Как восстановить островки лангерганса. Островковый аппарат поджелудочной железы

В 19 веке молодой ученый из Германии обнаружил неоднородность тканей поджелудочной железы. Клетки, отличавшиеся от основной массы, располагались небольшими скоплениями, островками. Группы клеток в дальнейшем назвали именем патологоанатома — островки Лангерганса (ОЛ).

Их доля в общем объеме тканей составляет не более 1-2%, однако эта небольшая часть железы выполняет свою функцию, отличную от пищеварительной.

Предназначение островков Лангерганса

Основная часть клеток поджелудочной железы (ПЖ) вырабатывает ферменты, способствующие пищеварению. Функция островных скоплений другая – они синтезируют гормоны, поэтому их относят к эндокринной системе.

Таким образом, поджелудочная железа является частью двух основных систем организма – пищеварительной и эндокринной. Островки являются микроорганами, вырабатывающими 5 видов гормонов.

Большая часть панкреатических групп расположены в хвостовой части поджелудочной железы, хотя хаотичные, мозаичные вкрапления захватывает всю экзокринную ткань.

ОЛ отвечают за регулирование углеводного обмена и поддерживают работу других эндокринных органов.

Гистологическое строение

Каждый островок представляет собой самостоятельно функционирующий элемент. Вместе они составляют сложный архипелаг, который составлен из отдельных клеток и более крупных образований. Размеры их значительно различаются – от одной эндокринной клетки до зрелого, крупного островка (>100 мкм).

В панкреатических группах выстроена иерархия расположения клеток, их 5 видов, все выполняют свою роль. Каждый островок окружен соединительной тканью, имеет дольки, где находятся капилляры.

В центре расположены группы бета-клеток, по краям образований – альфа и дельта-клетки. Чем больше размер островка, тем больше в нем периферийных клеток.

Островки не имеют протоков, вырабатываемые гормоны выводятся по системе капилляров.

Разновидности клеток

Разные группы клеток продуцируют свой вид гормона, регулируя пищеварение, липидный и углеводный обмен.

1. Альфа-клетки . Эта группа ОЛ расположена по краю островков, их объем составляет 15-20% от общего размера. В них происходит синтез глюкагона – гормона, регулирующего количество глюкозы в крови.
2. Бета-клетки . Группируются в центре островков и составляют большую часть их объема, 60- 80%. Они синтезируют инсулин, около 2 мг в сутки.
3. Дельта-клетки . Отвечают за выработку соматостатина, их от 3 до 10%.
4. Эпсилон-клетки . Количество от общей массы не более 1%. Их продукт – грелин.
5. PP-клетки . Гормон панкреатический полипептид вырабатывается этой частью ОЛ. Составляют до 5% островков.

С течением жизни удельный вес эндокринной составляющей поджелудочной железы сокращается – от 6% в первые месяцы жизни до 1-2 % к 50-ти годам.

Гормональная активность

Гормональная роль поджелудочной железы велика.

Синтезированные в маленьких островках активные вещества током крови доставляются в органы и регулируют метаболизм углеводов:

1. Основной задачей инсулина является минимизация уровня сахара в крови. Он увеличивает всасывание глюкозы клеточными оболочками, ускоряет ее окисление и помогает сохранению в виде гликогена. Нарушение синтеза гормона приводит к развитию диабета 1 типа. При этом анализы крови показывают наличие антител к вета-клеткам. Сахарный диабет 2 типа развивается, если снижается чувствительность тканей к инсулину.
2. Глюкагон выполняет противоположную функцию – увеличивает уровень сахара, регулирует выработку глюкозы в печени, ускоряет расщепление липидов. Два гормона, дополняя действие друг друга, гармонируют содержание глюкозы – вещества, обеспечивающего жизнедеятельность организма на клеточном уровне.
3. Соматостатин замедляет действие многих гормонов. При этом происходит снижение скорости всасывания сахара из пищи, уменьшение синтеза пищеварительных ферментов, снижение количества глюкагона.
4. Панкреатический полипептид снижает количество ферментов, замедляет выброс желчи и билирубина. Считается, что он останавливает расход пищеварительных ферментов, сохраняя их до очередного приема пищи.
5. Грелин считается гормоном голода или сытости. Его выработка дает сигнал организму о чувстве голода.

Количество вырабатываемых гормонов зависит от полученной с пищей глюкозы и скорости ее окисления. При увеличении ее количества выработка инсулина увеличивается. Синтез запускается при концентрации 5,5 ммоль/л в плазме крови.

Спровоцировать выработку инсулина может не только прием пищи. У здорового человека максимальная концентрация отмечается в период сильных физических напряжений, стрессов.

Эндокринная часть ПЖ вырабатывает гормоны, которые оказывают решающее влияние на весь организм. Патологические изменения ОЛ способны нарушить работу всех органов.

Видео о задачах инсулина в организме человека:

Поражение эндокринной части поджелудочной железы и ее лечение

Причиной поражения ОЛ могут быть генетическая предрасположенность, инфекции и отравления, воспалительные заболевания, иммунные проблемы.

В результате происходит прекращение или значительное снижение выработки гормонов разными клетками островков.

В результате этого могут развиться:

1. СД 1 типа. Характеризуется отсутствием или дефицитом инсулина.
2. СД 2 типа. Определяется неспособностью организма воспользоваться выработанным гормоном.
3. Гестационный диабет развивается во время беременности.
4. Другие типы сахарного диабета (MODY).
5. Нейроэндокринные опухоли.

Основные принципы лечения сахарного диабета 1 типа заключаются во введение в организм инсулина, выработка которого нарушена или снижена. Применяют два вида инсулинов – быстрый и длительного действия. Последний вид имитирует выработку гормона ПЖ.

СД 2 типа требует строгого соблюдения диеты, умеренных физических упражнений и приема препаратов, способствующих сжиганию сахара.

Во всем мире наблюдается рост заболеваемости диабетом, его уже называют чумой 21 века. Поэтому медицинские исследовательские центры ищут способы борьбы с заболеваниями островков Лангерганса.

Процессы в поджелудочной железе развиваются быстро и приводят к отмиранию островков, которые должны синтезировать гормоны.

В последние годы стало известно:

• стволовые клетки, пересаженные на ткань ПЖ, хорошо приживаются и способны в дальнейшем продуцировать гормон, так как начинают работать как бета-клетки;
• ОЛ вырабатывают больше гормонов, если удалить часть железистой ткани ПЖ.

Это позволяет пациентам отказаться от постоянного приема лекарственных средств, строгой диеты и вернуть нормальный образ жизни. Проблемой остается иммунная система, которая может отторгнуть подсаженные клетки.

Еще одним возможным способом лечения рассматривается пересадка от донора части островковой ткани. Этот способ заменяет установку искусственной ПЖ или ее полную пересадку от донора. При этом удается остановить прогрессирование заболевания и нормализовать глюкозу в крови.

Проведены успешные операции, после которых у больных с диабетом 1 типа отпала необходимость во введении инсулина. Орган восстановил популяцию бета-клеток, синтез собственного инсулина возобновился. После операции была проведена иммуносупрессивная терапия, чтобы не допустить отторжения.

Видео-материал о функциях глюкозы и заболевании диабетом:

Медицинские институты работают над изучением возможности пересадки поджелудочной железы от свиньи. Первые средства для лечения сахарного диабета как раз использовали части поджелудочной железы свиней.

Ученые сходятся на том, что необходимы исследования особенностей строения и работы островков Лангерганса из-за большого количества важных функций, которые выполняют синтезируемые в них гормоны.

Постоянный прием искусственных гормонов не помогает победить болезнь и ухудшает качество жизни пациента. Поражение этой маленькой части ПЖ вызывает глубокие нарушения работы всего организма, поэтому исследования продолжаются.

Островки лангерганса поджелудочной железы подразумевают под собой полигормональные эндокринные клетки, вырабатывающие гормоны.

Также они получили название панкреатических островков. Что касается размеров, они варьируются от 0,1 до 0,2 мм. Количество островков у взрослых людей может достигать больше 200 000 штук.

Названы они в честь Пауля Лангерганса. Впервые целые группы клеточных скоплений были обнаружены в середине 19 столетия.

Работают данные клетки на протяжении круглосуточного режима. Продуцируют они в сутки примерно 2 мг инсулина.

Островки поджелудочной железы размещаются в хвостовой части поджелудочной. По весу они не превышают больше 3 процентов от общего объема железы.

Спустя время вес может понижаться. Когда человек достигает 50-летнего возраста, остается лишь 1-2 процента.

В статье будет рассмотрено, из чего состоят клетки поджелудочной железы, их функции и прочие характеристики.

Функциональные особенности

Основным гормоном, который вырабатывается островками Лангерганса, является инсулин. Но нужно заметить, что зоны Лангерганса каждой своей клеточкой продуцируют определенные гормоны.

К примеру, альфа-клетки производят глюкагон, бета – инсулин, а дельта – соматостатин,

PP-клетки — панкреатический полипептид, эпсилон — грелин. Все гормоны оказывают влияние на углеводный обмен, понижают или же повышают уровень глюкозы в крови.

Потому, нужно сказать, что клетки поджелудочной железы выполняют основную функцию, связанную с поддержанием адекватной концентрации депонированных и свободных углеводов в организме.

Кроме этого, вещества, которые производятся железой, оказывают влияние на формирование жировой или же мышечной массы.

Также они отвечают за функциональность некоторых структур головного мозга, связанную с подавлением выработки секрета гипоталамуса и гипофиза.

Из этого стоит сделать вывод, что основные функции островков Лангерганса будут заключаться в поддержке правильного уровня углеводов в организме и контроля над иными органами эндокринной системы.

Они иннервируются блуждающими и симпатическими нервами, которые обильно снабжаются кровотоком.

Устройство островков Лангерганса

Панкреатические островки имеют достаточно сложную структуру в железе. Каждый из них имеет активное полноценное образование и возлагаемые на них функции.

Строение органа обеспечивает обмен между железами и биологически активными веществами ткани паренхимы.

Клетки органов перемешаны друг с другом, т.е. они располагаются в виде мозаики. Островок в зрелом состоянии имеет грамотную организации.

Строение их заключается с дольками, которые окружают соединительную ткань. Внутри них есть кровеносные капилляры.

В центре островков находятся бета-клетки, в вот дельта и альфа – в периферическом отделе. Потому размеры островков Лангерганса имеют прямую связь со своим строением.

Во время взаимодействия клеток органа наблюдается развитие механизма обратной связи. Они влияют на расположенные поблизости структуры также.

Благодаря выработке инсулина, начинает работать функция бета-клеток. Они угнетают альфа-клетки, которые в свою очередь активизируют глюкагон.

Но и альфа оказывают воздействие на дельта-клетки, которые угнетает гормон соматостатин. Как видите, каждый гормон и определенные клетки связаны друг с другом.

Если же наблюдается сбой в работе иммунной системы, то могут возникать особые тела в организме, которые нарушают работу бета-клеток.

Когда наблюдается разрушение, у человека развивается патология под названием сахарный диабет.

Заболевания клеток островков Лангерганса

Клеточная система островков Лангерганса в железе может подвергаться разрушению.

Это происходит при протекании следующих патологических процессов: аутоиммунных реакций, онкологии, панкреонекрозе, острой форме экзотоксикозах, эндотоксикозах, системных заболеваниях.

Также подвержены заболеванию люди пожилого возраста. Недуги протекают при наличии серьезного разрастания разрушений.

Это происходит при подверженности клеток опухолевидным явлениям. Сами же новообразования являются гормонопродуцирующими, а потому сопровождаются признаками сбоя гиперфункции органа поджелудочной железы.

Есть несколько видов патологий, связанных с деструкцией железы. Критической норма является, если потеря составляет более 80 процентов участков островков Лангерганса.

При деструкции поджелудочной выработка инсулина нарушена, а потому гормона недостаточно, чтобы переработать поступивший в организм сахар.

В виду данного сбоя и наблюдается развитие диабета. Стоит отметить, что под сахарным диабетом первой и второй степени необходимо понимать две разные патологии.

Во втором случае рост уровня сахара будет иметь связь с тем фактом, что клетки не восприимчивы к инсулину. Что же касается функционирования зон Лангерганса, то они работают в прежнем режиме.

Разрушение структур, которые являются гормонообразующими, провоцируют развитие сахарного диабета. Подобное явление характеризуется рядом признаков сбоя.

К ним стоит отнести появление сухости во рту, постоянной жаждой. При этом могут быть приступы тошноты или же повышенная нервная возбудимость.

Человек может столкнуться с бессонницей и резким сбросом веса тела, несмотря на то, что питается усиленно.

Если же в организме повышается уровень сахара, не исключено, что во рту появиться неприятный ацетоновый запах. Возможно, нарушение сознания и гипергликемическое состояние комы.

Из вышеуказанной информации стоит сделать вывод, что клетки поджелудочной железы способны выработать ряд нужных организму гормонов.

Без них будет нарушена полноценная жизнедеятельность организма. Осуществляют данные гормоны углеводный обмен и ряд анаболических процессов.

Деструкция зон приведет к развитию осложнений, связанной с необходимостью проведения гормональной терапии в последующем.

Чтобы избежать необходимости развития подобных событий, рекомендуется придерживаться особых рекомендаций специалистов.

В основном они сводятся к тому, что не стоит в больших дозах потреблять спиртные напитки, важно своевременно лечить инфекционные патологии и аутоиммунные сбои в организме, посещать доктора при первых признаках болезни, связанной с поражением поджелудочной железы, да и иных органов, входящих в ЖКТ.

Медицинский курс лечения

Еще недавно лечился сахарный диабет исключительно введением инъекций инсулина на постоянной основе.

На сегодняшний день поставку данного гормона можно произвести, используя специальные инсулиновые помпы и прочие устройства.

Это действительно очень удобно, ведь пациенту не нужно сталкиваться с регулярным инвазивным вмешательством.

Кроме этого, активным образом развиваются способы, связанные с пересадкой человеку железы или же гормонопродуцирующих участков.

Преимущества процедур пересадки

Основная альтернатива замены тканей железы – это трансплантация аппарата островков Лангерганса.

В подобном случае устанавливать искусственный орган будет не нужно. Пересадка поможет людям, страдающим от сахарного диабета, в целях восстановления структуры бета-клеток.

Операция по пересадке панкреатической железы будет проведена в неполном объеме.

В соответствии с клиническими анализами было доказано, что больные сахарным диабетом на первой стадии патологии с пересаженными островными клетками смогли восстановить полную регуляцию уровня углеводов.

Дабы остановить отторжение донорских тканей, потребуется провести мощную иммуносупрессивную терапию.

Чтобы восстановить данные участки сегодня применяют стволовые клетки. Обусловлено это решение тем, что донорских клеток на всех больных набрать невозможно.

Ввиду ограниченности ресурсов данная альтернатива пользуется актуальностью сегодня.

Организм нуждается в восстановлении восприимчивости иммунитета. Если не добиться подобной задачи, то пересаженные участки паренхимы не смогут прижиться в организме.

Они будут отторгаться, да и могут вовсе пройти через процесс разрушения. В виду этого медики разрабатывают инновационные способы в лечении патологии.

Одной из них стала регенерационная терапия, предлагающая новые методики в областях терапевтических курсов.

В перспективе рассматривается способ трансплантации человеку поджелудочной свиньи. Такая процедура в кругу медиков получила название ксенотрансплантация.

На самом деле это не новость, когда ткани железы свиньи используются в лечении сахарного диабета.

Экстракты паренхимы были задействованы в терапии еще до того момента, как медики открыли инсулин.

Все дело в том, что свиная и человеческая поджелудочные имеют много похожих характеристик. Единственное, что их отличает – это одна аминокислота.

Сегодня ученые все еще разрабатывают способы лечения патологии. В виду того, что сахарный диабет является следствием нарушения структуры островков Лангерганса, изучение патологии имеет большие перспективы на будущее.

Скорее всего, в будущем будут найдены не менее эффективные способы лечения заболевания, нежели указано выше.

Профилактические цели

Чтобы не заболеть диабетом, стоит придерживаться особых рекомендаций от ведущих специалистов.

Это поможет не только избежать данной патологии, но и многих иных проблем со здоровьем.

Рассмотреть можно пешие прогулки, плавание в бассейне, катание на велосипеде, занятия в спортивных группах с единомышленниками.

Конечно же, нужно отказаться от чрезмерного употребления спиртных напитков, забыть о курении.

А если случилось так, что недуг все же настиг, можно жить интересно и качественно, даже с таким неутешительным диагнозом. Никогда нельзя падать духом, давая болезням взять вверх над собой!

Полезное видео

Функции поджелудочной железы .

I. Экзокринная. Она заключается в секреции панкреатического сока – смеси пищеварительных ферментов, поступающих в двенадцатиперстную кишку и расщепляющих все компоненты химуса;

II. Эндокринная. Она заключается в продукции гормонов.

Поджелудочная железа – паренхиматозный дольчатый орган.

Строма железы представлена: капсулой, которая сливается с висцеральной брюшиной и отходя-щими от неё трабекулами. Строма тонкая, образована рыхлой волокнистой - тканью. Трабекулы делят железу на дольки. В прослой­ках рыхлой волокнистой ткани находятся выводные протоки экзокринной части железы, сосуды, нервы, интраму-ральные ганглии, пластинчатые тельца Фатер-Пачини.

Паренхима образо-вана совокупностью секреторных отделов (ацинусов ), выводных протоков и остров-ков Лангерганса. Каждая долька состоит из экзокринной и эндокринной частей. Их соотношение ≈ 97: 3.

Экзокринная часть поджелудочной железы представляет собой слож­ную алъвеолярно-трубчатую белковую железу. Структурно-функцио­нальной единицей экзокринной части является панкреатический ацинус. Он образован 8 – 14 ацинозными клетками (ациноцитами ) и центроацинозными клетками (центроациноцитами ). Ацинозные клетки лежат на базальной мембране, имеют коническую форму и выраженную полярность: различающиеся по строению базальный и апикальный полюсы. Рас­ширенный базальный полюс равномерно окрашивается основными красителями и называется гомогенным. Суженный апикальный полюс окрашивается кислыми красителями и называется зимогенным , пото­му что содержит гранулы зимогена – проферментов. На апикальном полюсе ациноцитов имеются микроворсинки. Функция ациноцитов – выработка пищеварительных ферментов. Активация ферментов, секретируемых ациноцитами, в норме происходит только в двенадцатиперстной кишке под влиянием активаторов. Это обстоятельство, а также вы­рабатываемые клетками эпителия протоков ингибиторы ферментов и слизь защищают паренхиму поджелудочной железы от аутолиза (само­переваривания).

Поджелудочная железа, долька , рисунок, большое увеличение:

1 – концевой отдел (ацинус):

а – апикальная (оксифильная) часть клетки, содержит зимоген,

б – базальная (базофильная) – гомогенная часть клетки;

2 – гемокапилляр;

3 – островок Лангерганса (инсула).

Эндокринная часть железы. Структурно-функциональной единицей эндокринной части поджелудочной железы является островок Лангер ганса (инсула). Он отделён от ацинусов рыхлой волокнистой не­оформленной тканью. Островок состоит из клеток инсулоцитов , между которыми лежит рыхлая волокнистая соединительная ткань с гемокапиллярами фенестрированного типа. Инсулоциты различаются по способности окрашиваться красителями. В соответствии с этим различают инсулоциты типа А, В, D, D1, PP.

В-клетки (базофильные инсулоциты) окрашиваются в синий цвет основными красителями. Их количество составляет около 75% всех клеток островка. Они располагаются в центре инсулы. Клетки имеют развитый белоксинтезирующий аппа­рат и секреторные гранулы с широким светлым ободком. Секретор­ные гранулы содержат гормон инсулин в комплексе с цинком. Функ­цией В-инсулоцитов является выработка инсулина, снижающего в крови уровень глюкозы и стимулирующего ее поглощение клетками организма. В печени инсулин стимулирует образование из глюкозы гликогена. [При недостатке выработки инсулина формируется сахар­ный диабет].

А-клетки (ацидофильные) – составляют 20-25% всех клеток островка. Они располагаются по периферии инсулы. Они содер­жат гранулы, окрашивающиеся кислыми красителями. В электронном микроскопе гранулы имеют узкий ободок. Клетки также содержат развитый белоксинтезирующий аппарат и секретируют гормон глюкагон . Этот гормон является антагонистом инсулина (контринсулярный гормон), поскольку стимулирует распад гликогена в печени и способ­ствует повышению содержания глюкозы в крови.

D -клетки составляют около 5% эндокринных клеток островка. Они располагаются по периферии инсулы. Со­держат умеренно плотные гранулы без светлого ободка. В гранулах содержится гормон соматостатин , угнетающий функцию А, В-клеток островков и ациноцитов. Он же обладает митозингибирующим дейст­вием на различные клетки.

D 1-клетки содержат гранулы с узким ободком. Вырабатывают вазоин тестинальный полипептид , понижающий артериальное давление и стимулирующий выработку панкреатического сока. Количество этих клеток невелико.

РР-клетки (2-5%) располагаются по периферии островков, иногда могут встречаться и в составе экзокринной части железы. Содержат гранулы различной формы, плотности и величины. Клетки вырабаты­вают панкреатический полипептид , угнетающий внешнесекреторную активность поджелудочной железы.

Островки Лангерганса поджелудочной железы или панкреатические островки являются полигормональными эндокринными клетками, которые отвечают за выработку гормонов. Их размер варьируется от 0,1 до 0,2 мм, общее количество у взрослых людей от 200 тыс. до двух миллионов.

Целые группы клеточных скоплений открыл немецкий ученый Пауль Лангерганс в середине 19 века – их назвали в его честь. В течение 24 часов панкреатические островки продуцируют около 2 миллиграмм инсулина.

В большинстве клетки локализуются в хвостовой части поджелудочной железы. Их масса не превышает 3% от общего объема органа пищеварительной системы. С возрастом вес клеток, обладающих эндокринной активностью, значительно понижается. К 50-летнему возрасту их остается 1-2%.

Рассмотрим, для чего нужен островковый аппарат поджелудочной железы, и из каких клеток он состоит?

Из каких клеток состоят островки?

Панкреатические островки – это не скопление одинаковых клеточных структур, они включают в себя клетки, которые отличаются функциональностью и морфологией. Эндокринный отдел ПЖ состоит из бета-клеток, их общий удельный вес около 80%, они выделяют амелин и инсулин.

Альфа клетки поджелудочной железы вырабатывают глюкагон. Это вещество выступает антагонистом инсулина, способствует повышению глюкозы в кровеносной системе. Они занимают около 20% в отношении общей массы.

Глюкагон отличается обширной функциональностью. Он оказывает воздействие на продуцирование глюкозы в печени, стимулирует распад жировой ткани, понижает концентрацию холестерина в организме.

Также это вещество способствует регенерации клеток печени, помогает выйти инсулину из организма, усиливает кровообращение в почках. Инсулин и глюкагон обладают разными, причем противоположными функциями. Урегулировать такое положение помогают другие вещества как адреналин, соматотропин, кортизол.

Клетки Лангерганса поджелудочной железы состоят из следующих скоплений:

• Скопление «дельта» обеспечивает секрецию соматостатина, который может угнетать выработку других компонентов. От общей массы этого гормонального вещества около 3-10%;
• ПП-клетки способны выделять панкреатический пептид, который усиливает желудочную секрецию и подавляет излишнюю активность органа пищеварительной системы;
• Скопление Эпсилон синтезируют особое вещество, отвечающее за чувство голода.

Островки Лангерганса – это сложно устроенный и многофункциональный микроорган, который имеет определенный размер, форму, характерное распределение эндокринных составляющих.

Именно клеточная архитектура оказывает влияние на межклеточные соединения и паракринные регуляции, что помогает высвобождаться инсулину.

Строение и функциональность панкреатических островков

Поджелудочная железа – это достаточно простой орган с точки зрения строения, однако его функциональность достаточно обширная. Внутренний орган вырабатывает гормон инсулин, который регулирует сахар в крови. Если наблюдается его относительная либо абсолютная недостаточность, то диагностируется патология – сахарный диабет 1 типа.

Поскольку ПЖ относится к органам пищеварительной системы, она принимает активное участие в выработке панкреатических ферментов, способствующих расщеплению углеводов, жиров и белков, поступивших с продуктами питания. При нарушении этой функции диагностируется панкреатит.

Главный функционал панкреатических островков заключается в поддержании требуемой концентрации углеводов и контроле других внутренних органов. Скопление клеток обильно снабжается кровью, они иннервируются посредством симпатических и блуждающих нервов.

Строение островков достаточно сложное. Можно сказать, что каждое скопление клеток – это полноценное образование, имеющее свой функционал. Благодаря такому строению обеспечивается обмен между компонентами паренхимы и др. железами.

Клетки островков располагаются в виде мозайки, то есть, хаотично. Зрелый островок характеризуется правильной организацией. Он состоит из долек, их окружают соединительные ткани, внутри проходят мельчайшие кровеносные сосуды. В центре долек – бета-клетки, на периферии располагаются другие. Именно от размера последних скоплений зависит размер островков.

Когда составляющие островков начинают взаимодействовать между собой, это отражается на др. клетках, которые локализуются рядом. Это можно описать следующими нюансами:

1. Инсулин способствует секреторной активности бета-клеток, но при этом подавляет рабочую функциональность альфа скоплений.
2. В свою очередь альфа-клетки приводят в «тонус» глюкагон, а он воздействует на дельта-клетки.
3. Соматостатин одинаково угнетает функциональность, как бета, так и альфа-клеток.

Если в заложенной природе цепочке выявляется сбой, связанный с иммунными нарушениями, то бета-клетки атакуются собственным иммунитетом.

Они начинают разрушаться, что провоцирует серьезное и опасное заболевание – сахарный диабет.

Трансплантация клеток

– это хроническое и неизлечимое заболевание. Эндокринология не придумала способа, как вылечить человека навсегда. Посредством медикаментозных препаратов и здорового образа жизни можно добиться стойкой компенсации болезни, но не более того.

Бета-клетки не имеют свойство восстанавливаться. Однако в современном мире существуют определенные способы, помогающие их «восстановить» – заменить. Наряду с трансплантацией поджелудочной железы либо установлением искусственного внутреннего органа, осуществляется пересадка панкреатических клеток.

Это единственный шанс для диабетиков, позволяющий восстановить структуру разрушенных островков. Проводились многочисленные научные эксперименты, в ходе которых диабетикам первого типа пересадили бета-клетки от донора.

Результаты исследований показали, что хирургическое вмешательство способствует восстановлению концентрации углеводов в человеческом организме. Иными словами, решение проблемы есть, что является большим плюсом. Однако к минусу относят пожизненную иммуносупрессивную терапию – применение лекарственных препаратов, которые предупреждают отторжение донорского биологического материала.

В качестве альтернативы донорского источника допускается использование стволовых клеток. Этот вариант достаточно актуален, поскольку панкреатические островки доноров имеют определенный резерв.

Восстановительная медицина развивается стремительными шагами, но нужно научиться не только пересаживать клетки, но и предотвратить их последующее разрушение, что происходит в любом случае в организме диабетиков.

Имеет определенную перспективу в медицине пересадка ПЖ от свиньи. До открытия инсулина, вытяжки из железы животного использовали для . Как известно, различие человеческого и свиного инсулина только в одной аминокислоте.

Изучение строения и функциональности панкреатических островков характеризуется большими перспективами, поскольку «сладкая» болезнь возникает вследствие поражения их структуры.

О работе поджелудочной железы рассказано в видео в этой статье.

Поджелудочная железа — вторая по величине железа , ее масса 60-100 г, длина 15-22 см.

Эндокринная активность поджелудочной железы осуществляется островками Лангерганса, которые состоят из разного типа клеток. Примерно 60% островкового аппарата поджелудочной железы составляют β-клетки. Они продуцируют гормон инсулин , который влияет на все виды обмена веществ, но прежде всего снижает уровень глюкозы в .

Таблица. Гормоны поджелудочной железы

Инсулин (полипептид) — это первый белок, полученный синтетически вне организма в 1921 г. Бейлисом и Банти.

Инсулин резко повышает проницаемость мембраны мышечных и жировых клеток для глюкозы. Вследствие этого скорость перехода глюкозы внутрь этих клеток увеличивается примерно в 20 раз по сравнению с переходом глюкозы в клетки в отсутствие инсулина. В мышечных клетках инсулин способствует синтезу гликогена из глюкозы, а в жировых клетках — жира. Под влиянием инсулина возрастает проницаемость и для аминокислот, из которых в клетках синтезируются белки.

Рис. Основные гормоны, влияющие на уровень глюкозы крови

Второй гормон поджелудочной железы глюкагон — выделяется а-клетками островков (примерно 20%). Глюкагон по химической природе полипептид, а по физиологическому воздействию антагонист инсулина. Глюкагон усиливает распад гликогена в печени и повышает уровень глюкозы в плазме крови. Глюкагон способствует мобилизации жира из жировых депо. Подобно глюкагону действует ряд гормонов: СТГ, глюкокортиконды, адреналин, тироксин.

Таблица. Основные эффекты инсулина и глюкагона

Вид обмена	Инсулин	Глюкагон
Углеводный	Повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы и ее утилизацию (гликолиз) Стимулирует синтез гликогена Угнетает глюконеогенез Снижает уровень глюкозы крови	Стимулирует гликогенолиз и глюконеогенез Оказывает контринсулярное действие Повышает уровень глюкозы крови
Белковый	Стимулирует анаболизм	Стимулирует катаболизм
	Угнетает липолиз Уменьшается количество кетоновых тел в крови	Стимулирует липолиз Повышается количество кетоновых тел в крови

Третий гормон поджелудочной железы - соматостатин выделяется 5-клетками (примерно 1-2%). Соматостатин подавляет освобождение глюкагона и всасывание глюкозы в кишечнике.

Гипер- и гипофункция поджелудочной железы

При гипофункции поджелудочной железы возникает сахарный диабет. Он характеризуется целым рядом симптомов, возникновение которых связано с увеличением сахара в крови - гипергликемией. Повышенное содержание глюкозы в крови, а следовательно, и в клубочковом фильтрате приводит к тому, что эпителий почечных канальцев не реабсорбирует глюкозу полностью, поэтому она выделяется с мочой (глюкозурия). Возникает потеря сахара с мочой — сахарное мочеиспускание.

Количество мочи увеличено (полиурия) от 3 до 12, а в редких случаях до 25 л. Это связано с тем, что нереабсорбированная глюкоза повышает осмотическое давление мочи, которое удерживает в ней воду. Вода недостаточно всасывается канальцами, и количество выделяемой почками мочи оказывается увеличенным. Обезвоживание организма вызывает у больных диабетом сильную жажду, что приводит к обильному приему воды (около 10 л). В связи с выведением глюкозы с мочой резко увеличивается расходование белков и жиров в качестве веществ, обеспечивающих энергетический обмен организма.

Ослабление окисления глюкозы приводит к нарушению обмена жиров. Образуются продукты неполного окисления жиров — кетоновые тела, что приводит к сдвигу крови в кислую сторону — ацидозу. Накопление кетоновых тел и ацидоз могут вызвать тяжелое, угрожающее смертью состояние - диабетическую кому , которая протекает с потерей сознания, нарушением дыхания и кровообращения.

Гиперфункция поджелудочной железы — очень редкое заболевание. Избыточное содержание инсулина в крови вызывает резкое снижение сахара в ней - гипогликемию , что может привести к потере сознания - гипогликемическая кома. Это объясняется тем, что ЦНС очень чувствительна к недостатку глюкозы. Введение глюкозы снимает все эти явления.

Регуляция функции поджелудочной железы. Выработка инсулина регулируется механизмом отрицательной обратной связи в зависимости от концентрации глюкозы в плазме крови. Повышенное содержание глюкозы в крови способствует увеличению выработки инсулина; в условиях гипогликемии образование инсулина, наоборот, тормозится. Продукция инсулина может возрастать при стимуляции блуждающего нерва.

Эндокринная функция поджелудочной железы

Поджелудочная железа (масса у взрослого человека 70- 80 г) имеет смешанную функцию. Ацинозная ткань железы вырабатывает пищеварительный сок, который выводится в просвет двенадцатиперстной кишки. Эндокринную функцию в поджелудочной железе выполняют скопления (от 0,5 до 2 млн) клеток эпителиального происхождения, получившие название островков Лангерганса (Пирогова — Лангерганса) и составляющие 1-2% от ее массы.

Паракринная регуляция клеток островков Лангерганса

В островках имеются несколько видов эндокринных клеток:

• а-клетки (около 20%), образующие глюкагон;
• β-клетки (65-80%), синтезирующие инсулин;
• δ-клетки (2-8%), синтезирующие соматостатин;
• РР-клетки (менее 1%), продуцирующие панкреатический полипептид.

У детей младшего возраста имеются G-клетки, вырабатывающие гастрины. Основными гормонами поджелудочной железы, регулирующими обменные процессы, являются инсулин и глюкагон.

Инсулин — полипептид, состоящий из 2 цепей (А-цепь состоит из 21 аминокислотного остатка и В-цепь — из 30 аминокислотных остатков), связанных между собой дисульфидными мостиками. Инсулин транспортируется кровью преимущественно в свободном состоянии и его содержание составляет 16-160 мкЕД/мл (0,25-2,5 нг/мл). За сутки (3-клетки взрослого здорового человека продуцируют 35-50 Ед инсулина (примерно 0,6-1,2 Ед/кг массы тела).

Таблица. Механизмы транспорта глюкозы в клетку

Тип ткани	Механизм
Инсулинзависимые	Для транспорта глюкозы в мембране клетки необходим белок-переносчик ГЛЮТ-4 Под влиянием инсулина данный белок перемещается из цитоплазмы в плазматическую мембрану и глюкоза поступает в клетку путем облегченной диффузии Стимуляция инсулином приводит к увеличению скорости поступления глюкозы внутрь клетки в 20 40 раз наибольшей степени от инсулина зависит транспорт глюкозы в мышечной и жировой тканях
Инсулинонезависимые	В мембране клетки расположены различные белки- переносчики глюкозы (ГЛЮТ-1, 2, 3, 5, 7), которые встраиваются в мембрану независимо от инсулина С помощью этих белков путем облегченной диффузии глюкоза транспортируется в клетку по градиенту концентрации К инсулинонезависимым тканям относятся: мозг, эпителий ЖКТ, эндотелии, эритроциты, хрусталик, р-клетки островков Лангерганса, мозговое вещество почек, семенные везикулы

Секреция инсулина

Секреция инсулина подразделяется на базальную, имеющую выраженный , и стимулированную пищей.

Базальная секреция обеспечивает оптимальный уровень глюкозы в крови и анаболических процессов в организме во время сна и в интервалах между приемом пищи. Она составляет около 1 ЕД/ч и на нее приходится 30-50% суточной секреции инсулина. Базальная секреция существенно снижается при длительной физической нагрузке или голодании.

Секреция, стимулированная пищей, — это усиление базальной секреции инсулина, вызванное приемом пищи. Ее объем составляет 50-70% от суточной. Эта секреция обеспечивает поддержание уровня глюкозы в крови в условиях се дополнительного поступления из кишечника, дает возможность се эффективного поглощения и утилизации клетками. Выраженность секреции зависит от времени суток, имеет двухфазный характер. Количество секретируемого в кровь инсулина примерно соответствует количеству принятых углеводов и составляет на каждые 10-12 г углеводов 1-2,5 Ед инсулина (утром 2-2,5 Ед, в обед — 1-1,5 Ед, вечером — около 1 Ед). Одной из причин такой зависимости секреции инсулина от времени суток является высокий уровень в крови контринсулярных гормонов (прежде всего кортизола) утром и его снижение к вечеру.

Рис. Механизм секреции инсулина

Первая (острая) фаза стимулированной секреции инсулина длится недолго и связана с экзоцитозом β-клетками гормона, уже накопленного в период между приемами пищи. Она обусловлена стимулирующим влиянием на β-клетки не столько глюкозы, сколько гормонов желудочно-кишечного тракта — гастрина, энтероглюкагона, глицентина, глюкагонподобного пептида 1, секретируемых в кровь во время приема пищи и пищеварения. Вторая фаза секреции инсулина обусловлена стимулирующим секрецию инсулина действием на р-клетки уже самой глюкозой, уровень которой в крови повышается в результате ее всасывания. Это действие и повышенная секреция инсулина продолжаются до тех пор, пока уровень глюкозы не достигнет нормального для данного человека, т.е. 3,33- 5,55 ммоль/л в венозной крови и 4,44 — 6,67 ммоль/л в капиллярной крови.

Инсулин действует на клетки-мишени, стимулируя 1-TMS-мембранные рецепторы, обладающие тирозинкиназной активностью. Основными клетками-мишенями инсулина являются гепатоциты печени, миоциты скелетной мускулатуры, адипоциты жировой ткани. Один из его важнейших эффектов — снижение уровня глюкозы в крови, инсулин реализует через усиление поглощения глюкозы из крови клетками-мишенями. Это достигается за счет активации работы в них трансмебранных переносчиков глюкозы (GLUT4), встраиваемых в плазматическую мембрану клеток-мишеней, и повышения скорости переноса глюкозы из крови в клетки.

Метаболизируется инсулин на 80% в печени, остальная часть в почках и в незначительном количестве в мышечных и жировых клетках. Период его полувыведения из крови — около 4 мин.

Основные эффекты инсулина

Инсулин является анаболическим гормоном и оказывает ряд эффектов на клетки-мишени различных тканей. Уже упоминалось, что один из основных его эффектов — понижение в крови уровня глюкозы реализуется за счет усиления ее поглощения клетками-мишенями, ускорения в них процессов гликолиза и окисления углеводов. Понижению уровня глюкозы способствует стимулирование инсулином синтеза гликогена в печени и в мышцах, подавление глюконеогенеза и гликогенолиза в печени. Инсулин стимулирует поглощение клетками-мишенями аминокислот, уменьшает катаболизм и стимулирует синтез белка в клетках. Он стимулирует также превращение в жиры глюкозы, накопление в адипоцитах жировой ткани триацилглицеролов и подавляет в них липолиз. Таким образом, инсулин оказывает общее анаболическое действие, усиливая в клетках-мишенях синтез углеводов, жиров, белков и нуклеиновых кислот.

Инсулин оказывает на клетки и ряд других эффектов, которые в зависимости от скорости проявления делят на три группы. Быстрые эффекты реализуются через секунды после связывания гормона с рецептором, например поглощение глюкозы, аминокислот, калия клетками. Медленные эффекты развертываются через минуты от начала действия гормона — ингибирование активности ферментов катаболизма белков, активация синтеза белков. Отсроченные эффекты инсулина начинаются через часы после его связывания с рецепторами — транскрипция ДНК, трансляция мРНК, ускорение роста и размножения клеток.

Рис. Механизм действия инсулина

Основным регулятором базальной секреции инсулина является глюкоза. Повышение ее содержания в крови до уровня выше 4,5 ммоль/л сопровождается увеличением секреции инсулина по следующему механизму.

Глюкоза → облегченная диффузия с участием белка-транспортера GLUT2 в β-клетку → гликолиз и накопление АТФ → закрытие чувствительных к АТФ калиевых каналов → задержка выхода, накопление ионов К+ в клетке и деполяризация ее мембраны → открытие потенциалзависимых кальциевых каналов и поступление ионов Са 2+ в клетку → накопление ионов Са2+ в цитоплазме → усиление экзоцитоза инсулина. Секрецию инсулина стимулируют тем же способом при повышении уровней в крови галактозы, маннозы, β-кетокислоты, аргинина, лейцина, аланина и лизина.

Рис. Регуляция секреции инсулина

Гиперкалиемия, производные сульфонилмочевины (лекарственные средства для лечения сахарного диабета типа 2), блокируя калиевые каналы плазматической мембраны β-клеток, повышают их секреторную активность. Повышают секрецию инсулина: гастрин, секретин, энтероглюкагон, глицентин, глюкагонподобный пептид 1, кортизол, гормон роста, АКТГ. Увеличение секреции инсулина ацетилхолином наблюдается при активации парасимпатического отдела АНС.

Торможение секреции инсулина наблюдается при гипогликемии, под действием соматостатина, глюкагона. Тормозным действием обладают катехоламины, высвобождаемые при повышении активности СНС.

Глюкагон - пептид (29 аминокислотных остатков), образуемый а-клетками островкового аппарата поджелудочной железы. Транспортируется кровью в свободном состоянии, где его содержание составляет 40-150 пг/мл. Оказывает свои эффекты на клетки-мишени, стимулируя 7-ТМS-рецепторы и повышая в них уровень цАМФ. Период полураспада гормона — 5-10 мин.

Контринсулярное действие глюкогона:

• Стимулирует β-клетки островков Лангерганса, увеличивая секрецию инсулина
• Активирует инсулиназу печени
• Оказывает антагонистические эффекты на метаболизм

Схема функциональной системы, поддерживающей оптимальный для метаболизма уровень глюкозы крови

Основные эффекты глюкагона в организме

Глюкагон является катаболическим гормоном и антагонистом инсулина. В противоположность инсулину он повышает содержание глюкозы в крови за счет усиления гликогенолиза, подавления гликолиза и стимуляции глюконеогенеза в гепатоцитах печени. Глюкагон активирует липолиз, вызывает усиленное поступление жирных кислот из цитоплазмы в митохондрии для их β-окисления и образования кетоновых тел. Глюкагон стимулирует катаболизм белков в тканях и увеличивает синтез мочевины.

Секреция глюкагона усиливается при гипогликемии, снижении уровня аминокислот, гастрином, холецистокинином, кортизолом, гормоном роста. Усиление секреции наблюдается при повышении активности и стимуляции катехоламинами β-АР. Это имеет место при физической нагрузке, голодании.

Секреция глюкагона угнетается при гипергликемии, избытке жирных кислот и кетоновых тел в крови, а также под действием инсулина, соматостатина и секретина.

Нарушения эндокринной функции поджелудочной железы могут проявляться в виде недостаточной или избыточной секреции гормонов и приводить к резким нарушениям гомеостаза глюкозы — развитию гипер- или гипогликемии.

Гипергликемия - это повышение содержания глюкозы в крови. Она может быть острой и хронической.

Острая гипергликемия чаще всего является физиологической, так как обусловлена обычно поступлением глюкозы в кровь после еды. Ее продолжительность обычно не превышает 1-2 ч вследствие того, что гипергликемия подавляет выделение глюкагона и стимулирует секрецию инсулина. При увеличении содержания глюкозы в крови выше 10 ммоль/л, она начинает выводиться с мочой. Глюкоза является осмотически активным веществом, и ее избыток сопровождается повышением осмотического давления крови, что может привести к обезвоживанию клеток, развитию осмотического диуреза и потере электролитов.

Хроническая гипергликемия, при которой повышенный уровень глюкозы в крови сохраняется часы, сутки, недели и более, может вызывать повреждение многих тканей (в особенности кровеносных сосудов) и поэтому рассматривается как предпатологическое и (или) патологическое состояние. Она является характерным признаком целой группы заболеваний обмена веществ и нарушения функций эндокринных желез.

Одним из наиболее распространенных и тяжелых среди них является сахарный диабет (СД), которым страдают 5-6% населения. В экономически развитых странах число больных СД каждые 10-15 лет удваивается. Если СД развивается вследствие нарушения секреции инсулина β-клетками, то его называют сахарным диабетом 1-го типа — СД-1. Заболевание может развиться также и при понижении эффективности действия инсулина на клетки-мишени у людей старшего возраста, и его называют сахарный диабет 2-го типа- СД-2. При этом снижается чувствительность клеток-мишеней к действию инсулина, которая может сочетаться с нарушением секреторной функции р-клеток (выпадение 1-й фазы пищевой секреции).

Общим признаком СД-1 и СД-2 являются гипергликемия (повышение уровня глюкозы в венозной крови натощак выше 5,55 ммоль/л). Когда уровень глюкозы в крови повышается до 10 ммоль/л и более, глюкоза появляется в моче. Она повышает осмотическое давление и объем конечной мочи и это сопровождается полиурией (увеличением частоты и объема выделяемой мочи до 4-6 л/сут). У больного развивается жажда и повышенное потребление жидкостей (полидипсия) вследствие повышения осмотического давления крови и мочи. Гипергликемия (особенно при СД-1) часто сопровождается накоплением продуктов неполного окисления жирных кислот — оксимасляной и ацетоуксусной кислот (кетоновых тел), что проявляется появлением характерного запаха выдыхаемого воздуха и (или) мочи, развитием ацидоза. В тяжелых случаях это может стать причиной нарушения функции ЦНС — развития диабетической комы, сопровождаемой потерей сознания и гибелью организма.

Избыточное содержание инсулина (например, при заместительной инсулинотерапии или стимуляции его секреции препаратами сульфанилмочевины) ведет к гипогликемии. Ее опасность состоит в том, что глюкоза служит основным энергетическим субстратом для клеток мозга и при понижении ее концентрации или отсутствии нарушается работа мозга из-за нарушения функции, повреждения и (или) гибели нейронов. Если пониженный уровень глюкозы сохраняется достаточно долго, то может наступить смерть. Поэтому гипогликемия при снижении содержания глюкозы в крови менее 2,2-2,8 ммоль/л) рассматривается как состояние, при котором врач любой специальности должен оказать больному первую медицинскую помощь.

Гипогликемию принято делить на реактивную, возникающую после еды и натощак. Причиной реактивной гипогликемии является повышенная секреция инсулина после приема пищи при наследственном нарушении толерантности к сахарам (фруктозе или галактозе) или изменении чувствительности к аминокислоте лейцин, а также у больных с инсулиномой (опухолью β-клеток). Причинами гипогликемии натощак могут быть — недостаточность процессов гликогенолиза и (или) глюконеогенеза в печени и почках (например, при дефиците контринсулярных гормонов: глюкагона, катехоламинов, кортизола), избыточная утилизация глюкозы тканями, передозировка инсулина и др.

Гипогликемия проявляется двумя группами признаков. Состояние гипогликемии является для организма стрессом, в ответ на развитие которого повышается активность симпатоадреналовой системы, в крови возрастает уровень катехоламинов, которые вызывают тахикардию, мидриаз, дрожь, холодный пот, тошноту, ощущение сильного голода. Физиологическая значимость активации гипогликемией симпатоадреналовой системы заключается во включении в действие нейроэндокринных механизмов катехоламинов для быстрой мобилизации глюкозы в кровь и нормализации ее уровня. Вторая группа признаков гипогликемии связана с нарушением функции ЦНС. Они проявляются у человека снижением внимания, развитием головной боли, чувства страха, дезориентацией, нарушением сознания, судорогами, преходящими параличами, комой. Их развитие обусловлено резким недостатком энергетических субстратов в нейронах, которые не могут получать в достаточном количестве АТФ при недостатке глюкозы. Нейроны не располагают механизмами депонирования глюкозы в виде гликогена, подобно гепатоцитам или миоцитам.

Врач (в том числе стоматолог) должен быть готов к таким ситуациям и уметь оказать первую медицинскую помощь больным СД в случае гипогликемии. Прежде чем приступить к лечению зубов, необходимо выяснить, какими заболеваниями страдает пациент. При наличии у него СД надо расспросить пациента об его диете, используемых дозах инсулина и обычной физической нагрузке. Следует помнить, что стресс, испытываемый во время лечебной процедуры, является дополнительным риском развития гипогликемии у больного. Таким образом, врач-стоматолог должен иметь наготове сахар в любом виде — пакетики сахара, конфеты, сладкий сок или чай. При появлении у больного признаков гипогликемии, нужно немедленно прекратить лечебную процедуру и если больной в сознании, то дать ему сахар в любой форме через рот. Если состояние пациента ухудшается, следует незамедлительно принять меры для оказания эффективной врачебной помощи.