Признаки и лечение метаболического синдрома. Что такое метаболический синдром у женщин? Как он связан с ожирением
Описание:
Метаболический синдром (МС, синдром X, синдром инсулинорезистентности) - совокупность метаболических нарушений, включающая избыточную массу тела с формированием по абдоминальному типу, ин- сулинорезистентности, дислипидемии и/или . Наблюдаются и другие симптомы МС: микроальбуминурия, нарушения системы гемостаза.
Частота МС в зависимости от критериев включения несколько различна. Однако чётко установлена зависимость от возраста. В США МС был диагностирован у 6,7% обследованных в возрасте 20-29 лет, у 43,6% - 60-69 лет и у 42% - от 70 лет и старше. По данным исследования ВОЗ в популяции г. Новосибирска в возрасте 25-64 лет частота МС составила 40%.
Причины возникновения:
Этиология неизвестна. Имеются исследования, которые указывают на роль следующих факторов развития МС:
■ повышения тонуса симпатической нервной системы;
■ инсулинорезистентности;
■ гиперандрогении;
■ дефицита инсулиноподобного фактора роста;
■ роли провоспалительных цитокинов (ФНО-а, С-реактивного белка, ИЛ-6, ИЛ-10).
Метаболический синдром - предстадия сахарного диабета 2 типа, отличается от последнего стабильной , так как инсулинорезистентность на этой стадии подавлена за счёт гиперинсулинемии. Снижение массы тела путём увеличения двигательной активности и адекватного режима уменьшает риск развития сахарного диабета 2 типа на 30-50% уже на этой стадии.
Влияние половых гормонов на липидную ткань:
Эстрогены:
- увеличение активности липопротеинлипазы в бедренно-ягодичной области;
- накопление липидов для обеспечения запасов энергии в период беременности и лактации.
Прогестерон:
- рецепторы к прогестерону обнаружены в абдоминальной подкожной жировой клетчатке;
- участвует в регуляции обмена жировой ткани;
- является конкурентом глюкокортикоидов за их рецепторы в жировых клетках в поздней лютеиновой фазе, повышает расход энергии;
- в постменопаузе отсутствие прогестерона объясняет замедление метаболизма.
Регуляция эстрогенами продукции лептина адипоцитами происходит по механизму положительной обратной связи. Лептин - белковый гормон, синтезируемый жировыми клетками, сигнализирует в мозг о пороге насыщения, о достаточности энергии в организме.
Характер распределения жировой ткани определеяется половыми гормонами: эстрогены и прогестерон отвечают за локализацию жира в ягодично-бедренной области (гиноидное), андрогены - в абдоминальной (андроидное).
Жировая ткань - это место экстрагонадного синтеза и метаболизма эстрогенов, в процессе чего принимают участие Р450-ароматазы.
Абдоминальное и особенно висцеральное ожирение - фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний, что обусловлено специфическими анато-морфизиологическими свойствами такой жировой ткани. Улучшается ее кровоснабжение, усиливаются метаболические процессы, а жировые клетки имеют высокую плотность р-адренорецепторов (их стимуляция приводит к липолизу) при относительно низкой плотности а-адренорецепторов и инсулиновых рецепторов, стимуляется которых блокирует липолиз.
Интенсивный липолиз в жировой ткани абдоминально-висцеральной области ведет к увеличению уровня свободных жирных кислот в системном кровотоке, из-за чего возникает характерное для абдоминального ожирения нарушение метаболизма: инсулинорезистентность, повышение уровня глюкозы, инсулина, ЛПОНП и триглицеридов в крови.
При инсулинорезистентности окисление липидов не подавлено и, соответственно, происходит выделение большого количества свободных жирных кислот из жировых клеток. Кроме того, избыток свободных жирных кислот активирует глюконеогенез, ускоряет синтез и нарушает элиминацию ХС-ЛПОНП и триглицеридов, что сопровождается снижением уровней ХС-ЛПВП. Дислипопротеидемия, в свою очередь, усугубляет состояние инсулинорезистентности, о чем свидетельствует, например, уменьшение количества рецепторов к инсулину в тканях-мишенях при увеличении содержания ХС-ЛПНП.
Взаимосвязь между артериальной гипертензией и гиперинсулинемией объясняют:
■ усилением реабсорбции натрия в почках (антидиуретическим эффектом);
■ стимуляцией симпатической нервной системы и продукции катехола- минов;
■ усиленной пролиферацией гладкомышечных клеток сосудов и измене¬нием концентрации ионов натрия в эндотелии сосудов.
При менопаузальном МС на фоне дефицита половых гормонов понижена концентрация белка, связывающего половые стероиды, что приводит к росту содержания свободных андрогенов в крови, которые могут сами по себе снижать уровень ЛПВП и вызывать инсулинорезистентность и гиперинсулинемию.
При ожирении и инсулинорезистентности происходит активация факторов провоспалительной реакции [ФНОа, ИЛ-6, ингибитора активатора плазминогена-1 (ИАП-1), свободные жирные кислоты, ангиотензиноген II], что ведёт к эндотелиальной дисфункции, оксидативному стрессу, воспалительному каскаду цитокинов, способствуя атеросклеротическим изменениям и развитию инсулинорезистентности.
Взаимосвязь между системой гемостаза и инсулинорезистентностью объясняют прямой зависимостью между уровнем инсулина и активностью факторов VII, X и (ИАП-1): инсулин стимулирует их секрецию.
Все компоненты метаболического синдрома: инсулинорезистентность, дислипопротеидемия, гиперактивность симпатической нервной системы - взаимосвязаны, но каждый из них обязательно связан с абдоминальным ожирением, которое считают ключевым признаком метаболического синдрома.
Симптомы:
Выделение МС клинически значимо, в связи с тем, что это состояние, с одной стороны, подвергается обратному развитию, а с другой - является основой патогенеза не только 2 типа, но и эссенциальной АГ и .
Кроме того, по числу входящих в МС основных факторов риска развития ИБС (верхнего типа ожирения, нарушения толерантности к глюкозе, АГ) его определяют как «смертельный квартет». МС включает следующие основные компоненты:
■ инсулинорезистентность;
■ гиперинсулинемию и повышенный уровень С-пептида;
■ расстройство толерантности к глюкозе;
■ гипертриглицеридемию;
■ снижение уровня ЛПВП и/или повышение уровня ЛПНП;
■ абдоминальный (андроидный, висцеральный) тип ожирения;
■ АГ;
■ гиперандрогению у женщин;
■ повышенное содержание гликированного гемоглобина и фруктозамина, появление белка в моче, нарушение обмена пуринов, .
МС может манифестировать в виде любого из перечисленных состояний, все компоненты синдрома наблюдают не всегда.
Абдоминальное ожирение - основной клинический симптом метаболического синдрома.
Довольно часто нарушается менструальный цикл по типу , метроррагий, . Нередко выявляются поликистозные яичники.
Ожирение повышает риск:
-сердечно-сосудистых заболеваний;
-обструктивного апноэ во сне (храпа);
-сахарного диабета;
-остеоартрита;
-артериальной гипертонии;
-патологии печени;
-рака прямой кишки;
-психологических проблем;
-рака молочной железы.
Апноэ обструктивное во сне наблюдают у 60-70% людей с ожирением. Характерны сонливость днём, сердечная , ишемия миокарда, синдром гипервентиляции, лёгочная гипертензия, сердечно-сосудистая недостаточность, .
Лечение:
Цель лечения: безопасное снижение массы тела, восстановление репродуктивных функций при их нарушении.
Эффективное леченияе метаболического синдрома включает в себя:
а. формирование и поддержание внутренней мотивации пациентки к снижению массы тела;
б. постоянный контакт с пациенткой с постановкой и согласование промежуточных целей лечения и контроля их достижения.
Немедикаментозное лечение:
- Лекции для больных.
- Рациональное гипо- и эукалорийное питание.
- Увеличение физической активности.
- Нормализация образа жизни.
- Оперативное лечение, направленное на уменьшение объёма желудка.
Медикаментозная терапия:
- Селективный ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина (сибутрамин) по 10-15 мг в сутки: вызывает быстрое возникновение и пролонгирование чувства насыщения и, как следствие, уменьшение объёма потребляемой пищи. Начальная доза сибутрамина 10 мг в сутки. При потере массы тела менее 2 кг в течение 4 нед дозу увеличивают до 15 мг в сутки. Препарат противопоказан при артериальной гипертензии.
- Препарат периферического воздействия - орлистат ингибирует ферментативные системы кишечника, снижая количество свободных жирных кислот и моноглицеридов в тонком кишечнике. Наиболее эффективная дозировка - 120 мг 3 раза в день. Наряду со снижением веса на фоне лечения ксеникалом отмечены нормализация или достоверное снижение артериального давления, уровня общего холестерина, ХС- ЛПНП, триглицеридов, что свидетельствует об уменьшении риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Ксеникал обладает хорошей переносимостью и безопасен.
- Антидепрессанты - селективные ингибиторы обратного захвата серотонина показаны больным с тревожно-депрессивными расстройствами, паническими атаками и невротической булимией: флуоксетин - суточная доза от 20 до 60 мг в течение 3 мес или флувоксамин по 50-100 мг в сутки в течение 3 мес.
Патогенетическая медикаментозная терапия менопаузального МС - заместительная гормонотерапия.
Снижение массы тела в конечном итоге способствует снижению риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, профилактике сахарного диабета 2 типа, снижению частоты апноэ и остеоартрита. Механизмы достижения конечного результата после снижения массы тела довольно сложные и включают:
- нормализацию обмена липидов;
- снижение АД, концентрации инсулина, провоспалительных цитокинов, риска тромбообразования, оксидативного стресса.
Поскольку у женщин репродуктивного возраста, страдающих МС, нередко наблюдают олигоменорею, как правило, снижение массы тела на 10% и более способствует нормализации менструальных циклов у 70% женщин и восстановлению овуляции - у 37% женщин без гормональных препаратов. ЗГТ при ММС способствует снижению массы тела, уменьшению индекса окружность талии/окружность бёдер, нормализации уровня инсулина и липидного спектра крови.
Сохраняющийся избыток массы тела повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний, поражения опорно-двигательного аппарата, а также некоторых акушерских и гинекологических заболеваний (гиперплазия эндометрия, ДМК, слабость сократительной деятельности матки в родах).
В жизни современного человека появляется все больше автоматизированной техники, избавляющей от необходимости применять физический труд. Продукты питания проходят обработку, лишающую их витаминов. А появление в семье очередного автомобиля способствует не только экономии времени, но и загрязняет атмосферу, а также лишает человека необходимости передвигаться на своих ногах. Все эти факторы приводят к развитию ряда опасных неизлечимых заболеваний, изучением которых занимается патофизиология. Одним из них является метаболический синдром. Что такое метаболический синдром, какие признаки указывают на наличие заболевания, и как лечить данную патологию?
Как гласит Википедия, метаболическим синдромом называют патологические изменения в организме, вызываемые нарушением обменных процессов. Все они развиваются вследствие инсулинорезистентности – состояния, при котором клетки тканей теряют способность воспринимать .
У людей, страдающих метаболическим синдромом, поджелудочная железа вырабатывает необходимое количество инсулина, но он не может доставить глюкозу в клетки, так как их рецепторы его не воспринимают. В результате клетки голодают, что приводит к патологическим изменениям в тканях и всех системах организма.
Впрочем, патофизиология не считает это заболевание отдельным. По мнению специалистов, данный недуг вызывает сразу ряд заболеваний, к которым относятся:
- ожирение;
- артериальная гипертензия;
- ишемическая болезнь сердца;
- сахарный диабет, являющийся следствием невосприимчивости клеток к инсулину.
До сих пор ученые не нашли способов, позволяющих полностью вылечить этот недуг. Однако каждый человек, страдающий им, может скорректировать свои привычки таким образом, чтобы значительно улучшить качество жизни и избежать развития осложнений в виде атеросклеротической болезни сердца, приводящей к развитию инфарктов и инсультов, а также бесплодия. Замечено, что наибольший процент заболеваемости метаболическим синдромом наблюдается в развитых странах, где люди ведут малоподвижный образ жизни, а их рацион состоит преимущественно из фаст-фуда.
Как показывает статистика, количество заболевших среди детей и подростков за последние 20 лет увеличилось более, чем на 6%. Патофизиология связывает данный фактор с пристрастием молодых людей к пище, насыщенной углеводами. Также замечено, что более всего данному заболеванию подвержена мужская часть населения планеты. Развитие метаболического синдрома у женщин наступает преимущественно в период менопаузы, когда вследствие естественных процессов в их организме снижается выработка половых гормонов.
Причины заболевания
Основной причиной развития данной патологии является потеря клетками тканей организма чувствительности к инсулину. Возникает данное состояние по разным причинам.
- Генетическая предрасположенность. Учеными выявлено, что в 19 хромосоме содержится ген, мутации которого приводят к развитию данной болезни. Вследствие этого у клеток тканей могут отсутствовать рецепторы, воспринимающие инсулин, либо иммунная система у таких людей вырабатывает антитела, блокирующие данные рецепторы. Еще одной версией является выработка поджелудочной железой аномального гормона, который не могут распознать рецепторы.
- Неправильное питание с употреблением большого количества насыщенных жиров и углеводов. Бесконтрольное поступление в организм животных жиров вызывает патологические изменения в клетках тканей, вследствие чего они теряют чувствительность к инсулину.
- Снижение физической активности. Малоподвижный образ жизни снижает обменные процессы в организме. В результате жиры медленно расщепляются и усваиваются, накапливаясь в тканях. Жирные кислоты снижают чувствительность рецепторов к инсулину, блокируя ее попадание в клетки.
- Гипертоническая болезнь. Данное заболевание вызывается повышением тонуса сосудов, при котором ухудшается кровообращение. При длительном течении заболевания клетки также теряют чувствительность к инсулину.
- Соблюдение низкокалорийных диет. По мнению диетологов, поступление в организм малого количества калорий является сильнейшим стрессом для организма. Как известно, организм человека обладает памятью, которая передается потомству. Вспоминая голодные времена, организм пытается выжить, откладывая жиры про запас.
- Частые стрессы вызывают нарушение нервной регуляции тканей органов и приводят к гормональному дисбалансу. В результате выработка инсулина нарушается, а клетки становятся менее чувствительными.
- Прием лекарственных средств, обладающих противоположным инсулину действием.
- Неправильное лечение инсулинозависимого сахарного диабета. Высокие дозировки инсулина вызывают привыкание рецепторов, вследствие чего они теряют чувствительность к гормону.
- Возрастные изменения, вызывающие снижение выработки гормонов.
Симптомы заболевания
Болезнь может длительное время никак себя не проявлять, что не позволяет ее выявить на ранних стадиях. Именно бессимптомное течение представляет наибольшую опасность. Чем раньше начать лечение метаболического синдрома, тем менее выраженными станут его проявления.
Выделяют следующие симптомы метаболического синдрома:
- в голодном состоянии у человека падает настроение, что объясняется недостаточным поступлением глюкозы в клетки мозга;
- необоснованное чувство усталости и повышенная утомляемость, вызванные недостаточным поступлением энергии в клетки тканей;
- патологическое пристрастие к сладкой пище, вызванное потребностью клеток мозга в глюкозе;
- учащенное сердцебиение, вызываемое повышением уровня глюкозы в крови;
- болезненные ощущения в области сердца являются причиной холестериновых отложений в сосудах, нарушающих питание сердца;
- головные боли, возникающие вследствие сужения сосудов из-за холестериновых отложений;
- нарушение координации и тошнота являются следствием высокого внутричерепного давления из-за ухудшения кровообращения в сосудах мозга;
- сухость во рту и непрекращающееся чувство жажды развиваются при высокой концентрации глюкозы в крови;
- запоры, вызываемые ухудшением перистальтики кишечника и снижением активности органов пищеварения;
- повышение потливости в ночное время суток вызывается действием инсулина на ЦНС.
Диагностика заболевания
О наличии метаболического синдрома свидетельствует абдоминально-висцеральное ожирение, при котором жир откладывается преимущественно выше пояса, то есть ожирение по мужскому типу.
Диагностика заболевания у детей
Метаболический синдром у детей протекает бессимптомно, а его признаки начинают формироваться лишь в школьные годы, когда ребенок начинает меньше двигаться. В это время выявить заболевание помогает анализ крови, показывающий повышение в крови липидов и липопротеидов. Другим признаком болезни является стойкое повышение артериального давления.
Обязательным условием, позволяющим поставить диагноз, является невосприимчивость клеток-рецепторов к инсулину. Данный фактор позволяет врачу-эндокринологу назначить диагностический комплекс исследований, в ходе которого собираются остальные клинические признаки.
Метаболический синдром у детей характеризуется наличием определенных признаков, которые в совокупности рано или поздно приводят к развитию заболеваний сердечно-сосудистой системы.
- Ожирение, характеризующееся отложением жира в передней части брюшной полости, на туловище выше пояса, а также на плечевом поясе, шее и лице.
- Существенное снижение восприимчивости клеток к инсулину.
- Сахарный диабет II типа.
- Повышение артериального давления.
- Повышенное содержание в крови липидов и липопротеидов, а также мочевой кислоты.
- Усиленный рост волос на теле у девушек.
- Нарушения свертываемости крови.
- Нарушения функции почек.
Диагностика заболевания у женщин
Метаболический синдром у женщин на ранней стадии также не проявляется никакими внешними признаками. Однако их отсутствие означает лишь то, что болезнь активно прогрессирует изнутри, поражая клетки организма.
Основными признаками метаболического синдрома у женщин являются следующие проявления:
- увеличение веса за счет отложения жира в передней части брюшной полости;
- повышение аппетита и потребности в сладкой пище;
- сухость во рту и жажда;
- запоры;
- артериальная гипертензия;
- головные боли, сопровождаемые головокружением;
- учащение сердцебиения и одышка;
- боли в сердце;
- ощущение слабости и повышенная раздражительность;
- усиленное потоотделение в ночное время суток;
- рост волос на теле и лице;
- нарушение менструального цикла;
- бесплодие.
При постановке окончательного диагноза лечащий врач учитывает следующие критерии диагностики:
- наследственная предрасположенность;
- гинекология, включающая начало первой менструации, их продолжительность и интенсивность выделений, перенесенные гинекологические заболевание, а также количество беременностей и их исход;
Выявление диагноза производится на основании следующих исследований:
- биохимического анализа крови;
- анализа на свертываемость крови;
- тест, проводимый с применением порошка глюкозы, который позволяет определить восприимчивость организма к данному веществу;
- определение уровня гормонов в крови;
- обследование сердца;
- исследование, позволяющее определить соотношение жировой и мышечной тканей в организме;
- консультации специалистов, в том числе эндокринолога и гинеколога.
Диагностика заболевания у мужчин
Метаболический синдром у мужчин определяется на основании следующих критериев:
- ожирением, характеризующимся отложением жира в передней части брюшной стенки;
- содержанием глюкозы в крови свыше 6,1 ммоль на 1 л при условии сдачи анализа натощак;
- артериальной гипертензией;
- снижением уровня холестерина липопротеидов высокой плотности;
- повышением уровня триглицеридов;
- проблемами с эрекцией;
- бесплодием.
Постановка диагноза осуществляется на основании тех же исследовательских мероприятий, которые назначаются женщинам. Однако гинекология у мужчин заменяется врачом-урологом, оценивающим мужской организм.
Лечением данного заболевания занимается врач-эндокринолог, который по результатам обследования может направить пациента на консультацию к другим специалистам, в том числе к кардиологу, диетологу и терапевту.
Способы лечения заболевания
Лечить метаболический синдром можно путем изменения образа жизни и привычек. А улучшить состояние больного помогает прием медикаментов, снижающих проявления болезни.
- Медикаментозное лечение способствует улучшению восприимчивости клеток организма к глюкозе, а также стабилизации ее уровня в крови. Кроме этого лекарственные средства позволяют нормализовать липидный обмен в организме, что приводит к уменьшению жировых отложений.
- Повышение физической активности позволяет улучшить обменные процессы и повысить восприимчивость организма к глюкозе. Для этого пациентам назначается специальный комплекс упражнений, составляемый с учетом их физических особенностей.
- Изменение пищевого поведения путем ограничения количества углеводов и жиров. Данный метод направлен на улучшение обменных процессов в организме и избавление от лишнего веса. Для этих целей применяется не низкокалорийная, а низкоуглеводная диета, позволяющая не ощущать чувства голода, питаясь вкусно и сытно.
Заключение
Чтобы продлить жизнь при данном заболевании и улучшить ее качество, необходимо своевременно являться на прием к врачу и строго соблюдать все его указания. Только такой подход позволит избежать осложнений, вызываемых болезнью. При метаболическом синдроме гипертония – это частое явление, угрожающее жизни больного.
Не менее важно делать все, чтобы победить ожирение. Ведь отложения жира по андрогенному типу не красит ни женщин, ни детей. В данном случае должна составляться система физических упражнений, выполнение которых позволит умеренно нагружать мышцы.
В рацион питания вместо насыщенных жиров и быстроусвояемых углеводов необходимо включить больше продуктов, содержащих пищевые волокна (клетчатку). К тому же клетчатка – это тоже углевод, однако усваивается он гораздо медленнее, не вызывая резкий выброс в кровь инсулина.
По мере уменьшения массы тела к клеткам организма начнет возвращаться чувствительность к инсулину, а также улучшится обмен веществ и снизится артериальное давление.
⚕️Мелихова Ольга Александровна - врач эндокринолог, стаж 2 года.
Занимается вопросами профилактики, диагностики и лечения заболеваний органов эндокринной системы: щитовидной железы, поджелудочной железы, надпочечников, гипофиза, половых желез, паращитовидных желез, вилочковой железы и т.д.
Что такое метаболический синдром? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Чернышев А. В., кардиолога со стажем в 24 года.
Определение болезни. Причины заболевания
Метаболический синдром (синдром Reaven) представляет собой симптомокомплекс, сочетающий в себе абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность, гипергликемию (повышенное содержание глюкозы в крови), дислипидемию и артериальную гипертензию. Все эти нарушения связаны в одну патогенетическую цепь. Кроме того, такой синдром часто сочетается с гиперурикемией (избытком мочевой кислоты в крови), нарушением гемостаза (свёртываемости крови), субклиническим воспалением, синдромом обструктивного апноэ-гипопноэ сна (остановкой дыхания во сне).
Метаболический синдром – хроническое, распространённое (до 35% в российской популяции), полиэтиологическое заболевание (возникающее по многим причинам), в котором главная роль принадлежит поведенческим факторам (гиподинамия, нерациональное питание, стресс). Имеет значение также наследственная предрасположенность к артериальной гипертензии, атеросклероззависимым заболеваниям и сахарному диабету второго типа.
Практикующим врачам важно выделять группу риска метаболического синдрома. К данной группе относятся пациенты с начальными признаками заболевания и его осложнениями: артериальная гипертензия, углеводные изменения, ожирение и повышенное питание, ишемическая болезнь сердца, атеросклеротические заболевания периферических и мозговых артерий, нарушение пуринового обмена, жировая болезнь печени; синдром поликистозных яичников; постменопаузальный период у женщин и эректильная дисфункция у мужчин; гиподинамия, злоупотребление алкоголем, табакокурение, наследственная отягощенность по сердечно-сосудистым и обменным заболеваниям.
Симптомы метаболического синдрома
Клинические проявления метаболического синдрома соответствуют симптомам его составляющих:
- абдоминального ожирения;
- артериальной гипертензии;
- изменениям углеводного, липидного и пуринового обмена.
Если изменения составляющих синдрома Reaven носят субклинический характер (что встречается довольно часто), то и течение заболевания носит асимптомный характер.
Патогенез метаболического синдрома
Инсулинорезистентность - первопричина развития метаболического синдрома. Представляет собой нарушение утилизации глюкозы в органах-мишенях (поперечнополосатой мускулатуре, липоцитах и печени), связанное с дисфункцией инсулина. Инсулинорезистентность уменьшает усвоение и поступление в клетки скелетной мускулатуры глюкозы; стимулирует липолиз и гликогенолиз, что приводит к липидным и углеводным патологическим изменениям. Кроме того, инсулинорезистентность усиливает секрецию инсулина, в результате чего возникает компенсаторная гиперинсулинемия и активация эндокринных систем (симпатоадреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой) с формированием артериальной гипертензии, дальнейшим нарушением метаболических процессов, гиперкоагуляции, субклинического воспаления, дисфункции эндотелия и атерогенеза. Эти изменения, в свою очередь, способствуют усилению инсулинорезистентности, стимулируя патогенетический «порочный круг».
Классификация и стадии развития метаболического синдрома
Чёткой классификации и стадийности метаболического синдрома не существует. Его деление некоторыми авторами на полный, включающий все составляющие синдрома, и неполный представляется необоснованным. Несмотря на это, выраженность симптомов, количество компонентов синдрома Reaven и наличие осложнений оказывают влияние на стратификацию риска и выбор тактики лечения у конкретного пациента. Для этого следует учитывать:
- степень ожирения и артериальной гипертензии;
- выраженность метаболических изменений;
- наличие или отсутствие сахарного диабета и заболеваний, связанных с атеросклерозом.
В зависимости от индекса массы тела (ИМТ), который рассчитывается делением веса (кг) на рост (м 2), классифицируются следующие типы массы тела (МТ):
- нормальная МТ - ИМТ ≥18,5
- избыточная МТ - ≥25
- ожирение I степени - ≥30
- ожирение II степени - ≥35
- ожирение III степени - ≥40.
Важную роль играет распределение жировой ткани. Различают два типа ожирения:
- гиноидный (по типу «груша»), когда избыточная жировая ткань распределяется преимущественно на бёдрах и ягодицах;
- андроидный (по типу «яблоко»; абдоминальное ожирение), с преимущественной локализацией жира в области верхней половины тела (живот, грудь, плечи, спина).
Второй тип ожирения является более патогенным в плане риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета. Это связано с ожирением внутренних органов, в том числе печени (висцеральное ожирение, неалкогольная жировая болезнь печени), снижением сатурации крови кислородом из-за перехода дыхания на грудной, поверхностный тип и эндокринной активностью висцеральной жировой ткани с патологическим изменением выработки адипокинов (лептин, грелин, адипонектин). Выявлена чёткая корреляция между увеличением абдоминальной жировой ткани и индекса массы тела с риском сопутствующих заболеваний. Считается, что риски начинают нарастать при увеличении окружности талии (ОТ) >80 см у женщин и 94 см у мужчин, а при ОТ >88 см и 102 см соответственно риск возрастает значительно.
Центральным патологическим звеном метаболического синдрома является изменение углеводного обмена. Концентрацию глюкозы оценивают в капиллярной крови (норма
Ещё один важный компонент метаболического синдрома - артериальная гипертензия, которая может носить вторичный характер. Нормальным считается систолическое артериальное давление (САД) 120-129 мм рт.ст и диастолическое артериальное давление (ДАД) 80-84 мм рт.ст. САД
- 1 ст. – САД 140-159, ДАД 90-99;
- 2 ст. - САД 160-179, ДАД 100-109;
- 3 ст. - САД ≥180, ДАД ≥110.
Повышение артериального давления характеризуется повышением риска сердечно-сосудистых событий.
Для метаболического синдрома характерны также изменения липидного обмена, которые классифицированы в таблице ниже (в ммоль/л).
Осложнения метаболического синдрома
Так как метаболический синдром является сочетанием факторов риска сердечно-сосудистых и обменных заболеваний, именно эти патологии и являются его осложнениями. Речь идёт, в первую очередь, о сахарном диабете, ишемической болезни сердца и их осложнениях: диабетическая ангио-, нейро- и нефропатия, острая коронарная недостаточность, сердечная недостаточность, нарушение сердечного ритма и проводимости, внезапная сердечная смерть, цереброваскулярные заболевания и болезни периферических артерий. Прогрессирование артериальной гипертензии также приводит к поражению органов-мишеней и ассоциированным клиническим состояниям.
Диагностика метаболического синдрома
Для диагностики метаболического синдрома необходимо выявить у пациента основной признак - абдоминальное ожирение по измерению ОТ (>80 см у женщин и >94 см у мужчин) и хотя бы два дополнительных критерия, которые включают в себя:
В клинических условиях нужно дифференцировать метаболический синдром от механического сочетания факторов риска, например артериальной гипертензии, избыточной массы тела без признаков абдоминального ожирения и повышения уровня ОХ крови, что встречается довольно часто (до 30%). В сомнительных случаях рекомендовано дополнительное определение инсулинорезистентности по следующим методикам:
Лечение метаболического синдрома
Лечение метаболического синдрома следует разделить на немедикаментозное и медикаментозное.
Немедикаментозное лечение синдрома Reaven - это ведение здорового образа жизни, отказ от курения и злоупотребления алкоголем, оптимальная двигательная активность , рациональное питание, а также разумное использование природных и преформированных физических лечебных факторов (массаж, подводный душ-массаж, гипокситерапия и гиперкапния, водолечение, талассотерапия, бальнео- и термотерапия, внутренний прём минеральных вод, общие магнитотерапевтические воздействия) , психотерапевтических методик и обучающих программ.
Медикаментозное лечение метаболического синдрома, в зависимости от наличия тех или иных его компонентов, может включать гиполипидемические, антигипертензивные препараты, медикаменты для снижения инсулинорезистентности, постпрандиальной гипергликемии и веса.
Основными препаратами, которые используют при лечении артериальной гипертензии у больных синдромом Reaven и сахарным диабетом, являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, сартаны и агонисты имидазолиновых рецепторов. Однако для достижения целевого уровня артериального давления часто необходимо сочетание различных классов медикаментов, таких как пролонгированных блокаторов медленных кальциевых каналов, высокоселективных бета-адреноблокаторов и тиазидоподобных диуретиков (индапамид) в сочетании с медикаментами первой линии.
Для коррекции нарушений липидного обмена при метаболическом синдроме первоначально используются статины, возможно их сочетание с эзетролом и фибратами. Основной механизм действия статинов - снижение внутриклеточного синтеза ОХ за счёт обратимого блокирования фермента 3-гидрокси-3-метилглютарил-кофермент А редуктазы. Оно ведёт к увеличению количества рецепторов к ХС-ЛПНП на поверхности гепатоцита и снижению концентрации ХС-ЛПНП в крови. Помимо этого, статины имеют плейотропные эффекты, такие как антитромбогенный, противовоспалительный, улучшение функции эндотелия, что приводит к стабилизации атеросклеротической бляшки. Современные статины способны вместе со снижением ХС-ЛПНП до 55% уменьшать триглицериды до 30% и повышать ХС-ЛПВП до 12%. В то же время, ключевое достоинство статинотерапии - снижение сердечно-сосудистых осложнений и общей смертности . Эффективней всего использовать аторвастатин (10-80 мг/сут) или розувастатин (5-40 мг/сут).
При неэффективности монотерапии статинами целесообразно присоединение эзетрола в дозе 10 мг/сут, который препятствует всасыванию ОХ в кишечнике и может усиливать снижение ХС-ЛПНП на 15-20%.
Фибраты - ещё один класс липидснижающих препаратов. Они расщепляют богатые триглицеридами жировые частицы, снижают синтез свободных жирных кислот и повышают ХС-ЛПВП путём увеличения распада ЛНП. Это приводит к значительному уменьшению триглицеридов (до 50%), ХС-ЛПНП (до 20%) и увеличению ХС-ЛПВП (до 30%). Фибраты также имеют плейотропные эффекты: снижают концентрацию мочевой кислоты, фибриногена и улучшают инсулиночувствительность, однако их положительное влияние на прогноз пациентов не доказано. Наиболее эффективный и безопасный препарат этой группы - фенофибрат 145 мг/сут.
Для снижения инсулинорезистентности препаратом выбора является метформин, который обладает доказанным положительным эффектом на тканевую инсулинорезистентность через усиление поглощения глюкозы тканями-мишенями. Метформин уменьшает скорость всасывания углеводов в тонкой кишке, оказывает периферическое анорексигенное действие, уменьшает продукцию глюкозы печенью, улучшает транспорт глюкозы внутри клеток. Положительное воздействие метформина (1500-3000 мг/сутки) на конечные точки обусловлено снижением инсулинорезистентности, системными метаболическими эффектами (снижение веса, липидных нарушений, факторов свёртываемости крови и т.д.).
Для снижения постпрандиальной гипергликемии используют акарбозу, которая обратимо блокирует глюкоамилазы, сахарозы и мальтазы в верхнем отделе тонкой кишки. В итоге непереваренные углеводы достигают нижние отделы кишечника, и абсорбция углеводов пролонгируется. Вместе с тем, у акарбозы выявлены дополнительные эффекты. В исследовании STOP-NIDDM (2002 год) у больных метаболическим синдромом, принимающих акарбозу дозировкой 300 мг/сут, продемонстрировано снижение развития сахарного диабета на 36%, новых случаев артериальной гипертензии на 34% и суммарного показателя сердечно-сосудистых событий на 46% .
При наличии у пациента с синдромом Reaven сахарного диабета второго типа могут применяться современные классы сахароснижающих препаратов, такие как аналог глюкагоноподобного пептида-1, ингибитор дипептидилпептидазы-4 и ингибитор натрийзависимого переносчика глюкозы второго типа. Представитель последнего класса эмпаглифлозин (Джардинс) в исследовании EMPA-REG OUTCOME (2016 год) снизил сердечно-сосудистую смертность у больных сахарным диабетом второго типа на 36%.
Медикаментозная коррекция морбидного ожирения показана, если немедикаментозное лечение не приводит к снижению массы тела более чем на 5% от исходного. Препараты для лечения ожирения делятся на аноретики центрального действия (сибутрамин), и средства, воздействующие на желудочно-кишечный тракт, например орлистат (Ксеникал).
Препарат для снижения аппетита сибутрамин в меньшей степени воздействует на дофаминовые и холинергические процессы, но уменьшает потребление жиров и углеводов, что приводит к похудению и улучшает жировой и углеводный метаболизм. Артериальное давление и частота сердечных сокращений при этом повышается только на 5%.
Орлистат является ингибитором желудочной и панкреатической липаз, вследствие чего треть пищевых триглицеридов не всасывается и снижается их концентрация в крови, что приводит к уменьшению калоража пищи и веса. Кроме того, снижается артериальное давление, уровень глюкозы и инсулинорезистентности.
В медицинской практике лечение метаболического синдрома зависит от наличия и выраженности его компонентов. В таблице ниже показана тактика подбора терапии при вариантах синдрома Reaven, которые встречаются наиболее часто.
Наличие у больных метаболическим синдромом дополнительных патологических состояний, таких как синдром обструктивного апноэ сна, подагра и других, требует их специфического лечения (СИПАП-терапия, противоподагрические препараты - аллопуринол, аденурик).
Прогноз. Профилактика
Прогноз у пациентов с метаболическим синдромом зависит от количества и выраженности составляющих компонентов и особенно от наличия и выраженности его осложнений. Нужно отметить, что раннее эффективное лечение метаболического синдрома может привести к полному его излечению, а также оно способствует снижению смертности и заболеваемости. Это делает раннюю диагностику и знания врачей по лечению и профилактике данного заболевания актуальными.
Профилактика заключается в воздействии на модифицируемые факторы риска, такие как ожирение, артериальная гипертензия, дислипидемия, гипергликемия, нарушение пуринового обмена, лечение СОАС, отказ от хронических интоксикаций и т.д. Используют умеренно гипокалорийную диету, обучение больных правильному образу жизни с корректировкой пищевых привычек, ведение дневника питания, физические упражнения.
При повышении общего сердечно-сосудистого риска для первичной профилактики используется статинотерапия.
Из всего вышеперечисленного следует, что метаболический синдром - проблема большой медицинской и социальной значимости. В настоящее время неоспорима необходимость выработки единых диагностических критериев и эффективных лечебно-профилактических комплексов, с включением в них немедикаментозных и медикаментозных методов.
Список литературы
- 1. Карпов Ю.А. О гиполипидемической терапии при метаболическом синдроме / Ю.А. Карпов, Е.В. Сорокина // Сердце. - 2006. - Т.5. - № 7. - С.356-359.
- 2. Котовская Ю.В. Метаболический синдром: прогностическое значение и современные подходы к комплексной терапии / Ю.В. Котовский // Сердце. – 2005. - Т.4. - № 5. - С.236-242.
- 3. Мамедов М.Н. Возможны ли диагностика и лечение метаболического синдрома в реальной практике /М.Н. Мамедов // Лечащий врач. - 2006. - № 6. - С.34-39.
- 4. Мамедов М.Н. Руководство по диагностике и лечению метаболического синдрома / М.Н. Мамедов. - М. : Мультипринт, 2005. - С. 59-65.
- 5. Мамедов М.Н. Эпидемиологические аспекты метаболического синдрома / М.Н. Мамедов, Р.Г. Оганов // Кардиология. - 2004. - № 9. - С.4-6.
- 6. Мкртумян А.М. Особенности течения и лечения нарушений углеводного обмена при метаболическом синдроме / А.М. Мкртумян // Сердце. - 2005. - Т.4. - № 5. - С.273-276.
- 7. Хутиев Т.В. Метаболический синдром / Т.В. Хутиев, А.В. Чернышёв, Е.А. Машкина // Информационно-методическое пособие для врачей. - Сочи. 2007. - 102 с.
- 8. Хутиев Т.В. Диагностика, профилактика и лечение метаболического синдрома/ Т.В. Хутиев, А.В. Чернышёв, А.Т. Быков [и др.] // Учебно-методическое пособие. - Сочи. - 2015. - 192 с.
- 9. Чазова И.Е. Рекомендации экспертов Всероссийского научного общества кардиологов по диагностике и лечению метаболического синдрома/ И.Е. Чазова, В.Б. Мычка, О.А. Кисляк [и др.] // М. : 2009. – 21 с.
- 10. Чернышёв А.В. Немедикаментозное лечение артериальной гипертонии у больных с метаболическим синдромом в условиях курорта / А.В. Чернышёв, А.Ю. Тишаков, А.Н. Бицадзе // Военно-медицинский журнал. - 2009. - № 3. - С. 80-81.
- 11. Чернышёв А.В. Оптимизация восстановительного лечения больных ишемической болезнью сердца и метаболическим синдромом / А.В. Чернышёв, А.Т. Быков, Т.В. Хутиев [и др.] // Вестник восстановительной медицины. - 2010. - № 1. - С.54-58.
- 12. Чернышёв А.В. Диагностика и восстановительное лечение метаболического синдрома и в санаторных условиях. // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. - 2010. - № 3. - С.42-46.
- 13. Чернышёв А.В. Оптимизация санаторно-курортного лечения у больных с метаболическим синдромом / А.В. Чернышёв, И.Н. Сорочинская // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. - 2012. - Т. 89. - № 6. - С. 12-16.
- 14. Чернышёв А.В. Использование тренировочной системы Kardiomed в комплексном санаторном лечении больных с метаболическим синдромом / А.В. Чернышёв, А.Т. Быков, И.Н. Сорочинская // Доктор.Ру. - 2013. - № 10(88). - С. 9-13.
- 15. Чернышёв А.В. Программа лечения пациентов с метаболическим синдромом в санатории / А.В. Чернышёв, А.Т. Быков, И.Н. Сорочинская // Курортная медицина. - 2013. - № 3. - С. 41-45.
- 16. Чернышёв А.В. Этапное лечение больных с метаболическим синдромом // LAP LAMBERT Academic Publishing. Germany. Saarbrucken, 2015. - 128 с.
- 17. Standi E. Aetiology and consequences of the metabolic syndrom. Europen Heart Journal 2005; 7(D): 10-13.
Метаболический синдром (МС) называют пандемией XXI века. Его распространенность составляет 20 – 40%, а у пожилых женщин частота этого состояния достигает 50% и более. МС в несколько раз увеличивает вероятность появления сахарного диабета 2 типа (СД2), (АГ) и смерти от . Кроме того, при МС поражаются почки и печень. Этот синдром считают доклинической стадией развития и СД2. При своевременном лечении явления его обратимы, риск осложнений значительно снижается. Этим обусловлена важность изучения этой темы.
Почему возникает метаболический синдром
Точная причина заболевания науке неизвестна, однако выделены факторы, провоцирующие его развитие:
Рассмотрим более подробно гормональные нарушения у женщин, потому что такие нарушения определяют у них развитие МС.
В возрасте 50 – 60 лет у 60% женщин увеличивается масса тела на 2 – 5 кг и более. Ожирение приобретает черты не гиноидного (женского), а андроидного (мужского) типа. Это вызвано снижением выработки в яичниках женских половых гормонов (эстрогенов). При этом синтез мужских половых гормонов в надпочечниках и яичниках не меняется. Тестостерон (мужской половой гормон) у женщин вызывает накопление жировой ткани вокруг внутренних органов, то есть висцеральное ожирение.
Итак, повышение массы тела связано с возрастными особенностями обмена веществ и дисбалансом половых гормонов с преобладанием андрогенов. Ожирение имеет черты абдоминального, то есть жир накапливается не в области бедер, а в зоне живота.
Дисбаланс половых гормонов непосредственно влияет на обмен липидов, увеличивая содержание в крови «плохого» холестерина (липопротеидов низкой плотности) и уменьшая концентрацию «хорошего» (липопротеидов высокой плотности).
Устранение менструальной функции у женщин независимо от возраста (в результате заболеваний, операций, менопаузы) приводит к нарушению функции внутренней оболочки сосудов (эндотелиальной дисфункции) и повышению артериального давления. Дефицит эстрогенов – один из независимых факторов повышения артериального давления у женщин.
При дисфункции яичников снижается секреция прогестерона, активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система, что вызывает повышение артериального давления и формирование висцерального типа ожирения.
Все перечисленное свидетельствует о важной роли гормонального фона женщины в формировании у нее признаков МС. Ученые сформулировали концепцию «менопаузального метаболического синдрома», акцентирующую внимание на высоком риске этого заболевания у женщин старше 45 лет.
Клинические признаки
Компоненты МС:
- нарастание жировых отложений вокруг внутренних органов;
- уменьшение реакции тканей на инсулин, ухудшение усвоения ими глюкозы;
- повышение уровня инсулина в крови.
В результате нарушается обмен углеводов, жиров, мочевой кислоты и повышается артериальное давление.
Главный признак МС у женщин – увеличение окружности талии более 80 см.
Дополнительные признаки:
- артериальная гипертония;
- увеличение содержания в крови триглицеридов;
- снижение уровня «хорошего» холестерина;
- повышение количества «плохого» холестерина;
- нарастание уровня сахара в крови;
- нарушение толерантности к глюкозе.
МС диагностируется при наличии главного и любых двух дополнительных признаков.
МС развивается постепенно. У пациенток с выраженным заболеванием его можно заподозрить еще при осмотре. Жир у них распределен по андроидному типу. Самые интенсивные отложения отмечаются в области живота и плечевого пояса. При выявлении такого типа ожирения назначаются дополнительные диагностические исследования.
Диагностика
Увеличение окружности живота - один из объективных признаков метаболического синдрома. На уровне поликлиники выполняются такие исследования и измерения:
- рост и вес;
- окружность талии;
- определение индекса массы тела;
- анализ на сахар крови натощак;
- тест на толерантность к глюкозе;
- анализ на содержание общего холестерина, триглицеридов, мочевой кислоты, тестостерона;
В условиях стационара могут быть выполнены следующие исследования:
- тест на толерантность к глюкозе с определением уровня инсулина (для оценки ИР);
- исследование липидного спектра;
- определение микроальбуминурии;
- изучение показателей свертывания крови;
- компьютерная или магнитно-резонансная томографии гипофиза и надпочечников;
- ультразвуковое исследование щитовидной железы;
- определение гормонального фона пациентки.
Лечение
Правильное питание с увеличением в рационе овоще и фруктов поможет сбросить лишние килограммы. Принципы лечения МС у женщин:
- снижение массы тела;
- коррекция гормональных нарушений;
- нормализация артериального давления;
- профилактика сердечно-сосудистых осложнений.
Основа лечения – немедикаментозные методы, направленные на снижение массы тела. Достаточно снизить вес на 5 – 10% от исходного, не применяя жестких диет. Для снижения веса необходимо сформировать пищевое поведение, которое поможет закрепить результат. Женщина должна умеренно снизить калорийность пищи, отказаться от животных жиров, вести дневник питания. Следует как можно больше использовать в питании низкокалорийные и обезжиренные продукты. Кратковременные низкокалорийные диеты и голодание не приводят к длительному снижению массы тела. Оптимальной считается потеря 2 – 4 кг в месяц.
Обязательным является увеличение физической активности. Имеет значение не интенсивность, а продолжительность нагрузки и пройденное расстояние. Таким образом, предпочтительнее часовая прогулка в умеренном темпе, чем 30-минутный бег трусцой.
Дополнительно могут назначаться лекарственные препараты для лечения ожирения, в частности, орлистат.
Сибутрамин и его аналоги не должны применяться, поскольку резко увеличивают риск сердечно-сосудистых осложнений (инсульт, ).
При ожирении II – IV степени используются хирургические методы:
- бандажирование желудка (эндоскопическая операция, при которой на желудок надевается специальное кольцо, делящее его на две камеры);
- рукавная резекция желудка (удаление части органа с сохранением всех его физиологических функций);
- гастрошунтирование (уменьшение объема желудка и изменение продвижения пищи по желудочно-кишечному тракту);
- билиопанкреатическое шунтирование;
- мини-гастрошунтирование.
Помимо лечения ожирения, в терапии МС используются следующие направления:
Первый городской телеканал г. Одесса, медицинская справка на тему «Метаболический синдром»:
Эндокринолог, диетолог Наталья Гальцева рассказывает о метаболическом синдроме: