免疫学的記憶: 一般的な特徴。 免疫記憶

免疫記憶 免疫記憶

抗原との最初の相互作用の後、その繰り返しの導入に特異的に反応する体の免疫系の能力。 特異性とともに、I.p.は免疫応答の最も重要な特性です。 陽性I.p.それは加速され強化された特異性として現れます。 繰り返しの抗原投与に対する反応。 一次体液性免疫反応では、抗原の導入後、数回の時間が経過します。 抗体が血液中に出現するまでの日数(潜伏期間)。 その後、抗体の数が徐々に増加して最大値に達し、その後減少します。 同じ用量の抗原に対する二次反応では、潜伏期間が短縮され、抗体の増加曲線が急峻かつ高くなり、その減少はよりゆっくりと起こります。 細胞性免疫では、I.p.は二次移植の拒絶反応の加速とより強い炎症性壊死によって現れます。 抗原の反復皮内注射に対する反応。 抗原性成分に対する陽性 環境アレルギーの基本です。 病気、および Rh 抗原(Rh 非適合性妊娠中に発生) - 溶血に基づいています。 新生児の病気。 陰性I.p.- これは自然なことです。 そして獲得免疫。 耐性の低下、またはその反応の弱体化によって現れる 完全な欠席抗原の初回投与と反復投与の両方に適用されます。 自分自身に対する否定的な IP の侵害。 体の抗原は病原性を持っています。 何らかの仕組み 自己免疫疾患。 陰性I.p.の開発は、臓器および組織の移植中の組織不適合を克服するための有望な技術です。 異なる抗原に対する反応は異なります。 それは短期(数日、数週間)、長期(数ヶ月、数年)、そして生涯にわたる場合があります。 たとえば、破傷風トキソイドまたは生ポリオワクチンで予防接種を受けた人は、I. p. を保持します。 10年。 I.p.はバイオールの一種です。 記憶は神経学的とは根本的に異なります。 (脳の)記憶は、その導入方法、記憶レベル、情報量に応じて異なります。 基本 I.p.の保因者は長命のTリンパ球とBリンパ球であり、一次免疫反応中に形成され、特異的に血液およびリンパとともに循環し続けます。 抗原反応性リンパ球の前駆体。 二次反応では、これらの細胞が増殖し、特定の特異性を備えた抗体産生リンパ球または抗原反応性リンパ球のクローンが急速に増加します。 i.pの他のメカニズム(メモリセルを除く)のうち、それは決定されます。 免疫複合体、細胞親和性抗体、ブロッキング抗体、抗イディオタイプ抗体が重要です。 抗体。 IPは、生きたリンパ球を輸血するか、「転移因子」または免疫RNAを含むリンパ球抽出物を導入することによって、免疫ドナーから非免疫レシピエントに移すことができます。 I.項目には抗原によって情報が入力されますが、抗原に関する情報はこの時点で遺伝子データにすでに存在しています。 系統発生やいわゆるもので生じた記憶。 個体発生的な リンパ系細胞の分化中の胚発生に現れる記憶。 情報 IP 容量 - 本体あたり最大 106 ~ 107 ビット。 脊椎動物では、1 日に 100 以上のビットがオンになります。 系統発生では、I.p.は神経系と同時に発生しました。 メモリ。 成熟した動物ではI.p.の能力が最大限に達します。 免疫系(新生児や高齢者の場合は弱くなっています)。

.(出典: 生物学的資料 百科事典。」 Ch. 編 M.S.ギリヤロフ。 編集チーム: A. A. Babaev、G. G. Vinberg、G. A. Zavarzin 他 - 第 2 版、修正。 - M.: Sov. 百科事典、1986 年。)


他の辞書で「免疫記憶」が何であるかを見てください。

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    免疫学的記憶- - 抗原の反復注射に対して特異的な反応で反応する体の免疫系の能力は、抗原に対する反応の加速または強化によって現れます。 短期、長期、生涯があります。 運送業者は…… 家畜の生理に関する用語集

    抗原との繰り返しの遭遇に対して、より速く、より強力に反応する免疫系の能力。 これは、Ag との最初の会合 (プライミング) 中に、長命で再循環する免疫 T 細胞および B 細胞が形成されることによって引き起こされます。 メモリ。 (

トピック「細胞免疫反応、免疫記憶、感染症に対する免疫反応、免疫不全」の目次:









免疫記憶- 抗銀の二次浸透に応答する免疫系の能力 急速な発展二次免疫反応の種類に応じた特定の反応。 この効果は、エフェクター機能を実行しない刺激された T リンパ球および B リンパ球によって実現されます。 免疫記憶現象体液性反応と細胞性反応の両方で現れます。 記憶細胞は静止状態で循環し、Agと繰り返し接触すると、「Ag提示」細胞の広範なプールを形成します(一次応答に関与するマクロファージ-単球系の細胞と混同しないでください)。 免疫記憶が持続する可能性がある 長い間、主に T- によってサポートされています。 メモリセル.

ブースター効果

ブースター効果- Ag の二次攻撃に対する免疫応答が集中的に発達する現象 [英語より。 強化する、強化する]。 免疫動物から高い AT 力価をもつ治療用血清および診断用血清 (高度免疫血清) を取得するために使用されます。 これを行うために、動物に抗原を免疫し、その後追加免疫注射を繰り返し行います。 場合によっては、複数回の反復予防接種が行われることもあります。 ブースター効果は、繰り返しのワクチン接種中に免疫を迅速に生成するためにも使用されます (たとえば、結核を予防するため)。

ワクチン予防

効果 免疫記憶多くの感染症をワクチンで予防するための基礎となります。 この目的のために、人はワクチン接種を受け、その後(一定の時間間隔後に)再度ワクチン接種を受けます。 たとえば、ジフテリアのワクチン予防には、5~7年の間隔で繰り返し追加ワクチン接種を行うことが含まれます。

ワクチン投与に反応して特異的抗体が形成される期間(図4):

米。 4。 一次(Aプライミング)時の抗体形成のダイナミクス
抗原の二次(B ブースター免疫)投与。
特異的抗体の形成期間 (A.A. Vorobyov et al., 2003):

- 潜在的; b- 対数成長。 V- 定常; G- 削減

· 潜在的な (「遅滞」期) - マクロファージが抗原を処理して T リンパ球に提示し、B リンパ球を活性化します。B リンパ球は血漿性抗体形成細胞に変わり、並行して記憶 B リンパ球が形成されます。 ワクチン接種から血清中に抗体が出現するまで、数日から2週間程度かかります(ワクチンの種類、投与方法、特性によって異なります)
免疫系);

· 成長 (「対数」期) - 4 日から 4 週間続く血清中の抗体量の指数関数的増加。

· 定常 - 抗体の数が一定レベルに維持されます。

· 削減 - 最大抗体力価に達した後、最初は比較的急速に、次にゆっくりと減少します。 減少段階の期間は、抗体合成速度とその半減期の比率によって異なります。 防御抗体のレベルの低下が臨界レベルに達すると、防御力が低下し、 考えられる病気感染源と接触した場合。 したがって、強い免疫を維持するために、多くの場合、追加用量のワクチンを投与する必要があります。

区別する 一次および二次免疫反応 体。 一次免疫応答は、抗原が最初に導入されたときに発生します。 二次免疫応答は、免疫系が抗原と繰り返し接触した後に発生します。

抗原に対する一次免疫応答では、主に IgM が生成されますが、二次免疫応答では、形質細胞が IgM 生成からより成熟したアイソタイプに切り替わり、抗原に対してより高い親和性を持つ IgG、IgA、または IgE クラスの抗体を生成します。 IgG は、親和性成熟段階を最も完全に経ます。 これらは外毒素を中和し、補体を活性化し、あらゆる種類の Fc 受容体に対して高い親和性を持っています。 遊離病原体の中和と除去は、それらのオプソニン化とその後の食作用によって行われます。 IgGも 重要な要素細胞内の病原体と戦います。 IgG は細胞をオプソニン化することで、細胞を抗体依存性の細胞溶解に利用できるようにします。

免疫学的記憶- 抗原との繰り返しの接触に対して、一次反応と比較してより速く、より強く、より長く持続する免疫系の能力。 免疫学的記憶が提供される メモリセル - 抗原の反復投与により迅速に反応する、抗原特異的な T 細胞および B 細胞の長命な部分集団。 彼らはステージ G 1 にいます 細胞周期つまり、細胞は休止期 G0 を離れており、次に抗原と接触するとすぐにエフェクター細胞に形質転換する準備ができています。

免疫記憶、特に T リンパ球の記憶は非常に安定しており、そのおかげで長期にわたる抗感染症免疫を人為的に形成することが可能です。 二次免疫応答の発生の主な方向は、メモリー T 細胞の部分集団とその後の分化にコード化されています。
Th1 または Th2 で。

二次免疫反応は次のような特徴があります。
兆候:

1. 一次反応と比較して免疫反応が早期に発現する。

2. 最適な反応を達成するために必要な抗原の用量を減らす。

3. 免疫反応の強度と持続時間の増加。

4. 体液性免疫の強化:数を増やす
抗体形成細胞と循環抗体、Th2 の活性化
サイトカイン (IL 3、4、5、6、9、10、13) の産生の増加、IgM 形成期間の短縮、IgG と IgA の優位性。

5. 「親和性成熟」現象の結果としての体液性免疫の特異性の増加。

6. 細胞性免疫の強化:抗原特異的 T リンパ球の数の増加、Th1 の活性化およびサイトカイン (γ-インターフェロン、TNF、IL2) の産生の増加、抗原特異的 T リンパ球受容体の親和性の増加。

二次免疫応答の有効性は、主に、一次抗原刺激の有用性(十分な強度)と、抗原の一次投与と二次投与の間の間隔の継続時間に依存します。

抗体は免疫反応の過程、そしてその発達において最も重要であるため、 主な役割 Bリンパ球系に属します。 細胞性免疫は特に重要であり、その発達においてはリンパ球の T 系が主要な役割を果たします。

パート 1

免疫記憶

E.N. スープルン、

アレルギー学および免疫学の科学的および臨床諮問センター、モスクワ

実践的なコンセプト免疫学的記憶は何世紀にもわたって存在しています。 最古のヒンズー教、エジプト、中国の文学記念碑には、天然痘を含む世界的流行病と、一度罹患した人が再び罹患しなかったという事実についての言及が含まれている。 ペロポネソス戦争 (紀元前 5 世紀) の歴史において、この状況は非常に重要でした。 正確な説明。 トゥキディデスは、この病気の蔓延にもかかわらず、少なくとも致命的な病気に二度罹った人は一人もおらず、回復した人々は死体を埋葬したり病人の世話をしたりしていたと証言している。 これらの観察は、感染性物質による人為的汚染による感染を防ぐための最初の直感的な試みにつながりました。 この方法は、紀元前 11 世紀に古代中国人によって最初に使用されたと信じる理由があります。彼らは、病気の人から採取した天然痘のかさぶたを健康な人の鼻に入れました。 時々、これらのかさぶたを乾燥させ、砕いて鼻に吹き込むこともありました。 これが、天然痘に対するワクチン接種である痘瘡(ラテン語の痘瘡-天然痘に由来)の概念がどのようにして現れたかです。 1725 年にモンタギューはこの方法をヨーロッパに持ち込みました。 人痘の考えを他の病気(猩紅熱、ジフテリアなど)に移そうとする多くの試みは失敗に終わりました。 1769年、ドイツの雑誌に、牛痘に罹患した牛の飼育者は人間の天然痘からは完全に安全だと考えているという記事が掲載されました。 エドワード・ジェンナーは、牛痘は人間の天然痘に対する予防法であり、予防接種を受ける必要があるのは人間の天然痘ではなく牛痘であると示唆した。 彼の正しさが証明されたのは、ある人(ジェームズ・フィップス少年)に牛痘の予防接種をし、その後その人に天然痘を感染させようとして失敗したという輝かしい公の経験であった。 このようにして、ワクチン接種という用語がラテン語の vacca、すなわち、から生まれたのです。 "短い"

ヴァ」 ジェンナーのワクチン接種計画は、獲得防御の根底にあるメカニズムを理解する試みにおける科学的爆発を引き起こした。 しかし、17 世紀にはジェンナーはまだ抗原、感染症、それらの病原体について知らなかったため、彼の発見を理論的に実証することができず、100 年以上後にこれを行ったのはルイ パスツールだけでした。

今日、ワクチン接種により、世界中の多くの病気を排除または最小限に抑えることができます。 過半数 効果的なワクチン現在使用されている、中和抗体を産生することができます。 しかし、マラリアや HIV 感染症などの一部の病原体に対しては、中和抗体力価の増加を目的としたワクチンはほとんど成功していません。 これらの感染症に対しては、CD8+ T 細胞免疫の活性化を目的とした防御策を策定することが可能です。

T 細胞の記憶発達の細胞および分子メカニズムが明らかになり始めたのは、ここ数十年のことです。 これは、フローサイトメトリー、トランスジェニックマウス、 遺伝子工学、二光子顕微鏡。 これらの方法により、免疫応答全体を通じて抗原特異的 T 細胞の評価、特性評価、局在化および単離が可能になります。

免疫系による抗原の個別認識のポイントは、抗原と繰り返し接触したときに免疫防御がより効果的になるようにすることです。 これは、二次免疫応答の基礎となる免疫学的記憶の形成によって達成されます。 したがって、病原体に対する免疫状態とは言えます。 感染症それは主に、記憶細胞の存在と二次免疫反応への準備に帰着します。 グラフィカルに

図 1. 時間の経過に伴う関係 さまざまな条件感染に対する免疫防御

感染

曲線は菌血症を反映しています。 「NK」(ナチュラルキラー細胞)、「CTL」(細胞傷害性Tリンパ球)、「DTH」(遅延型過敏症)、「抗体」、「防御免疫」、「免疫記憶」と書かれた四角形は、それぞれの期間に対応しています。顕現 保護機能免疫反応の特定の要因と免疫状態。

免疫記憶と防御免疫の感染に対する経時的な影響の関係を図 1 に示します。

防御免疫は、既存の抗体またはエフェクター T 細胞による抗原の認識とその後の病原体の除去による再感染に対する反応として理解されていることをもう一度思い出してください。 免疫学的記憶は、再感染に応答して記憶 B および T リンパ球の助けを借りて抗原認識が起こるという事実として現れます。 これにより、抗原特異的リンパ球が急速に増加し、エフェクター細胞に分化して感染因子が除去されます。

図 2. 一次、二次、免疫学的記憶反応

1回目の抗原注射

2回目の抗原注射

1 - 一次免疫応答(最初の数日から発現)。 2 - 二次免疫反応。 3 - 免疫学的記憶反応。

感染後の防御免疫状態の期間は通常1〜2か月です。 免疫記憶による免疫に関しては、 クラシックバージョン-小児期の感染症の後、生涯にわたる免疫が形成されます。 その安定性は、記憶細胞の寿命とそれほど関連しているのではなく(どのような特異性の記憶細胞でも同じ長さであるはずですが、一方、免疫学的記憶の持続期間は実際には異なります)、リンパ濾胞における抗原の持続期間と関連しているはずです。メモリセルの生存能力をサポートします。

したがって、最初の感染後の期間における免疫の基礎は、免疫学的記憶と二次免疫応答への準備です。 特定の免疫防御因子の迅速な動員につながります。 免疫の主な機能は、二次免疫応答の展開と防御機構の形成に必要な時間が、微生物が拡散して病原性効果を発揮するのに必要な時間よりも短いことです。

免疫学的記憶の現象は、次の 2 つの現象に基づいています。

一次免疫応答中に、抗原特異的クローンのリンパ球が増殖します。クローンのリンパ球の一部は「凍結」され、無期限に体内に残ります(抗原に応じてゼロから生涯まで)。

抗原に対する免疫応答を開始するには、記憶リンパ球が免疫前炎症のメディエーターと共刺激シグナルを必要とします。

数カ月または数年後に少量の抗原が誤って身体に曝露されること

非免疫リンパ球よりも大幅に少ないため、炎症以外で、または炎症の最小限の症状で発症する可能性があります。

一次、二次免疫応答と免疫学的記憶応答の関係は、次のようにグラフで表すことができます (図 2)。

非再生抗原 (非生きた微生物) が体内に導入された場合、一次免疫応答、二次免疫応答、および免疫学的記憶応答の大きさの同様の比率が発生します。 免疫学的記憶反応は常に起こるわけではなく、その強さは非常に個人差があります。

免疫記憶は特定の抗原に対して高い特異性を持ち、体液性免疫と細胞性免疫の両方にまで及び、B リンパ球と T リンパ球によって引き起こされます。 記憶細胞は小さなリンパ球です。 多くの兆候 (主に間接的なもの、たとえば、T 細胞上の asialoGM1 マーカーの存在) に基づいて、それらは「ナイーブ」小型リンパ球のような休止期ではなく、G1 期にあると結論付けられました。 もちろん、これにより、急速に増殖段階に入ることができます。 メモリセルの 2 つの特性は、リサイクル能力と長い寿命 (年数) です。 これらのプロパティの最初のプロパティは、モビリティと 幅広い用途体の中にある記憶細胞。 これは、体のあらゆる部分に侵入する可能性のある外来因子を迅速に認識し、その抗原に対する反応を加速するための基礎となります。 平均寿命が長いということは、感染症の病原体やその他の有害な生物剤や化学剤に対する免疫が長期に保たれることになります。

Bメモリーセル

B 細胞集団は、未熟、未熟移行性、成熟ナイーブ、活性化成熟および休止記憶 B 細胞、ならびに最終分化した抗体分泌形質芽細胞および形質細胞で構成されます (図 3)。

抗原への最初の曝露後、移行期の未成熟細胞は急速な影響を受けます。

これにより、静止記憶 B 細胞、形質芽細胞、長命形質細胞という 3 つの B 細胞亜集団が形成されます。 B細胞の正常範囲に関するデータ 健康な人、特に子供たち 若い頃、数は少ないです。 CD19 または CD20 B 細胞は、小児および青少年の循環リンパ球の 15 ~ 25% のみを占めます。 活性化T細胞上のCD40リガンド(CD154タンパク質)と活性化T細胞上のCD40タンパク質との相互作用 活性化されたB細胞ナイーブB細胞のメモリーB細胞への分化を促進します。 静止記憶B細胞は1~10%を占めます。 総数 B細胞集団 末梢血生後12か月未満の子供、成人の19~42%では、関連抗原に繰り返し曝露されると急速な二次免疫反応を引き起こすことができます。

一次免疫応答中の記憶 B 細胞の形成場所は、リンパ器官の二次濾胞の胚中心 (その明領域) であることが知られています。 ここで、濾胞樹状細胞の影響下で、決定が行われます。 さらなる発展 B リンパ球は形質細胞または記憶細胞になります。 このプロセスには、IL-1 と膜分子 CD23 によって伝達されるシグナルが関与していることが証明されています。 形成された記憶 B 細胞は、胚中心からリサイクル システムに入ります。

メモリー B 細胞の主な識別特徴は、刺激されていないリンパ球の大部分が膜免疫グロブリンを保有している場合、「後期」アイソタイプ - IgG または IgA の膜免疫グロブリンの存在です。

図 3. B 細胞の分化経路

未熟な B 細胞が骨髄から移動し、抗原が記憶 B 細胞または形質芽細胞に作用します。 形質細胞は骨髄に戻り、低レベルの抗体を分泌します。

IgM または IgM と IgD の組み合わせ。 これらのアイソタイプは、記憶 B 細胞には実際には存在しません。 メモリーB細胞のもう1つの特徴は、その組成において変異型V遺伝子が優勢であることであるが、ナイーブB細胞の受容体の組成において、V遺伝子は、再構成されているものの、胚芽V遺伝子に特徴的なヌクレオチド配列に基づいている。 また、メモリー B 細胞は、アポトーシス阻害剤 Bc1-2 の高発現を特徴としています。

一次免疫応答と比較した B リンパ球に対する二次応答のパラメーターを表 1 に示します。

表 1. 一次および二次免疫応答中の B リンパ球のパラメーター

プライマリのパラメータ - セカンダリのパラメータ -

ノーム返信 ノーム返信

抗原特異的Bリンパ球の発生頻度 リンパ組織 10-4- 10-5 10-3

産生される抗体のアイソタイプ IgM > IgG IgG、IgM、IgE

抗体親和性 低い 高い

一次免疫応答は、初期段階ではクラス M 抗体の主な産生によって特徴付けられますが、初期の二次応答およびその後の反応で産生される主な抗体アイソタイプは通常 IgG、場合によっては IgA および IgE です。 これらの抗体は、すでに IgM の産生からより成熟したアイソタイプに切り替えられ、その表面に IgG、IgA、または IgE を発現する B 細胞によって産生されます。 上級 MHC クラス II 分子。 これにより、記憶 B 細胞は、たとえ 低用量抗原。 さらに、抗原に応答できる B 細胞の数はプライミング 2 後に 5 ~ 10 倍増加し、産生される抗体の親和性は高くなります。

血清学的記憶の持続期間

病原体特異的抗体の産生、記憶 B 細胞集団と形質細胞集団の発生と維持に依存します。 健康な人における防御抗体レベルの維持には 3 つのメカニズムが記載されています。 1 つ目は、関連抗原に繰り返し曝露された後の記憶 B 細胞の一過性の抗原依存性刺激であり、これにより抗体分泌形質細胞の急速な増殖と分化が引き起こされます。 2 番目の持続的な抗原非依存性 B 細胞刺激は、持続的なポリクローナル刺激に応答して発生し、低レベルの増殖と分化を有する形質芽細胞をもたらします。 3 番目のメカニズムは、人間の体内で見られる長寿命の形質細胞の生産レベルが持続的に低いことです。 骨髄.

T. Wapenek、I. Gunnarsson、M. Widheらによる研究では、循環CD20 + 細胞を枯渇させるが骨髄細胞には影響を与えないリツキシマブで治療したSLE患者を対象に実施され、麻疹ウイルスに対する抗体は比較的残存していた。治療後は安定していますが、ほとんどの患者で破傷風抗体が減少しました。 これらの結果は、麻疹ウイルスに対するほとんどの抗体は骨髄に存在する長命の形質細胞から得ることができるが、破傷風に対する抗体は一定の持続的投与を必要とする可能性があることを示しています。 低レベル B細胞の分化。

そこで、「免疫学的記憶」というテーマの最初の部分では、この概念の起源を示し、再感染から体を守る際の免疫学的記憶の役割を調べ、記憶 B 細胞の構造と機能の分析を開始しました。 第 2 章では、メモリー T 細胞と免疫学的記憶形成のメカニズムを詳しく見ていきます。

次号に続く

1 未熟な B 細胞または体のその他の細胞では、同じ染色体上に位置する V 遺伝子 (可変ドメイン) と C 遺伝子 (定常ドメイン) は、最大 100 万ヌクレオチド対の、互いにかなりの距離を置いて位置しています。 。 免疫グロブリンの遺伝子のこのようなネイティブな局在は、生殖系列状態(英語から-germ1ine)として定義されます。 しかし、B細胞が成熟するにつれて、空間的に離れた遺伝子セグメントが互いに近接して単一の情報領域を形成するようにゲノムが再構成されます。 このプロセスは以下にのみ関連します 体細胞(免疫グロブリン遺伝子の場合 - B 細胞のみ) は遺伝しないため、生殖細胞には影響を与えません。

2 この文脈におけるプライミングとは、一次ワクチン接種のことです。 プライミングは次のようにも理解されます。プロフェッショナル抗原提示細胞の表面で抗原と最初に遭遇したときの原始 T 細胞の活性化。 プライミングは、食細胞の 2 つの機能状態 (初期状態と活性化状態) の間の中間段階です。

免疫記憶、抗原との最初の相互作用の後、その繰り返しの導入に特異的に反応する体の免疫系の能力。 特異性と並んで、免疫学的記憶は免疫応答の最も重要な特性です。 ポジティブな免疫学的記憶は、抗原の反復投与に対する特異的反応の加速および強化として現れます。 一次体液性免疫反応では、抗原の導入後、抗体が血液中に出現するまでに数日が経過します(潜伏期間)。 その後、抗体の数が徐々に増加して最大値に達し、その後減少します。 同じ用量の抗原に対する二次反応では、潜伏期間 I が短縮され、抗体の増加曲線は急峻かつ高くなり、抗体の減少はよりゆっくりと起こります。 細胞性免疫では、免疫学的記憶は、二次移植の拒絶反応の加速と、抗原の繰り返しの皮内注射に対するより強力な炎症性壊死反応によって現れます。 環境の抗原成分に対するポジティブな免疫学的記憶が根底にある アレルギー疾患、および Rh 抗原 (Rh 不適合妊娠中に発生) - に基づく 溶血性疾患新生児。 負の免疫記憶は、自然かつ後天的な免疫寛容であり、抗原の初回および反復投与に対する反応の弱化または完全な欠如によって現れます。 身体自身の抗原に対する負の免疫記憶の侵害は、一部の自己免疫疾患の発症メカニズムです。 負の免疫記憶の発達は、臓器および組織の移植中の組織不適合を克服する最も有望な方法です。

異なる抗原に反応する免疫記憶は異なります。 それは短期(数日、数週間)、長期(数ヶ月、数年)、そして生涯にわたる場合があります。 たとえば、破傷風トキソイドまたは生ポリオワクチンで予防接種を受けた人は、免疫記憶を 10 年以上保持します。 免疫記憶は生物学的記憶の一種であり、その導入方法、記憶レベル、情報量において神経(脳)記憶とは根本的に異なります。 免疫記憶の主な担体は長寿命の T および B リンパ球であり、これらは一次免疫応答中に形成され、抗原反応性リンパ球の特異的前駆体として血液およびリンパ中を循環し続けます。 二次反応中に、これらの細胞は増殖し、特定の特異性をもつ抗体産生リンパ球または抗原反応性リンパ球のクローンが急速に増加します。 免疫記憶の他の機構(記憶細胞を除く)のうち、免疫複合体、細胞親和性抗体、および遮断抗体と抗イディオタイプ抗体はある程度重要です。 免疫記憶は、生きたリンパ球を輸血するか、「転移因子」または免疫RNAを含むリンパ球抽出物を投与することによって、免疫ドナーから非免疫レシピエントに移すことができます。 免疫記憶への情報の入力は抗原によって行われますが、抗原に関する情報は系統発生で生じた遺伝的記憶と、リンパ球の分化中の胚発生に現れるいわゆる個体発生的記憶の中にこの時点ですでに存在しています。細胞。 免疫記憶の情報容量は、生物あたり最大 10 6 ~ 10 7 ビットです。 脊椎動物では、1 日に 100 以上のビットがオンになります。 系統発生では、免疫記憶は神経学的記憶と同時に生じました。 免疫記憶は、免疫系が成熟した成体動物では最大能力に達します(新生児や老齢動物では免疫力が弱まっています)。

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