Африканский трипаносомоз (сонная болезнь): возбудитель, клиника, диагностика, лечение. Сонная болезнь — симптомы, возбудитель, лечение сонной болезни

Туристам, посещающим различные страны, часто приходится сталкиваться с риском всевозможных заболеваний, нехарактерных для их родного региона. Особенно опасным считается посещение некоторых районов Африки и Америки. Ведь именно здесь распространенной патологией являются сонная болезнь и болезнь Шагаса.

Трипаносомоз - заболевание, вызываемое трипаносомами, простейшими микроорганизмами, которых можно рассмотреть исключительно через микроскоп.

Выделяют две разновидности трипаносомоза: африканский и американский.

Альтернативное название американского трипаносомоза - болезнь Шагаса (Чагаса). Переносчиком заболевания считается триатомовый клоп. Ареал распространения болезни -Боливия, Чили, Аргентина.

Африканский трипаносомоз также называют сонной болезнью. Ее разносчик - муха цеце. Ареал распространения болезни: Габон, Камерун, Эфиопия, Замбия. Сонную болезнь, в свою очередь, также разделяют на две разновидности: гамбийская распространена в западной части Африки, а родезийская - в Восточной части континента.

Переносчик и возбудитель сонной болезни

Обе разновидности трипаносомоза объединяет один факт: эти заболевания переносятся насекомыми.

Переносчиком болезни Шагаса считается триатомовый клоп - наиболее опасный представитель семейства клоповых. Многочисленные их особи обитают в непосредственной близости от человека и нападают на него преимущественно в темное время суток. Кровососущий аппарат клопа проникает сквозь слизистые оболочки рта, глаз или губ человека. Именно по этой причине насекомое получило дополнительное название - поцелуйный клоп. Насытившись человеческой кровью, триатомовый клоп оставляет на месте «преступления» свои испражнения. Они-то и содержат огромное количество «виновников» инфицирования - трипаносом. Оставленные вблизи мест укуса, они подбираются к поврежденному покрову.

Преодолевая лимфатический барьер, эти микроорганизмы способны поразить нервную систему. Однако основной их целью является сердечная мышца - миокард.

Возбудители сонной болезни (африканского трипаносомоза) - обитающие на просторах Африки мухи цеце. Интересно, что далеко не все особи этих насекомых способны стать переносчиками инфекций. Ученые не могут найти логического объяснения тому факту, что после укуса некоторых мух, человек остается здоровым, но в ряде других случаев после контакта с этим насекомым у пациентов обнаруживается трипаносомоз. В зону риска чаще всего входят люди, подверженные непосредственному контакту с мухой: рыболовы и охотники, работники сельского хозяйства и т. д.

Так же как и в случае с триатомовым клопом, трипаносомы проникают в организм человека через поврежденную ротовым аппаратом мухи кожу человека. Разносимые лимфотоком, микроорганизмы первым делом поражают лимфатические узлы. В них развивается воспаление, и спустя 20-25 суток возбудитель распространяется с кровотоком по организму. Африканский трипаносомоз может поражать различные внутренние органы.

Симптомы и признаки заболевания

Симптомы сонной болезни и патологии Шагаса во многом схожи, хотя имеют некоторые различия.

В случае если переносчиком инфекции оказалась муха цеце, первые симптомы у человека могут проявиться спустя 2-3 недели при гамбийской форме, и 1-2 недели - при родезийской.

Выделяют следующие фазы развития африканского трипаносомоза:

Латентная. Возбудители сосредоточены исключительно в месте внедрения. Именно в этот период у пациента отмечается появление так называемого трипаносомного шанкра - уплотненных образований в районе лимфатических узлов.
Гемолимфатическая. Отличается приступами лихорадки, кожными высыпаниями, увеличением лимфоузлов. Трипаносомы действуют на нервную систему, в результате чего у человека отмечается бессонница и головная боль.
Менингоэнцефалитическая. Заключительным препятствием на пути трипаносом становятся клетки головного мозга. Пробив и эту защиту, возбудитель провоцирует заключительный этап развития африканской сонной болезни.

Основные ее проявления на этой стадии таковы:

ярко выраженная сонливость днем и беспокойное поведение ночью;
заторможенность, апатия;
слюнотечение;
судороги конечностей, а также их паралич;
не проходящая головная боль;
изменение походки;
сильная потеря веса.

В особо запущенных стадиях болезнь оканчивается трагично.

К сведению. Гамбийский трипаносомоз считается относительно доброкачественным, поскольку протекает довольно длительный период. Пациенты долго могут не утрачивать работоспособности. Родезийская форма развивается гораздо быстрее, при этом трудоспособность покидает человека практически сразу. При отсутствии лечения в течение года летальный исход неизбежен.

Американский трипаносомоз по своему инкубационному периоду и форме протекания схож с гамбийским. Болезнь Шагаса отличается бессимптомным протеканием, иногда может не проявлять себя годами и даже десятилетиями. Нередко патология не сопровождается беспокоящими человека признаками, вплоть до резкого ощущения боли в одном из внутренних органов. К сожалению, на позднем этапе врачи могут лишь констатировать различные необратимые изменения в органах. При этом лишь 5-10% от общего числа заболевание развивается остро и сопровождается менингитом или тяжелой сердечной недостаточностью. В таких случаях пациент погибает в считанные дни.

На месте проникновения трипаносомы у больного может возникнуть уплотнение, сопровождаемое припухлостью или покраснениями.

К основным симптомам американского трипаносомоза относят:

болезненные ощущения в области сердца;
головокружение;
учащенное сердцебиение;
обмороки;
сердечную недостаточность.

К сведению. Попадая в пищеварительную систему, трипаносомы способны вызвать расслабление гладкомышечной мускулатуры кишечника. В результате тонкая и толстая кишка вместе с желудком могут увеличиться несколько раз.

Диагностические мероприятия

Африканский трипаносомоз поддается терапии под воздействием препаратов:

Меларсопрола;
Пентамидина;
Сурамина;
Нитрофурана и его производных.

С целью терапии болезни Шагаса обычно назначаются следующие медикаменты:

Бензнидазол;
Нифуртимокс.

К сведению. При условии своевременной терапии пациент может рассчитывать исключительно на ремиссию, иными словами - на устранение клинических проявлений патологии. Трипаносомы могут длительное время обитать внутри клеток, по этой причине избавиться от них полностью не представляется вероятным.

Меры предосторожности и профилактика

Меры профилактики трипаносомоза заключается в следующем:

своевременная диагностика и терапия заболеваний;
изоляция больных;
обследование доноров крови на наличие возбудителя;
предупреждение нападения переносчиков болезней на человека;
химиопрофилактика пентамидином (актуально исключительно для гамбийской формы).

К сведению. Вакцина, гарантирующая защиту от трипаносомоза, не создана. Каждый отдельный возбудитель содержит на поверхности тела антигенные белки, которые меняются в поколениях, становясь нечувствительным к различным медикаментозным воздействиям.

Тропические болезни - настоящий бич туристов-европейцев. С целью предотвращения возможного инфицирования, людям, собирающимся поехать в другую страну, следует посетить институт тропических болезней. В ходе такого визита можно получить рекомендации по использованию защитных препаратов или сделать необходимые прививки.

От африканского трипаносомоза (сонной болезни) страдают более 60 млн мужчин, женщин и детей почти в 40 странах Западной, Экваториальной и Южной Африки.

Этиология

Муха цеце питается кровью людей и охотничье-промысловых животных, она способна прокусывать неповрежденную кожу и слизистые оболочки. Восточноафриканской сонной болезнью (возбудитель - Trypanosoma brucei rhodesiense) люди обычно заражаются, когда они выезжают из города в сельскую местность, чтобы посетить лес или места разведения скота. После занесения в кожу трипаносомы размножаются и постепенно проникают во все органы.

Заражение западноафриканской сонной болезнью (возбудитель - Trypanosoma brucei gambiense) обычно происходит вблизи поселений. Для существования данного возбудителя достаточно малой численности переносчика, поэтому западноафриканская сонная болезнь особенно трудно поддается искоренению. Инфекционная метациклическая форма трипаносом лишена жгутиков. После местного размножения в течение 1-3 нед. в крови можно обнаружить удлиненные и тонкие формы, а также промежуточные и короткие и толстые - эти формы снабжены жгутиком и хорошо развитой ундулирующей мембраной. На ранней стадии инфекции у человека возбудитель быстро размножается в крови и лимфатических узлах. Численность трипаносом в крови меняется волнообразно, каждая волна сопровождается приступом лихорадки. Появление в крови новой популяции микроорганизма свидетельствует об образовании нового антигенного варианта. Т. brucei rhodesiense проникает в ЦНС на ранних стадиях заболевания, а Т. brucei gambiense- на поздних.

Промежуточным хозяином и переносчиком инфекции служат мухи цеце из рода Glossina. Трипаносомы размножаются в задней части кишечника насекомого в течение примерно 10 дней, а затем постепенно мигрируют вперед и прикрепляются к стенкам слюнных протоков и завершают свое развитие, превращаясь в инфекционные метациклические формы. Жизненный цикл в мухе цеце занимает 15-35 дней.

Сообщалось также о прямой передаче инфекции людям - либо механически при контакте с инфицированными ротовыми частями мухи цеце во время ее кормления, либо вертикально (транспланцентарно).

Эпидемиология

Сонная болезнь представляет собой одну из главных проблем для здравоохранения в Африке. К сожалению, информация об истинной заболеваемости недостоверна. Политические волнения и социальные перемены создают благоприятные условия для появления и возрождения трипаносомоза. Эпидемии в сельской местности представляют серьезную помеху для развивающихся сообществ. Случаи африканского трипаносомоза преимущественно локализуются между 15° северной широты и 15° южной широты, что примерно соответствует области, где количество осадков в год создает оптимальные климатические условия для мух.

Эпидемиологические особенности сонной болезни в основном определяются насекомым-пере- носчиком. Уровень инфицированности мух, пойманных в эндемичных районах, низок и обычно не достигает 5%. Вероятность заражения мух цеце значительно снизилась. Но способность возбудителя сонной болезни размножаться в крови человека до крайне высоких концентраций и заражать млекопитающих других видов позволяет данному микроорганизму поддерживать жизненный цикл.

Патогенез

В месте внедрения возбудителя вскоре возникает плотный болезненный гиперемированный узелок (трипаносомный шанкр). При микроскопическом исследовании биоптата видны длинные тонкие трипаносомы, которые размножаются под дермой; они окружены инфильтратом состоящим из лимфоцитов. Последующая гематогенная и лимфогенная диссеминация приводит к проникновению возбудителя в ЦНС. При гистологическом исследовании головного мозга отмечаются признаки менингоэнцефалита, мягкая и паутинная оболочки инфильтрированы лимфоцитами, которые образуют муфты вокруг сосудов. В хронических случаях наиболее характерный признак - морулярные клетки (большие, напоминающие по виду клубнику, предположительно образующиеся 4 из плазматических клеток).

Симптомы

Трипаносомный шанкр . Первым признаком может быть след от укуса мухи цеце. В течение 1-3 дней появляется узелок или шанкр, который в течение недели становится болезненным, плотным, гиперемированным, окруженным зоной гиперемии и . Трипаносомные шанкры обычно возникают на ногах, но иногда могут находиться на голове. За 2 недели они претерпевают обратное развитие, исчезают без образования рубца.

Менингоэнцефалитическая стадия . Неврологические симптомы в большинстве случаев неспецифичны и включают раздражительность, бессонницу, иррациональную и необъяснимую тревожность, частые смены настроения, изменения личности. Неврологическая симптоматика может появиться до инвазии трипаносом в ЦНС. При восточноафриканском трипаносомозе инвазия в ЦНС наступает в течение 3-6 нед. и проявляется повторными приступами , лихорадкой, слабостью и симптомами интоксикации. Тахикардия может быть проявлением миокардита. В течение 6-9 мес. наступает смерть вследствие вторичной инфекции или сердечной недостаточности.

При западноафриканском трипаносомозе появления неврологических симптомов следует ожидать в течение 2 лет от возникновения острых проявлений болезни. Повышенная сонливость Днем и бессонница ночью отражают непрекращающееся прогрессирование инфекции, о чем также свидетельствует усугубление анемии, лейкопении и мышечная слабость. У больных с хроническим западноафриканским трипаносомозом повышена восприимчивость к вторичным инфекциям.

Форма, широко известная как сонная болезнь, представляет собой хронический диффузный менингоэнцефалит без очаговых симптомов. Основные признаки данной стадии - сонливость и непреодолимые приступы сна; в терминальной стадии сон может быть почти непрерывным. Сопутствующие симптомы, такие как тремор или ригидность со спастико-атаксической походкой, говорят о вовлечении базальных ганглиев. Почти у трети нелеченных больных развивается психоз.

Диагностика

Выбор антимикробного препарата для лечения сонной болезни зависит от стадии инфекции и возбудителя. В гемолимфатическую стадию как восточноафриканского, так и западноафриканского трипаносомоза эффективен сурамин, который выпускается в виде 10% раствора для внутривенного введения. Вначале внутривенно вводят пробную дозу (детям - 10 мг, взрослым - 100-200 мг), чтобы выявить редкие идиосинкразические реакции - шок и коллапс. Лечебная доза составляет 20 мг/кг (максимум 1 г) внутривенно, ее вводят в 1, 3, 7, 14 и 21-й дни. Сурамин нефротоксичен, поэтому перед каждым введением выполняют анализ мочи. Если обнаружена значительная , гематурия или мочевые цилиндры, препарат отменяют. Пентамидина изотионат переносится лучше сурамина.

При инвазии в ЦНС показан меларсопрол. Меларсопрол - это опытный препарат мышьяка с трипаносомоцидным действием. Его использовали за пределами США для лечения поздней гемолимфатической и менингоэнцефалитической стадий африканского трипаносомоза. У детей лечение начинают с 0,36 мг/кг/сут меларсопрола внутривенно, затем дозу постепенно повышают с интервалом 1-5 дней до 3,6 мг/кг/сут; курс лечения обычно состоит из 10 введений (общая доза 18-25 мг/кг). Взрослым внутривенно вводят 2-3,6 мг/кг меларсопрола в течение 3 дней, затем, после недельного перерыва, 3,6 мг/кг в течение 3 дней, повторяют через 10-21 день. Рекомендуемая общая доза 18-25 мг/кг за месяц. Изредка сразу после введения или через небольшой промежуток возникают легкие побочные явления в виде подъема температуры тела, боли в груди или животе. Наиболее серьезные токсические эффекты - энцефалопатия и эритродермия (последняя встречается реже).

Сообщалось, что при поздних стадиях западноафриканской сонной болезни, а также в случаях, когда имеется или подозревается вовлечение ЦНС, эффективен эфлорнитин. Суточная доза эфлорнитина составляет 400 мг/кг внутривенно в 4 приема. Эфлорнитин - дефицитный препарат, поэтому ВОЗ вступила в контакт с рядом фармацевтических корпораций, чтобы произвести и передать в качестве дара большие количества эфлорнитина. Для профилактики с успехом применялся пентамидин. Однократное введение 3-4 мг/кг пентамидина внутривенно обеспечивает защиту против западноафриканского трипаносомоза, по меньшей мере, на 6 мес.; эффективность пентамидина в профилактике восточноафриканского трипаносомоза неизвестна.

Лечение сонной болезни затруднено устойчивостью к препаратам и постоянно меняющейся экспрессией антигенов. Что касается профилактики, то наиболее многообещающие результаты может принести уничтожение переносчиков, однако его труднее всего осуществить.

Профилактика

Надежной вакцины от сонной болезни или способа химиопрофилактики до настоящего времени не разработано. Борьба с трипаносомозом в эндемичных районах Африки основывается на выявлении и эффективном лечении инфекции у людей, а также уничтожении переносчиков. Материально-техническое обеспечение данных мероприятий затрудняется политическими конфликтами и массовой миграцией населения.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Данное патологическое состояние ежегодно уносит жизни многих миллионов людей, населяющих территорию северной и центральной Африки. Узнайте об этиологии возникновения, симптоматийной картине этого недуга, а также современных методах его лечения и профилактики.

Возбудитель сонной болезни

В научной среде выделяют два морфологически тождественных вида патогенных микроорганизмов, вызывающих африканский трипаносомоз. Так, возбудителями сонной болезни являются Trypanosoma brucei gambiense (гамбийская форма патологии) и Trypanosoma brucei rhodesiense (родезийский вариант поражения). Оба вида проникают в организм через слюну во время укуса мухи цеце.

Симптомы сонной болезни

Ранняя стадия африканского трипаносомоза характеризуется как гемолимфатическая и длится около года с момента заражения. Примерно по истечении недели после укуса мухи на коже больного образуется первичное узелковое образование – шанкр. Такого рода эритематозный элемент локализуется в большинстве случаев на голове или конечностях инфицированного. Как правило, шанкр самопроизвольно заживает через несколько недель.

Важно отметить, что родезийская форма болезни отличается скоротечным развитием. Интоксикация и лихорадочное состояние выражены сильнее. Намного быстрее развивается истощение. Нередко у пациентов с данной формой африканского трипаносомоза возникают сердечно-сосудистые патологии (миокардит, аритмия). Гибель инфицированного лица наступает задолго до перехода болезни в менингоэнцефалитическую стадию. В большинстве случаев летальный исход наступает по причине интеркуррентных инфекций (пневмония, малярия).

Причины сонной болезни

Начало терапии невозможно без проведения предварительной диагностики. Как правило, обнаружение трипаносом во время лабораторных исследований биологического материала пациента служит неопровержимым доказательством заражения. Анализу подвергается кровь, цереброспинальная жидкость либо пунктат шанкра. Основными иммунологическими исследованиями африканского трипаносомоза выступают ИФА, РИФ.

Гамбийскую форму болезни следует отличать от менингита, энцефалита, туберкулеза, токсоплазмоза, лимфогранулематоза. Родезийский трипаносомоз, помимо указанных патологий, может напоминать симптоматику брюшного тифа или септимиции. В ряде случаев для выявления болезни проводится биологическая проба, которая подразумевает внутрибрюшинное введение морским свинкам спинномозговой жидкости или крови пациента.

Специфическая медикаментозная терапия эффективна только в острый период развития африканского трипаносомоза. По мере прогрессирования болезни нарастают общие негативные проявления. В случае обнаружения церебральной симптоматики врачи часто остаются бессильны перед инфекцией. Прогноз запущенной менингоэнцефалитической стадии африканского трипаносомоза по большей части неблагоприятный. Между тем лечение сонной болезни проводится следующими препаратами.

Причины сонной болезни

Существует несколько видов возбудителей рода трипаносомы, которые переносятся мухами цеце и способны вызывать развитие сонной болезни:

Важно! На данный момент пандемии сонной болезни утихли, но вспышки заражения время от времени все же появляются.

Ранняя стадия сонной болезни может длиться от 2-3 месяцев до 1-5 лет. Ее название - гематолимфатическая стадия. Инкубационный период африканского трипаносомоза - 1-3 недели. По истечении этого времени в месте внедрения возбудителя появляется шанкр, который похож на чирей. Шанкр вызывает неприятные болезненные ощущения, имеет не более 1,5-2 см в диаметре. Как правило, шанкр, возникший в зоне укуса мухи цеце, возникает на волосяной части головы, руках или ногах. По истечению 14-21 дней он заживает, оставляя незначительный рубчик. Вместе с образованием на теле больного появляются розовые или багровые пятна, значительная отечность в различных зонах.

Развитие следующих проявлений инфекционного заболевания связано с попаданием простейшего в кровеносное русло. Симптомы сонной болезни на этом этапе:

повышение температуры тела до 40оС, что чередуется с периодами нормальных цифр;
увеличение в размерах лимфоузлов, которые расположены на задней части шеи;
учащенное сердцебиение;
боль в суставах;
снижение веса пациента;
увеличенная печень и селезенка.

Треть больных жалуется на возникновение отечности кожи век. Сонная болезнь может сопровождаться поражением зрительного анализатора в виде кровоизлияний в радужную оболочку, рубцов на роговице, воспалительных процессов роговицы, радужки и цилиарного тела глаза.

Через несколько месяцев-лет происходит формирование следующей стадии сонной болезни - терминальной (менингоэнцефалитическая форма). Она развивается из-за того, что трипаносома проникает через гематоэнцефалический барьер человека в клетки головного мозга.

Обратите внимание! Патологическая сонливость - один из ярких симптомов инфекционного процесса.

Прогрессирование африканского заболевания проявляется следующим образом:

невозможно понять, что больной говорит;
дрожание языка, рук и ног;
расстройство координации движений;
чрезмерное отделение слюны;
головная боль;
судорожные припадки;
возможно развитие коматозного состояния.

Родезийская форма африканской болезни быстрее развивается и протекает намного быстрее, чем гамбийская форма патологии. Возникает поражение сердечно-сосудистой системы, и человек погибает еще до того периода, когда простейший проникает в клетки головного мозга.

Диагностические мероприятия африканского инфекционного заболевания основаны на уточнении наличия возбудителей в крови, лимфе или спинномозговой жидкости. Для того чтоб увеличить количество подвижных простейших в препарате, используют различные способы центрифугирования и фильтрации.

Если при таком исследовании определить наличие возбудителей не получилось, специалисты проводят биопсию заднешейных лимфатических узлов. В спинномозговой жидкости определяется высокий уровень белка и иммуноглобулинов М.

Сонная болезнь дифференцируется со следующими заболеваниями:

малярия;
токсоплазмоз;
лимфогранулематоз;
туберкулез;
менингит;
энцефалит.

Важно! Кроме этих заболеваний, родезийская форма инфекционного африканского процесса должна дифференцироваться с септицемией и брюшным тифом.

Лечение сонной болезни

Терапию подбирают в зависимости от того, какая форма сонной болезни у пациента, насколько произошло поражение нервной системы. Также проводят оценку чувствительности возбудителя к выбранному лечению.

В первой стадии используют:

Сурамин;
Эфлорнитин;
Пентамидин.

Во второй стадии заболевания препаратами выбора считаются Эфлорнитин, Меларсопрол, Трипарсамид + Сурамин. Параллельно проводят дезинтоксикацию организма пациента, противоаллергическое и симптоматическое лечение.

Сонную болезнь нужно устранять под контролем квалифицированных специалистов, поскольку в других случаях процент летальных исходов доходит до ста. Если лечение начинают в ранних стадиях, возможно полное выздоровление.

Важный момент - профилактика возникновения патологии. Сонная болезнь требует истребления переносчиков возбудителей, вырубку зарослей неподалеку от городов и сел. При развитии вспышек показан прием профилактических препаратов.

Африканский трипаносомоз (другое название сонная болезнь) – заболевание, которое распространено только на территории Африки. Возбудитель заболевания – трипаносома, которая передается мухой цеце и некоторыми животными, которые выступают в роли промежуточных хозяев. Недуг встречается больше, чем в 30 странах Африки от юга к Сахаре, исключительно в тех регионах, где обитает муха-переносчик.

Описание заболевания

Обусловлено это особой клинической картиной, длительным инкубационным периодом, слишком продолжительным и неоднозначным по формам течениям недуга. Более того, клиническая картина во многом зависит еще и от индивидуальных особенностей человеческого организма.

Патогенез африканского трипаносомоза

Кто находится в группе риска

Муха Цеце обитает только Тропической Африке. Существует целый ряд рисков, которые могут сделать одну популяцию гораздо восприимчивее к возбудителю, чем другую. К примеру, африканские жители в деревнях и индивидуальных селениях находятся в наибольшей опасности.

К другим факторам риска относят:

По оценкам специалистов, в 1986 году свыше 75 миллионов людей жили в районах, где наблюдался особо высокий риск заражения африканским сонным недугом. Случаи заражения были зафиксированы в 35 странах континента.

Основные биологические особенности африканского трипаносомоза

Другая важная особенность – муха цеце отличается невероятной продолжительность и растяжимость кишечных стенок. Это позволяет ей высасывать кровь в таком большом количестве, что телу насекомого приходится увеличиваться в десятки раз.

Мухи нападают днем. Обычно переносчик атакует в условиях дикой природы. Однако некоторые формы могут обитать и в поселениях.

Способны пить кровь насекомые и женского, и мужского пола. Жизненный цикл трипаносомы африканской довольно сложный. Изначально возбудитель попадает в кишку мухи цеце в момент, когда насекомое прокусывает кожицу и начинает сосать кровь у животных. Почти 95% трипаносом погибают в теле мухи цеце. Выжившие единицы размножаются в заднем сегменте кишки.

Сонная болезнь у человека возникает тогда, когда возбудитель проникает в кровь при укусе цеце. Перед этим в переносчике трипаносомы развиваются около 25 дней (максимум 35 дней). Оптимальные условия для передачи возбудителя – от 24 до 37 градусов по Цельсию.

Примечательно, что если возбудитель попал в организм насекомого, муха цеце будет переносить трипаносомоз на протяжении всей своей жизни, без ущерба для собственного существования.

Стадии заболевания

Африканская сонная болезнь может быть представлена тремя стадиями. Рассмотрим каждую из них:

Формы африканской сонной болезни

В зависимости от того, какой возбудитель африканской сонной болезни стал провокатором недуга, различают две формы данного заболевания. Рассмотрим их более подробно:

Симптоматика заболевания

Симптомы сонной болезни на разных стадиях отличаются. При появлении шанкра на коже туловища и конечностей возникают трипаниды — это разные по размеру и интенсивности пигментирования розовые и фиолетовые пятна. У африканцев они не заметны. Но сонной болезнью страдают люди, вне зависимости от возраста, расовой принадлежности и пола.

Когда шанкр сформировался или уже исчез, в крови активно циркулируют возбудители. Постепенно возникают другие симптомы. Лихорадка начинается с резкого подъёма температуры до 38 градусов. Однако фиксировали случаи, когда у пациента был жар до 41 градуса по Цельсию.

Период лихорадки чередуется с периодами апирексии. Такое состояние может длиться несколько недель. Спустя некоторое время у пациентов сильно увеличиваются лимфатические сосуды. К примеру, заднешейные лимфатические формации могут достигать внушительных размеров. Сначала узлы мягкие, но затем твердеют.

Симптомы гемолимфатической стадии

На данном этапе пациента тревожат следующие симптомы:

Клиническая картина при поражении ЦНС

Как только трипаносомы преодолевают гематоэнцефалический барьер, возникают симптомы, характерные для стадии поражения ЦНС. Излюбленные места локализации возбудителя – варолиев мост, продолговатый мозг, лобные доли полушарий головного мозга.

Новые симптомы:

Диагностические мероприятия

Зная, что такое сонная болезнь, ни один человек не будет игнорировать проблему. Однако диагностировать заболевание не всегда легко.

1CATT (card agglutination test);
Иммунофлуоресценция непрямого типа;
Иммуно-ферментный анализ;
Метод иммунного анализа лизосом возбудителя.

Как лечить сонную болезнь

Успех лечения зависит от того, насколько быстро и точно был поставлен диагноз. Все лекарства для лечения сонной болезни довольно токсичные сами по себе, а прием сложный и длительный. При первой стадии заболевания используют такие препараты:

Что такое сонная болезнь

Симптомы сонной болезни

Причины сонной болезни

Сурамином;
органическими соединениями Пентамидина и мышьяка;
Эфлорнитином.

Профилактика сонной болезни

Причины сонной болезни

При кровососании инвазированных позвоночных животных или человека в организм насекомого попадают кровяные трипомастиготы, которые размножаются путем бинарного деления в просвете кишечника мухи цеце. К 3-4 дню трипомастиготные формы проникают в слюнные железы, где трансформируются в эпимастиготы. В слюнных железах эпимастиготные формы претерпевают многократное деление и сложные морфологические изменения, в результате чего превращаются в метациклические трипомастиготы, представляющие собой инвазионную стадию трипаносом. При повторном укусе вместе со слюной муха цеце вводит под кожу человека метациклические трипомастиготы, которые через несколько дней проникают в кровь и лимфу, разносятся по организму, превращаясь в кровяные трипомастиготы.

Симптомы сонной болезни

Ранняя (гематолимфатическая) стадия сонной болезни длится около 1 года (иногда от нескольких месяцев до 5 лет). Примерно через неделю после укуса мухи цеце на коже образуется первичный аффект – трипанома, или трипаносомный шанкр, представляющий собой болезненный эритематозный узелок диаметром 1-2 см, напоминающий фурункул. Этот элемент чаще всего локализуется на голове или конечностях, нередко изъязвляется, однако через 2-3 недели обычно спонтанно заживает, оставляя после себя пигментированный рубец. Одновременно с образованием трипаносомного шанкра на туловище и конечностях появляются пятна розового или фиолетового цвета диаметром 5-7 см (трипаниды), а также отеки лица, кистей, стоп.

Длительность гемолимфатической стадии сонной болезни может составлять несколько месяцев или лет, после чего заболевание переходит в позднюю (менингоэнцефалитическую, или терминальную) стадию. В этот период на первый план в клиническом течении выходят симптомы менингоэнцефалита и лептоменингита, обусловленные проникновением трипаносомы через гематоэнцефалический барьер и поражением головного мозга. Наиболее типичным проявлением африканского трипаносомоза служит нарастающая дневная сонливость, приводящая к тому, что пациент может уснуть, например, во время еды.

Прогрессирование сонной болезни сопровождается развитием атаксической походки, невнятной речи (дизартрии), саливации, тремора языка и конечностей. Больной становится безразличен к происходящему, заторможен, жалуется на головную боль. Отмечается нарушение психического статуса в виде депрессивных или маниакальных состояний. В позднем периоде сонной болезни присоединяются судороги, параличи, эпилептический статус, развивается кома.

Родезийская форма сонной болезни имеет более тяжелое и скоротечное развитие. Лихорадка и интоксикация выражены сильнее, быстрее наступает истощение, часто возникает поражение сердца (аритмия, миокардит). Гибель больного может наступить уже в течение первого года заболевания еще до перехода трипаносомоза в менингоэнцефалитическую стадию. Причиной смерти больных чаще всего служат интеркуррентные инфекции: малярия, дизентерия, пневмония и др.

Диагностика и лечение сонной болезни

В ряде случаев для распознавания сонной болезни проводится биологическая проба с внутрибрюшинным введением крови или спинномозговой жидкости больного морским свинкам. Из иммунологических реакций применяются РИФ, ИФА. Гамбийскую форму сонной болезни следует дифференцировать с малярией, токсоплазмозом, лимфогранулематозом, туберкулезом, менингитом, энцефалитом и др.; родезийскую форму, кроме этого, – с брюшным тифом, септицемией.

Специфическая терапия сонной болезни наиболее эффективна в раннюю стадию, до развития церебральной симптоматики. При гамбийской форме сонной болезни на гемолимфатической стадии назначается сурамин, пентамидин или эфлорнитин; на менингоэнцефалитической стадии эффективен только эфлорнитин. В раннем периоде родезийской формы сонной болезни применяется сурамин; в позднем – меларсопрол. Дополнительно проводится дезинтоксикационная, гипосенсибилизирующая, симптоматическая терапия.