Гиперкинез головы. Лечение гиперкинезов у взрослых

7046 0

Избыточные непроизвольные движения туловища, конечностей, сокращения мышц лица, гортани, мягкого нёба, языка легко выявляются уже при первом контакте с больным. Нарушение ритма и плавности речи, запинки, остановки речи, повторение отдельных звуков, слогов свидетельствуют о заикании, т. е. тонических и клонических судорогах речевых мышц. Заикание может сопровождаться кивками, подергиваниями, зажмуриванием, покачиванием.

Быстрые, беспорядочные, размашистые, неритмичные, нестереотипные насильственные движения конечностей, отдельных частей тела характерны для хореи, которая возможна при ревматизме, энцефалите, черепно-мозговой травме, беременности, церебральном атеросклерозе (сенильная хорея). Выделяется несколько особых форм хореи: электрическая хорея Дубина, эпилептическая хорея, судорожная хорея Морвана, доброкачественная хорея, врожденная хорея, полиморфная, гемихорея, хорея Гентингтона (рис. 248).

Рис. 248. Хорея Гентингтона. Гиперкинезы мышц лица, языка и верхних конечностей (Ткачев Р.А., Штернберг Э.Я.)

Хореический гиперкинез усиливается при волнении, уменьшается в покое, прекращается в покое и во сне. При хорее нарушается ходьба, речь, фонация, мышцы гипотоничные, вялые, что иногда напоминает вялый паралич.

Медленные тонические насильственные движения в дистальных отделах конечностей с одновременным вовлечением мышц-агонистов и антагонистов, изменение тонического спазма в мышечных группах характерно для атетоза (рис. 249).

Рис 249. Атетотический гиперкинез кистей. Возникают тонические червеобразные непрерывные движения в пальцах и кисти. Тонус мышц повышен, аго-нисты, сокращаясь, преодолевают сопротивление антагонистов, что обуславливает медленный тонический характер движений. В интервалах между насильственными движениями мышечный тонус понижен. Атетоз может сочетаться с хореей (хореоатетоз)

Конечности принимают вычурные понижения, совершают червеобразные насильственные движения. Подобное происходит с мышцами лица. Если атетозный гиперкинез двусторонний, то следует предположить двойной атетоз, при котором больные не могут ни сидеть, ни стоять, пи ходить.

Атетоз возникает при поражении подкорковых образований головного мозга при некоторых наследственных экстрапирамидных заболеваниях, иейроинфекциях, травмах мозга, нарушениях мозгового кровообращения, интоксикациях.

Медленный тонический гиперкинез мышц туловища, шеи, конечностей, своеобразное изменение мышечного тонуса, приводящее к появлению патологической позы, наблюдается при торсионной дистонии (торсионный спазм, деформирующая мышечная дистония) (см. рис. 233).

Торсионная дистония может быть наследственным заболеванием или синдромом при нейроинфекции, энцефалите, гепатоцеребральной дистрофии, тяжелой инфекции, атеросклерозе, после родовой травмы. У больных с торсионной дистопией отмечаются причудливые искривления позвоночника, часто усиливается поясничный и шейный лордоз, голова запрокидывается назад или наклоняется вперед, в сторону, конечности принимают вычурные позы, как при атетозе.

Во время сна гинеркинезы отсутствуют. Иногда этот вид гиперкинеза имеет ограниченную или локальную форму — изменение мышечного тонуса и гиперкинезы распространяются только на отдельные группы мышц или отдельные конечности, что приводит к неправильной установке стопы, кривошее, насильственному повороту головы, писчему спазму.

Быстрые, неритмичные, беспорядочные, разбросанные, непроизвольные движения в результате сокращения отдельных мышц или мышечных пучков характерны для миоклонии. Чаще сокращения отмечаются в мышцах туловища, проксимальных отделах конечностей, лица, диафрагмы. Миоклонические движения в виде частых и быстрых вздрагиваний в различных группах мышц в покое и при произвольных движениях характерны для генерализованной миоклонии.

Локализованная миоклония (ее вариант — тик) проявляется быстрыми сокращениями мышц лица, языка, мягкого нёба, шеи, плечевого пояса, мышц нижних конечностей, диафрагмы. Миоклонии усиливаются при эмоциональных реакциях, исчезают во время сна. Они возникают в результате воспалительных, наследственно-дегенеративных процессов ЦНС с поражением экстрапирамидной системы, а как симптом наблюдаются при клещевом энцефалите, кожевниковской эпилепсии, расстройствах мозгового кровообращения.

Кратковременные непроизвольные сокращения и расслабления отдельных групп мышц, сопровождающиеся стереотипными быстрыми движениями разной амплитуды, типичны для клонических судорог. Если ритмично следующие друг за другом мышечные сокращения распространяются на мышцы туловища и конечностей, то речь идет о генерализованных клонических судорогах, что типично для клоиической фазы эпилептического припадка, субарахноидатьного кровоизлияния, синдрома Лдамса—Стокса—Моргаиьи.

Длительные судороги мышц туловища, конечностей, шеи, лица, иногда дыхательных путей свидетельствуют о генерализованных тонических судорогах. Руки больных находятся в состоянии сгибания, ноги разогнуты, напряжены, туловище вытянуто, голова откинута назад или повернута в сторону, зубы крепко сжаты, сознание может быть утраченным или сохраненным. Этот вид судорог бывает при эпилепсии, истерии, бешенстве, столбняке, эклампсии, уремии, нарушении мозгового кровообращения, спазмофилии, тяжелых инфекциях и интоксикациях, отравлении стрихнином, тетании.

Длительное локальное сокращение мышц (локализованные тонические судороги), возникающие после сильного мышечного сокращения, наблюдаются при миотонии. Расслабление мышц сильно затруднено, больной не может разжать кисть после рукопожатия, мышцы конечностей, спины спазмирутотся при попытке сделать резкое движение, прыжок. Локальные тонические судороги шейных мышц приводят к кривошее, что бывает при поражении подкорковых ганглиев, реже - при истерии. Тонический спазм.мышц конечностей, шеи может наступить в результате сильного утомления, интоксикации.

Тонические судороги жевательных мышц называются тризмом. Они могут быть ранним признаком столбняка, иногда возникают при менингите, тетании, невралгии тройничного нерва, истерии, в тонической фазе эпилептического припадка, при артрите нижнечелюстного сустава, переломе нижней челюсти, миозите жевательных мышц, стоматите.

Миотонический спазм можно спровоцировать ударом неврологическим молоточком по большой грудной, дельтовидной, четырехглавой мышце. В ответ па удар возникает местное сокращение мышцы в виде ямки («ровика») продолжительностью более 10 с.

Спазм мышц лица может быть ограниченным и распространенным. Чаще встречается спазм круговых мышц глаз — блефароспазм. Судороги этих мышц бывают клоническими и тоническими. Клонический блефароспазм — тик, проявляется молниеносными непроизвольными миганиями. Тонический блефароспазм может длиться минуты, дни и даже недели, чаще он связан с раздражением ветвей тройничного нерва при кератоконъюнктивите. При выраженном спазме иногда наступает заворот или выворот века. Раздражение тройничного нерва возможно при заболеваниях полости рта, носоглотки, придаточных пазух носа. Тонический блефароспазм может быть при органическом поражении тройничною нерва и других заболеваниях нервной системы, при истерии, травматическом неврозе, у пожилых.

Судорожное сведение мыши одной половины лица называется гемиспазмом (рис. 250). Ему способствует энцефалит, спаечный процесс при кистозном арахноидите в области мостомозжечкового угла с вовлечением лицевого нерва, истерия.

Судороги состоят из ряда клинических сокращений, сливающихся в короткое тоническое напряжение мышц. Во сне судорог не бывает, эмоции, холод, утомление провоцирует приступ. Возможен двусторонний гемиспазм — параспазм.

Рис. 250. Тоническое напряжение мимических мышц при одностороннем лицевом гемиспазме

Выделяют особый вариант гемисназма — губно-язычный гемиспазм, при котором происходит лишь оттягивание угла рта и одновременное отклонение языка в ту же сторону. Основная его причина — истерия.

Осмотром больного легко выявляется такой вид гиперкинеза, как дрожание (тремор). Это непроизвольные ритмические или неритмические стереотипные колебательные движения различных частей тела в результате последовательного сокращения мышц-антагонистов. Дрожание может быть пароксизмальным или постоянным, статическим и динамическим.

Статический тремор (тремор покоя) может быть локализованным и касаться лишь головы, нижней челюсти, конечности, половины тела, или генерализованным, когда дрожание охватывает конечности и все тело. Тремор покоя усиливается при закрытых глазах и исчезает или ослабевает при выполнении произвольных движений. Мышечный тонус при нем не страдает.

Статический тремор конечностей, пальцев рук лучше выявляется в позе Ромберга. Исследуемому предлагается стать со сдвинутыми вплотную ступнями, закрыть глаза, вытянуть руки вперед и растопырить пальцы, но не напрягать их. Можно на кончики пальцев положить мелкие листочки бумаги. Этим приемом легко выявляется мелкий тремор.

Статический тремор бывает при эмоциональном напряжении, после психической травмы, при некоторых интоксикациях (алкоголь, ртуть, кокаин, аминазин), он характерен для тиреотоксикоза, наблюдается при коллагенозах, сосудистых заболеваниях головного мозга, возникает после контузии, при поражении стволовых отделов головного мозга (травма, опухоль, инфекции), дрожательном параличе и синдроме паркинсонизма. Возможно эссенциальное дрожание - наследственно-семейный тремор сдвижениями головы «да-да», «нет-нет».

Дрожание, возникающее при произвольных движениях, называется динамическим. Возникает оно при поражении структур мозжечка и ею связей, часто оно встречается при рассеянном склерозе. У больного возникают небольшие толчкообразные или крупные, с большой амплитудой непроизвольные осцилляции. Хорошо они выявляются пробами на координацию — пальценосовой или пяточно-коленной. Нередко наблюдается статодинамическое дрожание.

Имеются некоторые закономерности характера тремора от вида патологии. Так, для паркинсонизма характерно дрожание пальцев в виде «скатывания пилюль», при гепатолентикулярной дегенерации возникает крупноразмашистое медленное дрожание, тиреотоксикоз сопровождается мелкоразмашистым, очень лабильным дрожанием. При атеросклерозе также отмечается мелкоразмашистое ритмичное дрожание, но оно, кроме пальцев, нередко захватывает голову, нижнюю челюсть.

Дрожь при волнении, при ознобе, после психической травмы обычно имеет генерализованный характер, может быть различной амплитуды и выраженности, обычно проходит после устранения провоцирующего фактора. Дрожь после употребления алкоголя больше сосредоточена в пальцах рук, может вовлекаться голова, больше выражена утром, натощак, исчезает или уменьшается после еды и после приема алкоголя.

И.А. Реуцкий, В.Ф. Маринин, А.В. Глотов

Любой осмысленной двигательной активностью руководит кора головного мозга. Именно здесь возникает побуждение к действию, которое по нервным волокнам поступает в спинной мозг, откуда и посылаются импульсы в мышцы. Поддерживать центр тяжести тела и координировать движения, не особо задумываясь, мы умеем благодаря мозжечку. А за мышечный тонус, ритмичность и плавность движений отвечают подкорковые ядра головного мозга. Благодаря им мы способны на множество разнообразных действий: бег, прыжки, танцевальные па. Богатство эмоциональных реакций (плач, смех, мимика) тоже сфера деятельности подкорковых ядер.

Нарушения в работе этой сложной системы проявляются всевозможными непроизвольными движениями. Такая чрезмерная активность называется в медицине гиперкинезом . Для подобных состояний характерно ослабление тонуса мускулатуры в сочетании с непроизвольными бессмысленными движениями и мышечными спазмами.

Какие проявления навязчивой двигательной активности бывают?

Тремор

Вспомните о нервной дрожи, которая возникает при утомлении, стрессе, тревожных состояниях, возбуждении. Это тремор . Такая реакция характерна для большинства здоровых людей. Встречается и тремор, обусловленный поражениями мозжечка. Для него характерна дрожь в руке или ноге, когда они приближаются к намеченной цели. Иногда дрожь начинается при сохранении определенной позы или удерживании тяжести. Например, сильное дрожание головы и туловища появляется в положении стоя и исчезает, если прилечь. При "треморе бьющихся крыльев" человек становится похожим на птицу, которая пытается взлететь.

Миоклония

Другой вариант непроизвольной двигательной активности, знакомый большинству из нас, - миокло ** ния**. Это моментальное сокращение одной мышцы или группы мышц. Ночные вздрагивания при засыпании, обычная икота тоже проявления миоклонии. Кстати, последняя возникает при непроизвольном сокращении мышц диафрагмы.

Тик

Еще один распространенный вид неконтролируемой активности - тик . Это короткие, резкие, повторяющиеся вздрагивания головы, туловища, мышц лица, рук или ног. Простой тик (например, непроизвольное моргание), часто появляется в детстве и порой воспринимается окружающими как нервозность и манерность. Как правило, он проходит сам по себе, когда ребенок становится подростком. Однако случается, что с возрастом двигательные расстройства усугубляются. Так происходит при синдроме Туретта , когда тик начинает имитировать более сложные движения и сопровождается навязчивым произнесением однотипных звуков или слов (логорея ). Вокальный тик может проявляться лающими или хрюкающими звуками. Нередко встречается и неконтролируемое сквернословие (копролалия ).

Хорея

Хорея - это быстрые хаотические движения. Иногда они незаметно встраиваются в осмысленные действия. Хорея Гентингтона , которая имеет наследственную природу, проявляется дергающими движениями рук и ног, комичной танцующей походкой, непроизвольными гримасами. Бывает, что человек утрачивает способность сохранять ту или иную позу, например сидеть, сдвинув колени. При ревматическом поражении ЦНС (чаще всего встречается в подростковом возрасте) возникает малая хорея , которую раньше называли пляской святого Витта (внешне она напоминает гримасничанье и пританцовывание). Встречается и хорея беременных , развивающаяся в первой половине беременности.

Атетоз

Червеобразные извивающиеся движения кистей и стоп со сменами поз характерны для атетоза . При гемибаллизме человек совершает непроизвольные бросковые или вращательные выпады одной рукой, реже ногой. Иногда все это сопровождается движениями рта.

Мышечная дистония

Случаются и такие нарушения мышечного тонуса, которые заставляют человека принимать какую-нибудь неестественную позу, мешающую нормальной двигательной активности - мышечные дистонии . Они могут распространяться на все тело или базироваться в отдельных группах мышц. Например, торсионная дистония проявляется медленными, штопорообразными движениями туловища. А спастическая кривошея сопровождается наклоном или поворотом головы в одну сторону. И, наконец, профессиональные дистонии возникают на почве каких-либо однообразных рабочих движений.

Причины навязчивой двигательной активности

Многие из описанных нарушений двигательной активности свидетельствуют о заболеваниях нервной системы. Их причины могут быть самыми разнообразными: невротические расстройства; токсические поражения головного мозга (например, алкоголем или соединениями меди); наследственные или врожденные болезни; прием некоторых лекарств; травмы головного мозга, в том числе родовые; употребление некоторых наркотиков; опухоли головного мозга; расстройства мозгового кровообращения (атеросклероз, инсульт и его последствия).

Чтобы избавиться от навязчивых движений, надо выявить их первопричину, на которую и должно быть направлено лечение. Часто не обойтись без длительного приема препаратов, влияющих на активность двигательных систем мозга. В сложных случаях прибегают к нейрохирургическим методам лечения.

Непроизвольные насильственные движения, которые называются гиперкинезами, возникают в результате патологических состояний нервной системы. В основном поражение экстрапирамидной области приводит к такой симптоматике.

Движения мышц неосознанного, самопроизвольного характера имеют различную локализацию. Гиперкинезы не имеют возрастных ограничений, могут диагностироваться у детей, мужчин, женщин, независимо от национальности и образа жизни.

Причины аномального состояния

Частичное нарушение работы церебрального двигательного аппарата считается основной причиной диагностирования гиперкинеза. В перечень факторов, способствующих развитию аномалии, внесены:

поражение сосудов мозга головы;
сосудистое сжатие нервных окончаний;
проблемы с функционированием желез внутренней секреции;
и врожденные патологии других видов;
интоксикация и травмирование головного мозга;
сильные эмоциональные, стрессовые потрясения, длительное нервное перенапряжение;
клиническая форма ИБС и холецистит хронической формы.

Такие болезни и состояния обуславливают сбой в функционировании нервной системы и приводят к развитию аномального состояния.

Особенности развития патологии

Гиперкинез отличается довольно сложным механизмом развития. Поражение нервной системы под воздействием провоцирующих факторов приводит к сбою функционирования экстрапирамидной ее зоны, ответственной за автоматически возникающие движения в теле человека, его положение в окружающем пространстве, а также контролирующей мимику и сокращение разных групп мышечного каркаса.

В процессе патологии происходит нарушение функционирования двигательных центров в коре головного мозга, а также искажение нейронных импульсов отвечающих за сокращение мышечных групп.

Такая ситуация приводит к развитию аномального состояния, способного поражать внутренние органы.

Симптоматика

Для всех видов гиперкинезов характерна общая симптоматика, имеющая сходную клиническую картину с . К основным симптомам относятся:

сокращение мышечных волокон, имеющее судорожный характер;
сосредоточение аномального явления в одном месте;
отсутствие появления симптомов в период сна и отдыха;
диагностирование аритмии, тахикардии при поражении сердечного отдела, обеспечивающего кровью большой круг кровообращения;
болевые ощущения в правом боку или внизу живота при патологии желчного пузыря.

Точное определение диагноза осуществляется по результатам полного диагностического обследования, своевременность проведения которого позволяет оказать профессиональную медицинскую помощь и исключить серьезные осложнения, непоправимые последствия.

Разновидности проявлений нарушения

Разновидности клинических синдромов определяются пораженными структурами экстрапирамидной системы. Их условное разделение на гипокинетико — гипертонические и гипокинетико- гипотонические группы привело к диагностированию нескольких видов гиперкинеза. Среди них отмечают:

Особенности гиперкинеза у детей

Неврологическая патология, которая проявляется в бессознательных, сокращениях разных группах мышц и подергиваниях, встречается у детей всех возрастных групп. Чаще всего затрагивается лицо и шея.

Этиология детского экстрапирамидного расстройства аналогична ключевым причинам аномалии у взрослого населения. Среди них отмечают поражение базальных ганглиев, миелиновой оболочки нервных волокон, расстройство латеральной двигательной системы его ствола, нейросинаптической передачи, атрофию мозжечковой и спиномозжечковой зоны, дисбаланс синтеза нейротрансмиттеров, которые несут ответственность за коммуникативную функцию клеток ЦНС.

Такие серьезные проблемы возникают вследствие родовых травм, внутриутробной патологии и развития опухоли мозга, гемолитической желтухи, церебральной гипоксии, воспалительных процессов при , аутоиммунных патологиях, интоксикации организма.

Разновидности аномалии определяют группы самопроизвольно сокращающихся мышц. Атетоз у детей вызывает конвульсивные судорожные движения кистей, стоп. Хореический гиперкинез становится причиной быстрых, резких сокращений мышц ног, рук. Дистонический тип патологии при приводит к искривлению шеи, туловища.

Диагностика и лечение нарушения

В перечень диагностических мероприятий, позволяющих выявить патологическое состояние нервной системы пациента любой возрастной категории, внесены:

биохимический анализ крови;
, а также его , КТ, ;
, направленная на исследование функционального состояния мышечных волокон.

Лечение гиперкинезов, предусматривающее проведение медикаментозной терапии, направлено на улучшение состояния пациента и снижение уровня интенсивности самопроизвольного сокращения разных мышечных групп. Сложность получения положительных результатов обусловлена невозможностью восстановления поврежденной структуры коры и подкорки мозга головы при экстрапирамидных нарушениях двигательных функций.

Среди медицинских препаратов, назначаемых для устранения аномального явления, выделяют:

Медикаментозная терапия определяется лечащим врачом, и пациент обязан выполнять его назначения. Самостоятельный выбор лекарственных средств недопустим.

Огромную пользу при решении проблемы приносят занятия лечебной физкультурой, различные водные и физиотерапевтические процедуры, массаж. Лечение патологии предусматривает комплексный подход при котором необходимо постоянное наблюдение невропатолога.

Поддержание здорового образа жизни, физической активности, сбалансированного питательного рациона направлено на значительное улучшение самочувствия пациентов с пораженной нервной системой, которая привела к развитию аномальных гиперкинезов.

Непроизвольные насильственные движения, мешающие выполнению произвольных двигательных актов, обозначают термином "гиперкинезы". При наличии у пациента гиперкинезов необходимо оценить их ритмичность, стереотипность или непредсказуемость, выяснить, в каких позах они наиболее выражены, с какими другими неврологическими симптомами сочетаются. При сборе анамнеза у пациентов с непроизвольными движениями обязательно выясняют наличие гиперкинезов у других членов семьи, влияние алкоголя на интенсивность гиперкинеза (это имеет значение только в отношении тремора) , употреблявшиеся ранее или на момент осмотра лекарственные препараты.

Тремор - ритмичное либо частично ритмичное дрожание части тела. Чаще всего тремор наблюдают в руках (в кистях) , однако он может возникать в любой части тела (голове, губах, подбородке, туловище и т.д.) ; возможен тремор голосовых связок. Тремор возникает вследствие альтернативного сокращения противоположных по действию мышц-агонистов и -антагонистов.

Виды тремора различают по локализации, амплитуде, условиям возникновения.

Низкочастотный медленный тремор покоя (возникающий в покоящейся конечности и уменьшающийся/исчезающий при произвольном движении) типичен для болезни Паркинсона. Тремор обычно возникает с одной стороны, но в дальнейшем становится двусторонним. Наиболее характерны (хотя и не облигатны) движения типа "скатывания пилюль", "счёта монет" , амплитуды и локализации мышечных сокращений. Поэтому при характеристике клинических форм выделяют локальные и генерализованные; одноили двусторонние; синхронные и несинхронные; ритмичные и неритмичные миоклонии. К семейным дегенеративным заболеваниям, в клинической картине которых основным симптомом являются миоклонии, относят семейную миоклонию Давиденкова, семейную локализованную миоклонию Ткачёва, семейную нистагм-миоклонию Ленобля-Обино, множественный парамиоклонус Фридрейха. В качестве особой локальной формы миоклонии выделяют ритмическую миоклонию (миоритмию), отличающуюся стереотипностью и ритмичностью. Гиперкинез ограничивается вовлечением мягкого нёба (велопалатинная миоклония, велопалатинный "нистагм") , отдельных мышц языка, шеи, реже конечностей. Симптоматические формы миоклонии возникают при нейроинфекциях и дисметаболических и токсических энцефалопа- тиях.

Астериксис (иногда называемый "негативным миоклонусом") - внезапные неритмичные "порхающие" колебательные движения конечностей в лучезапястных или, реже, в голеностопных суставах. Астериксис обусловлен изменчивостью постурального тонуса и кратковременной атонией мышц, удерживающих позу. Чаще бывает двусторонним, но возникает с обеих сторон несинхронно. Астериксис чаще всего возникает при метаболических (почечной, печёночной) энцефалопатиях, также возможен при гепатоцеребральной дистрофии.

Тики - быстрое повторяющееся неритмичное, но стереотипное движение в отдельных группах мышц, возникающее в результате одновременной активации мышц-агонистов и -антагонистов. Движения коорщшированные, похожи на карикатурное отображение нормального двигательного акта. Любая попытка подавить их усилием воли приводит к нарастанию напряжённости и тревоги (хотя произвольно подавить тик можно). Совершение желательной двигательной реакции даёт облегчение. Возможна имитация тика. Тики усиливаются при эмоциональных стимулах (тревога, страх) , а уменьшаются при концентрации внимания, после приёма алкоголя, во время приятных развлечений.

Тики могут появляться в разных частях тела либо ограничиваться одной его частью. По структуре гиперкинеза выделяют простые и сложные тики, по локализации - фокальные (в мышцах лица, головы, конечностей, туловища) и генерализованные. Генерализованные сложные тики могут по сложности внешне напоминать целенаправленный двигательный акт. Иногда движения напоминают миоклонию или хорею, но, в отличие от них, тики менее затрудняют совершение нормальных движений в поражённой части тела. Помимо моторных, выделяют и фонетические тики: простые - с элементарной вокализацией - и сложные, когда больной выкрикивает целые слова, иногда ругательства (копролалия) . Частота локализации тиков убывает по направлению от головы к ногам. Самый распространённый тик - моргание. Генерализованный тик или синдром (болезнь) Жиля де ля Туретта - наследственное заболевание, передающееся по аутосомно-доминантному типу. Чаще начинается в возрасте 7-10 лет. Характеризуется сочетанием генерализованного моторного и фонетического тика (вскрикивания, копролалия и т.д.), а также психомоторными (навязчивые стереотипные действия), эмоциональными (мнительность, тревога, страх) и личностными (замкнутость, застенчивость, неуверенность в себе) изменениями.

Дистонический гиперкинез - непроизвольные продолжительные насильственные движения, которые могут охватывать мышечные группы любых размеров. Они медленные, постоянные или возникающие периодически во время специфических двигательных актов; искажают нормальное положение конечности, головы и туловища в виде определённых поз. При тяжёлом течении могут возникать фиксированные позы и вторичные контрактуры. Дистонии бывают фокальными либо вовлекают всё тело (торсионная дистония).

Наиболее частые варианты фокальной мышечной дистонии - блефароспазм (непроизвольное закрывание/зажмуривание глаз); оромандибулярная дистония (непроизвольные движения и спазмы мышц лица и языка); спастическая кривошея (тоническое, клоническое или тонико-клоническое сокращение мышц шеи, при водящее к непроизвольным наклонам и поворотам головы) ; писчий спазм.

Атетоз - медленный дистонический гиперкинез, "ползущее" распространение которого в дистальных отделах конечностей придаёт непроизвольным движениям червеобразный, а в проксимальных отделах конечностей - змееобразный характер. Движения непроизвольные, медленные, возникают главным образом в пальцах рук и ног, языка и сменяют друг друга в беспорядочной последовательности. Движения плавные и более медленные по сравнению с хореическими. Позы не фиксируются, а постепенно переходят одна в другую " "подвижный спазм") . В более выраженных случаях в гиперкинез вовлекаются также проксимальные мышцы конечностей, мышцы шеи и лица. Атетоз усиливается при произвольных движениях и эмоциональном напряжении, уменьшается в определённых позах (в частности, на животе), во сне. Односторонний или двусторонний атетоз у взрослых может возникать при наследственных заболеваниях с поражением экстрапирамидной нервной системы (хорея Гентингтона, гепатоцеребральная дистрофия) ; при сосудистых поражениях головного мозга. У детей атетоз чаще всего развивается вследствие поражения головного мозга в перинатальном периоде в результате внутриутробных инфекций, родовой травмы, гипоксии, асфиксии плода, кровоизлияния, интоксикации, гемолитической болезни.

Гиперкинетический синдром (ГС) объединяет все виды насильственных, непроизвольных, избыточных движений и встречается в клинике многих неврологических заболеваний. Патогенез этой патологии до конца не изучен. Установлено, что при ГС нарушается нейромедиаторный обмен преимущественно в структурах экстрапирамидной системы. Дисфункция специфических дофаминергических, ГАМК-эргических нейронов вызывает нарушение кортико-нигро-стрио-паллидарной системы. В результате в мозге наблюдается относительный избыток дофамина и катехоламинов, а также недостаток ацетилхолина, серотонина, глицина .

ГС характеризуется значительным клиническим полиморфизмом и существенно различается по распространенности, симметричности, темпу, ритмичности, локализации и выраженности. В ряде случаев ГС — ведущее проявление самостоятельных, преимущественно врожденных неврологических заболеваний. Однако чаще ГС носит симптоматический характер вследствие воздействия на головной мозг инфекционных, сосудистых, токсических, гипоксических, метаболических и других патогенных факторов .

Единой классификации ГС не существует. Предложенные классификации учитывают лишь один клинический признак. Существенное значение имеет предложенная систематизация ГС по уровню моторной интеграции .

В зависимости от уровня поражения головного мозга выделяют три группы гиперкинезов:

I. Гиперкинезы преимущественно стволового уровня: тремор, миоклонии, миоритмии, миокимии, тики, спастическая кривошея, лицевой гемиспазм, параспазм мышц лица. Их характерные особенности — стереотипность, ритмичность и относительная простота насильственных движений.

II. Гиперкинезы преимущественно подкоркового уровня: атетоз, хорея, торсионная дистония, баллизм, интенционная судорога Рюльфа. Их общие черты — полиморфизм, аритмичность, сложность насильственных движений, наличие дистонического компонента.

III. Подкорково-корковые гиперкинезы: миоклонус-эпилепсия, миоклоническая диссинергия Ханта, кожевниковская эпилепсия, общими чертами которых являются частая генерализация процесса и эпилептические припадки.

Диагностика гиперкинетического синдрома

Гиперкинезы преимущественно стволового уровня

Тремор представляет собой ритмичное дрожание части тела и проявляется быстрыми, стереотипными колебаниями небольшой амплитуды. Встречается в любом возрасте. В клинической практике преобладает тремор рук, головы, нижней челюсти, реже встречается дрожание ног. Гиперкинез более выражен в периоде мышечной усталости, при волнении. Амплитуда дрожания зависит от окружающей температуры и контроля зрения. Тремор может быть физиологическим (при переутомлении, эмоциональной нагрузке), невротическим, возникать вследствие ряда соматических и неврологических заболеваний, а также при приеме некоторых лекарственных веществ (инсулин, адреналин, амфетамин, кофеин).

Выделяют следующие варианты тремора:

А. Тремор покоя (статический) — ритмичный, постоянный гиперкинез малой амплитуды, который наблюдается в покое, а при движениях ослабевает либо исчезает. Наиболее типичной локализацией являются дистальные отделы конечностей. Вначале тремор возникает только при волнении или незначительной физической нагрузке (удержание чашки, ложки). В развитой стадии болезни появляется дрожание кистей рук типа «катания пилюль» или «счета монет». Асимметричный тремор покоя характерен для болезни Паркинсона, двусторонний — для вторичного (сосудистого, постэнцефалитического, посттравматического) паркинсонизма.

В. Тремор динамический (кинетический) отличается средней амплитудой. Встречается несколько его разновидностей:

o постуральный тремор — при изменении положения тела (вытягивание рук вперед);

o изометрический тремор — при произвольном мышечном сокращении (сжатие кисти в кулак);

o интенционный (терминальный) тремор появляется или резко усиливается по амплитуде в конце направленного движения при приближении к цели (при выполнении пальце-носовой пробы) либо удержании конечности в фиксированном положении;

o «task specific» тремор возникает только при выполнении высокоточных движений (письмо, игра на музыкальных инструментах, застегивание ювелирных украшений).

Динамический тремор характерен для эссенциального тремора Минора, рассеянного склероза, оливопонтоцеребеллярной атрофии, различных полиневропатий, старческого возраста.

С. Статодинамический тремор имеет признаки статического и динамического тремора, отличается большей амплитудой («взмах крыльев птицы»), меньшей частотой и наблюдается при гепатоцеребральной дегенерации или на поздней стадии паркинсонизма.

Миоклонии представляют собой внезапные, кратковременные, беспорядочные, неритмичные сокращения отдельных мышечных пучков или мышечных групп, не приводящие к движению в соответствующем суставе. Различают позитивные (вследствие активного мышечного сокращения) и негативные (из-за падения мышечного тонуса) миоклонии. По распределению выделяют генерализованные, мультифокальные, сегментарные и фокальные миоклонии, при которых в процесс вовлекаются отдельные группы мышц (лица, языка, глаз, мягкого нёба). По механизму возникновения различают:

o спонтанные миоклонии;

o рефлекторные миоклонии, возникающие при внезапном звуке, вспышке света, прикосновении;

o кинетические миоклонии (акционные, интенционные, постуральные).

Вызвать миоклонии могут физиологические причины (испуг, интенсивная физическая нагрузка) и различные патологические состояния: болезни накопления (липидозы, синдром Тея—Сакса, болезнь Краббе), вирусные энцефалиты, метаболические, токсические, лекарственные энцефалопатии, дегенеративные заболевания, медленные инфекции (болезнь Крейтцфельдта—Якоба), стереотаксические операции.

Миоритмии — вариант миоклоний, локализованных в определенной мышце или мышечной группе, которые характеризуется постоянным ритмом. Встречаются миоритмии мягкого нёба и гортани (синдром Фуа—Хиллемана), глотки, языка, голосовых складок, диафрагмы при энцефалитах Экономо, рассеянном склерозе, стволовом инсульте.

Миокимии отличаются постоянными или периодическими сокращениями отдельных мышечных волокон без перемещения сегмента конечности. Возникновение миокимий обусловлено повышением возбудимости мотонейронов передних рогов спинного мозга. Этот вид гиперкинеза наблюдается при тиротоксикозе, анемии, вертеброгенных радикулопатиях либо неврозе, проявляющемся избирательным сокращением век.

Тики — это внезапные отрывистые, повторяющиеся движения, напоминающие определенные карикатурные произвольные движения, которые отличаются непреодолимым характером. В основе тика лежит кратковременное сокращение мышцы, вызывающей данное движение. Гиперкинезы чаще возникают в детском или юношеском возрасте. Тики могут быть простыми (стереотипными) и сложными (многовариантными). По течению тики разделяют на острые (после психотравмирующих ситуаций), персистирующие (сохраняются на протяжении нескольких лет), хронические (в течение всей жизни). Гиперкинезы периодически могут мигрировать и меняться по интенсивности. По локализации частота тиков убывает от верхней части лица к нижним конечностям. Наиболее распространенные тики — моргание, тики нижней части лица, шеи, плеч, туловища и конечностей. Причинами тиков могут быть постэнцефалический паркинсонизм, постгипоксическая энцефалопатия (отравление угарным газом), малая хорея, передозировка некоторых лекарственных средств (ДОФА-препаратов, психостимуляторов, нейролептиков). Самостоятельной нозологической формой является генерализованный тик (болезнь Жилль де ла Туретта), в основе которого лежат сложные гиперкинезы и локальные тики.

Спастическая кривошея (цервикальная дистония) представляет собой локализованный гиперкинез, при котором напряжение мышц шеи приводит к насильственному повороту головы. Болеют чаще мужчины 25—35 лет. Дебют заболевания возможен в трех вариантах: постепенное, острое развитие и с предшествующим болевым синдромом в заднешейных мышцах. В зависимости от направления движения головы выделяют антеколлис (наклон или выдвижение головы вперед), ретроколлис (отклонение головы назад) и латероколлис (поворот головы в сторону). По характеру гиперкинеза различают тоническую, клоническую и смешанные формы заболевания. В процесс, как правило, вовлекаются все мышцы шеи, но наиболее часто — грудино-ключично-сосцевидная, трапециевидная, ременная мышцы. На начальном этапе возвращение головы в срединное положение возможно самостоятельно, гиперкинез усиливается только при ходьбе, а во время сна отсутствует. По мере прогрессирования болезни выведение головы становится возможным только при помощи рук. Для этого этапа характерны корригирующие жесты (заметное уменьшение гиперкинеза при легком прикосновении к определенным участкам лица). Дальнейшее прогрессирование приводит к невозможности самостоятельного поворота головы, гипертрофиям пораженных мышц и вертебральным корешковым компрессионным синдромам. Спастическая кривошея бывает врожденной, встречается при гепатоцеребральной дегенерации, болезни Галлервордена—Шпатца либо может быть самостоятельной нозологической формой. У части больных происходит трансформация спастической кривошеи в торсионную дистонию.

Лицевой гемиспазм (болезнь Бриссо) характеризуется приступообразными и стереотипными сокращениями мимических мышц в зоне иннервации лицевого нерва. На начальных стадиях заболевания гиперкинез ограничивается круговой мышцей глаза, что проявляется тонико-клоническим смыканием век (блефароспазмом). В последующем гиперкинез может распространиться на другие мимические мышцы и подкожную мышцу шеи. Приступы лицевого гемиспазма провоцируются разговором, едой, эмоциями или появляются спонтанно, часто сопровождаясь синкинезиями мышц на противоположной стороне лица. Возможен двойной гемиспазм лица, характеризующийся несинхронностью сокращения обеих его половин. Лицевой гемиспазм может быть самостоятельной нозологической формой. Причиной его развития также являются опухоли, аневризмы мосто-мозжечкового угла либо раздражение корешка лицевого нерва ветвями базилярной артерии.

Параспазм мышц лица (синдром Брейгеля, синдром Мейжа) чаще возникает в возрасте 50—60 лет и проявляется частым непроизвольным морганием, затем присоединяется тонический или тонико-клонический гиперкинез мышц орбитальной области со стойким смыканием век. В дальнейшем в процесс вовлекаются другие мышцы лица, глотки, языка, нижней челюсти (оромандибулярная дистония). На поздних стадиях может отмечаться нарушение звучности голоса, плавности речи и дизартрия. Гиперкинез возникает спонтанно, иногда провоцируется при улыбке, приеме пищи, разговоре, эмоциональном напряжении. Параспазм может наблюдаться при постэнцефалитическом паркинсонизме, детском церебральном параличе, гепатоцеребральной дегенерации, синдроме Стила—Ричардсона—Ольшевского либо бывает самостоятельной нозологической формой.

Гиперкинезы преимущественно подкоркового уровня

Атетоз характеризуется медленными, несинхронными, вычурными движениями примущественно в дистальных отделах конечностей («движения яванских танцовщиц»). В зависимости от распространенности выделяют монотип, гемитип, двойной атетоз. Распространение гиперкинеза на мышцы лица проявляется насильственным искривлением губ и рта. Поражение мышц языка может вызывать изменение фонации и артикуляции (атетозная дизартрия). Эмоциональные раздражители усиливают гиперкинез, во сне он исчезает. Атетоз как симптом встречается при детском церебральном параличе, гепатоцеребральной дистрофии, гипоксической энцефалопатии, в постинсультном периоде. Двойной атетоз (болезнь Гаммонда) представляет собой самостоятельное наследственное заболевание.

Хорея проявляется быстрыми аритмичными движениями мышц языка, лица, туловища, конечностей, нарастающими при волнении или попытке произвести целенаправленное движение. Болеют чаще дети и подростки. Гиперкинез сопровождается гримасничаньем, неожиданными резкими, размашистыми сгибательно-разгибательными и вращательными движениями конечностей, головы, туловища. Амплитуда гиперкинеза усугубляется низким мышечным тонусом в конечностях. При ходьбе хорея усиливается, шаги становятся неравномерными, походка пританцовывающей. В связи с непрерывным характером гиперкинеза больной не может говорить, есть, сидеть, ходить. Попытки произвольной задержки приводят только к усилению гиперкинеза. Возможно сочетание хореи с атетозом. Такой гемихореоатетоз одной половины тела встречается при нарушении кровообращения в бассейне a. talama perforata profunda. Хореический гиперкинез характерен для малой хореи (болезнь Сиденгама), хореи Гентингтона, старческой хореи и хореи беременных.

Торсионная дистония проявляется чередованием мышечной гипотонии и экстрапирамидной ригидности, что приводит к медленным, однотипным вращательным (дистоническим) движениям в той или иной части тела. Характерной особенностью данного гиперкинеза является дистоническая поза, в которой остается больной, если мышечное сокращение длится более 1 минуты. По особенностям распределения выделяют пять возможных вариантов торсионной дистонии: фокальная, сегментарная, мультифокальная, генерализованная и гемидистония. Фокальная дистония захватывает одну часть тела и может проявляться дистоническими движениями в кисти (писчий спазм) или стопе (стопная дистония). Сегментарная дистония охватывает две или более части тела, переходящие друг в друга (шея, надплечье, рука). Генерализованная дистония проявляется дистоническими движениями во всем теле или частях тела, не переходящих друг в друга (левая рука и правая нога), и позвоночнике. Торсионная дистония может быть синдромом гепатоцеребральной дегенерации, постэнцефалитического паркинсонизма, дегенеративных заболеваний, пос-тгипоксической и дисметаболической (печеночной) энцефалопатии. Торсионная дистония (болезнь Тиена—Оппенгейма) является также самостоятельным наследственным заболеванием.

Баллизм характеризуется быстрыми размашистыми, бросковыми, вращательными движениями в туловище и конечностях. Гиперкинез усиливается при эмоциональном напряжении, произвольных движениях, сохраняется в покое и исчезает во сне. Мышечный тонус снижен. Возможны варианты гемибаллизма, при которых гиперкинез более выражен в руке. Этиологической причиной баллизма наиболее часто являются сосудистые нарушения в бассейне таламо-перфорирующей артерии (вертебрально-базилярная система), а также стереотаксические операции у больных паркинсонизмом.

Интенционная судорога Рюльфа представляет собой самостоятельное наследственное заболевание, которое проявляется тонической или тонико-клонической судорогой в мышце при ее неожиданном сокращении. В ряде случаев мышечная судорога может распространяться на остальные мышцы этой же половины тела. Продолжительность приступа — в среднем 10—15 с, сознание в момент приступа сохранено. Между приступами больной ощущает себя здоровым.

Подкорково-корковые гиперкинезы.

Миоклонус-эпилепсия проявляется внезапными, периодическими, неритмичными сокращениями чаще мышц конечностей, иногда переходящими в судорожный припадок с кратковременной потерей сознания. Гиперкинез характеризуется малой амплитудой, значительно усиливается при резких движениях и исчезает во сне. Миоклонус-эпилепсия может быть синдромом клещевого энцефалита, ревматизма, отравления свинцом или являться самостоятельным наследственным заболеванием (болезнь Унферрихта—Лундборга).

Миоклоническая мозжечковая диссинергия Ханта — самостоятельное наследственное заболевание, которое проявляется в возрасте 10—20 лет. Болезнь начинается с миоклоний и интенционного тремора в руках, к которым позже присоединяются атаксия, диссинергия, нистагм, скандированная речь, снижение мышечного тонуса. Течение заболевания прогрессирующее.

Кожевниковская эпилепсия проявляется миоклоническими гиперкинезами чаще в кисти и мышцах лица. Гиперкинез отличается постоянством, стереотипностью, строгой локализованностью, большой амплитудой, непрерывностью, частым возникновением во сне и усилением при выполнении точных движений. На стороне гиперкинеза возможны гипотрофии пораженных мышц, их слабость и развитие миогенных контрактур. В классическом варианте кожевниковская эпилепсия описана как форма хронического клещевого энцефалита.

Дифференциальная диагностика гиперкинетического синдрома

ГС нередко требует дифференцирования с проявлениями различных форм (истерического, обсессивно-компульсивного) невроза. Задача усложняется тем, что у больных ГС в процессе заболевания всегда присоединяются невротические симптомы. Отличительными особенностями невротического гиперкинеза являются следующие:

o развитие гиперкинезов (или их усугубление) вслед за психотравмирующей ситуацией;

o зависимость выраженности гиперкинезов от присутствия «зрителей»;

o манерность, утрированный характер поз и движений;

o вариабельность и смена гиперкинеза за короткое время у одного больного;

o выраженные вегетативные реакции и другие невротические симптомы;

o отсутствие изменений мышечного тонуса.

Лечение гиперкинетического синдрома

Терапия ГС является сложной и до конца не решенной задачей. Лечение ГС может носить патогенетический (коррекция нейромедиаторных нарушений в экстрапирамидной системе) и симптоматический характер. Выделяют консервативное и оперативное лечение. Основу консервативной терапии ГС составляет медикаментозное лечение. Его важнейшими принципами являются индивидуальность в подборе дозы, кратности приема препарата и длительности его назначения. Оптимальная доза подбирается постепенно и осуществляется в пределах «фармакотерапевтического окна», т. е. достижения клинического эффекта без его побочного действия. В ряде случаев положительным результатом лечения считается не полное устранение гиперкинеза, а появление у больного возможности произвольного контроля за его возникновением . Поддерживающая доза должна быть минимальной и периодически подвергаться переоценке. Выбор группы антигиперкинетических препаратов во многом зависит от вида и формы гиперкинеза, но в большинстве случаев осуществляется ex juvantibus .

Основные группы антигиперкинетических средств

Антиацетилхолинергические средства (холинолитики). Механизм их действия связан со снижением функциональной активности холинергических систем. Отмечен их умеренный положительный эффект при треморе покоя, миоклониях, некоторых фокальных формах торсионной дистонии (писчий спазм). Наиболее часто применяется циклодол (паркопан) по 1—2 мг три раза в сутки. К числу побочных действий препаратов относятся сухость во рту, запоры, задержка мочеиспускания, ухудшение аккомодации, развитие психомоторных нарушений. Холинолитики следует с осторожностью применять у мужчин с аденомой простаты, у лиц с глаукомой и в пожилом возрасте.

Агонисты дофаминовых рецепторов непосредственно стимулируют специфические дофаминовые рецепторы и обеспечивают равномерный синтез и высвобождение дофамина. Одним из препаратов данной группы, умеренно воздействующих на статический тремор, является мирапекс. Лечение целесообразно назначать с малых доз с постепенным наращиванием до 1,5 г/сут в три приема. К числу побочных эффектов препарата относят ортостатическую гипотензию, тошноту, нарушение сна.

ДОФА-содержащие препараты представляют собой метаболические предшественники дофамина. Их эффективность при ГС не столь велика, как при паркинсонизме. Применяют наком (мадопар, синимет) при спастической кривошее, торсионной дистонии, начиная с малой дозы 62,5 мг, два раза в день. При положительных результатах доза постепенно увеличивается до 500—750 мг, разделенных на три приема. К числу побочных свойств препаратов относятся тошнота, ортостатическая гипотензия, психотические нарушения, дискинезии и моторные флюктуации.

Антагонисты дофаминовых рецепторов (нейролептики) влияют на избыточную дофаминергическую активность путем блокирования постсинаптических дофаминовых рецепторов. Препараты широко используют для лечения различных проявлений ГС: блефароспазма, параспазма, баллизма, атетоза, тиков, хореи, торсионной дистонии и спастической кривошеи. Наиболее часто назначают галоперидол (орап, лепонекс, сульпирид), начиная с дозы 0,25 мг два раза в сутки, постепенно увеличивая дозу до 1,5 мг, разделенных на три приема. К побочным эффектам препаратов относят признаки синдрома паркинсонизма (брадикинезия, мышечная ригидность), острые дистонические реакции, вегетативные нарушения. В тяжелых случаях возможен злокачественный нейролептический синдром.

Препараты вальпроевой кислоты оказывают влияние на ГС путем воздействия на обмен тормозного медиатора гамма-аминомасляной кислоты. Из препаратов этой группы применяют производные натриевой и кальциевой солей вальпроевой кислоты (орфирил, конвулекс, конвульсофин). Наиболее современным производным вальпроевой кислоты является депакин, который выпускается в дозах 300 и 500 (хроно) мг. Суточная доза препарата обычно составляет 300—1000 мг. Депакин оказывает положительное влияние на миоклонии, миоритмии, тики, лицевой гемиспазм, параспазм, миоклонус-эпилепсию и кожевниковскую эпилепсию. К числу редких побочных эффектов препарата относят тошноту, диарею, возможна тромбоцитопения.

Бензодиазепины обладают противосудорожной, миорелаксирующей и анксиолитической активностью. К их числу относятся фенозепам (диазепам, нозепам) и производные, в частности клоназепам (антелепсин, ривотрил). Показаниями к их назначению являются тики, миоклонии, хорея, динамический тремор, параспазм, спастическая кривошея. Дозировка подбирается индивидуально и составляет максимально 4—6 мг/сут. В случаях недостаточного эффекта возможно сочетание бензодиазепинов с анаприлином (40 мг/сут), баклофеном (50 мг/сут) или нейролептиками. Побочные эффекты бензодиазепинов — головокружение, сонливость, замедление реакции, возможно привыкание.

В комплекс лечения больных с ГС целесообразно включать психотерапию, иглотерапию, озокеритовые аппликации, обучение приемам постизометрической релаксации. Одним из современных методов лечения является применение производных ботулотоксина (ботокс, диспорт), вызывающих местную химическую денервацию. Препараты вводятся в пораженные мышцы при блефароспазме, лицевом гемиспазме, спастической кривошее.

Хирургическое лечение (стереотаксическую таламо- и паллидотомию) проводят в медикаментозно резистентных случаях тремора, торсионной дистонии и при генерализованном тике. При лицевом гемиспазме выполняется нейрохирургическое выделение корешка лицевого нерва от ветвей базилярной артерии.

Несмотря на то что диагностика и лечение ГС является сложной задачей, ее своевременное решение улучшает качество жизни у больных с этой патологией.

Литература

1. Бархатова В.П. // Журн. невропатологии и психиатрии.— 2002.— № 3.— С. 72—75.

2. Дифференциальная диагностика нервных болезней /Под ред. Г.А. Акимова, М.М. Одинака.— СПб.: Гиппократ, 2000.— С. 95—107.

3. Лис А. Дж. Тики.— М.: Медицина, 1989.— 333 с.

4. Неврологические симптомы, синдромы, симптомокомплексы и болезни / Под ред. Е.И. Гусева, Г.С. Бурд, А.С. Аверьянова. — М.: Медицина, 1999.— С. 420—441.

5. Шток В.Н., Левин О.С., Федорова Н.В. Экстрапирамидные расстройства.— М., 1998.

6. Яхно Н.Н., Аверьянов Ю.Н., Локшина А.Б. № 3.— С. 26—30. и др. // Неврол. журнал. — 2002.—

7. Bain P. Copenhagen, 2000. Tremor. Teaching Course Movement disorders. —

8. Troster A.T., Woods S.P., Fields J.A. et al. // Eur. J. Neurol. — 2002. — V.9, N 2. — P. 143—151.

Медицинские новости. - 2003. - №5. - С. 27-31.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.