Ферменты. Виды кишечного пищеварения у детей

Осуществляется в просвете между ворсинками энтероцитов ферментами, адсорбированными на щеточной каемке или гликокаликсе.

Нарушения возникают при:

· Нарушении полостного пищеварения, так как недостаточно ферментированная пища не может проникать в просвет между ворсинками

· При поражении самой стенки кишечника и ее эпителия в результате воспаления, опухоли, склероза, резекции, рака

Внутриклеточное пищеварение.

Осуществляется ферментами цитозоля энтероцитов и мезосомальными ферментами.

Нарушения возникают при:

· При нарушении полостного и пристеночного пищеварения

· Поражения стенки кишечника

· Наследственный дефект ферментов (например, лактозная недостаточность)

Всасывание.

Происходит в тонком кишечнике.

Основные нарушения всасывания:

· Нарушение полостного, пристеночного, внутриклеточного пищеварения

· Нарушения кишечной стенки в результате энтеритов, кишечных инфекций, аутоиммунных процессов, резекциях, раке, склерозе.

· Увеличение моторики ЖКТ

· При нарушениях МЦР (стресс, шок)

Дисбактериоз кишечника.

В норме в толстом кишечнике преобладают бифидобактерии, лактобактерии, кишечная палочка.

Функции кишечной микрофлоры:

· Защитная, т.е. предотвращает заселение патогенной микрофлоры

· Синтезирует витамины группы В, К

· Стимулирует перистальтику кишечника

· Участвует в обмене желчных пигментов

· Способствует всасыванию воды и электролитов

· Стимулирует иммунную систему

· Способствует расщеплению клетчатки

Нарушение состава нормальной микрофлоры приводит к развитию дисбактериоза – это качественное или количественное изменение микрофлоры в толстом кишечнике.

· Бесконтрольный и частый прием антибиотиков

· Нарушение полостного, пристеночного, внутриклеточного пищеварения и всасывания

· Иммунодефицитные состояния

· Нарушение моторики ЖКТ

· Инфекционные заболевания ЖКТ

· Неправильное питание

· Вскармливание грудных детей

Виды дисбактериоза:

· Компенсированный – характеризуется количественными изменениями, т.е. уменьшение кол-ва нормальной микрофлоры в кишечнике.

· Декомпенсированный – характеризуется качественными изменениями, т.е. заселением патогенной микрофлорой.

Формы дисбактериоза:

1. Латентная.

Отсутствие клинических проявлений

Изменения наблюдаются только при посеве на дисбактериоз

2. Местная.

Воспаление толстого кишечника, сопровождается:

Нарушением моторики (возникают диарея и абстипация)

Нарушением пищеварения, всасывания в тонком кишечнике, вследствие чего возникает гипотрофия и авитаминозы.

Интоксикацией организма, т.к. в результате брожения и гниения накапливаются токсичные продукты (индол, скотол), хорошо всасывающиеся из-за нарушения проницаемости кишечной стенки.

Развитием аллергических и псевдоаллергических реакций. Осложнение аллергических реакций - атопический дерматит, который развивается вследствие того, что сенсибилизированные патогенной микрофлорой лимфоциты мигрируют из кишечной стенки в кожу, вследствие чего запускаются кожные реакции.

3. Генерализованная.

Расселение патологической микрофлоры из кишечника в другие органы, вплоть до развития сепсиса.

Патология печени.

Печень – основной орган, осуществляющий химический метаболизм в организме.

Функции печени:

· Метаболическая – участие печени в обмене белков, жиров, углеводов, гормонов, витаминов, пигментов.

· детоксикационная

· экскреторная

· иммунная

· регуляция КОС и ВЭБ

· внешнесекреторная

Участие печени в белковом обмене.

В печени протекают все этапы синтеза и расщепления белков. Синтезируются белки плазмы крови: альбумины и глобулины. Альбумины участвуют в поддержании онкотического давления и являются компонентами буферной системы крови.

Синтезируются специфические транспортные белки – церуллоплазмины, трансферрин, транскортин (стероидный гормон), липопротеиды.

Печень синтезирует белки свертывающей системы – протромбин, проконвертин, проакцелерин.

Печень синтезирует ферменты, часть из которых выделяется в кровь – холинэстераза, псевдохолинэстераза. В желчь выделяется щелочная фосфатаза. Ферменты, которые содержаться внутри гепатоцитов – АСТ (аспартаттрансфераза), АЛТ (аланинтрансфераза) и лактатдегидрогеназа. В печени происходит распад белка до АК, инактивация аммиака.

Участие печени в углеводном обмене - в печени происходит синтез и расщепление гликогена, глюконеогенез.

Участие печени в жировом обмене.

В печени происходит синтез и расщепление триглицеридов, жирных кислот, холестерина, липопротеидов, образование кетоновых тел.

Печень – депо для жирорастворимых витаминов и витаминов группы В.

Печень инактивирует гормоны, регулирующие их концентрацию в крови.

Участвует в обмене пигментов:

Пигмент билирубин образуется из Hb при внутриклеточном гемолизе эритроцитов и выделяется из макрофагов селезенки в кровь, где связывается с альбуминами и транспортируется в печень. Данный билирубин называется неконъюгированным. Гепатоциты захватывают билирубин, конъюгируют его с двумя молекулами глюкуроновой кислоты с помощью фермента глюкуронилтранферазы. Конъюгированный билирубин выводится в кишечник в составе желчи, где участвует в эмульгации жиров. Часть всасывается обратно, остальное превращается в уробилиноген, часть которого всасывается обратно, а часть выводится с мочой в виде уробилиногена, который придает моче окраску. Остальной уробилиноген под действием микрофлоры превращается в стеркобилин и придает окраску калу.

Детоксикационная . Печень инактивирует токсические продукты, поступающие из кишечника – аммиак, гормоны, лекарственные препараты, токсины с помощью 3 реакций:

Конъюгирование

Гидролиз

Экскреторная . Заключается в выведении желчью нелетучих кислот и оснований в неизмененном виде.

Иммунная . Макрофагальная система печени осуществляет синтез белков острой фазы (белки системы комплемента, С реактивный белок). В печени синтезируется гамма-глобулин, захватываются АГ, поступающие из кишечника.

Регуляция КОС и ВЭБ.

Утилизация молочной кислоты и АК, поступающих из кишечника

Инактивация аммиака

Инактивация альдостерона

Синтезируются альбумины, поддерживающие онкотическое давление

Экскретируются компоненты нелетучих кислот и оснований

Внешнесекреторная функция . Заключается в секреции желчи, которая выделяется в просвет кишечника, где участвует в полостном пищеварении, осуществляя эмульгацию жира.

В состав желчи входят:

Желчные кислоты

Конъюгированный билирубин

Фермент щелочная фосфатаза

Фосфолипиды и липопротеиды

Холестерин

Электролиты

Нарушение выведение желчи приводит к холестазу.

Холестаз – это клинико-лабораторный синдром, характеризующийся нарушением выведения желчи.

Холестаз может быть:

1. Порциальный – уменьшение выведение желчи в просвет кишечника.

2. Тотальный – полное прекращение выведения желчи в просвет кишечника.

3. Диссоциированный – нарушение выделения конъюгированного билирубина, что возникает при:

· Нарушении его захвата из-за наследственного дефекта или блокады рецепторов на гепатоцитах

· Нарушении его конъюгации из-за наследственно дефекта глюкуронилтрансферазы.

Холестаз делят на:

1. Внутрипеченочный . Развивается из-за воспалительных процессов в печени (гепатиты). При этом под действием МВ увеличивается проницаемость желчных протоков, вследствие чего происходит сгущение желчи, образование желчных тромбов, внутрипеченочная обструкция, разрыв желчных капилляров, попадание компонентов желчи в кровь.

2. Внепеченочный . Возникает при обструкции внепеченочных желчных протоков камнем, при их спазме, сдавлении опухолью.

Лабораторными признаками холестаза является холемия , которая характеризуется появлением в крови желчных кислот, конъюгированного билирубина, увеличением концентрации фосфолипидов, холестерина, липопротеидов. Основной маркер холестаза – повышение в крови концентрации щелочной фосфатазы.

Клинические признаки холестаза:

1. Желтуха

2. Брадикардия (из-за действия желчных кислот на синоатриальный узел)

3. Геморрагический синдром

4. Кожный зуд

Желтуха – это клинико-лабораторный синдром, характеризующийся повышением концентрации билирубина в крови и окрашиванием кожи, слизистых и склер в желтый цвет.

Выделяют:

1. Надпеченочная

Не связана с патологией печени, развивается при массивном гемолизе эритроцитов. При этом в крови повышается концентрация неконъюгированного билирубина, который не может выводиться с мочой, т.к. является жирорастворимым. Поэтому он накапливается в нервной ткани, вызывая развитие билирубиновой энцефалопатии. При этом виде желтухи печень находится в состоянии гиперфункции, интенсивно захватывая и конъюгируя билирубин. Далее увеличивается уровень уробилина и стеркобилина, вследствие чего моча и кал интенсивно темные.

2. Печеночная

· Премикросомальная

· Микросомальная

· Постмикросомальная

Пре- и микросомальная связаны с нарушением захвата и конъюгации билирубина из-за наследственного дефекта фермента глюкуронилтрансферазы или рецепторов гепатоцитов. В крови повышается концентрация неконъюгированного билирубина.

Чаше всего печеночная желтуха развивается при повреждении паренхимы печени, при этом может страдать захват и конъюгация билирубина, но в большей степени затрудняется его выведение из-за внутрипеченочного холестаза. В крови увеличивается концентрация неконъюгированного и в большей степени неконъюгированного билирубина.

3. Подпеченочная.

Развивается из-за внепеченочного холестаза. Характеризуется повышением в крови концентрации конъюгированного билирубина, который выводится с мочой, окрашивая ее в темный цвет. Наблюдается обесцвечивание кала из-за нарушения поступления желчи в кишечник.

Печеночная недостаточность – это клинико-лабораторный синдром, возникающий при выраженном повреждении печени, характеризующийся нарушением ее функций и сопровождающийся повреждением ЦНС.

Классификация:

По патогенезу:

1. Истинная или печеночно-клеточная (из-за повреждения гепатоцитов)

2. Шунтовая (вследствие портальной гипертензии и сброса крови из воротной вены в полую по портокавальным анастомозам, минуя печень)

3. Смешанная

По течению:

2. Хроническая.

1. Острая.

Является печеночно-клеточной. Возникает при повреждении паренхимы печени вследствие:

· Инфекции

· Вирусные гепатиты A, B, C, D, E

· Токсоплазмоз

· Лептоспироз

· Цитомегаловирусы

· Токсическое повреждение лекарственными препаратами и ядами

· При остром нарушении кровообращения: шок, сердечная недостаточность, тромбозы

· При системных аутоиммунных заболеваниях, болезнях обмена и т.д.

При ОПН происходит повреждение паренхимы печени, которое сопровождается синдромом цитолиза. Он характеризуется появлением в крови внутриклеточных ферментов: АЛТ, АСТ, лактатдегидрогеназа.

Нарушается метаболическая функция печени, что проявляется лабораторным синдром гепатодепрессии, основным признаком которого является уменьшение протромбинового индекса, уменьшение общего белка, уменьшение альбуминов.

Нарушения детоксикационной функции печени может возникать только при гибели > 80% гепатоцитов, что является необратимым, вследствие в крови возрастает концентрация аммиака и остаточного азота.

2. Хроническая

Характеризуется медленным процессом гибели паренхимы печени с постепенным замещением на соединительную ткань с развитием цирроза печени. При этом склерозируются внутрипеченочные сосуды и возникает портальная гипертензия. Поэтому ХПН по патогенезу является смешанной.

· Хронический гепатит B,C

· Хроническая интоксикация (алкоголь, гепатотропные яды)

· Хроническое нарушение кровообращения (атеросклероз, ГБ и т.д.)

При ХПН так же развивается синдром гепатодепрессии и цитолиза. Помимо этого, возникает лабораторный синдром портокавального шунтирования, характеризующийся повышением концентрации аммиака и остаточного азота, что не связано с нарушением детоксикационной функции печени. Развивается мезенхиамально-воспалительный синдром, который проявляется диспротеинемией (уменьшение альбуминов, увеличение гамма-глобулинов), выявляется с помощью тимоловой и сулемовой проб и характеризует аутоиммунный компонент в развитии хронического гепатита.

Проявления печеночной недостаточности.

1. Печеночная энцефалопатия и кома. Патогенез связан с токсическим действием аммиака на ЦНС. Аммиак блокирует Na-K-АТФазу, вызывает разобщение процессов окисления и фосфорилирования, вследствие нарушается возбудимость ЦНС. В патогенезе важную роль играет нарушение утилизации ароматических АК. При этом из триптофана синтезируется серотонин и псевдотормозные медиаторы, усугубляющие нарушения в ЦНС – нарушение ВЭБ и КОС.

2. Паренхиматозная желтуха и гипербилирубинемия.

3. Геморрагический синдром, из-за нарушения синтеза печенью факторов свертывания.

4. Дисгормональные нарушения из-за нарушения инактивации гормонов, что проявляется вторичным гиперальдостеронизмом и гиперэстрогенией.

5. Печеночные отеки, обусловленные гиперальдостеронизмом

6. Синдром портальной гипертензии

7. Гепатолиенальный синдром – увеличение печени и селезенки из-за аутоиммунных процессов, протекающих в печени из-за портальной гипертензии.

Патология почек.

Функции почек:

· Регуляция ВЭБ

· Регуляция КОС

· Регуляция САД

· Регуляция эритропоэза

· Регуляция обмена Са (за счет синтеза витамина D3, глюконеогенез)

· Экскреция продуктов обмена – мочевина, мочевая кислота, креатинин и т.д.

Функциональной единицей почки является нефрон, который состоит из клубочков и системы канальцев. В клубочке осуществляется процесс фильтрации.

Фильтрация осуществляется по закону Старлинга:

ЭФД = Г к – (О к +Г т), где

Г к – гидростатическое давление крови в каппилярах клубочка

О к – онкотическое давление крови

Г т – гидростатическое давление в просвете капсулы Шумлянского-Боумена

k – коофициент фильтрации, зависит от проницаемости почечного фильтра

Почечный фильтр представлен эндотелием сосуда, базальной мембраной сосуда и сетью, образованной отростками подоцитов. Почечный фильтр в норме не пропускает белок, поэтому в капсуле Шумлянского-Боумена онкотическое давление отсутствует. СКФ в норме 110-115 мл/мин. При колебаниях САД от 75 до 160 она поддерживается за счет механизма саморегуляции. Этот механизм обеспечивается работой юкстагломерулярной системы почек, в состав которой входят:

· клетки плотного пятна, расположенные в дистальных почечных канальцах и являющиеся сенсорами концентрации ионов Na+

· гранулярные клетки, расположенными вокруг приносящей артериолы и реагирующими на изменения давления.

При уменьшении давления в приносящей артериоле и при уменьшении концентрации Na+ в дистальных почечных канальцах начинается синтез ренина, который способствует образованию ангиотензина-II. АГ-II вызывает спазм сосудов, в том числе и спазм выносящей артериолы, что способствует поддержанию фильтрационного давления в клубочке и обеспечивает постоянную СКФ.

Значимую роль в клубочковой фильтрации осуществляет мезангиальная область. Она представлена гладкомышечными клетками и стромой, на которой как на брыжейке подвешены капилляры клубочков. Основная роль мезангия – создание равномерного натяжения почечного фильтра для обеспечения однонаправленной и равномерной фильтрации по ходу всего капилляра клубочка. Кроме того, в состав мезангиальной области входят макрофаги, участвующие в секреции ИЛ ПГ и кининов, которые так же улучшают почечный кровоток и увеличивают СКФ.

В канальцах осуществляется реабсорбция и секреция. Выделяют проксимальные, дистальные канальцы и петлю Генле.

В проксимальных канальцах преимущественно осуществляется пассивная реабсорбция воды, электролитов, глюкозы и др.

В петле Генле осуществляется пассивная реабсорбция Н2О и Na+.

В дистальных канальцах осуществляется преимущественно активная реабсорбция под действием альдостерона и АДГ.

Секреция – это поступление из крови или из клеток эпителия канальцев в просвет канальцев ионов К+, Н+, аммония и др.

Почечная недостаточность – это клинический синдром, характеризующийся снижением скорости клубочковой фильтрации и нарушением основных функций почек: способности регулировать водно-электролитный обмен, КОС и экскретировать продукты метаболизма.

Острая почечная недостаточность – это быстроразвивающееся и обычно обратимое снижение СКФ и нарушение основных функций почек: способности регулировать водно-электролитный обмен, КОС и экскретировать продукты метаболизма.

Бывает 3 форм:

1. Преренальная

2. Ренальная

3. Постренальная

1. Преренальная ОПН развивается при нарушении системной гемодинамики, что возникает при:

· Все виды шока

· Острая сердечная недостаточность

· Дегидратация

· Острая кровопотеря

При этом происходит снижение САД < 75 мм.рт.ст., что приводит к снижению СКФ. Падение давления < 30 мм.рт.ст. вызывает развитие олигоурии или анурии. Если в течение незначительного кол-ва времени нарушение системной гемодинамики устраняют, то СКФ восстанавливается. Если нарушения системной гемодинамики длятся долго, наступает нарушение почечного кровотока и ишемическое повреждение почек, преренальная форма переходит в ренальную.

2. Ренальная ОПН .

Возникает:

· Вследствие повреждения канальцев – острый тубулонекроз

· Вследствие повреждения клубочков – гломерулонефрит

· Вследствие повреждения интерстициальной ткани почек – пиелонефрит, интерстициальный нефрит

Острый тубулонекроз возникает при:

а) гипоксическом повреждении эпителия канальцев вследствие острого нарушения почечного кровообращения. Это наблюдается при всех видах шока, острой сердечной недостаточности, тромбозах почечных артерий.

б) токсическое повреждение эпителия канальцев нефротоксическими ядами (грибами, бытовыми токсическим веществами) и при действии некоторых лекарственных препаратов. Нефротоксичностью облают антибиотики из группы аминогликозидов, нестероидные противовоспалительные средства и рентгенконтрастные вещества.

в) при закупорке почечных канальцев низкомолекулярными белками (Hb,миоглобин). Hb выделяется в кровь и выводится почками при внутрисосудистом гемолизе эритроцитов, что возникает при гемолитических анемиях. Миоглобин выделяется при некрозе мышечной ткани, что наблюдается при рабдомиозе и краш-синдроме.

Г) при закупорке почечных канальцев кристаллами солей. Возникает при обменных нефропатиях (оксалатурия, фосфат диабет), при мочекаменной болезни и подагре.

При остром тубулонекрозе происходит отслойка эпителия почечных канальцев с образованием гиалиновых цилиндров (слепки канальца), которые закрывают просвет канальцев, вызывая нарушение оттока мочи. При этом давление в просвете канальцев, что приводит к давления в просвете капсулы Шумлянского-Боумена. В результате, по закону Старлинга, ↓ СКФ.

Повреждение клубочков.

Развивается при остром гломерулонефрите. ОГ – это инфекционно-аллергическое заболевание, развивающееся по III типу аллергических реакций – иммунокомплексной.

Возникает обычно после стрептококковых инфекций, но может быть вызвано и вирусной инфекцией. При этом в крови образуются циркулирующие иммунные комплексы, которые откладываются на базальной мембране и эндотелии почечных клубочков и вызывают развитие воспаления, в результате которого часть клубочков перестает функционировать, что приводит к ↓ СКФ. В остальных клубочках резко проницаемость почечного фильтра, что приводит к гематурии, лейкоцитурии и протеинурии.

Нарушение интерстициальной ткани.

Развивается при интерстициональных нефритах и пиелонефритах.

Интерстициальный нефрит – это инфекционно-аллергическое заболевание, сопровождающееся воспалением интерстиция почек.

Пиелонефрит – это бактериальное воспаление чашечно-лоханочной системы.

При данных заболеваниях развивается отек интерстиция почек, из-за чего происходит сдавление почечных канальцев, что приводит к нарушению оттока мочи, при этом давление в просвете канальца и в капсуле, вследствие чего ↓ СКФ.

3. Постренальная ОПН.

Возникает при тотальной обструкции мочевыводящих путей, что может быть при:

Двусторонней обструкции мочеточников камнями,

При травмах с разрывами мочевого пузыря и мочеиспускательного канала,

При опухолях простаты,

При нейрогенном мочевом пузыре.

При обструкции сначала давление в мочевыводящих путях, потом в просвете канальцев и в капсуле, из-за чего ↓ СКФ.

Стадии ОПН.

1. Шоковая (неск. Часов - суток)

2. Олигоанурическая (2-3 нед.)

3. Восстановления диуреза (полиурическая) (2-3 нед)

4. Остаточных проявлений. (неск. месяцев)

1.Шоковая.

Характеризуется проявлением того заболевания, которое вызвало ОПН.

2.Олигоанурическая.

Снижение СКФ менее 30% от нормы или менее 10мл/мин. Развивается олигоурия или анурия, что сопровождается гипергидратацией и отеками. Нарушается секреция протонов Н + и К + , что приводит к экскреторному ацидозу и гиперкалиемии. Нарушается экскреция мочевины, мочевой кислоты и креатинина, что сопровождается гиперазотемией. Данная стадия является самой тяжелой и может привести к смерти из-за отека легких и головного мозга, развившихся вследствие гипергидратации и ацидоза, а так же из-за нарушения работы сердца, возникающего вследствие гиперкалиемии.

3. Восстановления диуреза (полиурическая).

Характеризуется восстановлением функции почечных клубочков, из-за чего возрастает СКФ. Функции канальцев остаются нарушены, что сопровождается нарушением реабсорбции и концентрационной функции почек, из-за чего развивается изостенурия (выделение мочи одной плотности в течение суток), гипостенурия (выделение мочи низкой плотности), полиурия, которая может приводить к дегидратации. Так же происходит потеря ионов Na+ и К+, гипокалиемия может сопровождаться аритмиями.

4. Остаточных проявлений.

Характеризуется постепенным, в течение нескольких месяцев, восстановлением концентрационной функции почек.

А.В. Калинин

Общие сведения о пищеварении

Под пищеварением понимается переработка с помощью ферментов сложных веществ (белков, жиров, углеводов) в простые для их последующего всасывания. Процесс переработки осуществляется по мере продвижения пищевых масс по желудочно-кишечному тракту. В ротовой полости пища смешивается со слюной, обладающей амилазной активностью, и подвергается механической обработке. Значение желудка состоит в депонировании и разжижении пищи под действием соляной кислоты и пепсина, денатурировании и начальном гидролизе белков, создании пищевого комка для эвакуации в двенадцатиперстную кишку.

Основные гидролитические процессы происходят в тонкой кишке, где пищевые вещества расщепляются до мономеров, всасываются и поступают в кровь и лимфу. Процесс переработки пищевых веществ в тонкой кишке имеет три последовательных взаимосвязанных этапа, объединенных A.M. Уголевым (1967) в понятие "пищеварительно-транспортный конвейер" : полостное пищеварение, мембранное пищеварение, всасывание.

Полостное пищеварение включает формирование химуса и гидролиз пищевых компонентов до олиго- и мономерного состояния.

Ключевая роль в полостном пищеварении отводится ферментам поджелудочной железы (ПЖ).

Образующиеся в процессе полостного гидролиза короткие цепи белков, углеводов и жиров окончательно расщепляются с помощью механизмов мембранного пищеварения. Ферменты ПЖ, адсорбированные на нутриентах, продолжают играть активную роль и на этом этапе, который разворачивается в пристеночном слое слизи. Заключительный гидролиз нутриентов происходит на наружной мембране энтероцитов с помощью кишечных гидролаз.

После этого наступает последний этап - всасывание, т. е. перенос расщепленных компонентов пищевых веществ из просвета кишки во внутреннюю среду организма.

Полостное пищеварение происходит в полости тонкой кишки и осуществляется в основном панкреатическими ферментами.

Поджелудочная железа вырабатывает секрет, который содержит ферменты, гидролизующие все виды пищевых веществ: белки, углеводы, жиры. Перечень основных ферментов ПЖ и их участие в пищеварении представлены в табл. 1.

Таблица 1. Пищеварительные ферменты поджелудочной железы

Фермент	Форма секреции	Действие
a -Амилаза	Активная	Расщепление полисахаридов (крахмала, гликогена) до мальтозы и мальтотриозы
Липаза	Активная	Гидролиз триглицеридов с образованием моноглицеридов и жирных кислот
Трипсин	Профермент (трипсиноген), активируется энтерокиназой	Расщепляет протеины и полипептиды внутри молекулы белка, преимущественно в зоне аргенина и лизина
Химотрипсин	Профермент (химотрипсиноген), активируется трипсином	Расщепляет внутренние связи белка в зоне ароматических аминокислот, лейцина, глутамина, метионина
Эластаза	Проэластаза, активируется трипсином	Переваривает эластин, протеин соединительной ткани
Карбоксипептидаза А и В	Профермент, активируется трипсином	Расщепляет с карбоксильного конца наружные связи белков, включая ароматические (А) и основные (В) аминокислоты

Ферменты, гидролизирующие углеводы и жиры (a-амилаза, липаза), секретируются в активном состоянии, протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, эластаза, карбоксипептидаза) - в виде проферментов, которые активируются в просвете тонкой кишки. В их активации важное место занимают кишечные ферменты (энтерокиназа) и изменение рН среды с 9,0 в протоках ПЖ до 6,0 в просвете двенадцатиперстной кишки. Ведущая роль при этом принадлежит бикарбонатам секрета ПЖ. Недостаточная продукция бикарбонатов снижает уровень рН двенадцатиперстной кишки и делает малоэффективной работу основных ферментов, функционирующих в просвете тонкой кишки. При рН, близком к нейтральному значению (около 6), кишечный фермент энтерокиназа переводит неактивный трипсиноген в активный трипсин, а трипсин, в свою очередь, активирует другие протеолитические ферменты (см. рисунок).

В процессе полостного пищеварения углеводы (крахмал, гликоген) гидролизуются панкреатической a-амилазой до дисахаридов и небольшого количества глюкозы; под действием протеолитических ферментов (трипсина, химотрипсина, карбоксипептидазы и эластазы) образуются низкомолекулярные пептиды и небольшое количество глюкозы; жиры в присутствии желчи гидролизуются панкреатической липазой до ди- и моноглицеридов жирных кислот и глицерина .

Действие панкреатических ферментов уменьшается по мере их продвижения от двенадцатиперстной кишки до терминальных отделов подвздошной кишки. Однако уровень снижения активности отдельных ферментов различен. В то время как липаза наиболее быстро теряет свою активность и в подвздошной кишке в норме определяется лишь в незначительных количествах, протеазы, особенно амилаза, оказываются более устойчивыми и сохраняют соответственно 30 и 45% своей активности в терминальных отделах тонкой кишки. В основе снижения активности липазы лежит ее протеолиз под воздействием протеаз, и прежде всего химотрипсина. Неравномерное уменьшение активности ферментов от проксимального к дистальному отделу тонкой кишки наблюдается как у здоровых людей, так и у больных с хронической экзокринной панкреатической недостаточностью . Этим объясняется тот факт, что нарушение переваривания жира развивается намного раньше, чем крахмала или белка (табл. 2).

Таблица 2. Динамика снижения активности ферментов по ходу тонкой кишки, %

Локализация	В норме			При недостаточности ферментов
	Трипсин	Амилаза	Липаза	трипсина	амилазы	липазы
Двенадцатиперстная кишка	100	100	100	50	50	50
Тощая кишка	70	80	50	30	35	15
Подвздошная кишка	30	45	15	15	20	>10*

* Критический уровень снижения ферментной активности.

Полостное пищеварение происходит в водной среде, в которой растворены ферменты. Главной отличительной особенностью жиров является нерастворимость их в воде. Для гидролиза жира панкреатической липазой необходимо его эмульгирование. Функцию эмульгировония выполняют желчные кислоты. В тонкой кишке коньюгировонные желчные кислоты, будучи поверхностно-активными веществами, адсорбируясь на поверхности капелек жира, образуют тончайшую пленку, препятствующую слиянию мельчайших капелек жира в более крупные. При этом происходит резкое снижение поверхностного натяжения на границе двух фаз - вода и жир, что приводит к образованию эмульсии с размерами частиц 300-1000 ммк и мицелярного раствора с размерами частиц 3-30 ммк .

Регуляция секреции поджелудочной железы

Секрет поджелудочной железы состоит из двух компонентов - неорганического и органического

Дуктальный и центроацинарный эпителий выделяет секрет, богатый электролитами, особенно бикарбонатами, в составе водного раствора. Функция этого компонента секрета ПЖ - нейтрализация поступающего в двенадцатиперстную кишку кислого пищевого желудочного содержимого и перевод желудочного пищеварения в кишечное (полостное и начальный этап пристеночного). Основным стимулятором секреции неорганического компонента является секретин , вырабатывающийся S-клетками слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки в ответ на поступающую из желудка соляную кислоту. Гландупоциты панкреатических ацинусов синтезируют и секретируют гидролитические ферменты под влиянием панкреозимина (холецистокинина). Стимулятором освобождения панкреозимина служит главным образом пища (табл. 3).

Таблица 3. Характеристика секрета поджелудочной железы

Прием пищи обеспечивает пусковые рефлекторные влияния на ПЖ. В дальнейшем уровень секреции поддерживается соморегуляцией ее функции. Дуоденопанкреатическая саморегуляция реализуется по универсальному принципу отрицательной обратной связи.

Секреция ПЖ адаптирована к пищевым режимам и рационам, прежде всего это относится к ферментному спектру. Адаптацию принято делить на медленную и быструю (срочную). Суть медленной адаптации состоит в трансформации и закреплении ее в ферментном спектре панкреатической секреции в результате длительного приема определенного состава пищи. Например, преимущественное потребление углеводов повышает долю a-амилазы в ферментном составе секрета, преобладание белковой диеты соответственно увеличивает содержание в соке протеолитических ферментов.

Для панкреатической секреции характерно также срочная адаптированность ферментного спектра к попаданию в двенадцатиперстную кишку нутриентов. Секреция ферментов корригируется соотношением в дуоденальном химусе нутриента (как стимулятора) и гидролитического фермента (как селективного ингибитора секреции соответствующего фермента). При относительном избытке фермента (по сравнению с субстратом) селективно тормозится именно его секреция. При избытке субстратанутриенто это торможение селективно снимается и увеличивается секреция того фермента, который оказался в недостатке и требуется для гидролиза данного нутриента . Принятые внутрь ферменты также снижают эндогенное образование поджелудочной железой соответствующих ферментов.

Нарушения полостного пищеварения

Нарушения полостного пищеварения могут быть связаны с недостаточностью гидролиза белков, жиров и углеводов. Наиболее тяжелые нарушения отмечаются при заболеваниях ПЖ, протекающих с ее внешнесекреторной недостаточностью. Панкреатическая недостаточность развивается в результате уменьшения функционирующей ткани железы и наблюдается при хроническом панкреатите, злокачественных новообразованиях, муковисцидозе. Подобные нарушения возможны также при снижении продукции панкреозимина, секретина и энтерокиназы в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки. Кроме того, снижение рН в тонкой кишке ведет к инактивации энтерокиназы и панкреатических ферментов в ее полости. Следовательно, нарушения полостного пищеварения возможны у больных с строфическими изменениями слизистой оболочки тонкой кишки и с повышенной кислотообразующей функцией желудка.

Полостное пищеварение нарушается и при отсутствии достаточного количества желчных кислот, необходимых для переваривания жиров. Концентрация желчных кислот в кишечнике снижается при тяжелых заболеваниях печени, механической желтухе и повышенных потерях желчи с калом. Особенно значительны их потери после резекции подвздошной кишки. У больных с бактериальным обсеменением верхних отделов тонкой кишки могут происходить преждевременная микробная деконъюгация и всасывание желчных кислот. В результате уменьшается пул желчных кислот, участвующих в эмульгировании жиров.

Итак, причинами недостаточности полостного пищеварения являются:

1. Панкреатогенная недостаточность пищеварения
1. Хронический панкреатит
2. Субтотальная или тотальная панкреотэктомия
3. Рак поджелудочной железы
4. Муковисцидоз
5. Снижение активности энтерокиназы (синдром Золлингера-Эллисона, дефицит панкреозимина и секретина)
2. Дефицит желчных кислот
1. Врожденный
2. При механической желтухе
3. При первичном билиарном циррозе
4. При тяжелых поражениях паренхимы печени
5. При нарушении энтерогепатической циркуляции желчных кислот.

Клиника нарушений полостного пищеварения. Больные с недостаточностью внешнесекреторной функции ПЖ и нарушением полостного пищеварения жалуются на вздутие живота, избыточное газообразование, ощущение переливания и урчание в животе. В более выраженных случаях появляются полифекалия , стеоторея, диарея и похудание. Трофические расстройства (сухость кожи, тусклость и ломкость ногтей и волос, трещины в углах губ, на языке и др.) при синдроме нарушенного полостного пищеварения практически не наблюдаются. В этом и заключается принципиальное отличие его от синдрома нарушенного всасывания (табл. 4). У больных с заболеваниями печени и желчных путей, сопровождающимися дефицитом желчных кислот, также может нарушаться переваривание жиров и появляться более или менее выраженная стеаторея .

Таблица 4. Дифференциально-диагностические признаки нарушений уровня ассимиляции пищевых веществ (по А.С. Логинову и А.И. Парфенову, 2000)

Признак	Уровень нарушения ассимиляции пищевых веществ
	Полостное пищеварение	Мембранное пищеварение	Всасывание
Диарея	Может отсутствовать	Связана с пищевыми интолерантностями	Систематическая (стул обильный, чаще водянистый)
Полифекалия	+++	+-	+++
Стеаторея	+++	+-	+++
Пищевые интолерантности	-	+++	-
Качественные нарушения трофики	+-	+-	+++
Энтеральная экссудация белка, гипопротеинемические отеки	-	-	++
Остеопороз, боли в костях	-	-	+++
Снижение уровня железа сыворотки крови	-	-	Норма
Снижение уровня витамина В 12	-	-	++
Гипохолестеринемия	-	-	+++
Тест с d-ксилозой	Норма	Норма	Снижен
Тест с 131 |-триолеином	+++	+-	+++
Водородный тест с лактозой	Норма	Повышен при гиполактаземии	Повышен

Коррекция нарушенного полостного пищеварения. Для компенсации нарушения полостного пищеварения широко применяются ферментные препараты , которые можно подразделить но две группы: препараты, в состав которых входят только панкреатические ферменты (панкреатин , панцитрат , креон, мезим-форте), и лекарственные вещества, в состав которых, наряду с панкреатическими ферментами, входят элементы желчи (дигестал, фестал). Характеристика некоторых широко используемых ферментных препаратов представлена в табл. 5.

Таблица 5. Сравнительный состав ферментных препаратов

Состав препарата	Название препарата
	панкреатин	мезим- форте	панцитрат*	креон*	дигестал	фестал
Липаза, ME	1000	3500	25000	12000	12000	6000
Протеазы, ME	12500	250	1250	450	600	300
Амилаза, ME	12500	4200	22500	9000	9000	4500
Компоненты желчи, мг	-	-	-	-	25	25
Гемицеллюлаза, мг	-	-	-	-	50	50

* Современные микросферические препараты.

У больных с нарушением полостного пищеварения панкреатогенного генеза хорошее терапевтическое действие оказывают препараты, содержащие только панкреатические ферменты.

В течение длительного времени при лечении экзокринной недостаточности ПЖ используются ферментные препараты (панзинорм, панкреатин, мезим-форте), которые представляют собой драже или таблетки диаметром более 5 мм. Из желудка одновременно с пищей в двенадцатиперстную кишку могут поступать твердые частицы не более 2 мм . Более крупные частицы, в частности препараты в виде драже и таблеток, эвакуируются в межпищеварительный период, когда в двенадцатиперстной кишке уже нет химуса. Отсутствие синхронного поступления в кишечник традиционных ферментных препаратов вместе с пищей делает недостаточным их заместительный эффект.

В настоящее время установлено, что препараты, предназначенные для заместительной терапии, должны обладать следующими свойствами:

• высокой специфической активностью липазы,
• устойчивостью к желудочному соку,
• быстрой эвакуацией из желудка и смешиванием с химусом,
• коротким временем растворения оболочки микрокопсул в тонкой кишке,
• быстрым высвобождением активных ферментов в тонкой кишке,
• активным участием в полостном пищеварении.

Современным требованиям, предъявляемым к ферментным препаратам, отвечает креон и панцитрот, представляющие собой новую лекарственную форму для замещения ферментной недостаточности ПЖ. Они характеризуются быстрым и равномерным распределением активного вещества в желудке с полной защитой от инактивации ферментов кислотой желудочного сока. Это достигается путем наполнения желатиновой капсулы микротаблетками или микрогранулами с препаратами панкреатина (диаметр от 1 до 2 мм), покрытых энтеросолюбильной оболочкой. Растворясь в желудке за несколько минут, капсула освобождает микротаблетки, которые сохраняют резистентность к действию высококислотного желудочного сока в течение 2 ч. Микротаблетки равномерно смешиваются с желудочным химусом и эвакуируются в тонкую кишку, где быстро растворяются в щелочной среде, освобождая ферменты. Таким образом обеспечивается быстрое наступление действия препарата в тонкой кишке. Для большинства больных с нарушением внешнесекреторной функции ПЖ приема 1-2 капсул во время еды вполне достаточно для ликвидации стеатореи. При тяжелых формах недостаточности с выраженной стеатореей число принимаемых капсул увеличивают до 4-5.

При добавлении к стандартному лечению панкреатином антисекреторных средств (Н2-блокаторов, ингибиторов протонной помпы) эффективность ферментных препаратов повышается, поскольку их оптимальное действие обеспечивается при рН в просвете тонкой кишки >5. Помимо заместительной терапии, экзогенные ферменты, особенно в сочетании с онтисекреторными препаратами, по закону обратной связи обладают свойством подавлять собственную панкреатическую секрецию, дают покой железе, что приводит к уменьшению болевого синдрома.

Введение в ферментные препараты желчных кислот существенно изменяет их действие на функцию пищеварительных желез и моторику желудочно-кишечного тракта. Желчьсодержащие препараты, наиболее популярными из которых являются дигестал и фестал, используют при стеаторее гепатогенного генеза. Они способствуют усилению продукции желчи и сока поджелудочной железы. Желчные кислоты повышают сократительную функцию желчного пузыря, что позволяет успешно применять эти препараты для лечения гипомоторной дискинезии (гипокинезии) желчевыводящих путей. Усиление моторики кишечника способствует разрешению имеющихся у больных запоров.

Гемицеллюлаза в составе комплексных ферментных препаратов (дигестал, фестал) способствует расщеплению полисахаридов и улучшает переваривание растительной пищи. Желчьсодержащие препараты принимают по 1-3 таблетки во время или сразу после еды, не разжевывая, 3-4 раза в день курсами до 2 мес. Здоровые лица могут принимать их для купирования диспептических симптомов после переедания, особенно обильной жирной пищи.

Препараты, содержащие желчь, следует с осторожностью применять больным хроническим гепатитом или циррозом печени, а также при холестатических заболеваниях, язвенной болезни, воспалительных заболеваниях толстой кишки .

Причинами неэффективности заместительной терапии могут быть:

• неправильно установленный диагноз, стеаторея внепанкреатического происхождения (лямблиоз, целиакия, избыточное микробное обсеменение тонкой кишки),
• нарушение назначенного режима (снижение кратности приема препарата, прием асинхронно с едой),
• недостаточное количество принимаемого фермента,
• потеря активности препарата в связи с длительным или неправильным хранением,
• инактивация фермента в кислом содержимом желудка.

Список литературы

1. Калинин А.В., Хазанов А.И., Спесивцев В.Н. Хронический панкреатит: этиология, классификация, клиника, диагностика, лечение и профилактика. - М., 1999. - 43с.
2. Коротько Г.Ф. Регуляция секреции поджелудочной железы // Рос.журн.гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 1999. - №4. - С.6-15.
3. Логинов А.С., Парфенов А.И. Болезни кишечника: Руководство для врачей. - М.: Медицина, 2000. - 632с.
4. Осадчук М.А., Кашкина Е.И., Болашов В.И. Болезни поджелудочной железы. - Саратов, 1999. - 186с.
5. Парфенов А.И. Вклад А.М. Уголева в развитие энтерологии // Рос.журн.гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 1993. - №3. - С.6-12.
6. Уголев А.М. Физиология и патология пристеночного (контактного) пищеварения. - Л., 1967. - 216с.
7. Уголев А.М., Радбиль О.С. Гормоны пищеварительной системы: физиология, патология, теория функциональных блоков. - М.:Наука, 1995. - 283с.
8. Яковенко Э.П. Ферментные препараты в клинической практике // Клиническая фармакология и терапия. - 1998. - №1. - С.17-20.
9. Adler G., Mundlos S., Kuhnelt P., Dreyer E. New methods for assessment of enzyme activity: do they help to optimize enzyme treatment // Digestion. - 1993. - Vol.54, suppl.2. - P.3-9.
10. DiMagno E.P., Go V.L.W., Summerskil W.H.J. Relation between pancreatic ensyme outputs and malabsorption in severe pancreatic insufficiency // N. Engl. J. Med. - 1973. - Vol.288. - P.813-815.
11. Layer P., Groger G. Fate of pancreatic enzymes in the human intestinal lumen in health and pancreatic insufficiency // Digestion. - 1993. - Vol.54, suppl.2. - P.10-14.
12. Lankisch P.G. Ensyme treatment of exocrine pancreatic insufficiency in chronic pancreatitis // Digestion. - 1993. - Vol.54, suppl.2. - P.21-29.
13. Sarles H., Pastor J., Pauli A.M., Barthelemy M. Determination of pancreatic function. A statistical analysis conducted in normal subjects and in patients with proven chronic pancreatitis (duodenal intubation, glucose tolerance test, determination of fat content in the stools, sweat test) // Gastroenterology. - 1963. - Vol.99. - P.279-300.
14. Stead R.J., Skypala I., Hodson M.E. Treatment of steatorrhoea in cystic fibrosis: a comparison of enteric coated microspheres of pancreatin versus non enteric coated pancreatin and adjuvant cimetidine // Aliment. Pharmacol. Ther. - 1988, Dec. - Vol.2, N6. - P.471-482.

Нарушение полостного пищеварения и его медикаментозная коррекция.

Калинин А.В.

Государственный институт усовершенствования врачей МО РФ.

Клинические перспективы в гастроэнтерологии, гепатологии. - 2001, - №3, - с. 21-25.

Пищеварение пристеночное П. под действием пищеварительных ферментов, адсорбированных на микроворсинках слизистой оболочки кишки.

Большой медицинский словарь . 2000 .

Смотреть что такое "пищеварение пристеночное" в других словарях:

Пищеварение пристеночное - – процесс переваривания пищи под действием пищеварительных ферментов, адсорбированных на микроворсинках слизистой оболочки кишки, а также всасывание продуктов расщепления через мембрану клетки; мембранное П … Словарь терминов по физиологии сельскохозяйственных животных

Совокупность процессов, обеспечивающих механич. измельчение и химич. (гл. обр. ферментативное) расщепление пищ. веществ на компоненты, пригодные к всасыванию и участию в обмене веществ. Поступающая в организм пища переваривается под действием… … Биологический энциклопедический словарь

Процесс механической и химической обработки пищи, в результате которого питательные вещества всасываются и усваиваются, а продукты распада и непереваренные вещества выводятся из организма. Химическая обработка пищи осуществляется главным образом… … Большой Энциклопедический словарь

Я; ср. Переваривание и усвоение пищи организмом. Органы пищеварения. Процесс пищеварения. Полостное п. Внутриклеточное п. ◁ Пищеварительный, ая, ое. П ая функция. П. канал, тракт. П ые органы. * * * пищеварение процесс механической и химической… … Энциклопедический словарь

I Пищеварение совокупность процессов физической и химической переработки пищи в пищеварительном тракте, в результате которой ее компоненты при сохранении энергетической и пластической ценности утрачивают видовую специфичность и приобретают… … Медицинская энциклопедия

Перистальтика: движение пищевого комка по пищеводу. Пищеварение механическая и химическая обработка пищи в желудочно кишечном (пищеварительном) тракте сложный процесс, при котором происходит переваривание пищи и её усвоение клетками. В ходе… … Википедия

Совокупность процессов, обеспечивающих механическое измельчение и химическое (главным образом ферментативное) расщепление пищевых веществ на компоненты, лишённые видовой специфичности и пригодные к всасыванию и участию в обмене веществ… … Большая советская энциклопедия

Процесс, в ходе которого поглощенная пища переводится в форму, пригодную для использования организмом. В результате физических процессов и разнообразных химических реакций, протекающих под действием пищеварительных соков, питательные вещества,… … Энциклопедия Кольера

ПИЩЕВАРЕНИЕ - пищеварение, совокупность процессов, обеспечивающих измельчение и химическое расщепление питательных веществ корма в желудочно кишечном тракте до более простых низкомолекулярных соединений, способных всасываться в кровь и лимфу и участвовать в… … Ветеринарный энциклопедический словарь

ПИЩЕВАРЕНИЕ - физ. процесс расщепления питательных в в корма в пищеварит. системе ж ного до простых хим. соединений, пригодных для всасывания в кровь и удовлетворения потребностей организма в пластич. материале и энергии. П. начинается в ротовой полости, где… … Сельско-хозяйственный энциклопедический словарь

Вещества из полости тонкой кишки поступают в слой кишечной слизи, обладающей более высокой ферментативной активностью, чем жидкое содержимое полости тонкой кишки.

В слизистых наложениях адсорбированы ферменты из полости тонкой кишки (панкреатические и кишечные), из разрушенных энтероцитов и транспортированные в кишку из кровотока. Проходящие через слизистые наложения питательные вещества частично гидролизуются этими ферментами и поступают в слой гликокаликса, где продолжается гидролиз питательных веществ по мере их транспорта в глубь пристеночного слоя. Продукты гидролиза поступают на апикальные мембраны энтероцитов, в которые встроены кишечные ферменты, осуществляющие собственно мембранное пищеварение, в основном гидролиз димеров до стадии мономеров. Следовательно, пристеночное пищеварение последовательно идет в трех зонах: слизистых наложениях, гликокаликсе и на апикальных мембранах энтероцитов с огромным числом микроворсинок на них. Образовавшиеся в результате пищеварения мономеры всасываются в кровь и лимфу.

Проанализируйте процессы пищеварения в толстом кишечнике. Охарактеризуйте значение микрофлоры толстого кишечника. Акт дефекации.

Пищеварение в толстой кишке.

1. сгущение содержимого вследствие всасывания воды

2. брожение за счет микрофлоры

Сок толстой кишки в небольшом количестве выделяется вне раздражения кишки. Ее местное механическое раздражение увеличивает секрецию в 8-10 раз. Сок богат слизистыми в-вами, беден ферментами (катепсин, пептидазы, липаза, амилаза, нуклеазы).

Значение микрофлоры толстой кишки для пищеварения и функций организма.

Представлена бифидо-, лактобактериями и др.

1. конечное разложение непериваренных остатков пищи

2. инактивация и расщепление ферментов

3. подавляет патогенные микроорганизмы, предотвращает инфицирование

4. синтез вит. К и гр. В

5. обмен белков, фосфолипидов, желчных и жирных к-т, билирубина, холестерина.

Моторика толстой кишки.

Моторика толстой кишки обеспечивает резервуарную функцию - накопление содержимого, всасывание из него ряда веществ, в основном воды, продвижение его, формирование каловых масс и их удаление (дефекация).

Заполнение и опорожнение . У здорового человека контрастная масса через 3-3,5 ч после ее приема начинает поступать в толстую кишку. Она заполняется в течение 24 ч и полностью опорожняется за 48-72 ч.

Типы моторики . Содержимое слепой кишки совершает небольшие и длительные перемещения то в одну, то в другую сторону за счет медленных сокращений кишки. Сокращения толстой кишки бывают нескольких типов: малые и большие маятникообразные, перистальтические и антиперистальтические, пропульсивные. Первые четыре типа сокращений перемешивают содержимое кишки и повышают давление в ее полости, что способствует сгущению содержимого путем всасывания воды. Сильные пропульсивные сокращения возникают 3-4 раза в сутки и продвигают кишечное содержимое в направлении толстой кишки.

Акт дефекации.

Каловые массы удаляются с помощью акта дефекации, представляющего сложнорефлекторный процесс опорожнения дистального отдела толстой кишки через задний проход. При наполнении ампулы прямой кишки калом и повышении в ней давления до 40 - 50 см вод.ст. происходит раздражение механо- и барорецепторов. Возникшие при этом импульсы по афферентным волокнам тазового (парасимпатического) и срамного (соматического) нервов направляются в центр дефекации, который расположен в поясничной и крестцовой частях спинного мозга (непроизвольный центр дефекации). Из спинного мозга по эфферентным волокнам тазового нерва импульсы идут к внутреннему сфинктеру, вызывая его расслабление, и одновременно усиливают моторику прямой кишки.

П/п-е открыто Уголевым который уставновил, что в тонком киш наход-ся 2 взаимосвязаных типа пищеварения: полостное и пристеночное.

С помощью полостного происх. первоначальный гидролих крупгых молекул пищевых веществ до более мелких. П-е происх на поверхн м/ворсинок. В Тонком киш (ТК) м/ворсинки покрывают ворсинки, образуя щеточную кайму, на которой одсорбируются ферменты так, что активный центр фермента смотрит в полость кишки, что значительно ускоряет процессы расщепления и повышает активность фер-та. Одни ферменты адсорбируются на поверхности кишки, а другие вырабатыв-ся в кл. слизистой оболочки и транспортируются на поверхность мембраны м/ворсинок. На 1 мм2 ТК содерж-ся до 200 млн. м/ворсинок, расстояние между ними очень малое, что препятствует проникновению бактерий через щеточную кайму и конечные этапы гидролиза происходят в стерильных условиях (роль бактерицидного фильтра). В зоне щеточной каймы происходят заключительные стадии гидролиза и переход к всасыванию. Благодаря пристеночному пищеварению расщепляется до 90% пептидных и гликолизных связей и до 60% липидных.

Выод: пристеночное пищеварение находится в тесном взаимодействии с полостным. Полостное пищеварение подготавливает исходные пищевые субстраты для пристеночного пищеварения, а последнее уменьшает объем обрабатываемого химуса в полостном пищеварении за счет перехода продуктов частичного гидролиза в щеточную кайму. Эти процессы способствуют наиболее полному перевариванию всех компонентов пищи и подготавливают их к всасыванию.

Пищеворение в толстом кишечнике.

Остатки нерасщепленных молекул питательных веществ поступают в толстый кишечник. Переход в толстый кишечник (ТК) происходит через сфинктер, который выполняет роль клапана: пропускает содержимое кишечника только в одном напрвлении. В отсутствии п-я этот клапан закрыт. При пищеварении он переодич открыв-ся и пищевая кашица поступает в ТК порционно.

Процессы гидролиза и всасывания продуктов гидролиза в основном закончились в тонком кишечнике. Дальнейшее расщепление попавших сюда молекул происходит или под влиянием ферментов сока кишечника, попавшего сюда с остатками химуса, или под влиянием бактериальной флоры толстого кишечника. В толстом кишечнике обитает до 400 видов различных бактерий, большинство из которых - анаэробы. В толстом кишечнике идут процессы брожения, в результате которого происходит расщепление клетчатки (клетчатка практически не расщепляется под воздействием пищеварительных ферментов). Бактерии производят и расщепление аминокислот, не всосавшихся в тонком кишечнике. Процессы брожения сопровождаются выделением тепла, что обеспечивает согревание организма - непищеварительную функцию толстого кишечника. При разложении обазуются ядовитые вещества, они всасываются в кровь и транспортируются по воротной вене в печень и там обезвреживаются

В толстом кишечнике идут процессы интенсивного всасывания воды и формирование кала.