Синдром хронической передозировки инсулина. Синдром Сомоджи: что делать? сочетается с нарушением функций организма

5 / 5 ( 1 голос )

В этой статье я хотела бы поднять такой вопрос — что такое синдром сомоджи и как от него избавиться.

Скажу сразу, это осложнение не такое распространенное, как синдром утреней зари, но не менее опасно. Особенно для людей нашего менталитета, которые любят заниматься самолечением, и идут к врачу, когда дальше откладывать уже нельзя.

Синдром Сомоджи — это хроническая передозировка инсулином, которая вызывает частые (как явные, так и скрытые). В научных кругах этот синдром чаще называют постгипогликемическая гипергликемия или рикошетная гипергликемия.

Пример синдрома Сомоджи

Чтобы вам стало понятней, решила привести наглядный пример.

Вы измерили сахар, и показатель, предположим, 9 ммоль/л. Для понижения этого значения вы делаете инъекцию инсулина и уходите на работу. Через какое-то время появляются признаки гипогликемии, например, слабость. Возможности съесть что-то, чтобы повысить сахар у вас нет. Со временем симптомы проходят, и вы с отличным настроением возвращаетесь домой. Но измерив сахар, вы увидели значение 14 ммоль/л. Решив, что утром вы сделали маленькую дозу, вы берете инсулин и делаете укол побольше.

На следующий день ситуация повторилась, но мы ведь не слабаки и просто так к врачу не пойдем. Нужно просто вколоть больше инсулина. 🙂

Это ситуация может продолжаться несколько недель. И каждый раз вы будете колоть все больше и больше. Незаметно появятся головная боль и лишний вес. Именно в этот момент обычно женщины бегут к врачу. Мужчины более стойкие, и могут продержать и до более серьезных осложнений.

Признаки синдрома Сомоджи

Подведем итоги. Если вы заметили у себя перечисленные ниже признаки, не откладывайте и идите к врачу:

Частые гипогликемии
Необоснованные скачки сахара
Необходимость постоянно повышать количество инсулина в инъекциях
Резкий набор веса (особенно на животе и на лице)
Головные боли и слабость
Сон становится беспокойным и поверхностным
Частые и беспричинные смены настроения
Нарушение зрения, туман или зернистость в глазах

Синдром сомоджи — особенности

1. Некоторые путают этот синдром с синдромом утреней зари. Чтобы убедиться, что у вас Сомоджи, измерьте несколько раз ночью сахар с перерывами в 2-3 часа. Если глюкоза не понижается, у вас синдром утреней зари, и нужно увеличить количество инсулина. При нормальном сахаре ночью, но постоянных признаках, которые приведены выше, нужно понижать количество инсулина, так как у вас синдром Сомоджи.

2. Также этот синдром легко выявить в лабораторных условиях. Берут пробы мочи за разное время. Если в одних пробах ацетон есть, а в других — нет, значит сахар повышен из-за постоянных гипогликемий, а это явный признак Сомоджи.

3. Чтобы избавиться от синдрома нужно постепенно уменьшать дозу инсулина на 10-20%. Если через неделю ситуация с сахаром в крови не налаживается, необходимо обратиться к врачу, чтобы он подобрал вам оптимальное лечение.

Важно помнить, что очень высокий сахар может стать причиной других, более серьезных . Поэтому необходимо как можно быстрее справиться с этим неприятным синдромом.

Синдром Сомоджи - редкое, но коварное заболевание, особенно известное людям, страдающим сахарным диабетом. Как же его распознать и можно ли излечиться?

Понятие синдрома Сомоджи

При сахарном диабете необходим правильный расчет дозы инсулина, но зачастую это бывает сложно сделать, что чревато осложнениями. Результатом постоянной передозировки препаратом становится синдром Сомоджи. Другими словами, это синдром хронической передозировки инсулина. Американский ученый Майкл Сомоджи изучил в 1959 году и пришел к выводу, что поступление в организм завышенных доз упомянутого вещества провоцирует гипогликемию - понижение уровня глюкозы в крови. Это приводит к стимуляции контринсулиновых гормонов и ответной реакции - рикошетной гипергликемии (повышению уровня глюкозы в крови).

Исторические факты

Впервые инсулин был успешно применен в 1922 году, после чего начались всесторонние исследования его влияния на организм, проводились опыты на животных и человеке. Ученые обнаружили, что большие дозы препарата у животных вызывают гипогликемический шок, часто приводящий к смерти. Было высказано предположение о токсическом воздействии большого количества гормона на организм. В те далекие годы препарат применялся для лечения больных анорексией в целях увеличения их массы тела. Это приводило к постоянным изменениям уровня глюкозы в крови, колебаниям от гипогликемии до гипергликемии. По окончании курса лечения у пациента наблюдались признаки сахарного диабета. Такой же эффект имел место в психиатрии, при лечении больных шизофренией «инсулиновыми шоками». Закономерность между увеличением дозы инсулина и повышением гликемии выявили и при Этот феномен стал известен в дальнейшем как синдром Сомоджи.

Симптомы

Как самостоятельно понять, что организм подвергается хронической передозировке инсулином? Синдром Сомоджи проявляется такими симптомами:

наблюдается ухудшение общего самочувствия, появляется слабость,
внезапные головные боли, головокружения, которые могут резко пройти после приема с пищей углеводов,
нарушается сон, становится тревожным и поверхностным, часто снятся кошмары,
ощущается постоянное чувство усталости, сонливость,
по утрам тяжело проснуться, человек чувствует себя разбитым,
могут появиться нарушения зрения в виде тумана перед глазами, пелены или мелькания ярких точек,
резкие перепады настроения, чаще в негативную сторону,
повышенный аппетит, увеличение массы тела.

Такие симптомы являются тревожным звоночком, но не могут стать явным поводом для постановки диагноза, так как являются признаками многих заболеваний. Полную картину происходящих в организме процессов можно отследить с помощью анализов.

Диагностика

Поставить диагноз "синдром Сомоджи" помогают такие признаки заболевания:

появление (ацетона) в моче,
резкие и частые колебания показателей уровня глюкозы от низких к высоким и обратно на протяжении суток,
явные или скрытые гипогликемии,
улучшение уровня сахара при простудном заболевании,
течение сахарного диабета ухудшается при увеличении дозы инсулина и улучшается при снижении.

Диагностика синдрома Сомоджи в большинстве случаев затруднительна даже для специалистов, не всегда консультация эндокринолога может дать сразу верные результаты. Это связано с тем, что симптомы больного и нарушения, происходящие в его организме, могут сигнализировать как о переизбытке инсулина, так и о его дефиците. Клинические картины при этих процессах идентичны, хроническую передозировку можно выявить лишь при постоянном наблюдении специалиста и тщательном изучении анализов. Диагноз ставится на основании таких показателей, как типичные клинические проявления, частые гипогликемические состояния, высокий показатель колебания гликемии.

Дифференциальная диагностика

При диагностике синдром Сомоджи легко спутать с проявлениями феномена «утренней зари», так как симптомы у этих двух патологий идентичны. Однако есть и существенные отличия. Феномен «утренней зари» встречается не только у больных сахарным диабетом, но и у здоровых людей, проявляется он рассветной гипергликемией. Это связано с недостатком базального уровня инсулина из-за быстрого его разрушения в печени или с усиленным выделением в утренние часы. В отличие от синдрома Сомоджи, проявлению этого феномена не предшествует гипогликемия. Для постановки верного диагноза нужно знать уровень гликемии с двух до четырех часов ночи, у больного синдромом хронической передозировки он снижен, а у пациента с рассветной гипергликемией он не меняется. Лечение этих заболеваний прямо противоположно: если в первом случае дозу инсулина уменьшают, то во втором - увеличивают.

Особенности сахарного диабета при синдроме Сомоджи

Сочетание сахарного диабета с синдромом хронической передозировки инсулина (СХПИ) дает пагубный эффект, болезнь протекает особенно тяжело. На фоне получения постоянно завышенных доз препарата гипогликемия приобретает скрытую форму. Синдром Сомоджи при сахарном диабете отражается и на общем состоянии больного, и на его поведении.

Резкие изменения настроения без особых причин - частое явление при подобном недуге. При увлеченном занятии каким-либо делом или игрой через некоторое время человек неожиданно теряет интерес ко всему происходящему, становится вялым и апатичным, безучастным к внешним обстоятельствам. Иногда может наблюдаться немотивированная обида или агрессия. Очень часто появляется повышенный аппетит у пациента, но, несмотря на это, иногда возникает резко негативное отношение к пище, человек отказывается от еды. Такие симптомы встречаются у 35 % больных. Более распространенные жалобы включают в себя приступы слабости, головокружения, головные боли, нарушение сна. Некоторые отмечают внезапные и недолговременные нарушения зрения (в виде пелены перед глазами или ярких «мушек»).

Лечение

Лечение синдрома Сомоджи предполагает правильный расчет дозы инсулина. Для этого количество вводимого препарата необходимо скорректировать, его уменьшают на 10-20 % при строгом наблюдении за состоянием пациента. Как долго лечится синдром Сомоджи? В зависимости от индивидуальных показаний применяют разные методики коррекции - быструю и медленную. Первую проводят на протяжении двух недель, вторая занимает 2-3 месяца.

На первый взгляд можно подумать, что уменьшение дозы инсулина приведет к исчезновению синдрома, но это не так. Одно лишь снижение количества вводимого препарата не улучшает течение сахарного диабета, необходимо комплексное лечение. Оно затрагивает диету (приводится в норму количество углеводов, потребляемых с пищей), физические нагрузки. Инсулин вводят перед каждым приемом пищи. Только комплексный подход может дать положительные результаты в борьбе с синдромом Сомоджи.

Прогноз

Своевременно выявленный синдром хронической передозировки инсулина имеет положительные прогнозы. Важно следить за собой, за сигналами организма, какими-либо изменениями состояния, и при ухудшении самочувствия незамедлительно обращаться к врачу, например, в Центр эндокринологии на Академической (Москва). В благоприятном исходе лечения основную роль играет профессионализм и опыт врача. При невыявленном синдроме прогнозы неблагоприятные: продолжающаяся передозировка инсулина будет только ухудшать состояние больного, течение сахарного диабета усугубляется.

Профилактика

Основные направления профилактики СХПИ включают в себя комплекс мероприятий.

При сахарном диабете должна строго соблюдаться диета, грамотно подобранная для пациента и гарантирующая компенсацию углеводного обмена. Человек должен планировать свое питание, уметь рассчитывать углеводную ценность потребляемой пищи, при необходимости производить адекватную замену продукта.
Инсулинотерапия проводится в дозах, необходимых для конкретного пациента. Задача врача - при необходимости произвести коррекцию, больного - следить за проявлениями своего организма.
Постоянные физические нагрузки необходимы при сахарном диабете, особенно если пациент ведет малоподвижный образ жизни или имеет сидячую работу.
Постоянный контроль течения болезни, консультация эндокринолога по индивидуальному графику и по необходимости.
Адекватная оценка состояния организма, самочувствия, быстрое выявление подозрительных симптомов.
Создание условий для проведения самоконтроля в повседневной жизни, изучение больным и членами семьи принципов самоконтроля.

Синдром Сомоджи у детей

Дети, страдающие сахарным диабетом, не всегда могут отслеживать изменения в состоянии своего организма, часто это представляется невозможным, поэтому контролировать течение болезни - забота родителей. Внимательно нужно следить за спящим малышом, так как действие инсулина приходится в основном на ночное время, и поведение ребенка может о многом рассказать. При проявлении синдрома сон его становится беспокойным и поверхностным, сопровождается шумным дыханием. Ребенок может кричать или плакать во сне из-за кошмарных сновидений. Пробуждение тяжелое, сразу после него наблюдается спутанность сознания.

Все эти проявления - признак гипогликемического состояния. Весь день ребенок остается в вялом состоянии, он капризничает, раздражается, не проявляет интереса к играм или учебе. Апатия может возникнуть неожиданно, беспричинно, в процессе какого-либо занятия. Нередки немотивированные вспышки агрессии, перемены настроения становятся непредсказуемы. Часто дети с синдромом страдают от депрессии. Лечение проводится по тому же принципу, что и у взрослых. например, помогает и детям справиться с синдромом Сомоджи.

Диабетики должны уметь рассчитывать необходимое количество инсулина. Его недостаток или переизбыток приводит к негативным последствиям. Одним из них является синдром Сомоджи. Патология известна также под названием «рикошетная постгипогликемическая гипергликемия». Это не заболевание, а последствия введения в организм инсулина в повышенных количествах. При развитии данного феномена состояние пациентов существенно ухудшается. Поэтому важно разобраться, как от него избавиться.

Характеристика синдрома

В результате , возникающих после введения инсулина, может развиться синдром Сомоджи. Падение глюкозы организмом диабетика воспринимается как сильнейший стресс. В результате этого повышается уровень норадреналина, кортизола, адреналина, соматотропина и глюкагона.

Рост контринсулярных гормонов провоцирует распад гликогена в печени. Это стратегический запас глюкозы, который хранится там на случай внезапного резкого падения сахара. Реагируя на деятельность гормонов, печень выбрасывает его в организм в огромных количествах. В результате развивается гипергликемия: сахар может подняться выше 21 ммоль/л.

Заболевание характеризуется тем, что при неправильном расчете и введении гормона в повышенных количествах у пациента появляется гипогликемия. Спустя некоторое время концентрация глюкозы возрастает, больной вновь вводит инсулин уже в повышенном количестве.

В результате чувствительность снижается. Пациент постоянно увеличивает дозу, но избавиться от гипергликемии не удается — происходит постоянная передозировка.

Признаки патологии

Феномен Сомоджи может стать причиной быстрого падения концентрации сахара. Бывает, пациент даже не успевают реагировать на резкое падение. Это скрытая гипогликемия.

Заподозрить развитие синдрома можно по следующим признакам:

гипогликемия;
постоянные ;
ухудшение состояния даже при повышении количества вводимого инсулина;
появление в анализах мочи кетоновых тел;
повышение веса и появление постоянного чувства голода.

Из-за выброса гормонов начинается процесс мобилизации жиров, они распадаются, в результате высвобождаются кетоновые тела. Это приводит к образованию ацетона в моче. Чаще всего его появление наблюдается в утренние часы. При данном синдроме кетоновые тела появляются не из-за гипергликемии, а в результате интенсивной работы контринсулярных гормонов.

Из-за передозировки инсулина уровень глюкозы падает, пациента мучает голод, как следствие — роста массы тела.

При инфекционных заболеваниях состояние немного улучшается. Это происходит из-за того, что организм подвергается дополнительному стрессу. При этом уровень контринсулярных гормонов возрастает, в результате не происходит передозировки инсулина.

Пациенты, у которых развивается эффект Сомоджи, часто жалуются на плохое самочувствие, которое проявляется:

головной болью;
нарушениями сна;
головокружениями;
слабостью и чувством разбитости, особенно в утренние часы;
появлением ночных кошмаров;
постоянной сонливостью на протяжении дня.

Помимо этого возникают нарушения зрения – появляются «мушки», туман перед глазами, пелена, яркие точки. Но нарушения зрения быстро проходят. Это свидетельствует о скрытых гипогликемиях.

Диагностика проблемы

Выявить синдром хронической передозировки сложно. Одним из методов диагностики является регулярное измерение сахара в крови и подсчет разницы между максимальным и минимальным уровнем на протяжении суток. Если диабет протекает стабильно без осложнений, то эта разница не должна быть больше 4,5-5,5 ммоль/л. Если передозировка хроническая, то скачки превышают показатель 5,5.

Многие путают данный феномен с синдромом «утренней зари». Но это не одно и то же. При «утренней заре» концентрация сахара начинает расти в предрассветные часы, обычно с 4 до 6 утра. В это время начинают активно работать контринсулярные гормоны – соответственно повышается концентрация сахара.

Данное явление характерно не только для больных с нарушениями обмена углеводов. У здоровых людей происходит подобный процесс. Но при отсутствии проблем с усвоением глюкозы это никак не отображается на их самочувствии. Синдром «утренней зари» чаще проявляется у подростков, так как у них в организме в это время в больших количествах продуцируется соматотропин.

Главным отличием синдрома Сомоджи является тот факт, что в период между 2 и 4 часами ночи наблюдаются наиболее низкие показатели глюкозы, а в предутренние часы ее содержание в норме. Также проверяют ацетон и сахар в суточной и порционной моче: при наличии синдрома они будут обнаруживаться не во всех порциях.

Определение заболевания у детей и выявление скрытых гипогликемий у взрослых

Если взрослые с инсулинозависимым диабетом могут почувствовать признаки начавшейся гипогликемии, то понять, что происходит с ребенком, сложнее.

Понять, что понизился сахар можно по следующим симптомам:

появившаяся головная боль проходит после употребления легкоусвояемых углеводов;
резкие смены настроения;
появление временных проблем со зрением;
нарушения сна.

О скрытой гипогликемии у малышей могут свидетельствовать такие признаки:

резко меняется настроение: спокойная игра сменяется излишне возбужденным состоянием или, наоборот, вялостью;
при прогулках на улице малыш может пожаловаться на наступившую слабость;
ночные приступы понижения сахара сопровождаются тревожным сном, плачем в ночное время, утром ребенок просыпается разбитым и вялым.

Но точно сказать поможет лишь контроль уровня сахара в крови на протяжении суток.

Пути нормализации состояния

Увидев постоянно растущие показатели сахара, большинство людей начинают увеличивать дозу инсулина вместо того, чтобы проанализировать возможные причины гипергликемии. Прежде чем повышать концентрацию, следует понаблюдать за состоянием, стараясь придерживаться стандартного режима дня.

Но прежде чем разбираться с методами лечения, следует подтвердить диагноз. Сделать это можно самостоятельно путем измерения показателей сахара каждые 3 часа в ночное время. Пик гипогликемии в стандартных случаях приходится на период 2-3 часа ночи. Но в ситуациях, когда вводимая доза инсулина чрезмерно высокая, пик падения может произойти в любое время. Поэтому более показательным будет ежечасный мониторинг.

При синдроме Сомоджи в начале ночи показатели будут в норме. В середине – сахар значительно упадет, а под утро его концентрация вырастет, ведь на фоне гипогликемии запустится процесс выделения гликокена из печени.

Избавиться от патологии достаточно тяжело. Надо придерживаться определенной терапии. Пациент должен понять, что синдром – это не болезнь, а последствия неадекватной инсулинотерапии.

Дозировку необходимо постепенно снижать. Но уменьшать можно лишь на 10-20%. Одновременно требуется использование иных методов корректировки состояния:

пациенты должны следить за количеством потребляемых углеводов;
инсулин обязательно вводится перед каждым употреблением продуктов;
обязательными становятся физические упражнения.

Обычно схему изменения дозировки устанавливает врач. Изначально проверяют, как работает базальный инсулин в ночные часы, потом – в дневные. Также смотрят, как реагирует пациент на препараты короткого действия. В зависимости от ситуации и состояния выбирают метод понижения доз:

быстрый (2 недели);
медленный (3 месяца).

Решение о выборе подходящего метода должен принимать эндокринолог. Как только удастся добиться снижения показателей глюкозы, пациент с инсулинозависимым типом болезни сможет снова начать ощущать понижение сахара. Количество скрытых гипогликемий будет минимизировано. При этом инсулинорезистентность нормализуется.

Синдром Сомоджи – особое состояние, проявляющееся у пациента в результате постоянно передозировки инсулина. Выявляется нарушение при сахарном диабете 1 типа. В современной медицинской практике такое состояние определяется как после гипогликемическая гипергликемия.

Явление является адекватным ответом организма человека, проявляющимся в ответ на введение инсулина. Такая реакция происходит, потому что существенное снижение концентрации сахара в крови является стрессом для организма.

На этом фоне повышаются концентрации кортизола, адреналина, норадреналина и соматотропина. В качестве адекватного ответа на подобное изменение запускается процесс распада гликогена – резерва глюкозы, находящейся в печени.

Справится с синдромом Соможды, позволит постоянный контроль показателей сахара в крови через равные промежутки времени. Такое условие позволит подобрать оптимальные дозы инсулина.

Синдром Сомоджи у диабетика проявляется на фоне гипогликемий после введения определенных доз инсулина. Снижение показателей глюкозы в крови является для диабетика стрессом.

Такие изменения провоцируют скачек уровня гормонов:

норадреналин,
кортизол,
адреналин,
соматотроаин,
глюкагон.

Рост подобных отметок может стать причиной распада гликогена в печени. Нужно помнить о том, что подобный объем является неприкосновенным для организма запасом глюкозы, хранящимся на случай существенного понижения отметок сахара в крови.

Печень выбрасывает в организм вещество в достаточных количествах в ответ на изменение уровня гормонов. На этом фоне сахар в крови пациента может повышаться до критических отметок – свыше 21 ммоль/л.

Для феномена Сомоджи при диабете характерно развитие гипогликемии у пациента при неправильном подсчете доз применяемого инсулина. Нужно понимать, что через некоторое время показатели сахара будут повышаться и для достижения прежней эффективности пациент будет вынужден повышать дозу.

На этом фоне чувствительность снижается. Для коррекции состояния пациент повышает дозу гормона, но справиться с гипогликемией такие действия не помогают.

Характерные признаки

Феномен Сомоджи часто является причиной существенного снижения показателей сахара в крови. Часто пациент не способен отреагировать на подобное изменение. Такое состояние часто рассматривают как скрытую гипогликемию.

Заподозрить появление синдрома помогут следующие признаки:

гипогликемия,
постоянные колебания уровня сахара в крови,
ухудшение состояния пациента даже при условии повышения доз вводимого инсулина,
присутствие кетоновых тел в моче,
увеличение массы тела (на фото),
постоянное чувство голода.

Процесс мобилизации жиров запускается из-за выброса гормонов. На этом фоне происходит высвобождение кетоновых тел.

Такое явление провоцирует образование ацетона в моче. Наиболее выражено прослеживается в утренние часы. При подобном синдроме кетоновые тела проявляются не только из-за гипергликемии, но и под воздействием активности контринсулярных гормонов.

Внимание! Повышение доз инсулина провоцирует стремительное снижение глюкозы. Пациент испытывает постоянный голод, который и является основной причиной повышения массы тела.

Стоит заметить, что состояние диабетика в период инфекционных заболеваний может несколько улучшатся. Происходит подобное изменение, потому что организм сталкивается с некоторого рода стрессом.

Характерная симптоматика, беспокоящая пациентов с синдромом Сомоджи, может выглядеть следующим образом:

периодические головные боли,
расстройства сна,
головокружения,
слабость,
подавленное состояние, особенно в утренние часы,
периодические ночные кошмары,
сонливость в течении светового дня.

Не редко пациенты определяют жалобы на изменения качества зрения. Перед глазами возникает туман, проявляются яркие точки. Такие изменения имеют кратковременный характер, но они могут указывать на появление скрытых гипогликемий.

Как выявить проблему?

Определить у пациента синдром хронической передозировки довольно не просто. Наиболее доступным методом диагностики является регулярный контроль показателей сахара в крови с подсчетом разницы между максимальными и минимальными показателями глюкозы в течении суток. В случае если СД протекает без выраженных осложнений, такие отметки должны колебаться в пределе до 5, 5 ммоль/л.

Внимание! Заподозрить развитие синдрома Сомоджи, можно если показатели сахара в крови изменяются в пределах более 5, 5 ммоль/л.

Довольно часто люди путают подобное нарушение с синдромом утренней зари, тем не менее, нужно помнить о том, что такие нарушения указывают на разные изменения. Тем не менее, такие синдромы имеют разные характеристики.

При синдроме утренней зари показатели начинают повышаться в период от 4 до 6 утра. Стоит заметить, что такое изменение характерно не только для пациентов с сахарным диабетом, но и для совершенно здоровых подростков и является результатом естественной выработки гормона роста.

Важно! При синдроме Сомоджи ацетон и сахар в моче нужно контролировать – они будут присутствовать во всех порциях.

Как улучшить состояние

При выявлении высоких показателей сахара в крови пациенты прибегают к увеличению объемов потребления инсулина. Стоит помнить, о том, что резкое превышение доз не принесет пользы.

В первую очередь необходимо проанализировать самочувствие пациента и проконтролировать состояние. Пациент должен соблюдать стандартный режим дня и контролировать собственное питание.

Внимание! Пик гипогликемии при синдроме Сомоджи чаще приходится на 2-3 часа ночи. Перед началом лечения стоит постараться подтвердить диагноз.

В случае, если применяемая доза инсулина довольно высока, гипогликемия может проявляться в любое время. Для определения тенденции изменений диабетику следует мониторить колебания ежечасно.

Пациент должен учитывать, что избавится от патологии довольно сложно. Инструкция должна быть проработана совместно с эндокринологом.

Врач подскажет, как нужно действовать и какие показатели стоит контролировать в первую очередь. Цена несоблюдения подобных правил может быть крайне высокий, состояние гипогликемии при СД 1 типа – опасно.

Дозу вводимого инсулина стоит уменьшать постепенно. Объем можно снижать не более чем на 10%.
Необходимо контролировать объем потребляемых углеводов в сутки.
Инсулин необходимо вводить перед каждым приемом пищи.
Пациентам показана легкая физическая активность.
Течение изменений должно контролироваться в лабораторных условиях. Уровень ацетона в моче должен постепенно приходить в норму.

Видео в этой статье расскажет читателям, что такое синдром Сомоджи.

При выявлении высоких показателей сахара в крови на глюкометре диабетик повышает дозу вводимого инсулина. Такие действия отчасти являются не верными, потому что вначале нужно определить причину такого повышения.

Важно попробовать контролировать следующие моменты активности:

соблюдение режима сна,
процесс приема пищи,
физическую активность.

В случае если подобное явление проявляется постоянно – нужно реагировать. За помощью специалиста стоит обратиться незамедлительно.

Внимание! Феномен Сомоджи при диабете 1 типа чаще всего проявляется у пациентов в крови, которых постоянно присутствуют высокие показатели сахара – 11-12 ммоль/л. Стоит учитывать, что после приема пищи отметки возрастают до 15-17 ммоль/л. Толчком для проявления синдрома становится решение пациента повысить высокие значения.

Для снижения отметок сахара пациент увеличивает дозу инсулина. Организм на подобное изменение реагирует довольно остро, в ответ возникает гипогликемия, а далее синдром Сомоджи.

Пациент, желающий бороться с высокими концентрациями сахара в крови должен помнить о размеренности. Стремительное увеличение доз инсулина может стать причиной стремительного ухудшения самочувствия. При размеренном влиянии пациенту удастся вернуть чувствительность к уровню сахара.

В случае, когда гипогликемия ночью у пациента проявляется часто, и снижение вечерней дозы инсулина не эффективно показано врачебное вмешательство. Для коррекции состояния необходим комплекс мероприятий. К подобным действиям относят снижение объемов потребления углеводов и регулярная физическая активность.

Дэниел У . Фостер (Daniel W. foster)

Недостаточность контррегуляторных гормонов особенно сильно проявляется при интенсивной инсулинотерапии. Вероятность гипогликемии обратно пропорциональна среднему уровню глюкозы в плазме. К сожалению, предвидеть клинические проявления контррегуляторной недостаточности весьма трудно. В экспериментальных условиях для этого можно использовать пробу с инфузией инсулина, но на практике эта процедура, вероятно, неосуществима. При проведении данной пробы показателем нарушений в контррегуляторной системе служит появление нейрогликопенических симптомов или задержка восстановления исходного уровня глюкозы в плазме после его максимального снижения, вызванного инфузией стандартного количества инсулина. По-видимому, наиболее убедительным доказательством контррегуляторной недостаточности являются частые приступы гипогликемии, которые нельзя связать с погрешностями диеты или физической активностью. Следует учитывать и сообщения о том, что интенсивная инсулинотерапия (жесткий контроль) может сама по себе нарушать контррегуляцию метаболизма глюкозы.

Вопрос заключается в том, могут ли появиться симптомы гипогликемии без гипогликемии как таковой, например, в ответ на быстрое снижение высокой концентрации глюкозы в плазме. Хотя точно ответить на этот вопрос нельзя, имеются данные, что ни скорость, ни степень такого снижения не служат сигналами для выброса контррегуляторных гормонов; единственным сигналом является лишь низкий уровень глюкозы в плазме. Пороговые значения этого уровня у разных людей различны, но при нормальной или повышенной концентрации глюкозы секреция контррегуляторных гормонов не возрастает. Адренергические симптомы, наблюдаемые на фоне гипергликемии, обусловлены, по всей вероятности, возбуждением или сердечно-сосудистыми механизмами.

Гипогликемию у больных диабетом могут вызывать и другие причины. Например, поражение почек при диабете нередко сопровождается снижением потребности в инсулине и, если не изменить его дозу, может развиться явная гипогликемия. Механизм снижения потребности в инсулине в таких случаях неясен. Хотя при диабетической нефропатии увеличивается период полужизни инсулина в плазме, но несомненна роль и других факторов.

Гипогликемия может быть следствием недостаточности надпочечников аутоиммунной природы - одним из проявлений синдрома Шмидта, который у больных диабетом встречается чаще, чем в общей популяции. У некоторых больных развитие гипогликемии связано с высоким титром антител к инсулину в крови. В таких случаях точный механизм возникновения гипогликемии неизвестен. Иногда у больных диабетом может развиться инсулинома. Очень редко наблюдается постоянная ремиссия внешне типичного диабета. Причины этого неясны, но первым признаком часто могут служить симптомы гипогликемии у ранее хорошо компенсированных больных.

Следует подчеркнуть, что приступы гипогликемии опасны и, если повторяются часто, предвещают тяжелые осложнения или даже смертельный исход.

Реактивную гипергликемию, развивающуюся после приступа гипогликемии вследствие выброса контррегуляторных гормонов, называют феноменом Сомоджи. Его следует предполагать всякий раз, когда за короткое время выявляются резкие колебания уровня глюкозы в плазме, даже если больной и не предъявляет жалоб. Такие быстрые колебания отличаются от сдвигов, наблюдаемых при отмене инсулина у ранее хорошо компенсированных больных; в последнем случае гипергликемия и кетоз развиваются постепенно и равномерно за 12-24 ч. На избыточность дозы инсулина могут указывать чрезмерный аппетит и увеличение массы тела на фоне роста гипергликемии, поскольку для ухудшения компенсации при недостатке вводимого инсулина обычно характерно снижение массы тела (вследствие осмотического диуреза и потерь глюкозы). При подозрении на феномен Сомоджи следует попытаться снизить дозу инсулина даже в отсутствие специфических симптомов избыточной инсулинизации. У больных, использующих инфузионные инсулиновые насосы, феномен Сомоджи встречается, по-видимому, реже, чем у тех, кто получает обычную инсулинотерапию или множественные разовые инъекции инсулина.

Феноменом утренней зари называют повышение уровня глюкозы в плазме ранним утром, что требует больших количеств инсулина для поддержания эугликемии. Хотя, как отмечалось выше, гипергликемия ранним утром может быть связана с ночной гипогликемией, феномен утренней зари как таковой считают независимым от механизма феномена Сомоджи. Основное значение придают ночному выбросу гормона роста. В ранние утренние часы отмечено и ускорение клиренса инсулина, но это, вероятно, не играет ведущей роли. Отличить феномен утренней зари от постгипогликемической гипергликемии можно, как правило, путем определения уровня глюкозы в крови в 3 ч утра. Это важно, так как феномен Сомоджи можно исключить, понизив дозу инсулина на определенный срок, а феномен утренней зари, напротив, требует увеличения дозы инсулина для поддержания нормального уровня глюкозы.

Пероральные средства. Для лечения больных инсулиннезависимым диабетом, который не удается компенсировать диетическим питанием, часто приходится применять препараты сульфонил-мочевины. Использовать эти вещества нетрудно, и они, по-видимому, безвредны. Опасения, высказанные в докладах Университетской Диабетологической Группы (УДГ) о возможном повышении смертности от ишемической болезни сердца в результате применения этих средств, во многом рассеялись из-за сомнительности плана проведенного исследования. С другой стороны, широкому применению пероральных средств препятствует мнение, согласно которому лучшая компенсация диабета может замедлить развитие его поздних осложнений. Хотя у некоторых больных с относительно легким течением диабета уровень глюкозы в плазме под влиянием пероральных средств нормализуется, но у больных с высокой гипергликемией она, если и снижается, то не до нормы. Поэтому в настоящее время большой процент больных инсулиннезависимым диабетом получают инсулин.

Препараты сульфонилмочевины действуют в основном как стимуляторы секреции инсулина р- клетками. Они увеличивают также число инсулиновых рецепторов в тканях-мишенях и ускоряют опосредуемое инсулином исчезновение глюкозы из крови, независимое от повышения связывания инсулина. Поскольку на фоне существенного снижения средней концентрации глюкозы лечение этими средствами не приводит к повышению среднего уровня инсулина в плазме, внепанкреатические эффекты препаратов сульфонилмочевины могли бы играть важную роль; Однако парадоксальное улучшение метаболизма глюкозы в отсутствие постоянного повышения уровня инсулина нашло объяснение, когда было показано, что при увеличении содержания глюкозы до уровня, наблюдавшегося до начала лечения, концентрация инсулина в плазме у таких больных возрастает до более высоких показателей, чем были до лечения. Таким образом, эти вещества сначала усиливают секрецию инсулина и тем самым снижают содержание глюкозы в плазме. По мере снижения концентрации глюкозы уровень инсулина также снижается, поскольку именно глюкоза плазмы служит основным стимулом секреции инсулина. В таких условиях инсулиногенный эффект лекарственных средств удается выявить путем увеличения содержания глюкозы до исходного повышенного уровня. Тот факт, что препараты сульфонилмочевины неэффективны при ИЗСД, при котором уменьшена масса р -клеток, подтверждает представление о ведущей роли именно панкреатического действия этих препаратов, хотя внепанкреатические механизмы их действия, несомненно, также имеют значение.

Вещество	Суточная доза, мг	Число приемов в сутки	Длительность гипогликемического действия, ч	Метаболизм/ экскреция
Ацетогексамид (Acetohexamidi)	250-1500	1-2	12-18	Печень/почки
Хлорпропамид	100-500			Почки
Толазамид (Tolazamide)	100-1000	1-2	12-14	Печень
Бутамид	500-3000	2-3	6-12	Печень
Глибенкламид	1,25-20	1-2	До 24	Печень/почки
Глипизид	2,5-40	1-2	До 24	То же
Глиборнурид (Glibornuride)	12,5-100	1-2	До 24	То же

Из : R. H. Unger, D. W. Foster, Diabetes mellitus, in Williams Textbook of Endocrinology, 7th ed. J. D. Wilson, D. W. Foster (eds), Philadelphia, Saunders, 1985, p. 1018-1080. Адаптировано по H . E . Le - bowitz a M . N. Feinglos .

Такие соединения, как глипизид и глибенкламид, эффективны в меньших дозах, но в других отношениях мало отличаются от давно применяющихся средств, таких как хлорпропамид и бутамид. Больным со значительным поражением почек лучше назначить бутамид или толазамид ( Tolazamide ), поскольку они метаболизируются и инактивируются только в печени. Хлорпропамид способен сенсибилизировать почечные канальцы к действию антидиуретического гормона. Поэтому он помогает некоторым больным с частичным несахарным диабетом, но при сахарном диабете может вызывать задержку воды в организме. При использовании пероральных средств гипогликемия встречается реже, чем при употреблении инсулина, но если она возникает, то проявляется обычно сильнее и длительнее. Некоторые больные нуждаются в массивных вливаниях глюкозы спустя несколько дней после приема последней дозы препарата сульфонилмочевины. Поэтому в случае появления гипогликемии у получающих такие препараты больных необходима их госпитализация.

К другим пероральным средствам, эффективным при диабете взрослых, относятся только бигуаниды. Они снижают уровень глюкозы в плазме предположительно за счет ингибирования глюконеогенеза в печени, хотя фенформин ( Phenformin ) может и повышать число инсулиновых рецепторов в некоторых тканях. Эти соединения применяют обычно лишь в комбинации с препаратами сульфонилмочевины, когда с помощью только последних не удается достичь адекватной компенсации. Поскольку во многих публикациях отмечается связь между применением фенформина и развитием лактацидоза, Управление санитарного надзора за качеством пищевых продуктов и медикаментозов запретило клиническое использование этого соединения в США, за исключением отдельных случаев, когда оно продолжает применяться с исследовательской целью. В остальных странах фенформин и другие бигуаниды все еще применяются. Их не следует назначать больным с почечной патологией и нужно отменять при появлении тошноты, рвоты, поноса или любых интеркуррентных заболеваниях.

Мониторинг компенсации диабета. Те больные, которые часто определяют у себя концентрацию глюкозы в крови для подбора дозы инсулина, могут легко установить среднюю концентрацию сахара. В настоящее время большинство диабетологов с целью проверки точности самоконтроля пользуются определением уровня гемоглобина А 1с, позволяющего оценить степень компенсации за длительное время. Гемоглобин А 1с - минорный компонент гемоглобина (быстро движущийся при электрофорезе) присутствует и у здоровых людей, но при гипергликемии его процентное содержание возрастает. Повышенная электрофоретическая подвижность гемоглобина А„ обусловлена содержанием в нем неферментативно гликозилированных аминокислот валина и лизина.

На данной схеме p - NH 2 означает концевой валин в р -цепи гемоглобина. Реакция образования альдимина обратима, так что пре-А 1с представляет собой лабильный продукт, но реакция образования кетоамина необратима, и поэтому последний продукт стабилен. Уровень пре-А 1с зависит от концентрации глюкозы в среде и не отражает степени компенсации диабета за длительное время, хотя и регистрируется при использовании хроматографических методов определения гемоглобина А 1с. Для точного определения уровня НЬА 1с нужно предварительно удалить пре-А 1с. Во многих лабораториях для этого применяют жидкостную хроматографию высокого разрешения (ЖХВР). При колориметрическом методе с использованием тиобарбитуровой кислоты лабильная фракция пре-А 1с также не определяется. При адекватном определении процентное содержание гликозилированного гемоглобина позволяет оценить компенсацию диабета за предшествующий 3-месячный период. Нормальные показатели следует устанавливать в каждой лаборатории. У здоровых лиц содержание НЬА 1с в среднем составляет около 6%, а у плохо компенсированных больных диабетом может достигать 10-12%. Определение гликозилированного гемоглобина позволяет объективно оценивать степень компенсации нарушений обмена веществ. Расхождения между уровнями глюкозы в плазме и концентрациями НЬА 1с свидетельствуют лишь о неточности определений. Для мониторинга компенсации диабета за 1-2-недельный период можно использовать определение гликозилированного альбумина, так как он имеет короткий период полужизни, но в клинической практике это применяется редко.

Острые метаболические осложнения. Помимо гипогликемии, у больных диабетом часто наблюдают и два других острых метаболических осложнения - диабетический кетоацидоз и гиперосмолярную некетозную кому. Первое - это осложнение инсулинзависимого диабета, а второе встречается обычно при инсулиннезависимом диабете. При истинном диабете II типа кетоацидоз, если и встречается, то чрезвычайно редко.

Образование в печени больших количеств ацетоацетата и бета-гидроксибутирата требует достаточного притока свободных жирных кислот (в качестве субстрата) и активации их окисления. Причиной липолиза служит в основном дефицит инсулина, тогда как путь окисления жирных кислот активируется главным образом глюкагоном. Непосредственной причиной ускоренного окисления служит падение содержания манония-КоА. (По J. D. McGarry, D. W. Foster, Amer. J. Med., 61:9, 1976)

Диабетический кетоацидоз. Диабетический кетоацидоз возникает, по-видимому при инсулиновой недостаточности и относительном или абсолютном повышении концентрации глюкагона. Это осложнение часто проявляется при отмене инсулина, но может индуцироваться также физическим (например, инфекцией, хирургической операцией) или психическим стрессом даже на фоне продолжающейся инсулинотерапии. В первом случае при отмене инсулина повышается концентрация глюкагона, тогда как при стрессе провоцирующим фактором служит, вероятно, адреналин и/или норадреналин. Выброс адреналина не только стимулирует секрецию глюкагона, но и, предположительно, блокирует остаточную секрецию небольших количеств инсулина, сохраняющуюся у некоторых больных с ИЗСД, и тем самым ингибирует вызываемое инсулином поглощение глюкозы периферическими тканями. Эти гормональные сдвиги вызывают множество нарушений в организме, но два из них особенно неблагоприятны: это 1) максимальная стимуляция глюконеогенеза и нарушение периферической утилизации глюкозы и 2) активация процесса кетогенеза.

1. Максимальная стимуляция глюконеогенеза и нарушение периферической утилизации глюкозы приводит к выраженной гипергликемии. Глюкагон облегчает глюконеогенез, вызывая снижение уровня фруктозо-2,6-дифосфата-интермедиата, который стимулирует гликолиз за счет активации фосфофруктокиназы и блокирует глюконеогенез вследствие ингибирования фруктозодифосфатазы. При снижении концентрции фруктозо-2,6-дифосфата гликолиз тормозится, а глюконеогенез усиливается. Возникающая гипергликемия вызывает осмотический диурез, что приводит к уменьшению объема жидкости и дегидратации, столь характерным для кетоацидоза.

2. Активация процесса кетогенеза и тем самым индукция метаболического ацидоза. Чтобы возник кетоз, изменения должны затрагивать как жировую ткань, так и печень. Основным субстратом образования кетоновых тел служат свободные жирные кислоты из жировых запасов. Если кетогенез ускоряется, то повышается концентрация свободных жирных кислот в плазме. Однако если печеночные механизмы окисления жирных кислот не активированы, то жирные кислоты, поступающие в печень, реэстерифицируются и либо запасаются в форме печеночных триглицеридов, либо превращаются в липопротеины очень низкой плотности и вновь попадают в кровоток. Хотя высвобождение жирных кислот усиливается из-за недостатка инсулина, более быстрое окисление их в печени обусловлено в основном глюкагоном, влияющим на систему карнитинацилтрансферазы (фермента, обеспечивающего транспорт жирных кислот в митохондрии после их эстерификации коэнзимом А). Карнитинацилтрансфераза I (карнитинпальмитоилтрансфераза I) трансэстерифицирует жирный ацил-КоА в жирный ацилкарнитин, который уже свободно проникает через внутреннюю мембрану митохондрий. Обратная реакция происходит внутри митохондрий и катализируется карнитинацилтрансферазой II (карнитинпальмитоилтрансферазой II). У сытого человека карнитинацилтрансфераза I неактивна, в результате чего длинноцепочечные жирные кислоты не могут вступить в контакт с ферментами р -окисления, что необходимо для образования кетоновых тел. При голодании или некомпенсированном диабете система активна; в этих условиях скорость кетогенеза оказывается функцией первого порядка концентрации жирных кислот, достигающих трансферазы I .

Глюкагон (или изменение соотношения глюкагон/инсулин) активирует систему транспорта двумя путями. Во-первых, он вызывает быстрое падение уровня малонил-КоА в печени. Этот эффект обусловлен блокадой последовательности реакций глюкозо-6-фосфат - пируват - цитрат - ацетил-КоА - малонил-КоА вследствие упомянутого выше снижения уровня фруктозо-2,6-дифосфата. Малонил-КоА - первый важный интермедиат на пути синтеза жирных кислот из глюкозы, является конкурентным ингибитором карнитинацилтрансферазы 1, и снижение его концентрации активирует этот фермент. Во-вторых, глюкагон вызывает повышение концентрации карнитина в печени, что по закону действующих масс сдвигает реакцию в сторону образования жирного ацилкарнитина. При высокой концентрации жирных кислот в плазме их захват печенью оказывается достаточным, чтобы насытить как окислительный, так и эстерифицирующий пути, что приводит к ожирению печени, гипертриглицеридемии и кетоацидозу. Главной причиной кетоза служит чрезмерное образование кетонов в печени, но определенную роль играет и ограничение периферической утилизации ацетоацетата и р -гидроксибутирата.

Клинически кетоз проявляется потерей аппетита, тошнотой, рвотой и повышением скорости образования мочи. Могут возникать боли в животе. Без надлежащего лечения могут иметь место нарушение сознания и кома. При обследовании обращают на себя внимание дыхание Куссмауля и признаки уменьшения объема жидкости в организме. Последнее редко достигает степени, достаточной для развития коллапса сосудов и прекращения функции почек. При неосложненном кетоацидозе температура тела остается нормальной или снижается, лихорадка же указывает на наличие инфекции. Лейкоцитоз, часто очень выраженный, характерен для диабетического ацидоза как такового и необязательно свидетельствует об инфекции.

T.P. Harrison. Principles of internal medicine. Перевод д.м.н. А. В. Сучкова, к.м.н. Н. Н. Заваденко, к.м.н. Д. Г. Катковского