Эндогенный гиперинсулинизм. Что такое гиперинсулинемия? Почему развивается заболевание

Гиперинсулинизмом именуется клинический синдром, выражающийся завышением инсулиновых концентраций и понижением значений глюкозы в кровяном русле.

Следствием такого снижения поступления глюкозы в кровь является гипогликемия, которая ведет к слабости общего характера, увеличению чувства голода, головокружениям, психомоторной возбужденности и тремору.

При выявлении панкреатических образований применяется хирургическая тактика лечения, а в случае внепанкреатических вариантов выполняется лечение основной болезни и назначение определенного диетического питания.

Гипогликемическая болезнь, иначе – гиперинсулинизм – расстройство врожденного либо приобретенного характера, которое характеризуется возникновением относительной либо абсолютной гиперинсулинемии эндогенного типа.

Проявления заболевания были освещены в начале 20 века, врачом Харрисом и хирургом Оппелем.

Для справки!

Врожденный тип гиперинсулинизма встречается изредка, не более 1 ребенка из 50 000. Приобретенный тип возникает в 35-50 лет и в основном диагностируется у женщин.

Клиническая эндокринология нередко пользуется классификацией гиперинсулинизма в соответствии с причинами, спровоцировавшими патологию, и подразделяет заболевание на первичный и вторичный типы.

Первичный вариант подразделяется на такие типы:

Первичный тип гиперинсулинизма – последствие новообразования либо гиперплазии бета-клеток островковой части ПЖ.

Завышение инсулиновых значений в 90% способно возникать по причине доброкачественных опухолей, конкретно – инсулиномы, и изредка вследствие карцином, злокачественных опухолевых процессов.

Органический тип характеризуется тяжелым течением с яркими клиническими проявлениями и регулярными приступами гипогликемии.

Вторичная форма гиперинсулинизма подразделяется на такие типы:

Она имеет взаимосвязь с нехваткой контринсулярных физиологически активных соединений, а также может являться следствием нарушений функционирования печени и нервной системы.

Обострения возникают редко и фактически не имеют взаимосвязи с приемами пищи.

Для справки!

Суточное голодание при вторичном типе заболевания не приводит к обострению симптоматики и существенному падению глюкозы.

Медики выделяют 3 степени гиперинсулинизма:

1. Легкая характеризуется отсутствием явной симптоматики в межприступном периоде, также нет и органического нарушения коры ГМ.

Обострения возникают не чаще, чем 1 раз/месяц и их легко ликвидировать.

1. Средняя характеризуется большей частотой приступов, чем легкая стадия. Существует вероятность утери сознания и комы.

Межприступный период описывается небольшими поведенческими нарушениями.

1. Тяжелая возникает в случае необратимых процессов коры ГМ. Приступы частые, завершаются утерей сознания.

В межприступном периоде человек дезориентирован, страдает от нарушений памяти, наблюдается тремор и эмоциональная нестабильность.

Основными причинными факторами, которые могут спровоцировать развитие врожденного типа гиперинсулинизма, выступают такие:

• внутриутробные нарушения развития;
• задержки роста внутриутробные;
• мутации генома.

Приобретенная панкреатическая форма является следствием образований зло- и доброкачественного характера ПЖ и гиперплазии ее бета-клеток.

Приобретенная непанкреатическая форма патологии развивается вследствие таких причин:

• нарушения пищевых привычек;
• разнообразные расстройства функционирования печени;
• злоупотребление сахаропонижающими медикаментами при СД;
• эндокринопатии, ведущие к понижению АКТГ, кортизола.

Существует вероятность, что гиперинсулинизм был спровоцирован нехваткой некоторых ферментов, принимающих участие в обмене глюкозы.

Механизмы развития и клиническая картина гиперинсулинизма

Глюкоза выступает ключевым питательным компонентом для ЦНС и требуется для верной работы ГМ.

Завышенные концентрации инсулина, скопление гликогена в печеночных структурах и замедленность гликогенолиза ведет к понижению значений глюкозы в кровяном русле.

Гипогликемия ведет к замедленности энергетических и обменных процессов в клеточных структурах мозга.

В это время выполняется активизация функции симпатоадреналовой системы, усиливается синтез кетахоламинов и прогрессирует гиперинсулинический приступ.

Продолжительная нехватка глюкозы ведет к расстройству всех метаболических процессов, повышение кровоснабжения ГМ и спазм сосудов периферии может стать основой для развития инфаркта.

Если в процесс были вовлечены средний, продолговатый мозг, а также варолиев мост прогрессируют судороги, происходят сбои деятельности сердца и дыхательной системы.

Симптоматическая картина гиперинсулинизма обуславливается падением показателей глюкозы в кровяном русле. Стартовая симптоматика состояния заключается в следующем:

• увеличение чувства голода;
• усиленное функционирование потовых желез;
• слабость общего характера;
• тахикардия.

В дальнейшем пациент ощущает такие негативные проявления гиперинсулинизма:

• ощущение беспричинного страха;
• тревожные состояния;
• тремор;
• излишняя вспыльчивость.

При прогрессировании приступа возникает ощущение дезориентации в пространстве, парестезии, вероятны судороги. В случае отсутствия медицинской помощи развивается гипогликемическая кома.

В межприступном периоде пациент испытывает следующее:

• ослабление способности к запоминанию;
• эмоциональная слабость;
• апатичные состояния;
• онемение тела, в частности – конечностей.

По причине частых приемов пищи с быстрыми углеводами стремительно растет вес и развивается ожирение.

При игнорировании состояния могут возникать такие нарушения здоровья, которые условно возможно подразделить на поздние и ранние.

Ранние последствия возникают в несколько часов после приступа и выражаются инсультом и инфарктом по причине стремительного падения интенсивности обменных процессов ГМ и сердца.

Поздние способны давать про себя знать по истечении месяцев и даже лет после приступа, они выражаются следующими состояниями:

• расстройства памяти;
• нарушения речи;
• энцефалопатия;
• паркинсонизм.

При несвоевременном диагностировании и отсутствии адекватной терапии происходит истощение эндокринных возможностей ПЖ и , синдром метаболический.

Диагностирование патологии

Диагностика базируется на симптоматических проявлениях, сведениях анамнеза болезни.

Врач определяет возможное присутствие генетических и прочих патологических процессов, а после производятся аппаратные и лабораторные исследования:

• Определение значений глюкозы в кровяном русле. Иначе – гликемический профиль пациента.
• При отклонениях гликемического профиля назначается проба с голоданием.
• Выполняются тесты на восприимчивость к лейцину и толбутамиду.
• По итогам теста на восприимчивость назначают прохождение УЗ-исследования брюшины и конкретно , МРТ ГМ, МРТ ПЖ, сцинтиграфия поджелудочной.

Дифференцирование требуется по отношению к синдрому Золлингера-Эллисона, СД 2 типа, неврологическим патологиям и психическим расстройствам.

Терапевтические меры

Терапевтические меры имеют зависимость от первопричины гиперинсулинемии.

В случае органического происхождения требуется оперативное вмешательство, выраженное частичной резекцией ПЖ либо же тотальной панкреатэктомией, энуклеацией образования.

Серьезность хирургического вмешательства выбирается в соответствии с объемами и локализацией опухолевого процесса.

После вмешательства нередко выявляется , которая нуждается в коррекции медикаментозными препаратами и диетического питания с заниженными углеводными концентрациями.

Значения приходят к норме приблизительно по истечении месяца с момента операции.

В случае неоперабельных образований выполняют паллиативное лечение, которое целенаправленно на предотвращение гипогликемии.

При злокачественных процессах в качестве вспомогательной меры выступает химиотерапия.

Терапия тяжелых вариантов гиперинсулинизма при условии пациента выполняется в реанимационном стационаре с выполнением дезинтоксикационного инфузионного лечения – вводятся В/В препараты адреналина и глюкокортикоиды.

Прогноз и профилактические меры

Прогноз в случае гиперинсулинизма зависит от этапа патологии и первопричин. Иссечение доброкачественных образований в 9 из 10 случаев ведет к выздоровлению.

При злокачественных либо неоперабельных новообразованиях, которые ведут к необратимым изменениям неврологического плана, требуется постоянный мониторинг показателей пациента.

Терапия первичной патологии при функциональном типе гиперинсулинизма ведет к регрессу симптоматики и излечении.

Профилактические меры подразумевают нормализацию питания и пересмотр пищевых привычек пациента – приемы пищи должны иметь периодичность в 2-3 часа, а также обязательно соблюдение питьевого режима.

• ограничение потребления ;
• отказ от табакокурения;
• мониторинг значений сахара в кровяном русле.

Для поддержания и коррекции , регулярно занимался умеренной физической активностью.

ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ

Гиперинсулинизм - эндогенная гиперпродукция инсулина и повышение его содержания в крови.

Этим термином объединены различные синдромы, протекающие с гипогликемическим симптомокомплексом.

Этиология. Целесообразно различать две формы гиперинсулинизма - органический и функциональный.
Органический гиперинсулинизм вызывается инсулинпродуцирующими опухолями островков ПЖ.
Функциональный гиперинсулинизм возникает под действием различных алиментарных раздражителей и сопровождается развитием гипогликемии через определенное время после приема пищи.

При этом следует иметь в виду, что гипогликемия может наблюдаться при патологических состояниях, нередко характеризующихся повышенной чувствительностью тканей к инсулину или недостаточностью контринсулярных гормонов.

Гипогликемия осложняет течение некоторых эндокринных заболеваний (пангипогаггуитаризм, аддисонова болезнь, гипотиреоз, тиреотоксикоз и др.), а также ряда соматических болезней (цирроз печени, ХГ, жировая дистрофия печени, ХПН).

Патогенез. Основным патогенетическим звеном в развитии заболевания является повышенная секреция инсулина, вызывающая возникновение гипогликемических приступов. Симптомы гипогликемии обусловлены нарушением энергетического гомеостаза. Наиболее чувствительны к снижению концентрации глюкозы в крови центральная и вегетативная нервные системы.
Нарушение энергетических процессов с развитием клинических симптомов вследствие недостаточного поступления глюкозы обычно наступает при падении ее концентрации в крови ниже 2,5 ммоль/л.

Клинические проявления.
Глубокая гипогликемия обусловливает развитие патологических реакций ЦНС, вегетативной нервной и эндокринной систем, которые находят реализацию в многогранных нарушениях функций систем и органов. Преобладающую роль играют нервно психические расстройства и коматозные состояния.
К энергетическому голоданию наиболее чувствительны филогенетически молодые отделы головного мозга и, следовательно, прежде всего,наступает нарушение высших корковых функций.
Уже при снижении концентрации глюкозы в крови до нижней границы нормы могут появляться нарушения интеллектуальной и поведенческой сферы: снижение способности к концентрации внимания и ухудшение памяти, раздражительность и психическое беспокойство, сонливость и апатия, головная боль и головокружение.
Появление тех или иных симптомов и их выраженность в определенной степени зависят от характерологических особенностей человека, конституциональной организации ЦНС.
На ранней стадии гипогликемического синдрома могут иметь место и другие симптомы, связанные с нарушением вегетативной нервной системы; чувство голода, пустоты в желудке, снижение остроты зрения, озноб, ощущение внутренней дрожи.

Появляются психопатологические реакции и неврологические нарушения: оглушенность и дезориентация напоминают алкогольное опьянение, отмечается тремор рук, парестезия губ, диплопия, анизокория, усиленное потоотделение, гиперемия или бледность кожи, повышение сухожильных рефлексов, мышечное подергивание.
При дальнейшем углублении гипогликемии наступает потеря сознания, развиваются судороги (тонические и клонические, тризм), наступает угнетение сухожильных рефлексов, появляются симптомы орального автоматизма, может развиться кома с поверхностным дыханием, гипотермией, мышечной атонией, отсутствием реакции зрачков на свет. Длительность приступов различна.
Она варьирует от нескольких минут до многих часов.
Больные могут самостоятельно выйти из приступа гипогликемии благодаря подключению компенсаторных эндогенных контринсулярных механизмов, основным из которых является повышение продукции катехоламинов, приводящих к усилению гликогенолиза в печени и мышцах и, в свою очередь, к компенсаторной гипергликемии. Нередко больные сами чувствуют приближение приступа и принимают сахар или другую богатую углеводами пишу.
Из-за необходимости частого приема больших количеств углеводистой пищи больные быстро полнеют и нередко страдают ожирением.
Повторные приступы гипогликемии и большая длительность заболевания могут привести к тяжелым нервно психическим расстройствам.
Такие больные до установления диагноза инсулиномы нередко лечатся у психиатров.

Диагностика.
Наступление гипогликемии подтверждается определением низкой концентрации глюкозы в крови.
Снижение ее наиболее отчетливо проявляется утром натощак или по время приступа.
При повторных измерениях нередко удается зафиксировать падение концентрации глюкозы ниже 2,5 ммоль/л.
Важную роль играют функциональные пробы.
Проба с голоданием относится к тестам, используемым для дифференциальной диагностики между органическим и функциональным гипер инсулинизмом.
Развитие гипогликемического состояния со снижением содержания глюкозы менее 1,65 ммоль/л обычно указывает на наличие инсулиномы.
Во время проведения пробы больному разрешается пить воду или чай без сахара. Продолжительность голодания нередко ограничивается 18-24 ч. Исследование секреции проинсулина, в сочетании с определением уровней иммунореактив ного инсулина, С-пептида и глюкозы в крови, является полезным при проведении дифференциальной диагностики органического гиперинсулинизма с гипогликемиями, связанными с приемом сахароснижающих препаратов.

Из дооперационных методов диагностики основными являются четыре: селективная артериография и чрескожная чреспеченочная катетеризация воротной вены печени с забором проб, а также УЗИ и КТ.
КТ позволяет выявить опухоль в ПЖ лишь тогда, когда она достигает большой величины.
Инсулиномы же обычно имеют небольшие размеры (меньше 2-3 см).

Лечение.
После операции, устраняющей гиперинсулинизм, отмечается транзиторная гипергликемия, нередко требующая медикаментозной коррекции.
Она сохраняется первые 2 нед.
Нормализация показателей дневных ко лебаний сахара происходит на 3-й неделе после операции.
Наиболее частыми осложнениями в раннем послеоперационном периоде бывают острый панкреатит и панкреатические свищи (панкреатит - практически у всех больных, свищи - почти у половины оперированных). Существующие меры профилактики этих осложнений недостаточно эффективны, а лечение их нередко бывает трудным и длительным.

Что представляет собой превышение нормы либо абсолютный рост уровня инсулина в крови.

Избыток данного гормона вызывает очень сильное повышение содержания сахара, что влечёт собой дефицит глюкозы, а также вызывает кислородное голодание головного мозга, которое ведёт к нарушениям нервной деятельности.

Возникновение и симптомы

Данное заболевание встречается чаще у женщин и протекает в возрасте от 26 до 55 лет. Приступы гипогликемии, как правило, проявляют себя утром после достаточно длительного голодания. Недуг может быть функциональным и проявляется он в такое же время суток, однако, после приёма .

Спровоцировать гиперинсулинизм может не только длительное голодание. Еще важными факторами проявления болезни вполне могут быть различные физические нагрузки и психические переживания. У женщин повторные симптомы заболевания могут возникнуть только в предменструальный период.

Гиперинсулинизм симптомы имеет следующие:

• непрерывное чувство голода;
• повышенное потоотделение;
• общая слабость;
• тахикардия;
• бледность;
• парестезия;
• диплопия;
• необъяснимое чувство страха;
• психическое возбуждение;
• тремор рук и дрожание конечностей;
• немотивированные действия;
• дизартрия.

Однако данные симптомы являются начальными, а если не лечить их и продолжать игнорировать заболевание дальше, то последствия могут оказаться более тяжёлыми.

Абсолютный гиперинсулинизм проявляется следующими симптомами:

• внезапная потеря сознания;
• кома с гипотермией;
• кома с гипорефлексией;
• тонические судороги;
• клинические судороги.

Такие приступы обычно проявляются после внезапной потери сознания.

До наступления приступа, проявляются следующие признаки:

• снижение эффективности памяти;
• эмоциональная нестабильность;
• полное безразличие к окружающим;
• потеря привычных профессиональных навыков;
• парестезия;
• симптомы пирамидной недостаточности;
• патологические рефлексы.

Из-за симптома, который вызывает постоянное ощущение голода, человек зачастую имеет избыточную массу тела.

Причины возникновения

Вызвавшие гиперинсулинизм причины у взрослых и детей разделяют на две формы заболевания:

• панкреатический . Данная форма заболевания развивает абсолютную гиперинсулинемию. Она встречается как при злокачественных, так и при доброкачественных новообразованиях, а также гиперплазии бета-клеток поджелудочной железы;
• непанкреатический . Данная форма заболевания вызывает повышенный уровень инсулина.

Непанкреатическая форма заболевания развивается при таких состояниях:

• эндокринные заболевания . Они приводят к снижению контринсулиновых гормонов;
• поражение печени различной этиологии . Заболевания печени приводят к понижению уровня гликогена, а также нарушают обменные процессы и сопутствует развитию гипогликемии;
• недостаток ферментов , которые принимают непосредственное участие в процессах, отвечающих за обмен глюкозы. Приводит к относительному гиперинсулинизму;
• бесконтрольный приём препаратов , направленных на снижение уровня сахара при сахарном диабете. Может вызвать медикаментозную гипогликемию;
• нарушения в режиме питания . К данному состоянию относится: продолжительный период голодания, повышенная потеря жидкости и глюкозы (из-за рвоты, лактации, поноса), усиленные физические нагрузки без употребления углеводной пищи, что вызывает быстрое снижение уровня сахара в крови, употребление в пищу достаточно большого количества рафинированных углеводов, что значительно повышает уровень сахара в крови.

Патогенез

Глюкоза представляет собой, пожалуй, самый главный питательный субстрат центральной нервной системы человека и обеспечивает нормальное функционирование головного мозга.

Гипогликемия способна вызвать торможение метаболических, а также энергетических процессов.

Из-за нарушения окислительно-восстановительного процесса в организме происходит уменьшение потребления кислорода клетками коры головного мозга, из-за чего развивается гипоксия.

Гипоксия мозга проявляющаяся как: повышенная сонливость, апатия и торможение. В дальнейшем из-за недостатка глюкозы происходит в организме человека, а также значительное увеличение притока крови к мозгу, возникает спазм периферических сосудов, из-за чего нередко случается инфаркт.

Классификация болезни

Синдром гиперинсулинизма классифицируется в зависимости от причин её возникновения:

• первичный . Является последствием опухолевого процесса, либо гиперплазии бета-клеток островкового аппарата поджелудочной железы. Из-за большого повышения уровня инсулина образуются доброкачественные новообразования, а иногда проявляются и злокачественные. При тяжёлом протекании гиперинсулинемии достаточно часто возникают приступы гипогликемии. Характерным признаком является снижение уровня сахара в крови утром, что очень часто связанно с пропуском приёма пищи;
• вторичный . Представляет собой дефицит контринсулярных гормонов. Причинами приступов гипогликемии являются: длительное голодание, передозировка гипогликемическими препаратами, большая физическая нагрузка, психоэмоциональное потрясение. Обострение болезни может возникнуть, однако, оно никак не связано с утренним приёмом пищи.

Осложнения

Ранние возникают через небольшой промежуток времени после приступа, к ним относят:

• инсульт;
• инфаркт миокарда.

Происходит это из-за очень резкого снижения метаболизма сердечной мышцы и головного мозга человека. Тяжёлый случай может спровоцировать развитие гипогликемической комы.

Поздние осложнения начинают проявляться по истечении достаточно длительного промежутка времени. Обычно через несколько месяцев, либо по истечении двух-трёх лет. Характерными признаками поздних осложнения являются паркинсонизм, нарушение памяти и речи.

У детей врождённый гиперинсулинизм в 30% случаях вызывает хроническую гипоксию головного мозга. Так гиперинсулинизм у детей может привести к снижению полноценного умственного развития.

Гиперинсулинизм: лечение и профилактика

В зависимости от причин, которые привели к появлению гиперинсулинемии, определяется тактика лечения заболевания. Так, в случае органического генеза назначают хирургическую терапию.

Она заключается в энуклеации новообразования, частичной резекции поджелудочной железы или же тотальной панкреатэктомии.

Как правило, после операционного вмешательства у больного наблюдается транзиторная гипергликемия, поэтому проводится последующее медикаментозное лечение и низкоуглеводная диета. Нормализация наступает спустя месяц после операции.

В случаях неоперабельных опухолей назначается паллиативная терапия, которая направлена на профилактику гипогликемии. Если у больного присутствуют злокачественные новообразования, то ему дополнительно необходима химиотерапия.

Если у пациента наблюдается функциональный гиперинсулинизм, то первоначальным является лечение, направленное на то заболевание, которое его вызвало.

При тяжёлых приступах заболевания с последующим развитием комы терапия осуществляется в реанимационных отделениях, проводится дезинтоксикационная инфузионная терапия, вводится адреналин и . В случаях судорог и при психомоторном перевозбуждении показаны седативные препараты и инъекции транквилизаторов.

При потере сознания больному следует ввести 40% раствор глюкозы.

Видео по теме

Что такое гиперинсулинизм и как избавиться от постоянного чувства голода, можно узнать и этого видео:

Можно сказать про гиперинсулинизм, что это заболевание, которое может привести к тяжёлым осложнениям. Оно протекает в виде гипогликемии. По сути, данная болезнь является полной противоположностью сахарного диабета, ведь при нём наблюдается слабая выработка инсулина либо полное её отсутствие, а при гиперинсулинизме - повышенная или абсолютная. В основном данный диагноз ставится женской части населения.

Клинический синдром, характеризующийся повышением уровня инсулина и снижением сахара в крови. Гипогликемия приводит к слабости, головокружению, повышению аппетита, тремору, психомоторному возбуждению . При отсутствии своевременного лечения развивается гипогликемическая кома. Диагностика причин состояния основывается на особенностях клинической картины, данных функциональных проб, динамическом исследовании глюкозы, ультразвуковом или томографическом сканировании поджелудочной железы. Лечение панкреатических новообразований – хирургическое. При внепанкреатическом варианте синдрома проводят терапию основного заболевания, назначают специальную диету.

Общие сведения

Гиперинсулинизм (гипогликемическая болезнь) - врожденное или приобретенное патологическое состояние, при котором развивается абсолютная или относительная эндогенная гиперинсулинемия. Признаки болезни впервые были описаны в начале ХХ века американским врачом Харрисом и отечественным хирургом Оппелем. Врожденный гиперинсулинизм встречается достаточно редко - 1 случай на 50 тыс. новорожденных. Приобретенная форма заболевания развивается в возрасте 35-50 лет и чаще поражает лиц женского пола. Гипогликемическая болезнь протекает с периодами отсутствия выраженной симптоматики (ремиссия) и с периодами развернутой клинической картины (приступы гипогликемии).

Причины гиперинсулинизма

Врожденная патология возникает вследствие внутриутробных аномалий развития, задержки роста плода, мутаций в геноме. Причины возникновения приобретенной гипогликемической болезни разделяют на панкреатические, приводящие к развитию абсолютной гиперинсулинемии, и непанкреатические, вызывающие относительное повышение уровня инсулина. Панкреатическая форма болезни встречается при злокачественных или доброкачественных новообразованиях, а также гиперплазии бета-клеток поджелудочной железы. Непанкреатическая форма развивается при следующих состояниях:

• Нарушения в режиме питания. Длительное голодание, повышенная потеря жидкости и глюкозы (поносы, рвота, период лактации), интенсивные физические нагрузки без потребления углеводной пищи вызывают резкое снижение уровня сахара в крови. Чрезмерное употребление в пищу рафинированных углеводов увеличивает уровень сахара крови, что стимулирует активную выработку инсулина.
• Поражение печени различной этиологии (рак, жировой гепатоз , цирроз) приводит к снижению уровня гликогена, нарушению обменных процессов и возникновению гипогликемии.
• Бесконтрольный прием сахароснижающих препаратов при сахарном диабете (производных инсулина, сульфанилмочевины) вызывает медикаментозную гипогликемию.
• Эндокринные заболевания, приводящие к снижению уровня контринсулиновых гормонов (АКТГ, кортизол): гипофизарный нанизм , микседема, болезнь Аддисона .
• Недостаток ферментов, участвующих в процессах обмена глюкозы (печеночная фосфорилаза, почечная инсулиназа, глюкозо-6-фосфатаза) вызывает относительный гиперинсулинизм.

Патогенез

Глюкоза является главным питательным субстратом центральной нервной системы и необходима для нормального функционирования головного мозга. Повышенный уровень инсулина, накопление гликогена в печени и торможение гликогенолиза приводит к снижению уровня глюкозы в крови. Гипогликемия вызывает торможение метаболических и энергетических процессов в клетках головного мозга. Происходит стимуляция симпатоадреналовой системы, увеличивается выработка катехоламинов, развивается приступ гиперинсулинизма (тахикардия, раздражительность, чувство страха). Нарушение окислительно-восстановительных процессов в организме приводит к снижению потребления кислорода клетками коры головного мозга и развитию гипоксии (сонливость, заторможенность, апатия). Дальнейший дефицит глюкозы вызывает нарушение всех обменных процессов в организме, увеличение притока крови к мозговым структурам и спазм периферических сосудов, что может привести к инфаркту. При вовлечении в патологический процесс древних структур мозга (продолговатый и средний мозг, варолиев мост) развиваются судорожные состояния, диплопия, а также нарушение дыхательной и сердечной деятельности.

Классификация

В современной практике выделяют 3 степени гиперинсулинизма в зависимости от тяжести течения болезни: легкую, среднюю и тяжелую. Легкая степень проявляется отсутствием симптоматики межприступного периода и органического поражения коры головного мозга. Обострения болезни проявляются реже 1 раза в месяц и быстро купируются медикаментозными препаратами или сладкой пищей. При средней степени тяжести приступы возникают чаще 1 раза в месяц, возможна потеря сознания и развитие коматозного состояния. Межприступный период характеризуется легкими нарушениями поведенческого характера (забывчивость, снижение мышления). Тяжелая степень развивается при необратимых изменениях коры головного мозга. При этом приступы случаются часто и заканчиваются потерей сознания. В межприступном периоде пациент дезориентирован, память резко снижена, отмечается тремор конечностей, характерна резкая смена настроения и повышенная раздражительность.

Осложнения гиперинсулинизма

Осложнения можно условно разделить на ранние и поздние. К ранним осложнениям, возникающим в ближайшие часы после приступа, относят инсульт , инфаркт миокарда вследствие резкого снижения метаболизма сердечной мышцы и головного мозга. В тяжелых ситуациях развивается гипогликемическая кома. Поздние осложнения проявляются спустя несколько месяцев или лет от начала болезни и характеризуются нарушением памяти и речи, паркинсонизмом , энцефалопатией . Отсутствие своевременного диагностики и лечения заболевания приводит к истощению эндокринной функции поджелудочной железы и развитию сахарного диабета , метаболического синдрома, ожирения. Врожденный гиперинсулинизм в 30% случаев приводит к хронической гипоксии головного мозга и снижению полноценного умственного развития ребенка.

Диагностика гиперинсулинизма

Диагностика основывается на клинической картине (потеря сознания, тремор, психомоторное возбуждение), данных анамнеза заболевания (время начала приступа, его связь с приемом пищи). Эндокринолог уточняет наличие сопутствующих и наследственных заболеваний (жировой гепатоз, сахарный диабет, синдром Иценко-Кушинга), после чего назначает лабораторные и инструментальные исследования. Пациенту проводится суточное измерение уровня глюкозы крови (гликемический профиль). При выявлении отклонений выполняют функциональные пробы. Проба с голоданием используется для дифференциальной диагностики первичного и вторичного гиперинсулинизма. Во время теста измеряют С-пептид, иммунореактивный инсулин (ИРИ) и глюкозу в крови. Повышение данных показателей свидетельствует об органическом характере болезни.

Для подтверждения панкреатической этиологии заболевания проводят тесты на чувствительность к толбутамиду и лейцину. При положительных результатах функциональных проб показано УЗИ, сцинтиграфия и МРТ поджелудочной железы. При вторичном гиперинсулинизме для исключения новообразований других органов выполняют УЗИ брюшной полости, МРТ головного мозга . Дифференциальная диагностика гипогликемической болезни проводится с синдромом Золлингера-Эллисона , началом развития сахарного диабета 2 типа , неврологическими (эпилепсия , новообразования головного мозга) и психическими (неврозоподобные состояния, психоз) заболеваниями.

Лечение гиперинсулинизма

Тактика лечения зависит от причины возникновения гиперинсулинемии. При органическом генезе показано хирургическое лечение: частичная резекция поджелудочной железы или тотальная панкреатэктомия , энуклеация новообразования. Объем оперативного вмешательства определяется местоположением и размерами опухоли. После операции обычно отмечается транзиторная гипергликемия, требующая медикаментозной коррекции и диеты с пониженным содержанием углеводов. Нормализация показателей наступает через месяц после вмешательства. При неоперабельных опухолях проводят паллиативную терапию, направленную на профилактику гипогликемии. При злокачественных новообразованиях дополнительно показана химиотерапия .

Функциональный гиперинсулинизм в первую очередь требует лечения основного заболевания, вызвавшего повышенную продукцию инсулина. Всем больным назначается сбалансированная диета с умеренным снижением потребления углеводов (100-150 гр. в сутки). Отдается предпочтение сложным углеводам (ржаные хлебцы, макароны из твердых сортов пшеницы, цельнозерновые крупы, орехи). Питание должно быть дробным, 5-6 раз в день. В связи с тем, что периодические приступы вызывают у пациентов развитие панических состояний, рекомендована консультация психолога . При развитии гипогликемического приступа показано употребление легкоусвояемых углеводов (сладкий чай, конфета, белый хлеб). При отсутствии сознания необходимо внутривенное введение 40 % раствора глюкозы. При судорогах и выраженном психомоторном возбуждении показаны инъекции транквилизаторов и седативных препаратов. Лечение тяжелых приступов гиперинсулинизма с развитием комы осуществляют в условиях реанимационного отделения с проведением дезинтоксикационной инфузионной терапии, введением глюкокортикоидов и адреналина.

Прогноз и профилактика

Профилактика гипогликемической болезни включает в себя сбалансированное питание с интервалом в 2-3 часа, употребление достаточного количества питьевой воды, отказ от вредных привычек, а также контроль уровня глюкозы. Для поддержания и улучшения обменных процессов в организме рекомендованы умеренные физические нагрузки с соблюдением режима питания. Прогноз при гиперинсулинизме зависит от стадии заболевания и причин, вызывавших инсулинемию. Удаление доброкачественных новообразований в 90% случаев обеспечивают выздоровление. Неоперабельные и злокачественные опухоли вызывают необратимые неврологические изменения и требуют постоянного контроля за состоянием пациента. Лечение основного заболевания при функциональном характере гиперинсулинемии приводит к регрессии симптомов и последующему выздоровлению.

Под гиперинсулинемией следует понимать заболевание, которое проявляется повышенным уровнем инсулина в крови. Это патологическое состояние может становиться причиной скачка уровня сахара и предпосылкой развития сахарного диабета. С указанным недугом тесно связан и другой – поликистоз, который сопровождается дисфункцией или нарушениями в работе:

• яичников;
• коры надпочечников;
• поджелудочной железы;
• гипофиза;
• гипоталамуса.

Кроме этого, наблюдается чрезмерная выработка инсулина наравне с эстрогенами и андрогенами, все этим симптомы и признаки указывает на то, что в организме пациента вот-вот начнется гиперинсулинемия.

В самом начале проблем со здоровьем начинает развиваться метаболический синдром, который характеризуется перепадами уровня сахара в крови человека. Такое состояние наблюдается после еды, когда уровень глюкозы возрастает и вызывает гипергликемию, а это может быть началом развития такого состояния, как гиперинсулинемия.

Уже спустя некоторое время после приема пищи этот показатель резко падает и провоцирует уже гипогликемию. Подобный метаболистический синдром – это начало развития сахарного диабета. Поджелудочная железа в таком случае начинает чрезмерное продуцирование инсулина и тем самым истощается, приводя к дефициту этого гормона в организме.

Если уровень инсулина повышается, то наблюдается набор веса, который приводит к ожирению различной степени. Как правило, жировая прослойка наращивается в области талии и живота, что говорит о гиперинсулинемии.

Несмотря на то, что причины этого состояния известны, а симптомы сложно игнорировать, оно все равно встречается в современном мире.

Как проявляется поликистоз и гиперинсулинемия?

Для гиперинсулинемии характерно скрытое течение, но в ряде случаев больные могут замечать за собой слабость в мышцах, озноб, головокружение, чрезмерное чувство жажды, недостаточную концентрацию внимания, вялость, а также не проходящую усталость, все эти симптомы сложно не заметить, кроме того, диагностика с ними проходит более продуктивно.

Если говорить о поликистозе, то его основные симптомы проявляются отсутствием или нерегулярностью менструации, ожирением, гирсутизмом и андрогенной алопецией (облысением), и каждое такое проявление потребует индивидуальное лечение.

Нередко нарушения работы яичников будут сопровождены угрями, перхотью, растяжками на животе, отечностью, болями в брюшной полости. Кроме этого, женщина может наблюдать следующие проявления и симптомы:

• быстрыми переменами в настроении;
• остановками дыхания во время сна (апноэ);
• нервозностью;
• чрезмерной раздражительностью;
• депрессиями;
• сонливостью;
• апатией.

Если пациентка обращается к врачу, то на первом месте будет диагностика на аппарате УЗИ, которые могут в результате выявить множественные кистозные образования, утолщение капсулы яичников, гиперплазия тканей эндометрия в матке. Такие процессы будут сопровождаться болезненными ощущениями внизу живота и в тазу, а их причины обязательно должны быть приняты во внимание.

Если не заниматься своевременным лечением поликистоза, то женщину могут настигнуть достаточно серьезные осложнения:

• рак тканей эндометрия;
• гиперплазия;
• ожирение;
• раковые поражения груди;
• высокое давление;
• сахарный диабет;
• тромбоз;
• инсульт;
• тромбофлебит.

Помимо указанных, могут развиться еще и другие отягощения болезни, например, инфаркт миокарда, невынашивание беременности, преждевременные роды, тромбоэмболия, а также дислипидемия.

Если говорить в цифрах, то поликистозу яичников подвержено от 5 до 10 процентов женщин детородного возраста, несмотря на то, что причины такого осложнения известны.

Как происходит лечение гиперинсулинемии и поликистоза?

При наличии у женщины этих заболеваний важно обеспечить ей индивидуальный режим питания, который будет составлен лечащим доктором и полное лечение.

Основная задача в данной ситуации – это приведение веса к нормальной отметке.

По этой причине ограничивают калорийность пищи до 1800 калорий в сутки, в данном случае будет выступать, как своеобразное лечение. При этом важно максимально ограничить потребление:

• жиров;
• специй;
• пряностей;
• острой пищи;
• алкогольных напитков.

Пищу принимают дробно 6 раз в день. Также, как лечение, может быть назначена терапия при помощи гормонов, массажа и водолечение. Все процедуры следует проходить под тщательным контролем доктора.