高次の神経中枢。 神経中枢の概念
中枢神経系のニューロンは神経中枢に統合され、複雑で多様な機能を実行します。 神経中枢 - これは、特定の反射 (まばたき、嚥下、咳など) の実行に関与する一連のニューロンです。 生物全体では、複雑な適応プロセスの形成中に、中枢神経系のさまざまなレベルに位置するニューロンの機能的統合が発生します。 このような関連（広義の神経中枢）により、特定の状態に最も適切な反射活動の実行が可能になります。
神経中枢は、ニューロンの神経ネットワークへの結合とニューロン間シナプスの存在により、多くの特徴的な機能特性を持っています。
これらのプロパティの主なものは次のとおりです。
1.神経中枢の興奮が広がる 一方的な -これは、シナプス前膜からシナプス後膜へ一方的に興奮を伝導する化学シナプスの特性によって決定されます。
2. 神経中枢の興奮が行われる もっとゆっくりよりも 神経線維。 これは、シナプスを介した興奮の伝導が遅いためです (シナプス遅延)。
3. 神経中枢で行われます。 興奮の総和。合計には 2 つのタイプがあります。
一時的または 一貫性のある、興奮インパルスが、シナプス後膜の完全な再分極の時間よりも短い間隔で、1 つのシナプスを通る同じ経路に沿ってニューロンに到達する場合。 これらの条件下では、シナプス後膜上の EPSP が合計され、その脱分極がニューロンが活動電位を生成するのに十分なレベルに達します。
空間的なまたは 同時 -これは、興奮インパルスが異なるシナプスを介して同時にニューロンに到達するときに観察されます（図10）。
米。 10. 中枢神経系における興奮の時間的 (a) および空間的 (b) の合計の図式。
4. 興奮のリズムの変容 -神経中枢に到達するインパルスの数と比較した、神経中枢を出る興奮インパルスの数の変化。 変換には次の 2 種類があります。
下向きの変革、これは主に、神経細胞に来るいくつかの興奮に応答して後者で 1 つの興奮だけが発生する、興奮 (空間的および時間的) の合計の現象に基づいています。
変革を強化し、それはメカニズムに基づいています 乗算(アニメーション) を使用すると、励起インパルスの数を大幅に増やすことができます (図 11)。
米。 11. 中枢神経における興奮の増殖（アニメーション）のスキーム
5. 反射後遺症- 刺激の停止後に反射反応が終了するという事実にあります。 この現象は次の 2 つの理由によるものです。
ニューロン膜の長期にわたる微量の脱分極。これを背景にいくつかの活動電位が発生し、短期的な反射後遺症を引き起こす可能性があります。
延長「ニューラルトラップ」タイプのニューラルネットワークにおける興奮の循環（残響）の結果として、エフェクターへの興奮の出口（図12）。 そのようなネットワークに陥る興奮は、 長い間その中を循環し、長期にわたる反射的後遺症をもたらします。 このような連鎖における興奮は、外部からの影響によってこのプロセスが遅くなるか、疲労が始まるまで循環する可能性があります。
米。 12. 中枢神経系における興奮の延長（神経トラップ）のスキーム。
6. シナプスなどの神経中枢は、酸素不足に対して非常に敏感です。
7. 神経中枢は、シナプスと同様に、さまざまな化学物質、特に毒の作用に非常に敏感です。 1 つのニューロンが、異なるものに対して異なる感度を持つシナプスを持っている場合があります。 化学薬品.
したがって、一部のシナプスを選択的にブロックし、他のシナプスを正常に機能させる化学物質を選択することが可能です。 これにより、健康な生物と病気の生物の両方の状態と反応を修正することが可能になります。
8. 実質的に疲れないと考えられている神経線維とは異なり、シナプスなどの神経中枢は急速に疲労しやすい。
9. 神経中枢はシナプスと同様、不安定性が低い。
10. 抑制のプロセスは神経中枢で容易に起こります。
11. 神経中枢には調子があり、それは特別な刺激がない場合でも、作動している器官に常にインパルスを送っているという事実で表されます。
12. シナプスと同様に、神経中枢は調節能力が低く、ゆっくりと強さを増す刺激因子に反応することができます。
13. 神経中枢には可塑性、つまり自らの機能目的を変更し、機能を拡張する能力があります。
14. 強縮後増強は、神経中枢の長期にわたるリズミカルな刺激の後に反射反応が増加する現象です。 これは、中枢のニューロン上に一定レベルの EPSP が保存され、シナプスを介したその後の興奮の伝導が容易になるためです。
生理学的概念に基づくと、神経の「中枢」は中枢神経系のさまざまなレベルに位置し、あらゆる生理学的機能 (呼吸、消化など) の調節や反射の実行に関与します。
反射中枢の機能的特性には次のものが含まれます。 収束と発散。 合計; シナプスの促進と遮断。 リズム変換、励起残響。 中枢の強壮状態、急速な疲労、酸素不足や特定の毒の影響に対する過敏症。
励起の照射
中枢神経系における興奮の活発な広がり、特に強くて長時間の刺激は、照射と呼ばれます。 中枢神経系への放射線照射の可能性は、その中にプロセスの多数の枝（軸索、樹状突起）が存在するためです。 神経細胞そして、異なる神経中枢を接続する介在ニューロンの鎖（これにより、興奮は特定の方法および特定の順序で広がります）。 脳構造における興奮の照射において重要な役割を果たします。中枢神経系の刺激の増加または興奮性の増加は、中枢神経系における興奮の照射の増加を伴います。 抑制性ニューロンとシナプスは、興奮の照射を防止または制限します。 シナプス後抑制をブロックするストリキニーネを投与すると、中枢神経系の強い興奮が起こり、すべての骨格筋のけいれんを伴います。 照射は、強い励起焦点の出現と特性の変化により病的になる可能性があります 神経組織、興奮の広がりを高めます。 これはてんかんで起こります。
励起の収束
中枢神経系の各ニューロンには、さまざまな求心性線維が集まっています。 ほとんどのニューロンには、そのような求心性入力が何十、さらには何千も存在します。 したがって、平均して 6,000 の軸索側副路は運動ニューロンで終わり、運動ニューロンは末梢受容体およびさまざまな脳構造から来て、興奮性シナプスと抑制性シナプスを形成します。 これは非常に普遍的な現象であり、ニューロンとその接続における収束の原理について話すことができます。 この現象のおかげで、多数の多様な興奮の流れが同時に同じニューロンに入り、その後複雑な処理を受けて記録され、単一の興奮、つまり神経ネットワークの次のリンクに向かう軸索に形成されます。 ニューロンへの興奮の収束は、その統合的活動の普遍的な要因です。収束には、多感覚、多生物学、感覚生物学的な形態があります。 最初のケースでは、ニューロンはさまざまな感覚様式（視覚、聴覚、痛みなど）の信号を受け取り、2番目の場合はさまざまな生物学的様式（食物、性的など）の興奮の流れ、3番目の場合は信号伝達（ビジュアル、食べ物）など。
励起の発散
励起の発散（発散）- 単一のニューロンがさまざまな神経細胞と多数のシナプス接続を確立する能力。 例えば、末梢受容体の求心性線維は、後根の一部として脊髄に入り、さらに枝分かれして多数の側副枝に分岐し、脊髄ニューロンに到達します。 分岐のおかげで、同じ神経細胞が異なる反応の組織化に参加し、多数のニューロンを制御することができます。 同時に、各ニューロンはインパルスを広範囲に再分配することができ、それが興奮の照射につながります。 収束と発散は相互に関係しています。励起残響
中枢神経系における閉じたニューロンとその回路による興奮の循環は、残響と呼ばれます。 この連鎖に含まれる神経細胞の一つの興奮が他の神経細胞に伝わり、軸索側副細胞が再び神経細胞などに戻ります。興奮の残響は、反射行為が終了後すぐに終了せず、一定の（場合によっては長い）期間を経て終了する、いわゆる反射残効で観察され、また、短期（作動）のメカニズムにおいて一定の役割を果たします。メモリ。 これには、皮質-皮質下の残響も含まれます。 重要な役割最高に 神経活動人間や動物の（行動）。
神経中枢の緊張
多くのセンター、つまり それらを構成するニューロンは常に神経インパルスを生成します。 それらはエフェクターに由来しており、一定の持続性興奮の存在を示しています。 神経中枢の緊張。運動ニューロンの結合 (運動ニューロン プール) の例を使用して、神経中枢のこの特性を検討する方が簡単です。
求心性筋神経が、対応する筋肉を神経支配する運動ニューロンに対する閾値を超える単一刺激によって刺激されると、単シナプス性EPSPが発生します。 シナプス接触の数と分極のレベルに応じて、一部の運動ニューロンは閾値レベルまで脱分極され、それらの中で衝撃的放電が発生します。 これらの運動ニューロンは、いわゆる放電ゾーンを構成します。 このプールの運動ニューロンの 2 番目の (通常ははるかに大きい) 部分は、脱分極の臨界レベルに達せず、放電されませんが、EPSP の発生中に、原則として、これらの「沈黙」ニューロンの興奮性が増加します。 これらのニューロンは、神経中枢のいわゆる閾値下ゾーンを構成します。
閾値下ゾーンは、求心性刺激の増加に伴って、放電ゾーンよりもはるかに速く増加します。 さらに、どのような強度の刺激でも、常にニューロンの閾値以下の興奮が放電されるものよりも多く存在します。 インパルス活動に対応します (比率は約 80:20)。
これらのデータに照らして、神経中枢の緊張をどのように想像できるでしょうか? 明らかに、中枢の緊張は「沈黙」しているニューロンと放電しているニューロンの比率によって決まります。 閾値下ゾーンと放電ゾーンのニューロン。 50 個のニューロンからなる神経中枢を模式的に描いた場合、50 個のニューロンのうち 25 個のニューロンでインパルス活動が観察された場合、そのような中枢の緊張は、10 個の細胞のみが刺激された場合よりもはるかに高くなります。
中枢の強壮活性が高いほど、つまり、 特定の瞬間に活動電位を生成するニューロンが増えるほど、追加の刺激に反応して反射活動を発達させる中枢の能力が低下します。 左側の中心は高緊張状態ですが、追加の刺激に反応して「オン」にできるニューロンは半分だけです。 右側の中心は強壮活性が低いですが、反射反応における「包含」のための予備力がより多くあります。 実際、一定の緊張をもつ中心（例えば、核） 迷走神経）反射興奮性が低いほど、強壮活性が高くなります。
神経中枢は疲れやすくなります。これは、求心性線維の長期の刺激によるインパルス放出の徐々に減少し、さらには完全に停止することによって現れます。 同時に、遠心性神経（筋肉など）の刺激により、依然として筋肉の収縮が引き起こされます。 神経が実質的に疲労しないと考えると、発生する疲労はまず神経中枢に局在します。 中枢の疲労は、主にシナプス伝達の急激な混乱（伝達物質の予備量と合成の減少、シナプス後膜の伝達物質に対する感度の低下、神経細胞のエネルギー貯蔵量の減少など）と関連しています。
低酸素に対する神経中枢の過敏性。神経中枢の機能は酸素の供給に依存します。 必要としている 大量の酸素（人間の脳は毎分約 40 ～ 50 ml の酸素を消費します。つまり、酸素の 1/6 ～ 1/8 に相当します） 体に必要な安静時）、神経細胞、特に中枢神経系の高次部分は、その欠乏（低酸素）に対して非常に敏感です。 脳への血液循環が完全または部分的に停止すると、次のような症状が起こります。 重度の障害その活動と神経細胞の死に至るまで。 短期でも 急落 血圧脳内に発生すると、人はすぐに意識を失います。 大脳皮質の細胞は不可逆的な変化を起こし、37℃の温度で血液循環が完全に停止してから5〜6分以内に死滅し、脳幹細胞と脳幹細胞の機能が失われます。 脊髄それぞれ 15 分後と 30 分後に違反されます。
神経細胞とシナプスは、特定の毒、特にストリキニーネ、モルヒネ、アルコール、 麻薬物質(エーテル、クロロホルム、バルビツレート) など、それらは神経薬理学によって研究されています。
中枢神経系の反射活動に関する教義は、神経中枢の概念の発展につながりました。
神経中枢は、特定の反射の実行または特定の機能の調節に必要なニューロンの集合です。
神経中枢は、中枢神経系の 1 つの領域に狭く局在するものとして理解されるべきではありません。 複雑な反射行為の実行には、異なるフロアに位置するニューロンの集団全体が常に関与するため、反射の神経中枢に関する解剖学的概念は適用できません。 神経系。 中枢神経系の刺激または切断に関する実験は、特定の神経形成が何らかの反射の実行に必要である一方、他の神経形成は任意であるが、通常の条件下では反射活動に関与していることのみを示しています。 一例は呼吸センターです。これには現在「呼吸センター」だけが含まれています。 延髄だけでなく、橋の気走性中枢、網様体ニューロン、呼吸筋の皮質および運動ニューロンも同様です。
神経中枢にはいくつかの 特徴的な性質、その構成ニューロンの特性、神経インパルスのシナプス伝達の特性、およびこの中心を形成する神経回路の構造によって決定されます。
プロパティこれらは次のとおりです。
1.片側導通神経中枢における影響は、前根を刺激し、後根から電位を除去することで証明できます。 この場合、オシロスコープはパルスを記録しません。 電極を交換すると、インパルスは正常に流れるようになります。
2.シナプスにおける伝導遅延。 反射弧に沿った興奮の伝導は、神経線維を通る場合よりもゆっくりと起こります。 これは、1 つのシナプスにおいて、伝達物質のシナプス後膜への移行が 0.3 ～ 0.5 ミリ秒で起こるという事実によって決定されます。 （いわゆるシナプス遅延）。 反射弧内のシナプスが多いほど、反射時間は長くなります。 刺激の開始から活動の開始までの間隔。 シナプス遅延を考慮すると、1 つのシナプスを介した刺激の伝導には約 1.5 ～ 2 ミリ秒がかかります。
人間では、腱反射の持続時間は最も短くなります (20 ～ 24 ミリ秒に相当します。まばたき反射では、0 ～ 50 ～ 200 ミリ秒より長くなります。反射時間は次のとおりです。)
a) 受容体の興奮時間。
b) 求心神経に沿った興奮の時間。
c) シナプスを介して中枢で興奮が伝達される時間。
d) 遠心神経に沿った興奮の時間。
e) 活動器官への興奮の伝達時間とその活動の潜伏期間。
「時点」の時間は、反射の中心時間と呼ばれます。
上記の反射の場合、それぞれ 3 ミリ秒です。 および36〜180ミリ秒。 反射の中心時間を知り、興奮が 2 ミリ秒で 1 つのシナプスを通過することを考慮すると、反射弧内のシナプスの数を決定できます。 たとえば、ニージャーク反射は単シナプス性であると考えられます。
3.励起の合計。 セチェノフは、受容体野に十分な頻度で作用する場合、閾値以下の刺激の作用下で、生物全体において反射行為が実行できることを初めて示した。 この現象を一時（逐次）加算といいます。 例 - 犬のひっかき反射は、18 Hz の周波数の閾値以下の刺激を 1 点に適用することで誘発できます。 閾値以下の刺激の合計は、それらが適用された場合にも取得できます。 異なる点それは皮膚であると同時に、空間的な総和でもあります。
これらの現象は、ニューロンの身体および樹状突起上の興奮性シナプス後電位の合計のプロセスに基づいています。 この場合、メディエーターはシナプス間隙に蓄積します。 で 自然条件両方のタイプの合計が共存します。
4.中央レリーフ。 時間的、特に空間的合計の出現は、神経中枢におけるシナプス装置の組織化の特殊性によっても促進されます。 中枢神経系に入った各軸索は分岐し、大きなニューロンのグループ上にシナプスを形成します ( 神経プール、または神経集団）。 このようなグループでは、慣例的に中心（閾値）ゾーンと周辺（閾値以下）境界を区別するのが通例である。 中央ゾーンに位置するニューロンは、各受容体ニューロンから情報を受け取ります。 十分な量入ってくるインパルスにAP放出で応答するためにシナプス終末を動かします。 閾値下の境界のニューロンでは、各軸索は少数の軸索のみを形成します。 大きな数シナプスの興奮ではニューロンを興奮させることができません。 神経中枢は多数のニューロン グループで構成されており、個々のニューロンは異なる神経プールに含まれる場合があります。 これは、異なる求心性線維が同じニューロンで終わるという事実によって説明されます。 これらの求心性線維が共同刺激されると、閾値下の境界のニューロンの興奮性シナプス後電位が互いに合計され、臨界値に達します。 その結果、周辺境界の細胞も興奮プロセスに関与します。 この場合、中心へのいくつかの「入り口」の合計刺激の反射反応の強度がより大きいことがわかります。 算術和別の刺激。 この効果は中枢促進と呼ばれます。
5. 中心閉塞（閉塞）。 逆の効果は、2つの求心性ニューロンの同時刺激が興奮の合計を引き起こすのではなく、遅延、つまり刺激の強さの減少を引き起こす場合、神経中枢の活動にも観察されます。 この場合、反応全体は個々の効果の算術合計よりも小さくなります。 これは、個々のニューロンが異なるニューロン集団の中心ゾーンに含まれる可能性があるために起こります。 この場合、ニューロン体上の興奮性シナプス後電位の出現は、同時に興奮する細胞の数の増加にはつながりません。 加算が弱い求心性刺激の作用下でよりよく現れる場合、オクルージョンの現象は、それぞれが多数のニューロンを活性化する強い求心性刺激を使用した場合によく表現されます。 これらの効果は、表内の図でより明確に確認できます。
6.興奮のリズムの変化。 神経中枢に到着するインパルスと末梢に送られるインパルスの周波数とリズムは一致しない場合があります。 この現象を変態といいます。 場合によっては、運動ニューロンは、求心性線維に加えられる単一のインパルスに一連のインパルスで応答します。 比喩的に言えば、一発のショットに反応して、神経細胞はバーストで反応します。 多くの場合、これは長いシナプス後電位で発生し、軸索丘の誘発特性に依存します。
別の変換メカニズムは、ニューロンに 2 つ以上の励起波の位相を追加する効果に関連しています。ここでは、中心から出る刺激の周波数の増加と減少の両方の効果が考えられます。
7.後遺症。 反射行為は、活動電位とは異なり、その原因となった刺激の停止と同時に終了せず、一定の、場合によっては比較的長期間の後に終了します。 後遺症の期間は刺激の期間よりも何倍も長くなる可能性があります。 通常、強い刺激が長く続くと後遺症が大きくなります。
後遺症を決定するメカニズムは主に 2 つあります。 1つ目は、一連の刺激が終了したという事実にもかかわらず、神経細胞がインパルスを放出し続けるときの、頻繁な刺激中の膜の微量の脱分極の合計（強縮後増強）に関連しています。 2 番目のメカニズムは、閉回路に沿った神経インパルスの循環と後遺症を結びつけます。 ニューラルネットワーク反射中枢。
8. 神経中枢の疲労。 神経線維とは異なり、神経中枢は疲労しやすいです。 神経中枢の疲労は、求心性神経線維の長期にわたる刺激により、徐々に減少し、最終的には反射反応が完全に停止するという形で現れます。 その後、遠心性線維に刺激を与えると、効果が再び発生します。
神経中枢の疲労は、主に介在ニューロン シナプスにおける興奮の伝達の違反と関連しています。 この障害は、合成された伝達物質の貯蔵量の減少、伝達物質に対するシナプス後膜の感受性の低下、および神経細胞のエネルギー資源の減少に依存します。 すべての反射行為がすぐに疲れるわけではありません (たとえば、固有受容強直反射はほとんど疲れません)。
9.神経中枢の反射緊張。 その維持には、末梢受容体から中枢神経系に継続的に来る求心性インパルスと、さまざまな体液性刺激（ホルモン、二酸化炭素など）の両方が関与します。
10.低酸素に対する高い感受性。 単位時間当たり 100 g の神経組織は 100 g の 22 倍の酸素を消費することが示されています。 筋肉組織。 したがって、神経中枢はその欠乏に対して非常に敏感です。 さらに、中心が高ければ高いほど、低酸素症に悩まされます。 大脳皮質の場合、酸素なしで不可逆的な変化が起こるには5〜6分で十分ですが、脳幹細胞は血液循環の完全な停止に15〜20分、脊髄細胞は20〜30分に耐えることができます。 低体温症では、代謝が低下すると、中枢神経系が低酸素状態に長く耐えることになります。
11.化学物質に対する選択的過敏症。 特徴別に解説 代謝プロセス標的作用を持つ医薬品を見つけることができます。
神経中枢は中枢神経系の一連の構造であり、その調整された活動によって体の個々の機能や特定の反射行為の調節が保証されます。 神経中枢の構造的および機能的基礎の考え方は、中枢神経系における機能の局在化に関する教義の発展の歴史によって決定されます。 脳の高次部分、特に大脳皮質の狭い局在性、または等電位性に関する古い理論は、次の理論に置き換えられました。 モダンなパフォーマンス神経中枢の明確に局在化された核構造と、脳の分析システムの明確に定義されていない散乱要素の存在の認識に基づいた、機能の動的な局在化について。 同時に、神経系の頭化に伴い、それらは成長します。 比重そして、神経中枢の散在する要素の重要性を明らかにし、神経中枢の解剖学的および生理学的境界に大きな違いをもたらします。 その結果、機能的な神経中枢がさまざまな解剖学的構造に局在化する可能性があります。 たとえば、呼吸中枢は、背側、延髄、神経細胞に位置する神経細胞によって表されます。 間脳、大脳皮質にあります。
神経中枢にはいくつかの 一般的なプロパティ、これは主にシナプス形成の構造と機能によって決まります。
1. 励起の一方的性。 神経中枢を含む反射弓では、
興奮プロセスは一方向に広がります（入力、求心性経路から出力、遠心性経路まで）。
2. 励起の照射。 中枢神経細胞の構造組織の特徴、巨大
神経中枢における介在ニューロン結合の数は、刺激の強さと中枢ニューロンの機能状態に応じて、興奮プロセスの伝播方向を大幅に変更します。 刺激の強度の大幅な増加は、興奮のプロセス、つまり興奮の照射に関与する中枢ニューロンの領域の拡大につながります。
3. 励起の合計。 神経中枢の働きにおいて、重要な場所は興奮の空間的および時間的合計のプロセスによって占められており、その主な神経基質はシナプス後膜です。 求心性興奮の流れの空間的合計のプロセスは、神経細胞の膜上に数百、数千のシナプス接触が存在することによって促進されます。 時間的加算のプロセスは、シナプス後膜上の EPSP の加算によって引き起こされます。
4. シナプス遅延の存在。 反射反応の時間は、主に 2 つの要因によって決まります。1 つは神経導体に沿った興奮の移動速度、もう 1 つはシナプスを通ってある細胞から別の細胞に興奮が伝播する時間です。 比較的に 高速神経導体に沿ったインパルスの伝播では、反射の主な時間は興奮のシナプス伝達中に発生します (シナプス遅延)。 高等動物や人間の神経細胞では、1回のシナプス遅延は約1msです。 実際の反射弧でそれを考えると
数十回の連続したシナプス接触があり、ほとんどの反射反応の持続時間は数十ミリ秒であることが明らかになります。
疲労度が高い。 反射の受容野が長期間にわたって繰り返し刺激されると、反射反応が弱まり、完全に消失します。これを疲労といいます。 このプロセスはシナプスの活動と関連しています。後者では、メディエーターの蓄えが枯渇し、エネルギー資源が減少し、シナプス後受容体がメディエーターに適応します。
6. トーン。 調子、つまり神経中枢の特定のバックグラウンド活動の存在は、特別な外部刺激がない安静時、特定の数の神経細胞が一定の興奮状態にあり、バックグラウンドのインパルス流を生成するという事実によって決まります。 睡眠中であっても、一定数のバックグラウンドで活動している神経細胞が脳の高次部分に残り、「センチネルポイント」を形成し、対応する神経中枢の特定の緊張を決定します。
7. 可塑性。 神経中枢の機能によって、実行される反射反応のパターンが大きく変化する可能性があります。 したがって、神経中枢の可塑性は、ニューロン間の接続の効率や方向の変化と密接に関係しています。
8. 収束。 脳の高次部分にある神経中枢は、さまざまな求心性情報を収集する強力なコレクターです。 末梢受容体と中間中枢ニューロンの量的比 (10:1) は、同じ中枢ニューロンへの多峰性感覚メッセージの有意な収束 (「収束」) を示唆しています。 これは、中枢ニューロンの直接研究によって示されています。神経中枢には、多峰性の刺激（光、音、機械的刺激など）に反応する多価の多感覚神経細胞が多数存在します。 神経中枢の細胞へのさまざまな求心性入力の収束は、中枢ニューロンの重要な統合的な情報処理機能、つまり高レベルの統合機能をあらかじめ決定します。 遠心性リンクのレベルでの神経信号の収束 反射弧定義する 生理学的メカニズム C.シェリントンによる「共通の最終パス」の原則。
9. 神経中枢の統合。 神経中枢の細胞の重要な統合機能は、身体の複雑な調整された適応統合反応（複雑な適応行動行為）を実行するために、個々の神経中枢の機能的連合の形成という観点から、システムレベルでの統合プロセスに関連付けられています。
10. 支配者の財産。 ドミナントとは、神経中枢で一時的に優位になる、中枢神経系の興奮性の増加の焦点（またはドミナントセンター）です。 A.A. Ukhtomskyによると、支配的な神経焦点は、興奮性の増加、興奮の持続性と慣性、興奮を合計する能力などの特性によって特徴付けられます。
支配的な焦点では、一定レベルの定常興奮が確立され、これは、この焦点が最も敏感になるときに、それまでの閾値以下の興奮の合計と、所定の条件に最適な仕事のリズムへの移行に貢献します。 そのような焦点（神経中枢）の支配的な重要性が、他の隣接する興奮中枢に対するその抑制効果を決定します。 興奮の支配的な焦点は、他の興奮ゾーン（神経中枢）の興奮をそれ自体に「引き寄せ」ます。 優位性の原理は、特定の瞬間における体の主要な動機とニーズに密接に応じて、優位な（活性化する）興奮した神経中枢の形成を決定します。
11. 神経系の頭蓋化。 神経系の進化的発達における主な傾向は、中枢神経系の頭部における身体の活動の調節機能と調整機能の動き、集中に現れます。 このプロセスは、神経系の実行機能の頭化と呼ばれます。 脳幹の古い神経形成、古代の神経形成、進化的に新しい神経形成の間の新たな関係の複雑さ 一般的なスキーム相互影響は次のように表すことができます。 上行性の影響 (下層の「古い」神経構造から上層の「新しい」神経構造へ) は主に刺激的な刺激的な性質を持ち、下降性の影響 (上層の「新しい」神経構造から下層の「古い」神経構造へ) ）は抑うつ的な抑制性の性格です。 このスキームは、複雑な統合反射反応の実行における抑制プロセスの役割と重要性の進化の過程での成長という考えと一致しています。
神経中枢の概念。 神経中枢の性質
神経中枢特定の制御を提供するニューロンのセットです。 生理学的プロセスまたは関数。
狭義の神経中枢この特定の機能がなければニューロンのセットです 調整することはできません。たとえば、延髄の呼吸中枢のニューロンがなくなると、呼吸が止まります。 広義の神経中枢 -これはニューロンの集合体であり、 参加する特定の規制の中で 生理機能, しかし、実装には厳密には必要ありません。例えば、呼吸の調節には、延髄のニューロンに加えて、橋の気走性中枢のニューロン、視床下部の個々の核、大脳皮質および他の脳構造が関与している。
神経中枢のすべてのニューロンは、量も質も等しくない 2 つのグループに分けられます。
最初のグループ – 中央ゾーンのニューロン。 これらは、(神経中枢の) 閾値信号の到着に応答して興奮する、最も興奮しやすいニューロンです。 このようなニューロンは約15〜20％存在し、図1に示すように必ずしも神経中枢の中央に位置しているわけではありません。 彼らの特徴は、体に感覚ニューロンと介在ニューロンからのシナプス終末がより多くあることです。
2番目のグループ - 閾値下の境界のニューロン。これらは、閾値インパルスの到着に反応して興奮しないあまり興奮しにくいニューロンですが、より強い刺激の影響下では興奮して神経中枢の働きに組み込まれ、その強化を確実にします。 このようなニューロンの大部分 (80 ～ 85%) は、必ずしも神経中枢の周辺部に位置しているわけではありませんが、いずれも中心領域のニューロンと比較して、感覚ニューロンおよび介在ニューロンからのシナプス終末が大幅に少なくなっています。
図では、 図 1 では、中央ゾーンのニューロンは条件付きで内側の円の中心に配置され (A)、閾値下の境界のニューロンは内側の円と外側の円の間のスペースに配置されます (B)。 したがって、閾値インパルスが求心性入力 (B) を介して神経中枢に到達すると、中央ゾーンの 3 つのニューロンが興奮し、閾値下の境界の 10 個のニューロンでは活動電位が発生しません。 しかし、局所的な脱分極、つまり興奮性シナプス後電位（EPSP）が現れます。
その特性は神経中枢の構造に依存し、ひいては神経中枢を通る興奮のプロセス、その速度、重症度に影響を与えます。 中枢神経系全体に興奮が伝播するプロセスは、神経中枢の特性に大きく依存します。 重要体の統合的な活動において。
神経中枢の性質上記のせいで 神経組織神経中枢、およびシナプスにおける興奮の化学伝達によって。 興奮を電気的に伝達する方法では、神経中枢は同様の特性を持たないでしょう。
神経中枢の性質: 1 片側の興奮伝導。 2 励起の遅延。 3 合計。 4 リリーフ。 5 咬合。 6 アニメーション。 7 変換。 8 後遺症。 9 強縮後の増強。 10 疲労。 11トーン。 12 状態の変化に対する高い感度 内部環境体; 13 可塑性。
1) 財産 「一方的な興奮伝導」は、シナプスの構造的および機能的特性に直接関係しています。 シナプスでは、メディエーターがシナプス前装置から放出され、シナプス後膜に入ります。この膜上には、このメディエーターに感受性のある受容体タンパク質があります（シナプス後膜のさまざまなイオンチャネルを閉じます）。 その結果、シナプスを通る興奮、したがって神経中枢を通る興奮は一方向にのみ伝わります。
2) 財産 「興奮の遅れ」シナプスの興奮を伝達する化学的方法にも関連しています。 電気的方法とは異なり、この方法では、シナプス、したがって神経中枢における興奮の伝達（シナプス前装置からの伝達物質の放出、シナプス後膜への到達、受容体タンパク質との接触、など）神経線維に沿って興奮を伝導するよりも。 ロシアの生理学者A.F. サモイロフ (1924) は、神経線維に沿った興奮の速度はシナプスを通る速度よりも 1.5 倍大きいと測定しました。 この事実に基づいて、科学者は、神経線維に沿った興奮の伝導の基礎は次のとおりであると示唆しました。 物理的プロセス、シナプスの伝達方法は化学的なものに基づいています。
体性神経系のシナプスを通る興奮の伝導時間（「シナプス遅延」）は 0.5 ～ 1 ミリ秒、自律神経系のシナプスを通る場合は最大 10 ミリ秒です。
3) 合計– これは、それぞれが個別に興奮することができないいくつかの閾値以下のインパルスが神経中枢に到達したときに神経中枢で興奮が起こることです (図 2)。 実際、このプロセスは閾値下の境界のニューロンで発生します。 合計には 2 つのタイプがあります。 空間的および時間的.
空間加算いくつかの閾値以下のインパルスが同時に神経中枢 (ニューロン) に到達すると発生します。 図 2A は、30 mV の閾値電位を持つ閾値下境界ニューロンが 5 つの異なる求心性入力から 5 つのインパルスを同時に受け取り (それらの軸索は実線で示されています)、それぞれのインパルスがニューロン膜を 5 mV (つまり、5 mV) だけ脱分極することを示しています。別途 EPSP が発生します)。 この場合、ニューロン膜の総脱分極はわずか 25 mV であるため、ニューロンの興奮は起こりません (CUD を達成するには総 EPSP が小さいため)。 しかし、別の同様のインパルスが6番目の入力を介してニューロンに到達した場合（その軸索は点線で示されています）、合計されたEPSPの大きさは十分であり、軸索丘の領域のニューロン膜は脱分極します。臨界レベル。その結果、ニューロンは休止状態から興奮状態に移行します。 シナプス後膜では、EPSP が空間内に集約されます。
時間的（逐次的）合計これは、1 つのインパルスではなく、パルス間間隔が非常に短い一連のインパルスが 1 つの求心性入力を介して神経中枢のニューロンに到達するときに発生します (図 2B)。 2 つの時間合計メカニズム:
1) 個々のインパルス間の間隔が非常に短いため、この間にシナプス間隙に放出された伝達物質が完全に崩壊してシナプス前装置に戻る時間がありません。 この場合、十分な振幅の EPSP の発生、つまり AP の発生に必要な臨界量まで送信機が徐々に蓄積されます。
2）個々のインパルス間の間隔は非常に小さいため、この間にシナプス後膜に現れるEPSPは消える時間がなく、伝達物質の新しい部分によって強化されます-それは合計されます。 シナプス後膜では、EPSP が時間の経過とともに合計されます。
4) 安心 -これは、神経中枢の興奮したニューロンの数が（予想と比較して）増加したことです。 同時に 1 つではなく、2 つ以上の求心性入力を通じて興奮が到達します。 図では、 図 3 では、最初の求心性入力の個別の刺激により、中央ゾーン (A) の 3 つのニューロンだけが興奮し、EPSP が閾値下の境界 (B) の 5 つのニューロンに現れる場合を考慮します。 第 2 求心性入力のみが個別に刺激された場合、5 つのニューロン (D) が興奮しますが、閾値下の境界の 4 つのニューロン (D) は興奮しません。 第 1 と第 2 の求心性入力の両方を刺激する 同時に(!)、8 つのニューロンが興奮プロセスに関与すると予想されます。 そして、それらは当然興奮しますが、それらに加えて（予想を超えて！）閾値下の境界にある他のニューロンも興奮する可能性があります。 これは、1 つ以上の閾値下ニューロンが存在するために起こります。 一般的な第 1 と第 2 の求心性入力 (この場合、これらは 2 つのニューロンであり、文字 B で指定されます) の両方に対して、これらのニューロンへの興奮を同時に受け取ると、次の現象が発生して興奮します。 空間的な合計。
5)
オクルージョン- これは、一度に複数の興奮が同時に到達することにより、神経中枢内の興奮したニューロンの数が（予想と比較して）減少することです。 および 2 つ以上の求心性入力によるものです (図 4)。
図では、 図 4 は、最初の求心性入力のみを介して興奮が受け取られた場合には 4 つのニューロンが興奮し、第 2 の求心性入力のみが刺激された場合には 5 つのニューロンが興奮することを示しています。これは、どちらの場合も中央ゾーンに属しているためです。 最初と 2 番目の入力を通じて興奮が同時に到着すると、9 個の興奮したニューロンが見られると予想されることは明らかですが、実際にはそのようなニューロンは 8 個だけです。 これは、文字 B で指定されるニューロンが両方の入力に共通であり、「全か無か」の法則に従って、同時に到達するしきい値インパルスの数に関係なく、いずれの場合でも興奮するために発生します。
6) 漫画の興奮(アニメーション）介在ニューロンの軸索の枝に沿って、興奮が1つではなく複数の運動ニューロンに同時に伝達されるという事実にあります（図6）。 この点で、作業器官への影響は数回強化されるか、1つではなく、複数の作業構造が作業に関与します。この特性は、自律神経系の神経節で特に顕著です。
7)
興奮のリズムの変化- これは、神経中枢の入口におけるインパルスの周波数と比較した、神経中枢からの出口におけるインパルスの周波数の変化です。
神経中枢からの出口におけるインパルスの周波数は、入力におけるインパルスの周波数よりも大幅に低くなる可能性があります。 技術的に言えば、これは 「下向きの変革」同様の現象についてはすでに上で説明しました ( 「時間的合計」)
神経中枢からの出口におけるインパルスの周波数は、入力におけるインパルスの周波数よりも大幅に高くなる可能性があります。 （「変革の増加」）。これは、介在ニューロンの相互接続の特殊性によるものです。
a) 存在感 介在ニューロンの回路を複製し、感覚ニューロンと運動ニューロンを接続する。
b) 違うこれらの各回路内のシナプスの数。
たとえば、図 7 は 2 つの変換オプションを示していますが、どちらの場合も 2 つの追加の介在ニューロン チェーン (直接パスを除く) が示されているため、一見すると互いに違いはありません。ニューロン A-B-C の連鎖に沿って伝達されます。 これらの図を見てみましょう。
オプション1。上の回路は 2 つの追加の介在ニューロンで構成されています。これは、ニューロン B からニューロン C への興奮伝達の直接経路と比較して、2 つの追加のシナプスがあることを意味します。 したがって、上部回路に沿って通過する興奮は 2 ms 遅れて (1 つのシナプスのシナプス遅延時間は約 1 ms)、興奮が直接経路に沿って通過した後にニューロン B に到着します。 下のチェーンには 3 つの追加の介在ニューロン (つまり、3 つの追加のシナプス) があり、これは、上のチェーンに沿ったものよりもさらに長く興奮がニューロン B に到達することを意味します (遅延は 3 ミリ秒になります)。 したがって、下の回路に沿って、ニューロン B への興奮は、興奮が上の回路を通過した後に発生します。 その結果、感覚ニューロン A に沿って到着する 1 つのインパルスに対して、運動ニューロン B に 3 つの活動電位が発生します (変換 1:3)。
オプション 2。この場合、介在ニューロンの上位チェーンと下位チェーンは両方とも 2 つの追加ニューロンで構成されます。 両方の回路に沿った興奮は、1 つの活動電位の形で同時にニューロン B に伝わり、興奮が直接経路に沿ってニューロン B からニューロン B に伝わった後にのみニューロン B に現れます。 このバージョンでは、リズムの変換も行いますが、比率は 1:2 です。
8)
後遺症- これは、刺激の停止後もしばらくの間、運動ニューロンの興奮が継続することです。
後遺症メカニズムの本質は、介在ニューロンの軸索の枝に沿って、興奮が隣接する介在ニューロンに広がり、それに沿って元の介在ニューロンに戻ることです。 興奮はいわば神経トラップに「閉じ込められ」、その中でかなり長い間循環します（図8）。 このような神経トラップの存在は、特に短期記憶のメカニズムを説明します。
後遺症のその他の理由としては、次のようなことが考えられます。
a）高振幅EPSPの発生。その結果、1つではなく複数の活動電位が発生します。つまり、反応が長く続きます。
b) シナプス後膜の長期にわたる微量の脱分極。その結果、1 つではなく複数の活動電位が発生します。
9)
強縮後の増強（シナプス促進）- これは、求心性経路の短時間の刺激後のシナプスにおける伝導の改善です。
対照として、試験刺激で求心性神経を単一刺激すると(図9A)、運動ニューロンでは非常に一定の振幅(この場合は5mV)のEPSPを受け取ることになります。 この後、同じ求心性神経が一連の頻繁なインパルスでしばらく刺激され (図 9B)、その後再びテスト刺激によって作用されると (図 9C)、EPSP 値は大きくなります (私たちの場合)。 、10mV）。 さらに、求心性神経を刺激する衝動が頻繁になるほど、それは大きくなります。
シナプスの緩和の持続時間は、シナプスの特性と刺激の性質によって異なります。単一の刺激の後は弱く発現され、一連の刺激の後、増強（緩和）は数分から数時間持続します。 これは、求心性線維が頻繁に刺激されると、そのシナプス前末端（終端）にカルシウムイオンが蓄積し、伝達物質の放出が改善されるという事実によって説明されます。 さらに、頻繁な神経刺激は、神経伝達物質の合成の増加、メディエーター小胞の動員、シナプス後膜上の受容体タンパク質の合成の増加、およびそれらの感受性の増加につながることが示されています。 したがって、ニューロンのバックグラウンド活動は、神経中枢での興奮の発生に寄与します。
10) 神経中枢の疲労（強傷後うつ病、シナプス抑制）- これは、求心性インパルスによる長期にわたる刺激（または大脳皮質から来るインパルスによる興奮過程への自発的関与）の結果として生じる、神経中枢のインパルス活動の減少または停止です。 中枢神経の疲労の原因は次のとおりです。
求心性ニューロンまたは介在ニューロンの伝達物質予備量の枯渇。
代謝産物などの蓄積による、シナプス後膜（つまり、モーターまたは介在ニューロンの膜）の興奮性の低下。
神経中枢の疲労はN.E.によって実証されました。 収縮の反射刺激を繰り返してカエルを準備する実験中のヴヴェデンスキー ふくらはぎの筋肉脛骨筋と腓骨筋の炎症の助けを借りて。 この場合、1つの神経がリズミカルに刺激されると筋肉がリズミカルに収縮し、その収縮力が最大で弱まります。 完全な欠席略語。 刺激を別の神経に切り替えると、すぐに同じ筋肉の収縮が起こります。これは、疲労が筋肉ではなく反射弧の中央部分に局在していることを示しています。 中枢の長期活性化を伴うシナプス抑制は、シナプス後電位の低下として表れます。
11) 神経中枢の緊張- これは、目に見える疲労を伴わない、神経中枢への長期にわたる適度な刺激です。緊張の原因は次のとおりです。
非適応受容体から絶えず来る求心性インパルスの流れ。
体液性因子は血漿中に常に存在します。
ニューロンの自発的な生体電気活動 (自動化)。
中枢神経系におけるインパルスの循環（反響） .
12) 神経中枢はニューロンで構成されており、それらは非常に優れています。 体の内部環境の組成の変化に敏感である、それは神経中枢の特性に反映されます。 ほとんど 重要な要素神経中枢の機能に影響を与えるものは次のとおりです。 低酸素症; 欠陥 栄養素(ブドウ糖など); 温度変化。 代謝産物への曝露; さまざまな有毒薬物や薬理学的薬物への曝露.
異なる神経中枢は、これらの要因の影響に対する感受性が異なります。 したがって、大脳皮質のニューロンは、低酸素状態、グルコースの欠乏、および代謝産物に対して最も敏感です。 視床下部細胞 - 温度、グルコース含有量、アミノ酸、 脂肪酸や。。など。; さまざまな分野網様体はさまざまな要因によってオフになります。 薬理学的薬物、異なる神経中枢は、異なるメディエーターによって選択的に活性化または抑制されます。
13) 神経中枢の可塑性特定の状況下でその機能特性を変更する能力を意味します。 この現象は、神経中枢のニューロンの多価性に基づいています。 この特性は、中枢神経系にあらゆる種類の損傷が生じた場合、体が保存された神経中枢を犠牲にして失われた機能を補う場合に特に顕著です。 可塑性の特性は、大脳皮質で特によく表現されます。 たとえば、皮質の運動中枢の病理に関連する中枢性麻痺は、完全に代償される場合があり、以前に失われた運動機能が回復します。