Можно ли вылечить цитомегаловирус у ребенка. Особенности лечения и проявление симптомов цитомегаловируса у детей

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) относится к числу хрестоматийно латентных. Цитомегаловирус (ЦМВ) содержит ДНК, обладает способностью реактивироваться, тропностью к железистой ткани, где персистирует, оказывает цитопатическое действие, в результате которого образуются гигантские клетки, похожие на «совиный глаз».

В Западной Европе (Франция, ФРГ, Испания) от 50 до 70 % всего населения инфицированы ЦМВ. Точных статистических данных частоты распространения инфицированности по России и даже по Москве нет.

Большой толчок для изучения ЦМВИ дали успехи трансплантологии. Есть веские основания полагать, что причиной отторжения трансплантата является активация ЦМВИ. Частота инфицирования (наличие антител класса иммуноглобулина (Ig) G к ЦМВ) ЦМВ зависит от социально-экономических условий, степени повреждения иммунной системы и др. ЦМВ относятся к разряду «слабых антигенов». Изучение этих вирусов, их воздействия, например, на эндотелий сосудов, ряд других органов, кроме слюнных желез, продолжается.

Нами проводились многолетние систематические исследования (И. В. Орловская, А. В. Александровский, В. В. Зубков) различных аспектов развития этой инфекции. Было установлено, что это типичная социально значимая инфекция. Данные свидетельствуют о том, что в Москве за последние 15 лет ЦМВИ претерпела существенную эволюцию.

Так с 1988 по 1993 г. антитела класса IgG к ЦМВ у матерей и их новорожденных больных детей выявлялись лишь в 40-50 % случаев.

Выявлена зависимость от социальной принадлежности пациентов и ряда дополнительных факторов: наиболее часто (от 86 до 96 % случаев) инфекция выявляется у больных, перенесших пересадку почек, гомосексуалистов и больных СПИДом (Западная Европа, США).

По нашим данным, полученным на основании сероэпидемиологических исследований, проводившихся в 1995-1999 гг. и в 2000-2002 гг. у женщин репродуктивного возраста, родивших детей с внутриутробной инфекцией, частота циркуляции антител к ЦМВ класса IgG достигает высокого уровня (90 % от общего числа обследуемых) и не имеет тенденции к снижению.

Это свидетельствует об отсутствии и неэффективности контроля за инфекциями у женщин, передающимися половым путем, в том числе ЦМВИ. Установлено, что в 60 % случаев у больных имеются одновременно специфические антитела к нескольким перинатальным патогенам. Наиболее распространенными являются вирус простого герпеса (ВПГ), ЦМВ, хламидии и уреаплазма. Доля смешанных инфекций значительна и продолжает расти. Выявить лидирующего возбудителя сложно, это требует дополнительных исследований.

ЦМВИ — это инфекция плода. Эта инфекция особенно опасна для беременных женщин. Проявления ЦМВИ большей частью стертые, особенно часто у беременных женщин она протекает в виде острой респираторно-вирусной инфекции.

ЦМВИ после пубертатного периода распространяется в основном половым путем. У беременных женщин она проявляется чаще «под маской» другого заболевания. Поэтому своевременная диагностика заболевания затруднена. Специфически не проявляясь у женщины, у плода ЦМВИ вызывает врожденные нарушения центральной нервной системы, пороки развития сердца, почек.

Доказано, что ЦМВ являются причиной многоводия и одновременно развития водянки плода (A. Breinl, Lebmanu), угрозы и спонтанного прерывания беременности, фетоплацентарной недостаточности. Выявление ЦМВ у мертворожденных варьирует от 9 до 33 % (ФРГ, Франция). Инфекцию трудно выявить из-за несовершенства диагностики. Все проявления ЦМВИ у женщин и у плода развиваются на фоне иммунодефицита.

Одним из главных способов распространения инфекции является половой путь передачи. Об этом свидетельствует одновременное наличие у больных антител к ВПГ и ЦМВ.

Большое число беременных женщин, особенно в последних триместрах беременности, заражаются при орогенитальных контактах (до 20 % и более).

Заражение ЦМВИ может происходить после трансфузий инфицированной крови. В Западной Европе и США 15-70 % образцов крови содержат ЦМВ. Кроме того, проникновение в организм ЦМВ может иметь место при трансплантации инфицированных почек, костного мозга, сердца и других органов. В 20 % случаев причина реакции отторжения — активация ЦМВ (ФРГ, США). Несовершенство диагностики ЦМВИ зачастую не позволяет доказать значимость вирусной агрессии при формировании того или иного патологического процесса.

Как было сказано выше, все проявления ЦМВИ у женщин и плода развиваются на фоне иммунодефицита. Результаты многолетних исследований, проведенных в НЦАГиП РАМН, показали, что одной из ведущих причин реализации внутриутробной инфекции является состояние иммуносупрессии у матери в период беременности. Особенно четко это проявляется у женщин с гиперандрогенией, миастенией, лимфогранулематозом и др., которые получают стероидную терапию до и во время беременности.

ЦМВИ является эндемичной во всех популяциях человека. Пути заражения плода, новорожденного, взрослого человека различны.

Заражение плода может осуществляться гематогенно-трансплацентарным путем, особенно при наличии первичной инфекции у женщины и при повреждении плаценты с нарушением ее барьерной функции. В 10-15 % случаев у плода признаки ЦМВИ проявляются сразу после рождения. Гематогенно-трансплацентарный путь инфицирования плода ЦМВ является основным.

Восходящим путем заражение происходит при наличии ЦМВ в цервикальном и вагинальном секретах, а также через инфицированные околоплодные воды.

Интранатально заражаются до 5-7 % новорожденных, как путем непосредственного контакта с инфицированным материалом, так и при аспирации околоплодных вод, содержащих ЦМВ.

В постнатальном периоде новорожденный заражается в 30 % случаев (данные ВОЗ) от выделений матери, содержащих вирус: слюну, мочу, выделений из гениталий, грудное молоко, кровь. Наши исследования показали, что антиген ЦМВ можно выявить и в ликворе, особенно при наличии у ребенка генерализованной формы инфекции с церебральными повреждениями.

По данным Clive Smeet, гематогенным путем ЦМВ распространяется в различные органы, включая почки, печень, селезенку, сердце, мозг, сетчатку глаза, пищевод, внутреннее ухо, легкие, кишечник.

В период вирусемии ДНК ЦМВ можно обнаружить в моноцитах, лимфоцитах, нейтрофилах. Лейкоциты играют важную роль в диссеминации вируса по всему организму. ЦМВ более тропен к полинуклеарным фагоцитам, чем к мононуклеарным клеткам. Можно считать доказанным факт поражения эндотелия сосудов, сердца, желудочков мозга.

ЦМВИ может протекать в виде первичной (острой) инфекции с появлением и ростом специфических антител к ЦМВ класса IgM, а в дальнейшем и IgG. Эта форма инфекции характеризуется наличием вирусоспецифического антигена в крови, моче и ликворе. Первичная инфекция у беременных женщин особенно опасна. В этом случае очень легко происходит вертикальная трансмиссия (трансплацентарным путем) вируса плоду.

Эта инфекция может вызвать серьезные изменения у плода: микроцефалию, гепатоспленомегалию, тромбоцитопению, затянувшуюся желтуху, реже — потерю слуха, умственную отсталость и др. В этой ситуации у плода могут возникать вирусный интерстициальный пневмонит, ретинит, энцефалит, болезни желудочно-кишечного тракта.

При более раннем заражении ЦМВ могут иметь место пороки развития желудочно-кишечного тракта. Заражение плода при первичной инфекции во всех случаях происходит при отсутствии у беременной специфических IgG-антител, что является причиной тяжелого поражения плода.

Первичной формой ЦМВИ беременные женщины часто заражаются в результате орогенитальных контактов. Эта форма инфекции представляет наибольшую опасность для беременной женщины и плода, так как она развивается на фоне полного отсутствия специфических антител.

Под реактивацией понимают форму ЦМВИ, которая ранее протекала латентно, бессимптомно. Реактивация вируса происходит под влиянием терапии стероидными гормонами у беременных женщин (плода), иммуноскомпрометированных больных (реципиентов трансплантатов, лиц больных СПИДом). Так, у новорожденных, родившихся от женщин, в отношении которых применялись репродуктивные технологии, а также у самих женщин нами в 100 % случаев были выявлены антицитомегаловирусные IgG-антитела.

При реактивации ЦМВИ у беременной женщины может происходить подъем титров антител как класса IgG, так и IgM к ЦМВ. Однако у ряда пациентов нового появления антител IgM не происходит в связи с формированием вторичного иммунологического ответа, характеризующегося гиперпродукцией специфических IgG-антител. Именно этим объясняется то обстоятельство, что в этом случае может родиться как здоровый ребенок, так и новорожденный с серьезными проявлениями ЦМВИ.

ЦМВИ (первичная) может переходить в хроническую или латентную формы, которые могут реактивироваться.

Реинфекция — заражение пациента новым экзогенным вирусом — может сопровождаться иммунологическими сдвигами, повторным нарастанием титра специфических IgM, а в дальнейшем и IgG или (реже) только повышением титра специфических антител класса IgG. Серологических тестов, помогающих отличить первичную инфекцию от вторичной в таких ситуациях не существует.

У больных с иммунодефицитом, СПИДом и у новорожденных детей антитела при реактивации могут не выявляться. У них в процессе диагностики должно использоваться одновременно несколько методов.

Одновременного наличия антител класса IgG и положительного анализа (полимеразная цепная реакция — ПЦР) достаточно для подтверждения клинического диагноза.

По клиническим проявлениям врожденная ЦМВ и герпетическая инфекции имеют как сходные черты, так и значимые различия. Оба заболевания имеют склонность к хронизации процесса.

Частота внутриутробных повреждений различных органов и систем ЦМВ, по данным различных авторов, не одинакова. По уточненным патогистологическим данным, наиболее часто наблюдаются (в порядке их частоты выявления) поражения мозга (менингоэнцефалит, поражения желудочков мозга, кальцификаты, «кальцинация» мозговых сосудов). Все эти морфологические изменения сопровождаются различными неврологическими проявлениями: от легких церебральных изменений до серьезного судорожного, гипертензионно-гидроцефального синдромов и др.

Одним из распространенных проявлений ЦМВИ является блокада ликвороносных путей (до 7 % из числа перинатальных повреждений мозга вирусной этиологии). Другой «точкой приложения» ЦМВ часто является сосудистое сплетение с последующим образованием кист.

Наши наблюдения показали, что минерализационная васкулопатия («кальцификация» — по терминологии зарубежных авторов) мозговых сосудов, сопровождающая ЦМВИ, может быть причиной судорожного синдрома у новорожденного. Судорожный синдром в этом случае возникает с первых часов после родов и продолжается до 5 дней и больше. Это состояние требует тщательного специфического лечения цитотектом, антиконвульсантами и др. Изменения сосудов мозга, вызываемые ЦМВ, требуют дальнейшего изучения.

В этих случаях требуется исключить герпетическую инфекцию новорожденного ребенка. Внутриутробная гидроцефалия у плода часто связывается с ЦМВ (ФРГ, Австрия).

Довольно распространенным проявлением ЦМВИ является пневмония. Среди общего числа пневмоний (больше 1/3 всех больных, поступающих в отделение патологии новорожденных НЦАГиП) примерно в 10 % случаев этиологическим фактором является ЦМВ, что подтверждено при оценке эпидемиологического анамнеза матери: наличие эндоцервицита, кольпита, иммуносупрессивных факторов, носительство ВПГ и ЦМВ, а также обязательное наличие IgG и IgM и (реже) — положительная ПЦР у новорожденного.

Следует заметить, что рентгенологически при этом определялись очаговые воспалительные инфильтраты, реже — сегментарные тени. При гематологическом исследовании выявлялись лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, реже — тромбоцитопения. Нет сомнения, что в генезе этих пневмоний участвует вторичная бактериальная флора, активация последней наступает позже. Заражение новорожденного в этом случае происходит как аспирационным (чаще), так и гематогенным путем. Вторичный иммунодефицит в этих случаях приводит к более длительному течению заболевания и требует одновременного проведения иммунотерапии.

Как указывают J. Frank и H. Fridman, ЦМВИ в виде пневмонии часто приводит к смертельным исходам у больных СПИДом, у пациентов после трансплантации почек и костного мозга, сердца. Причина тяжелого течения пневмонии при ЦМВИ — угнетение иммунных реакций.

Нередко проявлением ЦМВИ у новорожденных являются гепатоспленомегалия, затянувшаяся желтуха (до 32%). За последние 5 лет повысилось число больных с гипербилирубинемией, с незначительным изменением уровня трансаминаз. Этот факт требует дальнейшего изучения вопроса о роли ЦМВ.

Тромбоцитопения нами отмечалась (до 2-3 %) в основном на фоне генерализованных форм инфекции.

В 30 % случаев ЦМВИ может протекать без локальных изменений и проявляться только ухудшением общего состояния пациентов, наличием специфических антител IgM. Эта форма в ряде случаев протекает легко, но всегда требует исключения генерализации процесса, проведения иммунотерапии.

ЦМВИ может служить причиной: миокардитов, кардиомегалии, утолщения миокарда, увеличения предсердия, гидроперикарда (до 15 %), а также водянки плода.

В отдельных случаях могут отмечаться и поздние поражения, которые регистрируются только в 6-7 мес жизни: слепота, глухота, отставание в развитии и др.

Диагностика этой инфекции сложна и должна проводиться с учетом ее клинических проявлений.

Оценка эпиданамнеза матери (вирусоносительство), наличие у нее эндоцервицита, аднексита, кольпита, наличие возможных иммуносупрессивных воздействий на нее и на плод, обследование пациентки.
Учет соответствующей клиники у ребенка: наличие кальцификатов в мозгу, васкулопатии сосудов мозга, вентрикуломегалии, энцефалита, а также выявление пневмонии, гепатоспленомегалии, затянувшейся гипербилирубинемии и др.
Эхоэнцефалография и УЗИ внутренних органов.
Определение антител классов IgM и IgG к ЦМВ (метод иммуноферментного анализа — ИФА). Классический метод с использованием детекции нарастания в 4 и более раз специфических IgG-антител вначале и спустя 12-14 дней у новорожденных не применяется, хотя у взрослых он является наиболее достоверным и точным. У беременных этот серологический метод вполне может быть использован. Иммунная система новорожденного не способна синтезировать антитела класса IgG; последние переходят трансплацентарно от матери плоду.
Выявление вирус-специфических антигенов (частей вирусов) в культуре клеток не применяется даже для научных целей из-за дороговизны методики. Вирус-специфический антиген можно выявить путем экспресс-метода иммунофлюоресценции; последний является точным, но, к сожалению, в последние годы почти не используется.

Широко применяются биотехнологические методы: ДНК-гибридизации и особенно ПЦР. Однако гибридизационная техника требует совершенствования, наличия качественных тест-систем и квалифицированных лаборантов.

Метод ПЦР, к сожалению, возложенных на него надежд не оправдал. По нашим данным, подтвердить диагноз этим методом можно не больше чем в 50 % случаев. Хотя за рубежом (ФРГ) многие авторы считают, что положительной ПЦР и наличия специфических IgG-антител достаточно для окончательной постановки диагноза.

Во всех случаях при выявлении антигена ЦМВ в моче, крови, ликворе новорожденного, в том числе при положительной ПЦР необходимо подтвердить инфицирование выявлением специфических противовирусных антител (IgG и IgM).

Следует упомянуть, что определение наличия в крови IgM-специфических антител является наиболее надежным и быстрым методом диагностики.

Для выявления антигена применяются электронная микроскопия (ФРГ) и иммуногистология.
Окончательная интерпретация иммуновирусологических результатов должна осуществляться с одновременной оценкой эпиданамнеза матери, возможных иммуносупрессивных воздействий на нее, особенно при использовании репродуктивных технологий с учетом клинических проявлений инфекции у ребенка.

Большое научно-практическое значение имеют результаты проводившихся недавно исследований по выяснению защитной роли специфических противовирусных IgG к антигенам ЦМВ, передающихся трансплацентарно от матери плоду.

Исследования, проводимые одновременно в лабораториях трех институтов (НЦАГиП, НИИ вирусных препаратов им. О. Г. Анджапаридзе, ГНИИ биологического приборостроения), дали возможность сделать следующие научно-практические выводы.

В основе развития внутриутробной инфекции лежат иммуносупрессивные факторы, влияющие на состояние матери, плода и новорожденного — развитие у них вторичных иммунодефицитных состояний. Уникальным аргументом в пользу защитной роли специфических противовирусных иммуноглобулинов является тот факт, что больные новорожденные, родившиеся от матерей с первичной формой генитального герпеса (при отсутствии у них антител), заражаются в 10 раз чаще. Инфекционный процесс у них в 86 % случаев протекает в тяжелой генерализованной форме (с повреждениями мозга, пневмониями и др.) и часто заканчивается летально.

Установлено, что в 12 % случаев специфические противовирусные антитела от больной матери новорожденному передаются не полностью. Очевидно, что причина этого явления — нарушение функции плаценты вследствие развития в ней инфекционного процесса.

Убедительно показана роль угнетения иммунологических факторов в генезе реактивации ЦМВ и возникновении инфекции у новорожденных.

Дефицит противовирусных IgG у плода и новорожденного приводит к диссеминации вируса, развитию генерализованной формы инфекции и к тяжелому повреждению мозга, легких, надпочечников и др.

Отмечаются повреждения клеточного звена иммунитета; при этом реальная возможность их компенсации уменьшается. Выявлен дефицит клеток, принадлежащих к субпопуляции Т-клеток, обладающих цитотоксической активностью против клеток, инфицированных вирусами.

Углубленные исследования противовирусного иммунитета дали возможность выявить группу новорожденных, больных внутриутробной инфекцией, с «транзиторными иммуносупрессивными состояниями», в терапии которых следует использовать препараты, воздействующие на гуморальное звено иммунитета.
Нарушения в гуморальном звене иммунитета компенсируются внутривенным введением препаратов иммуноглобулина. Разработана специальная технология их применения. Для больных с внутриутробными вирусными инфекциями эти препараты являются средством как заместительной, так и специфической терапии из-за содержания в них противовирусных антител. Существуют убедительные доказательства их позитивной роли. Применение иммуноглобулинов способствует не только улучшению состояния больных, но и повышению в их крови содержания IgG. Из-за наличия в препаратах иммуноглобулинов антител различной специфичности одновременное их введение с зовираксом и антибиотиками обеспечивает их синергидное действие.

Это дает возможность создать необходимый компонент «терапевтической технологии» — иммунотерапию.

Способы терапии ЦМВИ: химиотерапия (ганцикловир, фоскарнет), интерферонотерапия (достоверных сведений о действии на ЦМВ нет) и иммунотерапия специфическим антицитомегаловирусным иммуноглобулином (цитотект).

Ганцикловир (цимевен) — противовирусный препарат, сходный с ацикловиром, оказывает воздействие на все виды вируса герпеса. Ганцикловир в 50 раз превосходит ацикловир по эффективности воздействия на ЦМВ.

Препарат был синтезирован в 1982 г. Он угнетает репликацию вируса за счет конкурентного ингибирования вирусной ДНК-полимеразы и нарушения удлинения цепи ДНК. Ганцикловир выводится из организма через почки. По данным вирусологических исследований, применение ганцикловира приводит к подавлению вируса у 87 % больных, отмечается исчезновение ЦМВ в крови и моче. Ганцикловир применялся в основном в США у больных ретинитом, пневмонией, которые развились у пациентов, страдающих СПИДом; у реципиентов костного мозга, почек, а также у лиц с цитомегаловирусным колитом. Препарат используется в дозе 10-20 мг/кг в неделю внутривенно. Во всех случаях была доказана его клиническая и вирусологическая эффективность.

После лечения ганцикловиром, однако, отмечались и осложнения в виде нейтропении, тромбоцитопении. По этой причине мы отказались от применения ганцикловира.

Таким образом, можно отметить, что химиотерапия ЦМВИ делает лишь первые шаги. В этом направлении необходимы дальнейшие исследования.

Фоскарнет, применявшийся у больных с ЦМВ-пневмонией, нефротоксичен. Поиски эффективных и безопасных противовирусных препаратов продолжаются.

В настоящее время единственным действенным методом терапии и неотложной профилактики ЦМВИ у новорожденных является использование иммуноглобулина для внутривенных вливаний, содержащего антитела класса IgG к ЦМВ.

Имеются веские научные доводы в пользу данного лечебного подхода. Во-первых, существуют обширные научно-практические доказательства эффективности применения иммуноглобулинов при инфекциях; во-вторых, не вызывает сомнений необходимость коррекции гуморального звена иммунитета, особенно при вторичных иммунодефицитах. Таким образом, при ЦМВИ иммуноглобулины являются средством как иммунозаместительной, так и этиотропной терапии. В-третьих, в последние годы доказано модулирующее влияние иммуноглобулинов при внутривенном введении на клеточное звено иммунитета. В-четвертых, активация ЦМВИ происходит всегда на фоне иммунодефицитов. Введение антицитомегаловирусных иммуноглобулинов воздействует не только на этиологический фактор, но и дает возможность влиять на различные патогенетические звенья заболевания.

Показано, что клеточный иммунный ответ у пациентов, инфицированных ЦМВ, «распознает» минимум один протеин «очень ранней» вирусной репликационной фазы на поверхности инфицированной клетки. Это приводит к разрушению инфицированной клетки вирусоспецифическими цитотоксическими Т-лимфоцитами. У пациентов с иммунодефицитом это невозможно, так как вирусоспецифических цитотоксических Т-лимфоцитов у них нет, или их количество недостаточно. ЦМВ-нейтрализующие антитела являются в этом случае единственными иммунологическими компонентами, которые предотвращают инфицирование клетки.

Механизмы воздействия иммуноглобулинов и синтетических вирусостатиков различаются, так как последние не могут проникать в клетку. Противовирусное действие развивается вне клетки. В результате связывания с гликопротеинами на поверхности вируса иммуноглобулины предотвращают инфицирование других клеток-хозяев. Нейтрализован может быть как свободный вирус, так и вирус во время выхождения из инфицированной клетки после репликации. Свободные, нейтрализованные вирусы выводятся почками. Если для терапии и профилактики ЦМВИ у пациентов с подавленным иммунитетом применяют препараты человеческого иммуноглобулина, то выраженных побочных эффектов не возникает, в отличие от терапии вирусостатиками.

Одним из препаратов, используемых для терапии серьезных форм ЦМВИ у беременных и новорожденных, является цитотект. С началом его применения активизировалась разработка новых методов диагностики этой инфекции.

Цитотект представляет собой гипериммунный иммуноглобулин для внутривенных вливаний, содержащий в 10 раз больше антител к ЦМВ, чем обычные иммуноглобулины. Препарат готовится из крови специально отобранных доноров, которые имеют высокий титр противоцитомегаловирусных антител. В 1 мл цитотекта содержится не менее 50 единиц антител против ЦМВ (единицы эталонного препарата Института Пауля Эрлиха). Иммуноглобулин соответствует евростандарту качества. Контроль за содержанием антител осуществляет Федеральное ведомство по вакцинам и сывороткам Германии (Paul Ehrliсh Institut). Одновременно в препарате содержится повышенный титр антител к антигенам вируса Эпштейн-Барр и к антигену ВПГ 1-го и 2-го типа. Кроме того, в цитотект входит широкий спектр антител к микробным возбудителям — перинатальным патогенам, вызывающим серьезные инфекции у новорожденных и женщин в послеродовом периоде. Эти антитела усиливают опсонизацию микроорганизмов, имеют близкое к физиологической норме распределение субклассов IgG (IgGI — IgGIV).

Производство цитотекта контролируется в соответствии со стандартами, разработанными Институтом Пауля Эрлиха. Забор плазмы проводится после тщательного отбора и тестирования доноров.

Кроме того, под контролем находится весь пул плазмы. Многоступенчатая подготовка, проверка безопасности цитотекта исключает передачу гепатитов и других инфекций, включая пока еще не идентифицированные.

Нами проводилось клинико-иммунологическое изучение цитотекта (Н. И. Кудашов, О. В. Орловская) у 56 больных с ЦМВИ. Диагноз был подтвержден во всех случаях путем выявления у больного антицитомегаловирусных IgM.

Одновременно в препаратах, вводимых детям, определялось наличие не только антител IgG к ЦМВ, но и к ВПГ. Было установлено, что во всех сериях используемых препаратов содержались специфические антитела к антигенам ЦМВ и ВПГ 1-го типа, при этом антител к ВПГ 2-го типа содержалось в 2 раза меньше. Было убедительно доказано, что цитотект оказывает в комплексе с традиционной терапией выраженный клинико-иммунологический эффект. Происходило не только улучшение общего состояния больных: через 7-8 дней IgM исчезал из крови пациентов, кроме того, существенно повышалось содержание в крови противоцитомегаловирусных IgG, одновременно повышалось и содержание противогерпетических IgG. Таким образом, цитотект является практически единственным препаратом, который эффективен в борьбе с ЦМВИ.

Показания для применения цитотекта в ранние сроки беременности:

первичная инфекция у беременной: циркуляция в крови антител к ЦМВ класса IgM;
высокая степень вероятности трансмиссии вируса плоду. Дозы: на 28-й неделе — 2 мл/кг веса, на 31-й неделе — 1 мл/кг;
у беременных-носительниц антител к ЦМВ класса IgG при многократных перинатальных потерях, особенно при сочетании с состояниями, сопровождающимися иммуносупрессией (гиперандрогения, миастения, использование репродуктивных технологий).

Цитотект вводится сразу же после родов матери и ребенку в следующих случаях:

при первичной (острой) ЦМВИ у матери (циркуляция антител IgM в крови) в связи с высокой вероятностью передачи вируса плоду;
при рецидиве инфекции (наличие антител IgG + симптомы инфекции) в конце беременности;
матери с наличием антицитомегаловирусных антител IgG и ее ребенку (6-7 мес) при повышении у них титра антител в процессе наблюдения.

Дозы цитотекта для профилактики и терапии ЦМВИ для новорожденных — 2-4 мл/кг массы тела, при наличии энцефалита и серьезных невротических изменений введение повторяется многократно.

Для матерей с терапевтической целью используют следующие схемы лечения цитотектом:

в легких случаях — в дозе 2 мл/кг массы тела, трансфузия цитотекта может быть повторена через 4 дня в зависимости от клинической картины;
в тяжелых случаях — в дозе 4 мл/кг массы тела, трансфузия препарата может быть повторена через 4 дня, при ухудшении состояния возможно повторное многократное введение препарата.

С профилактической целью — в дозе 1 мл/кг массы тела. Препарат вводится только внутривенно, капельно (20 капель в 1 мин).

Дозы цитотекта для профилактики и терапии ЦМВИ у новорожденных составляют 2-4 мл/кг массы тела.

Постоянным компонентом лечения ЦМВИ у новорожденных является антибиотикотерапия. В этиологическом отношении почти все инфекционные болезни у новорожденных вызываются смешанной вирусно-бактериальной флорой. При ЦМВИ, особенно при наличии пневмонии, активация вторичной бактериальной флоры происходит очень быстро — с первых дней. Выбор антибактериальных препаратов производится эмпирически и основывается на большом опыте и знании спектра возможных возбудителей и особенностей действия антибиотика. Для эмпирической стартовой терапии целесообразно выбирать антибиотик с широким спектром бактерицидного действия, при генерализованной форме инфекции используется комбинированная антибактериальная терапия препаратами, обладающими активностью в отношении возможных в данном случае «перинатальных патогенов».

Одним из наиболее часто применяемых в последние годы антибиотиков является сульперазон. Он представляет собой комбинацию цефоперазона с ингибитором β-лактамаз сульбактамом (цефалоспорины 3-го поколения). Сульперазон используется внутривенно (в первые 3-4 дня) и внутримышечно дважды в день в дозе 80-100 мг/кг массы тела; курс терапии от 8 до 14 дней, в среднем — 10 дней.

Для усиления грамотрицательного действия сульперазона применяется обычно аминогликозид — нетромицин. Препарат назначался из расчета 7 мг/кг массы тела в сутки; курс терапии — не более 7 дней. Иммуноглобулины для внутривенного вливания и антибиотики (сульперазон + нетромицин) входят в стандарт терапии. Они являются эффективными, существенно сокращают длительность пребывания ребенка в стационаре (до 10-12 дней). Кроме того, следует отметить отсутствие внутрибольничных инфекций, рецидивов и случаев заболевания после выписки в домашних условиях.

Н. И. Кудашов , доктор медицинских наук, профессор
НЦАГиП, Москва

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) или цитомегалия - инфекционное заболевание вирусного характера, которое вызывает цитомегаловирус (ЦВТ).

Специфический возбудитель - Human betaherpesvirus 5 - вирус герпеса человека 5.

Пути передачи. Как правило, цитомегаловирус у детей, особенно маленьких, передается от матери.

Заражение ребенка может произойти при контакте с любой биологической жидкостью - слюной, потом, мочой, калом, кровью, спермой или молоком, влагалищной или амниотической жидкостью.

Основываясь на этом, можно выделить основные пути инфицирования:

Воздушно-капельный. Заражение происходит через воздух при чихании, кашле и т.п.
Контактный. При нем цитомегаловирус у ребенка проникает через кожные покровы при непосредственном контакте с инфицированным веществом.
Парентеральный. При переливании зараженной крови или использовании нестерильных игл.
Трансплацентарный. Через систему плацентарного кровообращения при вынашивании ребенка.

В первых трех случаях говорят о том, что цитомегаловирус у ребенка вторичный или приобретенный. Также вирус цитомегаловирус у детей может быть врожденным или первичным, как правило, это трансплацентарный путь заражения. Такое разделение необходимо, так как от механизма заражения зависит клиническая картина заболевания.

МЫ СОВЕТУЕМ! Слабая потенция, вялый член, отсутствие длительной эрекции - не приговор для половой жизни мужчины, но сигнал, что организму нужна помощь и мужская сила ослабевает. Есть большое количество препаратов, которые помогают обрести мужчине стойкую эрекцию для секса, но у всех свои минусы и противопоказания, особенно, если мужчине уже 30-40 лет. помогают не просто получить эрекцию ЗДЕСЬ И СЕЙЧАС, но выступают в качестве профилактики и накопления мужской силы, позволяя мужчине оставаться сексуально активным долгие годы!

Врожденный цитомегаловирус у детей. В большинстве случаев заражение ребенка происходит еще в утробе матери через ее плацентарную коммуникацию с ребенком. Однако, в ряде случаев, инфицирование может происходить при аспирации (глотании) околоплодных вод или выделений из половых органов. В зависимости от того, в какой период вирус попал в организм ребенка, могут возникать различные нарушения. Наиболее опасные периоды - 1-14 день и 15-75 дни. При попадании в ткани плода цитомегаловирус чаще всего вызывает необратимые изменения и гибель плода.

Приобретенный цитомегаловирус у ребенка. В этом случае, в особенности цитомегаловирус у ребенка до года переходит из организма матери через ее поцелуи, кожные контакты и т.д. переходит из организма матери через ее поцелуи, кожные контакты и т.д. Несмотря на высокую вероятность заражения и большой список потенциально возможных заболеваний, цитомегаловирус у детей до года и старше протекает бессимптомно.

Диагностика. Для того чтобы выявить вирус цитомегаловирус у детей, зачастую требуется целый комплекс лабораторных и инструментальных методов исследования. Основные методы диагностики - лабораторные анализы. Инструментальное обследование зачастую направлено на идентификацию потенциальных осложнений и проводится после лабораторного подтверждения заражения.

Обратите внимание

Согласно современным клиническим протоколам диагностика с целью определить цитомегаловирус у детей (до года и новорожденных) проводится на основании анамнестических и клинических данных.

Клинические:

Симптомы нарушения центральной нервной системы (ЦНС) - судороги, микро- и гидроцефалия, очаговая симптоматика.
Поражение печени - желтуха, повышение в крови прямого билирубина, одновременное увеличение размера печени и селезенки (гепатоспленомегалия).
Нарушения кроветворной функции - снижение количество тромбоцитов, гиперрегенераторная анемия, геморрагический синдром.
Антенатальные (дородовые) патологии - преждевременные роды, СЗВР - синдром задержки внутриутробного развития.

Анамнестические:

Мононуклеоз или подобное заболевание у матери во время беременности.
Определение у матери во время беременности активного деления цитомегаловируса.
Выявление в крови матери специфических антител к вирусу.

Большинство этих же проявлений могут служить основанием для исследования на цитомегаловирус у ребенка (2 года и старше).

В нынешнее время используют три этапа или уровня исследований по выявлению ЦМВ у детей:

Скрининг-диагностика. Проведение иммуноферментного анализа (ИФА) с целью выявления иммуноглобулинов IgG в крови (в том числе и IgM в пуповинной крови при рождении).
Повторное применение ИФА с целью определить IgM у старших детей и цитологическое исследование с целью идентифицировать клетки цитомегалии в слюне и моче.
Исследование различных биологических материалов ребенка при помощи полимеразной цепной реакции (ПЦР). Для диагностики могут использовать: кровь, слюну, мочу, спинномозговую жидкость, слезы, соскобы клеток эпителия и секрет влагалища. При ПЦР определяется наличие ДНК вируса в исследуемых материалах, что позволяет достоверно определить цитомегаловирус у ребенка.

Дети как источник заболевания. Как правило, дети не становятся источников заражения других людей ЦМВ. Это обусловлено тем, что практически все население Земли заражено им - от 99-100%. Шансы определить цитомегаловирус у ребенка 3 лет составляют примерно 70%. Это означает, что большинство детей заражаются еще до контакта с социумом от своих родителей.

Цитомегаловирус у детей до года и старших возрастных групп

То, как проявляется цитомегаловирус у детей, напрямую зависит от того, когда произошло инфицирование. По клиническим проявлениям всех детей можно разделить на несколько групп.

Новорожденные. В данную категорию входят дети с внутриутробным заражением и постнатальным инфицированием. При этом клиническая картина может существенно отличатся, несмотря на то, что ее вызывал один и тот же цитомегаловирус.

У детей симптомы внутриутробного инфицирования проявляются следующими патологическими состояниями:

Тромбоцитопеническая пурпура.
Желтуха.
Гепатоспленомегалия.
Микроцефалия.
Снижение массы тела и дефицит подкожной жировой клетчатки.
Гепатит.

Дети до 1 года. Цитомегаловирус у детей до года чаще всего проявляется поражением ЦНС. Клинически это проявляется подавлением физиологических рефлексов, в том числе сосания и глотания. Может возникать поражение черепных пар нервов в виде асимметрии лица, косоглазия или нистагма. Также возникает: чередования гипер- и гипотонуса скелетной мускулатуры, судороги. В тяжелых случаях цитомегаловирус у детей до года может провоцировать развитие энцефалита с типичной клинической картиной.

У некоторых детей ЦМВ может возникать характерная для него интерстициальная пневмония, при которой также поражаются тканей бронхиол и бронхов малого калибра. У трети детей с выраженной клиникой фиксируют поражения почек, что проявляется нефротическим синдромом. Как правило, эти заболевания резистентны к традиционному лечению.

У подавляющего большинства детей (около 90%) ЦМВ протекает без выраженных клинических симптомов. Однако спустя 2-5-7 лет у почти всех возникают отдаленных осложнения в виде дефектов слухового и зрительного аппаратов, стоматологических патологий, умственных отсталостей и т.д.

Дети старшей возрастной группы. Вирус цитомегаловирус у детей старшего возраста не способен вызывать столь серьезных нарушений и в 99% случаев протекает бессимптомно. Несмотря на это, он также способен провоцировать серьезные заболевания. Классическим заболеванием, которое вызывает цитомегаловирус у детей подростковой группы, является мононуклеозный синдром. Отличия в клинической симптоматике с обычным мононуклеозом, вызванным вирусом Эпшейна-Барра, он не имеет.

Также у некоторых детей могут возникать острые респираторные заболевания, такие как: ларингит, трахеит, бронхит. У определенных групп - изолированные поражения слюнных желез или интерстициальные пневмонии. Как правило, течение последних двух тяжелое и затяжное, а стандартное лечение малоэффективно. Редко цитомегаловирус у ребенка на начальных стадиях может проявляться: поражением ткани печени в виде гепатита, ЦНС в виде энцефалита или поджелудочной железы в виде поликистозного перерождения.

Клинические проявления спровоцированных ЦМВ заболеваний мало чем отличается от их классических форм. Также вирус цитомегаловирус у детей всегда провоцирует нарушение работы иммунной системы и снижение реакций иммунного ответа на другие антигены. Это возникает вследствие повреждения цитомегаловирусом Т-киллеров и хелперов, и интерлейкинов. Из-за этого любая бактериальная патология протекает в тяжелой форме и имеет склонность к генерализации процесса, имитируя сепсис.

Цитомегаловирус у ребенка - методы фармакологического и народного лечения

Полностью вылечить цитомегаловирус у детей невозможно. Суть любого из методов лечения сводится к купированию клинической симптоматики и профилактики возможных осложнений.

Фармакологическое лечение. Как правило, лечение имеет два компонента: использование противовирусных препаратов и введение средств для стимуляции иммунитета.

Противовирусные препараты. В качестве противовирусных препаратов используют антигерпетические препараты, а именно - Ганцикловир. Данный препарат при приобретенной ЦМВ-инфекции назначается в дозе 5-10 мг/кг массы тела в день 2 раза в день. Длительность лечения - 2-3 недели. Спустя этот срок дозу минимизируют (до 5 мг/кг), а лечение продолжают до полного купирования клинических проявления и исчезновения лабораторных маркеров, указывающих на активность ЦМВ. При врожденном цитомегаловирусе этот же препарат применяется в дозе 10-12 мг/кг массы тела на протяжении 6 недель.
Иммуностимуляция. Повышение иммунного статуса ребенка проводиться при помощи введения специфических иммуноглобулинов против ЦМВ-инфекции. Курс лечения длится до получения клинической динамики в сторону купирования симптомов. В среднем он составляет около 10-12 инъекций.

Народные средства. Практически все рецепты народных средств, направленных на цитомегаловирус у детей основываются на использовании сборов лекарственных трав.

Рецепт № 1 . Состав: корень копеечника, корень солодки, корень левзеи, соплодия ольхи, трава череды и цветок ромашки. Все перемешиваются и 2 столовых ложки полученной смеси заливаются 0,5 литра кипятка в термос. Далее смесь настаивается 1 ночь, после чего процеживается. Готовый настой принимается по ¼ стакана 4 раза в день.

Рецепт № 2 . Состав: трава тимьяна, березовые почки, трава череды, побеги багульника, корень левзеи, трава тысячелистника, корневища с корнями кровохлебки. 2 столовых ложки смешанных трав высыпаются в термос и заливаются 0,5 литра кипятка. Термос настаивается в течение 12 часов. Доза и кратность приема - 1/3 стакана 3 раза в день.

Категорически запрещено использовать рецепты нетрадиционной медицины в качестве основной терапии цитомегаловируса у детей. Перед использованием любого из рецептов следует проконсультироваться у специалиста.

Профилактика. Основная профилактика, как и при любой другой патологии, заключается в избегании контакта с возбудителем. В первую очередь профилактировать цитомегаловирус у детей должны мамы, особенно беременные. Ранняя диагностика ЦМВ у беременных женщин позволяет избежать спонтанных абортов и грубых пороков развития ребенка.

Профилактика ЦМВ-инфекции для новорожденных включает такие действия мамы:

Тщательное мытье рук, на протяжении не менее 15 минут, в особенности после смены подгузников.
Избегать поцелуев в губы с младенцем.
Использовать отдельную посуду с ребенком.
Максимально ограничить контакт ребенка с другими детьми.
При отсутствии ЦМВ у новорожденного у инфицированной матери - отказаться от грудного вскармливания.
Соблюдение противоэпидемического режима.

Профилактировать цитомегаловирус у ребенка старшего, нужно, в первую очередь, соблюдением всех правил гигиены.

Время чтения: 6 минут

Признаки наличия в организме ребенка цитомегаловирусной инфекции далеко не всегда удается обнаружить, поскольку она не оказывает негативного воздействия на малыша. Выявляют этот инфекционный агент, как правило, совершенно случайно, во время обследования. Диагностируется цитомегаловирус у ребенка по положительному анализу крови на антитела igg. Первичная инфекция до определенного момента никаких симптомов не проявляет. Активизируется цитомегаловирус (ЦМВ) на фоне снижения иммунитета, а последствия болезни могут быть очень печальными.

Что такое цитомегаловирус у ребенка

ЦМВ – это самый распространенный инфекционный агент среди детей. В разном возрасте он встречается больше чем у половины малышей во всем мире. Специфический возбудитель инфекции - Human betaherpesvirus (вирус герпеса человека). Особого риска для здоровья проникновение ЦМВ в детский организм не несет, ведь протекает патология в основном бессимптомно и лечения не требует. Опасность возникает, если произошло внутриутробное заражение плода или обнаружен цитомегаловирус у новорожденных, ведь у грудничков еще низкая активность иммунной системы.

Причины

Активизируется цитомегаловирусная инфекция у детей на фоне сниженного иммунитета. Возбудитель изначально проникает в пищеварительную систему, половые или дыхательные органы через слизистые оболочки носа или рта. Изменений в области внедрения инфекционного агента у детей не возникает. Однажды оказавшись в организме, вирус продолжает там свое существование пожизненно. ЦМВИ у детей находится в латентной фазе до появления иммунодефицита. Причиной сниженного иммунитета у ребенка могут стать:

частые простудные заболевания (ангина, ОРВИ, ОРЗ);
химиотерапия;
СПИД, ВИЧ;
длительное употребление цитостатиков, антибиотиков.

Как передается

Источником заражения ребенка может стать только вирусоноситель. Несколько вариантов передачи цитомегаловируса ребенку:

Трансплацентарный. Вирус передается путем проникновения через плаценту от инфицированной матери плоду.
Контактный. С помощью слюны при поцелуях инфекция попадает через слизистые оболочки и гортань в дыхательную систему.
Бытовой. Путь передачи – через общее пользование предметами домашнего обихода.
Воздушно-капельный. При кашле или чихании носителя вируса или с помощью слюны при близком контакте.

Симптомы цитомегаловируса у детей

Клинические проявления ЦМВ неспецифичны. Первые симптомы появляются только после снижения иммунитета и их легко спутать с другими заболеваниями:

подавленная мононуклеозная симптоматика на фоне авитаминоза;
лихорадка, возникшая без видимых причин;
болевой синдром в конечностях;
признаки тонзиллита;
увеличение лимфатических узлов;
повышенная температура тела до 39 градусов;
мелкая сыпь по всему телу.

У новорожденных

Совсем по-другому проявляется цитомегаловирус у детей до года. Если грудничЕк заразился через материнское молоко или во время прохождения через родовой канал, то в 90% случаев заболевание протекает бессимптомно. Клинические проявления врожденного цитомегаловируса у ребенка:

геморрагическая или бесполостная сыть, в 80% случаев мелкие кровоизлияния;
стойкая желтуха в сочетании с увеличением селезенки и печени наблюдается у 75% малышей;
вес тела новорожденного намного меньше показателей ВОЗ;
патология периферических нервов (полинейропатия);
маленькие размеры черепа;
микроцефалия с зонами обызвествленной ткани в головном мозге у 50% малышей;
воспаление сетчатки глаз;
пневмония;
гидроцефалия.

Виды

Различают несколько форм вируса:

Врожденный. Возможно развитие желтухи, внутреннего кровотечения. Заболевание может привести к поражению нервной системы еще во время беременности женщины. Врожденная цитомегаловирусная инфекция может спровоцировать выкидыш или внематочное оплодотворение.
Острый. Чаще заражение происходит половым путем, а ребенок инфицируется от взрослого во время переливания крови. Симптомы похожи на проявления простуды с присоединением увеличенных слюнных желез.
Генерализованный. Воспалительные очаги формируются в почках, селезенке, поджелудочной железе. Симптомы проявляются после снижения иммунитета и нередко сопровождаются присоединением бактериальной инфекции.

Чем опасен цитомегаловирус для ребенка

Здоровые дети инфекцию переносят нормально. Патология протекает у них без симптомов, либо с возникновением простуды, но проходит через 2-3 дня. У ослабленных малышей ЦМВ протекает с осложнениями, которые проявляются либо сразу, либо после перенесенных болезней. В будущем вирус может стать причиной отставания ребенка в умственном развитии, нарушения зрения, поражения печени.

Со временем у инфицированных детей наблюдаются неврологические отклонения и проблемы со слухом. Если обнаружен положительный анализ крови на антитела igg во время обследования беременной, то после инфицирования плода вирус проявляет тератогенное действие: у ребенка происходит нарушение развития висцеральных органов, головного мозга, органов зрения и слуха.

Антитела к цитомегаловирусу

Человеческий организм использует одну и ту же стратегию борьбы с заболеванием – вырабатывает антитела, поражающие только вирусы и не затрагивающие здоровые клетки. Однажды сразившись с инфекционным агентом, специфический иммунитет навсегда его запоминает. Антитела вырабатываются в организме не только после встречи со «знакомым» вирусом, но и при введении вакцины. Анализ крови на ЦМВ показывает либо отрицательный, либо положительный результат на антитела класса igg. Это означает наличие или отсутствие в организме цитомегаловируса.

Диагностика

Поскольку проявления ЦМВ неспецифичны, диагностировать патологию у ребенка – дело непростое. Для подтверждения цитомегалии врач после осмотра назначает следующие анализы:

кровь на наличие антител к возбудителю: белок igm указывает на острую инфекцию, а igg – на латентную или острую форму болезни;
ПЦР слюны и мочи для обнаружения ДНК цитомегаловируса;
общий анализ крови для установления количества лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов;
биохимический анализ крови для выявления повышенных показателей ферментов печени АСТ и АЛТ (концентрация креатинина и мочевины увеличивается при поражении почек);
МРТ или УЗИ головного мозга для обнаружения кальцинатов или очагов воспаления;
УЗИ брюшной полости для выявления увеличенной селезенки или печени;
рентгенография грудной клетки для установления пневмонии.

Лечение

В зависимости от формы и тяжести заболевания происходит лечение цитомегаловируса у детей. Латентная форма не требует никакой терапии. В лечении нуждаются дети с острой формой цитогеловируса. При тяжелых манифестных инфекциях и при внутриутробном инфицировании проводится комплексная терапия в стационаре. Схема лечения ЦМВ включает:

противовирусное лечение (Фоскарнет, Ганцикловир);
интерфероны (Виферон, Альтевир);
препараты иммуноглобулина (Цитотект, Ребинолин);
антибиотики при вторичных инфекциях (Сумамед, Клацид);
витаминно-минеральные комплексы (Иммунокинд, Пиковит);
иммуномодуляторы (Тактивин, Меркурид);
при тяжелом течении цитомегаловируса применяются кортикостероиды (Преднизолон, Кенакорт).

Народные средства

Травяные настои и отвары способствуют усилению иммунитета и укреплению организма. В случае заражения цитомегаловирусом народная медицина предлагает следующие рецепты:

Необходимо смешать в равных частях компоненты: траву череды, цветки ромашки, соплодия ольхи, корни левзеи, солодки, копеечника. В термос надо всыпать 2 ст. л. травяной смеси, залить 500 мл кипятка, дать настояться ночь. Готовый настой пить по 1/3 стакана 3-4 раза/сутки до улучшения состояния.
Следует смешать в равных частях траву тысячелистника и чабреца, корни кровохлебки, почки березы, листья багульника. Затем 2 ст. л. травяной смеси залить 2 стаканами кипятка и настаивать в термосе 12 часов. Утром настой необходимо процедить и ежедневно принимать 2 раза/день по 100 мл в течение 3 недель.

Последствия

Больше переживать нужно о новорожденных детях и малышах до 5 лет. Ведь в этом возрасте у детей низкий иммунный статус, поэтому вирус может вызвать нежелательные последствия для здоровья:

при внутриутробном инфицировании есть риски, что малыш родится с нарушениями работы внутренних органов и пороками сердца;
если заражение произошло на позднем сроке беременности, то после родов возникает пневмония и желтуха;
при инфицировании в годик наблюдаются периодические судороги, набухают слюнные железы.

Профилактика

Чтобы не произошло заражения цитомегаловирусом, необходимо укреплять иммунитет ребенка. Профилактика состоит в следующем:

прием противовирусных препаратов (Ацикловир, Фоскарнет);
сбалансированное питание;
регулярные прогулки на свежем воздухе;
закаливание;
избегание контактов с зараженными людьми;
строгое соблюдение правил личной гигиены.

Видео

Цитомегаловирус у новорожденных детей бывает врожденным и приобретенным. В первом случае наблюдаются тяжелые пороки развития. При данной патологии высока вероятность летального исхода.

Цитомегалией называется инфекционное заболевание вирусной этиологии. Первичное заражение чаще всего не приводит к проявлению болезни. Внутриутробным (трансплацентарным) способом заражается 5-7% детей инфицированных матерей. Данная патология относится к группе TORCH-инфекций. Это означает, что .

Данная проблема очень актуальна, так как в 20-30% случаев первичной (врожденной) инфекции наблюдается летальный исход. Остальные же дети отстают от своих сверстников в развитии. Часто инфицирование младенца происходит во время родов при прохождении через родовые пути. Иногда новорожденные заражаются от матерей в постнатальном периоде. Возбудителем заболевания является вирус герпеса.

Клинические проявления инфекции

При врожденном цитомегаловирусе симптомы разнообразны. Признаки заболевания появляются в течение 21 дня с момента рождения. При данной патологии наблюдаются:

микроцефалия;
менингит;
гидроцефалия;
энцефалит;
увеличение сердца;
миокардит;
хориоретинит;
кератоконъюнктивит;
помутнение хрусталика;
врожденная глухота;
аномалии развития челюсти;
лихорадка;
низкий вес;
обильная экзантема;
нарушение зрения вплоть до полной слепоты;
головная боль;
судороги;
увеличение печени и селезенки;
желтуха;
параличи;
синдром Денди-Уокера.

Основные признаки цитомегаловируса у новорожденных детей — низкая/экстремально низкая масса тела и поражения внутренних органов.

У ребенка с врожденной ЦМВИ возможно недоразвитие головного мозга и черепа. Данное состояние называется микроцефалией. Это тяжелый порок развития центральной нервной системы. В норме окружность черепа новорожденных малышей составляет 35-37 см. При микроцефалии она равна 25-27 см. При этом вес мозга составляет всего около 250 г.

При микроцефалии у грудничка возможны следующие признаки:

преобладание лицевого отдела черепа;
узкий лоб;
крупные уши;
выступающие надбровные дуги;
диспропорциональное телосложение;
мышечная дистония;
косоглазие;
судороги;
нарушение координации движений.

У таких малышей наблюдается задержка умственного и физического развития. Они позже других детей начинают ходить, нередко развивается олигофрения. Такие дети требуют постоянного ухода. Наряду с микроцефалией при цитомегаловирусной инфекции возможно развитие гидроцефалии. Это менее опасное состояние, характеризующееся накоплением в головном мозге цереброспинальной жидкости.

Основными признаками гидроцефалии являются:

большая голова;
выбухание вен;
отек диска зрительного нерва;
истончение кожи в области головы;
расхождение швов в области родничка;
снижение зрения;
гипертонус мышц нижних конечностей;
ограничение подвижности глазных яблок.

У новорожденного малыша, страдающего цитомегаловирусной инфекцией, часто выявляется менингит. При нем воспаляются мозговые оболочки. Основными симптомами являются отказ от еды, лихорадка, вялость, бледность кожи лица, плаксивость, сонливость, повышенная пульсация сосудов в области родничка и судороги.

Поражения кожи и глаз

Наличие цитомегаловируса у грудничка чревато развитием хориоретинита и катаракты. В тяжелых случаях наблюдается полная слепота. Частым признаком цитомегаловирусной инфекции является хориоретинит. Это воспаление сетчатки и сосудистой оболочки глаза. Основными признаками хориоретинита являются:

искажение зрительных образов;
нечеткость предметов;
световые вспышки;
нарушение темновой адаптации;
снижение остроты зрения;
нарушение восприятия цветов.

Реже при цитомегаловирусной инфекции у новорожденных выявляется кератоконъюнктивит. Он проявляется сухостью, болью, слезотечением и повышенной чувствительностью глаз к яркому свету. Очень опасно для инфицированных детей помутнение хрусталика. Это тоже проявление зрительных расстройств на фоне ЦМВИ. Врожденная катаракта характеризуется наличием белого пятна, косоглазием, нистагмом и дрожанием глазного яблока.

При цитомегаловирусной инфекции у новорожденных изменяется цвет кожи. Он приобретает желтоватый оттенок. Причина — желтуха. Нередко в процесс вовлекаются видимые слизистые. Специфическим признаком врожденной цитомегалии является петехиальная сыпь. Она обильная и локализуется на разных участках тела. Экзантема при данной патологии напоминает краснуху. Петехиальные высыпания в виде кровоизлияний встречаются в 60-80% случаев врожденной инфекции.

Другие проявления инфекции

При цитомегалии иногда развивается синдром Денди-Уокера. Это тяжелый порок развития, характеризующийся аномалией 4 желудочка, образованием ликворной кисты в области задней черепной ямки и отсутствием червя мозжечка. Частота встречаемости этой патологии у новорожденных составляет 1:25000.

Основными клиническими проявлениями синдрома Денди-Уокера являются:

замедленное моторное развитие ребенка;
расширение черепа;
увеличение объема головы;
нистагм.

В будущем у таких детей появляются зрительные расстройства, тошнота, раздражительность, мозжечковая атаксия и признаки поражения черепных нервов. Синдром Денди-Уокера нередко сочетается с иными аномалиями.

Часто инфицирование младенца происходит во время родов при прохождении через родовые пути. Иногда новорожденные заражаются от матерей в постнатальном периоде.

Другие последствия цитомегаловирусной инфекции у новорожденных включают миокардит. При нем наблюдаются такие симптомы, как одышка, боль в области сердца, артериальная гипотензия, увеличение в объеме сердца, частый пульс, бледность кожных покровов ребенка и нарушение сердечного ритма.

План обследования малышей

Лечение больных детей проводится после комплексного обследования. Понадобятся следующие исследования:

иммунологический анализ;
анализ мочи;
полимеразная цепная реакция;
неврологический осмотр;
физикальное исследование;
магнитно-резонансная томография;
неврологический осмотр.

Наиболее информативны выделение вируса путем посева крови малыша на питательную среду, полимеразная цепная реакция и иммуноферментный анализ. ПЦР-исследование позволяет обнаружить геном цитомегаловируса. Материалом могут быть моча, кровь, слюна и спинномозговая жидкость ребенка. Очень информативна серодиагностика. С ее помощью можно обнаружить специфические антитела (IgG и IgM) в крови малыша.

Лечение и профилактические меры

При обнаружении необходимы:

иммуноглобулины;
интерфероны;
иммуномодуляторы;
витамины;
симптоматические лекарства;
полноценное питание.

Своевременная диагностика цитомегаловируса у будущей мамы — залог рождения здорового малыша.

Больным детям назначаются интерферон и иммуноглобулин человеческий. Очень эффективен против цитомегаловируса Неоцитотект. Это иммунологический препарат, выпускаемый в форме раствора для инфузий. Он содержит антитела к возбудителю инфекции. При тяжелой форме цитомегалии могут назначаться противовирусные препараты.

При данной патологии проводится симптоматическая терапия. В случае развития миокардита могут назначаться лекарства, улучшающие обменные процессы в сердечной мышце, а также системные кортикостероиды. При низком давлении применяются препараты, которые его повышают. Если же у ребенка выявлена гидроцефалия, то может понадобиться хирургическое вмешательство. Применение диуретиков малоэффективно.

В случае развития у новорожденного синдрома Денди-Уокера лечение является только симптоматическим. Нередко требуется шунтирование. В дальнейшем такие дети нуждаются в постоянном уходе. Устранить интеллектуальные нарушения при данной патологии невозможно. Самолечение новорожденных недопустимо.

В настоящее время экспериментально применяется вакцина против цитомегаловируса. Она показала свою эффективность, но пока не нашла широкого применения. Прогноз при цитомегалии у новорожденных относительно неблагоприятный. Возможен летальный исход. Основными мерами профилактики заболевания у новорожденных малышей являются:

исключение незащищенных половых контактов у женщины до беременности;
своевременное лечение инфекции у будущей мамы;
планирование беременности;
применение противовирусных препаратов людям из групп риска;
плановое обследование во время беременности.

Таким образом, цитомегаловирус легко проникает через плаценту и поражает плод. Чтобы избежать заражения малыша, следует своевременно обращаться к врачу и проходить курс терапии.

Еще по этой теме:

Цитомегаловирус у новорожденных встречается достаточно часто. Инфицирование происходит во время внутриутробного развития или после родов. Только в 10–15% случаев признаки заболевания проявляются у малышей непосредственно после появления на свет. Дети с бессимптомным течением цитомегаловирусного синдромома рождаются клинически здоровыми. Обнаружить у них активную форму цитомегаловирусной инфекции можно только после лабораторного исследования. Чем раньше предпринять лечебные меры против врожденной формы болезни, тем лучше будет результат.

Что такое цитомегаловирусная инфекция

(цитомегалия) - это вирусное заболевание, возбудителем которого является цитомегаловирус (ЦМВ) человека из семейства герпесвирусов. В основном он поражает слюнные железы (особенно околоушную). При самой тяжелой форме патологический процесс распространяется на другие органы - легкие, печень, почки, надпочечники, кишечник, пищевод, поджелудочную железу, сетчатку глаз, и даже на головной мозг. У слабых и недоношенных грудничков бывают внутренние кровотечения и омертвление клеток в организме.

Под действием вируса происходит рост клеток, которые увеличиваются до гигантских размеров (в 30–40 раз). Внутри них появляется плотное крупное внутриядерное включение. Оно делает клетку похожей на совиный глаз.

Наиболее опасен вирус для плода на стадии эмбрионального развития, если беременная женщина была впервые инфицирована цитомегаловирусом. Вследствие отсутствия у будущей матери антител к возбудителю заболевания, неослабленный вирус поражает эмбрион и нарушает его формирование. Вирус представляет серьезную и для плода на более поздней стадии развития. Цитомегаловирус способен преодолевать плацентарный барьер и влиять на здоровье ребенка. При первичном заражении беременной инфицирование плода происходит в 40–50% случаев.

Если женщина инфицирована вирусом не впервые, ее антитела ослабляют возбудителей заболевания и снижают их агрессивное воздействие на плод. В таких случаях риск заражения ребенка составляет не более 1–2 %.
Вероятность инфицирования увеличивают постоянные стрессы, неполноценное питание, малоподвижный образ жизни и хронические заболевания.
Коварство цитомегаловирусной инфекции заключается в ее способности протекать скрыто или маскироваться под острую респираторно-вирусную инфекцию. По этой причине заболевание у беременных часто не диагностируют.

Обнаружение антител к ЦМВ у новорожденных не свидетельствует об их инфицировании. Передача антител может осуществляться через плаценту от мамы к плоду при беременности. Диагноз цитомегаловирусной инфекции ставится при выявлении возбудителей заболевания в моче, крови и слюне.

Врожденная цитомегаловирусная инфекция

Если женщина была заражена вирусом в первые двенадцать недель беременности, возбудители заболевания могут спровоцировать самопроизвольный аборт или гибель плода. У эмбриона возникают серьезные нарушения развития, несовместимые с жизнью. Если плоду удается выжить, вирус вызывает у него тяжелые пороки. Некоторые из них относят к генетическим (синдром Денди-Уокера).

Наиболее серьезные пороки развития возникают у детей, если у беременной обнаружили цитомегалию впервые. В результате поражения инфекцией у детей развивается микроцефалия (уменьшение головного мозга), гепатоспленомегалия (увеличение селезенки и печени), тромбоцитопения (уменьшение количества тромбоцитов, вызывающее снижение свертываемости крови) и затянувшаяся желтуха (гипербилирубинемия).

Инфекция поражает нервную систему плода, провоцируя тяжелые заболевания (дебют эписиндрома и устойчивую к терапии эпилепсию, неокклюзивные гидроцефалии, детский церебральный паралич, аутизм). В отдельных случаях цитомегаловирусная инфекция у новорожденных может стать причиной глухоты, ухудшения зрения и умственной отсталости.

Но чаще всего инфекция вызывает поражения мозга. У с врожденной формой цитомегаловирусной инфекции диагностируют менингоэнцефалит (воспаление оболочек и вещества головного мозга), патологию желудочков мозга, кальцификаты (отложения солей в мягких тканях) и «кальцинацию» мозговых сосудов (минерализационная васкулопатия). Все эти патологии сопровождаются нарушениями неврологического характера (церебральными изменениями, гипертензионно-гидроцефальным синдромом). Минерализационная васкулопатия часто становится причиной судорожного синдрома у новорожденного.

Распространенным проявлением цитомегаловирусной инфекции является блокада ликвороносных путей.
Она диагностируется в 7% случаев при повреждении мозга вирусной инфекцией.
Вирус поражает сосудистое сплетение желудочков мозга и вызывает появление в нем кист.

Если заражение произошло во втором и третьем триместре беременности, вирус может спровоцировать геморрагический синдром, гемолитическую анемию, цирроз печени, интерстициальную пневмонию, энтерит, колит, поликистоз поджелудочной железы и нефрит.

Приобретенная форма цитомегаловирусной инфекции

Сразу после появления на свет новорожденный в 30% случаев инфицируется цитомегаловирусом от своей матери через биологические жидкости, содержащие вирус (слюну, грудное молоко, мочу, выделения из гениталий, кровь). Малыш также может заразиться от других людей.

Как считает педиатр Евгений Комаровский, если у ребенка хорошо развита иммунная система, возбудители заболевания неспособны вызвать у него серьезные заболевания. Перед вирусом уязвимы недоношенные детки, а также малыши с иммунодефицитом. У них может возникнуть продуктивный перибронхит или затяжная пневмония.

Иногда после заражения цитомегаловирусом у слабых младенцев увеличиваются лимфатические узлы, развивается гепатит. В почках могут появиться цитомегалические изменения канальцевого эпителия. Вирус способен вызвать язвенное поражение в кишечнике ребенка. Такие дети тяжело и долго излечиваются. Они часто отстают в развитии.

У малышей с приобретенной формой цитомегаловирусной инфекции не возникают поражения мозга.

Острая форма врожденного заболевания

Врожденная цитомегаловирусная инфекция может протекать в острой и хронической формах. При остром течении заболевания первые признаки заболевания проявляются сразу после рождения ребенка или на протяжении первых 24 часов.

У младенца поднимается температура тела. На лице, теле и на конечностях становятся заметными пятна синюшно-фиолетового цвета. У младенца могут появиться кровоизлияния в слизистые оболочки и кровь в кале (гемоколит). Иногда из пупочной ранки продолжает сочиться кровь. О развивающемся гепатите будет свидетельствовать желтизна кожного покрова.

Если у новорожденных поражен мозг, у них с первых часов жизни может возникнуть судорожный синдром. Он продолжается до 5 дней и больше. Дрожание верхних конечностей происходит на фоне повышенной сонливости.

Острая врожденная цитомегаловирусная инфекция может проявляться в виде нарушений координации, слуха и зрения. Иногда она вызывает слепоту. У малыша нередко развивается пневмония. Слабый иммунитет и присоединение другой острой инфекции могут привести к смерти новорожденного.

Хроническая форма врожденного заболевания

Хроническая форма цитомегаловирусной инфекции может протекать манифестно и бессимптомно. Симптомы манифестного течения заболевания проявляются в виде нарушений зрения. Помутнение хрусталика и стекловидного тела становятся причиной ухудшения или полной потери зрительного восприятия. У грудного ребенка обнаруживают гидроцефалию, эпилепсию, микрогирию (структурные нарушения в коре головного мозга), микроцефалию или признаки детского церебрального паралича.

Малыш с хронической формой цитомегаловирусной инфекции отстает в развитии и плохо набирает вес. В старшем возрасте обнаруживаются речевые дефекты и задержка умственного развития.

Не всегда диагностируется в первые недели после рождения малыша. Поэтому лечение заболевания начинают иногда слишком поздно. Ранняя диагностика и своевременная терапия позволяют не допустить ухудшение зрения, остановить прогрессирование эпилепсии, гидроцефального синдрома и других патологий. В большинстве случаев удается избежать отставания в развитии. Дети с аутизмом, получившие адекватное лечение, способны обучаться в обычных общеобразовательных школах.

Труднее всего обнаружить скрытую форму хронической цитомегаловирусной инфекции у новорожденного. Такие младенцы не имеют видимых признаков заболевания. Если после рождения ребенка не были проведены лабораторные исследования, инфицирование не будет обнаружено длительное время.

Характерным признаком поражения цитомегаловирусом является склонность к бактериальным инфекциям. Нередко на первом году жизни ребенка одолевают заболевания бактериального происхождения. У него диагностируют пиодермию (гнойное поражение кожи), рецидивирующие стоматиты, отиты, гаймориты, бронхиты, пневмонии, циститы, пиелонефриты. В некоторых случаях симптомы цитомегаловирусной инфекции обнаруживают только в школьном возрасте.

Таким детям противопоказаны прививки. Вакцинация может спровоцировать у них аутизм, эпилепсию, детский церебральный паралич или умственную отсталость.

Лечение вирусного заболевания

В настоящее время при цитомегаловирусной инфекции у новорожденных назначаются инъекции иммуноглобулина в вену. Сразу после рождения младенцу вводят гипериммунный иммуноглобулин «Цитотект». Препарат содержит в 10 раз больше , чем другие иммуноглобулины. Он изготавливается из крови доноров, имеющих большое количество выработанных организмом антител. «Цитотект» содержит и антитела к микробным возбудителям заболеваний, чаще всего поражающих новорожденных в послеродовом периоде.

Значительное улучшение состояния младенца наблюдается через 7–8 дней после введения препарата «Цитотект». В крови активно вырабатываются собственные противоцитомегаловирусные и противогерпетические антитела.

Для лечения заболеваний, вызванных бактериями, применяются антибиотики. Чаще всего назначается новорожденным комбинированный препарат с широким спектром бактерицидного действия «Сульперазон». Он содержит цефалоспорины 3 поколения (цефоперазон и сульбактам). «Сульперазон» вводят сначала внутривенно, а затем и внутримышечно. Курс лечения составляет 8–14 дней. Чтобы малыш быстрее излечился, его оберегают и от других инфекций.