Бронхиальная астма классификация клиническая картина. Бронхиальная астма

Бронхиальная астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся их гиперреактивностью, которое проявляется повторными эпизодами одышки, затруднения дыхания, чувства сдавления в груди и кашля, возникающими преимущественно ночью или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространённой, но не постоянной бронхиальной обструкцией, которая является обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Распространённость бронхиальной астмы в общей популяции составляет 4-10%, а среди детей - 10-15%. Преобладающий пол: дети до 10 лет - мужской, взрослые - женский.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Наибольшее практическое значение имеют классификации бронхиальной астмы по этиологии, тяжести течения и особенностям проявления бронхиальной обструкции.

Наиболее важно разделение бронхиальной астмы на аллергическую (атопическую) и неаллергическую (эндогенную) формы, так как в лечении аллергической бронхиальной астмы эффективны специфические методы, не применяемые при неаллергической форме.

Международная классификация болезней десятого пересмотра (МКБ-10): J45 - Бронхиальная астма (J45.0 - Астма с преобладанием аллергического компонента; J45.1 - Неаллергическая астма; J45.8 - Смешанная астма), J46. - Астматический статус.

Тяжесть бронхиальной астмы классифицируют по наличию клинических признаков перед началом лечения и/или по количеству суточного объёма терапии, необходимой для оптимального контроля симптомов.

◊ Критерии степени тяжести:

♦ клинические: количество ночных приступов в неделю и дневных приступов в день и в неделю, выраженность нарушений физической активности и сна;

♦ объективные показатели проходимости бронхов: объём форсированного выдоха за 1 с (ОФВ 1) или пиковая скорость выдоха (ПСВ), суточные колебания ПСВ;

♦ получаемая больным терапия.

◊ В зависимости от степени тяжести выделяют четыре ступени заболевания (что особенно удобно при лечении).

♦ Ступень 1 : лёгкая интермиттирующая (эпизодическая) бронхиальная астма . Симптомы (кашель, одышка, свистящие хрипы) отмечают реже 1 раза в неделю. Ночные приступы не чаще 2 раз в месяц. В межприступный период симптомы отсутствуют, функция лёгких нормальная (ОФВ 1 и ПСВ более 80% от должных величин), суточные колебания ПСВ менее 20%.

♦ Ступень 2 : лёгкая персистирующая бронхиальная астма . Симптомы возникают 1 раз в неделю или чаще, но не ежедневно. Ночные приступы чаще 2 раз в месяц. Обострения могут нарушать нормальную активность и сон. ПСВ и ОФВ 1 вне приступа более 80% от должных величин, суточные колебания ПСВ 20-30%, что свидетельствует о нарастающей реактивности бронхов.

♦ Ступень 3 : персистирующая бронхиальная астма средней степени тяжести . Симптомы возникают ежедневно, обострения нарушают активность и сон, снижают качество жизни. Ночные приступы возникают чаще 1 раза в неделю. Больные не могут обойтись без ежедневного приёма β 2 -адреномиметиков короткого действия. ПСВ и ОФВ 1 составляют 60-80% от должных величин, колебания ПСВ превышают 30%.

♦ Ступень 4 : тяжёлая персистирующая бронхиальная астма . Постоянные симптомы в течение дня. Обострения и нарушения сна частые. Проявления болезни ограничивают физическую активность. ПСВ и ОФВ 1 ниже 60% от должных величин даже вне приступа, а суточные колебания ПСВ превышают 30%.

Необходимо отметить, что определить степень тяжести бронхиальной астмы по этим показателям можно только до начала лечения. Если пациент уже получает необходимую терапию, следует учитывать её объём. Если у пациента клиническая картина соответствует ступени 2, но при этом он получает лечение, соответствующее ступени 4, у него диагностируют бронхиальную астму тяжёлого течения.

Фазы течения бронхиальной астмы: обострение, стихающее обострение и ремиссия.

♦ Астматический статус (status asthmaticus ) - тяжёлое и опасное для жизни состояние - затянувшийся приступ экспираторного удушья, не купирующийся обычными противоастматическими ЛС в течение нескольких часов. Различают анафилактическую (стремительное развитие) и метаболическую (постепенное развитие) формы астматического статуса. Клинически проявляется значительными обструктивными нарушениями вплоть до полного отсутствия бронхиальной проводимости, непродуктивным кашлем, выраженной гипоксией, нарастающей резистентностью к бронхорасширяющим средствам. В ряде случаев возможны признаки передозировки β 2 -агонистов и метилксантинов.

По механизму нарушения бронхиальной проходимости различают следующие формы бронхиальной обструкции.

◊ Острая бронхоконстрикция вследствие спазма гладких мышц.

◊ Подострая бронхиальная обструкция вследствие отёка слизистой оболочки дыхательных путей.

◊ Склеротическая бронхиальная обструкция вследствие склероза стенки бронхов при длительном и тяжёлом течении заболевания.

◊ Обтурационная бронхиальная обструкция, обусловленная нарушением отхождения и изменением свойств мокроты, образованием слизистых пробок.

ЭТИОЛОГИЯ

Выделяют факторы риска (причиннозначимые факторы), предопределяющие возможность развития бронхиальной астмы, и провокаторы (триггеры), реализующие эту предрасположенность.

Наиболее существенные факторы риска - наследственность и контакт с аллергенами.

◊ Вероятность возникновения бронхиальной астмы связана с генотипом человека. Примерами наследственных заболеваний, сопровождающихся проявлениями бронхиальной астмы, являются повышенная продукция IgE сочетание бронхиальной астмы, полипоза носа и непереносимости ацетилсалициловой кислоты (аспириновая триада), гиперчувствительность дыхательных путей, гипербрадикининемия. Полиморфизм генов при этих состояниях обусловливает готовность дыхательных путей к неадекватным воспалительным реакциям в ответ на пусковые факторы, не вызывающие патологических состояний у людей без наследственной предрасположенности.

◊ Из аллергенов наибольшее значение имеют продукты жизнедеятельности клещей домашней пыли (Dermatophagoides pteronyssinus и Dermatophagoides farinae ), споры плесневых грибов, пыльца растений, перхоть, компоненты слюны и мочи некоторых животных, птичий пух, аллергены тараканов, пищевые и лекарственные аллергены.

Провоцирующими факторами (триггерами) могут быть инфекции дыхательных путей (прежде всего острые респираторные вирусные инфекции), приём β -адреноблокаторов, воздушные поллютанты (оксиды серы и азота и др.), холодный воздух, физическая нагрузка, ацетилсалициловая кислота и другие НПВС у больных аспириновой бронхиальной астмой, психологические, экологические и профессиональные факторы, резкие запахи, курение (активное и пассивное), сопутствующие заболевания (желудочно-пищеводный рефлюкс, синуситы, тиреотоксикоз и др.).

ПАТОГЕНЕЗ

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит хроническое воспаление.

Для бронхиальной астмы характерна особая форма воспаления бронхов, приводящая к формированию их гиперреактивности (повышенной чувствительности к различным неспецифическим раздражителям по сравнению с нормой); ведущая роль в воспалении принадлежит эозинофилам, тучным клеткам и лимфоцитам.

Воспалённые гиперреактивные бронхи реагируют на воздействие триггеров спазмом гладких мышц дыхательных путей, гиперсекрецией слизи, отёком и воспалительной клеточной инфильтрацией слизистой оболочки дыхательных путей, приводящими к развитию обструктивного синдрома, клинически проявляющегося в виде приступа одышки или удушья.

. ◊ Ранняя астматическая реакция опосредуется гистамином, простагландинами, лейкотриенами и проявляется сокращением гладкой мускулатуры дыхательных путей, гиперсекрецией слизи, отёком слизистой оболочки.

. ◊ Поздняя астматическая реакция развивается у каждого второго взрослого больного бронхиальной астмой. Лимфокины и другие гуморальные факторы вызывают миграцию лимфоцитов, нейтрофилов и эозинофилов и приводят к развитию поздней астматической реакции. Медиаторы, продуцируемые этими клетками, способны повреждать эпителий дыхательных путей, поддерживать или активировать процесс воспаления, стимулировать афферентные нервные окончания. Например, эозинофилы могут выделять большинство основных белков, лейкотриен C 4 , макрофаги - источники тромбоксана B 2 , лейкотриена B 4 и фактора активации тромбоцитов. Центральную роль в регуляции локальной эозинофилии и появлении избытка IgE играют Т-лимфоциты. В промывной жидкости бронхов у больных с атопической астмой повышено количество Т-хелперов (CD4 + -лимфоциты).

. ♦ Профилактическое назначение β 2 -адреномиметиков блокирует только раннюю реакцию, а ингаляционные препараты ГК - только позднюю. Кромоны (например, недокромил) действуют на обе фазы астматического ответа.

. ◊ Механизм развития атопической бронхиальной астмы - взаимодействие антигена (Аг) с IgE, активизирующее фосфолипазу A 2 , под действием которой из фосфолипидов мембраны тучной клетки отщепляется арахидоновая кислота, из которой под действием циклооксигеназы образуются простагландины (E 2 , D 2 , F 2 α), тромбоксан A 2 , простациклин, а под действием липооксигеназы - лейкотриены C 4 , D 4 , E 4 , через специфические рецепторы повышающие тонус гладкомышечных клеток и приводящие к воспалению дыхательных путей. Этот факт даёт обоснование к применению относительно нового класса противоастматических препаратов - антагонистов лейкотриенов.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

В бронхах выявляют воспаление, слизистые пробки, отёк слизистой оболочки, гиперплазию гладких мышц, утолщение базальной мембраны, признаки её дезорганизации. В период приступа выраженность указанных патоморфологических изменений значительно усиливается. Возможны признаки эмфиземы лёгких (см. главу 20 "Эмфизема лёгких"). При эндобронхиальной биопсии больных со стабильной хронической (персистирующей) бронхиальной астмой, выявляют слущивание эпителия бронхов, эозинофильную инфильтрацию слизистой оболочки, утолщение базальной мембраны эпителия. При бронхоальвеолярном лаваже обнаруживают большое количество эпителиальных и тучных клеток в промывной жидкости. У больных с ночными приступами бронхиальной астмы наиболее высокое содержание нейтрофилов, эозинофилов и лимфоцитов в промывной жидкости бронхов отмечено в ранние утренние часы. Для бронхиальной астмы, в отличие от других заболеваний нижних дыхательных путей, характерно отсутствие бронхиолита, фиброза, гранулематозной реакции.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Бронхиальная астма характеризуется крайне нестабильными клиническими проявлениями, поэтому необходимы тщательный сбор анамнеза и исследование параметров внешнего дыхания. У 3 из 5 больных бронхиальную астму диагностируют лишь на поздних стадиях заболевания, поскольку в межприступный период клинические проявления болезни могут отсутствовать.

ЖАЛОБЫ И АНАМНЕЗ

Наиболее характерные симптомы - эпизодические приступы экспираторной одышки и/или кашля, появление дистанционных свистящих хрипов, ощущение тяжести в грудной клетке. Важный диагностический показатель заболевания - купирование симптомов спонтанно или после приёма ЛС (бронходилататоров, ГК). При сборе анамнеза следует обратить внимание на наличие повторных обострений, обычно после воздействия триггеров, а также сезонную вариабельность симптомов и наличие аллергических заболеваний у больного и его родственников. Необходим также тщательный сбор аллергологического анамнеза для установления связи возникновения затруднения выдоха или кашля с потенциальными аллергенами (например, контакт с животными, употребление в пищу цитрусовых, рыбы, мяса курицы и т.п.).

ФИЗИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

В связи с тем, что выраженность симптомов заболевания изменяется в течение дня, при первом осмотре пациента характерные признаки болезни могут отсутствовать. Для обострения бронхиальной астмы характерны приступ удушья или экспираторная одышка, раздувание крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, постоянный или эпизодический кашель, могут быть сухие свистящие (жужжащие) хрипы, усиливающиеся на выдохе и выслушиваемые на расстоянии (дистанционные хрипы). При тяжёлом течении приступа пациент сидит, нагнувшись вперёд, опираясь руками на колени (или спинку кровати, край стола). При лёгком течении заболевания пациент сохраняет нормальную активность и спит в обычном положении.

При развитии эмфиземы лёгких отмечают коробочный перкуторный звук (гипервоздушность лёгочной ткани). При аускультации наиболее часто выслушивают сухие хрипы, однако они могут отсутствовать даже в период обострения и даже при наличии подтверждённой значительной бронхиальной обструкции, что предположительно связано с преобладающим вовлечением в процесс мелких бронхов. Характерно удлинение фазы выдоха.

ОЦЕНКА АЛЛЕРГОЛОГИЧЕСКОГО СТАТУСА

При первичном обследовании используют скарификационные, внутрикожные и уколочные ("прик-тест") провокационные тесты с вероятными аллергенами. Следует учитывать, что иногда кожные тесты дают ложноотрицательные или ложноположительные результаты. Более достоверно обнаружение специфических IgE в сыворотке крови. На основании оценки аллергологического статуса с высокой вероятностью можно разграничить атопическую и неатопическую бронхиальную астму (табл. 19-1).

Таблица 19-1. Некоторые критерии диагностики атопической и неатопической бронхиальной астмы

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

В общем анализе крови характерна эозинофилия. В период обострения выявляют лейкоцитоз и увеличение СОЭ, при этом выраженность изменений зависит от тяжести заболевания. Лейкоцитоз может быть также следствием приёма преднизолона. Исследование газового состава артериальной крови на поздних стадиях заболевания обнаруживает гипоксемию с гипокапнией, которая сменяется гиперкапнией.

При микроскопическом анализе мокроты обнаруживают большое количество эозинофилов, эпителия, спирали Куршманна (слизь, образующая слепки мелких дыхательных путей), кристаллы Шарко-Лейдена (кристаллизованные ферменты эозинофилов). При первичном обследовании и при неаллергической астме целесообразно бактериологическое исследование мокроты на патогенную микрофлору и чувствительность её к антибиотикам.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Пикфлоуметрия (измерение ПСВ) - наиболее важная и доступная методика в диагностике и контроле обструкции бронхов у больных бронхиальной астмой (рис. 19-1). Это исследование, проводимое ежедневно 2 раза в день, позволяет диагностировать обструкцию бронхов на ранних сроках развития бронхиальной астмы, определить обратимость бронхиальной обструкции, оценить тяжесть течения заболевания и степень гиперреактивности бронхов, прогнозировать обострения, определить профессиональную бронхиальную астму, оценить эффективность лечения и провести его коррекцию. Пикфлоуметр должен быть у каждого больного бронхиальной астмой.

Рис. 19-1. Пикфлоуметр. а - пикфлоуметр; б - правила применения.

Исследование ФВД: важным диагностическим критерием служит значительное увеличение ОФВ 1 более чем на 12% и ПСВ более чем на 15% от должных величин после ингаляции β 2 -адреномиметиков короткого действия (сальбутамол, фенотерол). Рекомендована также оценка гиперреактивности бронхов - провокационные пробы с ингаляциями гистамина, метахолина (при нетяжёлом течении заболевания). Стандарт измерения бронхиальной реактивности - доза или концентрация провоцирующего агента, вызывающая снижение ОФВ 1 на 20%. На основании измерения ОФВ 1 и ПСВ, а также суточных колебаний ПСВ определяют ступени бронхиальной астмы.

Рентгенологическое исследование грудной клетки проводят, в первую очередь, для исключения других заболеваний органов дыхания. Наиболее часто обнаруживают повышенную воздушность лёгких, иногда - быстро исчезающие инфильтраты.

◊ При появлении плевритической боли у больного с приступом бронхиальной астмы необходимо проведение рентгенографии для исключения спонтанного пневмоторакса и пневмомедиастинума, особенно при возникновении подкожной эмфиземы.

◊ При сочетании приступов удушья с повышенной температурой тела проводят рентгенологическое исследование для исключения пневмонии.

◊ При наличии синуситов целесообразно рентгенологическое исследование носовых пазух для обнаружения полипов.

Бронхоскопию проводят для исключения каких-либо других причин обструкции бронхов. При первичном обследовании целесообразна оценка клеточного состава жидкости, полученной при бронхоальвеолярном лаваже. Необходимость лечебной бронхоскопии и лечебного бронхиального лаважа при этом заболевании оценивается неоднозначно.

ЭКГ информативна при тяжёлом течении бронхиальной астмы и выявляет перегрузку или гипертрофию правых отделов сердца, нарушения проводимости по правой ножке пучка Хиса. Характерна также синусовая тахикардия, уменьшающаяся в межприступный период. Наджелудочковая тахикардия может быть побочным эффектом теофиллина.

НЕОБХОДИМЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ НА РАЗНЫХ СТУПЕНЯХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

. Ступень 1 . Общий анализ крови, общий анализ мочи, исследование ФВД с пробой с β 2 -адреномиметиками, кожные провокационные пробы для выявления аллергии, определение общего и специфических IgE, рентгенография грудной клетки, анализ мокроты. Дополнительно в специализированном учреждении для уточнения диагноза возможно проведение провокационных тестов с бронхоконстрикторами, физической нагрузкой и/или аллергенами.

. Ступень 2 . Общий анализ крови, общий анализ мочи, исследование ФВД с пробой с β 2 -адреномиметиками, кожные провокационные пробы, определение общего и специфических IgE, рентгенография грудной клетки, анализ мокроты. Желательна ежедневная пикфлоуметрия. Дополнительно в специализированном учреждении для уточнения диагноза возможно проведение провокационных тестов с бронхоконстрикторами, физической нагрузкой и/или аллергенами.

. Ступени 3 и 4 . Общий анализ крови, общий анализ мочи, исследование ФВД с пробой с β 2 -адреномиметиками, ежедневная пикфлоуметрия, кожные провокационные пробы, при необходимости - определение общего и специфического IgE, рентгенография грудной клетки, анализ мокроты; в специализированных учреждениях - исследование газового состава крови.

ВАРИАНТЫ И ОСОБЫЕ ФОРМЫ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Существует несколько вариантов (инфекционно-зависимый, дисгормональный, дизовариальный, ваготонический, нервно-психический, вариант с выраженным адренергическим дисбалансом, кашлевой вариант, а также аутоиммунная и аспириновая бронхиальная астма) и особых форм (профессиональная, сезонная, бронхиальная астма у пожилых) бронхиальной астмы.

ИНФЕКЦИОННО-ЗАВИСИМЫЙ ВАРИАНТ

Инфекционно-зависимый вариант бронхиальной астмы присущ прежде всего лицам старше 35-40 лет. У больных с этим вариантом течения болезнь протекает более тяжело, чем у больных атопической астмой. Причиной обострения бронхиальной астмы при этом клинико-патогенетическом варианте являются воспалительные заболевания органов дыхания (острый бронхит и обострение хронического бронхита, пневмонии, тонзиллит, гайморит, острые респираторные вирусные инфекции и др.).

Клиническая картина

Приступы удушья у таких больных характеризуются меньшей остротой развития, продолжаются дольше, хуже купируются β 2 -адреномиметиками. Даже после купирования приступа в лёгких остаются жёсткое дыхание с удлинённым выдохом и сухие хрипы. Часто симптомы бронхиальной астмы сочетаются с симптомами хронического бронхита. У таких больных присутствует постоянный кашель, иногда со слизисто-гнойной мокротой, температура тела повышается до субфебрильных значений. Нередко вечером появляется озноб, чувство зябкости между лопатками, а ночью - потливость, преимущественно в области верхней части спины, шеи и затылка. У этих больных часто выявляют полипозно-аллергический риносинусит. Обращают на себя внимание выраженность и стойкость обструктивных изменений вентиляции, которые не восстанавливаются полностью после ингаляции β -адреномиметиков и купирования приступа удушья. У больных инфекционно-зависимой бронхиальной астмой значительно быстрее, чем у больных атопической астмой, развивается эмфизема лёгких, лёгочное сердце с ХСН.

Лабораторные и инструментальные исследования

Рентгенологически по мере прогрессирования заболевания у больных появляются и нарастают признаки повышенной воздушности лёгких: повышенная прозрачность лёгочных полей, расширение ретростернальных и ретрокардиальных пространств, уплощение диафрагмы, могут выявляться признаки пневмонии.

При наличии активного инфекционно-воспалительного процесса в органах дыхания возможны лейкоцитоз на фоне выраженной эозинофилии крови, увеличение СОЭ, появление CРБ, увеличение содержания в крови α - и γ -глобулинов, повышение активности кислой фосфатазы более 50 ед/мл.

При цитологическом исследовании мокроты подтверждается её гнойный характер по преобладанию в мазке нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, хотя также наблюдается и эозинофилия.

При бронхоскопии обнаруживают признаки воспаления слизистой оболочки, гиперемию, слизисто-гнойный характер секрета; в смывах из бронхов при цитологическом исследовании преобладают нейтрофилы и альвеолярные макрофаги.

Необходимые лабораторные исследования

Необходимы лабораторные исследования для установления наличия и выявление роли инфекции в патологическом процессе.

Определение в сыворотке крови АТ к хламидиям, моракселле, микоплазме.

Высев из мокроты, мочи и кала грибковых микроорганизмов в диагностических титрах.

Положительные кожные пробы с грибковыми аллергенами.

Выявление вирусных Аг в эпителии слизистой оболочки носа методом иммунофлюоресценции.

Четырёхкратный прирост в сыворотке крови титров АТ к вирусам, бактериям и грибам при наблюдении в динамике.

ДИСГОРМОНАЛЬНЫЙ (ГОРМОНОЗАВИСИМЫЙ) ВАРИАНТ

При этом варианте для лечения больных обязательно системное применение ГК, а их отмена или уменьшение дозировки приводит к ухудшению состояния.

Как правило, больные с гормонозависимым вариантом течения болезни принимают ГК, причём формирование гормональной зависимости существенно не связано с длительностью приёма и дозой этих препаратов. У больных, получавших ГК, необходимо проверять наличие осложнений терапии (угнетение функции коры надпочечников, синдром Иценко-Кушинга, остеопороз и переломы костей, АГ, повышение концентрации глюкозы в крови, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, миопатии, изменения психики).

Гормональная зависимость может быть следствием ГК недостаточности и/или ГК-резистентности.

Глюкокортикоидная недостаточность, в свою очередь, может быть надпочечниковой и вненадпочечниковой.

. ◊ Надпочечниковая глюкокортикоидная недостаточность возникает при снижении синтеза корой надпочечников кортизола, при преобладании синтеза корой надпочечников гораздо менее биологически активного кортикостерона.

. ◊ Вненадпочечниковая глюкокортикоидная недостаточность возникает при повышенном связывании кортизола траскортином, альбумином, нарушениях в системе регуляции "гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников", при повышенном клиренсе кортизола и т.д.

ГК-резистентность может развиться у больных с наиболее тяжёлым течением бронхиальной астмы; при этом снижается способность лимфоцитов адекватно реагировать на кортизол.

Необходимые лабораторные исследования

Необходимы лабораторные исследования для выявления механизмов, формирующих гормонозависимый вариант бронхиальной астмы.

Определение уровня суммарных 11-оксикортикостероидов и/или кортизола в плазме крови.

Определении концентрации 17-оксикортикостероидов и кетостероидов в моче.

Суточный клиренс кортикостероидов.

Поглощение кортизола лимфоцитами и/или количество глюкокортикоидных рецепторов в лимфоцитах.

Малый дексаметазоновый тест.

ДИЗОВАРИАЛЬНЫЙ ВАРИАНТ

Дизовариальный вариант бронхиальной астмы, как правило, сочетается с другими клинико-патогенетическими вариантами (чаще всего с атопическим) и диагностируется в тех случаях, когда обострения бронхиальной астмы связаны с фазами менструального цикла (обычно обострения возникают в предменструальный период).

Клиническая картина

Обострение бронхиальной астмы (возобновление или учащение приступов удушья, нарастание одышки, кашель с вязкой трудноотделяемой мокротой и т.д.) перед менструацией у таких больных часто сопровождается симптомами предменструального напряжения: мигренью, сменой настроения, пастозностью лица и конечностей, альгоменореей. Этот вариант бронхиальной астмы характеризуется более тяжёлыми и прогностически неблагоприятным течением.

Необходимые лабораторные исследования

Необходимы лабораторные исследования для диагностики нарушений гормональной функции яичников у больных бронхиальной астмой женщин.

Тест базальной термометрии в сочетании с цитологическим исследованием влагалищных мазков (кольпоцитологический метод).

Определение содержания эстрадиола и прогестерона в крови радиоиммунным методом в определённые дни менструального цикла.

ВЫРАЖЕННЫЙ АДРЕНЕРГИЧЕСКИЙ ДИСБАЛАНС

Адренергический дисбаланс - нарушение соотношения между β - и α -адренергическими реакциями. Помимо передозировки β -адреномиметиков, факторами, способствующими формированию адренергического дисбаланса, являются гипоксемия и изменения кислотно-щелочного состояния.

Клиническая картина

Адренергический дисбаланс наиболее часто формируется у больных с атопическим вариантом бронхиальной астмы и при наличии вирусной и бактериальной инфекции в остром периоде. Клинические данные, позволяющие предполагать наличие адренергического дисбаланса или склонность к его развитию:

Усугубление или развитие бронхиальной обструкции при введении или ингаляции β -адреномиметика;

Отсутствие или прогрессирующее уменьшение эффекта при введении или ингаляции β -адреномиметика;

Длительный приём (парентерально, внутрь, ингаляционно, интраназально) β -адреномиметиков.

Необходимые лабораторные исследования

К наиболее простым и доступным критериям диагностики адренергического дисбаланса относится уменьшение реакции бронходилатации [по показаниям ОФВ 1 , мгновенной объёмной скорости (МОС) вдоха, МОС выдоха и максимальной вентиляции лёгких] в ответ на ингаляцию β -адреномиметиков или парадоксальная реакция (нарастание обструкции бронхов более чем на 20% после ингаляции β -адреномиметика).

ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЙ (ВАГОТОНИЧЕСКИЙ) ВАРИАНТ

Этот вариант течения бронхиальной астмы связан с нарушением обмена ацетилхолина и повышенной активностью парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

Клиническая картина

Холинергический вариант характеризуется следующими особенностями клинической картины.

Возникает преимущественно у пожилых людей.

Формируется через несколько лет после заболевания бронхиальной астмой.

Ведущий клинический симптом - одышка не только при физической нагрузке, но и в покое.

Наиболее ярким клиническим проявлением холинергического варианта течения бронхиальной астмы является продуктивный кашель с отделением большого количества слизистой, пенистой мокроты (300-500 мл и более в сутки), что дало повод назвать этот вариант бронхиальной астмы "влажная астма".

Быстро наступающий бронхоспазм под влиянием физической нагрузки, холодного воздуха, резких запахов.

Нарушение бронхиальной проходимости на уровне средних и крупных бронхов, что проявляется обилием сухих хрипов над всей поверхностью лёгких.

Проявлением гиперваготонии являются ночные приступы удушья и кашля, повышенная потливость, гипергидроз ладоней, синусовая брадикардия, аритмии, артериальная гипотензия, частое сочетание бронхиальной астмы с язвенной болезнью.

НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ

Этот клинико-патогенетический вариант бронхиальной астмы диагностируется в тех случаях, когда нервно-психические факторы способствуют провокации и фиксации астматических симптомов, а изменения функционирования нервной системы становятся механизмами патогенеза бронхиальной астмы. У некоторых больных бронхиальная астма является своеобразной формой патологической адаптации больного к окружающей среде и решения социальных проблем.

Известны следующие клинические варианты нервно-психической бронхиальной астмы.

Неврастеноподобный вариант развивается на фоне сниженной самооценки, завышенных требований к себе и тягостного сознания своей несостоятельности, от чего и "защищает" приступ бронхиальной астмы.

Истероподобный вариант может развиться на фоне повышенного уровня притязаний больного к значимым лицам микросоциального окружения (семья, производственный коллектив и др.). В этом случае с помощью приступа бронхиальной астмы больной пытается достигнуть удовлетворения своих желаний.

Психастенический вариант течения бронхиальной астмы отличает повышенная тревожность, зависимость от значимых лиц микросоциального окружения и низкая способность к самостоятельным решениям. "Условная приятность" приступа заключается в том, что он "избавляет" больного от необходимости принимать ответственное решение.

Шунтовый механизм приступа обеспечивает разрядку невротической конфронтации членов семьи и получение внимания и заботы во время приступа со стороны значимого окружения.

Диагностика нервно-психического варианта основана на анамнестических и тестовых данных, полученных при заполнении специальных опросников и анкет.

АУТОИММУННАЯ АСТМА

Аутоиммунная астма возникает в результате сенсибилизации больных к Аг лёгочной ткани и встречается у 0,5-1% больных бронхиальной астмой. Вероятно, развитие этого клинико-патогенетического варианта обусловлено аллергическими реакциями III и IV типов по классификации Кумбса и Джелла (1975).

Основные диагностические критерии аутоиммунной астмы:

Тяжёлое, непрерывно рецидивирующее течение;

Формирование у больных ГК-зависимости и ГК-резистентности;

Выявление противолёгочных АТ, повышение концентрации ЦИК и активности кислой фосфатазы сыворотки крови.

Аутоиммунная бронхиальная астма - редкий, но наиболее тяжёлый вариант течения бронхиальной астмы.

"АСПИРИНОВАЯ" БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Происхождение аспиринового варианта бронхиальной астмы связывают с нарушением метаболизма арахидоновой кислоты и повышением выработки лейкотриенов. В этом случае формируется так называемая аспириновая триада, включающая бронхиальную астму, полипоз носа (околоносовых пазух), непереносимость ацетилсалициловой кислоты и других НПВС. Наличие аспириновой триады отмечается у 4,2% больных с бронхиальной астмой. В ряде случаев один из компонентов триады - полипоз носа - не выявляется. Возможно наличие сенсибилизации к инфекционным или неинфекционным аллергенам. Важное значение имеют данные анамнеза о развитии приступа удушья после приёма ацетилсалициловой кислоты и других НПВС. В условиях специализированных учреждений этим больным проводят пробу с ацетилсалициловой кислотой с оценкой динамики ОФВ 1 .

ОСОБЫЕ ФОРМЫ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

. Бронхиальная астма у пожилых . У пациентов пожилого возраста затруднены как диагностика бронхиальной астмы, так и оценка тяжести её течения из-за большого количества сопутствующих заболеваний, например хронического обструктивного бронхита, эмфиземы лёгких, ИБС с признаками левожелудочковой недостаточности. Кроме того, с возрастом в бронхах уменьшается количество β 2 -адренорецепторов, поэтому применение β -адреномиметиков у пожилых менее эффективно.

. Профессиональная бронхиальная астма составляет в среднем 2% всех случаев этого заболевания. Известно более 200 веществ, используемых в производстве (от высокоактивных низкомолекулярных соединений, например изоцианатов, до известных иммуногенов, таких как соли платины, растительные комплексы и продукты животного происхождения), способствующих возникновению бронхиальной астмы. Профессиональная астма может быть как аллергической, так и неаллергической. Важным критерием диагностики считают отсутствие симптомов заболевания до начала данной профессиональной деятельности, подтверждённая связь между их появлением на рабочем месте и исчезновением после ухода с него. Диагноз подтверждают результаты измерения ПСВ на работе и вне рабочего места, специфических провокационных тестов. Необходимо как можно раньше диагностировать профессиональную астму и прекратить контакт с повреждающим агентом.

. Сезонная бронхиальная астма обычно сочетается с сезонным аллергическим ринитом. В период между временами года, когда происходит обострение, проявления бронхиальной астмы могут полностью отсутствовать.

. Кашлевой вариант бронхиальной астмы : сухой приступообразный кашель является основным, а иногда и единственным симптомом заболевания. Он часто возникает в ночные часы и, как правило, не сопровождается свистящими хрипами.

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС

Астматический статус (угрожающее жизни обострение) - необычный по тяжести для данного больного астматический приступ, резистентный к обычной для данного больного терапии бронходилататорами. Под астматическим статусом понимают также тяжёлое обострение бронхиальной астмы, требующее оказания медицинской помощи в условиях стационара. Одной из причин развития астматического статуса может быть блокада β 2 -адренорецепторов вследствие передозировки β 2 -адреномиметиков.

Развитию астматического статуса могут способствовать недоступность постоянной медицинской помощи, отсутствие объективного мониторинга состояния, включая пикфлоуметрию, неспособность больного к самоконтролю, неадекватное предшествующее лечение (обычно отсутствие базисной терапии), тяжёлый приступ бронхиальной астмы, отягощённый сопутствующими заболеваниями.

Клинически астматический статус характеризуется резко выраженной экспираторной одышкой, чувством тревоги вплоть до страха смерти. Больной принимает вынужденное положение с наклоном туловища вперёд и упором на руки (плечи приподняты). В акте дыхания принимают участие мышцы плечевого пояса, грудной клетки и брюшного пресса. Продолжительность выдоха резко удлинена, выслушиваются сухие свистящие и гудящие хрипы, при прогрессировании дыхание становится ослабленным вплоть до "немых лёгких" (отсутствие дыхательных шумов при аускультации), что отражает крайнюю степень бронхиальной обструкции.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Пневмоторакс, пневмомедиастинум, эмфизема лёгких, дыхательная недостаточность, лёгочное сердце.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Диагноз бронхиальной астмы следует исключить, если при мониторировании параметров внешнего дыхания не обнаруживают нарушений бронхиальной проходимости, отсутствуют суточные колебания ПСВ, гиперреактивность бронхов и приступы кашля.

При наличии бронхообструктивного синдрома проводят дифференциальную диагностику между основными нозологическими формами, для которых характерен этот синдром (табл. 19-2).

Таблица 19-2. Дифференциально-диагностические критерии бронхиальной астмы, хронического бронхита и эмфиземы лёгких

. Признаки	. Бронхиальная астма	. ХОБЛ	. Эмфизема лёгких
Возраст на момент начала заболевания	Часто менее 40 лет	Часто более 40 лет	Часто более 40 лет
Курение в анамнезе	Не обязательно	Характерно	Характерно
Характер симптомов	Эпизодические или постоянные	Эпизоды обострений, прогрессирующие	Прогрессирую-щие
Отхождение мокроты	Мало или умеренно	Постоянное в разном количестве	Мало или умеренно
Наличие атопии
Внешние триггеры
ОФВ 1 , ОФВ 1 /ФЖЕЛ (форсированная жизненная ёмкость лёгких)	Норма или снижены
Гиперреактивность дыхательных путей (пробы с метахолином, гистамином)			Иногда возможна
Общая ёмкость лёгких	Норма или несколько увеличена	Норма или несколько увеличена	Резко снижена
Диффузионная способность лёгких	Норма или несколько повышена	Норма или несколько повышена	Резко снижена
	Вариабельна
Наследственная предрасположенность к аллергическим болезням		Не характерно	Не характерно
Сочетание с внелёгочными проявлениями аллергии		Не характерно	Не характерно
Эозинофилия крови		Не характерно	Не характерно
Эозинофилия мокроты		Не характерно	Не характерно

При проведении дифференциальной диагностики бронхообструктивных состояний необходимо помнить, что бронхоспазм и кашель способны вызывать некоторые химические вещества, в том числе ЛС: НПВС (наиболее часто ацетилсалициловая кислота), сульфиты (содержатся, например, в чипсах, креветках, сушёных фруктах, пиве, винах, а также в метоклопрамиде, инъекционных формах эпинефрина, лидокаина), β -адреноблокаторы (включая глазные капли), тартразин (жёлтый пищевой краситель), ингибиторы АПФ. Кашель, вызванный ингибиторами АПФ, обычно сухой, плохо купируемый противокашлевыми средствами, β -адреномиметиками и ингаляционными ГК, полностью исчезает после отмены ингибиторов АПФ.

Бронхоспазм также может быть спровоцирован желудочно-пищеводным рефлюксом. Рациональное лечение последнего сопровождается устранением приступов экспираторной одышки.

Симптомы, сходные с бронхиальной астмой, возникают при дисфункции голосовых связок ("псевдоастма"). В этих случаях необходима консультация отоларинголога и фониатра.

Если при рентгенографии грудной клетки у больных бронхиальной астмой выявляют инфильтраты, следует провести дифференциальную диагностику с типичными и атипичными инфекциями, аллергическим бронхолёгочным аспергиллёзом, лёгочными эозинофильными инфильтратами различной этиологии, аллергическим гранулематозом в сочетании с ангиитом (синдром Черджа-Стросс).

ЛЕЧЕНИЕ

Бронхиальная астма - заболевание неизлечимое. Основная цель терапии - поддержание нормального качества жизни, включая физическую активность.

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ

Цели лечения:

Достижение и поддержание контроля над симптомами болезни;

Предотвращение обострения заболевания;

Поддержание функции лёгких, по возможности близкой к нормальным величинам;

Поддержание нормального уровня активности, в том числе физической;

Исключение побочных эффектов противоастматических ЛС;

Предотвращение развития необратимой бронхиальной обструкции;

Предотвращение связанной с бронхиальной астмой смертности.

Контроль бронхиальной астмы можно достигнуть у большинства пациентов, его можно определить следующим образом:

Минимальная выраженность (в идеале отсутствие) хронических симптомов, включая ночные;

Минимальные (нечастые) обострения;

Отсутствие необходимости в скорой и неотложной помощи;

Минимальная потребность (в идеале отсутствие) в применении β -адреномиметиков (по мере необходимости);

Отсутствие ограничений активности, в том числе физической;

Суточные колебания ПСВ менее 20%;

Нормальные (близкие к нормальным) показатели ПСВ;

Минимальная выраженность (или отсутствие) нежелательных эффектов ЛС.

Ведение больных бронхиальной астмой предусматривает шесть основных компонентов.

1. Обучение больных для формирования партнерских отношений в процессе их ведения.

2. Оценка и мониторинг тяжести заболевания как с помощью записи симптомов, так и, по возможности, измерения функции лёгких; для больных со среднетяжёлым и тяжёлым течением оптимально проведение суточной пикфлоуметрии.

3. Устранение воздействия факторов риска.

4. Разработка индивидуальных планов лекарственной терапии для длительного ведения пациента (с учётом степени тяжести заболевания и доступности противоастматических препаратов).

5. Разработка индивидуальных планов купирования обострений.

6. Обеспечение регулярного динамического наблюдения.

ОБРАЗОВАТЕЛЬНЫЕ ПРОГРАММЫ

Основа образовательной системы для больных в пульмонологии - школы астмы. По специально разработанным программам пациентам в доступной форме разъясняют суть заболевания, методы профилактики приступов (устранение воздействия триггеров, превентивное применение ЛС). В ходе реализации образовательных программ обязательным считают научить больного самостоятельно управлять течением бронхиальной астмы в различных ситуациях, разработать для него письменный план выхода из тяжёлого приступа, обеспечить доступность обращения к медицинскому работнику, научить пользоваться в домашних условиях пикфлоуметром и вести суточную кривую ПСВ, а также правильно использовать дозирующие ингаляторы. Работа школ астмы наиболее результативна среди женщин, некурящих пациентов и пациентов с высоким социально-экономическим положением.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

Исходя из патогенеза бронхиальной астмы, для лечения применяют бронхорасширяющие средства (β 2 -адреномиметики, м-холиноблокаторы, ксантины) и противовоспалительные противоастматические препараты (ГК, стабилизаторы мембран тучных клеток и ингибиторы лейкотриенов).

ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОТИВОАСТМАТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ (БАЗИСНАЯ ТЕРАПИЯ)

. ГК : терапевтический эффект препаратов связан, в частности, с их способностью увеличивать количество β 2 -адренорецепторов в бронхах, тормозить развитие аллергической реакции немедленного типа, уменьшать выраженность местного воспаления, отёк слизистой оболочки бронхов и секреторную активность бронхиальных желёз, улучшать мукоцилиарный транспорт, снижать реактивность бронхов.

. ◊ Ингаляционные ГК * (беклометазон, будесонид, флутиказон) в отличие от системных оказывают преимущественно местное противовоспалительное действие и практически не вызывают системных побочных эффектов. Доза препарата зависит от степени тяжести заболевания.

* При приёме препаратов в виде дозирующих баллончиков рекомендовано использование спейсера (особенно с клапаном, исключающим выдыхание в спейсер), что способствует более эффективному контролю бронхиальной астмы и уменьшает выраженность некоторых побочных эффектов (например, связанных с оседанием ЛС в полости рта, попаданием в желудок). Особую форму доставки аэрозоля представляет система "лёгкое дыхание", которая не требует нажатия на баллончик, доза аэрозоля выдаётся в ответ на отрицательное давление на вдохе пациента. При применении препаратов в форме порошка с помощью циклохалера, турбухалера и др. спейсер не используют.

. ◊ Системные ГК (преднизолон, метилпреднизолон, триамцинолон, дексаметазон, бетаметазон) назначают при тяжёлом течении бронхиальной астмы в минимальных дозах или, если возможно, через день (альтернирующая схема). Их назначают внутривенно или перорально; последний путь введения предпочтительнее. Внутривенное введение оправдано при невозможности перорального приёма. Назначение депо-препаратов допустимо только тяжёлым больным, не выполняющим врачебные рекомендации, и/или когда эффективность других препаратов исчерпана. Во всех других случаях их назначения рекомендуют избегать.

. Стабилизаторы мембран тучных клеток (кромоглициевая кислота и недокромил, а также комбинированные с β 2 -адреномиметиками короткого действия препараты) действуют местно, предотвращая дегрануляцию тучных клеток и высвобождение из них гистамина; подавляют как немедленную, так и отсроченную бронхоспастическую реакцию на вдыхаемый Аг, предупреждают развитие бронхоспазма при вдыхании холодного воздуха или при физической нагрузке. При длительном приёме они уменьшают гиперреактивность бронхов, снижают частоту и длительность приступов бронхоспазма. Они более эффективны в детском и молодом возрасте. Препараты этой группы не применяют для лечения приступа бронхиальной астмы.

. Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст, монтелукаст) - новая группа противовоспалительных противоастматических препаратов. Препараты уменьшают потребность в β 2 -адреномиметиках короткого действия, эффективны для профилактики приступов бронхоспазма. Применяют внутрь. Уменьшают потребность в ГК ("спаринг-эффект").

БРОНХОРАСШИРЯЮЩИЕ ПРЕПАРАТЫ

Следует помнить, что все бронхолитические препараты при лечении бронхиальной астмы оказывают симптоматический эффект; частота их использования служит индикатором эффективности базисной противовоспалительной терапии.

. β 2 -Адреномиметики короткого действия (сальбутамол, фенотерол) вводят ингаляционно, их считают средством выбора для купирования приступов (точнее -- обострения) бронхиальной астмы. При ингаляционном введении действие начинается обычно в первые 4 мин. Препараты выпускают в виде дозируемых аэрозолей, сухой пудры и растворов для ингаляторов (при необходимости длительной ингаляции растворы вдыхают через небулайзер).

◊ Для введения ЛС применяют дозирующие ингаляторы, порошковые ингаляторы, и распыление через небулайзер. Для правильного применения дозирующих ингаляторов пациенту необходимы определённые навыки, так как в противном случае лишь 10-15% аэрозоля попадает в бронхиальное дерево. Правильная техника применения состоит в следующем.

♦ Снять колпачок с мундштука и хорошо встряхнуть баллончик.

♦ Сделать полный выдох.

♦ Перевернуть баллончик вверх дном.

♦ Расположить мундштук перед широко открытым ртом.

♦ Начать медленный вдох, в это же время нажать на ингалятор и продолжить глубокий вдох до конца (вдох не должен быть резким!).

♦ Задержать дыхание не менее чем на 10 с.

♦ Через 1-2 мин сделать повторную ингаляцию (за 1 вдох на ингалятор нужно нажать только 1 раз).

◊ При применении системы "лёгкое дыхание" (используется в некоторых лекарственных формах сальбутамола и беклометазона) пациент должен открыть колпачок мундштука и сделать глубокий вдох. Нажимать на баллончик и координировать вдох не требуется.

◊ Если пациент не способен выполнить вышеперечисленные рекомендации, следует использовать спейсер (специальную пластиковую колбу, в которую распыляют аэрозоль перед вдохом) или спейсер с клапаном - аэрозольную камеру, из которых больной вдыхает препарат (рис. 19-2). Правильная техника применения спейсера состоит в следующем.

♦ Снять крышечку с ингалятора и встряхнуть его, затем вставить ингалятор в специальное отверстие прибора.

♦ Взять мундштук в рот.

♦ Нажать на баллончик для получения дозы препарата.

♦ Сделать медленный и глубокий вдох.

♦ Задержать дыхание на 10 с, а затем выдохнуть в мундштук.

♦ Вдохнуть ещё раз, но не нажимая на баллончик.

♦ Отодвинуть прибор ото рта.

♦ Подождать 30 с перед приёмом следующей ингаляционной дозы.

Рис. 19-2. Спейсер. 1 - мундштук; 2 - ингалятор; 3 - отверстие для ингалятора; 4 - корпус спейсера.

. β 2 -Адреномиметики длительного действия применяют ингаляционно (салметерол, формотерол) или перорально (лекарственные формы сальбутамола с замедленным высвобождением). Длительность их действия около 12 ч. Препараты вызывают расширение бронхов, усиление мукоцилиарного клиренса, а также ингибируют высвобождение веществ, обусловливающих бронхоспазм (например, гистамина). β 2 -Адреномиметики эффективны для предупреждения приступов удушья, особенно ночных. Их часто применяют в сочетании с противовоспалительными противоастматическими препаратами.

М-Холиноблокаторы (ипратропия бромид) после ингаляции действуют через 20-40 мин. Способ введения ингаляционный из баллончика или через спейсер. Специально выпускаемые растворы вдыхают через небулайзер.

. Комбинированные бронхорасширяющие препараты , содержащие β 2 -адреномиметик и м-холиноблокатор (баллончик и раствор для небулайзера).

. Препараты теофиллин а короткого действия (теофиллин, аминофиллин) как бронходилататоры менее эффективны, чем ингаляционные β 2 -адреномиметики. Они часто вызывают выраженные побочные эффекты, которых можно избежать, назначив оптимальную дозу и контролируя концентрацию теофиллина в крови. Если больной уже принимает препараты теофиллина пролонгированного действия, введение аминофиллина внутривенно возможно только после определения концентрации теофиллина в плазме крови!

. Препараты теофиллин а пролонгированного действия применяют внутрь. Метилксантины вызывают расширение бронхов, тормозят высвобождение медиаторов воспаления из тучных клеток, моноцитов, эозинофилов и нейтрофилов. В связи с длительным действием препараты уменьшают частоту ночных приступов, замедляют раннюю и позднюю фазу астматического ответа на воздействие аллергена. Препараты теофиллина могут вызвать серьёзные побочные эффекты, особенно у пациентов старшего возраста; лечение рекомендовано проводить под контролем содержания теофиллина в крови.

ОПТИМИЗАЦИЯ ПРОТИВОАСТМАТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ

Для рациональной организации противоастматической терапии были разработаны методы её оптимизации, которые можно описать в виде блоков.

. Блок 1 . Первое посещение пациентом врача, оценка степени тяжести бронхиальной астмы [хотя точно на этом этапе установить её сложно, так как необходимы точные сведения о колебаниях ПСВ (по данным домашней пикфлоуметрии в течение недели) и выраженности клинических симптомов], определение тактики ведения больного. Если больному необходима экстренная помощь, лучше его госпитализировать. Обязательно следует учитывать объём предшествующей терапии и продолжать её в соответствии со степенью тяжёсти. При ухудшении состояния на фоне лечения или неадекватной предшествующей терапии можно рекомендовать дополнительный приём β 2 -адреномиметиков короткого действия. Назначают вводный недельный период наблюдения за состоянием больного. Если у больного предположительно бронхиальная астма лёгкой или средней степени тяжести и нет необходимости сразу назначать лечение в полном объёме, следует наблюдать больного в течение 2 нед. Наблюдение за состоянием больного предусматривает заполнение пациентом дневника клинических симптомов и регистрацию показателей ПСВ в вечерние и утренние часы.

. Блок 2 . Посещение врача через 1 нед после первого посещения. Определение степени тяжести астмы и выбор соответствующего лечения.

. Блок 3 . Двухнедельный период мониторинга на фоне проводимой терапии. Пациент, так же как и во время вводного периода, заполняет дневник клинических симптомов и регистрирует показатели ПСВ пикфлоуметром.

. Блок 4 . Оценка эффективности терапии. Посещение врача через 2 нед на фоне проводимого лечения.

ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ В СООТВЕТСТВИИ СО СТУПЕНЯМИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Принципы лечения бронхиальной астмы основаны на ступенчатом подходе, признанном в мире с 1995 г. Цель этого подхода заключается в достижении как можно более полного контроля проявлений бронхиальной астмы с применением наименьшего количества ЛС. Количество и частота приёма ЛС увеличиваются (ступень вверх) при усугублении течения заболевания и уменьшаются (ступень вниз) при эффективности терапии. Одновременно необходимо избегать или предупреждать воздействие триггерных факторов.

. Ступень 1 . Лечение интермиттирующей бронхиальной астмы включает профилактический приём (при необходимости) препаратов перед физической нагрузкой (ингаляционных β 2 -адреномиметиков короткого действия, недокромила, их комбинированных препаратов). Вместо ингаляционных β 2 -адреномиметиков можно назначить м-холиноблокаторы или препараты теофиллина короткого действия, однако действие их начинается позднее, и они чаще вызывают побочные эффекты. При интермиттирующем течении возможно проведение специфической иммунотерапии аллергенами, но только специалистами, аллергологами.

. Ступень 2 . При персистирующем течении бронхиальной астмы необходим ежедневный длительный профилактический приём ЛС. Назначают ингаляционные ГК в дозе 200-500 мкг/сут (из расчёта на беклометазон), недокромил или препараты теофиллина пролонгированного действия. Ингаляционные β 2 -адреномиметики короткого действия продолжают использовать по потребности (при правильной базисной терапии потребность должна снижаться вплоть до их отмены).

. ◊ Если на фоне лечения ингаляционными ГК (при этом врач уверен, что больной правильно производит ингаляции), частота возникновения симптомов не уменьшается, дозу ЛС следует повысить до 750-800 мкг/сут или дополнительно к ГК (в дозе не менее 500 мкг) назначить бронходилататоры пролонгированного действия на ночь (особенно для предупреждения ночных приступов).

. ◊ Если с помощью назначаемых ЛС контроля проявлений бронхиальной астмы достичь не удаётся (симптомы заболевания возникают чаще, увеличивается потребность в бронходилататорах короткого действия или снижаются показатели ПСВ), следует начать лечение согласно ступени 3.

. Ступень 3 . Ежедневное применение противоастматических противовоспалительных средств. Назначают ингаляционные ГК по 800-2000 мкг/сут (из расчёта на беклометазон); рекомендовано использование ингалятора со спейсером. Можно дополнительно назначать бронходилататоры длительного действия, особенно для предупреждения ночных приступов, например пероральные и ингаляционные β 2 -адреномиметики длительного действия, препараты теофиллина длительного действия (под контролем концентрации теофиллина в крови; терапевтическая концентрация составляет 5-15 мкг/мл). Купировать симптомы можно β 2 -адреномиметиками короткого действия. При более тяжёлых обострениях проводят курс лечения пероральными ГК. Если контроля проявлений бронхиальной астмы достичь не удаётся (симптомы заболевания возникают чаще, увеличивается потребность в бронходилататорах короткого действия или снижаются показатели ПСВ), следует начать лечение согласно ступени 4.

. Ступень 4 . При тяжёлом течении бронхиальной астмы полностью контролировать её не удаётся. Целью лечения становится достижение максимально возможных результатов: наименьшее количество симптомов, минимальная потребность в β 2 -адреномиметиках короткого действия, наилучшие возможные показатели ПСВ и минимальный их разброс, наименьшее количество побочных эффектов препаратов. Обычно применяют несколько ЛС: ингаляционные ГК в высоких дозах (800-2000 мкг/сут в пересчёте на беклометазон), ГК внутрь постоянно или длительными курсами, бронходилататоры длительного действия. Можно назначить м-холиноблокаторы (ипратропия бромид) или их комбинации с β 2 -адреномиметиком. Ингаляционные β 2 -адреномиметики короткого действия можно применять при необходимости для облегчения симптомов, но не чаще 3-4 раз в сутки.

. Ступень вверх (ухудшение). На следующую ступень переходят при неэффективности лечения на данной ступени. Однако при этом следует учитывать, правильно ли больной принимает назначенные ЛС, и нет ли у него контакта с аллергенами и другими провоцирующими факторами.

. Ступень вниз (улучшение). Уменьшение интенсивности поддерживающей терапии возможно, если достигается стабилизация состояния пациента в течение не менее 3 мес. Уменьшать объём терапии следует постепенно. Переход на ступень вниз проводят под контролем клинических проявлений и ФВД.

Изложенная выше базисная терапия должна сопровождаться тщательно выполняемыми элиминационными мероприятиями и дополняться другими ЛС и немедикаментозными методами лечения с учетом клинико-патогенетического варианта течения астмы.

Больным инфекционно-зависимой астмой необходима санация очагов инфекции, муколитическая терапия, баротерапия, иглорефлексотерапия.

Больным с аутоиммунными изменениями, помимо ГК, можно назначить цитостатические препараты.

Больным гормонозависимой астмой необходимы индивидуальные схемы применения ГК и контроль за возможностью развития осложнений терапии.

Больным с дизовариальными изменениями можно назначить (после консультации с гинекологом) синтетические прогестины.

Больным с выраженным нервно-психическим вариантом течения бронхиальной астмы показаны психотерапевтические методы лечения.

При наличии адренергического дисбаланса эффективны ГК.

Больным с выраженным холинергическим вариантом показан холиноблокирующий препарат ипратропия бромид.

Больным бронхиальной астмой физического усилия необходимы методы ЛФК, антилейкотриеновые препараты.

Различные методы психотерапевтического лечения, психологическая поддержка нужны всем больным бронхиальной астмой. Кроме того, всем больным (при отсутствии индивидуальной непереносимости) назначают поливитаминные препараты. При затихании обострения и во время ремиссии бронхиальной астмы рекомендуют ЛФК и массаж.

Особое внимание должно быть обращено на обучение больных правилам элиминационной терапии, методике ингаляций, индивидуальной пикфлоуметрии и контролю за своим состоянием.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОБОСТРЕНИЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Обострение бронхиальной астмы - эпизоды прогрессивного нарастания частоты приступов экспираторного удушья, одышки, кашля, появление свистящих хрипов, чувства нехватки воздуха и сдавления грудной клетки или сочетания этих симптомов, продолжающиеся от нескольких часов до нескольких недель и более. Тяжёлые обострения, иногда со смертельным исходом, обычно связаны с недооценкой врачом тяжести состояния пациента, неверной тактикой в начале обострения. Принципы лечения обострений следующие.

Больной бронхиальной астмой должен знать ранние признаки обострения заболевания и начинать самостоятельно купировать их.

Оптимальный путь введения ЛС - ингаляционный с использованием небулайзеров.

Препараты выбора для быстрого купирования бронхиальной обструкции - ингаляционные β 2 -адреномиметики короткого действия.

При неэффективности ингаляционных β 2 -адреномиметиков, а также при тяжёлых обострениях применяют системные ГК перорально или внутривенно.

Для уменьшения гипоксемии проводят оксигенотерапию.

Эффективность терапии определяют с помощью спирометрии и/или пикфлоуметрии по изменению показателей ОФВ 1 или ПСВ.

ЛЕЧЕНИЕ ПРИ АСТМАТИЧЕСКОМ СТАТУСЕ

Необходимо исследовать ФВД каждые 15-30 мин (как минимум), ПСВ и кислородный пульс. Критерии госпитализации приведены в табл. 19-3. Полная стабилизация состояния больного может быть достигнута за 4 ч интенсивной терапии в отделении неотложной помощи, если в течение этого периода она не достигнута, продолжают наблюдение в течение 12-24 ч либо госпитализируют в общее отделение или отделение интенсивной терапии (при гипоксемии и гиперкапнии, признаках утомления дыхательной мускулатуры).

Таблица 19-3. Спирометрические критерии для госпитализации больного бронхиальной астмой

Состояние	Показания к госпитализации
Первичное обследование	Невозможность провести спирометрию ОФВ 1 ‹ 0,60 л
Пикфлоуметрия и ответ на начатое лечение	Отсутствие эффекта бронходилататров и ПСВ ‹ 60 л/мин Прирост ПСВ после лечения ‹ 16% Прирост ОФВ 1 ‹ 150 мл после введения бронходилататоров подкожно ОФВ 1 ‹ 30% от должных величин и не > 40% от должных после лечения длительностью более 4 ч
Пикфлоуметрия и ответ на курс проведённого лечения	ПСВ ‹ 100 л/мин исходно и ‹ 300 л/мин после проведённого лечения ОФВ 1 ‹ 0,61 л исходно и ‹ 1,6 л после полного курса лечения Прирост ОФВ 1 ‹ 400 мл после применения бронходилататоров Снижение ПСВ на 15% после первичной положительной реакции на бронходилататоры

При астматическом статусе, как правило, сначала проводят ингаляцию β 2 -адреномиметиков (при отсутствии в анамнезе данных о передозировке), можно в комбинации с м-холинобокатором и лучше через небулайзер. Большинству пациентов с тяжёлым приступом показано дополнительное назначение ГК. Ингаляция β 2 -адреномиметиков через небулайзеры в сочетании с системными ГК, как правило, купирует приступ в течение 1 ч. При тяжёлом приступе необходима оксигенотерапия. Пациент остаётся в стационаре до исчезновения ночных приступов и снижения субъективной потребности в бронходилататорах короткого действия до 3-4 ингаляций в сутки.

ГК назначают перорально или внутривенно, например метилпреднизолон по 60-125 мг внутривенно каждые 6-8 ч или преднизолон по 30-60 мг перорально каждые 6 ч. Действие препаратов при обоих способах введения развивается через 4-8 ч; длительность приёма определяют индивидуально.

. β 2 -Адреномиметики короткого действия (при отсутствии анамнестических данных о передозировке) применяют в виде повторных ингаляций при тяжёлом состоянии пациента в виде дозирующих баллончиков со спейсерами или длительного (в течение 72-96 ч) вдыхания через небулайзер (в 7 раз эффективнее вдохов из баллончика, безопасно для взрослых и детей).

Можно использовать комбинацию β 2 -адреномиметика (сальбутамола, фенотерола) с м-холиноблокатором (ипратропия бромидом).

Роль метилксантинов в оказании неотложной помощи ограничена, так как они менее эффективны, чем β 2 -адреномиметики, противопоказаны пациентам старшего возраста и, кроме того, необходим контроль за их концентрацией в крови.

Если состояние не улучшилось, но и нет необходимости в ИВЛ, показаны ингаляции кислородно-гелиевой смеси (вызывает снижение сопротивления газовым потокам в дыхательных путях, турбулентные потоки в мелких бронхах становятся ламинарными), введение магния сульфата внутривенно, вспомогательная неинвазивная вентиляция. Перевод больного с астматическим статусом на ИВЛ проводят по жизненным показаниям в любых условиях (вне лечебного учреждения, в отделении неотложной помощи, в общем отделении или отделении интенсивной терапии). Процедуру проводит анестезиолог или реаниматолог. Цель ИВЛ при бронхиальной астме - поддержка оксигенации, нормализация рН крови, предупреждение ятрогенных осложнений. В ряде случаев при механической вентиляции лёгких необходима внутривенная инфузия раствора натрия гидрокарбоната.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА И БЕРЕМЕННОСТЬ

В среднем 1 из 100 беременных страдает бронхиальной астмой, и у 1 из 500 беременных она имеет тяжёлое течение с угрозой для жизни женщины и плода. Течение бронхиальной астмы во время беременности весьма вариабельно. Беременность у больных с лёгким течением заболевания может улучшить состояние, в то время как при тяжёлом обычно усугубляет. Учащение приступов чаще отмечают в конце II триместра беременности, во время родов тяжёлые приступы возникают редко. В течение 3 мес после родов характер течения бронхиальной астмы возвращается к исходному дородовому уровню. Изменения течения заболевания при повторных беременностях те же, что и при первой. Ранее считали, что бронхиальная астма в 2 раза чаще обусловливает возникновение осложнений беременности (гестозы, послеродовые кровотечения), но в последнее время доказано, что при адекватном врачебном контроле вероятность их развития не увеличивается. Однако у этих женщин чаще рождаются дети с пониженной массой тела, также чаще возникает необходимость в оперативном родоразрешении. При назначении противоастматических средств беременным всегда следует учитывать возможность их влияния на плод, однако большинство современных ингаляционных противоастматических средств в этом плане безопасны (табл. 19-4). В США FDA * разработал руководство, согласно которому все ЛС разделены на 5 групп (A-D, X) по степени опасности применения во время беременности * .

* По классификации FDA (Food and Drug Administration, Комитет по контролю за ЛС и пищевыми добавками, США), ЛС по степени опасности (тератогенность) для развития плода разделены на категории A, B, C, D, X. Категория A (например, хлорид калия) и B (например, инсулин): неблагоприятные эффекты на плод не установлены ни в экспериментах на животных, ни в клинической практике; категория C (например, изониазид): неблагоприятные эффекты на плод установлены в экспериментах на животных, но не из клинической практики; категория D (например, диазепам): существует потенциальный тератогенный риск, но эффект ЛС на беременную обычно перевешивает этот риск; категория X (например, изотретиноин): препарат безусловно противопоказан при беременности и при желании забеременеть.

Среди пациентов, которым показаны операции с ингаляционным наркозом, в среднем 3,5% страдают бронхиальной астмой. У этих больных более вероятны осложнения во время и после оперативного вмешательства, поэтому крайне важны оценка тяжести и возможность контроля за течением бронхиальной астмы, оценка риска наркоза и данного типа хирургического вмешательства, а также предоперационная подготовка. Следует учитывать следующие факторы.

Острая обструкция дыхательных путей вызывает вентиляционно-перфузионные нарушения, усиливая гипоксемию и гиперкапнию.

Эндотрахеальная интубация может спровоцировать бронхоспазм.

ЛС, применяемые во время операции (например, морфин, тримеперидин), могут спровоцировать бронхоспазм.

Тяжёлая бронхиальная обструкция в сочетании с послеоперационным болевым синдромом могут нарушить процесс откашливания и привести к развитию ателектазов и нозокомиальной пневмонии.

Для предупреждения обострения бронхиальной астмы у больных со стабильным состоянием при регулярных ингаляциях ГК рекомендовано за 2 дня до операции назначить преднизолон в дозе 40 мг/сут внутрь, а в день операции дать эту дозу утром. При тяжёлом течении бронхиальной астмы следует госпитализировать больного за несколько дней до операции для стабилизации ФВД (введение ГК внутривенно). Кроме того, следует иметь ввиду, что у пациентов, получавших системные ГК в течение 6 мес и более, высок риск надпочечнико-гипофизарной недостаточности в ответ на операционный стресс, поэтому им показано профилактическое введение 100 мг гидрокортизона внутривенно перед, во время операции и после неё.

ПРОГНОЗ

Прогноз течения бронхиальной астмы зависит от своевременности её выявления, уровня образования больного и его способности к самоконтролю. Решающее значение имеет устранение провоцирующих факторов и своевременное обращение за квалифицированной медицинской помощью.

ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ

Больные нуждаются в постоянном наблюдении терапевтом по месту жительства (при полном контроле симптомов не реже 1 раза в 3 мес). При частых обострениях показано постоянное наблюдение у пульмонолога. По показаниям проводят аллергологическое обследование. Пациент должен знать, что в Российской Федерации предусмотрено бесплатное (по специальным рецептам) обеспечение лекарственными противоастматическими средствами в соответствии со списками, утверждёнными на федеральном и местном уровне.

Факторы, определяющие необходимость тщательного и непрерывного наблюдения, которое осуществляется в стационаре или в амбулаторных условиях, в зависимости от имеющихся возможностей включают:

Недостаточный или снижающийся ответ на терапию в первые 1-2 часа лечения;

Персистирующую тяжёлую бронхиальную обструкцию (ПСВ менее 30% от должного или индивидуального наилучшего значения);

Анамнестические данные о тяжёлой бронхиальной астме за последнее время, особенно если требовалась госпитализация и пребывание в отделении интенсивной терапии;

Наличие факторов высокого риска летального исхода от бронхиальной астмы;

Длительное наличие симптомов перед обращением за неотложной помощью;

Недостаточная доступность медицинской помощи и ЛС в домашних условиях;

Плохие бытовые условия;

Затруднения с транспортом для перевозки в больницу в случае дальнейшего ухудшения.

1249 0

Клиническая картина бронхиальной астмы физического усилия

Приступ удушья при этом варианте заболевания обусловлен гипервентиляцией на фоне физической нагрузки.

Гипервентиляция приводит к охлаждению и высыханию дыхательных путей, что вызывает активацию тучных клеток и выделение ими бронхоспастических медиаторов.

Кроме того, бронхоспазм, вероятно, обусловлен активацией афферентных нервов.

Факторами, способствующими развитию приступа астмы физического усилия, являются: непрерывная тяжелая нагрузка с вдыханием холодного и/или сухого воздуха в течение 6-8 минут; физическая нагрузка у больных атопической бронхиальной астмы (БА) в период обострения; невозможность по каким-либо причинам своевременно принять необходимое лекарственное средство. Затруднение дыхания провоцируется также быстрой ходьбой, бегом, смехом, испугом и другими проявлениями физической нагрузки или эмоций. Симптомы БА возникают не во время действия провоцирующего фактора, а через 5-40 минут после него.

На самом деле, бронхиальная астма физического усилия - это одно из проявлений гиперчувствительности бронхов, а не особая форма БА, поэтому она нередко служит индикатором плохого контроля бронхиальной астмы. В связи с этим адекватная противовоспалительная терапия приводит к уменьшению симптомов, связанных с физической нагрузкой, однако в ряде случаев рекомендуется дополнительная ингаляция в 2 -агониста короткого действия перед физической нагрузкой.

Клиническая картина бронхиальной астмы и беременность

Беременность по-разному влияет на течение БА. Считается, что у 1 / 3 женщин течение БА в период беременности улучшается, у 1 / 3 - не меняется и у 1 / 3 - ухудшается, причем женщины с тяжелым течением заболевания более склонны к обострению в период беременности, чем женщины с легким течением бронхиальной астмы. Обострения БА отмечаются в начале третьего триместра и весьма редко симптомы астмы проявляются во время родов.

Неконтролируемая (нелеченная или плохо леченная) БА может приводить к развитию осложнений у матери (преэклампсии, отслойке плаценты, гипертензии беременных, токсемии, кесареву сечению) и плода (повышенному риску перинатальной смерти, задержке внутриматочного роста плода, низкому весу при рождении, преждевременным родам и неонатальной гипоксии).

Установлено, что противоастматические препараты - в 2 -агонисты, кромогликат натрия и ингаляционные стероиды не оказывают негативного влияния на плод или мать. Предпочтительным является использование ингаляционных глюкортикостероидов в минимально эффективной дозе, причем препаратом выбора является будесонид (Пульмикорт), поскольку именно с ним проводились многоцентровые исследования по эффективности и безопасности ингаляционных глюкокортикоидов у беременных женщин.

Если возникает необходимость, можно без опасений использовать системные кортикостероиды для приема внутрь, причем в таких случаях рекомендуется использовать преднизолон, но не дексаметазон. Таким образом, лечение страдающих бронхиальной астмой беременных женщин должно проводиться в соответствии с принятыми рекомендациями по лечению БА.

Клиническая картина аспириновой бронхиальной астмы

Аспириновая астма - это особый вариант БА, когда одним из бронхоконстрикторных факторов у больного являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) . От 5 до 30 % пациентов бронхиальной астмы имеют повышенную чувствительность к аспирину. Приступы удушья у аспиринчувствительных пациентов могут вызывать не только аспирин, но и другие НПВП, блокирующие циклооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты. Однажды развившаяся непереносимость к аспирину или НПВП продолжается всю жизнь.

«Аспириновая» астма, как уже говорилось выше, складывается из триады симптомов: приступы удушья, непереносимость НПВП и полипозный риносинусит («астматическая триада»).

По своему течению аспириновая БА относится к тяжелым формам, характеризуется высокой частотой инвалидизации и возможностью развития внезапной смерти, отличается более частой госпитализацией больных в реанимационные отделения.

Для подтверждения диагноза аспириновой БА кожный тест не используется как не имеющий диагностической ценности, а проводится провокационный дозируемый тест с аспирином. Данное исследование является сложной диагностической процедурой и выполняется только специально подготовленными врачами в аллергологических или пульмонологических центрах (отделениях).

Лечение аспириновой бронхиальной астмы проводится в соответствии с рекомендациями клинических руководств по лечению других форм бронхиальной астмы. Дополнительно к этому у ряда больных (при невысокой чувствительности к аспирину) проводится десенситизация аспирином, то есть назначение препарата в малых, постепенно возрастающих дозах. Десенситизация аспирином особенно показана больным, которым НПВП жизненно необходимы для лечения других заболеваний (ишемическая болезнь сердца , ревматические болезни и др.).

Она проводится только в условиях стационара под руководством специалиста - пульмонолога (аллерголога). Ключевым компонентом для достижения контроля над симптомами аспириновой астмы является исключение использования НПВП у аспиринчувствительных пациентов.

Определение ключевой роли лейкотриенов в патогенезе аспириновой астмы расширило возможности для эффективной ее терапии. Важнейшей патогенетической группой лекарственных средств для больных с аспириновой астмой являются антилейкотриеновые препараты, такие как зафирлукаст (аколат) и монтелукаст (сингулар).

При использовании антагонистов лейкотриеновых рецепторов в комбинации с топическими стероидами отмечается выраженный sparring-эффект (сберегающее действие обоих препаратов), что позволяет использовать их в меньших дозах. Антилейкотриеновые препараты являются препаратами базисной, профилактической терапии и не используются для купирования острых приступов бронхиальной обструкции.

Риносинуситы и назальные полипы у больных с аспириновой астмой требуют активного лечения назальными стероидами, которые должны назначаться в должной дозировке для того, чтобы добиться прекращения роста полипов и регресса процесса. Удаление полипов, как правило, не только не приносит облегчение, а, напротив, утяжеляет состояние. К тому же закономерен рецидив полипов. В связи с этим полипэктомия не рекомендуется.

Клиническая картина профессиональной бронхиальной астмы

В развитых странах БА является самым частым профессиональным заболеванием. Профессиональную БА определяют как астму, вызываемую контактом с агентом, присутствующим в среде, в которой пациент находится на работе. По существующим оценкам, профессиональные факторы являются причиной примерно 1 из каждых 10 случаев бронхиальной астмы у взрослых, в том числе впервые выявленной, а также обострений уже имеющейся бронхиальной астмы. К профессиям, сопряженным с высоким риском профессиональной бронхиальной астмы, относятся занятия сельским хозяйством, работа с красками (включая малярные работы), профессии уборщиц и дворников, а также производство пластмасс.

Выделяют два вида профессиональной астмы: иммунологически опосредованную и неиммунологически опосредованную. Иммунологически опосредованная встречается чаще и имеет латентный период от нескольких месяцев до нескольких лет после начала контакта с провоцирующими факторами.

В её развитии участвуют IgЕ-опосредованные и, возможно, клеточные аллергические реакции вследствие сенсибилизации организма к профессиональному фактору. Неиммунологически опосредованная БА не имеет латентного периода и возникает чаще всего в пределах 24 часов после контакта с высокой концентрацией газа, дыма или химического вещества у ранее здоровых лиц и продолжается не менее 3 месяцев.

Для постановки диагноза профессиональной астмы необходимо тщательно собирать анамнез об условиях работы пациента, возможном воздействии различных веществ. В типичных случаях на протяжении рабочей недели течение БА постепенно усугубляется.

В выходные дни или во время отпуска, то есть когда прекращается контакт с профессиональным фактором, больные, наоборот, отмечают улучшение состояния. Для подтверждения диагноза рекомендуется проводить мониторинг пиковой скорости выдоха не реже четырех раз в сутки в течение двух недель, когда пациент работает, и в течение такого же периода, когда он не ходит на работу. В некоторых случаях для постановки диагноза приходится проводить провокационную пробу.

Как только диагноз установлен, лучшим средством лечения будет полное устранение контакта с соответствующими провоцирующими факторами, однако в некоторых случаях возникает необходимость в регулярном противоастматическом лечении. Зачастую заболевание сохраняется даже после смены места работы.

Клиническая картина бронхиальной астмы в пожилом и старческом возрасте

Группой пациентов, у которых диагноз бронхиальной астмы часто не устанавливают или устанавливают ошибочно, являются лица пожилого и старческого возраста. Это связано с особенностями течения заболевания в этой возрастной группе. У большей части больных отсутствуют типичные приступы удушья, а заболевание клинически проявляется эпизодами дыхательного дискомфорта, одышкой смешанного характера, постоянным затруднением дыхания с удлиненным выдохом и приступообразным кашлем. Другой характерной особенностью у больных БА пожилого и старческого возраста является выраженная гиперреактивность бронхов на неспецифические раздражители: резкие запахи, холодный воздух, изменение метеоусловий.

Одной из важнейших особенностей БА пожилого и старческого возраста служит мультиморбидность - наличие сопутствующих заболеваний (от 2 до 6). Чаще всего встречаются сопутствующая сердечно-сосудистая патология, сахарный диабет, заболевания желудочно-кишечного тракта, почек. Нередко у этих больных при обострении бронхиальной астмы быстро развивается сердечная декомпенсация, что, в свою очередь, усугубляет нарушения функции внешнего дыхания, поддерживая более тяжелое течение заболевания. Формируется «синдром взаимного отягощения».

Описанные особенности течения бронхиальной астмы у лиц пожилого и старческого возраста требуют коррекции лечебных мероприятий. В частности, кромоны у этих больных малоэффективны, поэтому препаратами выбора являются ингаляционные кортикостероиды. Учитывая частое наличие сопутствующей сердечно-сосудистой патологии, из бронхолитических препаратов отдаётся предпочтение антихолинергическим (атровент) или комбинированным препаратам (беродуал).

Все ингаляционные препараты рекомендуется применять с использованием спейсера, поскольку пациенты часто не могут синхронизировать вдох с ингаляцией лекарственного средства. Показано также лечение сопутствующих заболеваний, однако не следует забывать о полипрагмазии и взаимовлиянии различных лекарственных средств.

Клиническая картина тяжелой бронхиальной астмы

Больные с тяжелым течением БА встречаются в 10-14 % случаев.

Термин «тяжелая бронхиальная астма» включает целый ряд клинических синдромов, которые объединяет угрожающее жизни больного человека обострение болезни. Ниже приводятся клинические формы тяжёлой БА.

Астматическое состояние (тяжёлое обострение астмы), которое будет освещено в отдельной главе данного пособия.

«Нестабильная бронхиальная астма» - термин, определяющий состояние больных БА с якобы хорошо подобранным лечением, однако с развитием у них в дальнейшем тяжелых обострений. Выделяют две формы нестабильной бронхиальной астмы, которые характеризуются внезапно и замедленно возникающими астматическими атаками. Примером первой формы может служить аспириновая БА, когда внезапное тяжелое обострение провоцируется приемом НПВП. Примером второй формы является замедленное обострение болезни, возникающее при респираторной вирусной инфекции.

О «хронической тяжело протекающей бронхиальной астме» говорят в тех случаях, когда болезнь плохо контролируется ингаляционными глюкокортикостероидами и возникает необходимость назначения системных стероидных гормональных препаратов. К этой категории пациентов относятся больные с «гормонозависимой» БА.

Таким образом, тяжелая БА не является однородным понятием, но её различные формы объединяют снижение эффективности противовоспалительных и бронхорасширяющих препаратов вплоть до их парадоксального действия и угрожающие жизни больного обострения.

К факторам, способным приводить к тяжелому течению обострения бронхиальной астмы относятся:

1) инфекционные вирусные заболевания дыхательных путей;

2) лекарственные препараты: НПВП, в-блокаторы, антибиотики;

3) факторы внешней среды (полютанты, аллергены, «черный дым»);

4) социально-экономические проблемы.

Своевременная диагностика тяжелого обострения БА (табл. 3) поможет врачу как можно раньше начать проведение адекватного лечения больного.

Таблица 3. Критерии тяжелого обострения бронхиальной астмы

Дифференциальная диагностика

Бронхиальную астму необходимо дифференцировать с различными заболеваниями, которые сопровождаются пароксизмальным удушьем или одышкой. Такие состояния наблюдаются при заболеваниях легких и бронхов (хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) , трахеобронхиальная дискинезия, окклюзия и компрессия трахеи и крупных бронхов), болезнях сердечно-сосудистой системы (сердечная астма, тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) ), нарушениях нервной регуляции дыхания (нейроциркуляторная дистония, истерия), узелковом полиартериите и гормонально-активных опухолях.

Чаще всего приходится проводить дифференциальный диагноз между хронической обструктивной болезнью легких и бронхиальной астмой.

Главным отличием от ХОБЛ является наличие при БА типичных приступов удушья с преимущественным затруднением выдоха или дыхательного дискомфорта, который возникает эпизодически и сопровождается кашлем, заложенностью в груди и свистящими хрипами. При ХОБЛ одышка и затруднение дыхания не имеют приступообразного характера, они наблюдаются постоянно и лишь усиливаются при физической нагрузке, иногда при вдыхании холодного воздуха и раздражающих запахов, что также, как и при БА, связано с повышенной реактивностью бронхов.

Кашель при ХОБЛ с отделением мокроты, нередко гнойного характера, наблюдается постоянно, хотя может приобретать пароксизмальный характер. Однако таким пароксизмам кашля не предшествует затруднение дыхания. При БА пароксизмальный кашель сопровождается свистящими хрипами в груди, а вязкая слизистая мокрота, обычно в небольшом количестве, отделяется в конце или после приступа удушья.

Трудностей в дифференциальной диагностике с ХОБЛ обычно не возникает при экзогенной и аспириновой бронхиальной астмы, которые протекают типично с полной обратимостью обструкции по клиническим данным (ликвидация одышки, жесткого дыхания, свистящих хрипов). Значительно сложнее проведение дифференциального диагноза с ХОБЛ при эндогенной БА, при которой приступы удушья имеют менее яркую клинику и носят пролонгированный характер. К тому же данная форма БА часто сочетается с ХОБЛ.

В отличие от ХОБЛ, при эндогенной БА одышка носит пароксизмальный характер и, как правило, не связана с физической нагрузкой. Важнейшее значение для дифференциальной диагностики имеют результаты фармакологической функциональной пробы: увеличение объём форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ 1 ) или ПОС ВЫД после ингаляции в 2 -агонистов или М-холинолитиков на 15 % и более свидетельствуют в пользу бронхиальной астмы. У больных ХОБЛ по клиническим данным и результатам функционального обследования не отмечается полной обратимости обструкции. При дифференциальной диагностике учитываются наличие при БА полипозно-аллергического риносинусита, эозинофилии крови и особенно мокроты.

При трахеобронхиальной дискинезии (экспираторном коллапсе трахеи и крупных бронхов) происходит пролабирование в просвет дыхательных путей при выдохе или при кашле истонченной и растянутой мембранозной части трахеи и крупных бронхов, что приводит к сужению их просвета вплоть до полного его закрытия. Клинически данная патология проявляется приступообразным кашлем и экспираторной одышкой или удушьем, что может привести к ошибочной диагностике БА.

В отличие от БА, кашель при трахеобронхиальной дискинезии носит дребезжащий, гнусавый оттенок; в области гортани при приступе кашля нередко удается выслушать характерный свистящий звук на выдохе. Главным отличием является отсутствие распространенных свистящих хрипов, характерных для бронхиальной астмы. Бронходилататоры эффекта не оказывают, улучшение наступает при переходе на более поверхностное дыхание, при котором уменьшается внутригрудное давление и пролабирование. Для диагностики решающее значение имеет бронхоскопия.

БА приходится дифференцировать сострыми респираторными вирусными заболеваниями, сопровождающимися распространенным обструктивным поражением бронхиол, которые могут приводить к приступам одышки и имитировать приступы БА, что особенно выражено у детей. Предполагается, что бронхиальная обструкция обусловлена преходящей гиперреактивностью бронхов, вызванной вирусной инфекцией.

Синдром удушья может наблюдаться при механическом нарушении проходимости крупных дыхательных путей. Окклюзия гортани, трахеи и крупных бронхов наблюдается при эндофитном росте опухоли, при инородных телах и рубцовом стенозе трахеи и крупных бронхов. Подобные же нарушения дыхания могут наблюдаться при сдавлении трахеи и крупных бронхов опухолями средостения, увеличенными лимфоузлами, аневризмой аорты.

В отличие от БА, при этих процессах одышка носит инспираторный характер, причем на вдохе слышен громкий свистящий шум (стридорозное дыхание). Вдох совершается при активном участии вспомогательных дыхательных мышц, тогда как выдох осуществляется без усилия. Важным отличием является также отсутствие сухих свистящих хрипов, а при поражении крупных бронхов - преобладание физикальной симптоматики с одной стороны.

В ряде случаев бронхиальную астму приходится дифференцировать с туберкулезом бронха. Для последнего характерен кашель с небольшим количеством мокроты, иногда кровохарканье. Возможно развитие осложнений в виде снижения пневматизации или ателектаза вследствие нарушения бронхиальной проходимости, которые выявляются при рентгенологическом обследовании. Решающее значение для диагноза имеет бронхоскопическое исследование, которое выявляет туберкулезное поражение бронхов, обнаружение в смыве бронхов (мокроте) микобактерий туберкулеза.

Нередко возникает необходимость, особенно у мужчин, дифференциальной диагностики бронхиальной астмы с раком бронха. Как известно, при центральном раке начальные признаки заболевания связаны с раздражением рецепторов слизистой и с нарушением бронхиальной проходимости. Частым симптомом является кашель, сухой или с небольшим количеством мокроты, иногда с прожилками крови, не приносящий облегчения.

Периодически отмечаются повышение температуры, признаки интоксикации, связанные с развитием вторичных воспалительных изменений в легочной ткани. В диагностике рака легкого помогают данные анамнеза (длительное курение, профессиональные вредности), рентгенологическое, в том числе и томографическое, исследование, бронхоскопия с биопсией и гистологическим изучением биоптата.

В последние годы в литературе, особенно зарубежной, появилось много работ о синдроме ночного апноэ, развитие которого у больных представляет серьезную угрозу для здоровья и жизни. По патогенезу различают два основных типа синдрома ночного апноэ: обструктивный и центральный. Центральный тип ночного апноэ встречается сравнительно редко и наблюдается при первичной альвеолярной гиповентиляции, которая обусловлена нарушением автоматической регуляции дыхания вследствие снижения чувствительности дыхательного центра к углекислоте.

Наблюдается иногда после перенесенного энцефалита, а также при отравлении опиатами. Во многих случаях установить причину центрального апноэ не представляется возможным. Клинически, кроме ночного апноэ, оно проявляется урежением и уменьшением глубины дыхания, сонливостью, головной болью. В крови выявляются гипоксемия, гиперкапния, компенсаторная гиперглобулинемия и повышение количества гемоглобина.

Причиной обструктивного апноэ, которое приходится дифференцировать с ночными приступами БА, является временное полное нарушение проходимости верхних дыхательных путей в результате гипотонии и западения мягкого неба, корня языка, коллапса задней стенки глотки, чему способствуют аденоиды и гиперплазия миндалин у детей, а также дефекты развития нижней челюсти. Однако причины развития ночного апноэ остаются не вполне изученными. Оно наблюдается в любом возрасте, но наиболее часто имеет место у мужчин среднего и пожилого возраста, страдающих ожирением, реже у женщин в период менопаузы.

К клиническим особенностям больных с синдромом ночного апноэ следует отнести вялость и сонливость в дневные часы, а ночной сон, особенно в положении на спине, обычно отличается громким храпом, который в момент апноэ внезапно прерывается. Громкий храп, во время которого может наступать кратковременное пробуждение, знаменует окончание периода апноэ. Синдром ночного апноэ считается выраженным, если перерывы в дыхании наступают с частотой не менее 5 в час и продолжаются по 10 и более секунд. Для уточнения диагноза проводится мониторное наблюдение функции внешнего дыхания у пациентов в ночное время.

Серьезные трудности возникают при дифференциальной диагностике приступа сердечной и бронхиальной астмы у пожилых людей, у которых нередко хронический бронхит и эмфизема легких сочетаются с ишемической болезнью сердца (кардиосклерозом, различными нарушениями ритма, стенокардией и другими формами ишемической болезни сердца (ИБС) ), гипертонической болезнью, атеросклеротическим поражением аорты и периферических артерий. В таких случаях необходимо учитывать наличие у больных сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе, отсутствие проявлений аллергии и различную клиническую картину приступа сердечной и бронхиальной астмы.

Сердечная астма - проявление острой левожелудочковой недостаточности при ИБС (особенно при остром инфаркте миокарда и постинфарктном кардиосклерозе), гипертонической болезни, пороках сердца и миокардиопатиях.

Сердечная астма чаще развивается ночью, вначале больные испытывают чувство стеснения в груди, вскоре переходящее в удушье. Острая левожелудочковая недостаточность приводит к венозному застою в легких и протекает в две стадии: 1-я стадия - интерстициального отека, которая обычно быстро переходит во 2-ю стадию - стадию альвеолярного отека.

Значительные сложности дифференциальной диагностики с БА имеются в начальном периоде левожелудочковой недостаточности, на стадии интерстициального отека легких, когда в связи с венозной гиперемией слизистой оболочки бронхов и бронхиол развивается их сужение и нарушается поступление воздуха из альвеол в дыхательные пути. На этой стадии наблюдается сухой приступообразный кашель и резко выраженная одышка, над легкими могут выслушиваться сухие хрипы. Мокрота в этот период не отделяется. Такое состояние напоминает приступ БА.

Основными отличительными признаками от бронхиальной астмы являются:

1) анамнестические указания на наличие сердечно-сосудистых заболеваний, причем при ИБС удушье нередко развивается на фоне ангинозного приступа, при гипертонической болезни может вначале сопровождаться дополнительным подъемом артериального давления;

2) вынужденное полусидячее положение больного;

3) резко увеличенная (до 40-50 в 1 мин) частота дыхания, чего не наблюдается при приступе БА;

4) удушье при сердечной астме имеет преимущественно инспираторный или смешанный характер, в то время как при БА наблюдается экспираторное удушье.

Симптомы острой левожелудочковой недостаточности быстро прогрессируют и вскоре развивается картина альвеолярного отека легких: кашель с отделением большого количества пенистой мокроты, нередко розового цвета; в легких выслушивается множество разнокалиберных влажных хрипов, которые вначале появляются в нижних отделах, но вскоре начинают выслушиваться над всеми участками легких.

Скопление жидкой мокроты в верхних дыхательных путях дает клокочущее дыхание, слышимое на расстоянии. В отличие от этого, при приступе БА выделяется вязкая, слизистая мокрота в небольшом количестве, а в легких выслушиваются сухие свистящие хрипы. На стадии альвеолярного отека сохраняются и такие отличия от бронхиальной астмы, как вынужденное (сидячее) положение больного, учащенное дыхание и инспираторный или смешанный характер удушья.

Тромбоэмболия ветвей легочной артерии у некоторых больных сопровождается двусторонними или односторонними сухими хрипами и приступом удушья, напоминающим приступ БА. При дифференциальной диагностике необходимо учитывать наличие тромбоза (тромбофлебита) вен нижних конечностей и таза, болей в грудной клетке. Больные, как правило, в отличие от больных БА, не стремятся принять положение «ортопноэ», а предпочитают горизотальное положение.

Часто наблюдается кашель с кровянистой мокротой. При осмотре отмечаются также набухание шейных вен, положительный венный пульс, усиленный сердечный толчок, акцент II тона, систолический и диастолический шумы на легочной артерии, иногда шум трения перикарда. На ЭКГ в 70-80 % случаев обнаруживаются признаки острой перегрузки правых камер сердца. Влажные хрипы в легком, являющиеся признаками инфаркт-пневмонии, появляются спустя 4-5 суток после развития тромбоэмболии ветвей легочной артерии. В этих случаях может выслушиваться шум трения плевры.

Нарушение нервной регуляции дыхания чаще наблюдается при истерии и нейро-циркуляторной дистонии (НЦД) .

При истерии удушье может быть связано со спазмом голосовой щели. Это приводит к резкому затруднению вдоха, который совершается со свистом (стридорозное дыхание). Дыхательные движения замедляются, становятся глубокими; на высоте приступа может произойти временная остановка дыхания. Из-за сильного противодействия поступлению воздуха в легкие нижняя часть грудной клетки при каждом вдохе втягивается (в норме расширяется). При ларингоскопии можно наблюдать после кратковременного раскрытия длительные судорожные сокращения голосовых связок. Инспираторный характер удушья, отсутствие свистящих хрипов в легких отличают данную форму истерической астмы от БА.

При другом варианте истерической астмы затруднение дыхания связано с судорожным сокращением дыхательной мускулатуры. По этой причине грудная клетка во время приступа совершает частые (до 50-60 и более в мин) и обычно усиленные дыхательные движения, которые сравнивают с «дыханием загнанной собаки». Такое частое дыхание не характерно для бронхиальной астмы. Другим важным отличием является отсутствие при истерическом приступе удушья изменений при физикальном обследовании легких (коробочного перкуторного звука, жесткого дыхания, свистящих хрипов на выдохе).

Приступ истерической астмы продолжается от 2-3 мин до нескольких десятков минут и благодаря необычной эмоциональной окраске (нередко сопровождается неадекватным поведением, судорожным плачем или, наоборот, надрывным смехом) создает у окружающих тягостное впечатление. Правильная диагностика этих приступов и применение ингаляции горячих водяных паров, седативных средств, в тяжелых случаях дача наркоза снимают приступ.

В своей практике мы нередко наблюдали ошибочную диагностику БА у больных НЦД, когда нарушение нервной регуляции дыхания связано с функциональной лабильностью дыхательного центра. При НЦД синдром респираторных расстройств проявляется чувством нехватки воздуха (одышка), «неудовлетворенностью» вдохом, ощущением «комка» в горле и аритмией дыхания: больной совершает то частые (до 30-50 в 1 мин), то более редкие дыхательные движения, периодически может наступать остановка дыхания на 5-10 с, после которой больной совершает глубокие вдохи, названные «тоскливыми вздохами», или «глубокими вздохами неврастеника».

Описанная субъективная симптоматика совершенно не похожа на изменения дыхания при БА. При объективном обследовании, в отличие от БА, при респираторном расстройстве у больных НЦД (синдром да Косты) никаких объективных изменений со стороны органов дыхания не определяется.

Бронхиальную астму как самостоятельное заболевание необходимо дифференцировать с так называемой гиперэозинофильной бронхиальной астмы, являющейся проявлением синдрома Чарга-Стросса, который раньше считался одним из вариантов узелкового полиартериита, а теперь выделен в самостоятельную нозологическую форму. Диагностика данного синдрома облегчается при выявлении у больного полисистемной симптоматики: похудания, поражения почек с вторичной артериальной гипертонией, ассиметричного полиневрита, коронарита, абдоминального синдрома.

Дифференциальная диагностика значительно осложняется в тех случаях, когда приступы БА у больных синдромом Чарга-Стросса появляются в дебюте заболевания, иногда за несколько месяцев или лет предшествуя появлению других признаков заболевания.

В таких случаях в пользу гиперэозинофильной астмы говорят тяжесть приступов удушья, недостаточная эффективность бронхолитиков (эффект наступает при назначении глюкокортикостероидов (ГКС) ), более высокая эозинофилия (обычно более 20 %, а в абсолютных цифрах более 1 500 в 1 мкл, в то время как при БА эозинофилия обычно не превышает 20 %) в сочетании с гиперлейкоцитозом, нередкое обнаружение на рентгенограмме легких эозинофильных инфильтратов или аллергической пневмонии. Разумеется, диагноз становится убедительным лишь по мере появления других признаков синдрома Чарга-Стросса. К этому времени тяжесть приступов удушья и выраженность эозинофилии обычно уменьшаются вплоть до полного исчезновения.

Из гормонально-активных опухолей пароксизмальный синдром обструкции бронхов наиболее часто встречается при карциноидной опухоли, исходящей из клеток АПУД-системы и продуцирующей биологически активные вещества и гормоны, в основном серотонин, брадикинин, простагландины, гастрин, глюкагон, адренокортикотропный гормон (АКТГ) . Карциноидная опухоль чаще локализуется в органах брюшной полости, значительно реже (в 5-7% случаев) - в бронхе. Именно для этой локализации опухоли характерно развитие острого бронхообструктивного синдрома, напоминающего приступ БА.

В отличие от бронхиальной астмы, при удушье у больных карциноидной опухолью за счет выделения биологически активных веществ, преимущественно серотонина, наблюдаются приливы крови и гиперемия лица и верхней половины тела, поносы (водянистый стул), урчание в животе. В крови повышено содержание серотонина, в моче - продукта его метаболизма - 5-гидроксиндолуксусной кислоты. Для обнаружения опухоли проводят рентгенологическое и эндоскопическое исследование, дополненное биопсией.

Синдром обструкции бронхов в связи с нарушениями функции органов пищеварения обусловлен чаще всего желудочно-пищеводным рефлюксом и связан с повторной аспирацией содержимого желудка. Такой механизм бронхиальной обструкции можно заподозрить при наличии изжоги и дисфагии, появляющихся по ночам.

Таким образом, БА необходимо дифференцировать с большим количеством других заболеваний, однако наибольшее практическое значение имеет дифференциальная диагностика бронхиальной астмы с

Клиническая картина и осложнения

Чаще всего приступы беспокоят больных по ночам, особенно при тяжелых формах заболевания. Иногда они длятся всю ночь. В случаях средней тяжести приступы наблюдаются под утро или утром, когда больной встает с постели. В центре клинической картины бронхиальной астмы - приступ удушья. Больной старается по возможности сохранить состояние покоя, избегает лишних движений. Обычно он принимает высокое сидячее положение в постели или сидит в кресле, опираясь на локти или вытянутые вперед ладони; фиксирует таким образом плечевой пояс и получает возможность принести в действие все вспомогательные мышцы. Сознание сохраняется. Затруднение дыхании у некоторых больных сопровождается чувством мучительного сдавления и стеснения в грудной клетке, резкими болями в подложечной области или в правом подреберье. Иногда больные жалуются на кожный зуд, чувство жжения во всем теле, появляющиеся незадолго до приступа и продолжающие их беспокоить и во время приступа. Чаще всего затруднен выдох. Уже в начале приступа дыхание становится шумным, жужжащим и свистящим, слышным на расстоянии, иногда даже в соседней комнате. Чисто дыханий в большинстве случаев урежается (до 10 и меньше в минуту). На высоте приступа вследствие усиленного напряжения во время дыхания усиливается перспирация, все тело больного покрывается испариной. В этих случаях он часто жалуется на озноб. Температура во время приступов у взрослых больных остается нормальной или субнормальной, только в редких случаях наблюдается повышение температуры. Пауза между выдохом и вдохом исчезает. Грудная клетка находится в положении глубокой инспирации, диафрагма низко стоит, дыхание происходит главным образом за счет участия межреберных мышц. Мышцы брюшного пресса напряжены. Напряжены также вспомогательные мышцы - лестничные, грудино-ключично-сосковая и грудные. Характерно, что инспираторные мышцы находятся в состоянии повышенного тонуса и даже во время выдоха не расслабляются полностью. В начале приступа кашель короткий и мучительный. Кашель более выражен при наличии эмфиземы и хронического бронхита. При первых приступах, если они не появились на фоне предшествовавшего бронхита, кашель в начале приступа слабо выражен и даже может отсутствовать. На высоте приступа кашель не приводит к отхаркиванию вследствие сгущения мокроты и спазма бронхов. После того как приступ прошел через кульминационный пункт, кашель усиливается, начинает отделяться в небольшом количестве тягучая слизистая мокрота. По мере приближения конца приступа количество мокроты увеличивается, последняя становится более жидкой, легче отходит, и явления удушья уменьшаются. Приступ может длиться от нескольких минут до нескольких дней. Посте приступа кашель с мокротой может продолжаться несколько часов. Обычно больной вскоре засыпает и просыпается в удовлетворительном состоянии.

В ряде случаев приступу предшествуют продромальные явления. Некоторые больные чувствуют приближение приступа в связи с начинающейся не резко выраженной одышкой, "закладыванием" носа и обильным выделением слизи из него, щекотанием в носу, неприятными ощущениями в горле и т.п. В числе предвестников, остающихся и но время приступа, ряд авторов указывает на зуд кожи. У некоторых больных приступам бронхиальной астмы сопутствует задержка стула. В тех случаях, когда бронхиальная астма обусловлена воздействием нутритивного аллергена, диспептические явления (тошнота, рвота) резко выражены, и приступ сопровождается зудом, крапивницей, набуханием губ, языка. До и во время приступа наблюдается ряд явлений со стороны нервной системы. Иногда предвещают приступ сонливость, зевота, вялость.

При перкуссии обнаруживается коробочный перкуторный звук по всему легочному полю, особенно выраженный в нижних отделах грудной клетки; нижние границы легких опущены. Сердечная тупость исчезает. На высоте приступа аускультация почти не улавливает дыхательных шумов, которые сами по себе ослаблены и, кроме того, еще заглушаются звучными хрипами. В начале приступа прослушиваются хрипы и при вдохе и при выдохе. В дальнейшем хрипы преобладают главным образом во время выдоха. На высоте приступа обычно прослушиваются сухие хрипы; только к концу приступа появляются влажные хрипы, которые становятся звучными и прослушиваются иногда в течение суток и дольше носче приступа.

У некоторых больных единичные приступы повторяются через много лет. Иногда первый приступ одновременно является и последним, ни разу не повторяясь во всю последующую жизнь больного. Однако большей частью приступы повторяются все чаще и чаще, а также нарастает их интенсивность. Частота приступов зависит от ряда факторов. В тех случаях, когда бронхиальная астма обусловлена специфической чувствительностью к определенному аллергену, приступы могут быть очень частыми или даже непрерывными, если контакт с аллергеном носит постоянный характер или происходит очень часто. Если в начале заболевания больной избавляется от контакта с аллергеном, может наступить полное излечение. Такие случаи можно наблюдать при так называемых профессиональных бронхиальных астмах, если больной прекращает работу в данной профессии.

В тех случаях, когда приступы астмы наслаиваются на острые инфекционные заболевания дыхательных путей, устанавливается корреляция между клинической картиной и основным фактором. Вслед за насморком или бронхитом длительностью в несколько дней появляется приступ астмы. Чаще всего оп начинается ночью, повторяется в течение нескольких дней. Одышка может стать непрерывной или появляться только ночью. Количество приступов в течение года определяется частотой обострений и характером заболевания дыхательных путей. Чаще приступы беспокоят больных в холодное время года и меньше летом. В тех случаях, когда бронхиальная астма развивается на фоне хронической инфекции дыхательных путей (напр., бронхита), уже с самого начала приступы могут носить интенсивный характер и часто повторяться. Многие из таких больных переносят предпароксизмальные стадии бронхиальной астмы в течение ряда лет, не прибегая к специальному лечению, относя все эти явления за счет "бронхита" или "простуды". Течение бронхиальной астмы в этих случаях является столь тяжелым и непрерывным, что уже с самого начала заболевание приобретает хронический характер.

Разнообразие и многочисленность факторов, играющих роль в течении бронхиальной астмы, обусловливают индивидуальную клиническую картину в каждом отдельном случае. С утратой чувствительности к одним веществам и появлением ее к другим аллергенам может меняться характер и частота приступов. Частые повторные приступы приводят к развитию так паз. привычной астмы. Приступы бронхиальной астмы, имеющие сначала в своей основе специфическую повышенную чувствительность к некоторым аллергенам, в дальнейшем могут появиться и под влиянием холодного ветра, курения, запахов, физического напряжения, кашля, сильного смеха, тяжелого обеда или психических воздействий. В этой стадии у каждого больного наблюдаются индивидуальные особенности течения даже при наличии общего для всех таких больных первичного фактора заболевания.

К наиболее частым осложнениям бронхиальной астмы относятся эмфизема и хронический бронхит. На фоне пневмосклероза эмфизема обнаруживается у больных бронхиальной астмы в 30 - 60% случаев: при более или менее продолжительном течении заболевания к астме, как правило, присоединяется эмфизема, в дальнейшем осложняющаяся легочным сердцем.

Повторное острое преходящее расширение легких во время приступа бронхиальной астмы с течением времени влечет за собой утрату эластичности легочной ткани и образование обтурационной эмфиземы, чему способствует часто развивающийся хронический бронхит с закупоркой слизью мелких и средних бронхов. Большую роль играют индивидуальные особенности в каждом отдельном случае.

В некоторых случаях астма и бронхит имеют единую основу в виде аллергического состояния слизистой оболочки бронхов и верхних дыхательных путей. У больного астмой при наслоении вторичной инфекции обычно нормальная температура может повышаться. Инфекционный бронхит чаще всего присоединяется к астме в осеннее и зимнее время.

Выделяющаяся в конце приступа бронхиальной астмы мокрота в количестве до 100 мл представляет собой вязкую тягучую стекловидную слизь, без запаха, слабощелочной или нейтральной реакции. При размазывании мокроты тонким слоем на черном фоне можно разглядеть в пей невооруженным глазом слизистые пробки, а через лупу спирали Куршмана, представляющие собой слепки слизи, образующиеся в спастически сокращенных во время тяжелого приступа мелких и средних бронхах. Более отчетливо их можно видеть при микроскопии, наряду с эозинофилами и кристаллами Шарко - Лейдена. Кристаллы Шарко - Лейдена образуются в результате распада эозинофилов и поэтому в большем количестве обнаруживаются не в свежей, а в постоявшей в течение 12 - часов мокроте.

Наибольшее диагностическое значение имеет наличие в мокроте эозинофилов, которые могут наблюдаться лишь в скудном количестве и у других больных. Наличие одновременной эозинофилии в крови и пунктате грудины говорит об их костномозговом происхождении.

Характер и количество мокроты может изменяться, и последняя может выделяться в большом количестве; становится гнойной или слизисто-гнойной при присоединении вторичной инфекции (бронхита, пневмонии), наличии пневмосклероза с бронхоэктазами и т.д.

Наиболее характерным для бронхиальной астмы изменением со стороны крови в период приступов является эозинофилия, обусловленная аллергической природой заболевания.

Отсутствие эозинофилии в период приступов у больных бронхиальной астмой с одновременным появлением нейтрофильного лейкоцитоза чаще всего обусловлено осложнением вторичной инфекцией с наиболее частой локализацией процесса в легких пли в верхних дыхательных путях, либо очаговой инфекцией иной локализации.

На возникновение и течение бронхиальной астмы оказывают влияние климат, метеорологические факторы.

Благоприятное влияние оказывает на большинство больных пребывание на высоте 1000-1200 м над уровнем моря. Большое значение имеет косвенное влияние климата как фактора, определяющего характер флоры и фауны, развитие тех или иных отраслей промышленности и сельского хозяйства, связанных с наличием аллергенов в производственной обстановке, а также связанные с климатическими условиями особенности питания и т.п. Атмосферные явления также влияют на течение бронхиальной астмы. Как показали исследования Крус-Аунон (Cruz-Aunon), низкая облачность, циклоны, перемещение фронтов больших воздушных масс обусловливают учащение приступов бронхиальной астмы в Испании в общем больше чем в два раза по сравнению с их количеством в тихую погоду. Погода может оказывать и косвенное влияние, увеличивая или уменьшая циркуляцию аллергенов в воздухе. Так, растительные, животные, комнатные аллергены в сухую погоду обнаруживаются в большем количестве, чем в дождливую.

Наряду с этими закономерностями нередко можно наблюдать столь парадоксальные реакции на метеорологические факторы, что приходится говорить об индивидуальных особенностях реакции каждого больного бронхиальной астмой.

Диагноз бронхиальной астмы обычно не представляет затруднений, т.к клиническая картина очень типична. Однако в ряде случаев дифференциальный диагноз между бронхиальной астмой как нозологической единицей и симптоматическим удушьем, в патогенезе которого также может играть роль бронхоспазм, труден. Еще С.П. Боткин обратил внимание на компонент респираторной одышки, обусловленной бронхоспазмом, у больных сердечной астмой. Бронхоспазм может вызываться раздражением интерорецепторов бронхов аспирированным инородным телом, бронхогенным раком, а также вследствие компрессии бронхов опухолью средостения, аневризмой аорты и т.п. Симптоматическая астма может наблюдаться при пневмосклерозе, обтурационной эмфиземе и т.д.

В годы Великой Отечественной войны наблюдались постконтузионные приступы удушья центрогенной природы (Б.П. Кушелевский). Эффективность спазмолитических средств (адреналина и др.) также должна учитываться ex juvantibus, по с известной осторожностью. Следует иметь в виду, что бронхоспазм при указанных заболеваниях также нередко снимается бронхолитическими средствами. Большое дифференциально-диагностическое значение в этих случаях имеет при прочих равных условиях наличие у больного в момент исследования или в анамнезе других аллергических заболеваний, указания на бронхиальную астму и др. аллергические заболевания в наследственности, наличие эозинофилов, кристаллов и спиралей в мокроте, эозинофилия в крови, а также возраст больного при возникновении заболевания (бронхиальной астмой чаще всего заболевают в детство или юношеском возрасте), профессия и т.д.

Прогноз при бронхиальной астме в общем благоприятный. Больные бронхиальной астмой могут долгие годы сохранить трудоспособность. Прогноз определяется не столько длительностью болезни (бронхиальной астме свойственно циклическое течение), сколько частотой, длительностью и интенсивностью приступов, наличием или отсутствием астматического состояния и осложнений (пневмосклероза, стойкой эмфиземы и легочно-сердечной недостаточности, часто рецидивирующих перифокальных пневмоний и т.д.). В случаях с наличием указанных осложнений прогноз нередко определяется не бронхиальная астма, а особенностями течения этих заболеваний. На прогноз при бронхиальной астме может оказать решающее влияние ранняя диагностика, своевременные профилактические мероприятия (устранение контакта с аллергеном в производственной или бытовой обстановке, борьба с интеркуррентными инфекциями, с очаговой инфекцией и т.п.), лечебная физкультура, а также рациональное использование бронхолитических средств, для купирования приступов и астматического состояния.

Лечение приступов астмы и астматического состояния. Эффективным средством, быстро купирующим удушье, является адреналин. Введение адреналина под кожу уже в малых дозах (0,3-0,5 мг) снимает приступ через 2-3 минуты. Быстрое действие адреналина связано со стимуляцией симпатической нервной системы, обладающей спазмолитическим влиянием на гладкую мускулатуру бронхов. Сосудосуживающее действие адреналина сказывается уменьшением отека слизистой оболочки бронхов. Однако нельзя не учитывать антагонистического действия адреналина в отношении парасимпатической нервной системы, тонус которой во время приступов неизменно повышен и обусловливает спазм гладкой мускулатуры мелких бронхов. При легких и средней тяжести приступах, особенно в начальных стадиях заболевания, нет необходимости прибегать к большим дозам адреналипа, которые часто вызывают ряд неприятных побочных явлений - сердцебиение, дрожь, головную боль и другие симптомы перераздражения симпатической нервной системы. Действие адреналина недлительно, нестойко и не предупреждает возникновения повторных приступов уже в ближайшие час-два после инъекции. В таких случаях приходится прибегать к повторному и многократному (до 10-12 раз в сутки) введению адреналина.

В целях предупреждения побочных явлений при длительном применении адреналина лучше пользоваться более частыми инъекциями малых доз, чем прибегать к большим дозам, вызывающим эти явления. С течением времени у некоторых больных повышается резистентность к адреналину и для купирования приступа требуется введение 1-2 мг. Тем не менее и в этих случаях во избежание побочных явлений нужно пользоваться минимальной эффективной дозой, лишь постепенно повышая ее. Быстрое разрушение адреналина в организме позволяет применять его многократно в течение суток без опасений вызвать какие-либо стойкие патоморфологические изменения или функциональные расстройства. Углубленное клиническое исследование больных бронхиальной астмой, непрерывно в течение ряда лет получавших ежедневно повторные инъекции адреналина, не обнаруживает обычно каких-либо симптомов, которые можно было бы приписать его действию. Абсолютных противопоказаний к введению адреналина не существует (если исключить крайне редко встречающуюся повышенную чувствительность к нему).

При сочетании бронхиальной астмы со стенокардией, сердечной недостаточностью, выраженным гипертиреозом адреналин следует применять осторожно. Наличие гипертонической болезни при отсутствии стенокардии, коронарной или мышечной недостаточности сердца не является противопоказанием к введению адреналина. Рефлекторное повышение артериального и венозного давления, нередко наблюдаемое во время приступа бронхиальной астмы как у гипертоников, так и у нормотоников, понижается до исходной величины после купирования приступа астмы адреналином. К недостаткам применения адреналина следует отнести парентеральный способ введения (принятие внутрь не оказывает действия), а также нарастающую толерантность даже к большим дозам, вплоть до полного исчезновения спазмолитического эффекта. В этих случаях необходимо прерывать инъекции адреналина на несколько дней, после чего введение его становится обычно вновь эффективным. Очень редко больные оказываются рефрактерными уже к первым инъекциям адреналина.

За последние годы, наряду с адреналином, все более широкое применение находят препараты норадреналина. точнее изо-пропилнорадреналин (Aludrin, Isoprctialiii, Euspiran, изадрин и др.). Изопроиилнор-адреналин назначается в виде таблеток (под язык), а также в аэрозоле. Таблетки в 20 мг, медленно распадаясь, купируют средней тяжести приступ в течение 4-5 минут. Если приступ не купируется, то можно через 5 минут повторно принять таблетку и т.д. до купирования приступа. При возникновении побочных явлений (сердцебиения) остатки таблетки немедленно удаляются из полости рта, и через 10 - 15 минут сердцебиение проходит. Еще более выраженный и быстрый купирующий эффект даст в течение 1 минуты изопропилнорадреналин в 1% растворе в аэрозоле; при этом побочные явления наблюдаются реже, чем при применении таблеток (Негх-fieimer). При появлении рефрактерности к адреналину может оказаться эффективным изопропилнорадреналин и наоборот.

Весьма эффективным патогенетическим средством при тяжелых приступах и астматическом состоянии является эуфиллин (аминофиллин). При внутривенном введении бронхолитический эффект наступает еще быстрее, чем после подкожной инъекции адреналина, и, что особенно важно, эуфиллин действует в течение 9-10 часов. Определенных противопоказаний к введению эуфиллина не существует. Внутривенная инъекция 0,24-0,48 г эуфиллина в 10 - 20 мл 10-20% раствора глюкозы (вводить медленно!) вечером или непосредственно перед сном устраняет астматическое состояние, предупреждает возникновение приступов астмы в течение ночи и обеспечивает большинству больных спокойный сон и отдых.

Преимущество эуфиллина перед адреналином состоит и в том, что он не противопоказан при сочетании бронхиальной астмы со стенокардией, коронарокардиосклерозом, с сердечной астмой и другими видами сердечной недостаточности. Эуфиллин, обладая наряду с бронхолитическим сосудорасширяющим действием в отношении венечных и почечных артерий, а также, по-видимому, усиливая сократительную способность сердечной мышцы, является весьма эффективным при комбинации легочной и сердечной недостаточности. Эуфиллин можно рекомендовать внутрь (0,1-0,15г), а также в виде суппозиториев (0,25-0,3г) или в клизме (0.24 г эуфиллина на 30 мл 5% раствора глюкозы") при бронхиальной астме средней тяжести.

Внутривенное введение эуфиллина во время тяжелого приступа и астматического состояния, а также принятие его внутрь и в виде суппозиториев при легко протекающей астме заслуживают более широкого применения во врачебной практике.

Бронхиальная астма относится к числу наиболее распространенных хронических заболеваний дыхательной системы. Смертность от этой патологии очень высока. В основе возникновения данного заболевания лежит обструкция (сужение) просвета бронхов, в результате чего и появляется классическая клиническая картина.

Лечение бронхиальной астмы основано на устранении аллергена из организма и ликвидации обструкции.

Показать всё

Бронхиальная астма - что это за заболевание?

Бронхиальная астма - это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей неинфекционного происхождения. В его развитии принимают участие многие клеточные элементы, в частности это базофилы, эозинофилы, Т-лимфоциты.

Ключевым звеном появления астмы является повышенная реактивность бронхов. Различные аллергены, попадая внутрь организма, вызывают у гиперчувствительных пациентов выброс большого количества медиаторов воспаления. У некоторых людей возникают аллергические реакции (чаще всего кожные).

У некоторых лиц, у которых наблюдаются нарушения нервной регуляции тонуса гладких мышц бронхов и повышенная реактивность в ответ на действие воспалительных медиаторов, появляются обратимые обструкции, спазмы гладкой мускулатуры бронхов. Эти процессы приводят к частичному перерастяжению тканей легких, гипоксии.

Обструкция ограничивает скорость движения потока воздуха, вследствие чего развивается удушье. Предрасполагающими факторами развития бронхиальной астмы у взрослых являются частые воспалительные болезни легких, в частности, бронхиты. При них в бронхах, кроме воспаления, происходит гиперсекреция слизи, которая в больших количествах может забивать просвет бронха и вызывать гипоксию.

Причинные факторы

Многократные воспалительные заболевания приводят к повышению чувствительности бронхов и реактивности, что в дальнейшем и провоцирует возникновение астмы. Также играют роль факторы питания, профессиональные вредности, экология, наследственность.

Основными причинами возникновения данного заболевания являются:

• повышенная чувствительность бронхов;
• действие медиаторов воспаления;
• возникновение бронхиальной обструкции.



Симптомы и признаки бронхиальной астмы

Выделяют две основных формы астмы - инфекционно-аллергическую и неинфекционно-аллергическую. Они имеют схожие симптомы, основным является удушье. Его приступы считаются наиболее типичным признаком астмы. Начинаются они в ночное время суток. Больные принимают вынужденное положение тела - сидя на краю постели и упершись руками о кровать, приподнимая плечевой пояс.



Сужение просвета бронхов при астме

Пациент делает короткий вдох и длинный выдох, крайне мучительный и болезненный, во время которого даже на расстоянии слышны свистящие хрипы. Приступ удушья сопровождается выделением густой и вязкой мокроты (так называемой стекловидной), возникновением интенсивного болевого синдрома в грудной клетке.

Мокрота способна приводить к закупорке дыхательных путей. По мере уменьшения ее отхождения больному становится легче и приступ прекращается. Часто у пациентов наблюдается так называемая аура приступа, которая проявляется кашлем, чиханием, насморком, может появляться крапивница.



Кашель и хрипы

Кашель при бронхиальной астме является важным клиническим признаком, поскольку, в отличие от нечасто возникающих приступов удушья, он присутствует у пациентов практически всегда. Он может быть как сухим, так и влажным с выделением стекловидной мокроты.

Существует отдельная форма астмы - кашлевая, при которой кашель является единственным клиническим проявлением.

Хрипы при астме у взрослых свистящие, возникают на выдохе, слышны на расстоянии (дистанционные). В совокупности с ними появляется чувство заложенности и сдавления в области грудной клетки.



Сезонность проявления

У большинства пациентов астма связана с цветением определенных растений, пыльца которых является аллергическим фактором. При попадании аллергического агента в организме немедленно начинается выработка медиаторов воспаления, а прямое проникновение аллергена в полость бронхов вызывает спазм и обструкцию.

Существует отдельная форма заболевания, так называемая астма физического усилия. При ней единственным пусковым фактором появления приступа является физическая активность. Приступ может возникнуть через 7-10 минут после прекращения нагрузки или же редко во время нее.

Пациенты отмечают длительные приступы мучительного кашля с отхождением мокроты, боль в грудной клетке, появление хрипов. Обычно приступ прекращается самостоятельно через 30-50 минут после начала.

Одышка

Одышка - это чувство затрудненного дыхания. Выделяют экспираторную (на выдохе), инспираторную (на вдохе) или смешанную разновидности. У пациентов с бронхиальной астмой чаще наблюдается первый вид. Его признаки: короткий и поверхностный вдох и длительный шумный, тяжелый выдох.

Больной человек принимает вынужденное положение тела - сидя, приподняв плечи и опираясь руками о край стола или кровати. Во время приступа одышки слышны дистанционные свистящие хрипы, и в его конце выделяется мокрота.

Встречаются случаи, когда одышка не купируется с помощью ингаляторов. Это тяжелое состояние называется астматическим статусом и при отсутствии лечения часто приводит к смерти больного.

Классификация

Разделение заболевания основано на количестве и тяжести приступов.

Классификация бронхиальной астмы по стадиям:

1. 1. Приступы удушья возникают не чаще 2-3 раз в год и легко купируются бронхолитиками.
2. 2. Приступы наблюдаются до 5 раз в году, они более продолжительные и тяжелые.
3. 3. Удушье возникает чаще 5 раз в год.

Классификация бронхиальной астмы по степеням тяжести:

• интермиттирующая астма;
• легкая персистирующая астма;
• персистирующая астма средней тяжести;
• тяжелая персистирующая форма.

На третьей и четвертой стадии у пациентов может возникать такое явление, как астматический статус - тяжелое и угрожающее жизни состояние, развивающееся в результате длительного и некупируемого приступа удушья . Состояние больного прогрессивно ухудшается. Характеризуется обширным отеком бронхов, накоплением в них большого количества мокроты, что приводит к нарастанию удушья и развитию гипоксии.

Лечение бронхиальной астмы

Терапия бронхиальной астмы - это длительный и трудоемкий процесс, который может длиться всю жизнь больного. Правильно подобранное лечение поможет контролировать приступы и по возможности свести их к минимуму.

При первых признаках заболевания необходимо срочно обратиться к врачу.

Вначале требуется устранить контакт с аллергеном, также важно соблюдать диету. Начинать лечить астму необходимо сразу же после постановки диагноза врачом.

Симптоматическая терапия

К назначаемым препаратам относятся бронходилататоры (средства, расширяющие бронхи):

• бета-адреномиметики;
• ксантины.

Бета-адреномиметики применяются в форме аэрозолей для быстрого купирования приступа и расширения бронхов. Наиболее эффективными являются сальбутамол, фенотерол, орципреналин. Кроме расширения бронхов, эти лекарства улучшают отток мокроты.

Ксантины назначаются в таблетированной форме для предотвращения приступов удушья.

Базисное лечение

Данный вид терапии применяется для стабилизации состояния больных и введения их в длительную ремиссию. Принимать препараты нужно строго по схеме, назначенной врачом. Даже если состояние стабилизировалось, прием не прекращают.

Используются следующие группы средств :

• кромоны;
• ингаляционные глюкокортикостероиды;
• антагонисты лейкотриеновых рецепторов;
• моноклональные антитела.

Базисная терапия является обязательной для лечения астмы у взрослых. Кромоны назнаются при легкой степени астмы. Основные препараты: Интал, Тайлед.

Ингаляционные глюкокортикостероиды являются главными средствами для лечения астмы абсолютно любой степени тяжести. Основные лекарства: будесонид, циклесонид, Асманекс, Ингакорт, Фликсотид. Препараты обладают минимальными побочными эффектами, устраняют воспаление, снижают проницаемость сосудов, предотвращают миграцию медиаторов воспаления. Применяются в виде ингаляторов.

Антагонисты лейкотриенов - Аколат, Сингуляр - быстро устраняют базальный тонус дыхательных путей.

К моноклональным антителам относится омализумаб. Препарат эффективно устраняет воспаление.

Основным клиническим признаком бронхиальной астмы является приступ экспираторной одышки вследствие обратимой генерализованой обструкции дыха­тельных путей в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции бронхиальной слизи. В развитии приступа удушья принято разли­чать три периода:

I. Период предвестников или продромальный период характеризуется появ­лением аллергического ринита, конъюнктивита. Часто сопровождается покашли­ванием и двигательным беспокойством.

II. Период удушья, характеризуется развитием экспираторной одышки раз­личной степени выраженности. Пароксизмальный кашель и свистящие хрипы считаются эквивалентами удушья. Некоторые авторы выделяют кашлевую астму, без развития типичного приступа одышки.

Начало периода удушья зависит от варианта течения бронхиальной астмы: -Так для ЭКЗОГЕННОЙ астмы свойственно острое начало с развернутой клиникой приступа удушья, возникающим без видимой причины на фоне хорошего самочув­ствия. - При ЭНДОГЕННОЙ бронхиальной астме отмечается постепенное начало с эквивалентами приступа удушья. Возникает необъяснимый сухой кашель, про­должительность приступов кашля постепенно нарастает, он: начинает сопровож­даться "свистящим дыханием", а затем и затруднением дыхания которое достига­ет степени: удушья. - Дебют АСТМЫ ФИЗИЧЕСКОГО УСИЛИЯ, как правило, бы­вает в детском возрасте. Сначала приступы удушья возникают при значительных нагрузках, но постепенно толерантность к нагрузкам уменьшается. Затруднение дыхания вынуждает больного остановиться. Приступы характеризуются слабой выраженностью, небольшой продолжительностью и часто купируются самостоя­тельно. Бронхоспазм обычно возникает не но время, а после физической нагрузки. - Приступ астмы впервые может возникнуть после приема ацетилсалициловой кислоты, в этом случае речь идет об АСПИРИНОВОЙ АСТМЕ. Бронхоспазм раз­вивается в среднем через 1-2 часа после приема салицилатов и часто сопровож­дается слезотечением, тошнотой и диареей.

Несмотря на некоторые различия начала удушья, классическая клиническая картина астматического приступа выглядит следующим образом:

Одышка всегда носит экспираторный характер, т. е. продолжительность вы­доха в в 3-4 раза превышает продолжительность вдоха. Больной делает короткий

вдох и без паузы продолжительный мучительный выдох, который часто сопро­вождается дистанционными сухими хрипами.

При осмотре обращает на себя внимание диффузный цианоз. Больные находятся п вынужденном положении - ortopnoe. Верхний плечевой пояс приподнят, что создает впечатление короткой шеи. Грудная клетка цилин­дрической формы. Межреберные промежутки расширены и расположены горизон­тально. Нарастание сопротивления дыханию преодолевается путем включения в акт дыхания вспомогательной мускулатуры грудной клетки, плечевого пояса, брюшного пресса.

Во время приступа удушья всегда отмечаются симптомы острого эмфизема­тозного вздутия легких и бронхиальной обструкции, что и обуславливает харак­терные физикальные данные.

При перкуссии легких выявляется характерный коробочный звук. Нижние границы легких опущены, экскурсия легочных полей резко ограничена. Дыхание ослаблено, над всей поверхностью легких, преимущественно на выдохе, аускультируются рассеянные сухие хрипы, дистантный характер которых свидетельству­ет о спазме мелких бронхов. Характерно увеличение количества и звучности хри­пов после пароксизма кашля.

При обследовании сердечно-сосудистой системы обращает на себя внимание уменьшение границ абсолютной сердечной тупости, выраженная тахикардия, ха­рактерна дыхательная аритмия, тоны ослаблены, определяется акцент II тона над легочной артерией. Артериальное давление несколько повышено, этому способ­ствует введение бронхолитиков и кортикостероидов, возможна пульмогенная гипертензия.

На ЭКГ - признаки перегрузки правых отделов сердца.

III. Период обратного развития приступа наступает, как правило после инга­ляции симпатомиметиков, кашель становится влажным и появляется мокрота, что считается благоприятным прогностическим признаком. Количество хрипов постепенно уменьшается, исчезает одышка обратному развитию подвергаются симптомы острой эмфиземы легких.

Существует весьма относительная, но удобная в практическом отношении классификация, позволяющая определить степень тяжести приступов бронхиальной астмы:

1. Легкий приступ - нерезко выраженная экспираторная одышка, приступо­образный кашель, с трудноотделяемой мокротой, вазомоторные реакций со сторо­ны слизистой носа, больные возбуждены, в легких удлиненный выдох и свистя­щие хрипы, приступ легко купируется.

2. Приступ средней степени тяжести - более выраженная одышка, требую­щая участия вспомогательной мускулатуры, бледность кожи или диффузный циа­ноз, дистанционные хрипы.

3. Тяжелый приступ удушья - редчайшая экспираторная одышка, выражен­ный цианоз, чувство страха, грудная клетка фиксирована в состоянии глубокого вдоха, выдох значительно удлинен, дистанционные дистантные хрипы, частота дыхательных движений 20-30 в минуту, топы сердца глухие, тахикардия до 130 уд. в мин, часто артериальная гипертензия.

В межприступный период состояние больных вполне удовлетворительное. Сухие хрипы отсутствуют вовсе или их не много, существует точка зрения, что во время ремиссии хрипов быть не должно, если они имеют место, то это является следствием сопутствующего хронического обструктивного бронхита. Иногда сухие хрипу появляются после кашля, форсированного дыхания и в горизонтальном по­ложении. У больных бронхиальной астмой имеется склонность к полипозам разрастаниям в носоглотке, полипэктомия часто провоцирует развитие этого заболе­вания.

Риниты являются частыми спутниками бронхиальной астмы, для некоторых больных характерна мучительная и продолжительная ринорея, у части имеет место сухая слизистая оболочка. Полноценное обследование лиц, страдающих упор­ным ринитом, позволяет выявить ранние формы бронхиальной астмы.

При длительном анамнезе БА состояние больных обусловлено осложнениями и степенью легочно-сердечной недостаточности.

Лабораторные данные, как правило не изменены. Обращает на себя внимание эоэинофилия в периферической крови, считается, что это связало с атонической сенсибилизацией организма.

Большое диагностическое значение имеет исследование мокроты. При брон­хиальной астме в ней появляются: - спирали Куршмана (спиралевидные слепки мелких дыхательных путей) - дипирамидальные кристаллы Шарко-Лейдена (дериваты эозинофилов); - тельца Креола (кластеры клеток бронхиального эпите­лия).

В момент приступа удушья возникают характерные изменения кислотно-щелочного равновесия, что выражается в респираторном ацидозе, вызванном гипервентиляцией.

Течение бронхиальной астмы может быть различным, она может протекать монотонно, с постоянным нарушением дыхания. При этом варианте существует необходимость ежедневно принимать бронхолитические препараты. У части боль­ных прослеживается тенденция к периодическим обострениям, которые сопровож­даются различными по продолжительности ремиссиями. В этом случае меняется и тактика лечения: приступы необходимо эффективно купировать, а в период ре­миссий назначается профилактическая терапия.

После описания типичной клинической картины бронхиальной астмы, я хо­чу вкратце остановиться на особенностях течения некоторых ее форм.

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ НЕКОТОРЫХ ФОРМ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

-АСПИРИНОВАЯ (ПРОСТАГЛАНДИНОВАЯ) АСТМА

Встречается у женщин значительно чаще, чем у мужчин. Обычно болезнь начинается после 30 лет, однако она может дебютировать и в детском возрасте, преимущественно у девочек. Клинически данная форма, как уже было сказало, характеризуется аспириновой триадой: сочетанием приступа удушья с неперено­симостью ацетилсалициловой кислоты и полипозом носа. Анамнестические дан­ные, кал; правило указывают на хорошую переносимость НСПП, изменение вос­приимчивости формируется постепенно, на протяжении нескольких месяцев или даже лет. Интенсивность нежелательных реакций на прием салицилатов возраста­ет и каждый последующий прием сопровождается более выраженным приступом удушья, чем предыдущий. Нарушения дыхания возникают спустя некоторое вре­мя после приема ацетилсалициловой кислоты и достигают максимума через 1-2 часа, приступ сопровождается ринореей, конъюнктивитом, слезотечением тошно­той и диареей.

Большое беспокойство больным причиняют полипы полости носа, которые содержат элементы эозинофильной инфильтрации. Прогрессивно нарастает нару­шение носового дыхания, полипэктомия приносит только кратковременное улуч­шение, часто после проведения операции возникает резкое ухудшение течения данной формы бронхиальной астмы. Следует отметить, что у данной категории больных очень часто встречаются гастриты и язвенная болезнь желудка и двенад­цатиперстной кишки.

В связи с вышесказанным следует соблюдать особую осторожность при наз­начении препаратов содержащих ацетилсалициловую кислоту больным бронхи­альной астмой.

- Астма физического усилия

Под данным вариантом течения бронхиальной астмы понимают острый, обычно самопроизвольно проходящий бронхоспазм, возникающий во время физи­ческой нагрузки или после нее.

Следует отметить, что наиболее часто приступ затрудненного дыхания вызы­вает бег, затем плавание, катание на велосипеде и подъем но лестнице. У данной категории больных редко наблюдаются аллергические реакции и эозинофилия.

При исследовании показателей внешнего дыхания было установлено, что во время проведения физической нагрузки, в течений первых 2-3 минут возникает умеренная бронходилятация, затем начинает ухудшаться бронхиальная проходи­мость и к 6-10 минуте развивается бронхоспазм. Обычно спустя 10 минут после прекращения нагрузки он достигает максимума и самопроизвольно купируется через 30-60 минут.

- АСТМА ПИЩЕВОГО ГЕНЕЗА характеризуется развитием аллергических реакций замедленного типа. В связи с этим больные не всегда в состоянии связать приступ удушья с определенным пищевым продуктом. За 8-12 часов необходимых для клинических проявлений, они успевают употребить достаточно большое коли­чество пищи и чаще всего ошибочно указывают на тот продукт, который был принят непосредственно перед возникновением приступа.

В анамнезе таких больных очень часто встречаются упоминания об аллергических реакциях, крапивнице, дерматите, диатезе. Астма пищевого генеза разви­вается, как правило в детстве. Для нее характерна прогрессирующая лекарствен­ная непереносимость, круглогодичное течение, очень часто встречаются наслед­ственные формы заболевания. Для пищевой астмы не характерны сезонные обост­рения, отсутствует связь с периодом цветения растений, инфекционными заболе­ваниями, нет положительных кожных аллергологических тестов к бытовым и не­бытовым аллергенам.

При развитии приступа удушья отмечается ряд особенностей. В клинической картине преобладают эксудативные проявления и гиперсекреция слизи, брон­хоспазм отступает на второе место. В связи с этим отмечается хороший клиниче­ский эффект от применения неселективных b-стимуляторов, а также противоотечных и уменьшающих гиперсекрецию средств (м-холинолитиков). Важное значение придается диагностическому голоданию, па котороммы подробно остановимся в разделе лечения бронхиальной астмы.