Печеночная кома при циррозе печени: симптомы, причины, лечение. Клиника, диагностика и лечение печеночной комы

В жизни человека одним из главных органов является печень. Она выполняет около 70 функций. Подробнее об основных функциях печени можно почитать по указанной ссылке. Каждая из них настолько важна, что при малейшем нарушении возникают серьезные заболевания .

Например, печен очная ко ма — это завершающая стадия при прогрессировании печеночной недостаточности . Патология возникает от некроза большей части печени. Зачастую появляется она при прогрессировании хронических и острых болезней, а нецелесообразное лечение приводит к плачевным последствиям.

Стадии развития печеночной комы: симптомы и признаки

Печеночную кому разделяют на 3 стадии. Рассмотрим каждую из них отдельно.

1 — прекома

У больного возникают проблемы с желудочно-кишечным трактом:

• икота;
• тошнота.

Фото: Стадии Кроме того, отмечаются следующие симптомы:

• по ночам его беспокоит бессонница, а днем хочется спать;
• раздражительность;
• чувство тревоги;
• заторможенное мышление;
• потливость;
• тахикардия.

Из непостоянных признаков можно выделить:

• характерный печеночный запах изо рта;
• лихорадку.

2 — угрожающая кома

На этой стадии у пациента отмечают следующие симптомы:

• понижается артериальное давление;
• повышается температура тела;
• возникает нарушение речи и координации;
• тремор кистей;
• возбужденное состояние резко переходит в глубокую депрессию;
• возможны судороги.

Фото: Виды

3 — глубокая кома

Больному свойственно:

• угнетенное сознание, вплоть до его потери;
• рефлексы отсутствуют;
• судороги;
• геморрагический диатез;
• остановка дыхания.

Этиология и причины проявления печеночной комы

Этиология и причины проявления печеночной комы вызываются следующими факторами риска:

1. Токсические препараты, поражающие орган и его клетки.
2. Тяжелые степени гепатита, например, С или хронического B .
3. Тяжелое течение заболевания Васильева-Вейля.
4. Переливание несовместимых групп крови.
5. Тяжелое течение сепсиса.
6. Нарушение печеночного кровообращения.
7. Отравление ядовитыми грибами и металлами, промышленными ядами.

Патогенез печеночной комы разделяют на несколько видов. Рассмотрим каждый из них подробнее.

Экзогенная печеночная кома

Экзогенная печеночная кома возникает у больного с циррозом печени. При хронической энцефалопатии болезнь развивается медленно, а токсические вещества не подвергаются переработке и обезвреживанию.
Общий патогенез

Эндогенная печеночная кома

Эндогенная печеночная кома обусловлена подострыми и острыми некрозами больного органа. К основным факторам заболевания относят:

1. Излишнее скопление аммиака в крови и нарушение метаболизма, что пагубно влияет на работоспособность головного мозга.
2. В головном мозге возникает нарушение работоспособности нейронов.
3. В крови происходит скопление кислот, вызывая метаболический ацидоз. При этом токсины оперативно внедряются в головной мозг, прогрессируя респираторный алкалоз.
4. Излишнее наличии глюкозы приводит к развитию гипогликемии.
5. При интоксикации возникают нарушения работоспособности почек.

Смешанная печеночная кома

Из-за наличия цирроза имеется патогенез экзогенной и эндогенной комы. У больного ярко выражено затрудненное кровообращение.

Ложная печеночная кома с дефицитом калия

Данный патогенез наблюдают у пациентов, принимающих в чрезмерном количестве мочегонные препараты, а также у которых удалено значительное количество асцитической жидкости при:

• диарее;
• рвоте.

При этом липиды в организме окисляются, а головной мозг начинает отекать и набухать.

Диагностика печеночной комы

Для подтверждения диагноза больному понадобится пройти ряд исследований:

1. Осмотр врача.
2. При подозрении на суицид проверяют кровь на препараты.
3. Биохимический анализ крови.
4. УЗИ (ультразвуковое исследование).
5. МРТ (магнитно-резонансная томография).
6. КТ (компьютерная томография).
7. Коагулограмма.
8. Для определения интоксикации проверяют уровень аммиака и лактата.
9. В случае кровопотери либо операции уточняют группу крови.

Неотложная помощь при печеночной коме

Когда у больного выражены признаки недуга, в первую очередь следует вызвать:

• скорую помощь;
• засечь время появления приступов.

До приезда врачей полагается положить пострадавшего на бок так, чтобы он мог нормально дышать. При рвоте нужно:

• освободить организм от рвотных масс;
• давать воду в больших количествах.

Данное состояние вызывает у больного неосознанное мышление и поведение. За ним следует наблюдать, чтобы он ничего с собой не сделал.

По приезду скорой помощи не рекомендуется осуществлять какие-либо другие действия. Нужно лишь ждать специалистов, которые будут проводить дальнейшие меры.
Фото: Интоксикация

Лечение печеночной комы

Лечение печеночной комы назначается каждому пациенту индивидуально, в зависимости от:

• клинической картины;
• анализов;
• состояния больного.

Не менее 3% всех обращений в стационарное отделение интенсивной терапии, связано с тяжелой формой дисфункции тканей печени, когда происходит массовая гибель ее клеток – гепатоцитов. Один из важнейших органов пищеварительной системы человека больше не справляется со своим функциональным предназначением, не выполняется очищение крови от токсинов, расщепление жирных кислот, а также прекращают свое течение другие жизненно важные процессы. На этом фоне развивается острая печеночная недостаточность, интоксикация организма и больной впадает в коматозное состояние.

По своей этиологии именно данный вид комы не отличается от других разновидностей вегетативного состояния человека. Центры коры головного мозга, а также центральная нервная система находятся в подавленном состоянии, не реагируют на внешние и внутренние раздражители. Врожденные и приобретенные рефлексы полностью отсутствуют.

Единственная особенность комы этого типа заключается в том, что наступает она после того, как ткани печени прекращают функциональную активность.

Важно понимать, что печеночная кома не является самостоятельным заболеванием. Это специфическое состояние организма, которое выступает уже в роли негативных последствий и тяжелых осложнений в результате имеющегося недуга печени, не получившего медикаментозного лечения. Больные данной категории на протяжении длительного периода времени не принимали никаких терапевтических мер по стабилизации состояния своего здоровья.

В группе риска заболеваемости находятся дети, чей возраст младше 10 лет, а также взрослые люди старше 40 лет. Процент выживаемости в острую фазу развития коматозного состояния находится на среднем уровне и во многом зависит от того, что именно спровоцировало отказ в работе печени, насколько своевременно человек обратился за квалифицированной помощью в учреждение здравоохранения, а также от индивидуальных качеств и жизненных ресурсов пациента. Из 5 больных, поступивших в реанимацию с диагнозом печеночная кома, стабильно умирает 1 человек.

Причины патологии

Наступление состояния комы всегда связано с отравлением крови, лимфатической жидкости и всех тканей тела ядовитыми веществами, которые скопились в результате отсутствия признаков работы печени, как одного из органов пищеварительной системы, отвечающего за очищение организма от токсинов. Причинные факторы, вызвавшие печеночную кому, заключаются в наличии у человека следующих заболеваний.

Вирусное или бактериальное заражение

Не менее 60% всех случаев массовой гибели клеток печени гепатоцитов связано с тем, что у больного диагностируют такой сопутствующий недуг, как вирусный гепатит. Микроорганизмы данного штамма внедряются в клетки печени, истощают их и приводят к прекращению ее жизнедеятельности.

Вывести больного гепатитом из коматозного состояния крайне сложно, так как вирусная активность не прекращается, а только усугубляется в своем проявлении. При этом медикам еще и приходится бороться с последствиями интоксикации организма. Если причина недуга именно в наличии этого фактора, то вероятность наступления летального исхода является крайне высокой.

Избыток белка

При длительном употреблении блюд, содержащих в своем составе большое количество белковой пищи растительного и животного происхождения, ткани всех органов, а особенно печени, насыщаются отравляющими продуктами распада белка.

Подобное состояние довольно часто диагностируется у людей, которые злоупотребляют белковыми диетами, либо же являются любителями мяса, кушая его ежедневно, по несколько раз в сутки и в больших количествах.

Онкологический процесс

Наследственная или приобретенная склонность человека к появлению у него раковых опухолей в тканях печени также может стать причиной постепенного перерождения гепатоцитов в злокачественный субстрат. В таких случаях после госпитализации больного и проведения ряда диагностических мероприятий устанавливается, что у него 1-2, а иногда даже 3 стадия онкологии.

Хроническая почечная недостаточность

Работа печени и почек тесно взаимосвязана между собой, так как оба выполняют функцию очищения организма от ядов и токсических веществ. Кроме этого почки еще и обеспечивают выведение мочевины за пределы выделительной системы. Если активность данного органа снижена, то в таком случае азотистые вещества, входящие в состав урины, накапливаются в печени и после достижения критической концентрации, провоцируют обширное отравление организма.

Нарушение циркуляции жидкостей

Ведение малоподвижного и сидячего образа жизни, наличие таких заболеваний, как тромбоз магистральных сосудов, сердечная недостаточность, приводят к снижению циркуляционной активности крови и лимфы. В связи с этим происходит эффект застоя и во время кровотворения, которое происходит после приема пищи, печень получает усиленную нагрузку, что при систематическом эффекте приводит к развитию печеночной недостаточности.

Хроническая интоксикация

Постоянное воздействие на пищеварительную систему человека таких внешних раздражителей, как неудовлетворительное состояние окружающей среды по части экологии, употребление большого количества спиртных напитков, наркотических средств, продуктов питания, содержащих соли тяжелых металлов и токсины, табакокурение, питье загрязненной воды, приводит к постепенному накоплению вредных веществ в тканях органа, его отравлению и гибели гепатоцитов.

В таких условиях печеночная кома при циррозе печени достаточно распространенное явление. Особенно, если больной на протяжении длительного периода времени злоупотреблял алкоголем. Систематический прием лекарственных препаратов оказывает не менее губительный эффект, поэтому лечение медикаментами также должно иметь размеренный и контролируемый характер.

Виды печеночной комы

Для того, чтобы было легче идентифицировать причину развития недуга и сформировать единый терапевтический комплекс мер, направленный на выведение больного из патологического состояния, кому классифицируют на следующие виды:

Определить, какой именно тип почечной комы находится у конкретного пациента возможно только с помощью комплексной диагностики организма и сдачи анализов крови. После этого начинается длительный процесс детоксикации крови, а также восстановление работоспособности печени, как самостоятельного органа пищеварения.

Прогноз – сколько живут при печеночной коме и что можно сделать?

Дальнейшая судьба больного во многом зависит от умелых действий медицинского персонала, степени тяжести интоксикации организма, а также, что именно спровоцировало возникновение этого патологического состояния организма. Вероятность наступления смертельного исхода крайне высока, и в среднем каждый пятый пациент, вошедший в коматозное состояние, так и не выходит из него, а врачи спустя 1-3 суток медикаментозной терапии диагностируют наступление летального исхода.

Считается, что если кома вызвана краткосрочным воздействием на печень солей тяжелых металлов, ядов, химических веществ токсического действия, а до этого человек вел вполне порядочный образ жизни и своими действиями не оказывал негативного влияния на органы пищеварительной системы, то в таком случае возможно полное восстановление организма со стандартной продолжительностью жизни, но с соблюдением строгой диеты. Речь идет о щадящем питании, когда больной полностью исключается из своей дальнейшей жизни спиртное, жирную, копченую, соленую, маринованную и жаренную пищу.

Печеночная кома, осложненная циррозом печени с признаками полноценных очагов некроза, дает незначительные шансы на длительную жизнь. Вероятность того, что такой пациент выживет, составляет не более 25%. После возвращения в сознание больные данной категории живут не дольше, чем 2-3 года. Затем в их брюшной полости начинает скапливаться жидкость, а в самой печени образуются очаги некроза с ярко выраженными признаками тотального гниения тканей органа. Осложненные формы развития заболевания с начальной стадией энцефалопатии, свидетельствуют о том, что продолжительность жизни такого больного не превысит 1 года.

Порядка 3% всех обращений в интенсивную терапию происходит по причине печеночной комы, которая всегда является результатом отсутствия своевременной терапии поврежденных гепатоцитов. Поэтому каждый пациент, попадающий в клинику с таким диагнозом, имеет в анамнезе какое-либо заболевание печени (обычно цирроз или гепатит). Около 30% поступивших - это люди до 40 лет, причем выживает после такой патологии лишь 1 из 5 человек. Наибольший показатель смертности фиксируется среди пациентов младше 10 лет и старше 40 лет.

О наличии связи между печеночными нарушениями и психическими расстройствами было известно еще с древности. Согласно найденным записям, вавилонские медики (2000 лет до н.э.) называли печень «настроением» и «душой», а ее здравие считали источником экстрасенсорных способностей (предсказание, ясновидение). В древнекитайских манускриптах печень описывалась как вместилище крови и души. А всем известный Гиппократ (V–IV вв. до н.э.) рассказывал, как пациенты с больной печенью теряли рассудок и лаяли, словно собаки.

Особенно тяжело психические нарушения проявляются у больных с , среди которых риск глубокой комы и летального исхода даже больше, чем при гепатите.

Поэтому наличие нейропсихических расстройств при длительном циррозе или гепатите, а также переход их в коматозное состояние - это давно известный факт. Но патофизиология наступления данного состояния и эффективность методов консервативной терапии до сих пор сопряжена с рядом вопросов.

Стадии комы

Печеночная кома является результатом длительного разрушения печени под влиянием патогенных воздействий. Она наступает, когда более 50% гепатоцитов разрушены, а уровень токсинов в крови достиг такого значения, что преодолел мозговой барьер и вызвал поражение ЦНС (). Поверхностное рассмотрение механизма развития данного состояния таково: острая печеночная недостаточность приводит к тому, что гепатоциты не могут связывать ядовитые вещества и выводить их из организма.

Накопленные токсические продукты попадают во внепеченочные сосуды и переносятся вместе с кровью к другим органам. Больше всего страдает ЦНС, из-за чего первым делом проявляются психические симптомы. Лишь один из пяти пациентов, госпитализированных в результате развития печеночной комы, выживает. Вероятность летального исхода зависит также от стадии комы:

Стадия	Симптомы
Прекома (20%)	беспричинная смена настроения от тоски до эйфории; спутанность сознания с нарушением ориентации в пространстве; пациент узнает окружающих, но с трудом может решить даже самые простые логические и числовые задачи; на ЭЭГ изменений пока нет
Угрожающая кома (10%)	Эмоциональные нарушения	Печеночно-клеточная патология	Геморрагический синдром
	резкая смена приступов возбуждения и сонливости; летаргия	желтушность кожи; рвота и тошнота; сладкий гнилостный запах изо рта	скопление крови в слизистых оболочках ротовой полости и органах ЖКТ
	На ЭЭГ наблюдается уменьшение амплитуды волн до 7–8 кол./мин.
Глубокая кома (0–1%)	полное отсутствие сознания; отсутствие реакции на свет при расширенных зрачках; угнетенное дыхание; увеличена ЧСС; снижено АД; на фоне посторонних шумов плохо прослушиваются тоны сердца; гипертермия; на ЭЭГ синхронные дельта волны

В скобках указан процент выживаемости, если пациент был доставлен в клинику с конкретной стадией комы. Более точное разграничение коматозных и предшествующих им состояний проводится по шкале West Haven, которая объединяет общие симптомы, показания ЭЭГ, уровень аммиака, наличие хлопающего тремора и время выполнения пациентом числового теста.

На всех стадиях печеночной комы врачи фиксируют у больного повышенный уровень аммиака в крови и головном мозге.

Прекома и угрожающая стадия являются неглубокими коматозными состояниями, во время которых периодически наступает ясность сознания. Зрачки сужены, наблюдаются рефлексы на болевые раздражители, однако сухожильные реакции отсутствуют. При наступлении непосредственно печеночной комы лицо пациента меняется. Широкая глазная щель, опущенный уголок рта, сглаживание лобной и носогубной складки больше напоминает неживую маску, нежели лицо человека.

Аналогично тому, как при остром панкреатите на фоне сахарного диабета у пациента изо рта пахнет ацетоном, при печеночной коме от больного исходит запах плесени.

Причины

Отравление организма ядовитыми, несвязанными печенью веществами - это следствие таких нарушений:

1. вирусная или бактериальная инфекция - 60% инфекционных поражений гепатоцитов приходится на гепатиты;
2. метаболические нарушения - чаще всего они связаны с резким изменением уровня белка. Это происходит при длительной белковой диете, дефиците аминокислот, кровотечении в органах ЖКТ, обширных гематомах и хирургическом вмешательстве. Также патологию может вызвать электролитный дисбаланс - сниженный Na (натрий), Mg (магний), K (калий) или повышенный уровень Mn (марганец);
3. склонность к онкологии - перерождение гепатоцитов в раковые клетки происходит крайне редко (всего 0,41% на все случаи рака). Однако метастазы от других органов подавляют внутрибиологические процессы, способствуя печеночной недостаточности;
4. угнетение синтеза мочевины - чаще всего происходит при пониженном уровне Zn (цинк) и приеме диуретиков;
5. нарушение циркуляторных процессов - при тромбозе, сердечной недостаточности и ухудшенном оттоке лимфы несвязанные вещества застаиваются. Из-за этого печень получает большую разовую нагрузку при кроветворении, происходящем после приема пищи;
6. снижение детоксикационной функции печени - объясняется внешними воздействиями: употреблением алкоголя или некоторых лекарств, нарушением микробиоты кишечника из-за неправильного питания, стрессами, инфекциями, отравлением токсинами, что также часто обусловлено употреблением вредной пищи. Печеночная прекома при массивном циррозе - это скорее обыденность, чем индивидуальное проявление.

Благоприятность прогноза определяется своевременным установлением причины печеночной комы, но в 8–15% случаев определить ее не удается.

Виды комы

Описанная выше клиническая картина является общей, поскольку часто проявляются специфические симптомы печеночной комы, характерные для состояния определенной этиологии. С этой точки зрения принято разделять такие виды комы:

Вид	Причины	Основные характеристики	Ярко выраженные симптомы
Эндогенная	массивный некроз в результате гепатита или цирроза	быстрое прогрессирование; развитие глубокой комы за пару часов; высокая летальность	нарастание желтушных, геморрагических, неврологических и диспепсических расстройств; бывают периоды психомоторного возбуждения; нарушено дыхание и есть «печеночный запах»
Экзогенная (шунтовая)	интоксикация аммиаком из-за цирроза или белкового дисбаланса	медленное протекание; редкий переход в глубокую кому; отсутствие «печеночного запаха»	желтуха и геморрагия выражены гораздо слабее, чем при эндогенной коме; приступов возбуждения не бывает, наоборот, пациент замкнут и молчалив
Смешанная	–	Наличие разных симптомов на фоне сложного патогенеза
Ложная («минеральная»)	нарушение метаболизма	Клиническая картина аналогична экзогенной коме, однако она проявляется при дисбалансе электролитов, например, в результате приема диуретиков на фоне хронической печеночной недостаточности. Также ярко выражена: мышечная слабость; тахикардия и сниженное АД. Возможен парез кишечника.

Впервые механизм развития (патогенез) печеночной комы в конце XIX века наблюдал русский военный ученый Н. Экк, который направил циркуляцию крови в организме мимо печени. Позднее этот опыт был научно описан И. Павловым. Ученому удалось экспериментально воспроизвести процесс накопления фенола, аммиака и других токсинов на собаках. В больших количествах неочищенная кровь вскоре вызывала у животных признаки мясного отравления и вела к летальному исходу. На тот момент медицинское сообщество не оценило значимости данной работы, поскольку считало, что крайняя стадия разрушения гепатоцитов происходит очень редко. Лишь 40 лет спустя (1919 г.) эксперимент был повторен европейскими и американскими учеными и признан международным медицинским сообществом.

И.П. Павлов предоставил первое описание механизма развития экзогенной печеночной комы, вызываемой накоплением аммиака и других токсинов в крови.

Недавние исследования отодвинули важность открытия Павлова на второй план, поскольку в 1976 году ученый Фишер сумел понять причину накопления токсинов на микроуровне, определив одним из главных стимулирующих патогенных факторов дисбиоз. Было установлено, что при нарушении микрофлоры кишечника продукты жизнедеятельности бактерий накапливаются, ввиду чего повышается уровень аминокислот - тирамина и, как следствие, октопамина. Последний вытесняет допамин и норадреналин (медиаторы возбуждения) из синапсов ЦНС. Именно поэтому при экзогенной коме у больного не бывает признаков возбуждения. Характерно лишь подавленное состояние, так как угнетенный допамин снижает и серотонин («гормон счастья»).

Недавние эксперименты показали, что ложная кома наблюдается, когда печень перестает контролировать уровень гормонов, отвечающих за водно-солевой баланс. А эндогенная кома вызывается комплексом патологических механизмов.

Диагностика

Обследование непосредственно печени (УЗИ, пункция и др.) на стадии комы проводится у тех пациентов, которые серьезно запустили здоровье. Чаще всего важнейшая роль в диагностике печеночно-клеточной несостоятельности и коматозных состояний отводится микробиологическим анализам. Главным образом определяется уровень токсинов в крови (аммиак, фенол, билирубин и др.), при повышении которого диагноз становится очевиден. Также обнаружить тенденцию патологического процесса можно по следующим исследованиям.

1. Биохимия крови покажет существенные электролитные сдвиги, снижение уровня белка и факторов свертываемости (в 3–4 раза), повышенный холестерин и продукты азотистого обмена.
2. ЭЭГ покажет снижение альфа-ритма, однако при латентной и первой стадии энцефалопатии чувствительность этого метода обследования равна всего 30%. Хорошей альтернативой является способ ВП-Р–300, определяющий электрическую реакцию мозга на внешний раздражитель или выполнение когнитивной задачи (тот же числовой тест). Чувствительность распознавания вызванных потенциалов мозга составляет 80%.
3. МРС - это высокочувствительный метод (90–100%) определения энцефалопатии даже в латентном состоянии. Он основан на изучении изменений молекулярного состава белого и серого вещества путем видеовизуализации под магнитным воздействием. Плюсы этого метода: безболезненность и эффективность, однако применяется он лишь в тяжелых случаях из-за высокой стоимости обследования.

У 90% пациентов с экзогенной комой выявляется дисбиоз кишечника, поэтому могут понадобиться дополнительные обследования органов ЖКТ.

Консервативное лечение

Хотя печень - это орган, который долго и терпеливо молчит, угрожающие болевые признаки в правом подреберье появляются задолго до наступления комы. Поэтому своевременная терапия и периодическое наблюдение - это хорошая профилактика некротических состояний печени.

Признаки печеночной комы проявляются лишь при массивном , когда погибает минимум 70% гепатоцитов.

Консервативное лечение печеночной комы является скорее оттягиванием того момента, когда понадобится срочная трансплантация. Медикаментозная терапия позволяет лишь приостановить деструктивные процессы в печени и обычно проводится по такой схеме:

Коррекция печеночной энцефалопатии	Снижение уровня аммиака
	Невсасывающиеся антибиотики (Неомицин) снижают риск развития острых инфекций	Пробиотики (Бифиформ), пищевые волокна (Мукофальк), дисахариды (Лактитол): улучшают перистальтику; снижают кислотность; способствуют выведению токсинов
	Ускорение мозговых процессов
	Угнетение бензодиазепинов (Флумазенил)	Аминокислоты с разветвленной цепью тормозят белковый распад
	Другие препараты (выбираются индивидуально) - антиоксиданты, цинк, альфа-липоевая кислота
Коррекция микрофлоры кишечника	Микробная элиминация: энтеросорбенты (Смекта, Мукофальк, Зостерин); антибиотики (Макмирор, Фурадонин), кишечные антибиотики (Альфа Нормикс) и бактериофаги; гидроксихинолов (Энтеро-сидив)
	Нормализация микрофлоры посредством пребиотиков и пробиотиков: монокомпонентные (Нормофлор); бактерии конкурентного действия, например, дрожжи (Энтерол); поликомпонентные (Линекс, Бифитон); комбинированные (Аципол); поликомпонентные комбинированные (Бифиформ)

Разница между пробиотиками и пребиотиками заключается в том, что первые состоят из живых бактерий (естественных представителей кишечной микрофлоры), а вторые являются синтетическими лекарствами, не содержащими живых микроорганизмов, но ускоряющими их рост в привычной среде.

При глубокой коме может понадобиться срочная трансплантация печени. Эта процедура не только дорогая, но и рискованная, поскольку донорский орган не всегда приживается, и даже самые мощные иммуносупрессоры не останавливают выработку регенеративных антител. В том случае, если трансплантация печени невозможна, проводятся другие виды хирургии, направленные на коррекцию состояния печени, однако их эффективность невысока (максимум плюс 1–5 лет), и летальный исход неизбежен.

Печеночная кома – наиболее тяжелая стадия печеночной энцефалопатии – развивается в результате диффузного поражения печени и резкого нарушения ее жизненно важных функций и наблюдается при острых и хронических заболеваниях, когда патологический процесс ведет к гибели большей части печеночной ткани. Среди причин острой печеночной недостаточности на первом месте стоят вирусные гепатиты, другая частая ее причина – токсические поражения печени, в том числе лекарственные гепатиты. В данной статье мы рассмотрим что такое печеночная кома, и что нужно делать при печеночной коме, какую помощь оказывать в случае подтверждения диагноза.

Печеночная кома может развиваться также при хроническом гепатите, циррозе печени, тяжелой механической желтухе, злокачественном новообразовании печени, тяжелом холангите, отравлении ядами, действующими на печень: фосфором, мышьяком, ртутью, свинцом, четыреххлористым углеродом, грибным ядом. Далее вы узнаете, что делать при печеночной коме, каковы ее причины и симптомы.

Причины развития печеночной комы

Патогенез поражения нервных клеток при острой печеночной недостаточности связан прежде всего с паренхиматозной недостаточностью печени и нарушением ее антитоксической функции, т. е. способности обезвреживать многочисленные ядовитые продукты, образующиеся в процессе обмена веществ. При хронических заболеваниях печени развитие портокавальных анастомозов приводит к тому, что часть крови из воротной вены поступает в полые, минуя печень, что усугубляет интоксикацию.

Особенно токсичен для нервной системы аммиак, который образуется в толстой кишке в результате распада белков пищи под действием кишечной флоры. Поступающий по системе воротной вены аммиак обезвреживается здоровой печенью путем образования из него мочевины, которая выводится из организма с мочой. При печеночной коме в крови больного накапливается большое количество аммиака и других токсичных продуктов белкового распада. Раздражающее влияние аммиака на дыхательный центр – причина часто наблюдающейся при печеночной энцефалопатии гипервентиляции.

В условиях выключения антитоксической функции печени усилению интоксикации способствует расщепление белков пищи кишечными бактериями. При этом в крови и, по-видимому, в мозге увеличивается концентрация ароматических аминокислот (метаболизм которых в норме осуществляется печенью) и уменьшается концентрация аминокислот с разветвленной цепью. Ароматические кислоты (фенилаланин, тирозин, триптофан) являются предшественниками ложных нейротрансмиттеров. Ложные нейротрансмиттеры конкурируют с нормальными медиаторами головного мозга (дофамин, норадреналин), нарушают взаимодействие нейронов в головном мозге, что приводит к угнетению нервной системы.

Определенную роль может также играть повышенное содержание в крови и мозге образующегося в кишечнике тормозного медиатора гамма-аминомасляной кислоты, по-видимому, обусловленное снижением ее печеночного клиренса.

Таким образом, при печеночной коме наступает самоотравление организма и главным образом нервной системы. При гепатите токсическая дистрофия печени и печеночная энцефалопатия чаще развиваются при тяжелом течении, серьезных сопутствующих заболеваниях, а также у беременных женщин. Кома развивается чаще на 1-й неделе болезни, реже на 2-й, иногда после начала выздоровления. При циррозах причины, приводящие к декомпенсации функций печени, в частности дезинтоксикационной, различны. Среди них перегрузка алкоголем, инфекция, гипокалиемия, обострение гепатита, использование гепатотоксичных лекарственных средств. При пищеводных кровотечениях, нередко осложняющих течение цирроза печени, излившаяся в кишечный тракт кровь при распаде становится дополнительным источником аммония, усугубляя имеющиеся нарушения азотистого обмена.

Симптомы печеночной комы

Клиническая картина нарастающей печеночной недостаточности проявляется прежде всего церебральными симптомами, обусловленными токсическим повреждением центральной нервной системы. Динамика этих нарушений, составляющих большой симптомокомплекс печеночной энцефалопатии, позволяет условно выделить следующие основные стадии печеночной энцефалопатии:

1. Небольшие нарушения сознания и моторики; в этом периоде преобладают вялость, апатия, возбуждение, беспокойство, эйфория, утомляемость, упорная головная боль, сонливость днем и бессонница ночью, адинамия.

2. Сонливость, дезориентация, неадекватное поведение.

3. Грубые нарушения сознания, сопор, выраженная дезориентация во времени и пространстве, нечеткая речь.

4. Глубокое бессознательное состояние, кома.

Одновременно с нарушением психики появляются изменения мышечного тонуса, тремор рук, иногда подергивания мышц конечностей (астериксис), атаксия и ригидность.

В диагностике нарастающей печеночной недостаточности, помимо признаков поражения нервной системы, определенное значение имеет характерный «печеночный» сладковатый запах изо рта. Этот признак появляется довольно рано, по мере нарастания печеночной недостаточности и энцефалопатии интенсивность запаха изо рта усиливается.

У больных вирусным гепатитом и циррозом печеночная кома чаще всего развивается постепенно. Ранними признаками ухудшения являются снижение аппетита, возникновение или усиление тошноты, головной боли, болей в эпигастральной области или правом подреберье. Нередко до этого удается отметить, что у больного снизилась работоспособность, он стал вялым, неразговорчивым, равнодушным к окружающему. Иногда ухудшение сопровождается раздражительностью и общим беспокойством. Эти изменения поведения и психики больного являются результатом начинающегося токсического поражения мозга. Среди ранних симптомов отмечают также головокружения, обмороки, бессонницу ночью при сонливости днем, снижение памяти, бред. Иногда наблюдаются упорная икота и зевота. Нередко имеется кожный зуд.

В прекоматозном состоянии печёночной комы возникают полное отвращение к пище, упорная многократная рвота. Усиливаются боли в области печени, размеры ее при остром гепатите уменьшаются, консистенция делается мягкой. Больные теряют в весе. Появление или нарастание интенсивности желтухи также может быть одним из признаков надвигающейся комы. Прогрессирование нарушения функций печени в прекоматозном состоянии проявляется, в частности, геморрагическим диатезом, вызванным снижением выработки в печени протромбина и фибриногена.

Характерна последовательность, с которой вовремя комы развиваются нервно-мозговые явления. Вялость постепенно сменяется сонливостью, которая особенно заметна днем и переходит в продолжительный сон. Во время этого сна можно на короткое время разбудить больного. Он открывает глаза, что-то бормочет в ответ на вопрос, иногда выполняет несложные просьбы (показать язык, открыть глаза и т. д.) и вслед за этим снова погружается в глубокий сон. Периодически на фоне долгого сна возникают сильное двигательное возбуждение, судороги, бред. Наконец, возбуждение прекращается, постепенно исчезает реакция даже на сильные раздражители.

Диагностика печеночной комы

Больной в состоянии печеночной комы неподвижен, не реагирует на раздражители (обращение, прикосновение, укол), что свидетельствует о глубоком поражении нервной системы. Лицо осунувшееся. Изо рта исходит неприятный «печеночный» запах. Обращает внимание интенсивный желтушный цвет кожных покровов, склер и слизистой оболочки рта. Кожа сухая, холодная, покрыта многочисленными ссадинами от расчесов. На коже и конъюнктивах множественные кровоизлияния, что особенно заметно в местах инъекций. Нередки носовые и маточные кровотечения, а также рвота в виде кофейной гущи. В терминальном периоде температура повышается до 39 – 40 °С. Живот несколько вздут. При перкуссии печеночная тупость уменьшена. Печень делается мягкой, тестоватой. Пальпация ее резко болезненна и вызывает реакцию больного в виде стона или короткого двигательного возбуждения. Прогрессирующее уменьшение печени является характерным признаком печеночной комы при остром гепатите. Селезенка нередко бывает увеличенной; на фоне выраженного асцита пропальпировать ее бывает сложно.

Печеночной коме сопутствует выраженная артериальная гипотензия. Вместо свойственной вирусному гепатиту брадикардии появляется тахикардия, пульс слабого наполнения. Дыхание становится шумным, иногда аритмичным в виде дыхания Чейна – Стокса или Куссмауля. Зрачки расширены и слабо реагируют на свет. Отмечаются непроизвольные дефекация и мочеиспускание, причем количество мочи значительно уменьшено. Моча темно-коричневого цвета, содержит уробилин и желчные пигменты, а также белок, эритроциты, цилиндры.

Таким образом, диагноз печеночной энцефалопатии может быть заподозрен на догоспитальном этапе на основании тщательного изучения анамнеза и данных осмотра. Для правильной оценки состояния больного желтухой и циррозом печени и своевременного установления первых признаков комы необходимо помнить, что тяжесть состояния определяется не выраженностью желтухи, а наличием и выраженностью нервно-психической симптоматики. Диагностическая ценность последней особенно велика ввиду ее постоянства, определенной последовательности развития и раннего появления. В связи с этим такие микросимптомы, как упорная, нарастающая вялость, сонливость, головная боль, снижение аппетита, тошнота и боли в животе, у больных желтухой должны расцениваться в качестве первых симптомов надвигающейся комы и служить сигналом для принятия неотложных мер.

В стационаре нарушение функции печени подтверждается при биохимическом исследовании крови, однако корреляции между выраженностью энцефалопатии и показателями печеночной функции нет. Энцефалопатия, помимо клинических признаков, проявляется неспецифическими изменениями ЭЭГ в виде медленных высокоамплитудных трехфазных волн.

Дифференциальная диагностика печеночной комы

Дифференциальный диагноз проводят с уремической, диабетической и гипогликемической комами. Сходство печеночной комы с уремической, развивающейся в конечной стадии некоторых заболеваний почек, обусловлено нарушениями со стороны нервной системы, появлением при уремии легкой желтухи, кожных геморрагий и кожного зуда. Однако при внимательном обследовании у больного уремией улавливается характерный аммиачный запах изо рта, наблюдаются землистый оттенок кожи с налетом мочевины в виде мелких отрубевидных чешуек, резкое сужение зрачков. Уремическая кома характеризуется артериальной гипертонией и гипертрофией левого желудочка сердца. Иногда выслушивается шум трения перикарда. При уремии отмечается гипотермия на всем протяжении болезни. Особое значение для диагностики имеет характер мочи. При печеночной коме моча цвета пива, содержит уробилин и желчные пигменты, а при уремии – светлая, с низкой относительной плотностью. Моча насыщенно желтого цвета, с высокой относительной плотностью даже при наличии в ней других изменений позволяет полностью исключить уремию. В пользу печеночной комы говорят быстрое уменьшение и болезненность печени.

Диабетическая кома характеризуется розовой или бледной, очень сухой кожей, запахом ацетона изо рта. Как правило, при этом наблюдается большое дыхание Куссмауля, резкое понижение мышечного тонуса и гипотония глазных яблок.

В некоторых случаях приходится дифференцировать печеночную кому от гипогликемической. Признаки гипогликемии: повышенный тонус мышц, ритмичное, спокойное дыхание, судороги, профузное потоотделение, внезапность и быстрота развития указанных явлений и быстрое улучшение самочувствия после введения внутривенно 20 – 40 мл 40% раствора глюкозы.

Что делать при печеночной коме: методы лечения

Лечение, начатое при выраженных симптомах печеночной комы, как правило, неэффективно. Летальность в этом случае превышает 80%, причинами смерти могут быть интоксикация, желудочно-кишечное кровотечение, отек мозга, нарушения сердечного ритма. Своевременной следует считать диагностику печеночной комы в период предвестников или при начальных явлениях прекомы. Именно в этот период интенсивная дезинтоксикационная терапия может дать эффект, поэтому больные с нарастающей печеночной недостаточностью в начальных стадиях прекомы подлежат немедленной госпитализации в терапевтический или инфекционный стационар. От врача требуется обеспечить транспортировку больного с соблюдением максимального физического покоя. Применение седативных средств даже при психомоторном возбуждении не рекомендуется. Симптоматическая терапия при печеночной коме на догоспитальном этапе при выраженной интоксикации и стойкой артериальной гипотензии может включать дезинтоксикационную терапию (изотонический раствор натрия хлорида, 5% раствор глюкозы, гемодез), полиглюкин, мезатон или допамин.

В стационаре также соблюдается принцип максимального физического и психического щажения больных. С целью дезинтоксикации используют слабительные, высокие очистительные клизмы 1 – 2 раза в сутки. Показано применение лактулозы – синтетического дисахарида, разлагающегося в толстой кишке на молочную, муравьиную и уксусную кислоты. Закисление кишечного содержимого вызывает осмотическую и кислотную диарею, изменяет бактериальную флору в пользу непродуцирующих азот бактерий и снижает концентрацию свободного (неионизированного) аммиака в кишечнике. Лактулозу внутрь назначают по 15 – 45 мл 2 – 4 раза в сутки. Препарат противопоказан при подозрении на кишечную непроходимость. Побочные эффекты при передозировке – дегидратация, гипернатриемия, выраженная диарея. Кроме того, лактулоза может назначаться в виде клизм (к 700 мл воды добавляют 300 мл лактулозы, 2 – 4 клизмы в сутки).

Альтернативой лактулозе при лечении печеночной энцефалопатии может служить антибиотик неомицин, подавляющий продуцирующую аммиак флору кишечника. Препарат можно назначать внутрь (по 1 г каждые 4 – 6 ч) или в виде клизм (1 – 2 г в 100 – 200 мл изотонического раствора натрия хлорида 2 – 4 раза в сутки). Его побочные эффекты – нефро- и ототоксическое действие. При непереносимости неомицина может быть показан метронидазол – 250 мг 3 раза в сутки. В тяжелых случаях, при неэффективности монотерапии, проводят комбинированное лечение лактулозой и неомицином.

Ограничивают, а при тяжелой энцефалопатии полностью исключают из диеты белки (мясо, рыба, творог, яйца). Достаточное энергообеспечение достигается внутривенным введением глюкозы – до 3 л 10% раствора в прекоматозном состоянии. Для лучшего усвоения глюкозы при печеночной коме одновременно применяют инсулин из расчета 10 ЕД на 50 г чистой глюкозы. Учитывая обычную для этих больных гипокалиемию, в раствор добавляют 3 – 6 г калия хлорида. Показана витаминотерапия (витамины группы В, аскорбиновая кислота, для борьбы с кровоточивостью – витамин K, викасол). Целесообразность назначения стероидных гормонов признается не всеми, их применение возможно, по-видимому, при алкогольных поражениях печени.

Следует подчеркнуть, что только ранняя госпитализация позволяет во многих случаях спасти жизнь больного с нарастающей печеночной недостаточностью.

Печеночная кома – тяжело протекающее заболевание, которое связано с обширным поражением функциональной ткани печени (паренхимы) и выраженным расстройством функций ЦНС, кровообращения и обмена веществ. Развивается в результате острых и хронических заболеваний печени любого происхождения. Термин «печеночная кома» используют для описания всех стадий расстройства, включая прекому, развивающуюся кому, ступор и собственно кому.

МКБ-10	K72
МКБ-9	572.2
MedlinePlus	000302
eMedicine	med/3185
MeSH	D006501

Часто данный термин используется как синоним печеночной энцефалопатии, которая предшествует печеночной коме и тесно с ней связана, а иногда он используется для обозначения синдрома гепатоцеребральной недостаточности.

Общие сведения

Печеночная кома является терминальной стадией печеночной недостаточности.

Изучение печеночной недостаточности началось еще в конце XIX в. — в 1877 г. в Военно-медицинском журнале было опубликовано описание операции, которую провел на собаках русский военный врач Н. Экк (он направил идущую от органов брюшной полости кровь мимо печени, в общий кровоток). Опыт Экка с фистулой использовал в своих исследованиях в конце 80-х годов И. П. Павлов, отметивший появляющуюся у прооперированных собак картину мясного отравления вплоть до комы. Однако результаты данных исследований современники не оценили, предположив, что в клинической практике такую картину можно встретить в очень редких случаях.

В 1919 г. Davis и соавт. экспериментальным путем подтвердили выводы И. П. Павлова. В дальнейшем на основании этих выводов была выделена разновидность печеночной комы (портально-печеночная кома, или порто-системная энцефалопатия).

Изучением печеночной недостаточности и патогенеза печеночной комы занимались F. Bigler , R. Wilson, Н. Kalk, М. Klekner и др.

Распространенность данного заболевания составляет около 3 % от всех обращений в отделения интенсивной терапии.

Формы

В зависимости от клинической формы печеночной комы выделяют:

• Печеночно-клеточную («спонтанную») кому. Этот эндогенный тип заболевания возникает при некрозе паренхимы и сопровождается прекращением участия печени в промежуточном (интермедиарном) обмене, в том числе и в обезвреживании ядовитых веществ. При этом в результате распада белка печеночной ткани образуются токсические вещества, оказывающие воздействие на мозг. Частично эти токсические вещества попадают в кишечник из желчного протока, повторно всасываются и воздействуют на обезвреживающую функцию печени. Эндогенный тип комы наблюдается при вирусном гепатите и токсических поражениях.
• Шунтовую (портокавальную) кому. Является экзогенным типом и возникает при истинной интоксикации аммиаком. Аммиак поступает из кишечника после шунтирования при циррозе, при заболеваниях печени, которые сопровождаются выраженными портокавальными анастомозами, при избытке белка в рационе, а также при кровотечениях и наличии скоплений крови в кишечнике или желудке.
• Смешанную кому, которая возникает при некрозах в печени и сопровождается поступлением аммиака по портокавальным анастомозам (соустья между притоками воротной вены и системы верхней и нижней полых вен). Обычно наблюдается при циррозах.
  Сложную (минеральную или «ложно-печеночную») кому, которая развивается у больных с хроническими заболеваниями печени при сильных поносах, в процессе массивной диуретической терапии или при удалении асцита в результате нарушения баланса электролитов ().

Причины развития

Печеночная кома возникает в результате накопления в организме токсичных веществ, которые могут быть эндогенными и экзогенными по происхождению.

Причины печеночной комы включают:

• Токсические факторы (отравление фосфором, мышьяком, хлороформом, четыреххлористым углеродом, дихлорэтаном, новарсенолом, алкоголем и грибами).
• Гепатотоксическое воздействие медикаментов (прием атофана, парацетамола, рифадина, аминазина, нитрофурана, сульфаниламидов, барбитуратов и использование ингаляционных анестетиков. Токсическое воздействие данных препаратов на печень усиливается у лиц, которые злоупотребляют алкоголем, при патологиях печени, при беременности и недостаточном питании.
• Воздействие вирусов. Кому может вызвать гепатит В (иногда гепатит А), инфекционный мононуклеоз и вирус желтой лихорадки.
• Заболевания печени, которые вызывают резкое уменьшение паренхимы. К таким заболеваниям относятся цирроз, альвеококкоз, злокачественные первичные новообразования, холестаз, который сопровождается развитием «желчных некрозов», и длительная обтурация желчных протоков.
• Заболевания органов и систем, которые сопровождаются вовлечением печени в патологический процесс (сердечно-сосудистые заболевания и др.)
• Стрессовые ситуации, которые возникают у больных с большими по площади ожогами, при септических абортах и различных видах шока.

Патогенез

Сложный механизм развития печеночной комы до сих пор недостаточно изучен.

Большинство исследователей считают, что наблюдающиеся при печеночной коме структурно-функциональные нарушения астроглии (нервной ткани, которая образует опорный аппарат мозга) возникают под воздействием эндогенных нейротоксинов и аминокислотного дисбаланса.

Аминокислотный дисбаланс и выработка эндогенных нейротоксинов развивается при недостаточности клеток печени или при портосистемном шунтировании крови.

Основные проявления печеночной комы связаны с возникающими в результате патологического процесса изменениями:

• проницаемости гематоэнцефалического барьера;
• активности ионных каналов;
• нейротрансмиссии и обеспечения нейронов энергетическим материалом.

Экзогенная печеночная кома связана с всасыванием кишечных аутотоксинов, которые образуются при недостаточном ферментативном расщеплении пищевых белков и нарушенном процессе их нейтрализации. Поступающие в портальную кровь кишечные аутотоксины в норме полностью обезвреживаются благодаря функционированию печени.

Именно печень нейтрализует образующийся в кишечнике аммиак. Содержание аммиака в портальной крови в 5-6 раз превышает его уровень в периферической крови. Аммиак в процессе прохождения портальной крови через печень трансформируется в мочевину.

Печень также метаболизирует и обезвреживает другие токсины кишечного происхождения в процессе гидроксилирования, дезаминирования, деметилирования, ацетилирования и образования парных соединений. Меркаптаны, индикан, фенол, индол, валериановая, масляная и капроновая жирные кислоты трансформируются в печени в нетоксичные вещества, которые затем выводятся из организма.

Нарушение или полная утрата нейтрализующей функции печени сопровождается поступлением токсических веществ в системный кровоток, что приводит к интоксикации всего организма. Так как нервная ткань (нейроциты коры головного мозга) особенно чувствительна к любым токсинам, возникает нарушение сознания и развивается кома.

Этот механизм развития комы объясняет происхождение шунтовой печеночной комы, которая возникает при декомпенсированных формах цирроза печени. Благодаря образованию прямых портокавальных шунтов – анастомозов неочищенная кровь минует печень и поступает сразу в системный кровоток. В результате развивается прогрессирующая гипераммониемия, которая играет роль основного комогенного фактора.

Определяющее значение в развитии эндогенной комы играет массивный некроз паренхимы печени, но глубина комы и количество погибших гепатоцитов не связаны между собой.

При вирусном гепатите В гепатоциты поражаются при помощи цитолитического действия лимфоцитов.

Разрушение печеночных клеток сопровождается освобождением и активацией гидролаз и других лизосомальных ферментов.

При нарушении метаболизма в печени наблюдается проникновение ароматических аминокислот в мозг. Образующиеся высокотоксичные производные этих аминокислот (октопамин и b- фенилэтаноламин) по структуре похожи на адренергические медиаторы, которые, накапливаясь, нарушают процессы нервной передачи в синапсах, вызывая комогенный эффект.

Печеночная кома сопровождается:

• Угнетением процессов окислительного фосфорилирования, что приводит к нарушениям окислительных процессов в головном мозге, снижению потребления кислорода и глюкозы и развитию церебральной гипоксии и гипогликемии.
• Повышением проницаемости биологических мембран церебральных клеток, что вызывает изменение соотношения электролитов. В результате содержание калия во внутриклеточных структурах снижается, а натрия и кальция – повышается. Сдвиги в кислотно-основном состоянии приводят к накоплению пировиноградной и молочной кислот. Так как изменения рН носят разнонаправленный характер, развивается внутриклеточный гипокалиемический ацидоз и сочетающийся с ним внеклеточный алкалоз.
• Нарушением в некоторых случаях водно-солевого обмена, что приводит к нарушению функции почек.
• Задержкой воды в организме и ее перераспределением, что вызывает снижение объема циркулирующей крови и увеличение количества жидкости в интерстициальном пространстве.
• Коагулопатией, связанной с К-гиповитаминозным синдромом, вызывающим нарушение тромбинообразования. При этом уровень большинства факторов свертывания крови снижается, возникает фибриноген В.

Под влиянием освобождающихся из поврежденной печени тромбопластических субстанций, кишечных эндотоксемий и трансфузии больших объемов крови возникает синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), провоцирующий развитие геморрагий.

На изменение реологии крови может влиять дефицит антитромбина III и нарушение микроциркуляции.

Симптомы

Клиническая картина печеночной комы является комплексом различных симптомов, который включает разнообразные психические и двигательные нарушения, проявляющиеся на разных стадиях развития комы.

Симптомы печеночной комы на 1-ой стадии (прекома) включают:

• ухудшение общего состояния, сопровождающееся нарушением сна (сонливость в дневное время и бессонница ночью);
• замедленное мышление;
• эйфорию или заторможенность, немотивированность поведения;
• икоту и зевоту;
• тахикардию;
• потливость.

Возможны непостоянные симптомы, включающие лихорадку и запах изо рта (запах изо рта при печеночной коме носит характерный «печеночный» характер).

У части больных наблюдается умеренная желтуха, боли в животе различной интенсивности, геморрагический синдром и синдром ДВС, возможно развитие олигурии и азотемии, а также инфекционных осложнений.

У большинства пациентов при перкуссии выявляется уменьшение размеров печени.

Признаки печеночной комы II стадии (угрожающей печеночной комы) включают:

• выраженные нарушения сознания (потеря ориентации во времени и пространстве, ), головокружения и обмороки;
• замедление речи;
• нарастание слабости, адинамии;
• периоды возбуждения, которые чередуются с глубокой депрессией;
• сонливость, негативизм, провалы в памяти;
• наличие мышечной дрожи и «хлопающего» тремора рук.

По мере углубления патологических процессов присоединяются патологические рефлексы и децеребрационная ригидность, возможны судороги. Может наблюдаться расходящееся косоглазие при сохранности зрачковых рефлексов.

III стадия или стадия комы сопровождается:

• отсутствием сознания и наблюдающихся в нормальном состоянии рефлексов;
• ригидностью мышц (затылочных и мышц конечностей), ;
• появлением патологических рефлексов (Жуковского, Бабинского, хоботкового и хватательного);
• периодическими стереотипными движениями;
• наличием вызванного гипервентиляцией дыхания Куссмауля или Чейн-Стокса;
• , отсутствием фотореакции и корнеальных рефлексов;
• судорогами;
• параличем сфинктеров;
• остановкой дыхания.

Диагностика

Печеночная кома диагностируется на основании:

• Данных анамнеза.
• Клинической картины заболевания и данных оценочных исследований, в процессе которых оцениваются процессы высшей нервной деятельности, ориентация пациента в пространстве и времени, уровень его сознания, вегетативные проявления заболевания. При отсутствии сознания проводят неврологические обследования для выявления наличия рефлексов. Оценивается также уровень функциональности кровообращения.
• Результатов биохимического анализа крови, который позволяет выявить вызывающие кому глубокие нарушения (факторы свертывания в 3-4 раза ниже нормы, уровень белка снижен, а уровень билирубина повышен, присутствует повышенные холестирин и продукты азотистого обмена, выявляются значительные электролитные сдвиги).
• Данных электроэнцефалограммы, позволяющих выявить замедление альфа-ритма и уменьшение амплитуды волн по мере углубления комы.

Лечение

Лечение печеночной комы направлено на устранение факторов, способствующих развитию комы.
Терапия включает:

• Диету с резким ограничением количества белка (прекома допускает употребление до 50 г. белка в сутки, а при угрожающей коме белок полностью исключается). Калорийность пищи должна составлять 1500-2000 ккал в сутки (за счет легкоусвояемых углеводов). Очищение кишечника при помощи клизмы для нижних отделов кишечника, и слабительных – для верхних отделов. Для клизм рекомендуется использовать подкисленную воду, позволяющую связать большее количество аммиака.
• Антибиотики, подавляющие образования аммиака (невсасывающиеся неомицин и парамономицин, абсорбируемые ампициллин и др.).
• Лактулозу, способствующую ацидификации (увеличению кислотности) кишечного содержимого.
• Бромокриптин, флумазенил и аминокислоты с разветвленной цепью для модификации соотношения нейромедиаторов.

Для биохимического превращения аммиака в менее токсичные формы используется также L-орнитина-L_-аспартат.

Базисная терапия включает капельное инфузионное лечение, улучшающее микроциркуляцию, нормализирующее электролитные нарушения и КОС, обеспечивающее дезинтоксикацию и парентеральное питание (вводится 5-10% раствор глюкозы или фруктозы). При этом необходим контроль массы тела больного, гематокритного показателя и диуреза.

Печеночная кома требует также использования при лечении витаминов.