Где вырабатывается вазопрессин. Функции вазопрессина (АДГ), что это такое, отклонения от нормы антидиуретического гормона

Антидиуретический гормон - пептид, состоящий из 9 аминокислотных остатков. Он синтезируется как прогормон в гипоталамических нейронах, тела которых располагаются в супраоптических и паравентрикулярных ядрах. Ген для антидиуретического гормона кодирует также нейрофизин II, белок-переносчик, транспортирующий антидиуретический гормон по аксонам нейронов, которые оканчиваются в задней доле гипофиза, где происходит накопление антидиуретического гормона. Антидиуретический гормон имеет суточный ритм секреции (её повышение наблюдают ночью). Секреция гормона уменьшается в положении лёжа, при переходе в вертикальное положение его концентрация повышается. Все перечисленные факторы необходимо учитывать при оценке результатов исследований.

Референтные величины концентрации антидиуретического гормона в плазме крови

Выход антидиуретического гормона из накопительных везикул регулируется в первую очередь осмолярностью плазмы. Средний уровень осмолярности плазмы в норме составляет 282 мосм/л с отклонениями в ту или иную сторону до 1,8%. Если осмолярность плазмы поднимается выше критического уровня (порога) 287 мосм/л, то выход антидиуретического гормона резко ускоряется, что связано с активацией осморецепторов, расположенных на клеточной мембране супраоптического и паравентрикулярных нейронов гипоталамуса и клетках каротидного синуса на сонных артериях. Данные рецепторы способны уловить изменения осмолярности в плазме крови порядка 3-5% выше средней величины, особенно при резких изменениях (более 2% в час). Быстрое увеличение осмолярности плазмы лишь на 2% приводит к усилению секреции антидиуретического гормона в 4 раза, тогда как уменьшение осмолярности на 2% сопровождается полным прекращением секреции антидиуретического гормона.

Гемодинамические факторы также оказывают выраженное регуляторное влияние на секрецию антидиуретического гормона. Снижение среднего артериального давления и/или «эффективного» объёма плазмы менее чем на 10% могут быть обнаружены барорецепторами, расположенными в клетках левого предсердия и, в меньшей степени, в каротидном синусе. По мультисинаптическому афферентному пути импульсы от «растянутых» барорецепторов передают информацию нейронам супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса, которые стимулируют выход антидиуретического гормона.

Главный биологический эффект антидиуретического гормона заключается в увеличении резорбции свободной воды из мочи, находящейся в просвете дистальной части почечных канальцев, в клетки канальцев. Антидиуретический гормон связывается со специфическими V 2 -рецепторами на наружной мембране этих клеток, вызывая активацию аденилатциклазы, которая образует цАМФ. цАМФ активирует протеинкиназу А. Протеинкиназа А фосфорилирует белки, которые стимулируют экспрессию гена аквапорина-2, одного из белков, создающих каналы для воды. Аквапорин-2 мигрирует к внутренней поверхности мембраны тубулярных клеток, где встраивается в мембрану, формируя поры или каналы, через которые вода из просвета дистальных канальцев свободно диффундирует внутрь тубулярной клетки. Затем вода проходит из клетки через каналы в плазматической мембране в интерстициальное пространство, откуда поступает в сосудистое русло.

Несахарный диабет (недостаточность антидиуретического гормона). Истинный несахарный диабет характеризуется полиурией и полидипсией в результате недостаточности антидиуретического гормона. К стойкому несахарному диабету приводят деструкция надзрительного и околожелудочковых ядер или перерезка надзрительного пути выше срединного возвышения.

Причиной заболевания может служить поражение нейрогипофиза любого генеза. Чаще всего это опухоли - краниофарингомы и глиомы зрительного нерва. У больных гистиоцитозом несахарный диабет развивается в 25-50% случаев. Изредка причиной несахарного диабета служат энцефалит, саркоидоз, туберкулёз, актиномикоз, бруцеллёз, малярия, сифилис, грипп, ангина, все виды тифов, септические состояния, ревматизм, лейкоз. Несахарный диабет может развиться после черепно-мозговой травмы, особенно если она сопровождается переломом основания черепа.

Несахарный диабет, развивающийся после хирургических вмешательств на гипофизе или гипоталамусе, может быть как транзиторным, так и постоянным. Течение заболевания, возникающего после случайной травмы, непредсказуемо; спонтанные выздоровления могут отмечаться через несколько лет после травмы.

В последние годы показано, что несахарный диабет может иметь аутоиммунное происхождение (наличие антител к АДГ-секретирующим клеткам). В редких случаях он может быть наследственным. Несахарный диабет может быть компонентом редко встречающегося синдрома Вольфрама, при котором он сочетается с сахарным диабетом, атрофией зрительных нервов и нейросенсорной тугоухостью.

Клинические признаки полиурии появляются, когда секреторная способность гипоталамических нейронов снижается на 85%. Недостаточность антидиуретического гормона бывает полной или частичной, что определяет степень полидипсии и полиурии.

Исследование концентрации антидиуретического гормона в плазме крови не всегда необходимо для диагностики несахарного диабета. Целый ряд лабораторных показателей довольно точно указывают на наличие у пациента недостаточности секреции антидиуретического гормона. Суточный объём мочи достигает 4-10 л и более, её плотность колеблется в пределах 1,001-1,005, осмолярность - в пределах 50-200 мосм/л. В периоды выраженной дегидратации плотность мочи повышается до 1,010, а осмолярность до 300 мосм/л. У детей начальным признаком заболевания может быть никтурия. В остальных отношениях функция почек не нарушена. Часто выявляют гиперосмолярность плазмы (выше 300 мосм/л), гипернатриемию (более 155 ммоль/л) и гипокалиемию. При проведении теста с ограничением воды у больных с выраженной недостаточностью антидиуретического гормона отмечается повышение осмолярности плазмы крови, но осмолярность мочи обычно остаётся ниже осмолярности плазмы крови.

При введении вазопрессина осмолярность мочи быстро повышается. При умеренно выраженной недостаточности АДГ и полиурии осмолярность мочи в ходе теста может быть несколько выше осмолярности плазмы, а реакция на вазопрессин ослаблена.

Постоянно низкие концентрации антидиуретического гормона в плазме крови (менее 0,5 пг/л) свидетельствуют о выраженном нейрогенном несахарном диабете, субнормальные уровни (0,5-1 пг/л) в сочетании с гиперосмолярностью плазмы - о частичном нейрогенном несахарном диабете. Определение концентрации антидиуретического гормона в плазме крови - главный критерий, позволяющий дифференцировать частичный несахарный диабет от первичной полидипсии.

Первичный ночной энурез (недостаточность антидиуретического гормона). Ночной энурез выявляют у каждого десятого ребёнка в возрасте 5-7 лет, а в возрасте 10 лет - у каждого двадцатого. Причиной энуреза могут стать многие факторы: стресс, урогенитальные инфекции, нефрологические нарушения и др. Довольно часто ночное недержание мочи оказывается лишь следствием другого заболевания, но в ряде случаев оно обусловлено первичным ночным энурезом. Этот диагноз ставят у детей старше 5 лет, которые, при отсутствии органических нарушений и нормальном мочеотделении в течение дня, мочатся в постель ночью чаще 3 раз в неделю. Физиологическая особенность организма таких пациентов - низкая концентрация в крови антидиуретического гормона. Существует наследственная предрасположенность к развитию первичного ночного энуреза. Девочки болеют несколько реже, чем мальчики.

У больных с первичным ночным энурезом в ночное время образуется в 2-3 раза больше мочи, чем у здоровых детей. Важнейшую роль в этом процессе играет антидиуретический гормон. Его уровень в организме постоянно колеблется. У здорового ребёнка ночью концентрация антидиуретического гормона в крови выше, чем днём, а при первичном ночном энурезе этот уровень, и без того достаточно низкий, ночью снижается ещё больше, в результате чего образуется большое количество неконцентрированной мочи. Обычно уже к четырем часам утра, гораздо раньше, чем у здоровых детей, мочевой пузырь у больных оказывается заполненным до предела. Сон в это время очень глубокий, поэтому дети мочатся в постель.

Для больных с первичным ночным энурезом характерна никтурия, низкий удельный вес мочи в ночных порциях при проведении пробы по Зим-ницкому. Осмолярность мочи в ночных порциях ниже, чем в дневных. Концентрация антидиуретического гормона в плазме крови, при исследовании в дневные часы, довольно часто находится в пределах нормы, а если и выявляется её снижение, то оно незначительно. Сниженную концентрацию антидиуретического гормона в плазме крови чаще выявляют в вечерние и ночные часы. Назначение больным первичным ночным энурезом синтетических аналогов антидиуретического гормона приводит к излечению у 70-80% пациентов.

Нефрогенный несахарный диабет (несахарный диабет, не чувствительный к антидиуретическому гормону). В основе заболевания лежит отсутствие чувствительности эпителия почечных канальцев к антидиуретическому гормону. При взаимодействии антидиуретического гормона с рецепторами почечных канальцев не образуется цАМФ, поэтому не происходит активация протеинкиназы А и внутриклеточный эффект антидиуретического гормона не реализуется. Болеют преимущественно лица мужского пола. Заболевание наследуется как сцепленный с Х-хромосомой признак. Изменения лабораторных показателей и функциональных тестов аналогичны тем, что выявляют при несахарном диабете. Для нефрогенного несахарного диабета характерна нормальная или повышенная концентрация антидиуретического гормона в плазме крови. При проведении теста с вазопрессином отсутствует повышение уровня цАМФ в моче после его введения.

При нефрогенном несахарном диабете применение препаратов антидиуретического гормона неэффективно. Тиазидные диуретики в сочетании с длительным ограничением поваренной соли в диете могут дать хороший клинический результат. Необходимо проводить коррекцию гипокалиемии и гиперкальциемии под контролем концентрации калия и кальция в сыворотке крови.

Синдром неадекватной секреции вазопорессина (синдром Пархона) - самый частый вариант нарушения секреции антидиуретического гормона. Характеризуется олигурией, (постоянной или периодической), отсутствием жажды, наличием общих отёков, нарастанием массы тела и высокой концентрацией антидиуретического гормона в плазме крови, неадекватной уровню осмолярности.

Данный синдром может развиться при патологии ЦНС, в частности при менингите, энцефалите, опухолях и абсцессах мозга, субарахноидальных кровоизлияниях, черепно-мозговых травмах, а также может быть обусловлен пневмонией, туберкулёзом, острой почечной недостаточности, психозами, некоторыми лекарствами (винкристином, карбамазепином и др.). В некоторых случаях неадекватная секреция антидиуретического гормона возможна при гипотиреозе. Механизм нарушения секреции антидиуретического гормона обусловлен непосредственным поражением гипоталамуса. Иногда причину неадекватной секреции антидиуретического гормона установить не удаётся. В плазме крови выявляют снижение концентрации натрия (менее 120 ммоль/л); если она становится ниже 110 ммоль/л, развивается неврологическая симптоматика - ступор, возможны судороги. Осмолярность плазмы низкая (менее 270 мосм/л), возможно развитие гипоосмолярной комы. При исследовании суточной мочи отмечают повышенное выделение натрия из организма. Обнаруживают повышенное содержание антидиуретического гормона в плазме крови по отношению к её осмолярности, уменьшенную концентрацию альдостерона, сниженный ответ при проведении теста угнетения секреции антидиуретического гормона путём водной нагрузки.

Эктопическая секреция антидиуретического гормона возможна при самых различных опухолях. Наиболее часто эктопическая секреция антидиуретического гормона сопровождает бронхогенный рак лёгкого, злокачественные опухоли поджелудочной, вилочковой желёз, двенадцатиперстной кишки. Изменение лабораторных показателей аналогично таковым при синдроме неадекватной секреции вазопорессина.

Функциональное состояние ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система определяет постоянство объёма и осмолярности экстрацеллюлярной жидкости. Такую же роль она играет в определении диаметра сосудов и уровня тканевой перфузии. Этот каскад [энзим (ренин) - пептидный гормон (ангиотензин II) - стероидный гормон (альдостерон)] выполняет свою важную функцию благодаря специфической способности обнаруживать и возвращать к норме даже малейшее увеличение или уменьшение объёма натрия и воды в организме.

Функционирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы можно кратко изложить на примере её реакции на сокращения объёма натрия и воды в организме (например, в случае кровотечения, приводящего к уменьшению объёма циркулирующей крови).

В результате кровотечения снижается кровяное давление в приводящих артериолах гломерулярных клубочков почек. Юкстагломерулярные клетки, расположенные в стенке этих артериол, улавливают ослабление натяжения стенки артериол, в результате чего выделяется ренин в гломерулярную капиллярную кровь.

Выделившийся в кровь ренин воздействует на ангиотензиноген - белок плазмы, относящийся к группе α 2 -глобулинов. Ангиотензиноген синтезируется и секретируется печенью. Ренин отщепляет от него декапептид (ангиотензин I) в почках. Ангиотензин I (АI) является субстратом для АПФ, который отщепляет от него 2 аминокислоты, образуя октапептид - ангиотензин II (АII). Ангиотензин II оказывает несколько эффектов, направленных на коррекцию сократившегося объёма экстрацеллюлярной жидкости. Одно из таких действий - увеличение синтеза и секреции альдостерона в надпочечниках. Другой эффект - вазоконстрикция сосудов. Ангиотензин II может превращаться в ангиотензин III - гептапептид, стимулирующий секрецию альдостерона надпочечниками, а также, подобно ангиотензину II, ингибирующий секрецию ренина.

Альдостерон вызывает реабсорбцию натрия и воды в дистальных канальцах почек (а также в дистальном отделе толстой кишки, потовых и слюнных железах). Это действие направлено на восстановление сократившегося объёма экстрацеллюлярной жидкости. Альдостерон реализует свои эффекты через рецепторы, которые обнаружены не только в почках, но и в сердце и сосудах.

Ангиотензин II вызывает прямое увеличение тубулярной реабсорбции натрия и воды в почках, а также обладает прямой вазоконстрикторной активностью, тем самым сокращает объём сосудистого русла, приспосабливая его под сократившийся объём плазмы крови. В результате давление крови и тканевая перфузия поддерживаются на нужном уровне. Ангиотензин II также активирует адренергическую (симпатическую) нервную систему, которая быстро выделяет норадреналин. Норадреналин также вызывает вазоконстрикцию и предотвращает гипоперфузию тканей. Наконец, ангиотензин II стимулирует чувство жажды.

Основная функция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы - поддержание постоянства объёма циркулирующей крови. Вместе с тем этой системе отводится ведущая роль в патогенезе развития почечной артериальной гипертензии, поэтому у таких больных исследование показателей системы ренин-ангиотензин-альдостерон имеет важнейшее значение в установлении диагноза и проведении правильного лечения. Ренин, ангиотензин и альдостерон функционально тесно взаимосвязаны в организме человека, поэтому рекомендуется одновременно определять все три показателя.

Баланс жидкости и электролитов в организме человека поддерживается несколькими механизмами. Один из регулирующих факторов – антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин) гипоталамуса. Это биологически активное вещество влияет на почки, гладкую мускулатуру сосудов и органов, центральную нервную систему.

Структура гормона

АДГ является пептидом по химической структуре. В его составе содержится девять остатков аминокислот.

Аминокислоты гормона:

цистеин (1 и 6 в цепи);
тирозин;
фенилаланин;
глутамин;
аспарагин;
пролин;
аргинин;
глицин.

Молекулярная масса антидиуретического гормона составляет около 1100 Д.

Синтез и секреция

Вазопрессин вырабатывается из аминокислот в клетках гипоталамуса. В нейронах этой части головного мозга секретируется предшественник прогормона. Далее это химическое соединение поступает в клеточный аппарат Гольджи и модифицируется в прогормон. В этом виде будущий АДГ соединяется с нейросекреторными гранулами и транспортируется в заднюю долю гипофиза. Во время переноса из гипоталамуса вазопрессин расщепляется на зрелый гормон и нейрофизин (транспортный белок).

Оба вещества депонируются в конечных расширениях аксонов в задней доли гипофиза. Именно оттуда гормон высвобождается в кровь при определенных стимулах.

Стимуляция секреции

Антидиуретический гормон реагирует на изменение электролитного состава крови.

Стимулы секреции вазопрессина:

увеличение уровня натрия в крови;
повышение осмотического давления внеклеточной жидкости.

Синтез и секреция гормона усиливаются под действием сигналов от двух типов рецепторов. Первые из них – осморецепторы гипоталамуса. Они реагируют на соотношение концентрации солей и воды в крови. Если этот параметр изменяется хотя бы на 0,5-1%, то выделение АДГ существенно нарастает. Вторые – барорецепторы предсердий. Они оценивают уровень кровяного давления. Если давление падает, то синтез и секреция вазопрессина растут.

В норме выделение гормона в кровь повышается после:

обильного потоотделения;
физической нагрузки;
приема соленой пищи;
ограничения жидкости в рационе;
перемены положения тела (при вставании).

У вазопрессина есть определенные суточные ритмы. Гормон больше вырабатывается и выделяется в ночные часы. Особенно хорошо эта закономерность прослеживается в положении лежа.

Суточный ритм производства АДГ формируется с возрастом. У детей до года не наблюдается существенного повышения концентрации гормона в крови ночью. Далее формируется ночной пик секреции. Если механизмы взросления запаздывают, то у ребенка может быть диагностирован энурез.

Рецепторы к АДГ

Антидиуретический гормон воспринимают клетки почек, гладких мышечных волокон и нейроны. Есть два вида чувствительных к этому веществу компонентов мембран.

Выделяют:

рецепторы V1;
рецепторы V2.

Задержка воды в организме под действием АДГ происходит за счет рецепторов V2, а повышение тонуса сосудов - за счет рецепторов V1.

Гены рецепторов АДГ клонированы; ген рецептора типа V2 локализуется на X-хромосоме.

V1 структуры находят в гладкомышечных клетках сосудов, печени, головном мозге. Сродство к ним вазопрессина достаточно низкое. Эффект гормона фиксируется только при его высоких концентрациях.

V2 структуры расположены в почках. Они отвечают за основное действие АДГ. Рецепторы обнаруживают на мембранах клеток дистальных канальцев и собирательных трубочек. Даже низкие концентрации вазопрессина в крови оказывают влияние на рецепторы.

Генетика гормона и рецепторов

Вазопрессин закодирован в гене двадцатой хромосомы (20p13). Он несет информацию о прогормоне и его предшественнике. Ген имеет сложную структуру: три экзона и два интрона.

Гены рецепторов к вазопрессину клонированы. Доказано, что рецептор типа V2 находится на десятой хромосоме.

Действие АДГ

Вазопрессин оказывает несколько эффектов. Его основное биологическое действие – антидиуретическое. Если АДГ не синтезируется, то почки перестают концентрировать мочу. Ее плотность становится такой же низкой, как у плазмы крови. За сутки мочи может образовываться до 20 литров.

Если антидиуретический гормон присутствует в плазме крови, то он связывается с рецепторами в почках (типа V2). Эта реакция стимулирует аденилатциклазу и протеинкиназу А. Затем происходит экспрессия гена белка аквапорина-2. Это вещество встраивается в мембрану почечных канальцев и образует каналы для воды.

В результате наблюдается обратный захват воды из канальцев. Моча становится более концентрированной, а ее объем уменьшается.

В плазме наоборот уменьшается осмолярность. Объем циркулирующей крови и тканевой жидкости растет.

Другие эффекты АДГ:

стимуляция синтеза гликогена в печени;
повышение тонуса гладкомышечных волокон;
сосудосуживающий эффект;
сокращение мезанглиальных клеток;
регуляция агрегации тромбоцитов;
регуляция выделения адренокортикотропина, пролактина эндорфинов.

До сих пор до конца не изучено влияние вазопрессина на центральную нервную систему. Считается, что гормон частично отвечает за поведенческие реакции (агрессию, привязанность к потомству, половое поведение). АДГ может быть причиной депрессии и других психиатрических заболеваний.

Нарушения синтеза и секреции АДГ

Недостаток синтеза вазопрессина или чувствительности к нему (рецепторов типа V2) является причиной несахарного диабета.

Это заболевание бывает двух видов:

центральная форма;
почечная форма.

У пациентов с несахарным диабетом развивается обильный диурез. Объем мочи за сутки существенно выше нормы (1-2 литров). Жалобы пациентов связаны с обезвоживанием (гипотония, сухость кожи и слизистых, слабость).

Неадекватная секреция гормона происходит при другом заболевании – синдроме Пархона. Эта редкая болезнь имеет тяжелую клиническую картину: судороги, отсутствие аппетита, тошноту, потерю сознания.

Недостаточное выделение в кровь вазопрессина по ночам наблюдается в детском возрасте. Если такая ситуация сохраняется после 4 лет, то вероятно развитие энуреза.

Норма АДГ

Нормальные значения вазопрессина зависят от уровня осмолярности плазмы. При осмолярности 275–290 мосмо/л АДГ должен быть от 1,5 нг/л до 5 нг/л. Для точной диагностики несахарного диабета и синдрома Пархона рекомендуются нагрузочные пробы.

(1 оценок, среднее: 5,00 из 5)

Всем известно, как важна для организма человека вода. Большинство источников называют 70%, как средний показатель содержания воды в организме для среднестатистического человека в зрелом возрасте. Только в окружении воды клетки человека могут выполнять свои функции и обеспечивать гомеостаз (постоянство внутренней среды организма). В ходе обменных процессов водный баланс постоянно нарушается, поэтому есть механизмы, которые способствуют поддержанию постоянства среды.

Один из их таких механизмов гормональный. Антидиуретический гормон (АДГ) , или вазопрессин регулирует сохранение и выведение воды из организма. Запускает процесс реабсорбции в микроструктурах почек, в ходе которого образуется вторичная моча. Ее количество дозировано и не должно превышать 1,5-2 литров в сутки. Даже при обезвоживании организма действие вазопрессина в совокупности с другими гормонами препятствует высыханию внутренней среды.

Синтез АДГ и его биохимическая природа

В гипоталамусе (это часть промежуточного мозга) вырабатывается антидиуретический гормон (вазопрессин). Его синтез осуществляют нервные клетки гипоталамуса . В этой части головного мозга он только синтезируется, затем перемещается в гипофиз (его заднюю долю), где накапливается.

Выброс гормона в кровь происходит только когда его концентрация достигает определенного уровня. Накапливаясь в задней доле гипофиза , гормон вазопрессин влияет на выработку адренокортикотропного гормона. АКТГ запускает синтез гормонов, которые вырабатываются корковым слоем надпочечников.

АДГ состоит из девяти аминокислот, одна из которых называется аргинин. Поэтому другое название активного вещества – аргинин вазопрессин . По своей химической природе он очень похож на окситоцин. Это еще один гормон, который вырабатывает гипоталамус , и он точно так же накапливается в задней доле гипофиза. Описано множество примеров взаимодействия и функционального взаимозамещения этих гормонов.

Например, при разрыве химической связи между двумя аминокислотами, глицином и аргинином, действие вазопрессина меняется. Высокий уровень АДГ вызывает сокращение стенок матки (), а повышенное содержание окситоцина – антидиуретический эффект.

В норме, гормон АДГ регулирует количество жидкости, концентрацию натрия в спинномозговой жидкости. Опосредованно он может повышать температуру, а также внутричерепное давление. Стоит отметить, что вазопрессин не отличается многообразием функций, но значение его для организма очень большое.

Функции вазопрессина

Основные функции вазопрессина:

регуляция процесса вывода избытка жидкости почками;
при недостатке жидкости уменьшение объема вторичной мочи и увеличение ее концентрации;
участие в физиологических процессах, которые происходят в сосудах и головном мозге;
влияет на синтез адренокортикотропного гормона;
способствует поддержанию тонуса мышц, которые находятся в стенках внутренних органов;
повышает артериальное давление;
ускоряет свертываемость крови;
улучшает запоминание;
при совместном действии с гормоном окситоцином влияет на выбор полового партнера, проявление родительского инстинкта;
помогает организму адаптироваться в стрессовых ситуациях.

Все перечисленные функции способствуют увеличению объема крови, которая циркулирует в организме. Это достигается за счет поддержания достаточного количества жидкости и разведения плазмы. Антидиуретический гормон улучшает циркуляцию в микротрубочках почек, так как увеличивает их проницаемость. АДГ повышает артериальное давление, поддерживая тонус мышечной ткани сердца, кровеносных сосудов, органов пищеварительной системы.

Вызывая спазм мелких кровеносных сосудов, запуская синтез белков в печени, вазопрессин улучшает свертываемость крови . Поэтому в стрессовой ситуации, при кровотечениях, при сильных болевых ощущениях, во время сильных нервных расстройств его концентрация в организме увеличивается.

Избыток антидиуретического гормона

Описаны состояния, при которых в крови наблюдается повышение концентрации вазопрессина:

большая потеря крови;
длительное пребывание тела в вертикальном положении;
повышенная температура;
сильные боли;
недостаток калия;
стрессы.

Эти факторы приводят к выработке дополнительного количества гормона, которое оказывает защитное действие на организм и не вызывает развития опасных заболеваний. Организм самостоятельно приводит концентрацию вещества в норму .

Высокий уровень АДГ свидетельствует о более серьезных нарушениях и связан с заболеваниями:

несахарный диабет;
синдром Пархона;
опухоли головного мозга, энцефалит, менингит;
дисфункции гипоталамуса и гипофиза;
онкологические новообразования;
заболевания органов дыхания;
инфекции;
болезни крови.

При несахарном диабете клетки становятся нечувствительными к вазопрессину, увеличивается концентрация натрия, организм утрачивает способность удерживать жидкость . Она в больших количествах выводится из организма.

Синдром Пархона имеет противоположные проявления. В организме задерживается большое количество жидкости, наблюдается снижение концентрации натрия. Это состояние вызывает общую слабость, сильную отечность, тошноту. Стоит отметить, что в процессах внутренней циркуляции воды ионы натрия также имеют большое значение. Поэтому суточная потребность человека в натрии составляет 4-6 г.

Подобные проявления имеет синдром неадекватной секреции АДГ. Он вызван снижением действия гормона , нечувствительностью к нему и характеризуется большим количеством жидкости в тканях на фоне недостатка натрия. Синдром неадекватной секреции имеет следующее проявление:

полиурия (чрезмерное мочеиспускание);
ожирение;
отечность;
слабость;
тошнота, рвота;
головные боли.

Недостаток АДГ

Факторов, которые снижают секрецию вазопрессина, значительно меньше. Недостаточная секреция гормона вызвана центральным несахарным диабетом. Антидиуретическое действие гормона снижается при травмах головы, заболеваниях гипофиза, переохлаждении. Когда человек длительное время находится в горизонтальном положении. Это состояние наблюдается после капельниц или перенесенных операций, так как увеличивается общий объем крови.

Анализ крови на АДГ

Вазопрессин это гормон , содержание которого необходимо периодически контролировать. При повышенной жажде или ее отсутствии, постоянно низком давлении, небольшом количестве мочи, частых мочеиспусканиях и других проявлениях необходимо сдать анализ крови на определение концентрации вазопрессина. При этом обязательно определяется количество натрия и осмолярность плазмы.

Перед сдачей анализа прекращают прием лекарственных препаратов , категорически запрещено курение и употребление алкоголя, выполнение физических упражнений.

1-5 пикограмм/миллилитр гормона считается нормой. Между количеством АДГ и осмолярностью крови существует зависимость. При показателе осмолярности крови до 285 ммоль/кг показатели АДГ минимальные 0-2 нг/л. Если осмолярность превышает отметку 280, концентрация гормона определяется с помощью формулы:

АДГ (нг/л) = 0,45 х осмолярность (моль/кг) – 126

Международными стандартами норма вазопрессина не определена. Так как для определения концентрации этого вещества в лабораториях применяются разные методики и реактивы.

Команда нейробиологов из штата Флорида провели интересное исследование о влиянии вазопрессина и окситоцина на выбор полового партнера, спаривание и преданности. В качестве подопытных животных были взяты мыши.

Было выявлено, что при введение концентрации вазопрессина и окситоцина, и после спаривание грызунов, активируется область мозга, которая приводит к верности партнеров.

Обязательным условием верности стало совместное пребывание животных не менее шести часов. Без выполнения этого требования инъекция гормонов не оказывала эффект привязанности.

Вазопрессин не многофункционален, но нарушение его концентрации в крови приводит к развитию заболеваний. Поэтому при появлении нетипичных состояний, связанных с выведением жидкости из организма , нужно обратиться за медицинской помощью и провести обследование

Либерины:

тиролиберин;
кортиколиберин;
соматолиберин;
пролактолиберин;
меланолиберин;
гонадолиберин (люлиберин и фоллилиберин)

соматостатин;
пролактостатин (дофамин);
меланостатин;
кортикостатин

Нейропептиды:

энкефалины (лейцин-энкефалин (лей-энкефалин), метионин-энкефапин (мет-энкефалин));
эндорфины (а-эндорфин, (β-эндорфин, у-эндорфин);
динорфины А и В;
проопиомеланокортин;
нейротензин;
субстанция Р;
киоторфин;
вазойнтестинальный пептид (ВИП);
холецистокинин;
нейропептид-Y;
агутиродственный протеин;
орексины А и В (гипокретины 1 и 2);
грелин;
дельта-сон индуцирующий пептид (ДСИП) и др.

Гипоталамо-заднегипофизарные гормоны:

вазопрессин или антидиуретический гормон (АДГ);
окситоцин

Моноамины:

серотонин;
норадреналин;
адреналин;
дофамин

Эффекторные гормоны гипоталамуса и нейрогипофиза

Эффекторными гормонами гипоталамуса и нейрогипофиза являются вазопрессин и окситоцин. Они синтезируются в крупноклеточных нейронах СОЯ и ПВЯ гипоталамуса, доставляются путем аксонального транспорта в нейрогипофиз и выделяются в кровь капилляров нижней гипофизарной артерии (рис. 1).

Вазопрессин

Антидиуретический гормон (АДГ, или вазопрессин) - пептид, состоящий из 9 аминокислотных остатков, его содержание в составляет 0,5 — 5 нг/мл.

Базальная секреция гормона имеет суточный ритм с максимумом в ранние утренние часы. Гормон транспортируется кровью в свободной форме. Его период полураспада составляет 5-10 мин. АДГ действует на клетки-мишени через стимуляцию мембранных 7-TMS- рецепторов и вторичные посредники.

Функции АДГ в организме

Клетками-мишенями АДГ являются эпителиальные клетки собирательных трубочек почек и гладкие миоциты стенок сосудов. Через стимуляцию V 2 -рецепторов эпителиальных клеток собирательных трубочек почек и повышение в них уровня цАМФ АДГ увеличивает реабсорбцию воды (на 10-15%, или 15-22 л/сут), способствует концентрированию и уменьшению объема конечной мочи. Этот процесс называется антидиурезом, а вазопрессин, его вызывающий, получил второе название — АДГ.

В больших концентрациях гормон связывается с V 1 -рецепторами гладких миоцитов сосудов и через повышение в них уровня ИФЗ и ионов Са 2+ вызывает сокращение миоцитов,сужение артерий и повышение артериального давления крови. Это влияние гормона на сосуды называется прессорным, откуда и произошло название гормона — вазопрессин. АДГ участвует также в стимуляции секреции АКТГ при стрессе (через V 3 -рецепторы и внутриклеточные ИФЗ и ионы Са 2+), формировании мотивации жажды и питьевого поведения, в механизмах памяти.

Рис. 1. Гипоталамические и гипофизарные гормоны (РГ- рилизингвысвобождающие гормоны (либерины), СТ — статины). Пояснения в тексте

Синтез и выделение АДГ в физиологических условиях стимулируют повышение осмотического давления (гиперосмолярность) крови. Гиперосмолярность сопровождается активацией осмочувствительных нейронов гипоталамуса, которые в свою очередь стимулируют секрецию АДГ нейросекреторными клетками СОЯ и ПВЯ. С этими клетками связаны также нейроны сосудодвигательного центра, получающие информацию о кровотоке от механо- и барорецепторов предсердий и синокаротидной зоны. Через эти связи рефлекторно стимулируется секреция АДГ при понижении объема циркулирующей крови (ОЦК), падении артериального давления крови.

Основные эффекты вазопрессина

Активирует
Стимулирует сокращение гладких мышц сосудов
Активирует центр жажды
Участвует в механизмах обучения и
Регулирует процессы терморегуляции
Выполняет нейроэндокринные функции, являясь медиатором и вегетативной нервной системы
Участвует в организации
Оказывает влияние на эмоциональное поведение

Усиление секреции АДГ наблюдается также при повышении уровня в крови ангиотензина II, при стрессе и физической нагрузке.

Выделение АДГ понижается при уменьшении осмотического давления крови, повышении ОЦК и (или) артериального давления крови, действии этилового спирта.

Недостаточность секреции и действия АДГ может быть следствием недостаточности эндокринной функции гипоталамуса и нейрогипофиза, а также нарушения функции рецепторов АДГ (отсутствие, снижение чувствительности V 2 - рецепторов эпителия собирательных трубочек почек), что сопровождается избыточным выделением мочи низкой плотности до 10-15 л/сут и гипогидратацией тканей организма. Это заболевание получило название несахарный диабет. В отличие от сахарного диабета, при котором избыточное выделение мочи обусловлено повышенным уровнем глюкозы в крови, при несахарном диабете уровень глюкозы в крови остается нормальным.

Избыточная секреция АДГ проявляется уменьшением диуреза и задержкой воды в организме вплоть до развития клеточных отеков и явлений водной интоксикации.

Окситоцин

Окситоцин — пептид, состоящий из 9 аминокислотных остатков, транспортируется кровью в свободной форме, период полураспада — 5-10 мин, действует на клетки-мишени (гладкие миоциты матки и миоэпитслиальныс клетки протоков молочных желез) через стимуляцию мембранных 7-TMS- рецепторов и повышение в них уровня ИФЗ и ионов Са 2+ .

Функции окситоцина в организме

Повышение уровня гормона, наблюдающееся в естественных условиях к концу беременности, вызывает усиление сокращения матки при родах и в послеродовой период. Гормон стимулирует сокращение миоэпителиальных клеток протоков молочных желез, способствуя выделению молока при кормлении новорожденных.

Основные эффекты окситоцина:

Стимулирует сокращения матки
Активирует выделение молока
Оказывает диуретический и натрийуретический эффекты, участвуя в водно-солевом поведении
Регулирует питьевое поведение
Повышает секрецию гормонов аденогипофиза
Участвует в механизмах обучения и памяти
Оказывает гипотензивный эффект

Синтез окситоцина увеличивается под влиянием повышенного уровня эстрогенов, а его выделение усиливается рефлекторным путем при раздражении механорецепторов шейки матки при ее растяжении во время родов, а также при стимуляции механорецепторов сосков молочных желез во время кормления ребенка.

Недостаточная функция гормона проявляется слабостью родовой деятельности матки, нарушением выделения молока.

Гипоталамические рилизинг-гормоны рассматриваются при изложении функций и периферических эндокринных желез.

Вазопрессин, или антидиуретический гормон (АДГ), считается нейрогормоном. Вазопрессин вырабатывается в гипоталамусе, после чего поступает в заднюю долю гипофиза и некоторое время там скапливается. При достижении определенного уровня он поступает в кровь. Во время нахождения в гипофизе вазопрессин оказывает стимулирующее воздействие на производство АКТГ, который, в свою очередь, контролирует работу надпочечников.

Факт: АДГ также скапливается в спинномозговой жидкости, но в значительно меньших количествах.

Уровень вазопрессина в организме человека непостоянен и зависит от осмотического давления, т.е. от количества поступившей жидкости. Большое количество воды стимулирует большую его выработку, тогда как при ее недостатке уровень антидиуретического гормона значительно ниже.

Функции

Вазопрессин является важным гормоном для организма, но не многофункциональным. Гормоны передней доли гипофиза - соматотропин, пролактин, АКТГ и т.д. - считаются действующими более обширно, чем гормоны задней доли - вазопрессин и окситоцин.

Основные функции гормона вазопрессина:

регулирует вывод жидкости через почки;
уменьшает объем выводимой мочи и увеличивает ее концентрацию;
участвует в процессах, происходящих в кровеносных сосудах и головном мозге;
путем увеличения собственной выработки стимулирует производство АКТГ;
поддерживает тонус мышц внутренних органов;
повышает кровяное давление;
увеличивает свертываемость крови;
улучшает память;
отвечает за некоторые психологические процессы - поиск полового партнера, выработку родительского инстинкта (в совместном действии с окситоцином).

Факт: благодаря сходству химической формулы вазопрессин способен в некотором объеме выполнять работу окситоцина, окситоцин же может выполнять только свои функции.

Проведение анализа и нормы

Норма антидиуретического гормона вазопрессина в крови зависит от осмоляльности плазмы - отношения количества жидкости к содержащимся к ней веществам.

Перед проведением анализа на АДГ необходимо в течение нескольких дней воздержаться от сильных физических нагрузок, прекратить прием медицинских препаратов, способных воздействовать на его уровень. Важно соблюдать диету - отказаться от приема алкоголя, кофе и курения на 1-2 дня перед анализом. Сдавать кровь на вазопрессин нужно утром, натощак, последний прием пищи перед этим должен быть не позднее чем за 10 часов.

Норма вазопрессина.

Избыток АДГ

Причиной избыточного действия антидиуретического гормона могут стать некоторые состояния:

большая кровопотеря;
длительное нахождение в вертикальном положении;
высокая температура;
болевые ощущения;
недостаточное количество калия в крови;
стресс.

Важно: кратковременное повышение АДГ, вызванное этими причинами, не принесет вреда организму. Его количество нормализуется самостоятельно.

Высокий уровень также может быть вызван некоторыми заболеваниями:

несахарный диабет - при отсутствии чувствительности к вазопрессину накапливается чрезмерное количество натрия, отсутствует задержка жидкости;
синдром Пархона - чрезмерное количество воды в организме и недостаток натрия, выражается общей слабостью, отеками, тошнотой;
болезни нервной системы - энцефалит, менингит, опухоли и другие образования головного мозга и т.д.;
заболевания гипофиза и/или гипоталамуса;
наличие онкологических новообразований;
болезни дыхательной системы;
наличие инфекций;
заболевания крови.

Недостаток АДГ

Причин для снижения уровня АДГ несколько меньше. Недостаток может проявляться при центральном несахарном диабете, значительном увеличении общего объема крови (после проведения капельниц или операций), при длительном горизонтальном положении, переохлаждении, травмах головы или заболеваниях гипофиза.

Болезни, вызванные изменением секреции вазопрессина

Несахарный диабет

Несахарный диабет - нарушение обмена воды в организме.

Факт: именно несахарный диабет является наиболее распространенным заболеванием при нарушении секреции вазопрессина.

ускорение распада АДГ;
наличие новообразований в гипофизе или гипоталамусе и/или нарушение их работы;
снижение чувствительности к АДГ;
генетическая предрасположенность;
травмы головного мозга;
неудачное оперативное вмешательство;
наличие онкологии;
аутоиммунные процессы в организме;
наличие инфекционных заболеваний.

Основными симптомами являются увеличение мочевого пузыря, частые и обильные мочеиспускания, чрезмерная худоба, тошнота с приступами рвоты, низкое кровяное давление, нарушения зрения, частые головные боли.

Для диагностики проводится сбор анамнеза, после чего назначаются анализы на плотность мочи, осмолярность плазмы крови, определяется количество глюкозы, калия, натрия и кальция в крови. Так как антидиуретический гормон вырабатывается в гипоталамусе, может назначаться МРТ последнего и гипофиза.

Важно: существует несколько видов несахарного диабета, для определения состояния которых назначается определенный ряд анализов.

Лечение включает в себя применение искусственных аналогов АДГ (Минирин, Адиуретин, Десмопрессин) для восстановления водного баланса. При изменениях в состоянии больного дозировка меняется.

Дозировка препаратов может варьироваться в зависимости от течения болезни и индивидуальных особенностей пациента.

Необходимо контролировать количество потребляемой жидкости в день и стараться употреблять напитки, эффективно утоляющие жажду даже в небольших количествах. Нужно отказаться от алкоголя, соленой и белковой пищи. В рацион необходимо включить как можно больше овощей, фруктов и молочных продуктов.

Синдром неадекватной секреции АДГ

заболевания гипоталамуса;
заболевания ЦНС;
нарушение функций щитовидной железы;
недостаточная работа надпочечников;
длительный стресс, психозы;
вредные привычки (алкоголизм, наркомания);
заболевания легких и дыхательной системы;
наличие онкологии.

Данный синдром характеризуется большим содержанием жидкости в организме и недостатком натрия, вызванным недостаточной деятельностью АДГ или отсутствием чувствительности к нему. Кроме того, мочеиспускание становится обильным (полиурия), появляется ожирение, отеки, слабость, головные боли, тошнота и рвота.

Важно: при тяжелой форме заболевания слишком большое потребление жидкости приводит к «водной интоксикации», влекущей за собой потерю сознания, судороги и кому.

Диагностика включает в себя исследования на уровень натрия в крови и моче, осмолярность крови и мочи, уровень вазопрессина. Проводится МРТ и КТ головного мозга, рентгенография черепа, УЗИ почек.

Лечение синдрома проходит в комплексе с лечением основного заболевания. Главное правило во время лечения - употреблять как можно меньшее количество жидкости. Дополнительно назначаются препараты для уменьшения секреции АДГ.

Заключение

Вазопрессин не обладает большим количеством функций, но нарушение его секреции может привести к развитию серьезных заболеваний. Для их предотвращения необходимо регулярно посещать лечащего врача и 1-2 раза в год проводить полное обследование организма.