Tratamento da tireoidite autoimune. Patologia autoimune na medicina integrativa Tireoidite autoimune quais medicamentos antivirais podem ser usados
Likopid é um imunomodulador de nova geração usado para restaurar a imunidade. Os distúrbios imunológicos freqüentemente se desenvolvem no contexto de doenças infecciosas e inflamatórias prolongadas de vários órgãos. A inclusão do licopídeo no tratamento complexo dessas doenças reduz o número e a gravidade das recaídas.
Como funciona o licopídeo?
O princípio ativo licopídeo (dipeptídeo glucosaminilmuramil - GMDP) faz parte da parede celular bacteriana, comum à maioria das bactérias. O GMDP afeta ativamente o sistema imunológico devido ao fato de as células imunológicas (macrófagos, neutrófilos, linfócitos) possuírem receptores especiais que são sensíveis a essa substância. Ao entrar em contato com as células do sistema imunológico, o licópido aumenta a atividade das células da imunidade celular e humoral.
Este é um medicamento altamente eficaz e seguro, por isso é prescrito tanto para adultos como para crianças. Está disponível em comprimidos de 1 e 10 mg. Como resultado da ação do licopídeo, aumenta a resistência do organismo aos fatores infecciosos, suprime a proliferação de células tumorais e estimula a leucopoiese - síntese de leucócitos, cuja principal função é combater infecções.
Em que casos é prescrito
O Likopid é prescrito para o tratamento de doenças infecciosas e inflamatórias crônicas e lentas, nas quais há diminuição da imunidade. Na maioria das vezes, são doenças dos brônquios e dos pulmões - bronquite crônica, doença pulmonar obstrutiva crônica (obstrução brônquica prejudicada) (DPOC), bronquiectasia 
, pneumonia crônica, tuberculose 
pulmões. Com todas essas doenças, a imunidade é muito importante e se for prejudicada, a doença prossegue com exacerbações frequentes e progride constantemente.
Lykopid é utilizado no tratamento de doenças infecciosas e inflamatórias crônicas e de outros órgãos. É usado ativamente no tratamento de infecções de órgãos otorrinolaringológicos, tecidos moles (incluindo feridas infectadas), doenças urológicas, ginecológicas e oftalmológicas. Lykopid também é bom no tratamento de infecções bacterianas porque aumenta a eficácia dos medicamentos antibacterianos, com as únicas exceções sendo sulfonamidas e tetraciclinas.
Uma boa imunidade também é necessária para combater infecções virais crônicas, portanto, o licopid é usado no tratamento de herpes recorrente (incluindo infecções oculares por herpes), hepatite viral crônica, infecção por citomegalovírus e verrugas genitais causadas pelo papilomavírus humano. Para todas essas doenças, o licopídeo faz parte de uma terapia complexa, potencializando o efeito dos antivirais e permitindo sua redução na dosagem.
Lykopid também é usado na prática pediátrica. Não há restrições de idade para o uso deste medicamento. Pode ser utilizado tanto no tratamento de doenças infecciosas e inflamatórias agudas quanto nas crônicas. O Likopid não deve ser utilizado apenas a altas temperaturas - isto pode aumentar a febre. O Likopid pode ser prescrito para crianças que sofrem frequentemente de resfriados, infecções intestinais, doenças crônicas do trato respiratório superior e inferior e assim por diante.
Como tomar corretamente
Coloque o lycopid debaixo da língua ou coloque-o atrás da bochecha. Você pode pegar o comprimido inteiro ou moê-lo e usá-lo como pó. Para infecções bacterianas ou virais agudas, exacerbações de infecções crônicas, os adultos recebem comprimidos de licopídeo 1 mg uma ou duas vezes ao dia, meia hora antes das refeições, durante 10 dias.
Para prevenir recaídas de infecções crónicas e frequentemente recorrentes, incluindo tuberculose, tome comprimidos de 10 mg também uma vez por dia durante dez dias. Crianças menores de 16 anos recebem comprimidos de 1 mg, selecionando a dose individualmente.
O Likopid é um medicamento seguro e não houve casos de overdose até o momento.
Quando o Lykopid é contra-indicado e tem efeitos colaterais?
Likopid está contraindicado em caso de intolerância individual, temperatura elevada (acima de 38°C), tiroidite autoimune Tireoidite autoimune - uma doença da glândula tireóide
Este artigo foi escrito para médicos de diversas especialidades.
A medicina oficial considera as doenças autoimunes incuráveis. A teoria da ocorrência de agressão autoimune é complexa e confusa, por isso as táticas de tratamento prevêem apenas procedimentos sintomáticos que não afetam as causas subjacentes da doença. As relações de causa e efeito não podem ser colocadas num conceito coerente.
A teoria geral da autoimunidade é uma desregulação do sistema imunológico e o aparecimento de “erros” nele, levando à autoagressão.
Um fato interessante que frequentemente identificamos usando o complexo diagnóstico ATM (método de K. Schimmel) é a presença de imunodeficiência geral em doenças autoimunes (psoríase, RU, lúpus eritematoso, artrite reumatóide, tireoidite autoimune). É difícil imaginar que, na ausência de uma resposta imunitária a agentes patogénicos invasivos (vírus, fungos, bactérias, vermes) em estados de imunodeficiência, se desenvolva uma agressão imunitária contra os próprios antigénios. Se o número de autoantígenos no corpo for muito grande e se reproduzir constantemente, o sistema imunológico gasta seu potencial biológico na sua destruição, o que leva à imunodeficiência geral. O sistema imunológico trabalha nesse problema, ignorando formas de vida geneticamente alienígenas que entraram no corpo.
Quando exposto a um fator patológico que leva à morte celular, o corpo envia um comando para aumentar a proliferação, o que inevitavelmente leva ao aparecimento de um grande número de células jovens destinadas a compensar a perda de células mortas. A patologia ocorre num momento em que as células não têm tempo para se diferenciar em funcionalmente ativas por vários motivos (falta de vitaminas, microelementos, respiração e nutrição prejudicadas devido à circulação capilar insuficiente, etc. .) Isso leva à embrião de órgãos, o que induz um sistema de autossistemas específicos de órgãos.
Em outras palavras, o corpo, com a ajuda de autoanticorpos, se livra de células indiferenciadas que representam uma ameaça para todo o corpo.
O aparecimento de autoantígenos e autoanticorpos está associado ao processo de embrião progressivo dos tecidos sob condições de aumento da proliferação patológica. Essas condições também são chamadas de pré-cancerosas, com vários graus de gravidade da patologia.
É claro que esse processo é secundário, pois a causa primária é a influência de um fator patológico que leva à morte celular.
As causas dos processos autoimunes podem ser bactérias, vermes, vírus, lesões, distúrbios do metabolismo dos tecidos, radiação e administração de certos medicamentos e vacinas. Ou seja, quaisquer razões cujo impacto leve à formação de uma estrutura antigênica estranha (em outras palavras, uma proteína estranha)
Por exemplo, na psoríase, uma das causas deve ser considerada o estresse, que leva ao espasmo das artérias da pele. Isto leva à morte celular como resultado da cessação da circulação sanguínea, aumento da proliferação (200 vezes superior ao normal), embrionação e subsequente produção de anticorpos específicos destinados a eliminar esta patologia.
Na tireoidite autoimune, a causa raiz é um “fígado fraco”, no qual a função antitóxica e metabólica é significativamente reduzida. Esse fígado não é capaz de neutralizar os hormônios tireoidianos gastos (tiroxina, triiodotironina) e sua quantidade se acumula no sangue. A agressão autoimune, neste caso, visa os próprios hormônios, seus precursores (tireopobulina) e as células da tireoide, a fim de reduzir a concentração dos hormônios tireoidianos no organismo. Outra opção para a tireoidite autoimune pode ser a irradiação, levando a alterações no DNA celular, infecção viral ou bacteriana, acúmulo de “resíduos e toxinas” nas células da tireoide, etc.
Em conexão com o acima exposto, fica claro que o acúmulo de células embrionárias jovens nos tecidos aumenta a sua “estranheza”, ao mesmo tempo que provoca agressão autoimune. Essa “estrangeirice” é caracterizada pelo aparecimento no tecido de outra estrutura antigênica, que é percebida pelo sistema imunológico como alvo de um ataque autoimune.
G. Reckeweg definiu doenças autoimunes na fase celular IV de “escória do corpo”. Nestas fases, quando toxinas e resíduos penetram nas células, as estruturas celulares são rompidas e uma estrutura antigênica é formada (ver métodos - homotoxicologia). Uma vez que a “barreira biológica” (após a qual a restauração completa do tecido é impossível) passa entre os estágios III e IV dos estados de doença, o tratamento das doenças autoimunes parece ser um processo bastante longo e complexo.
Infelizmente, existem catastroficamente poucos médicos capazes de avaliar a condição do corpo com base em testes padrão objetivos. É necessário um sistema para treinar médicos nos princípios da medicina integrativa. Somente esses especialistas são capazes de determinar as táticas corretas para o tratamento de doenças autoimunes, levando em consideração toda a cadeia de processos patológicos. Estando dentro da estrutura estrita de “protocolos padrão”, a medicina oficial limita a capacidade dos especialistas de realizar tratamentos não padronizados de doenças autoimunes que exigem conhecimentos em diversas áreas: imunologia, fisiopatologia, virologia, hematologia, farmacologia, terapia, endocrinologia .
Esquema passo a passo para o tratamento de doenças autoimunes (método do autor)
Limpeza dos intestinos, fígado, sangue, vasos sanguíneos (ver seção “Métodos”).
Terapia oxidante (terapia com ozônio, terapia com iodo, água “morta”, etc.).
Terapia antioxidante (sucos naturais, glutationa, vitamina E, C, A, D).
O uso de ácidos graxos insaturados ômega 3-6-9 para restaurar as membranas celulares.
O uso de vitaminas B.
Aplicação de microelementos.
Uso externo e interno de argila de caulim (silício).
Desintoxicação (reossorbilato, reamberina, heptral, tiotriazolina, tiossulfato de sódio).
Restauração metabólica do fígado (Berlition, Essentiale, Karsil, Liv 52).
Restaurando o pH do sangue (bicarbonato de sódio).
Desintoxicação iônica + enriquecimento de oxigênio (tratamento de hardware, irradiação ultravioleta, massagem cutânea com vitaminas A, D, E e argila).
Os pontos 1 a 12 são realizados em 14 dias simultaneamente
Restauração da circulação sanguínea (actovegin, mexidol, l-lisina, tratamento de hardware de STSEK, católito).
Programa de restauração do equilíbrio psicoemocional e terapia antiestresse.
Os pontos 13 a 14 são realizados simultaneamente durante 7 dias.
Nível reduzido de reações imunológicas (solu-medrol, medrol, metotrexato, timodepressina).
Uso do bloqueador adrenérgico doxazosina (Cardura).
Continuação da terapia antifúngica (intraconazol).
Os pontos 15-16-17 são realizados simultaneamente por 14-28 dias (até que todos os sinais da doença desapareçam).
Restauração da imunidade (timalina, imunofan, cicloferon, polioxidônio, licópido, liasteno).
Restauração da função adrenal (depósito de sinacthen, pantetina, ácido pantotênico, cranberry, vitamina C, alcaçuz, viburnum, ovos crus, etc.).
Auto-hemoterapia segundo método de Filatov.
Introdução de proteína estranha (método Kapustin, pirogenal).
Tomando fator de transferência.
Tomando doxazosina.
Os pontos 18 a 23 são realizados simultaneamente por 30 a 40 dias.
A realização desse tratamento garante a cura completa das doenças autoimunes.
O “erro” do sistema imunitário e a quebra do círculo “vicioso” autoimune só podem ser concretizados de uma forma tão complexa, implicando:
limpeza corporal
restauração da circulação sanguínea
restauração da função hepática metabólica
restauração do metabolismo
saturação do corpo com silício
tratamento antiestresse (hipnose)
imunocorreção: diminuição do nível de imunidade, aumento do nível de imunidade, introdução de proteína estranha, auto-hemoterapia segundo Filatov, administração de um transfator
restauração da função adrenal
O não cumprimento de qualquer etapa deste esquema forma novamente um “círculo vicioso”, que pode levar à recaída da doença.
A eficácia do tratamento de doenças autoimunes aumenta significativamente se os pacientes seguirem uma dieta vegetariana rica (nozes, legumes, frutas, vegetais) com bastante suco natural (2 litros por dia) durante todo o tratamento. Após o curso do tratamento, você pode mudar para refeições separadas.
Durante e após o tratamento, beba pelo menos 2 litros de água. Em um dia.
Imunomodulador
Substância ativa
Dipeptídeo glucosaminilmuramil (GMDP)
Forma de liberação, composição e embalagem
Comprimidos branco, redondo, cilíndrico plano, com chanfro e entalhe.
Excipientes: lactose monohidratada - 184,7 mg, açúcar (sacarose) - 12,5 mg, fécula de batata - 40 mg, metilcelulose - 0,3 mg, estearato de cálcio - 2,5 mg.
10 peças. - embalagens celulares de contorno (1) - embalagens de papelão.
efeito farmacológico
Farmacodinâmica
O ingrediente ativo dos comprimidos Lykopid é o dipeptídeo glucosaminilmuramil (GMDP) - um análogo sintético do fragmento estrutural da membrana (peptidoglicano) das células bacterianas. O GMDP é um ativador da imunidade inata e adquirida, fortalece a defesa do organismo contra infecções virais, bacterianas e fúngicas; tem efeito adjuvante no desenvolvimento de reações imunológicas.
A atividade biológica da droga é realizada através da ligação do GMDP à proteína receptora intracelular NOD2, localizada no citoplasma dos fagócitos (neutrófilos, macrófagos, células dendríticas). A droga estimula a atividade funcional (bactericida, citotóxica) dos fagócitos, melhora a apresentação de antígenos, a proliferação de linfócitos T e B, aumenta a síntese de anticorpos específicos e ajuda a normalizar o equilíbrio dos linfócitos Th1/Th2 em direção à predominância de Th1. A ação farmacológica é realizada aumentando a produção de interleucinas-chave (interleucina-1, interleucina-6, interleucina-12), TNF alfa, interferon gama, fatores estimuladores de colônias. A droga aumenta a atividade das células assassinas naturais.
Lykopid tem baixa toxicidade (LD 50 excede a dose terapêutica em 49.000 vezes ou mais). No experimento, quando administrado por via oral em doses 100 vezes superiores à dose terapêutica, o medicamento não tem efeito tóxico no sistema nervoso central e no sistema cardiovascular, e não causa alterações patológicas em órgãos internos.
Lykopid não tem efeitos embriotóxicos ou teratogênicos e não causa mutações cromossômicas ou genéticas.
Estudos experimentais realizados em animais forneceram dados sobre a atividade antitumoral do medicamento Lykopid (GMDP).
Farmacocinética
A biodisponibilidade do medicamento quando tomado por via oral é de 7 a 13%. O grau de ligação ao sangue é fraco. O tempo para atingir a Cmax é de 1,5 horas após a administração. T 1/2 - 4,29 horas Não forma metabólitos ativos, é excretado principalmente pelos rins na forma inalterada.
Indicações
O medicamento é utilizado em adultos no tratamento complexo de doenças acompanhadas de estados de imunodeficiência secundária:
- tecidos moles e inflamatórios purulentos agudos e crônicos, incluindo complicações pós-operatórias sépticas purulentas;
- infecções sexualmente transmissíveis (infecção por papilomavírus humano, tricomoníase crônica);
- infecção herpética (incluindo oftalmoherpes);
- psoríase (incluindo);
- tuberculose pulmonar.
Contra-indicações
- hipersensibilidade ao dipeptídeo glucosaminilmuramil e outros componentes da droga;
- gravidez;
- período de lactação (amamentação);
- crianças menores de 18 anos;
- autoimune na fase aguda;
- condições acompanhadas de temperatura febril (>38°C) no momento da administração do medicamento;
- distúrbios metabólicos congênitos raros (alactasia, galactosemia, deficiência de lactase, deficiência de sacarase/isomaltase, intolerância à frutose, má absorção de glicose-galactose);
- o uso em doenças autoimunes não é recomendado devido à falta de dados clínicos.
Likopid 10 mg com cuidado usado em idosos, estritamente sob supervisão de um médico.
Dosagem
O Likopid é tomado por via oral com o estômago vazio, 30 minutos antes das refeições.
Se você esquecer de uma dose, se aprovado não mais que 12 horas a partir do horário agendado, o paciente poderá tomar a dose esquecida; caso já tenha passado mais de 12 horas a partir do horário programado para administração, deve-se tomar apenas a próxima dose de acordo com o cronograma e não tomar a esquecida.
Doenças purulento-inflamatórias da pele e tecidos moles, agudas e crônicas, graves, incluindo complicações pós-operatórias sépticas purulentas:
Infecção herpética (curso recorrente, formas graves): 10 mg 1 vez/dia durante 6 dias.
Para oftalmoherpes: 10 mg 2 vezes/dia durante 3 dias. Após um intervalo de 3 dias, o curso do tratamento é repetido.
Infecções sexualmente transmissíveis (infecção por papilomavírus humano, tricomoníase crônica): 10 mg 1 vez/dia durante 10 dias.
Psoríase: 10–20 mg 1 vez/dia durante 10 dias e depois cinco doses em dias alternados, 10–20 mg 1 vez/dia.
Para psoríase grave e danos extensos (incluindo artrite psoriática): 10 mg 2 vezes/dia durante 20 dias.
Tuberculose pulmonar: 10 mg 1 vez/dia durante 10 dias.
Efeitos colaterais
Frequentemente (1–10%)- artralgia (dor nas articulações), mialgia (); no início do tratamento pode ocorrer aumento de curto prazo da temperatura corporal para valores subfebris (até 37,9°C), o que não é indicação para descontinuação do medicamento. Na maioria das vezes, os efeitos colaterais descritos acima são observados quando se toma comprimidos de Lykopid em altas doses (20 mg).
Raramente (0,01-0,1%)- aumento de curto prazo da temperatura corporal para valores febris (>38,0°C). Se a temperatura corporal subir >38,0°C, podem ser tomados antipiréticos, o que não reduz os efeitos farmacológicos dos comprimidos de Lykopid.
Muito raramente (<0.01%) - diarréia.
Se algum dos efeitos colaterais indicados nas instruções piorar ou o paciente notar algum outro efeito colateral, o médico deve ser informado.
Overdose
Os casos de overdose de drogas são desconhecidos.
Sintomas: Com base nas propriedades farmacológicas do medicamento, em caso de sobredosagem, pode ser observado aumento da temperatura corporal para valores subfebris (até 37,9 ° C).
Tratamento: Se necessário, é realizada terapia sintomática (antipiréticos) e prescritos sorventes. Um antídoto específico é desconhecido.
Interações medicamentosas
O medicamento aumenta a eficácia dos medicamentos, há sinergia com antivirais e antifúngicos.
Antiácidos e sorventes reduzem significativamente a biodisponibilidade do medicamento.
Os GCS reduzem o efeito biológico do medicamento Likopid.
Instruções Especiais
No início da administração do medicamento Likopid 10 mg, é possível uma exacerbação dos sintomas de doenças crônicas e latentes, associada aos principais efeitos farmacológicos do medicamento.
Nos idosos, o Likopid 10 mg é utilizado com precaução, estritamente sob a supervisão de um médico. Recomenda-se que pacientes idosos iniciem o tratamento com meias doses (1/2 da dose terapêutica), na ausência de efeitos colaterais, aumentando a dose do medicamento até a dose terapêutica necessária.
A decisão de prescrever Licopid comprimidos 10 mg a pacientes com diagnóstico combinado de psoríase e gota deve ser tomada por um médico ao avaliar a relação risco/benefício, devido ao risco potencial de exacerbação de artrite gotosa e inchaço das articulações. Se o médico decidir prescrever o medicamento Likopid comprimidos 10 mg numa situação em que o paciente apresenta uma combinação de diagnósticos de psoríase e gota, o tratamento deve começar com doses baixas, na ausência de efeitos colaterais, aumentando a dose para terapêutica.
Cada comprimido de Likopid 10 mg contém sacarose na quantidade de 0,001 XE (unidades de pão), o que deve ser levado em consideração em pacientes com diabetes.
Cada comprimido de Lykopid 10 mg contém 0,184 gramas de lactose, o que deve ser levado em consideração por pacientes que sofrem de hipolactasia (intolerância à lactose, na qual o organismo apresenta diminuição do nível de lactase, enzima necessária para digerir a lactose).
Impacto na capacidade de dirigir veículos e operar máquinas
Não afeta a capacidade de dirigir veículos e máquinas complexas.
Gravidez e lactação
Tomar Likopid 10 mg é contra-indicado para mulheres durante a gravidez e amamentação.
Condições de dispensa nas farmácias
O medicamento está disponível mediante receita médica.
Condições e períodos de armazenamento
O medicamento deve ser armazenado em local seco, protegido da luz, fora do alcance das crianças, em temperatura não superior a 25°C. Prazo de validade - 5 anos. Não use após a data de validade.
Tireoidite autoimune (AIT)- inflamação crônica do tecido tireoidiano, de gênese autoimune e associada a danos e destruição dos folículos e células foliculares da glândula. Em casos típicos, a tireoidite autoimune é assintomática, apenas ocasionalmente acompanhada de aumento da glândula tireoide. O diagnóstico da tireoidite autoimune é feito levando-se em consideração os resultados de exames clínicos, ultrassonografia da glândula tireoide e exame histológico do material obtido em biópsia com agulha fina. O tratamento da tireoidite autoimune é realizado por endocrinologistas. Consiste em corrigir a função produtora de hormônios da glândula tireoide e suprimir processos autoimunes.
CID-10
E06.3
informações gerais
Tireoidite autoimune (AIT)- inflamação crônica do tecido tireoidiano, de gênese autoimune e associada a danos e destruição dos folículos e células foliculares da glândula. A tireoidite autoimune é responsável por 20-30% de todas as doenças da tireoide. Entre as mulheres, a AIT ocorre 15 a 20 vezes mais frequentemente do que entre os homens, o que está associado a uma violação do cromossomo X e ao efeito do estrogênio no sistema linfóide. Os pacientes com tireoidite autoimune geralmente têm entre 40 e 50 anos de idade, embora a doença tenha se tornado recentemente mais comum em adultos jovens e crianças.
Causas
Mesmo com predisposição hereditária, o desenvolvimento de tireoidite autoimune requer fatores provocadores adversos adicionais:
- doenças virais respiratórias agudas anteriores;
- focos de infecção crônica (nas amígdalas, nos seios da face, dentes cariados);
- ecologia, excesso de compostos de iodo, cloro e flúor no meio ambiente, alimentos e água (afeta a atividade dos linfócitos);
- uso descontrolado de medicamentos por longo prazo (medicamentos contendo iodo, agentes hormonais);
- exposição à radiação, longa exposição ao sol;
- situações psicotraumáticas (doença ou morte de entes queridos, perda de trabalho, ressentimento e decepção).
Classificação
A tireoidite autoimune inclui um grupo de doenças de mesma natureza.
- Tireoidite autoimune crônica(tireoidite linfomatosa, linfocítica, obsoleta - bócio de Hashimoto) se desenvolve como resultado da infiltração progressiva de linfócitos T no parênquima da glândula, um aumento no número de anticorpos contra as células e leva à destruição gradual da glândula tireóide. Como resultado de distúrbios na estrutura e função da glândula tireoide, é possível o desenvolvimento de hipotireoidismo primário (níveis reduzidos de hormônios tireoidianos). A TIA crônica tem natureza genética, pode se manifestar de forma familiar e estar associada a outras doenças autoimunes.
- Tireoidite pós-parto ocorre com mais frequência e é mais estudado. É causada pela reativação excessiva do sistema imunológico do corpo após sua supressão natural durante a gravidez. Se houver uma predisposição, isso pode levar ao desenvolvimento de tireoidite autoimune destrutiva.
- Tireoidite silenciosaé análogo ao pós-parto, mas sua ocorrência não está associada à gravidez, suas causas são desconhecidas.
- Tireoidite induzida por citocinas pode ocorrer durante o tratamento com medicamentos interferon em pacientes com hepatite C e doenças do sangue.
Variantes da tireoidite autoimune, como pós-parto, indolor e induzida por citocinas, são semelhantes nas fases dos processos que ocorrem na glândula tireoide. Na fase inicial, desenvolve-se tireotoxicose destrutiva, que posteriormente se transforma em hipotireoidismo transitório, terminando na maioria dos casos na restauração da função tireoidiana.
Em todas as tireoidites autoimunes, podem ser distinguidas as seguintes fases:
- Fase eutireóidea doenças (sem disfunção tireoidiana). Pode durar anos, décadas ou uma vida inteira.
- Fase subclínica. À medida que a doença progride, a agressão maciça dos linfócitos T leva à destruição das células da tireoide e à diminuição da quantidade de hormônios da tireoide. Ao aumentar a produção do hormônio estimulador da tireoide (TSH), que superestimula a glândula tireoide, o corpo consegue manter a produção normal de T4.
- Fase tireotóxica. Como resultado do aumento da agressão dos linfócitos T e dos danos às células da tireoide, os hormônios tireoidianos existentes são liberados no sangue e o desenvolvimento de tireotoxicose. Além disso, partes destruídas das estruturas internas das células foliculares entram na corrente sanguínea, o que provoca maior produção de anticorpos contra as células da tireoide. Quando, com a destruição adicional da glândula tireoide, o número de células produtoras de hormônios cai abaixo de um nível crítico, o nível de T4 no sangue diminui drasticamente e começa uma fase de hipotireoidismo óbvio.
- Fase hipotireoidiana. Dura cerca de um ano, após o qual a função tireoidiana geralmente é restaurada. Às vezes, o hipotireoidismo permanece persistente.
A tireoidite autoimune pode ser monofásica (ter apenas uma fase tireotóxica ou apenas uma fase hipotireoidiana).
Com base nas manifestações clínicas e alterações no tamanho da glândula tireoide, a tireoidite autoimune é dividida em formas:
- Latente(há apenas sinais imunológicos, sem sintomas clínicos). A glândula é de tamanho normal ou ligeiramente aumentada (1-2 graus), sem compactação, as funções da glândula não são prejudicadas, às vezes podem ser observados sintomas moderados de tireotoxicose ou hipotireoidismo.
- Hipertrófico(acompanhado de aumento do tamanho da glândula tireoide (bócio), manifestações moderadas frequentes de hipotireoidismo ou tireotoxicose). Pode haver aumento uniforme da glândula tireoide em todo o seu volume (forma difusa), ou formação de nódulos (forma nodular), às vezes uma combinação de formas difusas e nodulares. A forma hipertrófica da tireoidite autoimune pode ser acompanhada de tireotoxicose no estágio inicial da doença, mas geralmente a função da glândula tireoide é preservada ou reduzida. À medida que o processo autoimune no tecido tireoidiano progride, a condição piora, a função da glândula tireoide diminui e o hipotireoidismo se desenvolve.
- Atrófico(o tamanho da glândula tireoide é normal ou reduzido, conforme sintomas clínicos - hipotireoidismo). É mais frequentemente observado na velhice e nos jovens - em caso de exposição à radiação radioativa. A forma mais grave de tireoidite autoimune, devido à destruição maciça dos tireócitos, a função da glândula tireoide é drasticamente reduzida.
Sintomas de tireoidite autoimune
A maioria dos casos de tireoidite autoimune crônica (na fase eutireoidiana e na fase de hipotireoidismo subclínico) são assintomáticos por muito tempo. A glândula tireoide não está aumentada, é indolor à palpação e a função da glândula é normal. Muito raramente, pode ser detectado um aumento no tamanho da glândula tireóide (bócio); o paciente queixa-se de desconforto na glândula tireóide (sensação de pressão, coma na garganta), fadiga fácil, fraqueza, dores nas articulações.
O quadro clínico da tireotoxicose na tireoidite autoimune é geralmente observado nos primeiros anos de desenvolvimento da doença, é de natureza transitória e, à medida que o tecido funcional da glândula tireoide se atrofia, passa por algum tempo para a fase eutireoidiana e depois para o hipotireoidismo .
A tireoidite pós-parto geralmente se manifesta como tireotoxicose leve 14 semanas após o nascimento. Na maioria dos casos, são observadas fadiga, fraqueza geral e perda de peso. Às vezes, a tireotoxicose é significativamente pronunciada (taquicardia, sensação de calor, sudorese excessiva, tremores nos membros, labilidade emocional, insônia). A fase hipotireoidiana da tireoidite autoimune aparece 19 semanas após o nascimento. Em alguns casos, está associada à depressão pós-parto.
A tireoidite indolor (silenciosa) é expressa por tireotoxicose leve, muitas vezes subclínica. A tireoidite induzida por citocinas também não costuma ser acompanhada de tireotoxicose grave ou hipotireoidismo.
Diagnóstico de tireoidite autoimune
É muito difícil diagnosticar AIT antes do início do hipotireoidismo. Os endocrinologistas fazem o diagnóstico de tireoidite autoimune com base no quadro clínico e nos dados laboratoriais. A presença de doenças autoimunes em outros membros da família confirma a probabilidade de tireoidite autoimune.
Os exames laboratoriais para tireoidite autoimune incluem:
- análise geral de sangue- é determinado um aumento no número de linfócitos
- imunograma– caracterizada pela presença de anticorpos para tireoglobulina, peroxidase tireoidiana, segundo antígeno colóide, anticorpos para hormônios tireoidianos da glândula tireoide
- determinação de T3 e T4(total e livre), nível de TSH no soro sanguíneo. Um nível aumentado de TSH com um nível normal de T4 indica hipotireoidismo subclínico, um nível aumentado de TSH com uma concentração reduzida de T4 indica hipotireoidismo clínico
- Ultrassonografia da glândula tireóide- mostra um aumento ou diminuição no tamanho da glândula, uma mudança na estrutura. Os resultados deste estudo servem para complementar o quadro clínico e demais resultados laboratoriais.
- biópsia com agulha fina da glândula tireóide- permite identificar um grande número de linfócitos e outras células características da tireoidite autoimune. É utilizado quando há evidência de possível degeneração maligna de um nódulo tireoidiano.
Os critérios diagnósticos para tireoidite autoimune são:
- níveis aumentados de anticorpos circulantes para a glândula tireóide (AT-TPO);
- detecção de hipoecogenicidade da glândula tireoide por ultrassonografia;
- sinais de hipotireoidismo primário.
Na ausência de pelo menos um destes critérios, o diagnóstico de tireoidite autoimune é apenas probabilístico. Como o aumento do nível de AT-TPO ou a hipoecogenicidade da glândula tireoide por si só não comprovam tireoidite autoimune, isso não permite estabelecer um diagnóstico preciso. O tratamento é indicado ao paciente apenas na fase hipotireoidiana, portanto, via de regra, não há necessidade urgente de diagnóstico na fase eutireoidiana.
Tratamento da tireoidite autoimune
A terapia específica para tireoidite autoimune não foi desenvolvida. Apesar dos avanços modernos da medicina, a endocrinologia ainda não dispõe de métodos eficazes e seguros para a correção da patologia autoimune da glândula tireoide, na qual o processo não progrediria para o hipotireoidismo.
No caso da fase tireotóxica da tireoidite autoimune, não é recomendado o uso de medicamentos que suprimem a função da glândula tireoide - tireostáticos (tiamazol, carbimazol, propiltiouracil), pois nesse processo não há hiperfunção da glândula tireoide. Para sintomas graves de doenças cardiovasculares, são utilizados betabloqueadores.
Se o hipotireoidismo se manifestar, a terapia de reposição com preparações de hormônio tireoidiano - levotiroxina (L-tiroxina) - é prescrita individualmente. É realizado sob controle do quadro clínico e dos níveis de TSH no soro sanguíneo.
Os glicocorticóides (prednisolona) são indicados apenas para tireoidite autoimune simultânea com tireoidite subaguda, que é frequentemente observada no período outono-inverno. Para reduzir o título de autoanticorpos, são utilizados antiinflamatórios não esteroides: indometacina, diclofenaco. Eles também usam medicamentos para corrigir a imunidade, vitaminas e adaptógenos. Em caso de hipertrofia da glândula tireoide e compressão pronunciada dos órgãos mediastinais, é realizado tratamento cirúrgico.
Previsão
O prognóstico para o desenvolvimento de tireoidite autoimune é satisfatório. Com tratamento oportuno, o processo de destruição e diminuição da função tireoidiana pode ser significativamente retardado e a remissão da doença a longo prazo pode ser alcançada. A saúde satisfatória e o desempenho normal dos pacientes, em alguns casos, persistem por mais de 15 anos, apesar das exacerbações de curto prazo da TIA.
A tireoidite autoimune e os títulos elevados de anticorpos antitireoidianos peroxidase (AT-TPO) devem ser considerados fatores de risco para hipotireoidismo futuro. No caso da tireoidite pós-parto, a probabilidade de sua recorrência após a próxima gravidez na mulher é de 70%. Cerca de 25-30% das mulheres com tireoidite pós-parto desenvolvem posteriormente tireoidite autoimune crônica com transição para hipotireoidismo persistente.
Prevenção
Se for detectada tireoidite autoimune sem disfunção da glândula tireoide, é necessário monitorar o paciente para detectar e compensar oportunamente as manifestações de hipotireoidismo o mais cedo possível.
Mulheres portadoras de AT-TPO sem alterações na função tireoidiana correm risco de desenvolver hipotireoidismo caso engravidem. Portanto, é necessário monitorar a condição e a função da glândula tireoide tanto no início da gravidez quanto após o parto.
Fui diagnosticado com tireoidite autoimune, eutireoidismo com base em exame e rastreamento. Exames: os hormônios T3, T4 e TSH estão normais e AT-TPO é 144 U/ml quando a norma é até 30. Disseram que não é necessário tratamento. Posteriormente fiz uma ultrassonografia - conclusão: Sinais ultrassonográficos de alterações difusas no parênquima da glândula tireoide. Sinais de eco de AIT? Tenho 2 perguntas: 1. Com base no resultado do ultrassom, também não preciso de tratamento ou preciso? 2. Com esse diagnóstico, é possível tomar medicamentos imunoestimulantes e imunomoduladores, por exemplo, cicloferon e lycopid (prescritos por um infectologista)?
Natália, Krasnodar
RESPONDIDA: 26/12/2012
Não há tratamento para o eutireoidismo. Cycloferon e lykopid não foram submetidos a estudos que demonstrem que são eficazes e seguros
Pergunta de esclarecimentoPERGUNTA PARA ESCLARECIMENTO 26.12.2012 Natália, Krasnodar
Obrigado pela resposta. Isso significa que é melhor não usar Cycloferon e Lykopid? Quais imunoestimulantes e imunomoduladores você pode recomendar para aumentar a imunidade, levando em consideração a AIT?
RESPONDIDA: 26/12/2012
Posso aconselhar uma alimentação normal com bastante vegetais e frutas, água de boa qualidade, passar mais tempo ao ar livre e monitorar o peso. Mas os imunoestimulantes e moduladores são necessários e importantes apenas para as empresas farmacêuticas. Infelizmente, eles não têm o efeito milagroso descrito nas instruções.
Pergunta de esclarecimentoPerguntas semelhantes:
| data | Pergunta | Status |
|---|---|---|
| 16.08.2015 |
Olá, por favor me ajude a decifrar os resultados dos exames de ultrassom e hormônios e me diga qual tratamento deve ser prescrito e se deve ser. Lobo direito - densidade de eco aumentada, estrutura heterogênea - dimensões 27,0 por 24,6 por 63,0 volume 20 lobo esquerdo - traço de densidade de eco, estrutura heterogênea - dimensões 26. 3x24. 0 a 62. 7volume19volume total39. 0 nós periféricos não são detectados; a visualização é normal; Conclusão: alterações difusas na glândula tireoide, aumento grau 3. Resultado dos testes... |
|
| 15.10.2016 |
Boa tarde Eu tenho 28 anos. Desde a escola, sofro de tremores nas mãos. Hormônios e ultrassonografia da glândula tireoide estão normais. Os neurologistas diagnosticaram “tremor essencial”. Nenhum tratamento foi realmente prescrito. É possível eliminar de alguma forma ou pelo menos reduzir as manifestações do tremor? Torna a vida social muito difícil. Estou planejando uma gravidez no próximo ano. Isso levanta questões: a criança herdará esta doença e como tratar o tremor durante a gravidez? |
|
| 12.08.2015 |
Boa tarde. Por favor, ajude-me a descobrir o problema. Tenho 26 anos e estou grávida de 18 semanas. Em 2014, fiz exames de hormônios tireoidianos, os resultados de TSH foram 0,004 (normal 0,4-4,0), T4 sv-22,8 (normal 9,0-22,0), AT-TG - 25,0 (normal menor que 18,0), AT-TPO - inferior a 3,0 (normal inferior a 5,6), a tireotoxicose foi questionada e testada para anticorpos para receptores de TSH. O resultado foi inferior a 1,0, que era a norma e, por isso, não fiz nenhum tratamento. A ultrassonografia da glândula tireóide também é normal. Atrás... |
|
| 30.03.2017 |
Olá. Há três dias, meus colegas de trabalho e eu comemos um lanche vegetal em uma jarra de vidro comprada (a tampa não é rosqueada), quando abrimos saiu o ar, a data de produção era dezembro de 2016. Depois de 2 a 3 horas, todos estavam com inchaço, alguns com azia, senti enjôo, vomitei. Também havia inchaço, mas sem diarréia. Agora todos estão bem, mas sinto náuseas e meu pulso acelera. O que poderia ser? Passei por dois infectologistas, um me examinou e disse que não tinha botulismo... |
|
| 04.08.2015 |
Boa tarde Tenho taquicardia de 130-150 batimentos por minuto. O médico me mandou fazer exames de hormônio da tireoide. O ultrassom está normal. Testes: TSH 0,13 |