Клостридии в кале у взрослого лечение симптомы. Общие причины заражения инфекциями, вызванными клостридиями

Клостридиями называют микроорганизмы, которые относятся к грамположительным спороносным бактериям. Название «Клостридии» происходит от греческого слова «κλοςτεδ», которое переводится как «веретено». Бактерии получили его благодаря свойству раздуваться при спорообразовании, что внешне напоминает круг веретена. Они обитают в кишечнике и являются неотъемлемой частью микрофлоры, необходимой для нормального функционирования организма.

Их главное предназначение – расщеплять белок для преобразования его в аминокислоты. Эти анаэробные микроорганизмы размножаются через продукцию эндоспор и способны получать ресурсы для жизнедеятельности в любых условиях, даже при низком уровне кислорода, что делает их устойчивыми к разного рода изменениям среды.

Количество клостридий непостоянно и растет в зависимости от возраста человека. Например, у маленьких детей их количество может достигать десяти тысяч колониеобразующих единиц , и это считается нормой. Клостридии в кале у взрослого человека не старше 60-ти лет можно обнаружить в количестве порядка 105 КОЕ/г, а у людей старше 60-ти лет – до 106 КОЕ/г. Но чрезмерное увеличение количества этих бактерий может навредить человеческому организму, а в редких случаях – привести к летальному исходу.

При скоплении большого количества клостридий выработка продуктов их жизнедеятельности может привести к образованию токсинов, которое негативно сказываются на кровеносной, нервной системе, а также может вызвать некроз тканей.

В медицинской практике различают такие виды вредоносных клостридий:

• Clostridium botulinum вызывает .
• Clostridium tetani становятся причиной , поражая при этом нервную систему, могут вызывать судороги.
• Clostridium perfringens вызывают интоксикацию, диарею, тошноту, колики, лихорадку и газовую гангрену.
• Clostridium difficile входят в состав нормальной микрофлоры, обитают в основном в толстой кишке.

Однако стремительное увеличение их количества в сочетании с действием некоторых антибиотиков может провоцировать диарею, колики. Лечением Clostridium difficile в случае, когда их количество превышает допустимую норму, должен заниматься только врач. К тому же большое скопление этих микроорганизмов может стать причиной различных заболеваний мочеполовой системы и простатита.

Разнообразие клостридий в анализе здорового человека может достигать сотен видов , большинство из которых не являются опасными, но все же чрезмерное увеличение количества этих микроорганизмов может серьезно ухудшить общее состояние больного. Главной причиной инфицирования патогенными микроорганизмами является нарушение правил личной гигиены.

Клостридии при выводе каловых масс попадают в почву и воду в виде спор и могут существовать там длительное время. Существует ряд факторов, которые могут спровоцировать опасное их скопление в организме человека:

1. плохая экология.
2. стрессы и частое нервное напряжение.
3. плохой иммунитет.
4. гипоксия мозга.
5. простудные заболевания.
6. нерегулярный сон и частая утомляемость.
7. употребление вредных продуктов питания.
8. различные хирургические вмешательства.
9. другие инфекции кишечника.

Симптомы

Основные симптомы, которые наблюдаются чаще всего у детей и людей среднего возраста – это жидкий стул, и . На этой стадии лечить клостридии необходимо с помощью антибиотиков. Выделяют еще ряд симптомов, которые сопровождаются ростом спор C.difficile:

• регулярная температура выше 39° ;
• снижение аппетита;
• потеря веса;
• боли в животе;
• чувствительность кишечника при ощупывании;
• частая рвота;
• наличие крови, слизи в каловых массах.

Диагностика

Обнаружив подобные симптомы, необходимо как можно быстрее обратиться к инфекционисту или гастроэнтерологу, чтоб провести исследования на предмет наличия в организме патогенных микроорганизмов, назначить лечение клостридии в случае подтверждения диагноза. Лабораторные исследования будут направлены на подтверждение чрезмерного скопления спор C.difficile в фекалиях пациента, а также наличие энтеротоксинов (А) и цитотоксинов (В), которые представляют собой продукты жизнедеятельности клостридий.

Токсины А и В являются причиной заболеваний, которые могут серьезно навредить клеткам эпителия кишечника и вызвать его расстройство.

Существует важный фактор для успешной диагностики – анализы необходимо сдать сразу же после появления первых симптомов, так как в этом случае врач сможет со 100% вероятностью определить, было ли расстройство кишечника больного вызвано обычным либо продуктами жизнедеятельности микроорганизмов, если клостридии в анализе обнаружены в большом количестве.

Если у пациента нет возможности своевременно отнести анализы в лабораторию, собрав материал в специальную емкость, которая продается в аптеках, его можно хранить в течение 3-х дней при низкой температуре (2-80C). Это не повлияет на результаты. Но для более длительного хранения температуру стоит понизить до 20 градусов ниже ноля.

Для выявления токсинов А и В в фекалиях лаборанты используют иммуноанализ, так как этот вид исследований поможет определить их концентрацию в организме. И только по результатам анализов врач сможет назначить правильное лечение, чем быстрее больной обратится за помощью, тем щадящими будут препараты.

Лечение

При повышении общего числа клостридий лечение у взрослых врач может назначить Креон, Энтерол, Бактериофаг. Действие этих препаратов направлено на заселение микрофлоры кишечника полезными бактериями, которые смогут снизить концентрацию клостридий и нормализовать их жизнедеятельность.

Если же у больного обнаружилась симптоматика клостридиоза, то назначается терапия, которая направлена на нейтрализацию выработки токсинов и способствует реабилитации микрофлоры кишечника. Первым шагом успешного лечения будет прекращение приема антибактериальных средств, так как они провоцируют рост спорообразования этих микроорганизмов.

Успешно нормализовать микрофлору кишечника способствует лечение Бактериофагом, но также для этой цели подойдут Линекс, Хилак-Форте, Лактобактерин и т. д. Но стоит помнить, что самостоятельная терапия может только усугубить ситуацию.

Без получения определенных результатов анализов ни один больной и ни один врач не способен поставить корректный диагноз и назначить эффективное лечение.

Если заболевание обнаружено у детей, то им в срочном порядке назначают лечение Бактериофагом, специально разработанную диету, вводят определенные ограничения относительно времяпрепровождения:

1. ограничение мясных изделий.
2. соблюдение тщательной гигиены.
3. сокращение времени общения с животными.
4. ограниченный контакт с землей.

Профилактика

Помимо применения препаратов, способствующих нормализации микрофлоры кишечника, можно обозначить ряд мер, которые в дальнейшем могут обезопасить вас от образования чрезмерного количества клостридий. Особенно эти профилактические меры актуальны для детей.

• Строгое соблюдение гигиены.
• Использование только свежего мяса при приготовлении пищи, исключая заморозку и длительное хранение.
• Достаточная термическая обработка продуктов, которые этого требуют (мясо, рыба).
• Тщательное мытье овощей и фруктов.
• Обязательное мытье рук с мылом после посещения туалета, общественных мест.
• Применение дезсредств в домохозяйстве.
• Соблюдение всех предписанных гигиенических норм при кормлении новорожденных.
• Если в доме есть животные, то им необходим регулярный ветеринарный осмотр.

Придерживаясь этих простых правил, можно обезопасить себя от многих проблем со здоровьем.

Важно также помнить, что своевременное обращение к специалисту – обязательное условие для успешного лечения.

Самолечение в лучшем случае ничего не изменит, в худшем – усугубит ситуацию. Поэтому, обнаружив у себя тревожные симптомы, следует незамедлительно обратиться к специалисту.

У грудничка при дисбактериозе кишечника часто доминируют клостридии. Как интерпретировать подобные результаты анализа? Нужно ли немедля обращаться к бактериофагам для снижения уровня популяции, либо клостридии неопасны? В российской медицине чаще применяется бактериологическое исследование: проба высевается на питательную среду, потом ожидается результат. Бакпосев кала занимает неделю. Клостридии в анализе на дисбактериоз означают необходимость пенициллина для лечения.

Бактерии, вызывающие отравления, не слишком опасны. Однако приготовьтесь к продолжительной диарее. Указанный вид убивается антибиотиками. Врач может назначить таблетки наугад, но лучше подождать результаты анализов, занимающих неделю, если в клинике не применяются экспресс-методики с выявлением метаболитов нужных штаммов в каловых массах. Заболевания, связанные с ЖКТ, дискомфортны, мешают вести привычный образ жизни.

Род клостридий при проникновении в человеческий организм становится причиной ряда заболеваний. Часть полного списка:

1. Ботулизм.
2. Газовая гангрена.
3. Столбняк.

Вырабатываемый некоторыми штаммами яд настолько силен, что считается опаснейшим в природе. Речь идёт о возбудителях ботулизма. В случае обнаружения клостридий через бакпосев, не стоит ожидать смертельных последствий, хотя признаки пищевого отравления будут налицо.

Сведения, полученные из истории, заставляют задуматься. Ряд областей Германии, где любят колбасы, пострадал от ботулизма. Череда вспышек болезни приходится на конец XVIII века. Неудивительно, что немецкие учёные всерьёз заинтересовались патологией. В 1817 году Юстинус Кернер обнаружил палочковидные бактерии в заражённых продуктах.

В 1897 году появилась первая научная работа за авторством Эмиля ван Эрмингема об эндоспоровом организме, локализованном из ветчины. Биологи классифицировали находку как грамположительную бактерию. Сюрпризом явилось знание, что бациллы росли исключительно в отсутствии кислорода, считавшимся необъяснимым. Название клостридии появилось в 1924 году, когда Ида Бенгстон показал, что микроорганизмы – бактерии нового вида.

Сюда немедля причислили сонм разновидностей, не все клостридии являются возбудителями страшных заболеваний. Данный вид патогенных организмов вызывает отравление, считается вероятной причиной простатита.

Анализы

В клиниках РФ анализ на клостридии возможен. Предметом исследования становится кал. В перечнях идёт под номером А26.19.007. Для краткости медики называют анализ посевом на клостридии.

Показания

Особенно важно правильно собрать анамнез у детей, младенец не сможет высказать жалобы. Анализируйте испражнение для постановки выводов. Клинические признаки отравления клостридиями:

1. Стул жидкий с зелёным оттенком, сильным запахом гнили. Порой присутствует кровь либо слизь.
2. В животе режущая боль. Симптом сложно определяется у грудных младенцев.

Как собирать

Подготовка к сдаче включает подготовку, занимающую много времени.

Перед сдачей стоит вымыть задний проход. Материал сдается в течение двух часов. По истечении указанного времени сдача образца не имеет смысла. Просчитайте заранее, сколько придётся стоять в очереди. У взрослого не вызовет затруднений сделать необходимые мероприятия в уборной поликлиники.

Клостридии умирают в воздушной среде, поплотнее закрывайте крышку.

Процесс исследования

Набранный материал высевается на питательные среды, где анализируется рост нужной культуры. Позже штамм проверяется на чувствительность к антибиотикам. Подобным действием обеспечивается точечный удар в нужном направлении.

Сколько стоит?

Анализ является редким и сложным, приготовьтесь выложить сумму от 400 до 1000 рублей. Цена зависит от места проведения исследования. Для Москвы и государственной поликлиники средняя цена составляет 200 рублей.

Некоторые клиники, к примеру, Хеликс, не делают индивидуальных посевов на клостридии, придётся заплатить дороже.

Что означает положительный результат

Расшифровка анализа на дисбактериоз ложится на плечи врача. Присутствие возбудителей ботулизма либо столбняка ведет к гибели реципиента, в анализах показатели отсутствуют. с определением чувствительности указывает на присутствие гораздо менее опасных, неприятных штаммов.

В первую очередь, речь о Clostridium perfringens, провоцирующих признаки пищевого отравления. Острое состояние вызывает наличие Clostridium difficile. Заболевание протекает по-разному у взрослых и детей, начиная полным отсутствием симптомов, заканчивая сильнейшим колитом.

Типичные цифры плотности популяции выглядят подобным образом:

1. Дети до года – 1 тыс. ед. на г.
2. У взрослого – 100 тыс. ед. на г.
3. Пенсионный возраст – 1 млн. ед. на г.

Приведённый список служит эскулапам точкой отсчета, примерной сводной таблицей. Окончательная расшифровка остаётся за врачом. Исследование может пойти по ложному пути, если в образцы случайным образом попала кровь. Чтобы правильно поставить диагноз, придётся выполнить дополнительные мероприятия.

Порой посев не является действенным методом. Обследование образцов проводится на выделяемые клостридиями токсины, сила которых уже описана. Делают анализ по отличающейся технологии. Ответ получается быстрее, отсутствует надобность ожидать рост штамма.

Лечение

Традиционно клостридии лечат пенициллином. Множество штаммов уязвимо при лечении дисбактериозов антибиотиками:

• Тетрациклин.
• Метронидазол.
• Сульфаниламид (стрептоцид).

При варке бактерии погибают при температуре 75 градусов Цельсия, споры – 120 градусов. Мораль проста: употребляйте варёную пищу, хорошо приготовленную. Одновременно составляется лечебная диета. Считается, что клостридии угнетаются культурами, питательной средой которым служит инулин. Больной (по возможности) должен получать продукты из приведённого перечня:

1. Морковь.
2. Репчатый лук.
3. Чеснок.
4. Цикорий.
5. Спаржа.
6. Артишок.

Старайтесь включить в пищу фруктоолигосахариды. Регулярно потребляйте крупы, кукурузу, обычный хлеб (грубого помола), стимулируя рост бифидобактерий, мешающих клостридиям размножиться.

У меня нет клостридий

Большая часть анализов на дисбактериоз концентрируется вокруг заднего прохода. От бактерий страдает и мочеполовая система, симптомы отличаются. Простатит в отдельных случаях вызван бактериями, появление микроорганизмов в мочеиспускательном канале указывает на третью стадию дисбактериоза. Задумайтесь об этом.

С желудка и кишечника начинаются неприятные болезни. Многие учёные в работах заявляют, что в указанных органах стартует рак. На первый взгляд, связь отсутствует, но учёные говорят о сумасшедшем проценте корреляции – свыше 99. Недаром рак уже окрестили болезнью печали. И дисбактериоз, как выяснено, развивается из-за стресса. Лишний повод задуматься!

Клостридии – это достаточно многочисленный вид грамположительных анаэробных бактерий. Они могут быть обнаружены в кишечнике человека и в каловых массах, а также на поверхности кожи. Выделяют сапрофитные виды клостридий, которые являются представителями нормальной микрофлоры кишечника у детей и взрослых, а также патогенные – возбудители различных инфекционных процессов.

Особенности клостридий

Чтобы понимать, чем опасны клостридии, необходимо в общих чертах представлять их особенности.

В настоящее время известно более 100 видов клостридий. Название образовано от латинского слова «веретено», то есть эти бактерии имеют продолговатую специфическую форму, которая позволяет легко их идентифицировать при микроскопии.

Клостридии различаются по своей биохимической активности: некоторые представители способны расщеплять углеводы, другие – белковые соединения. Практически все клостридии образуют споры, которые очень устойчивы к действию факторов окружающей среды, что обеспечивает их циркуляцию в почве, воде и других местах.

Наиболее значимой отличительной чертой являются токсины клостридий. Эти биологически активные соединения вызывают специфические изменения клеток, что обуславливает клиническую симптоматику болезни. Особенной силой обладает экзотоксин Cl. botulinum, даже очень небольшие его дозы способны вызвать тяжелые нарушения нервной системы у ребенка любого возраста, вплоть до смертельного исхода.

Наиболее широко распространены такие сапрофитные (не опасные для человека) виды как Cl.difficile, Cl. hystolyticum, Cl. sordelii. Среди патогенных наибольшую опасность для детей любого возраста и взрослых представляют:

• Cl.botulinum – возбудитель ботулизма, тяжелого инфекционно-токсического заболевания с преимущественным поражением пищеварительного тракта и нервной системы;
• Cl.perfringeus – возбудитель газовой гангрены, специфического поражения глубоко расположенных раневых поверхностей, или гастроэнтероколита у детей дошкольного возраста;
• Cl.difficile – возбудитель псевдомембранозного колита у детей любого возраста;
• Cl.tetani возбудитель столбняка, инфекционной болезни с развитием тяжелых генерализованных судорог конечностей и всего тела.

Наличие клостридий в каловых массах еще не означает развитие инфекционного процесса в организме ребенка. Только доктор (инфекционист, семейный врач) может правильно трактовать полученный анализ кала ребенка и дать необходимые рекомендации.

Клостридии в нормальном анализе кала

Большинство клостридий, обнаруженных в каловых массах ребенка любого возраста, не являются опасными (патогенными) для организма. Именно эти микробные агенты, благодаря своим протеолитическим свойствам, реализуют процессы переваривания белковых веществ в дистальных отделах пищеварительного тракта. В каловых массах в зависимости от возраста обнаруживается следующее количество клостридий:

• у грудничка и детей в возрасте до 1 года – в пределах 103-104 КОЕ\г;
• у детей ясельного, школьного и подросткового возраста – 105 КОЕ\г;
• у взрослых людей старше 60 лет – 106 КОЕ\г.

Однако, увеличение количества клостридий в каловых массах еще не означает инфекционного заболевания. Об инфекционном заболевании следует думать в случае серьезного дисбаланса микрофлоры кишечника (дисбактериоз) или появлении патогенных видов клостридий.

Опасные виды клостридий и симптомы болезни

Опасность для здоровья ребенка (то есть возможным подтверждением диагноза инфекционного заболевания) является:

• обнаружение большого количества клостридий в сочетании с другими изменениями микробного состава каловых масс;
• выявление Cl. botulinum (у ребенка в возрасте до 1 года);
• обнаружение Cl.difficile или Cl.perfringeus.

Обнаружение в каловых массах такой патогенной клостридии как Cl.tetani не представляет никакой опасности для здоровья и жизни ребенка. Непосредственно клиническую картину заболевания обуславливает действие специфического экзотоксина. В организме человека (и в кишечнике в том числе) Cl.tetani не обладает способностью продуцировать токсин. Поэтому обнаружение только возбудителя столбняка является всего лишь случайной находкой.

Лечением заболеваний, вызванных различными клостридиями занимается врач-инфекционист, гастроэнтеролог или доктор семейной практики. Профилактика всех вариантов клостридиозов заключается в тщательном соблюдении всех санитарно-гигиенических норм, касающихся пищевых продуктов, которые предлагаются ребенку.

Дисбактериоз и клостридии

О дисбактериозе пищеварительного тракта можно говорить в случае выраженных изменений соотношения микробного состава кишечника у ребенка любого возраста. К ним относятся:

• уменьшение содержания лакто- и бифидобактерий;
• увеличение содержания клостридий (любых сапрофитных), определенных видов кишечной палочки;
• появление микробных агентов (стафилококк, протей, стрептококк), которые не являются представителями нормальной микрофлоры кишечника.

Дисбактериоз может быть как самостоятельным заболеванием, так и осложнением многих инфекционных процессов (шигеллез, сальмонеллез) или же его развитие является результатом длительной медикаментозной терапии (особенно антибиотиками широкого спектра действия).

Причины формирования дисбактериоза до конца не изучены, так как у различных людей действие одинаковых повреждающих факторов (перечисленных выше) могут вызвать различные изменения в кишечнике.

Клинические признаки дисбактериоза достаточно неспецифичны и одинаковы у ребенка любого возраста. К наиболее значимым относят:

• уменьшение или полное отсутствие аппетита;
• повторная тошнота и рвота;
• вздутие живота и метеоризм;
• у совсем маленького ребенка отмечается немотивированное беспокойство, постоянный плач, отсутствие прибавки в весе.

Диагноз дисбактериоза может быть поставлен только по результатам специфического лабораторного исследования – так называемый анализ кала на дисбактериоз. В некоторых случаях потребуется инструментальное исследование кишечника: ректороманоскопия или ирригоскопия.

Лечение дисбактериоза очень сложна и продолжительна, требует внимательности родителей маленького пациента в плане выполнения всех врачебных назначений. Категорически не следует использовать самостоятельно первое попавшееся в аптеке или мелькнувшее в телевизионной рекламе средство, так как бесконтрольный прием пре- и пробиотиков может только ухудшить уже имеющиеся изменения микробного состава кишечника.

Ботулизм

Это одно из наиболее тяжело протекающих инфекционных заболеваний токсической природы, которое без соответствующего лечения может закончиться смертельным исходом.

В организм ребенка возбудитель Cl. botulinum попадает с различными пищевыми продуктами – консервами домашнего происхождения, колбасой и рыбой (также изготовленными в домашних условиях), медом.

Важным моментом является то, что только в организме грудного ребенка Cl. botulinum способна продуцировать экзотоксин – основной фактор, вызывающий клиническую симптоматику болезни. Поэтому обнаружение Cl. botulinum в каловых массах у такого малыша является подтверждением диагноза. Повышенный риск развития такой формы ботулизма отмечается у маленьких пациентов, которые находятся на грудном вскармливании (в состав искусственных смесей нередко входит мед).

Во всех остальных случаях, то есть у детей ясельного, школьного и подросткового возраста, Cl. botulinum не обладает способностью продуцировать токсин внутри пищеварительного тракта. Клиническую картину болезни вызывает только попадание экзотоксина непосредственно в пищеварительный тракт из разнообразных пищевых продуктов домашнего изготовления. Поэтому обнаружение этой клостридии в каловых массах является всего лишь случайной находкой и не может служить подтверждением диагноза.

В клинической картине ботулизма отмечаются следующие симптомы:

• внезапное нарушение зрения (ребенок жалуется на двоение в глазах, «сетку» или «туман» перед глазами);
• отмечается нарушение глотания – ребенок поперхивается даже жидкой пищей, вода может вытекать через нос;
• отмечается нарушение фонации и артикуляции – малыш начинает говорить невнятно (язык плохо слушается) и с характерным «носовым», гнусавым оттенком;
• в тяжелых случаях отмечается нарушение дыхания и тяжелая полиорганная недостаточность.

Ботулизм необходимо лечить только в условиях инфекционного стационара. В комплексной схеме лечения используются:

• промывание желудка и сифонные клизмы;
• специфическая противоботулиническая сыворотка 3х типов;
• интенсивная дезинтоксикационная терапия.

Заболевание вызванное Cl.perfringeus

Этот возбудитель при проникновении в пищеварительный тракт, особенно маленького ребенка, может вызвать тяжелые изменения клеток (вплоть до некроза) и, соответственно, тяжелый гастроэнтероколит. Необходимо подчеркнуть, что такое тяжелое заболевание наиболее часто развивается в ослабленных детей, страдающих хроническими заболеваниями ЖКТ, и при воздействии определенных видов Cl.perfringeus.

Клиническая картина заболевания не отличается какой-либо специфичностью. При клостридиозе этой этиологии отмечается:

• повторные тошнота и рвота;
• достаточно сильные боли по всему животу;
• патологические примеси в каловых массах (кровь, слизь, гной).

Терапия этого варианта клостридиоза предусматривает применение антибиотиков (метронидазол, цефалоспорины) и мощную дезинтоксикацию солевыми и коллоидными растворами.

Заболевание вызванное Cl.deficile

Этот возбудитель особенно опасен для маленьких детей (ясельного и дошкольного возраста), так как способен вызвать развитие псевдомембранозного колита после длительного курса антибактериальными препаратами.

Клиническая симптоматика заболевания во многом сходна с таковой, вызванной Cl.perfringeus. Обращает на себя внимание быстрое развитие симптомов болезни и тяжелое течение заболевания.

Диагностика этого варианта клостридиоза основана на данных анамнеза болезни, комплекса лабораторных и инструментальных исследований. В терапии ведущее значение принадлежит антибиотикам широкого спектра действия.

Доктор Комаровский в своих публикациях подчеркивает необходимость врачебного наблюдения и минимального использования всех лекарств, особенно в случае дисбактериоза. Кроме того, основой любого медикаментозного лечения является правильное питание ребенка любого возраста.

Клостри́дии (лат. Clostridium ) - род грамположительных, облигатно анаэробных бактерий, способных продуцировать эндоспоры. Отдельные клетки - удлинённые палочки, название рода происходит от др.-греч. κλωστήρ «веретено». Многие виды, которые были отнесены к клостридиям по этому морфологическому признаку, позже были реклассифицированы. Эндоспоры могут располагаться центрально, эксцентрально и терминально. Диаметр эндоспор часто превышают диаметр клетки.

Клостридии - это также форма бактериальных клеток, у которых центрально расположенная спора имеет диаметр больший, чем диаметр самой клетки, из-за чего клетка «раздувается» и приобретает веретенообразную форму.

Клостридии входят в состав нормофлоры желудочно-кишечного тракта и женских половых путей. Иногда их обнаруживают в полости рта и на коже.

Бактерии рода Клостридий вырабатывают наиболее сильные из известных ядов - ботулотоксин (C. botulinum), тетаноспазмин (C. tetani), ε-токсин C. perf. и другие.

Клостридии в классификации бактерий

По современной классификации род клостридии входит в семейство Clostridiaceae, порядок Clostridiales, класс Clostridia, тип Firmicutes, царство Бактерии.

К роду клостридии относится более 100 видов, в частности: C. acetobutylicum, C. aerotolerans, C. beijerinckii, C. bifermentans, C. botulinum, C. butyricum, C. cadaveris, C. chauvoei, C. clostridioforme, C. colicanis, C. difficile, C. fallax, C. formicaceticum, C. histolyticum, C. innocuum, C. ljungdahlii, C. laramie, C. lavalense, C. novyi, C. oedematiens, C. paraputrificum, C. perfringens, C. phytofermentans, C. piliforme, C. ramosum, C. scatologenes, C. septicum, C. sordellii, C. sporogenes, C. tertium, C. tetani, C. tyrobutyricum.

Ранее клинически важный вид clostridium perfringens назывался clostridium welchii.

Клостридии - нормальная микрофлора человека Клостридии обнаруживаются у здоровых людей в кишечнике, в женских половых путей, а также иногда на коже и в ротовой полости. Основное место обитания клостридий в человеческом организме - толстая кишка. В двенадцатиперстной и тощей кишке клостридии отсутствуют, в подвздошной их популяция в норме составляет 102–104 колониеобразующих единиц (КОЕ)/мл. В кале здоровых людей обнаруживается следующее количество клостридий:

у детей до года - до 103 КОЕ/г

у детей старше года и взрослых до 60 лет - до 105 КОЕ/г

у взрослых старше 60 лет - до 106 КОЕ/г

Клостридии - возбудители заболеваний

Большинство клостридий не патогенны, но некоторые виды клостридий могут быть причиной различных болезней человека, часть которых протекает тяжело и может приводить к летальному исходу. В частности, клостридии вида clostridium botulinum могут быть причиной ботулизма, clostridium tetani - столбняка, clostridium perfringens, clostridium novyi, clostridium oedematiens и clostridium septicum - газовой гангрены.

Clostridium perfringens также могут вызывать пищевую токсикоинфекцию, причиной которой является продуцируемый clostridium perfringens токсин. Через 8–14 часов после употребления зараженного clostridium perfringens мяса, домашней птицы, бобовых начинается водянистая диарея, тошнота, колики в животе, иногда лихорадка. Продолжительность болезни одни или двое суток.

Хотя clostridium difficile являются нормальной микрофлорой кишечника (в основном, толстой кишки), при приеме некоторых антибиотиков clostridium difficile (а также clostridium perfringens типа А) могут вызывать антибиотикоассоциированную диарею или псевдомембранозный колит. Clostridium perfringens (типа F), кроме того, могут быть причиной некротического энтерита.

Clostridium tetani являются возбудителем столбняка - острого инфекционного заболевания человека и животных, характеризующегося поражением нервной системы и проявляющееся тоническим напряжением скелетной мускулатуры и генерализованными судорогами.

Клостридии могут вызывать заболевания мочеполовых органов человека, в частности, острый простатит.

Антибиотики, активные в отношении клодистрий Антибактериальные средства (из имеющих описание в данном справочнике), активные в отношении клостридий: метронидазол, тинидазол, рифаксимин, нифуроксазид, тетрациклин.

Клостридии.

Общая характеристика патогенных анаэробных бактерий.

Облигатные анаэробы - микроорганизмы, живущие только в условиях крайне низкого содержания кислорода - в почве, иле водоемов, кишечниках позвоночных и человека. У теплокровных анаэробы составляют основную массу нормальной кишечной микрофлоры и определяют ряд важнейших функций организма.

Разнородную группу анаэробных грамположительных бактерий дифференцируют прежде всего по способности к спорообразованию и морфологическим особенностям. В патологии человека наибольшее значение имеют анаэробные спорообразующие бактерии рода Clostridium. Среди неспорообразующих грамположительных анаэробов медицинское значение имеют семейство лактобацилл (Lactobacillaceae) и род бифидобактерий (Bifidibacterium), в патологии - неспорообразующие грамотрицательные анаэробы родов Bacteroides (бактероиды) и Fusobacterium (фузобактерии).

Род Clostridium.

Это подвижные крупные палочки (большинство видов), образуют овальные или круглые эндоспоры, придающие клостридиям (греч. kloster - веретено) ветеренообразную форму. Спора в диаметре больше диаметра (поперечника) вегетативной клетки. Грамположительны, хемоорганотрофы. Строгие анаэробы.

По экологическим и патогенным свойствам можно выделить три группы клостридий: - сапрофиты, вызывающие бродильные (сахаролитические) процессы;

- сапрофиты, вызывающие процессы гниения (протеолиза);

Патогенные виды - по биохимическим свойствам могут вызывать процессы гниения и брожения. Патогенные виды клостридий условно разделить на три группы - возбудителей травматических (раневых) клостридиозов - газовой гангрены, столбняка, возбудителей энтеральных клостридиозов (токсикоинфекций) - ботулизма, псевдомембранозного колита и виды, вызывающие патологические процессы только в ассоциациях между собой или с другими микроорганизмами.

Современная систематика выделяет пять групп клостридий по расположению спор, способности гидролизовать желатин и наличию особых условий для роста. Все патогенные для человека виды ферментируют желатин, отличаясь расположением спор - терминальное (в виде тенисных ракеток) у четвертой группы (C.tetani - возбудитель столбняка), субтерминальное (веретено) у второй группы (остальные возбудители: C.botulinum- возбудитель ботулизма, C.perfringens и другие возбудители газовой гангрены, C.difficile - возбудитель псевдомембранозного колита).

Микробиология газовой гангрены.

Газовая гангрена - анаэробная поликлостридиальная (т.е. вызываемая различными видами клостридий) раневая (травматическая) инфекция. Основное значение имеет C.perfringens, реже - C.novyi, а также другие виды клостридий в стойких ассоциациях между собой, аэробными гноеродными кокками и гнилостными анаэробными бактериями.

C.perfringens - нормальный обитатель кишечников человека и животных, в почву попадает с испражнениями. Является возбудителем раневой инфекции - вызывает заболевание при попадании возбудителя в анаэробных условиях в раны. Обладает высокой инвазивностью и токсигенностью. Инвазивность связана с выработкой гиалуронидазы и других ферментов, оказывающих разрушающее действие на мышечную и соединительную ткани. Главный фактор патогенности - экзотоксин, оказывающий гемо-, некро-, нейро-, лейкотоксическое и летальное воздействие. В соответствии с антигенной специфичностью экзотоксинов выделяют серотипы возбудителя. Наряду с газовой гангреной C.perfringens вызывает пищевые токсикоинфекции (в их основе - действие энтеротоксинов и некротоксинов).

Иммунитет - преимущественно антитоксический.

Лабораторная диагностика включает бактериоскопию отделяемого ран, выделение и идентификацию возбудителя, выявление и идентификацию токсина в биопробах с использованием реакции нейтрализации специфическими антитоксическими антителами.

Особенностью всех спорообразующих бактерий является устойчивость к нагреванию, что учитывается при лабораторной диагностике - исследуют прогретую и непрогретую пробы. При исследовании на клостридии одну (непрогретую) пробу засевают на жидкие среды (казеиновые или мясные) и плотные дифференциально - диагностические среды (Вильсон - Блера, Виллиса - Хоббса). Другие части исходного материала прогревают при +80 и +100о С в течение до 20 минут и засевают в жидкие накопительные среды. Выросшие культуры грамположительных палочек пересевают на плотные дифференциально - диагностические среды.

Среда Виллиса - Хоббса содержит кроме питательного агара, лактозу, индикатор, яичный желток и обезжиренное молоко. Дифференциация видов клостридий осуществляется по изменению цвета индикатора в красный (ферментация лактозы) и наличию вокруг колоний зоны (ореола) опалесценции (лецитиназная активность). Колонии C.perfringens окрашены в цвет индикатора и имеют ореол опалесценции.

Профилактика и лечение. В основе предупреждения газовой гангрены - своевременная и правильная хирургическая обработка ран. При тяжелых ранениях вводят антитоксические сыворотки против основных видов клостридий по 10 тысяч МЕ, в лечебных целях - по 50 тысяч МЕ.

Clostridium difficile.

Это представитель нормальной микрофлоры кишечника, редко вызывает газовую гангрену, является возбудителем псевдомембранозного энтероколита - результата нерациональной антибиотикотерапии и развития дисбактериоза, обусловленного доминированием этого возбудителя. При применении антибиотиков (особенно клиндомицина, ампициллина и цефалоспоринов) и цитостатиков возникает глубокий дисбаланс микрофлоры кишечника и колонизация его C.difficile. Токсический компонент патогенности этого вида клостридий состоит из энтеротоксина и цитотоксина. Возбудитель проявляет высокую резистентность к антибиотикам широкого спектра, что способствует массированной колонизации кишечника и секреции большого количества токсинов, вызывающих изменения кишечной стенки. Псевдомембранозный колит - госпитальная инфекция, доминирующая среди кишечных поражений, однако бактериологически трудно выявляемая (сложности выделения и изучения анаэробов).

Микробиология столбняка.

Столбняк - острая раневая инфекция, характеризующаяся поражением нейротоксином двигательных клеток спинного и головного мозга, которое проявляется в виде судорог поперечно - полосатой мускулатуры. Болеют люди и сельскохозяйственные животные. Почва, особенно загрязненная испражнениями человека и животных, является постоянным источником заражения столбняком.

Возбудитель - C.tetani - крупная спорообразующая грамположительная палочка. Споры располагаются терминально (вид барабанной палочки), подвижна за счет жгутиков - перитрихов. Обязательный анаэроб. Споры обладают очень высокой устойчивостью.

Антигенные свойства. Возбудитель имеет О- и Н- антигены.

Факторы патогенности. Главный фактор - сильнейший экзотоксин. Выделяют две его основные фракции - тетаноспазмин (нейротоксин) и тетанолизин (гемолизин). Нейротоксин в центральную нервную систему проникает в области мионевральных синапсов, передается от нейрона к нейрону в области синапсов, накапливается в двигательных зонах спинного и головного могза, блокирует синаптическую передачу. Смерть наступает от паралича дыхательного центра, асфиксии (поражение мышц гортани, диафрагмы, межреберных мышц) или паралича сердца.

Лабораторная диагностика. Микробиологическая диагностика включает бактериоскопию исходных материалов, посев для выделения возбудителя и его идентификацию, обнаружение столбнячного токсина.

Исследованию подлежит материал от больного (особенно в местах проникновения возбудителя в организм - из ран), трупа (кровь, кусочки печени и селезенки), перевязочный и шовный хирургический материал, пробы почвы, пыли и воздуха.

Выделение возбудителя проводят по стандартной для анаэробов схеме, используя различные плотные и жидкие (среда Китта - Тароцци) среды, идентификацию - на основе морфологических, культуральных, биохимических и токсигенных свойств.

Наиболее простой и эффективный метод микробиологической диагностики - биопроба на белых мышах. Одну группу заражают исследуемым материалом, вторую (контрольную) - после смешивания проб с антитоксической столбнячной сывороткой. При наличии столбнячного токсина опытная группа мышей погибает, контрольная - остается живой.

Лечение и экстренная профилактика. Используют донорский противостолбнячный иммуноглобулин (антитоксин), антитоксическую сыворотку (350МЕ/кг), антибиотики (пенициллины, цефалоспорины). Для создания вакцинального иммунитета используют столбнячный анатоксин, чаще в составе АКДС вакцины (анатоксины столбняка, дифтерии и убитые коклюшные палочки).

Микробиология ботулизма.

Ботулизм - тяжелая пищевая токсикоинфекция, связанная с употреблением продуктов, зараженных C.botulinum, и характеризующаяся специфическим поражением центральной нервной системы. Свое название получила от лат. botulus - колбаса.

Свойства возбудителя. Крупные полиморфные грамположительные палочки, подвижные, имеют перитрихиальные жгутики. Споры овальные, располагаются субтерминально (тенисная ракетка). Образуют восемь типов токсинов, отличающихся по антигенной специфичности, и соответственно выделяют 8 типов возбудителя. Среди важнейших характеристик - наличие или отсутствие протеолитических свойств (гидролиз казеина, продукция сероводорода).

Токсин оказывает нейротоксическое действие. Токсин попадает в организм с пищей, хотя вероятно может накапливаться при размножении возбудителя в тканях организма. Токсин термолабильный, хотя для полной инактивации необходимо кипячение до 20 мин. Токсин быстро всасывается в желудочно - кишечном тракте, проникает в кровь, избирательно действует на ядра продолговатого мозга и ганглиозные клетки спинного мозга. Развиваются нервно - паралитические явления - нарушения глотания, афония, дисфагия, офтальмо - плегический синдром (косоглазие, двоение в глазах, опущение век), параличи и парезы глоточных и гортанных мышц, остановка дыхания и сердечной деятельности.

Лабораторная диагностика. Принципы - общие для клостридий. Выделяют и идентифицируют возбудитель, однако наибольшее практическое значение имеет обнаружение ботулотоксина и определение его серотипа.

Для выделения возбудителя пробы сеют на плотные среды и накопительную среду Китта - Тароцци (часть материала предварительно прогревают при +85о С).

Для изучения токсина проводят биопробы на белых мышах (одна группа - опытная и четыре контрольные со смесью материала и соответствующей антисыворотки - типа А,В,С и Е). Погибают все партии, кроме одной (с гомологичной типу токсина антисывороткой). Можно также определять токсин в РНГА с антительным диагностикумом.

Лечение и профилактика. В основе - раннее применение антитоксических сывороток (поливалентных или при установлении типа - гомологичных). В основе профилактики - санитарно - гигиенический режим при обработке пищевых продуктов. Особенно опасны грибные консервы домашнего приготовления и другие продукты, хранящиеся в анаэробных условиях.

Клостридии анаэробной раневой инфекции.

Анаэробная раневая инфекция (злокачественный отёк, газовая гангрена) – полимикробное заболевание, острое инфекционное осложнение травматического повреждения острого характера (ранение, ожог, обморожение, сдавление и размозжение тканей). Наиболее часто встречается во время войн, стихийных бедствий (землетрясения), которые сопровождаются большим числом травм. Болезнь была описана Пироговым во время Крымской войны. В её возникновении и развитии принимают участие несколько видов клостридий в ассоциации с аэробными бактериями (гноеродные кокки, грамотрицательные палочковидные микроорганизмы и др., легко инфицирующими раны). Основными возбудителями анаэробной раневой инфекции являются Clostridium perfringens (70-80%), Clostridium novyi (21-43%), Clostridium septicum (4-18%). В патогенезе заболевания участвуют и другие клостридии – Clostridium histolyticum (4-6%), Clostridium sordellii (0.1-3%), Clostridium bifermentans, Clostridium fallax, а также непатогенные для человека – Clostridium sporogenes, Clostridium tertium.

Основной возбудитель анаэробной раневой инфекции Clostridium perfringens чаще других обнаруживается в патологических очагах. Микроорганизм был открыт в 1892 г. У.Уелчем и М.Нетталом, а его способность вызывать газовую гангрену установлена О.Лиденталем. Кроме анаэробной раневой инфекции (газовой гангрены), он может вызвать пищевую токсикоинфекцию, если попадает в пищевые продукты и размножается в них.

Морфология, физиология. Все клостридии – возбудители анаэробной раневой инфекции – крупные грамположительные палочки с субтерминально или центрально расположенными спорами. Все кроме Clostridium perfringens имеют жгутики.

● Clostridium perfringens имеет размеры 3-9 x 1-1.3 мкм, не обладает жгутиками. В организме животных и человека образует капсулу, кото рая утрачивается при пересевах на питательные среды.

● Clostridium novyi – наиболее крупные из всех возбудителей анаэробной инфекции палочки, размерами 10-22 x 1-2.5 мкм, прямые или слегка изогнутые. Капсул не образуют, имеют жгутики, как и все остальные возбудители этого заболевания.

● Clostridium septicum – полиморфные, размерами 3-14 x 1-1.5 мкм, в культурах могут иметь нитевидные формы.

Остальные клостридии – возбудители анаэробной раневой инфекции – небольшие палочки, размерами 1.5-3 x 1-1.5 мкм.

Культивируют клостридии в средах, разработанных для размножения анаэробных споровых микроорганизмов. Чувствительность к кислороду у этих бактерий различна. Если Clostridium perfringens (равно как и Clostridium histolyticum и Clostridium sordellii) могут расти и в присутствии небольшого количества кислорода, то Clostridium novyi и Clostridium septicum не Клостридии дифференцируют по культуральным признакам. На сахарно-кровяном агаре

● Clostridium perfringens образует гладкие сероватые с ровными краями и плотным возвышением в центре колонии;

● Clostridium novyi – шероховатые колонии с признаками гемолиза;

● Clostridium septicum образует сплошной нежный налёт, переплетающиеся нити на фоне гемолиза;

● Clostridium histolyticum – небольшие блестящие колонии с ровными краями и небольшой зоной гемолиза вокруг;

● Clostridium sordellii – сероватые колонии с небольшим гемолизом.

В жидких средах клостридии дают диффузное помутнение, затем хлопьями оседают на дно пробирки. C. perfringens в среде Китта-Тароцци растёт с обильным газообразованием, но более характерен тест в молоке, которое при культивировании микроорганизма быстро и интенсивно свёртывается. Образуется при этом губка, пронизанная пузырьками газов, подбрасывается под самую пробку пробирки.

В столбике агара колонии C. perfringens выглядят либо в виде комочков ваты (R-форма), либо в виде чечевицы (S-Форма). C. novyi образует колонии, похожие на нежные хлопья ваты, C. septicum – чечевицеобразные колонии.

Ферментативная активность клостридий различна у отдельных видов, что используется в дифференциации.

● C. perfringens обладает большим набором сахаролитических ферментов, с браживает многие углеводы с образованием кислоты и газов, протеолитические ферменты разжижают желатину, свёрнутую сыворотку. При росте в питательном бульоне образуется масляная, уксусная кислоты и большое количество газов (CO2, H2S, NH3).

● C. novyi сбраж ивает небольшое число углеводов, разжижает желатину, но не свёрнутый белок, не образует сероводорода и уреазы.

●C. septicum обладает выраженной сахаролитической активностью и разжижает желатину, но не гидролизует казеин, не образует индола.

● C. histolyt icum не ферментирует углеводы, но обладает выраженной протеолитической активностью: разжижает желатину, гидролизует казеин, кусочки мяса в жидкой среде быстро лизируются и при этом образуется большое количество сероводорода.

● C. sordellii ферментирует не которые углеводы, обладает протеолитической активностью: разжижает желатину, свёрнутую сыворотку, гидролизует казеин, образует индол

Антигены. Изучение микробных антигенов всех клостридий – возбудителей анаэробной раневой инфекции при дифференциации выделенных культур не нашло практического использования. Определяют серовары C. perfringens (A, B, C, D, E, F), отличающиеся по антигенным свойствам вырабатываемого ими токсина, и биовары C. novyi (различают 3 биовара по биологическим свойствам и токсинам), поскольку в патологии человека значение вариантов этих видов неодинаково.

Экология и распространение. Естественной средой обитания клостридий является толстый кишечник человека и животных, особенно травоядных и свиней. С фекалиями эти микроорганизмы попадают в почву, где и сохраняются в виде спор или размножаются при благоприятных условиях. Является одним из показателей фекального загрязнения почвы. Возбудители анаэробной раневой инфекции, кроме почвы, обнаруживаются на различных предметах окружающей среды. Заражение происходит через почву и инфицированные предметы (бельё, одежда и др.).

Возможность возникновения анаэробной раневой инфекции определяется характером травмы (чаще при осколочных ранах, с массивным повреждением мышечных тканей, чаще нижних конечностей (этому способствует наличие межфасциальных щелей, анатомических каналов, заполненных соединительной тканью)), интенсивностью и характером обсеменённости раневой поверхности возбудителем, состоянием макроорганизма, а также сроков и качества оказанной хирургической помощи. Иногда анаэробная инфекция возникает как осложнение хирургических операций, внебольничных абортов, когда возбудителей заносят в раны нестерильными инструментами. Возникновению заболевания способствуют рваные раны, наличие некротизированных тканей, повреждение кровеносных сосудов, инородные тела в ране, нарушение микроциркуляции, нарушение снабжения ткани кислородом, возникновение анаэробных условий в тканях (длительное пребывание с наложенным жгутом, глухие повязки).

Устойчивость вегетативных форм клостридий к действию факторов окружающей среды равноценна таковой других видов бактерий. Споры клостридий отличаются большой устойчивостью к различным воздействиям. Так, споры C. perfringens погибают при кипячении лишь в течение 15-30 мин (особенно споры сероваров A и F). Споры C. novyi кипячение выносят в течение 1-2 ч, а в окружающей среде сохраняются до 20-25 лет. Споры C. septicum менее устойчивы к воздействиям факторов окружающей среды по сравнению со спорами других клостридий – возбудителей анаэробной раневой инфекции, и при кипячении погибают в течение нескольких минут.

Патогенность возбудителей и патогенез заболеваний человека. В организм человека возбудители анаэробной раневой инфекции попадают в раны с почвой, кусочками одежды, инфицированными этими бактериями или их спорами. Развивающееся заболевание характеризуется быстро наступающим распространённым некрозом и распадом тканей с образованием газов при отсутствии воспалительных явлений и тяжёлой интоксикацией.

Клиническая картина анаэробной раневой инфекции обусловлена действием токсинов и ферментов, образующихся при размножении возбудителей в ранах.

Факторы вирулентности:

● C. perfringens серовар A, наиболее часто являющийся возбудителем этого заболевания, продуцирует несколько токсинов, основным из которых является α-токсин (содержит фосфолипазу C) – молекулярная масса 50000 Да. Этот белок гидролизует фосфолипиды, входящие в состав мембран клеток, оказывая некротическое, гемолитическое и летальное действие, обладает лецитиназной активностью. Другие токсины (Θ-гемолизин, лейкоцидин) выделяются клостридиями различных сероваров, реже встречающимися в патологических очагах при анаэробной инфекции. β-некротизирующий токсин (при фекально-оральном пути заражения) поражает слизистую оболочку тонкой кишки, оказывает летальное действие – очаговый паралич, отёк, геморрагии и сегментный гангренозный некроз кишечной стенки.

Кроме токсинов, клостридии этого вида выделяют ряд ферментов, играющих роль в патогенезе: коллагеназу, желатиназу, гиалуронидазу, ДНК-азу, нейраминидазу, протеиназу.

Некоторые штаммы C. perfringens синтезируют энтеротоксин (по своему действию сходен в аналогичным энтеротоксигенных эшерихий (ETEC)).

● C. novyi (биовары A и B) также образуют несколько типов токсинов. Действие α-токсина на ткани приводит к образованию отёка, β-токсин обладает некротической, гемолитической и лецитиназной активностью.

● C. histolyticum в ыделяет α-токсин, оказывающий летальное и некротическое действие при прямом повреждении тканей. Этот яд избирательно лизирует клетки поджелудочной железы. Кроме того, клостридии этого вида образуют протеолитические ферменты: желатиназу, протеиназы, разрушающие желатин, казеин, эластин, что проявляется в расплавлении тканей.

Патогенез. Образуемые микроорганизмами токсины и ферменты повреждают соединительную ткань и мышечные волокна, приводят к тяжёлой общей интоксикации, всасываясь в кровь вместе с продуктами распада тканей. Инфекционный процесс характеризуется быстро распространяющимся отёком и некрозом мышечной ткани.

Возбудители ферментируют углеводы с образованием газа → эмфизема (растяжение ткани газом), газ скапливается в подкожной жировой клетчатке → нарушение кровообращения, микроциркуляции в ткани, что в сочетании с секрецией токсинов и ферментов агрессии облегчает распространение микроорганизмов.

В основе патогенеза – ферментные процессы, катализирующие гидролитическое расщепление биомембран → нарушение клеточной проницаемости → деструкция и отёк ткани. Отёк сопровождается снижением окислительно-восстановительного потенциала ткани → активируются эндогенные протеазы → аутолиз тканей. При этом происходит жировая дистрофия мышц, разрушение миелина нервов, разрушение оболочек жировых клеток и эритроцитов. Помимо токсинемии развивается ещё и гемолитическая анемия. Таким образом инфекционный процесс при газовой гангрене активирует сам себя.

Из загрязнённой раны инфекция распространяется в течение 1-3 дней. Варианты распространения:

● по протяжению ткани за счёт быстрого прогрессирующего некроза;

● по межфасциальным щелям и анатомическим каналам;

● с отёчной жидкостью (отёчная ткань перемещается, пропитывая другие ткани как губку).

В кровь возбудитель не проникает и с кровью не распространяется, т.к. там высокая концентрация кислорода.

Симптомы: ● крепитация – при пальпации поражённой ткани – скрип (т.к. там скапливается газ);

● раневое отделяемое с неприятным запахом;

● лихорадка (связана обычно с аутоинтоксикацией продуктами некроза тканей);

● развивается острая почечная недостаточность, т.к. почки выводят продукты распада тканей, гемоглобин и миоглобин (высокотоксичные) → шок и смерть.

Иммунитет. Восприимчивость к анаэробной раневой инфекции связана не только с уровнем антитоксических, антиферментных антител. Она зависит от общего состояния организма. Перенесённое заболевание не оставляет прочного иммунитета.

Клостридии диффициле (лат. Clostridioides difficile , традиционное наименование Clostridium difficile , синоним Peptoclostridium difficile ) - вид повсеместно распространенных бактерий. Инфекции, вызванные Clostridioides difficile , являются основной причиной диарей и смертности в больницах.

Клостридии диффициле в современной систематике* бактерий

До недавнего времени вид клостридии диффициле относился к роду клостридии (Clostridium ) , который входит в семейство Clostridiaceae , порядок Clostridiales , класс Clostridia и именовался Clostridium difficile . В последнее время место этого вида в систематике бактерий несколько раз менялось, его реклассифицировали в род Peptoclostridium , присвоили наименование Peptoclostridium difficile , а в 2016 году перенесли во вновь организованный род Clostridioides который был включён в семейство Peptostreptococcaceae , те же порядок Clostridiales и класс Clostridia , тип Firmicutes , <группу без ранга> Terrabacteria group , царство Бактерии и поэтому стал именоваться Clostridioides difficile (допустимое эквивалентное имя Clostridium difficile.

*Исходя из соображений определённости и удобства пользования мы ориентируемся на систематику Национального центра биотехнологической информации США (National Center for Biotechnology Information), не утверждая, что она чем-то лучше или хуже других.

Clostridioides difficile. Общие сведения

Clostridioides difficile - грамположительные спорообразующие строго анаэробные бактерии, по форме представляющие собой большие удлиненные палочки с выпуклостью в середине. Clostridioides difficile способны длительное время сохраняться во внешней среде. Его споры устойчивы к тепловой обработке.

Clostridioides difficile обладает природной устойчивостью к большинству антибиотиков.

Токсикогенные штаммы Clostridioides difficile продуцируют несколько патогенных факторов. Наиболее изученными среди них являются:

• токсин А (энтеротоксин)
• токсин B (цитотоксин)
• белок, угнетающий перистальтику кишечника

Clostridium (Clostridioides) difficile у здорового человека

Clostridium difficile входят в состав нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта (в основном заселяет толстую кишку , но может встречаться в тонкой кишке и в ротовой полости) и женских половых путей и, иногда, кожи. Clostridium difficile имеется в кишечнике примерно половины новорожденных, и у 3–15 % здоровых детей старше 2 лет и взрослых. Количество Clostridium difficile в составе нормальной микрофлоры кишечника здорового взрослого человека не превышает 0,01–0,001 %. Однако при приеме антибиотиков последняя цифра может возрастать до 15–40 %.

Антибиотикоассоциированные диареи и псевдомембранозный энтероколит, вызываемые Clostridium (Clostridioides) difficile

Анитибиотикоассоциированные диареи (ААД) - одно из осложнений, встречающееся у 5–25 % пациентов, принимающих антибиотики. Clostridium difficile - не единственная причина ААД, хотя и достаточно распространенная (примерно одна треть случаев). Причиной ААД также могут быть Salmonella spp . , Clostridium perfringens тип А, Staphylococcus aureus , Klebsiella oxytoca , грибы рода candida и другие микроорганизмы. ААД - одна из широко распространенных внутрибольничных инфекций. Только в США ежегодно регистрируется до 1 млн. случаев ААД. Несмотря на значительное носительство Clostridium difficile, дети младенческого возраста практически не болеют ААД, вызванными Clostridium difficile .

Возникновение ААД обусловлено тем, что антибиотики подавляют не только патогенную, но и нормальную микрофлору кишечника, которая в обычных условиях не дает размножаться патогенным и условно-патогенным микроорганизмам. В результате воздействия антибиотиков на нормальную микрофлору количество устойчивых к лекарственным препаратам патогенных и условно-патогенных микробов (в том числе Clostridium difficile ) в организме человека может значительно увеличиваться.

Причиной ААД может быть практически любое антимикробное средство, однако частота заболеваний существенно зависит от типа антибиотика (при этом почти не зависит от дозы). Наиболее часто ААД вызывает прием клиндамицина , цефалоспоринов, ампициллина.

Проявления ААД варьируются от легких диарей до тяжелого энтероколита, называемого «псевдомембранозный колит ». Причиной псевдомембранозного колита в абсолютном большинстве случаев является инфекция Clostridium difficile .

Основным фактором риска возникновения тяжелых форм ААД, обусловленных Clostridium difficile является антибиотикотерапия. Даже однократный прием антибиотика широкого спектра действия, вне зависимости от дозы и способа введения, может привести к развитию ААД и псевдомембранозного колита. Фактором риска также является продолжительное пребывание в стационаре, особенно в одной палате с носителями Clostridium difficile .

Псевдомембранозный колит характеризуется обильным частым водянистым поносом, иногда с примесью крови, слизи, гноя. Как правило, понос сопровождается лихорадкой, повышенной до 38,5–40°С температурой, умеренными или интенсивными болями в животе схваткообразного или постоянного характера. Летальность при отсутствии лечения заболевших псевдомембранозным колитом - 15–30 %

Особенностью инфекции Clostridium difficile являются ее частые рецидивы - в среднем 20–25%, причиной которых является связанные с нахождением в кишечнике спор Clostridium difficile или повторным заражением. Обычно после проведения лечения наступает выздоровление или улучшение, однако на 2–28-й день (в среднем через 3–7 дней) развивается рецидив, идентичный первоначальному эпизоду.

Диагностика и лечение ААД, вызываемых Clostridium (Clostridioides) difficile

Основными поражающими факторами человеческого организма при заболеваниях, вызываемых Clostridium difficile являются токсины А и В. Не все штаммы Clostridium difficile продуцируют эти токсины. С целью выявления инфицирования токсигогенными штаммами Clostridium difficile выполняют анализ кала на наличие в нем токсинов А и В или анализ кала - посев на Clostridium difficile . В норме результаты анализов должны быть отрицательны.

При выявлении ААД обязательно отменяют антибиотик, вызвавший заболевание. Лечение тяжелых случаев ААД и пседомембранозного колита включает терапию ванкомицином или метронидазолом , к которым чувствительны большинство штаммов Clostridium difficile . Не допустим прием антидиарейных лекарств и спазмолитиков из-за опасности развития тяжелого осложнения - токсического мегаколона.

Всемирная гастроэнтерологическая организация отмечает эффективность применения для лечения Clostridium difficile -ассоциированной диареи штамма Lactobacillus casei DN-114 001, а также для её профилактики следующих пробиотческих штаммов (Пробиотики и пребиотики. Практические рекомендации):

• Lactobacillus casei DN-114 001 в ферментированном молоке с Lactobacillus bulgaricus и Streptococcus thermophilus 10 10 Кое, 2 раза в день
• Lactobacillus acidophilus + Bifidobacterium bifidum (специальные штаммы) - 2 х 10 10 Кое каждого, 1 раз в день
• Saccharomyces cerevisiae (boulardii ). Возраст 1 год - 2 х 10 10 Кое в день
• Олигофруктоза - 4 гр, 3 раза в день по 4 г.

Антисекреторные препараты, как причина Clostridium (Clostridioides) difficile-ассоциированной диареи

В настоящее время доказана связь между лечением антисекреторными препаратами и развитием Clostridium difficile -ассоциированной диареи

Имеются исследования, показывающие, что у пациентов, получающих ингибиторы протонной помпы (ИПП), применяемые для подавления кислотопродукции в желудке, частота диарей, ассоциированных с инфекцией Clostridium difficile , увеличивается на 65% (Самсонов А.А., Одинцова А.Н.). Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) опубликовало 8 февраля 2012 года сообщение , в котором предупреждает пациентов и врачей о том, что использование ингибиторов протонной помпы, возможно увеличивает риск Clostridium difficile -ассоциированных диарей. Для пациентов, принимающих ИПП и страдающих не проходящей диареей , необходимо рассматривать, как возможный диагноз, Clostridium difficile -ассоциированную диарею.

Также существует связь между терапией Н2-блокаторами и Clostridium difficile -ассоциированной диареи. При этом у пациентов, дополнительно получавших антибиотики, вероятность развития такой диареи значительно выше. Количество пациентов, которое надо пролечить Н2-блокаторами одного случая Clostridium difficile -ассоциированной диареи к 14 дню после выписки из стационара у пациентов, получавших или не получавших антибиотики, составило 58 и 425, соответственно (Tleyjeh I.M. et al, PLoS One. 2013;8(3):e56498).

Clostridium (Clostridioides) difficile - причина внутрибольничных инфекций

Clostridium difficile является наиболее частой причиной внутрибольничных инфекций желудочно-кишечного тракта. В США на них приходится до 90 % всех случаев заражений болезнями ЖКТ при пребывании в стационаре (или примерно 1 заболевший гастроэнтеритом по причине внутрибольничного заражения Clostridium difficile на 1000 госпитализированных). Основным путем передачи возбудителей является кишечно-оральный, причем, нередко от пациента через руки медицинского персонала и через обсемененное медицинское оборудование или объекты окружающей среды к другому пациенту.

Антибиотики, активные в отношении Clostridium (Clostridioides) difficile

Антибактериальные средства (из имеющих описание в данном справочнике), активные в отношении Clostridium difficile :