4 компонентная терапия язвенной болезни. Современные схемы эрадикационной терапии инфекции Helicobacter pylori

Дорогие друзья, здравствуйте!

Сегодня я хочу поговорить с вами о язвенной болезни.

Почему она возникает? Как ее заподозрить? Какие могут быть назначения врача при этой ? Что вы можете предложить дополнительно?

Разберемся? Кстати, после изучения этой темы у меня остался ряд вопросов, поэтому я приглашаю вас не просто прочитать статью, а порассуждать вместе, и может быть, нам откроется истина?

Когда я училась в институте, нам говорили, что основной причиной язвенной болезни являются . И я думала: интересно, у кого их нет? По этой теории процентов 80 граждан и гражданок должны быть язвенниками.

Поэтому язвенная болезнь в те годы лечилась седативными средствами, антацидами и препаратами, снижающими секрецию соляной кислоты. Тогда это были блокаторы H2-гистаминовых рецепторов: циметидин, ранитидин, фамотидин.

Больному назначалась строжайшая диета: стол № 1А, дней через 10 стол №1 Б, еще через неделю стол № 1.

Лечение было длительным, муторным, но самое главное, малоэффективным. Как только наступали осень или весна, бац, и снова «здорОво!». Все возвращалось на круги своя.

У кого-то такая свистопляска в конечном итоге приводила к желудочному кровотечению или перфорации язвы (прободению), когда она превращалась в сквозное отверстие, и содержимое желудка или двенадцатиперстной кишки изливалось через эту дырку в брюшную полость.

В таком случае язву ушивали или отрезали часть желудка, т.е. делали резекцию.

Но потом выяснилось, что все это было неправильно. Оказывается, язвенная болезнь – штука инфекционная, и лечить ее нужно .

Вспоминаю один случай, когда я уже работала в аптеке врачом-консультантом, и как-то ко мне подсел проконсультироваться мужчина лет 45, язвенник со стажем.

Я ему рассказала о новом взгляде на язвенную болезнь и написала одну из схем ее лечения, предварительно выяснив всё о его предыдущих отношениях с .

Через некоторое время он пришел ко мне сияющий, как звезда: 25 лет мучился этой дрянью, а тут за 10 дней все прошло. Мне было очень приятно. 🙂

Но давайте начнем по порядку: с анатомии и физиологии желудка.

Как устроен желудок?

Желудок – это орган, который находится между пищеводом и 12-перстной кишкой. По форме пустой желудок похож на кишку, а в заполненном состоянии напоминает боб.

В нем выделяют 4 отдела:

1. Кардиальный. Это самая начальная часть желудка. В ней есть мышечный клапан (сфинктер), препятствующий забрасыванию кислого желудочного содержимого в пищевод.
2. Дно. Любопытно, что оно находится не снизу, как должно быть по логике вещей, а сверху.
3. Тело желудка – самая большая его часть. Именно здесь в большинстве случаев локализуется язва, и чаще всего на малой кривизне.
4. Пилорический отдел. Он тоже снабжен сфинктером, который регулирует поступление пищи в двенадцатиперстную кишку и не дает ей попасть обратно.

Как вы знаете, среда в кишечнике радикально отличается от желудочной. Она щелочная, чтобы в ней могли работать поджелудочной железы, расщепляющие пищевой комок.

4 слоя желудочной стенки

Вы когда-нибудь задумывались, почему соляная кислота желудка не разъедает его стенки?

Рассказываю.

Стенка желудка состоит из четырех слоев:

1. Слизистый. В нем располагаются многочисленные железы, которые вырабатывают:

• соляную кислоту,
• пепсиноген,
• слизь,
• бикарбонаты,
• гормоны и другие биологически активные вещества.

Соляная кислота способствует превращению пепсиногена в пепсин, который расщепляет белки пищи. А еще она уничтожает болезнетворные бактерии, пытающиеся проникнуть туда, куда их не звали.

Кстати, знаете, откуда пошло знакомое вам слово «Париет»? От названия обкладочных клеток желудка, которые иначе именуются «ПАРИЕТальными». Как раз они-то и вырабатывают соляную кислоту.

Слизь и бикарбонаты , нейтрализующие кислоту, необходимы для защиты стенки желудка от разрушения желудочным соком. Слизистый слой имеет толщину примерно 0,6 мм.

Гормоны и другие биологически активные вещест в а , в числе которых гистамин, нужны, чтобы регулировать секреторную и моторную функции желудка.

1. Подслизистый слой . В нем проходят кровеносные сосуды и вегетативные нервные волокна, образующие нервное сплетение.
2. Мышечный слой – гладкомышечные волокна, которые сокращаются и проталкивают пищу в кишечник. В этом слое есть еще одно нервное сплетение.
3. Серозный слой. Он представляет собой часть брюшины – оболочки, покрывающей большинство внутренних органов. Эпителий серозной оболочки вырабатывает жидкость, которая увлажняет поверхность внутренних органов и уменьшает трение между ними. В этом слое находится много чувствительных нервных окончаний. Если случается в желудке воспаление, они раздражаются, и возникает .

Как была открыта Helicobacter pylory?

Еще 140 лет назад немецкие ученые обнаружили в слизистой оболочке желудка одну неведомую доселе бактерию и предположили, что именно она является причиной хронических заболеваний желудка.

Но вырастить ее на существующих тогда питательных средах они не сумели, поэтому их открытие благополучно «закрыли».

Спустя столетие два австралийских ученых опять начали исследовать больные желудки людей, и снова обнаружили наглую бактерию, которая умудрялась жить в совершенно непригодных для существования условиях.

Но ученый мир отказывался верить в то, что она – главный зачинщик гастритов и язвенной болезни. Кто может выжить в соляной кислоте? Это же полный бред!

И тогда один из исследователей Барри Маршалл, положил на алтарь науки свой желудок. Он выпил содержимое чашки Петри с культурой бактерии. Через 10 дней у него развился гастрит, а в слизистой его желудка была обнаружена та самая микробина.

Это была революция в медицине. А ученые за свое открытие получили Нобелевскую премию.

Как Хелик создает себе комфортное существование?

Почему эта бактерия называется «Helicobacter pylory»? Слово «Helico» означает спиралевидную форму микроба, а «pylory» — излюбленный отдел желудка, где обустраивает себе жилье хеликобактер.

Для краткости буду называть его ласково: Хелик.

Это анаэроб, т.е. живет без кислорода и на воздухе погибает.

По поводу спиралевидной формы я бы поспорила. Хелик больше напоминает обыкновенную гусеницу с усиками.

С помощью них он шустро перемещается в густой слизи желудка, высматривая подходящее место для обитания.

Попутно он выделяет фермент уреазу, который нейтрализует соляную кислоту в непосредственной близости от него и позволяет добраться до места поселения целым и невредимым.

Хелик настолько умен, что разработал целый комплекс мер против нее.

Во-первых , он выделяет фермент каталазу, который расщепляет продуцируемые иммунными клетками бактерицидные соединения кислорода.

Во-вторых, на поверхности слизистой он способен образовывать биопленки. Это сообщества микробов, когда они выстраиваются «плечом к плечу», образуя живой забор. Оттуда их чрезвычайно трудно достать иммунной клеткой или . Одним словом, «что мне снег, что мне зной, что мне дождик проливной, когда мои друзья со мной». 🙂

В-третьих, Хелик в процессе своей жизни выделяет аммиак, который повреждает внешние мембраны фагоцитов, поэтому он опять остается живее всех живых.

Аммиак нейтрализует соляную кислоту и позволяет бактерии поддерживать вокруг себя комфортный для своей жизни pH.

Как происходит повреждение слизистой при хеликобактерной инфекции?

Здесь задействовано несколько механизмов.

1. Иммунная система человека поначалу пытается бороться с врагом. Результатом этого является воспалительная реакция слизистой желудка или 12- п.к. Но по причинам, описанным выше, агенты иммунной системы быстро «умывают руки». Воспаление сохраняется.
2. Хелик вырабатывает цитотоксин и ряд ферментов, которые растворяют защитную слизь желудка. Его стенка оголяется, и соляная кислота начинает ее разъедать.
3. Аммиак, выделяемый бактерией, тоже принимает участие в этом беспределе. Он вызывает химическое раздражение слизистой оболочки, ее воспаление и гибель клеток.
4. Локальное уменьшение кислотности желудочного сока вблизи бактерии по принципу обратной связи повышает выработку гормона гастрина. Увеличивается продукция соляной кислоты и уменьшается синтез бикарбонатов – «защитников» слизистой.

Две новости

Начну с плохой: с Хеликом живут примерно 80% жителей нашей страны, стран СНГ и других развивающихся стран.

В развитых странах – около одной трети.

Но хорошая новость состоит в том, что в большинстве случаев Хелик ведет себя тихо, мирно, интеллигентно, не доставляя никаких хлопот хозяину, как и подобает квартиранту.

Поэтому многие о таком сожительстве даже не догадываются.

Но при определенных условиях Хелик начинает проявлять свой характер.

Что это за условия:

1. Длительный прием препаратов, раздражающих слизистую желудка (НПВС, глюкокортикостероиды и др.). Это снижает ее защитную функцию.
2. Курение. Вместе со слюной в желудок попадают токсичные продукты табачного дыма, которые постоянно раздражают слизистую. Плюс к этому никотин вызывает спазм кровеносных сосудов и ухудшение кровоснабжения желудка и двенадцатиперстной кишки.
3. Алкоголь, острая пища, пиво повышают секрецию желудочного сока, которая при хеликобактерной инфекции и без того в большинстве случаев повышена.
4. Наследственная предрасположенность.
5. Эмоциональная неустойчивость, регулярные стрессы.

Как можно подхватить хеликобактерную инфекцию?

Существует 2 пути заражения:

1. Фекально-оральный, то есть через грязные руки, зараженную посуду. Поэтому если в семье есть носитель Хелика, рекомендуют пользоваться отдельной посудой.

И здесь у меня возникает первый вопрос: если хеликобактер – анаэроб, погибающий на открытом воздухе, зачем отдельная посуда?

1. Орально-оральный, т.е. со слюной.

Хеликобактерную инфекцию считают семейной. Для того, чтобы Хелик попал в организм, нужно с ним часто «встречаться». У взрослых это происходит при поцелуях, а дитё может подхватить этого гаденыша от родной мамули, которая «простерилизовала» пустышку у себя во рту и сунула ребенку.

Оооооочень частая ситуация! Когда я это вижу, меня всю передергивает. Посеять бы маминых бактерий из полости рта на чашку Петри и через неделю показать ей выросшие «джунгли». Уверена: у нее будет шок, даже если она свободна от хеликобактера.

Как узнать язвенную болезнь?

Из признаков, характерных исключительно для язвенной болезни, могу назвать «голодные», или «ночные» боли в верхней части живота. И то они встречаются лишь при язвенной болезни 12-п.к.

А большинство симптомов сопровождает и другие болячки пищеварительного тракта:

• Боли в животе. Чем выше расположена язва, тем быстрее появляются после еды боли. При язве желудка они возникают через 30 минут – 1,5 часа после еды, а при язвенной болезни 12-п.к. – через 2-3 часа после приема пищи, на голодный желудок, ночью. После еды они успокаиваются. Боль локализуется в подложечной области при язве желудка и справа от нее – при язве 12-п. к.
• Изжога, отрыжка кислым.
• Тошнота, рвота.
• Запоры.

Чем опасна хеликобактерная инфекция?

Если ее не лечить, длительное воспаление слизистой может привести к ее атрофии, затем к метаплазии, дисплазии, т.е. к мутации клеток эпителия, и развитию рака.

Как обнаружить Хелика?

Для выявления хеликобактера существует несколько методов:

1. Во время фиброгастроскопии берут несколько кусочков слизистой с нескольких мест и потом под микроскопом их рассматривают для выявления бактерии.
2. Дыхательный тест. Он бывает разных модификаций и основан на способности Хелика выделять фермент уреазу, которая разлагает мочевину на аммиак и углекислый газ. Больной дышит в специальную трубочку с индикатором.
3. Обнаружение антител к бактерии в крови.
4. Обнаружение Хелика в кале.

Как лечат хеликобактерную инфекцию?

Прежде чем мы с вами разберем лечение, хочу сказать вот что: совершенно незачем выявлять Хеликобактер и, тем более, выводить его, если никаких жалоб нет. Существует несколько десятков штаммов Хелика: одни более агрессивные, другие менее. Может, вам повезло, и вы никогда его не почувствуете.

Но некоторые специалисты советует обследовать всю семью на наличие этого оккупанта. Зачем, если лечить ее рекомендуют только при наличии симптоматики?

Хотя... Может кому-то это вправит мозги, чтоб не пить, не курить, и в Макдональдс не ходить...

А теперь давайте рассуждать.

Раз это инфекция, нужны антибактериальные средства.

Но не всегда язвенная болезнь бывает хеликобактерной природы. Возможно, человек длительно и в больших дозах принимает препараты группы НПВС. И тогда антибиотики не нужны.

Посему главными препаратами при лечении хеликобактерной инфекции являются:

1. Антибактериальные средства.
2. Препараты, снижающие секрецию соляной кислоты.
3. Препараты, защищающие поврежденную слизистую желудка от агрессивной среды, чтобы дать ей возможность восстановиться.

Антибактериальные средства при язвенной болезни

Далеко не все антибактериальные препараты активны в отношении Хелика. Их выбор ограничен.

В схемах эрадикации (уничтожения) могут использоваться:

• Кларитромицин.
• Амоксициллин.
• Тетрациклин.
• Метронидазол.
• Нифурател (Макмирор).
• Джозамицин (Вильпрафен).
• Фуразолидон.

Препараты, снижающие активность агрессивных факторов желудочного сока

До определенного времени с этой целью использовались блокаторы H2–гистаминовых рецепторов (циметидин, ранитидин, фамотидин), селективные М-холинолитики и антациды.

Обращаю ваше внимание, что антациды – это средства скорой помощи, которые нейтрализуют соляную кислоту, за счет чего приносят лишь временное облегчение.

Но в конце прошлого века появилась новая группа лекарственных средств – ингибиторы протонного насоса (помпы). Они способны подавлять секрецию соляной кислоты на продолжительный срок – до 18 часов. А в исследованиях было доказано, что язвы рубцуются только в том случае, если на протяжении 18 часов поддерживать pH желудочного содержимого равным 3.

Предыдущие группы такой способностью не обладали.

Блокаторы протонного насоса «выключают» фермент, который отвечает за выработку соляной кислоты париетальными клетками желудка.

Врачи отдают предпочтение рабепразолу (препарату Париет), потому что он быстрее всех начинает проявлять антисекреторный эффект.

Но в схемах лечения можно встретить самые разные «…празолы»: омепразол (Омез), лансопразол (Ланзап, Эпикур), пантопразол, эзомепразол (Нексиум). Средняя длительность приема препарата этой группы – 4 недели. При необходимости ее увеличивают.

Блокаторы H2–гистаминных рецепторов (…тидины) используют при непереносимости ингибиторов протонной помпы или наличии противопоказаний к ним.

Язвы желудка рубцуются медленнее. И это понятно: вокруг кислая среда. Поэтому и лечатся они более длительно.

Средства для защиты слизистой желудка

Это препараты висмута: Де-нол, Новобисмол.

Что они делают:

• Они образуют на поверхности язв и эрозий защитную пленку, что ускоряет их заживление.
• Они оказывают противовоспалительное и вяжущее действие.
• Они препятствуют прикреплению хеликобактера к слизистой, подавляют его подвижность, разрушают оболочку Хелика, приводят к его гибели.
• Обладают антиоксидантным действием.

Схемы лечения язвенной болезни

В конце прошлого века для определения подхода к лечению язвенной болезни была создана группа, состоящая из ведущих специалистов Европы, которая разработала схемы эрадикационной терапии:

Трехкомпонентная терапия – с нее обычно начинают курс:

• Ингибитор протонного насоса (ИПН) в стандартной дозировке 2 раза в день 7 дней.
• Кларитромицин по 500 мг 2 раза в день 7 дней.
• Амоксициллин по 1000 мг 2 раза в день или метронидазол по 500 мг 2 раза в день 7 дней.

Стандартные дозировки ИПН:

• Омепразол, рабепразол, эзомепразол – 20 мг,
• Пантопразол – 40 мг,
• Лансопразол – 30 мг.

Если больной хорошо переносит такое лечение, то рекомендуется длительность увеличить до 10-14 дней.

Четырехкомпонентная терапия:

Она назначается при неэффективности первой схемы, непереносимости кларитромицина или амоксициллина:

ИПН в стандартной дозировке 2 раза в день 10 дней.

Де-нол (Новобисмол) по 120 мг 4 раза в день 10 дней.

Метронидазол по 500 мг 3 раза в день 10 дней.

Тетрациклин по 500 мг (по 5 т.) 4 раза в день 10 дней.

Вторая схема мне нравится значительно меньше: четыре препарата + токсичность антибактериальных средств + высокая вероятность резистентности микроба к ним + одномоментно нужно принять «кг» таблеток, поскольку тетрациклина (по 100 мг) получится 5 таблеток, а метронидазола — 2 (или есть метронидазол пероральный по 500 мг?).

Научное общество гастроэнтерологов России несколько подкорректировало эти схемы и предложило следующие:

Первая линия (рассчитана на 10-14 дней):

Вторая линия (назначается в случае неэффективности одного из вариантов первой линии). Рассчитана тоже на 10-14 дней.

СЧИТАЙТЕ КОЛИЧЕСТВО ТАБЛЕТОК НА КУРС!

Назначает эти схемы, конечно, врач с учетом особенностей заболевания и др. факторов. Например при атрофии слизистой и связанной с этим пониженной кислотности желудка не назначаются ИПН, а только препараты висмута.

После окончания курса антибиотиков обычно еще несколько недель продолжается прием ингибитора протонного насоса.

Что вы можете предложить дополнительно?

Теперь, если вы увидите подобную схему назначений, вы будете знать, что человек лечит хеликобактерную инфекцию.

Антибактериальная терапия здесь длительная и мощная. Поэтому к этой схеме необходимо предложить, как минимум, и пробиотик.

Вы скажете, что вряд ли кто-то вас послушает, потому что и так человек покупает 3-4 препарата на кругленькую сумму.

Во-первых, если разобраться, не такая уж она и кругленькая (например, омепразол + амоксициллин + дженерик кларитромицина).

Во-вторых, почему вы решаете за покупателя? Ваша задача — задать «правильный» вопрос («Вам врач что-то для защиты печени и восстановления кишечной микрофлоры назначил?»), предложить препараты и аргументировать.

А что еще можно предложить в данном случае?

Важно!

Обратите внимание:

В схемах лечения язвенной болезни используется именно амоксициллин , а не клавуланат амоксициллина. Когда-то на фармкружках нам это подчеркивали.

Хотя, насколько я знаю, врачи при язвенной болезни назначают и клавуланат.

Но я не считаю это правильным.

Во-первых , клавулановая кислота сама оказывает раздражающее действие на слизистую желудка. Зачем сыпать соль на рану?

Во-вторых, если взять, к примеру, аугментин 1000, то там только 875 мг амоксициллина, а это уже не та дозировка антибиотика, которая рекомендуется.

И тем более, не должны использоваться в схемах формы с модифицированным высвобождением действующего вещества. В лечении хеликобактерной инфекции очень важно, чтобы именно в желудке (а не в крови) поддерживалась необходимая концентрация антибактериального препарата.

Не понимаю...

А вот мои непонятки, про которые я вам говорила вначале:

1. Какой смысл принимать амоксициллин по 1000 мг 2 раза в день, если он быстро покинет желудок вместе с пищей? Более логичным мне кажется его прием по 500 мг 4 раза в день, причем, в промежутках между едой.
2. Зачем больному выделять отдельную посуду, если микроб на открытом воздухе гибнет?
3. Как предупредить реинфицирование Хеликом в семье, где один из ее членов пролечился, а другой категорически отказывается это делать? Для информации: через 3 года вновь заражаются этой бактерией 32% пациентов, через 5 лет 82-87%, а через 7 лет – 90%.
4. Почему у ученого развился гастрит, а не язвенная болезнь?
5. Почему язвенные дефекты, как правило, одиночные, когда Хелик внедряется в значительную часть слизистой оболочки и размножается там?
6. Как объяснить обострения язвенной болезни весной и осенью?

Что вы думаете по этому поводу, друзья?

У кого-то из вас наверняка возникнет вопрос по поводу препарата Пилобакт.

Догадались, почему?

Главное, вы должны понять из нашего разговора, что целоваться с больным гастритом или язвенной болезнью можно только в ватно-марлевой повязке. 🙂

А может, у вас есть другие предложения?

Пишите, размышляйте, комментируйте, дополняйте, делитесь опытом!

А я с вами прощаюсь до следующей встречи на блоге « »!

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки — хроническое заболевание, характеризующееся образованием язв в желудке и ДПК. Для язвенной болезни характерна сезонность обострений (весна и осень).

По статистике, каждый 10 житель России страдает от этого недуга, причем среди пациентов преобладают мужчины (80%).

Язвенная болезнь опасна своими осложнениями, представляющими серьезную угрозу для здоровья. Так, часто возникает желудочно-кишечное кровотечение, прободение стенки желудка и пенетрация язвы в соседние органы, озлокачествление язвы с развитием рака желудка.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки: причины возникновения.

2. Нарушение баланса между выработкой веществ, агрессивно воздействующих на стенку желудка и двенадцатиперстной кишки и факторов защиты.

К факторам агрессии относятся вырабатываемые в желудке соляная кислота и пепсин, а также панкреатические ферменты, желчные кислоты, лизолецитин, поступающие в просвет ДПК из поджелудочной железы и печени.

Факторами защиты в данном случае является выработка клетками желудка слизи, которая обволакивает слизистую оболочку, препятствуя непосредственному контакту соляной кислоты и ферментов с эпителиальными клетками, своевременное обновление эпителия желудка и двенадцатиперстной кишки и полноценное его кровоснабжение. Выработка бикарбонатов в желудке (его антральной части) и ДПК и полноценное смыкание пилорического сфинктера обеспечивает защиту двенадцатиперстной кишки от кислого содержимого желудка.

Дисбаланс агрессивных и защитных факторов может возникнуть под действием психоэмоционального стресса, в результате , злоупотребления алкоголем, неправильного питания, бесконтрольного применения некоторых лекарств (аспирина и других нестероидных противовоспалительных препаратов, глюкокортикостероидных гормонов (преднизолона, дексаметазона, метипреда), цитостатиков (метотрексата и др.) и прочих).

Неправильное питание подразумевает употребление слишком холодной или горячей, острой, жареной, копченой пищи, еда всухомятку, употребление кофе.

Симптомы язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Язвенная болезнь желудка: клиническая картина. Симптомы язвы желудка.

Более чем у половины больных язва образуется в теле желудка по его малой кривизне, поэтому боли, которые являются самым частым симптомом язвы, возникают у большинства пациентов в подложечной области, часто немного левее средней линии живота. При такой локализации язвы боль возникает спустя 60-90 минут после приема пищи, умеренная, ноющая.

При локализации язвы в верхней части желудка нередко воспаление передается и на сфинктер (жом), который отделяет полость желудка от пищевода. В результате возникает недостаточность сфинктера, и содержимое поднимается во время перистальтики желудка по пищеводу, вызывая , тошноту и даже рвоту. Боли при таком расположении язвы возникают спустя полчаса после еды, часто локализуются за грудиной и могут отдавать в область сердца, в левую руку или лопатку, имитируя приступ стенокардии. Отличительной особенностью болевого синдрома при язвенной болезни является связь возникновения болей с приемом пищи и отсутствие связи с физической нагрузкой.

При язве, располагающейся в пилорическом отделе, боль возникает в подложечной области на «голодный желудок» и в ночное время. «Голодные» и «ночные» боли являются классическими симптомами язвенной болезни желудка, и почти никогда не бывают при гастрите. Интенсивность болей, как правило, выраженная. Боли могут возникать приступами неоднократно в течение суток. Нередко пациенты вообще не обнаруживают связи болевого приступа с приемом пищи.

Помимо боли пациентов могут беспокоить отрыжка кислым, изжога, тошнота, рвота, обильное слюноотделение, появление чувства переполнения желудка после приема небольшой порции пищи. Нередко пациенты с язвой теряют в весе.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки: симптомы. Клиническая картина язвы ДПК.

При язве двенадцатиперстной кишки боли возникают спустя 1,5-4 часа после приема пищи и чаще обнаруживаются в правой половине живота, в верхней его части. Боль, как правило, интенсивная, приступообразная, может отдавать в правую часть грудной клетки. Облегчение приносит прием пищи: боль стихает в течение 5-20 минут после еды.

Диагностика язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

До настоящего времени «золотым стандартом» диагностики является эндоскопическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки с прицельной биопсией (ФГДС –фиброгастродуоденоскопия).

Кроме того, для выявления хеликобактерной инфекции может быть проведен уреазный дыхательный тест и взята кровь для обнаружения антител к этому возбудителю.

Лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Подходы к лечению язвенной болезни желудка, ДПК и , вызванных хеликобактером, едины: проводится лечение с помощью антибиотиков, обволакивающих (гастропротекторных) и нейтрализующих соляную кислоту препаратов курсом в 10-14 дней.

По окончании лечения проводится контрольное эндоскопическое исследование желудка и ДПК. Если язвенный дефект сохраняется, к лечению на последующие 2-3 недели добавляют ингибиторы протонной помпы или препараты висмута (Де-нол). Спустя 1-1,5 месяца после окончания лечения обязательно проводится повторное эндоскопическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки, в ходе которого оценивается результативность лечения: зарубцевалась ли язва и уничтожен ли Helicobacter pylori.

Если излечения не наступило, проводится лечение препаратами второй линии.

ВАЖНО! Обязательно проведение курса лечения в полном объеме и строгое следование предписаниям врача. В противном случае резко снижается эффективность лечения, а бактерии (хеликобактер) в случае неполного их уничтожения очень быстро приобретают устойчивость к антибиотикам, которые применялись в ходе терапии.

Доказано, что большинство неудач при лечении язвенной болезни вызвано недобросовестным выполнением пациентом врачебных инструкций.

Врачу важно помнить, что в случае, если пациент когда-либо принимал препараты нитрофурантоина (метронидазол, тинидазол и др.) для лечения какого-либо заболевания, не стоит применять схемы лечения, в которых они используются, поскольку хеликобактер уже невосприимчив к их действию.

Правильно проведенное лечение может привести к полному излечению больного. Но даже если излечения не наступило, достигается длительная ремиссия у 2/3 больных, резко снижаются частота обострений и риск осложнений язвенной болезни, таких как желудочно-кишечное кровотечение, прободение и пенетрация язвы.

Лечение вызванной Helicobacter pylori язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Трехкомпонентная схема

Лечение проводится в течение 10-14 дней одновременно тремя препаратами:

• Ингибиторы протонной помпы (Омепразол по 20 мг 1-2 раза в сутки, рабепразол (Париет) 20 мг 1 раз в сутки, пантопразол (Нольпаза) по 40 мг 2 раза в сутки, лансопрозол 30 мг 2 раза в сутки, эзомепразол 20 мг 2 паза в сутки);

Четырехкомпонентная схема

Лечение также проводится в течение 10-14 суток.

• Амоксициллин (Флемоксин Солютаб®) по 500 мг 4 раза в день, либо по 1000 мг дважды в сутки;
• Кларитромицин (Клацид) по 500 мг дважды в сутки, либо джозамицин (Вильпрафен®) по 1000 мг дважды в сутки, либо нифурател (Макмирор) по 400 мг дважды в сутки;
• Ингибиторы протонной помпы (Омепразол по 20 мг 1-2 раза в сутки, рабепразол (Париет) 20 мг 1 раз в сутки, пантопразол (Нольпаза) по 40 мг 2 раза в сутки);

Трехкомпонетная схема для лечение больных с хроническим гастритом и язвенной болезнью желудка, если у пациента есть атрофия слизистой желудка со снижением кислотообразующей функции (пониженной кислотностью)

Курс лечения 10-14 дней.

• Амоксициллин (Флемоксин Солютаб®) по 500 мг 4 раза в день, либо по 1000 мг дважды в сутки;
• Кларитромицин (Клацид) по 500 мг дважды в сутки, либо джозамицин (Вильпрафен®) по 1000 мг дважды в сутки, либо нифурател (Макмирор) по 400 мг дважды в сутки;
• Висмута трикалия дицитрат (Де-Нол®, Вентрисол) по 120 мг 4 раза в день, либо по 240 мг дважды в сутки.

У 20% пациентов с язвенной болезнью желудка не выявляется Helicobacter pylori. Для лечения таких больных используются схемы без антибактериального компонента, которые назначаются курсом на 14-21 день. Например:

1. Препараты, подавляющие секрецию соляной кислоты:

Ингибиторы протонной помпы:

• Омепразол (Омез) 30 мг 1 — 2 раза в день, или пантопразол 40 мг 1 — 2 раза в день, или эзомепразол 20 — 40 мг 1 — 2 раза в день, или рабепразол 20 мг 1 — 2 раза в день.

либо Блокаторы H2-гистаминовых рецепторов:

• Фамотидин по 20 мг два раза в день в течение 2 -3 недель.

2. Гастропротекторы:

• Висмута трикалия дицитрат (Де-нол, Вентрисол) по 120 мг 4 раза в день за 30 минут до еды;
• Сукральфат (Вентер, Алсукрал) по 500-1000 мг 4 раза в день за 30-60 минут до приема пищи в течение 14- 28 дней.

По завершении курса лечения пациентам с язвенной болезнью нередко (особенно при наличии осложненной язвы в анамнезе и при язвенной болезни желудка) для ежедневного приема назначаются препараты, снижающие секрецию соляной кислоты. В таких случаях, как правило, используется лекарственное средство в минимальной дозировке 1 раз в сутки.

Если возникли осложнения язвенной болезни, такие как кровотечение из язвы с массивной кровопотерей, прободение язвы или перерождение язвы в рак желудка, нарушение эвакуации пищи из желудка в результате сужения выходного (пилорического) отдела желудка, и по ряду других показаний, пациенту может быть предложено хирургическое лечение.

Схемы «второй линии» для лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Эти схемы также назначаются курсом на 10-14 дней.

Четырехкомпонентная схема «второй линии» с нитрофуранами

1. Ингибиторы протонной помпы;
2. Амоксициклин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день);
3. Нитрофурановый препарат: нифурателем (400 мг 2 раза в день) или фуразолидоном (100 мг 4 раза в день)
4. Висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день).

Четырехкомпонентная схема «второй линии» с рифамиксином

1. Ингибитор протонной помпы.
2. Амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день).
3. Рифаксимин (Альфа нормикс) по 400 мг 2 раза в день.
4. Висмута трикалияг дицитрат (120 мг 4 раза в день) в течение 14 дней.

Эффективность эрадикационных схем в терапии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori постоянно изучается, и разрабатываются новые методики. В этой статье представлены схемы лечения язвенной болезни с помощью новейших антибактериальных препаратов, которые устойчивы к воздействию соляной кислоты. Все представленные схемы лечения язвенной болезни желудка прошли многочисленные клинические испытания.

Согласно 4 международным рекомендациям (Маастрихт I, 1996; Маастрихт II, 2000; Маастрихт III, 2005; Маастрихт IV, 2010) при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с инфекцией Helicobacter pylori, показано эрадикационное лечение. Причем продолжительность эрадикации должна составлять от 7 до 14 дней, в среднем 10 дней (Маастрихт IV) и эрадикация H.pylori должна составлять не меньше 80%.

В последнее время резистентность H. pylori к метронидазолу достигла 82% и кларитромицину 28-29%. Поэтому в схемах эрадикации стали появляться препараты, замещающие в «тройной» схеме метронидазол — амоксицилин, фуразолидон, тинидазол, викрам и кларитромицин — джозамицин, левофлоксацин, рифамбутин, дазолик и др.

В течение 15 лет на кафедре гастроэнтерологии ФГБУ УНМЦ УД Президента РФ были изучены разные схемы эрадикации у 435 больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ассоциированных с H. pylori: у 90 больных использовалась «тройная» схема эрадикации, состоящая из омепразола (О), кларитромицина (К), трихопола (Т). У 235 пациентов в «тройной» схеме вместо Т применялся амоксицилин (А), фуразолидон (Ф), тинидазол (ТД) и викрам (В). У 60 больных в «тройной» схеме вместо К использовались вильпрафен (ВН) и левофлоксацин (Л). У 50 больных пожилого и старческого возраста применяли 2 схемы эрадикации, состоящие из половинных доз антибиотиков: О+К+А; санпраз (С), дазолик (Д) и А

У больных с помощью ЭГДС рубцевание язв оценивали через 2, 3 и 4 нед. В биоптатах из слизистой оболочки желудка изучали степени обсемененности H. pylori с помощью морфологической окраски по Гимзе и проведением быстрого уреазного теста. Четырехкомпонентная схема лечения язвенной болезни показала очень высокие результаты реконвалесценции. После морфологической окраски по Гимзе биоптатов выделяли: слабую степень обсемененности до 20 микробных тел в поле зрения (+), умеренную от 20 до 50 (++) и выраженную 50 микробных тел и более (+++). Активность уреазы оценивали с помощью быстрого уреазного теста в биоптатах и положительная реакция до 1 ч считалась выраженной реакцией (+++), от 1 до 3 ч — умеренной (++) и от 3 до 24 ч слабой (+). Оценивались также эффективность и безопасность схем эрадикации.

Трехкомпонентная схема лечения язвенной болезни

Была проведена сравнительная оценка эффективности 15 схем эрадикации в терапии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки в стадии обострения. При этом оказалось, что 3 схемы, состоящие из О+К+Т, были эффективны у 60, 60 и 67% больных. Таким образом трехкомпонентная схема лечения язвенной болезни показала меньший по успешности результат. Эффективными в эрадикации H. pylori-инфекции в слизистой оболочке желудка у больных оказались схемы эрадикации, где вместо Т были А, Ф, ТД и В (частота эрадикации фиксировалась у 80-97, 90, 87 и 92% пациентов), а замена К на В и Л сопровождалась эрадикацией у 90 и 80% больных; у 92 и 80% пожилых и старых при половинных дозах антибиотиков на схемах из О+К+А и С+Д+А.

Побочные эффекты фиксировались от 15 до 30%, кратковременны, связаны в большинстве случаев с эффективной блокадой желудочной секреции и проходили самостоятельно.

Наиболее эффективные эрадикационные схемы терапии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с H. Pylori:

• омепразол + амоксицилин + фуразолидон
• омепразол + амоксицилин + тинидазол
• омепразол + амоксицилин + викрам
• омепразол + амоксицилин + левофлоксацин
• омепразол + амоксицилин + вильпрафен
• омепразол + амоксицилин + дазолик

Заключение

Таким образом, более эффективными в наших исследованиях оказались 6 схем лечения с использованием: О+А+Ф; О+А+ТД; О+А+В; О+А+Л; О+А+ВН; О+А+Д. Менее эффективными (успех <80%) оказались схемы с О+А+М. У пожилых и старых в схемах эрадикации с хорошим эффектом могут и должны быть использованы половинные дозы антибиотиков. Продолжительность эрадикационного лечения должна быть не менее 10 дней.

В конце ХХ в. был сделан значительный шаг к изменениям принципов лечения язвенной болезни (ЯБ). Успех современных подходов к терапии связан, прежде всего, с применением новых антисекреторных препаратов и схем эрадикации Helicobacter pylori (НР). В настоящее время фармакотерапия ЯБ включает более 500 различных препаратов и около 1000 их сочетаний. Современная концепция лечения ЯБ предусматривает активную терапевтическую тактику, включающую многокомпонентные лекарственные схемы и длительный прием медикаментов по показаниям.

Важный компонент современной фармакотерапии язвенной болезни — это отсутствие принципиальных различий в подходах к лечению язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Основными принципами терапии язвенной болезни являются:

• воздействие на факторы агрессии и/или защиты;
• этиологическая терапия;
• коррекция медикаментозного лечения с учетом сопутствующих заболеваний;
• индивидуальные особенности больного (возраст, масса тела, переносимость используемых медикаментов, активность, т. е. умение себя обслуживать);
• финансовые возможности больного.
• Основные направления в лечении язвенной болезни в период обострения предусматривают:
• этиологическое лечение;
• лечебный режим;
• лечебное питание;
• медикаментозное лечение;
• фитотерапию;
• применение минеральных вод;
• физиотерапевтическое лечение;
• местное лечение долго не заживающих язв.

В настоящее время в патогенезе ЯБ, особенно дуоденальной язвы, большое значение придают инфекционному агенту — H. pylori. Эпидемиологические данные, полученные в различных странах, свидетельствуют о том, что 100% язв двенадцатиперстной кишки и более 80% язв с локализацией в желудке связаны с персистированием НР.

Множество исследований подтверждает, что антихеликобактерная терапия приводит к снижению частоты рецидивов язвенной болезни желудка (ЯБЖ) и двенадцатиперстной кишки (ДПК). Стратегия лечения ЯБ с помощью эрадикации инфекции НР обладает неоспоримыми преимуществами перед терапией всеми группами противоязвенных препаратов, так как обеспечивает длительную ремиссию заболевания и, возможно, полное излечение. Антихеликобактерная терапия хорошо изучена в соответствии со стандартами доказательной медицины . Современные подходы к диагностике и лечению инфекции H. pylori , отвечающие требованиям доказательной медицины, отражены в итоговом документе второго Маастрихтского консенсуса, принятом в сентябре 2000 г. Главными отличиями нынешнего документа от соглашения пятилетней давности являются несколько важных пунктов .

• Впервые лечение инфекции H. pylori , а следовательно, и ассоциированных с ней заболеваний вменено в обязанности врачу общей практики, а не специалисту-гастроэнтерологу, как это было принято ранее. К компетенции гастроэнтеролога отнесены лишь те случаи, когда лечение заболевания, в том числе с использованием терапии второй линии, оказалось неудачным, а также случаи, явно требующие вмешательства специалиста.
• Впервые введено двухступенчатое лечение: выбирая схему первой линии, врач одновременно сразу должен планировать резервную терапию.
• Рекомендуется использовать антихеликобактерную терапию у больных функциональной диспепсией, а также в случаях, если планируется проведение длительной терапии нестероидными противовоспалительными препаратами.
• Больным с неосложненной ЯБ ДПК предлагается назначать только рекомендованные курсы антихеликобактерной терапии, без последующего применения антисекреторных препаратов.

Основным критерием для выбора антихеликобактерной терапии служит ее предполагаемая эффективность, обеспечивающая высокий процент эрадикации (более 80%).

• Если использованная схема лечения не позволила достичь эрадикации, проводить повторно по этой схеме ее не следует.
• Если использованная схема не привела к эрадикации, это означает, что бактерия приобрела устойчивость к одному из компонентов схемы лечения.
• Если применение одной, а затем другой схемы лечения не приводит к эрадикации, то следует определять чувствительность штамма НР ко всему спектру используемых антибиотиков.

Принятие Российской гастроэнтерологической ассоциацией в 1998 г. национальных рекомендаций по диагностике и лечению хеликобактерной инфекции и массовое ознакомление с ними врачей не привели пока к снижению числа стратегических и тактических ошибок в определении показаний к эрадикации и выборе адекватных антихеликобактерных схем (см. таблицу 1) .

Таблица 1. Ошибки в лечении НР-инфекции.

Что необходимо знать врачу, начинающему проведение антихеликобактерной терапии? Каждому врачу общей практики, особенно со стажем работы более пяти лет, скорее всего, придется преодолеть некий психологический барьер, перед тем как назначить пациенту с язвенной болезнью антибиотики. На сегодняшний день врачи-гастроэнтерологи и терапевты пока по-разному относятся к антихеликобактерной терапии при ЯБ. Необходимо строгое, неукоснительное соблюдение схемы антихеликобактерного лечения . Эффективность их доказана, они соответствуют особенностям НР и фармакокинетике препаратов, известны также побочные эффекты такой терапии.

Лучше не проводить антихеликобактерную терапию вообще, нежели проводить ее неправильно — так как в этом случае быстро развивается устойчивость НР к целому ряду компонентов. В связи с этим пациенту необходимо подробно рассказать о предстоящем лечении и заручиться его согласием на сотрудничество с врачом. Важно также оценить материальные возможности больного. Он должен знать, что благодаря дорогостоящему, однократному лечению удастся добиться стойкой ремиссии у больных ЯБ ДПК в 70-80% случаев, а при ЯБЖ — в 50-60%, что в конечном счете экономически выгодно.

Какую схему эрадикации выбрать? Если имеется язва желудка или ДПК на фоне повышенной кислотопродукции, то предпочтение следует отдать классическим трехкомпонентным схемам на основе блокатора протонного насоса (ИПП) (омепразол и т. д.). Затем возможен переход на разовый прием ИПП без антибактериальных препаратов. Не следует использовать схемы, содержащие нитроимидазолы (метронидазол, тинидазол), если в анамнезе препараты данной группы назначались по другим показаниям.

В настоящее время в России наблюдается резкое увеличение числа штаммов НР, устойчивых к нитроимидазолам . С учетом этого актуальной задачей на сегодняшний день представляется поиск более действенных режимов эрадикации НР. Поэтому в последние годы растет интерес к применению макролидов при лечении НР-ассоциированных заболеваний. Многочисленными работами показана эффективность применения макролидных антибиотиков для лечения НР. Эти препараты обладают высокой способностью проникать в клетки, интенсивно выделяются на слизистые оболочки (СО), что увеличивает их эффективность против НР. Кроме того, у макролидных антибиотиков меньшее число противопоказаний, а также побочных эффектов, у них более высокий процент эрадикации, чем у тетрациклинов, которые также могут накапливаться в клетках . Особенность НР-инфекции заключается в том, что она сопровождается гиперацидностью.

В связи с этим большинство антибиотиков-макролидов подвергается усиленному гидролизу и не может использоваться. Исключение составляет кларитромицин, устойчивый к действию соляной кислоты .

Поэтому целью нашего исследования явилась разработка новых схем эрадикационной терапии ЯБ ДПК, ассоциированной с H. pylori , с использованием омепразола (О), а также комбинации амоксициллина (А) и кларитромицина (К). Мы использовали следующую схему эрадикации — ультоп (омепразол) 20 мг два раза в день + фромилид (кларитромицин) 500 мг два раза в день + хиконцил (амоксициллин) 1000 мг два раза в день — курс семь дней. Эрадикация составила 90%. Проведенное исследование показало, что использование фромилида (кларитромицина) эффективно и целесообразно в схемах антихеликобактерной терапиии с применением ИПП.

Данные многочисленных исследований и результаты их метаанализа позволили сделать заключение, что включение антисекреторных препаратов в схемы эрадикации НР-инфекции не только улучшает эрадикацию HP при сочетании с антибиотиками, но и способствует ускорению рубцевания язвы, позволяет быстрее устранить симптомы язвенной диспепсии. Что касается конкретных механизмов повышения эффективности эрадикации вследствие приема антисекреторных препаратов, то, прежде всего, при повышении рН желудочного содержимого снижается показатель минимальной подавляющей концентрации антибиотиков (МПК) и соответственно растет их эффективность. Также повышаются вязкость желудочного сока и концентрация антибиотика в желудочном содержимом, что увеличивает время экспозиции антибактериальных препаратов с бактерией H. pylori . Нами была исследована эффективность ультопа (омепразола) — рН > 4 желудочного содержимого при однократном приеме 20 мг была на протяжении 12-14 ч (см. рисунок 1).

Однако ИПП первого поколения не полностью отвечают практическим запросам клиницистов. Они медленно конвертируются в активную форму и создают максимальный для эрадикации антисекреторный эффект лишь к пятому-восьмому дню терапии. В число препаратов этого класса входят также лансопразол, пантопразол, рабепразол и эзомепразол. Они связываются с ферментами клеточной стенки париетальных клеток — Н+ , К+ -АТФазой, и являются самыми мощными средствами, контролирующими желудочное кислотообразование.

С помощью рН-метрии у НР-негативных добровольцев изучено действие новой лекарственной формы лосек МАПС. После курса лечения этим препаратом антисекреторный эффект

в дневное время оказался даже более выражен, чем при применении пантопразола . Однако фармацевтические компании, продолжавшие поиск новых, более эффективных антисекреторных средств, создали новый препарат — нексиум. Антисекреторный эффект нексиума превосходит по выраженности, быстроте наступления и продолжительности воздействия подобный же эффект омепразола в стандартных дозах 20 и 40 мг, пантопразола 40 мг и лансопразола 30 мг .

В связи с вышеизложенным большой интерес представляет новый ИПП — париет (рабепразол) . При лечении ЯБЖ И ДПК рекомендован прием париета в дозе 40 мг один раз в сутки или 20 мг через 12 ч. Наиболее эффективным, быстродействующим антисекреторным и антибактериальным препаратом в схемах эрадикации является париет в дозе 20 мг два раза в день. Его не надо назначать за семь дней до начала лечения антибиотиками, как в случае применения других ИПП, так как надежный антисекреторный эффект достигается уже в первый день лечения (из рекомендаций Российской гастроэнтерологической ассоциации).

К сожалению, наличие у некоторых больных резистентности НР к антибиотикам вынуждает исследователей разрабатывать альтернативные варианты лечения пациентов, страдающих язвенной болезнью, ассоциированной с H. pylori .

Так, нами изучена эффективность эрадикационных схем с применением резервных антибактериальных препаратов. Наилучший результат эрадикации (90%) был достигнут при использовании схемы: де-нол 240 мг два раза в день, 14 дней + тетрациклин 1 г/сут и фуразолидон 200 мг два раза в день, семь дней.

Достаточно часто встает вопрос о необходимости проведения эрадикационной терапии у лиц пожилого и старческого возраста. На сегодняшний день это можно связать с тем, что при длительной персистенции НР развиваются кишечная метаплазия и атрофия слизистой желудка, увеличивается риск развития карциномы желудка. Возрастные особенности ферментативной активности и атрофические процессы в СО желудочно-кишечного тракта также изменяют скорость биотрансформации лекарственных средств, нарушают их всасывание. Отмечено, что концентрация ранитидина повышается у пациентов старше 60 лет с сопутствующей патологией гепатопанкреатобилиарной области .

«Ахилесовой пятой» консервативного лечения язвенной болезни является, как известно, высокая частота осложнений. Доказано, что эрадикация НР полностью предотвращает осложнения язвенной болезни. Так, в ходе четырех крупных исследований изучалось течение язвенной болезни у пациентов, у которых она манифестировала кровотечением (см. рисунок 2). Как видно, из представленных данных, любой другой вид лечения не исключает опасности повторного кровотечения, — в течение года после предыдущего кровотечения оно рецидивирует примерно у каждого третьего больного. В случае же эрадикации НP кровотечения не повторяются вовсе (см. рисунок 2).

Оценка эффективности эрадикации проводится после завершения лечения и направлена на выявление вегетативных и кокковых форм Н.pylori . В «Рекомендациях» четко определяется схема проведения этого этапа диагностики:

• сроки проведения - не ранее, чем через четыре-шесть недель после окончания курса противохеликобактерной терапии, либо после лечения сопутствующих заболеваний любыми антибиотиками или антисекреторными средствами;
• диагностика эрадикации осуществляется при помощи как минимум двух из указанных диагностических методов, причем при использовании способов, делающих возможным непосредственное обнаружение бактерии в биопсийном материале (бактериологический, гистологический, уреазный). Необходимо исследование двух биоптатов из тела желудка и одного биоптата из антрального отдела.

Нельзя недооценивать роль антацидных препаратов в лечении ЯБЖ и ДПК. Данные препараты, известные еще с глубокой древности, понижают кислотность желудочного сока за счет химического взаимодействия с кислотой в полости желудка. Предпочтение отдается не всасывающимся антацидам — альмагель, маалокс, фосфалюгель, тальцид, рутацид. При обострении ЯБЖ и ДПК в комплексном лечении мы использовали рутацид в дозе 500 мг три раза в день + одна таблетка перед сном. На фоне приема этого средства симптомы желудочной диспепсии исчезали

к концу первого-второго дня лечения. Несмотря на введение в медицинскую практику современных ингибиторов желудочной секреции антациды сохраняют значение как эффективное средство лечения больных с ЯБЖ и ДПК.

В результате лечения должна быть достигнута полная клинико-эндоскопическая ремиссия, при отрицательных результатах НР-тестирования.

Следует отметить, что мы очень редко сталкиваемся со случаями, когда у больного имеется изолированная язва. Лечение сочетанной патологии сопряжено с рядом проблем.

Иногда консервативная терапия оказывается неэффективной. Это может быть обусловлено двумя факторами: часто рецидивирующим течением язвенной болезни и формированием рефрактерных гастродуоденальных язв. Проведенный анализ выявил причины частых рецидивов в течении ЯБ, это — НР-инфекция, прием нестероидных противовоспалительных препаратов, наличие осложнений ЯБ в анамнезе, а также низкая комплаентность. В качестве факторов, способствующих формированию рефрактерных гастродуоденальных язв, могут выступать вышеперечисленные причины, а также скрыто протекающий синдром Золлингера-Эллисона.

В заключение следует еще раз подчеркнуть крайнюю важность разработки отечественных стандартов лечения ЯБЖ И ДПК и скорейшего их внедрения в практику врача — терапевта и гастроэнтеролога. Важные аргументы в пользу проведения антихеликобактерного лечения получены при оценке соотношения стоимость/эффективность. ЯБ широко распространена и характеризуется хроническим рецидивирующим течением. Эрадикация H. pylori снижает как прямые, так и косвенные затраты при ЯБ, при этом исключается необходимость дорогостоящего поддерживающего лечения антисекреторными препаратами, снижается риск повторных обострений, возникновения осложнений и, в ряде случаев, хирургическое лечение.

Таким образом, современная медикаментозная терапия ЯБ ДПК и ЯБЖ может обеспечить безрецидивное течение этих заболеваний и избавить больных от осложнений. При этом в большинстве случаев амбулаторного лечения оказывается достаточно. Успех терапии зависит не только от назначения оптимальной лекарственной комбинации, но и, в значительной степени, от ее реализации с участием больного.

Литература.

1. Верткин А. Л., Машарова А. А. Лечение язвенной болезни в современной клинике // Лечащий врач, октябрь 2000, №8 . - С. 14-19.
2. Григорьев П. Я., Яковенко Э. П., Агафонова А. и др. Пилорический геликобактериоз: диагностика, лечение // Лечащий врач, июнь 2002, №6 . - С. 3-8.
3. Еращенко П. П., Снегова Е. А., Чурилин Ю. Ю. Фармакоэкономическое обоснование применения рабепразола (Париета) при язвенной болезни // Клиническая фармакология и терапия, 2001, 10 (1). - С. 42-46.
4. Ивашкин В. Т. Профилактика и лечение хронических заболеваний верхних отделов желудочно - кишечного тракта. - М.: "МЕДпресс - информ", 2002. - С. 127.
5. Исаков В. А, Щербаков П. Л. Комментарии к Маастрихтскому соглашению". - 2, 2000//V Международный симпозиум "Диагностика и лечение заболеваний, ассоциированных с H. pylori"., Педиатрия, №2, 2002. - С. 5-7.
6. Кокуева О. В., Степанова Л. Л., Усова О. А. и др. Фармакотерапия язвенной болезни с учетом сопутствующей патологии желудочно-кишечного тракта // Экспериментальная и практическая гастроэнтерология, 1/2002. - С. 49-52.
7. Кольцов П. А., Задионченко В. С. Фармакотерапия хронических заболеваний органов пищеварения //Практическое руководство. - М., 2001. - С. 200.
8. Лапина Т. Л., Ивашкин В. Т. Современные подходы к лечению язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки // Российский медицинский журнал. - Т. 3, №1, 2001. -
9. 10-15.
10. Лапина Т. Л. Современные подходы к лечению кислотозависимых и H. pylori - ассоциированных заболеваний // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 1, 2001. -
11. 21-27.
12. Пиманов С. И. Эзофагит, гастрит, и язвенная болезнь - Н. Новгород, 2000. - 376 с.
13. Страчунский Л. С., Козлов С. Н. Макролиды в современной клинической практике. - Смоленск, 1998. - 303 с.

И. В. Маев , доктор медицинских наук, профессор МГМСУ, Москва