Cor с увеличенным левым желудочком. Чем опасно увеличение левого желудочка в сердце

Особенности левого желудочка

Левый желудочек (ЛЖ) имеет важное значение в работе сердечно-сосудистой системы. С одной стороны он принимает обогащенную кислородом кровь из малого круга кровообращения. С другой стороны он изгоняет ее в аорту на потребности всего организма. Как правый, так и ЛЖ прокачивают одинаковый объем крови за одну минуту. Однако левому желудочку приходится работать в условиях высокого сопротивления, которое создается в аорте на высоте систолы. Поэтому эти обстоятельства объясняют характерное строение ЛЖ. А именно: толщина его стенки примерно в 3 раза больше по сравнению с правым желудочком и составляет в среднем 9 мм. Масса миокарда левого желудочка у мужчин в норме достигает 180 г, у женщин -140 г. Со стороны левого предсердия ЛЖ отделен митральным клапаном. На месте перехода левого желудочка в аорту располагается аортальный клапан.

2 Причины увеличения желудочка

Для того, чтобы произошло увеличение желудочка, он должен продолжительное время находиться в условиях перегрузки объемом либо давлением. В таких условиях сердечная мышца начинает приспосабливаться для того, чтобы работать также эффективно и без любых потерь. Если ЛЖ перегружается давлением, сердечная мышца начинает гипертрофироваться, то есть происходит утолщение стенки. Если камера испытывает перегрузку объемом, ее стенки начинают растягиваться, чтобы вместить все количество крови, которое туда попадает.

Однако, в определенное время стенка гипертрофированного левого желудочка начинает растягиваться не по причине того, что она приспосабливается к большому объему крови. Наступает срыв компенсаторных механизмов, когда энергетических резервов не достаточно, и сердечная мышца начинает испытывать дефицит кислорода и питательных веществ. Мышечные волокна растягиваются и теряют свою былую эластичность. Причинами увеличения ЛЖ могут следующие:

• артериальная гипертензия,
• ишемическая болезнь сердца,
• клапанные пороки сердца (стеноз аортального клапана, аортальная недостаточность),
• врожденные пороки сердца (гипоплазия левого желудочка, общий артериальный ствол, легочная атрезия, дефект межжелудочковой перегородки, коарктация аорты и др.),
• гипертрофическая кардиомиопатия,
• дилатационная кардиомиопатия,
• ожирение,
• сахарный диабет,
• злоупотребление алкоголем,
• табакокурение,
• фибрилляция предсердий,
• хронические эмоциональные стрессы.

3 Симптомы

Увеличение ЛЖ — это не самостоятельное заболевание, а всего лишь синдром. Поэтому говорить о симптомах увеличения желудочка не совсем верно. Наличие тех или иных клинических признаков будет обуславливать основное заболевание, которое привело к подобным изменениям в миокарде ЛЖ. Необходимо уточнить и то, на какой стадии — компенсации или декомпенсации находится стенка левого желудочка. В компенсированном состоянии жалобы пациента отсутствуют, ведь сердце работает без потерь.

В данный момент произошла лишь перестройка миокарда. Когда же изнашиваются компенсаторные механизмы, пациенты начинают предъявлять основные жалобы. До этого жалобы могли быть специфичными, так как свидетельствовали о наличии у пациента основного заболевания. Когда же увеличение левого желудочка вступает в фазу декомпенсации, могут появиться следующие жалобы, которые проявляют себя вначале при выполнении физической нагрузки, а затем и в состоянии покоя. К ним относят:

• повышенная утомляемость, слабость,
• одышка,
• головокружение,
• обморочные состояния,
• отеки голеней и стоп,
• боли в области сердца,
• перебои в работе сердца,
• учащенное сердцебиение.

4 Диагностика

Бессимптомное увеличение ЛЖ — это тот случай, когда впервые о своем диагнозе пациент узнает после прохождения электрокардиографического (ЭКГ) или эхокардиографического (ЭхоКГ, УЗИ сердца) обследования. Более тщательный диагностический поиск, который осуществляет лечащий врач, позволяет выявить основное заболевание, ставшее причиной подобного изменения миокарда. Основными методами диагностики увеличенного ЛЖ являются следующие:

1. Сбор жалоб и анамнеза.
2. Физикальный осмотр, включающий внешний осмотр, пальпацию, прекуссию и аускультацию.
3. Инструментальные методы обследования: ЭКГ, УЗИ сердца и сосудов.

Электрокардиография является простым и доступным методом, который позволяет выявить увеличение левого желудочка. Основными диагностическими критериями увеличения левого желудочка являются: смещение электрической оси сердца влево, увеличение вольтажа в «левых» грудных отведениях (V5, V6) с отрицательным зубцом Т, подъем (элевация) сегмента ST в V6, уширение комплекса QRS. ЭКГ-исследование дополняется ЭхоКГ, которое с большей достоверностью позволяет судить об увеличении левого желудочка. Кроме указанных инструментальныхметодов используются магнитнорезонансная томография, рентгенография органов грудной клетки и др.

5 Лечение

Лечение увеличенного ЛЖ — это лечение основного заболевания. Чем раньше начато лечение пациента, тем благоприятнее прогноз и выше эффективность лечения. Лечение увеличенного ЛЖ не может проходить без устранения факторов риска. Немедикаментозная терапия является важной составляющей в лечении кардиологических заболеваний. Спектр лекарственных препаратов варьирует в зависимости от основного заболевания. Общими принципами в лечении увеличенного ЛЖ является уменьшение симптомов заболевания, замедление прогрессирования патологических процессов, профилактика осложнений.

В лечении увеличенного левого желудочка применяются следующие группы препаратов: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ингибиторы АПФ), блокаторы рецепторов к аниготензину, блокаторы кальциевых каналов, бета-адреноблокаторы. Лечение увеличенного ЛЖ должно проводиться сразу после установления диагноза. Бессимптомное течение увеличенного левого желудочка становится часто причиной низкой приверженности пациентов к лечению. Беспечное отношение к своему здоровью является прямым путем к осложнениям, с которыми пациент может столкнуться довольно рано. Основными осложнениями увеличенного ЛЖ могут быть инфаркт миокарда, стенокардия, сердечная недостаточность, инсульт, внезапная сердечная смерть.

The YouTube ID of 7zW9LeCftS0?rel=0 is invalid.

Гипертрофия сердца, или, по-другому, гипертрофическая кардиомиопатия – это утолщение стенки левого желудочка сердца, которое приводит к сбоям в работе аортального клапана. Проблема распространена среди больных гипертонической болезнью, так же спортсменов, людей, ведущих малоподвижный образ жизни, зависимых от алкоголя и тех, кто перенял склонность к патологии по наследству.

Гипертония миокарда левых желудочков сердца относится к классу 9 по шкале МКБ 10, вместе с другими болезнями системы кровообращения. Эта патология в основном является синдромом других сердечных болезней, косвенные признаки которых проявляет. Чтобы не допустить возможных проблем в будущем, необходимо интенсивно лечить гипертрофированный орган своевременно, сразу после обнаружения патологий.

В зависимости от признаков ГЛЖ и размеров деформированной мышечной ткани, можно выделить несколько стадий развития болезни:

Умеренная гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) возникает как следствие гипертонии или других болезней сердца. Это незначительное на первый взгляд увеличение сигнализирует о перегрузке сердца и о том, что риск заболеваний миокарда (инфаркт, инсульт) для больного возрастает. Зачастую протекает без всяких признаков, обнаруживается только при анализе ЭКГ. Если увеличен левый желудочек — лечиться необходимо при помощи специалистов, лучше всего — стационарно.

Выраженная ГЛЖ характеризуется дистрофическими изменениями, при которых митральный клапан расположен близко к поверхности перегородки и мешает потоку крови, вызывает чрезмерное напряжение мышцы и нагрузку на левый желудочек.

Причины гипертрофии левого желудочка сердца могут быть разнообразны, среди них как хронические, так и приобретенные заболевания разных отделов организма:

• гипертония;
• ожирение: очень опасно развитие недуга у маленьких детей, имеющих лишний вес;
• ишемия;
• сахарный диабет;
• аритмия, атеросклероз;
• частые чрезмерные физические нагрузки;
• алкоголизм, курение;
• высокое артериальное давление;
• заболевания легких;
• аортальный стеноз;
• нарушения в работе митрального клапана;
• стресс, психологические заболевания, нервное истощение.

Развитие организма у ребенка может протекать с нарушением процессов реполяризации миокарда и как следствие – увеличением стенок желудочка. Если такая ситуация возникла, её необходимо предотвратить, а в дальнейшем наблюдать стационарно на протяжении взросления и не допускать прогрессирования. Постоянные занятия спортом могут естественным путем привести к расширению сердца, в то время как работа, связанная с поднятием тяжестей является потенциальной угрозой систолической перегрузки, поэтому следует нормировать свою физическую активность и следить за здоровьем.

Еще одной косвенной причиной считается нарушение сна, при котором человек прекращает дышать на короткий период времени. Может наблюдаться у женщин во время климакса или у пожилых людей и влечет за собой такие последствия, как расширение диаметра сосудов сердца, рост перегородки и стенок сердечных отделов, повышение артериального давления, аритмия.

Симптомы кардиомиопатии не всегда очевидны, часто люди не подозревают о наличии проблемы. Если во время беременности плод развивался неправильно, возможно наличие врожденного порока и гипертрофия левых отделов сердца. Такие случаи необходимо наблюдать с рождения и не допускать осложнений. Но если в работе сердца происходят периодические перебои и человек чувствует какие-либо из этих признаков, возможно, стенки желудочка не в порядке. Симптоматика этой проблемы такова:

• затрудненное дыхание;
• слабость, утомляемость;
• боли в груди;
• низкий пульс;
• отечность лица во второй половине дня;
• нарушенный сон: бессонница или излишняя сонливость;
• головная боль.

Если левый желудочек гипертрофирован – это не является заболеванием, но может спровоцировать их немало в будущем, среди которых летальный исход инфарктов, инсультов, стенокардия и другие сердечные недуги. Часто увеличение органа происходит из-за активного образа жизни, у спортсменов, когда сердце работает сильнее, чем в среднестатистическом организме. Такие изменения могут не нести угрозы, но в каждом отдельном случае необходима квалифицированная консультация и совет врача.

Диагностика гипертрофии левого желудочка происходит несколькими способами: это выявление на ЭКГ признаков болезни, обследование сердца на УЗИ или с помощью магнитно-резонансного томографа. При появлении любых проблем с сердцем и симптомов болезни стоит обращаться к кардиологу, а если вы уже перенесли какой-то порок и подозреваете осложнения – вам нужен кардиохирург и, возможно, система лечения.

ЭКГ – распространенный метод диагностики, помогает узнать толщину сердечной мышцы и вольтажные признаки. Тем не менее, выявить ГЛЖ на ЭКГ без участия других способов бывает сложно: может быть поставлен ошибочный диагноз гипертрофии, поскольку на ЭКГ признаки, которые ей характерны, можно наблюдать и у здорового человека.

ГЛЖ на УЗИ

Ультразвуковое исследование помогает с большей вероятностью судить об отдельных факторах и причинах гипертрофии. Преимущество УЗИ заключается в том, что этот способ позволяет не только диагностировать, но и определить особенности течения гипертрофии и общего состояния сердечной мышцы. Показатели эхокардиографии сердца выявляют такие изменения в левом желудочке, как:

• толщина стенки желудочка;
• отношение массы миокарда к массе тела;
• коэффициент ассиметричности уплотнений;
• направление и скорость потока крови.

МРТ сердца

Магнитно-резонансная томография помогает четко вычислить участок и степень увеличения желудочка, предсердия или другого отсека сердца, понять, насколько сильны дистрофические изменения. МРТ миокарда показывает все анатомические особенности и конфигурацию сердца как бы «расслаивая» его, что даёт врачу полную визуализацию органа и подробные сведения о состоянии каждого отдела.

Гипертрофии сердца подвержены многие люди. Если проблема сильно выражена, проводится медикаментозное или хирургичесное лечение гипертрофии левого желудочка сердца. При этом, в зависимости от степени поражения, лечение может быть нацелено на предотвращение прогрессирования болезни или на возвращение миокарда в границы нормальных размеров. Но бывает, что это состояние обратимо, если недуг вылечить полностью нельзя, то регрессии можно достигнуть, исправив такие вещи, как:

• образ жизни;
• тип питания;
• гормональный баланс;
• лишний вес;
• количество физических нагрузок.

Лекарства при гипертрофии левого желудочка сердца могут оказать действенный результат, если принимаются под контролем врача. Полностью устранить симптомы гипертонии невозможно, однако приём гипотензивных препаратов при этом заболевании и соблюдение диеты поможет бороться с причинами и не допустить ухудшения здоровья. Чтобы вылечить ГМЛЖ, назначают такие лекарства:

Верапамил – ангиаритмическое средство из группы блокаторов кальциевых каналов. Снижает сократимость миокарда, уменьшает ЧСС. Можно употреблять как взрослым, так и детям, дозы устанавливаются индивидуально.

Бета-блокаторы – снижают нагрузку давления и объема в сердечной полости, помогают выровнять ритм и снизить риск возникновения порока.

Сартаны – эффективно снижают общую нагрузку на сердце и ремоделируют миокард.

Гипертония миокарда лж сердца относится к классу 9 по шкале МКБ-10, вместе с другими болезнями системы кровообращения. Следует отдавать предпочтение исключительно препаратам, качество которых проверено и доказано клинически, экспериментальные средства могут не только не оказать ожидаемого действия, но и негативно повлиять на все здоровье в целом.

Операция при гипертрофии левого желудочка может понадобиться для удаления гипертрофированного участка мышцы на поздних и запущенных стадиях болезни. Для этого проводится пересадка всего сердца или его отдельных частей. Если причиной ГМЛЖ является повреждение клапана или перегородки, сначала производится попытка трансплантации конкретно этих органов, более простая, чем операция со всем сердцем.

Лечение гипертрофии левого желудочка сердца народными средствами не может помочь на поздних стадиях поражений, но бывает действенным при незначительных увеличениях, для профилактики их развития, снижения риска более серьезных последствий. Полностью вылечить недуг вам не удастся, но облегчить неприятные ощущения, боль в груди, слабость и обмороки народная медицина может. Известны такие средства:

Травяные сборы как вспомогательная терапия при основном лечении (голубика, пустырник, богульник боярышник, хвощ, цветы василька, адонис)

Настоянное молоко: прокипятить и залить на ночь в термос, либо поставить в духовку до образования коричневой корочки.

Ландыш в виде капель настойки или кашицы. Для настойки залить ландыш водкой или спиртом, настаивать в темном месте 2 недели, принимать по 10 капель 3 раза в день на протяжении 2 месяцев. Кашица: залить кипятком цветки ландыша, настоять 10 минут. Потом слить воду, измельчить растение и принимать по столовой ложке 2 раза в день. Рекомендуется в комплексе с каплями.

Чесночный мед: давленый чеснок смешать с медом в пропорциях 1:1, настаивать неделю в темном месте, принимать по 1 столовой ложке 3 раза в день перед приемом пищи.

Красное сухое вино, настоянное на сушеном розмарине. Залить листья вином, настаивать около месяца в темном месте, процедить и принимать перед едой.

Клюква, растертая с сахаром: по чайной ложке 4 раза в день.

Чтобы откорректировать питание при кардиомиопатии, следуйте следующим советам:

• откажитесь от соли;
• ешьте часто, около 6- раз в день, но маленькими порциями;
• бросьте курить, употребляйте меньше спиртных напитков;
• выбирайте пищу с меньшим содержанием жиров и холестерина;
• ограничьте количество животных жиров;
• полезны кисломолочные, молочные продукты, свежие овощи и фрукты;
• ешьте меньше мучного и сладкого;
• если вы страдаете избыточным весом – соблюдайте диету для похудения и снижения нагрузки на сердце.

Основное лечение гипертрофии левого желудочка заключается в том, чтобы при помощи медикаментов улучшить работу миокарда. Если же состояние ухудшается, и лекарства не дают эффекта, делают операцию. В ходе операции перегородке придают нормальную физиологическую форму. Если начать вовремя лечить гипертрофию, то можно прожить долгие годы. Можно даже выносить и родить малыша. Единственное, что запрещено больным гипертрофической кардиомиопатией – это тяжелый физический труд.

Радикальное хирургическое лечение при данном пороке сердца не разработано. Выбор паллиативной операции зависит в основном от состояния малого круга кровообращения. При резко увеличенном легочном кровотоке в раннем детском возрасте применяют операцию сужения легочной артерии, а при уменьшенном легочном кровотоке - наложение различных видов межартериальных анастомозов или кавапульмональный анастомоз. У больных с нормальным расположением магистральных сосудов или декстротранспозицией аорты предпочтительнее наложение внутриперикардиального анастомоза между восходящей аортой и правой ветвью легочной артерии, а при синистротранспозиции - внутриперикардиальный анастомоз между восходящей аортой и левой легочной артерией (В. П. Подзолков, 1972).

Как лечить дополнительную хорду левого желудочка у ребенка?

Как правило, добавочные хорды можно выявить у ребенка незадолго после его рождения или в период до его совершеннолетия. Но, поскольку эта аномалия слабо или почти нейтрально себя проявляет, большинство людей могут даже и не догадываться о своем диагнозе. Человек может узнать об этой особенности строения своего сердца только после тщательного проф. медосмотра или в результате лечения совершенно другого заболевания, которое его беспокоит гораздо больше.

Если вы думаете, что сделав кардиограмму сердца, вы получите ответы на все свои вопросы, то вы ошибаетесь. Ни одна ЭКГ не в состоянии поставить подробный диагноз по поводу строения сердца вашего ребенка.

Как вести себя родителям после того, как они услышали о том, что у их малыша имеются добавочные хорды в сердце? Безусловно, важно владеть информацией по этому вопросу и знать, к какому специалисту обратиться в данном случае. Далее пойдет речь о том, по какой причине может возникнуть подобная сердечная аномалия.

Кроме того, хорда иногда закрепляется как верхушечная, срединная, либо базальная. Нитевидные тяжи бывают как в единственном, так и во множественном числе.

• Кружится голова;
• Слабость и вялость;
• Высокий сердечный уровень;
• Сбои в сердечном ритме;
• Болит сердце;

Бывают случаи, когда после периода взросления вышеперечисленные симптомы исчезают. Но иногда внешние проявления сердечной аномалии сказываются на всей жизни человека.

Но если же аномалия беспокоит юного пациента, требуется постоянное наблюдение. Возможно, кардиолог порекомендует соблюдать определенные ограничения и назначит лечение.

• Побуждайте малыша чередовать и придерживаться режима активной деятельности и отдыха;
• Следите за режимом и качеством питания;
• Водите ребенка на занятия по лечебной физкультуре;
• Закаляйте малыша;
• Смотрите, чтобы ребенок часто бывал на улице;
• Ограничивайте своих детей от стрессовых ситуаций;
• Обеспечьте достаточный сон;
• Не позволяйте малышу или подростку заниматься тяжелыми или силовыми видами спорта;
• Не давайте малышу медицинские препараты, не согласовав их прием с лечащим врачом:
• Советуйтесь по поводу внеклассных занятий с лечащим врачом-кардиологом или педиатром.

Основное ее заболевание – гипертрофия, без адекватного лечения оно может привести к летальному исходу. Что такое ГЛЖ или гипертрофия? Это утолщение стенок желудочка, общее увеличение и повышение массы сердечной мышцы.

Нарушение, называемое ГЛЖ, показывает кардиограмма. Существуют определенные признаки, позволяющие кардиологу выявить гипертрофию.

Выраженность и количество признаков позволяют поставить правильный диагноз, но не всегда. При гипертрофии левого желудка анатомической кардиограмма иногда не позволяет увидеть ее признаки, причиной неправильной диагностики может быть неадекватная расшифровка кардиограммы.

Поэтому диагноз может устанавливаться с учетом симптомов и других сопутствующих заболеваний.

Увеличение левого желудочка и тахикардия, могут беспокоить спортсменов, сердечная мышца которых испытывает постоянную нагрузку, в таком случае увеличение массы желудочка считается естественным, физиологическим.

Основные заболевания, сопутствующие ГЛЖ:

• аортальный стеноз;
• аортальная недостаточность;
• кардиомиопатия;
• артериальная гипертония.

Гипертрофированный левый желудочек диагностируется у людей старшего возраста, страдающих от атеросклероза сердечных клапанов.

Для того, чтобы не допустить дальнейшего развития нарушения, родители должны показывать детей кардиологу и проходить все необходимые обследования.

Заболевания, вызывающие увеличение левого желудочка:

• хронические проблемы с почками;
• эндокринные нарушения;
• стеноз аорты;
• гипертония;
• пороки сердца;
• авитаминоз;
• онкология.

На кардиограмме гипертрофия характеризуется увеличенной амплитудой зубцов QRS, особенно в прекардиальных участках.

Д иагносты выделяют несколько основных признаков, позволяющих выделить ГЛЖ:

• Значительное отклонение в левую строну электрической оси. У младенцев от 4 до 30, у детей старшего возраста более 30.
• Большая амплитуда зубцов RaVF и RaVL.

• Rv4R-Vj зубец полностью отсутствует или его размеры меньше, чем SV4R.

Q - R интервал расширен в левой части прекардиальной зоны.

Зубец Т и сегмент ST смещены по отношению к QRS комплексу.

Для постановки правильного диагноза врачу необходимо уловить общую картину изменений кардиограммы, указывающих на увеличение левого желудочка.

Увеличение левого желудочка редко диагностируется как отдельное нарушение, чаще всего – это симптом основного заболевания, поэтому после выявления проблемы у детей, устанавливают ее причину. Терапия в таком случае направлена на устранение этого заболевания.

При врожденных пороках сердца, вызывающих гипертрофию левого желудочка, проводят оперативное вмешательство, после чего препаратами снимают симптомы.

Проводимое лечение должно замедлять продвижение патологических процессов. В терапевтический список входят:

• лекарственная терапия;
• диета;
• лечебная физкультура;
• нормализация режима дня.

Для уменьшения тяжести симптомов в диету ребенка необходимо включать продукты богатые микроэлементами, витаминами, омега жирами. Укрепляют миокард магний, кальций, калий, Q-10.

Очень важно сократить употребление соли ребенком до минимума, под запрет должны попасть такие продукты, как колбасы, фастфуд, соленые сыры, консервация и готовые полуфабрикаты. Пищу рекомендуется слегка досаливать перед подачей на стол.

Лекарственная терапия включает препараты, способствующие восстановлению сердечной деятельности и укрепляющие мышцу сердца. Для нормализации ритма применяют антиаритмические лекарственные средства.

Нарушение у здоровых людей, занимающихся спортом, проходит бессимптомно, интенсивные нагрузки заставляют сердце перекачивать большие объемы крови, при этом постепенно развивается увеличение и утолщение миокарда, адаптирующегося к высоким нагрузкам.

Концентрическая ГЛЖ характеризуется равномерным увеличением, при этом разрастаются кардиомиоциты, однако внутреннее строение органа не изменяется.

У бегунов, игроков в активные игры, спортсменов, занимающихся статическими видами спорта, развивается эксцентрическая гипертрофия.

У велосипедистов, гребцов, конькобежцев, борцов и тяжелоатлетов чаще всего диагностируют смешанную форму нарушения.

Спортсмены с ГЛЖ попадают в группу риска по развитию инфарктов и инсультов, поэтому врачи рекомендуют отходить от больших физических нагрузок постепенно, не менять резко образ жизни, связанный с нагрузками.

Расширение полости левого желудочка и утолщение его стенок – состояние патологическое, вызываемое перенапряжением миокарда.

Легкая гипертрофия. Отклонение от нормы правого желудочка имеется, но оно еще незначительно. Буквами Q, R, и S обозначаются характеристики сокращения желудочков.

Теперь давайте разберемся, в каких случаях врач-кардиолог может поставить диагноз - гипертрофии правого желудочка. Но стоит заметить, что ЭКГ не так явно показывает гипертрофию правого желудочка, в отличие от гипертрофии левого. Этиотропный метод лечения применяется в случае выявленного врожденного порока сердца.

Если гипертрофия правого желудочка вызывает порок сердца, то больному будет показано хирургическое вмешательство. Если гипертрофия правого желудочка распознана еще на ранней стадии развития, то данный процесс не только возможно остановить, но и вернуть вспять. Все права защищены. Увеличение массы правого желудочка происходит при различных заболеваниях дыхательной и кровеносной систем.

При этом давление в правых и левых отделах сердца выравнивается. Это приводит к снижению оксигенации (насыщение кислородом) крови, а также к гипертрофии. Диагностика увеличения размеров и массы правого желудочка обычно производится с применением стандартных методов кардиологического обследования.

ЭКГ признаки гипертрофии правого желудочка может определить только опытный врач, так как эта область сердца вносит гораздо меньший вклад в электрический потенциал, чем левый желудочек. По изменению зубцов можно установить только факт наличия увеличения желудочка, однако сами размеры камеры определить невозможно.

Гипертрофию левого желудочка сердца не выделяют как отдельную болезнь, она считается признаком множества недугов у ребенка. В большинстве случаев этот симптом возникает при пороке сердца, гипертонических заболеваниях, иных тяжких недомоганиях, что выявляются кардиологом индивидуально, в зависимости от состояния больного.

Величину внутреннего пространства левого желудочка рассчитывается по створкам митрального клапана. Исчисляется расстояние между эндокардинальными поверхностями межжелудочной перегородки (слева) и задней стенки желудочка.

У здорового ребенка данные параметры варьируются от 2 до 5 миллиметров. Они зависят от частоты сокращений сердца и дыхания (на вдохе становятся меньше). Малыш растет и габариты его левого желудочка тоже, на размеры влияет и площадь поверхности и вес ребёнка.

Теперь вы знаете,какие симптомы характерны для гипертрофии миокарда левого желудочка у детей и какие современные лекарства и народные средства наиболее эффективно помогают уменьшить болезнетворное влияние этого недуга на состояние и активность ребенка. Если вы обнаружили у своего ребенка характерные признаки гипертрофии сердца,обязательно обратитесь за квалифицированной консультацией к детскому кардиологу!

Ребенок постарше уже может рассказать о своих жалобах. Его беспокоят боли в области сердца, повышенная утомляемость, вялость, бледность, одышка при незначительной нагрузке.

Тактику лечения гипертрофии у детей выбирает детский кардиолог или кардиохирург после тщательного дообследования и наблюдения ребенка.

В случае, когда незначительная гипертрофия ЛЖ диагностирована на ранних стадиях, а первопричинное заболевание поддается терапии, полное излечение гипертрофии имеет все шансы на успех. Однако, при тяжелой патологии сердца (перенесенные обширные инфаркты, распространенный кардиосклероз, пороки сердца) возможно развитие осложнений.

У таких пациентов могут возникать инфаркты и инсульты. Длительно существующая гипертрофия приводит к тяжелейшей ХСН, с отеками по всему телу вплоть до анасарки, с полной непереносимостью обычных бытовых нагрузок. Пациенты с тяжелой ХСН не могут нормально передвигаться по дому из-за выраженной одышки, не могут завязать шнурки, приготовить еду. На поздних стадиях ХСН пациент не способен выйти из дома.

• боль в сердце и одышка, которые усиливаются при физической нагрузке;
• слабость, головокружение;
• учащенное сердцебиение;
• отечность голеней и стоп, особенно по вечерам.

• острая или хроническая сердечная декомпенсация,
• внезапная остановка сердца,
• фибрилляция желудочков,
• ишемия или инфаркт сердечной мышцы,
• тромбоэмболия артерий,
• инсульт.

1. Блокаторы кальциевых каналов – Дилтиазем, Верапамил (при инфаркте, стенокардии, нарушении ритма), Амлодипин, Нимотоп (при гипертонии);
2. Бета-адреноблокаторы – Бетаксолол, Соталол, Бисопролол, Атенолол и другие – снижают потребность миокарда в кислороде, в частности, при стрессах и физических нагрузках, купируют болевой синдром при приступах стенокардии;
3. Гипотензивные средства – Рамиприл, Эналаприл.

Последствия

Выраженная нагрузка на сердечную мышцу возникает при длительном негативном влиянии высокого артериального давления. Гипертрофия стенок левого желудочка является результатом компенсаторных изменений в сердце, когда для обеспечения нормальной насосной функции сердечная мышца начинает работать на износ. Увеличение и утолщение миокарда не может продолжаться бесконечно – по мере прогрессирования заболевания риск острой ишемии и внезапной кардиальной смерти резко возрастает.

Надо понимать, что такое гипертрофия левого желудочка, и какова опасность для жизни, чтобы с помощью врача снизить риск и предотвратить опасные осложнения.

Как видно, последствия заболевания очень серьезны и непредсказуемы. Все патологии, связанные с сердечно-сосудистой системой, требуют пристального внимания, ведь бездействие когда-нибудь может оказаться роковым.

Признаки гипертрофии левого желудочка на ЭКГ должны подтверждаться ультразвуковым обследованием работы сердца. Если УЗИ не подтверждает расшифровку ЭКГ, беспокоиться не нужно.

Нарушение может вызваться повышенной массой тела или наоборот астенией. Такое состояние не является опасным.

ГЛЖ, сопровождающаяся сердечной недостаточностью, отеками, одышкой, желудочковой экстрасистолией, тахикардией, требует медицинского вмешательства.

Последствия гипертрофии левого желудочка могут быть разнообразными. Так, увеличенная мышца со временем начинает терять свою эластичность, это приводит к повышению давления самого «мотора» и коронарных артерий.

Для заболевания характерны следующие осложнения: аритмия (нарушение работы ритма), ишемическая болезнь, стенокардия, сердечная недостаточность (выражается неспособностью органа перекачивать необходимое количество крови), сердечный приступ и внезапная остановка сердца. Все это свидетельствует о том, что последствия могут быть серьезными и непредсказуемыми.

Необходимо понимать, что многие патологии связанные с сердечно-сосудистой системой требуют повышенного внимания. Бездействовать в данном случае нельзя. Ведь это может привести к развитию более серьезных заболеваний. Естественно, не исключены случаи летального исхода.

Дилатация и гипертрофия левого желудочка обычно не приводит к существенному изменению положения сердечка в грудной клетке. Исключением являются случаи выраженный стеноз левого венозного отверстия. Для этого явления характерно расширенное левое предсердие, которое оттесняет ЛЖ, вызывая тем самым поворот органа против часовой стрелки вокруг продольной оси. Данные случаи встречаются крайне редко.

При заболевании не наблюдается изменения положения центрального органа вокруг продольной оси. Данные особенности объясняются тем, что при дилатации желудочек встречает сопротивление в виде диафрагмы и грудины. Из-за этого увеличивается оттеснение, которое приводит к повороту «моторчика» по часовой стрелке.

Гипертрофированный ЛЖ свободно увеличивается вверх, влево и кзади. Поэтому в течение длительного времени поворот сердца вовсе не наблюдается. Степень поворота определяется состоянием стенки аорты, которая во многих случаях становится более ригидной, что препятствует выявлению поворота.

Регрессия гипертрофии левого желудочка наблюдается примерно через 4 недели после снижения артериального давления. Отчетливо проявляется данное явление через полгода после начала эффективного лечения проблемы.

Все это свидетельствует о том, что недуг не устраняется быстро. Необходимо пройти длительный курс лечения и восстановления. Только лишь потом начнет наблюдаться улучшения состояния. Более того, постоянно необходимо следить за рационом питания, образом жизни. Люди с гипертрофией способны прожить не один десяток лет. Но при этом к своему здоровью нужно относиться с особой серьезностью.

Перед тем как начинать лечение, стоит проконсультироваться с врачом и пройти диагностику. Каким образом устранять проблему, может назначить исключительно специалист. Ведь можно добиться желаемых результатов быстро, но при неправильном поддержании состояния произойдет регрессия и все придется повторять.

Какие виды гипертрофии ЛЖ бывают?

В зависимости от характера утолщения сердечной мышцы выделяют ГЛЖ концентрического и эксцентрического типов.

Концентрический тип (симметричная гипертрофия) формируется, когда рост утолщенной мышцы происходит без увеличения полости самой сердечной камеры. В некоторых случаях полость ЛЖ может наоборот уменьшаться. Концентрическая гипертрофия левого желудочка наиболее характерен для гипертонической болезни.

Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка (ассиметричная) предполагает не только утолщение и увеличение массы стенки ЛЖ, но еще и расширение полости. Такой тип чаще встречается при пороках сердца, при кардиомиопатиях и при ишемии миокарда.

В зависимости о того, насколько утолщена стенка ЛЖ, выделяют умеренную и выраженную гипертрофию.

Кроме этого, выделяют гипертрофию с обструкцией выходящего тракта ЛЖ и без такового. При первом типе гипертрофия захватывает и межжелудочковую перегородку, в результате чего зона ЛЖ ближе к корню аорты приобретает выраженное сужение. При втором типе перекрытия в зоне перехода ЛЖ в аорту не наблюдается. Второй вариант благоприятнее.

Проявляется ли клинически гипертрофия левого желудочка?

Если говорить о симптомах и каких-либо специфических признаках ГЛЖ, то необходимо уточнять, какой степени достигло утолщение мышечной стенки сердца. Так, на начальных стадиях ГЛЖ может никак себя не проявлять, а основные симптомы будут отмечаться со стороны основного сердечного заболевания, например, головная боль при высоком давлении, боли в груди при ишемии и др.

По мере увеличения массы миокарда появляются и другие жалобы. В связи с тем, что утолщенные участки сердечной мышцы ЛЖ сдавливают коронарные артерии, а также утолщенный миокард требует большего количества кислорода, возникают боли в груди по типу стенокардитических (жгучие, сдавливающие).

В связи с постепенной декомпенсацией и с уменьшением резервов миокарда развивается сердечная недостаточность, которая проявляется приступами одышки, отеками на лице и на нижних конечностях, а также снижением переносимости привычной физической активности.

При появлении любых из описанных симптомов, даже если они выражены несильно и беспокоят редко, все равно необходимо обратиться к врачу для выяснения причин подобного состояния. Ведь чем раньше диагностировать ГЛЖ, тем выше успех лечения и меньше риск осложнений.

Жизнь с диагнозом

Для того, чтобы заподозрить гипертрофию левого желудочка, вполне достаточно выполнить стандартную электрокардиограмму. Основными критериями гипертрофии левого желудочка на ЭКГ являются нарушения процессов реполяризации (иногда вплоть до ишемии) по грудным отведениям косовосходящая или косонисходящая элевация сегмента ST в отведениях V5, V6, может быть депрессия сегмента ST в III и в aVF отведениях, а также отрицательный зубец Т). Кроме этого, на ЭКГ легко определяются вольтажные признаки - увеличение амплитуды зубца R в левых грудных отведениях - I, aVL, V5 и V6.

В случае, когда у пациента обнаружены признаки гипертрофии миокарда и перегрузки ЛЖ по ЭКГ, врач назначает ему дообследование. Золотым стандартом является УЗИ сердца, или эхокардиоскопия. На ЭхоКС врач увидит степень гипертрофии, состояние полости ЛЖ, а также выявит возможную причину ГЛЖ. Нормальной толщиной стенки ЛЖ принято значение менее 10 мм для женщин и менее 11 мм для мужчин.

Зачастую об изменениях размеров сердца можно судить, выполнив обычную рентгенограмму грудной клетки в двух проекциях. Оценивая некоторые параметры (талия сердца, дуги сердца и др), рентгенолог может также заподозрить изменения конфигурации сердечных камер и их размеров.

Уровень активности и трудоспособности пациентов зависит от основного заболевания, которое привело к гипертрофии левого желудочка. Если артериальное давление повышено незначительно или корректируется гипотензивными препаратами, отсутствуют осложнения, то оснований для ограничения трудовой деятельности нет.

В случае острого нарушения мозгового, коронарного кровообращения, тяжелой степени сердечной недостаточности, работающие больные с гипертрофией направляются на экспертную комиссию для определения группы инвалидности. Может быть принято решение о частичной или полной нетрудоспособности.

Если ухудшение состояния временное, нет стойкой утраты жизненно важных функций, то лечение проводится в условиях стационара, а пациенту выдается больничный лист. После нормализации кровообращения он может продолжать работать по специальности.

Вентрикулотомия, произведенная у больных с единственным желудочком, вследствие ошибочного диагноза, как правило, приводит к смерти больных, поэтому особую важность приобретают его своевременная диагностика и отличие от пороков, которые могут быть успешно оперированы в условиях искусственного кровообращения. Правильная диагностика определяет тактику при выборе того или иного метода паллиативного вмешательства.

Установлению диагноза единственного желудочка сердца может помогать регистрация ЭКГ право- или особенно левограммы при одновременной перегрузке «обоих» желудочков у цианотичного больного, а также наличие высоковольтной ЭКГ и типа S в грудных отведениях, за исключением Vi.

По рентгенограммам диагноз можно предполагать у больных с синистротранспозицией аорты, когда наблюдается наличие сплошной, слегка выпуклой или прямой линии в области 1-й и 2-й дуг, которые не дифференцируются, в сочетании с выбуханием в области 3-й дуги по левому контуру сердца, образованной выпускником для леволежащей аорты.

Во время катетеризации сердца значительную диагностическую ценность представляет установление артериализации крови в желудочке по сравнению с правым предсердием, приблизительно одинаковые величины давления и насыщения крови кислородом в «правом» желудочке и системной артерии, особенно у больных с наличием цианоза, а также типичное положение катетера при прохождении его из «правого» желудочка в аорту, расположенную на левом контуре сердца.

Решающее значение имеет селективная желудочковая ангиокардиография в двух проекциях, позволяющая установить расширенную полость единственного желудочка, занимающего большую часть сердечной тени как в прямой, так и в боковой проекции, из которой происходит одновременное или почти одновременное контрастирование магистральных сосудов, а также наличие выпускника и т. д.

Дифференциальный диагноз следует проводить с дефектами межжелудочковой перегородки и высокой легочной гипертензией, с общим атриовентрикулярным каналом, с корригированной транспозицией магистраль-пых сосудов и дефектом межжелудочковой перегородки, тетрадой Фалло, полной транспозицией магистральных сосудов, трикуспидальной атрезией.

Нормальный обмен веществ

В этом случае и развивается гипертрофия правого желудочка у ребенка. Средняя степень гипертрофии. Патогенетический метод применяют при «приобретенной» гипертрофии правого желудочка. Дочке 1 годик. Проходили ЭКГ, в заключении написано гипертрофия правого желудочка. Небольшая гипертрофия правого желудочка на ЭКГ не вносит существенных изменений.

Митральный стеноз, который характеризуется уменьшением площади отверстия, которое соединяет правое предсердие и одноименный желудочек. Патология сердца, сформировавшаяся еще в утробе матери. Это обуславливает снижение количества переносимого кислорода, а так же увеличение нагрузки на все участки работы сердца, в том числе и правого желудочка. Случай, когда масса правой области существенно больше веса левого желудочка - остро проявляющаяся гипертрофия.

Наследственная ли это аномалия?

Кроме того, на подобные сбой в развитии малыша может повлиять плохая экология и чрезмерный стресс мамы во время беременности. А если будущая мамочка еще и курит, проценты на развитие сердечных аномалий у малыша еще более возрастают.

Особенностью развития детского организма является отставание роста сердца от всех остальных органов, особенно резко этот дисбаланс проявляется к концу пубертатного периода. Поэтому при высоких физических или эмоциональных нагрузках в этот промежуток времени стадия декомпенсации при гипертрофии развивается гораздо быстрее, чем у взрослых.

Для заболевания характерна усталость, вялость, постоянные головные и сердечные боли. На все это нужно обращать внимание. Необходимо следить за питанием малыша, особенно, если у него есть предрасположенность к лишнему весу. Следует исключить жареное, мучное, копченое, употреблять меньше соли. В некоторых случаях патология полностью не устраняется, поэтому придется поддерживать состояние ребенка постоянно. С такой проблемой люди живут десятками лет.

Поделись в социальных сетях

При этом можно установить факт гипертрофии и ее степень, а также выявить наиболее значимые отклонения в структуре сердца. Гипертрофия правого желудочка на ЭКГ, к сожалению, становится заметной только при выраженных и чаще всего необратимых изменениях.

Портал о человеке и его здоровой жизни iLive.

ВНИМАНИЕ! САМОЛЕЧЕНИЕ МОЖЕТ БЫТЬ ВРЕДНЫМ ДЛЯ ВАШЕГО ЗДОРОВЬЯ!

Обязательно проконсультируйтесь с квалифицированным специалистом, чтобы не нанести вред своему здоровью!

Вывод

Сама по себе лишняя хорда не является заболеванием. Не пугайтесь, если у вашего ребенка обнаружили эту аномалию. Хирургическое вмешательство в данном конкретном случае не предусмотрено.

Бывает, что патология лишней хорды в левом желудочке приводит в появлению или развитию других заболеваний сердца.

Но о чем-то подобном заранее говорить не стоит. Периодически наблюдайте ребенка у своего лечащего врача и следите за его образом жизни.

Гипертрофия левого желудочка (кардиомиопатия) является типичным поражением сердца для больных с диагнозом гипертоническая болезнь. Гипертрофия левого желудочка, симптомы которой позволяют рассматривать данную патологию в качестве процесса, предполагающего структурную адаптацию сердца относительно метаболических потребностей, актуальных для миокарда, а также изменений, происходящих в гемодинамических показателях, является достаточно опасной в том плане, что зачастую завершением заболевания выступает летальный исход.

Общее описание

Как указывают статистические данные, смертность при гипертрофии левого желудочка составляет порядка 4%. Рассмотрим особенности этого заболевания.

Гипертрофия провоцирует значительное утолщение стенки левого желудочка, причем происходит это утолщение совершенно не за счет особенностей внутреннего пространства, которое изменениям не подвергается. Достаточно часто гипертрофия приводит и к видоизменению перегородки, расположенной между правым и левым желудочками.

Что примечательно, гипертрофия левого желудочка нередко отмечается среди молодежи, причем зачастую сама по себе она даже не является заболеванием, как не является и диагнозом, представляя собой лишь один из возможных симптомов любого типа заболеваний сердца.

Как нами уже отмечено, гипертрофия левого желудочка может развиться по причине гипертонической болезни. Помимо этого в числе предрасполагающих факторов выделяют различные варианты пороков сердца, частые и значительные нагрузки.

Возникает это заболевание и на фоне стабильно высокого артериального давления. Между тем, выявлено, что гипертрофия со свойственными ей изменениями также может возникать, как мы отметили, при физических нагрузках, которые в частности предусматривают появление состояния пограничной нагруженности (грузчики, спортсмены, нестабильно распределяющие нагрузки).

Опасной становится резкая и, вместе с тем, интенсивная нагрузка, которую получает миокард у людей, чей образ жизни преимущественно сидячий, а также у людей курящих и ежедневно употребляющих алкоголь. И если гипертрофия левого желудочка не приводит к летальному исходу, то это не делает ее безопасной для больного, потому как по ее причине может наступить либо, что зачастую влечет за собой достаточно серьезные последствия для организма. Характер возникновения заболевания может быть врожденным (наследственным) или приобретенным.

Подытоживая можно отметить, что гипертрофия левого желудочка выступает в качестве сигнализации, указывающей на усложнение тех условий, в которых на данный момент находится миокард. То есть, это в некотором роде предупреждение, которое указывает на необходимость стабилизации артериального давления, а также правильности в распределении нагрузки.

Диагностика кардиомиопатии

Ученые совершенно точно могут сказать, что есть семейная предрасположенность к гипертрофии левого желудочка. Хорошенько присмотритесь к биографиям своих дедушек и бабушек. Возможно, Вы обнаружите среди них подобных больных. Это послужит пищей для размышления.

Если же больных родственников нет, то есть еще одна теория, достаточно загадочная, которая совершенно ничего не объясняет. У некоторых людей под влиянием неизвестных факторов начинают мутировать гены, которые напрямую связаны с состоянием клеток миокарда. Под влиянием этой мутации сердечная мышца разрастается.

Анатомия

Основной анатомической характеристикой порока служит трехкамерное строение сердца, имеющего два предсердия, которые через митральное и трикуспидальное отверстия сообщаются с полостью единственного желудочка.

Внутренняя архитектоника единственного желудочка, согласно наблюдениям Van Praagh с соавт. (1964), может иметь строение левого желудочка (при отсутствии развития правого желудочка), правого желудочка (при отсутствии развития левого желудочка), левого и правого желудочков (при агенезии межжелудочковой перегородки) и инфундибулярного отдела правого желудочка (при отсутствии развития обоих желудочков).

Полость единственного желудочка, как правило, расширена, стенка его гипертрофирована. Внутренняя поверхность желудочка обычно однородна на всем протяжении, резко выражена трабекулярность. В редких случаях отсутствия выпускника наблюдается резкая гипертрофия наджелудочкового гребня, разделяющего пути оттока из желудочка. В большинстве случаев полость единственного желудочка пересекается мощным мышечным тяжом, ограничивающим выпускник.

Выпускник представляет собой гладкостенную варьирующую в размерах камеру размером от 1,5X1 до 3,5X2,5 см, от которой отходят один или оба магистральных сосуда. Выпускник расположен на передней поверхности сердца и отделен от полости желудочка мышечным гребнем. Последний, вероятно, следует считать неправильно расположенной межжелудочковой перегородкой на основании того, что этот гребень содержит проводящую систему и, в частности, пучок Гиса.

Выпускник обычно рассматривают как часть выводного тракта единственного желудочка, а не как отдельный желудочек. Это мнение подтверждается тем, что кровь в выпускник поступает из полости желудочка, а не предсердия. Небольшие размеры отверстия, ведущего в выпускник, могут уменьшить объем протекающей через него крови и, таким образом, играть роль подклапанного стеноза.

Чаще всего атрио-вентрикулярные клапаны совершенно не сообщаются с выпускником, но описаны случаи, когда их структуры прикреплялись к краям отверстия, ведущего в выпускник (Lambert, 1951).

Отмечается определенная закономерность, выражающаяся в том, что при нормальном расположении магистральных сосудов от выпускника отходит легочная артерия (но могут отходить и оба сосуда), а при транспозиции их - аорта (или оба сосуда). При декстротранснозиции аорты выпускник занимает передне-правое положение, а при синистротранспо-зиции (сосуды как при корригированной транспозиции) - передне-левое положение.

Значительно реже выпускник отсутствует и оба сосуда отходят непосредственно от полости единственного желудочка. Эмбриологически это возможно, с одной стороны, при отсутствии развития обоих желудочков и межжелудочковой перегородки (чаще всего имеется двухкамерное сердце), когда магистральные сосуды, независимо от варианта их расположения, отходят от желудочковой камеры, и, с другой стороны, при изолированной агенезии межжелудочковой перегородки.

Нормальное расположение аорты и легочной артерии отмечается в 8% случаев, в остальных 92% наблюдается транспозиция магистральных сосудов.

При единственном желудочке сердца часто наблюдается аномалия от-хождения, распределения и числа коронарных артерий. У больных с нормальным расположением магистральных сосудов может соблюдаться нормальное их отхождение. Но в половине случаев отмечается аномалия, заключающаяся в том, что коронарным может стать задний аортальный синус. В одних случаях от него может отходить правая коронарная артерия, в других - единственная коронарная артерия.

При правильной позиции аорты правый аортальный синус обычно является некоропарным. Левая коронарная артерия отходит от левого аортального синуса и располагается в левой атрио-вентрикулярной борозде кпереди от ствола легочной артерии. При синистротранспозиции аорты в отличие от нормы имеется передний аортальный синус и два задних - правый и левый, причем правая коронарная артерия выходит от правого аортального синуса, а левая коронарная артерия - от левого. В таких случаях передний аортальный синус - бескоронарный.

Реже наблюдается единственный коронарный синус, от которого отходит одна или несколько коронарных артерий.
Из сопутствующих пороков следует отметить стеноз легочной артерии, определяемый у 64% больных, межпредсердные сообщения - у 40%, аномалии расположения сердца - у 14% больных.

Классификация

Различие анатомических вариантов единственного желудочка, многообразие сопутствующих ему врожденных пороков сердца обусловливают значительную пестроту гемодинамических нарушений и, следовательно, клинических проявлений порока. Все это определяет трудности в систематизации порока и объясняет множество и различие предложенных классификаций (Б. А. Константинов и др., 1965; van Praagh е. а., 1964; Ansekni e. а., 1968).

Разбор существующих классификаций с анализом их недостатков показывает, что наиболее полной классификацией, отражающей основные анатомо-гемодинамические особенности порока и одновременно пригодной для клинического использования, может быть лишь та классификация, которая проста в употреблении, отражает основные типы расположения магистральных сосудов и содержит основные клинико-гемодинамические данные, способствующие выбору метода оперативного вмешательства.

Внутри каждого из 4 видов порока подразумевается возможность существования единственного желудочка без выпускника или с выпускником, от которого в зависимости от положения магистральных сосудов могут отходить легочная артерия, аорта или оба сосуда. Этот признак, так же как и положение внутренних органов, которое при единственном желудочке нередко может быть обратным или неопределенным, не введены в классификацию, так как имеют второстепенное значение и не влияют на клинико-гемодинамическую картину порока.

В зависимости от причинных факторов и варианта анатомических изменений в левой части сердца выделяют следующие типы патологии:

1. Бессимптомный синдром гипертрофии в левом желудочке, выявляемый только на ЭКГ;
2. Концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка;
3. Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка;

С увеличением полости;

Без изменения размеров камеры левого желудочка;

1. Асимметрическая форма утолщения сердечной мышцы.

Общее увеличение размеров сердца зависит от расширения желудочков и предсердий. При любом варианте уменьшения просвета аорты (стенозирование на фоне порока или при атеросклерозе) возрастает нагрузка на левый желудочек, мышца которого должна усиленно работать, чтобы прокачать скапливающуюся кровь в сосудистую систему.

В этой ситуации происходит эксцентрическое расширение кардиальной полости. Концентрическая гипертрофия левого желудочка, возникающая при гипертонии, обусловлена выраженной систолической нагрузкой при сокращении: сердечная мышца утолщается за счет усиленной работы, а не на фоне расширения сердечных камер.

Первый вариант кардиальных изменений бессимптомен и типичен у спортсменов, у тяжело работающих людей. При других видах патологии симптомы и признаки будут обязательно.

1. Ответвление V1: в отрицательной фазе зубец Р, течение от 0,04 с, соответствует 3 баллам.
2. Ответвление V6: присутствие ST и зубца Т. При употреблении гликозидов прибавляется по 1 баллу, при отсутствии гликозидного назначения – 3 балла.
3. Ответвления V5 и V6: периодичность от 0,05 с прибавляет 1 балл.
4. Ширина комплекса QRS больше или соответствует 0,09 с, дается 1 балл.
5. Отклонение ЭОС в левую сторону на 30 градусов менее либо равно 2 баллам.

Вольтажные критерии на ЭКГ являются определяющими при выявлении гипертрофии. R и S от 20 mm, высота зубца S в ответвлениях V1 и V2 более 30 mm, а R в V5-V6 от 10 мм. За присутствие каждого признака – надбавка в 1 балл. Большие отклонения от нормы требуют повторной диагностики, а за каждое увеличение прибавляется к общей сумме по 1 баллу. Это действенное средство диагностики, предоставляющее четкое представление по ЭКГ о прогрессирующей патологии.

Гемодинамика

В основе нарушений гемодинамики при единственном желудочке лежит общая желудочковая камера, в которой происходит смешивание протоков артериальной и венозной крови. Аорта и легочная артерия, отходящие непосредственно от желудочковой полости или от выпускника, имеют одинаковое давление, равное системному. Следовательно, при отсутствии стеноза легочной артерии с рождения существует гипертензия малого круга кровообращения, так как кровь поступает в легочную артерию под повышенным давлением.

Начальное низкое сопротивление легочных сосудов приводит к значительной гиперволемии малого круга кровообращения. В связи с увеличением МО крови малого круга кровообращения возрастает объем крови, поступающей из левого предсердия в желудочек. Этот объем превосходит объем венозной крови, поступающей из правого предсердия.

Длительное существование увеличенного легочного кровотока приводит к постепенному увеличению сопротивления легочных сосудов, в результате уменьшается объем крови, поступающей в малый круг кровообращения. В связи с этим в левое предсердие возвращается оксигенированная кровь в меньшем объеме. С уменьшением легочного кровотока уменьшается доля артериальной крови в полости единственного желудочка и увеличивается артериальная гипоксемия. У таких больных появляется цианоз или он усиливается.

Наличие сопутствующего стеноза легочной артерии вызывает дефицит легочного кровотока. Это приводит к тому, что в желудочке смешиваются артериальная кровь в относительно небольшом объеме с венозной кровью в большом объеме. У таких больных, как правило, довольно значительно снижено насыщение крови кислородом в артериях большого круга кровообращения и имеется выраженный цианоз.

Клиника

Все больные предъявляют жалобы на быструю утомляемость и одышку при легкой физической нагрузке; 40% больных беспокоит одышка в покое; 30% больных жалуются на периодически возникающие колющие боли в области сердца. У больных с увеличенным легочным кровотоком регистрируются частые респираторные заболевания, пневмонии.

Объективное исследование у 85% больных выявляет цианоз, который обычно отмечают сразу после рождения, но он может появиться в возрасте 1-2 лет. В большей степени цианоз выражен при наличии у больных стеноза легочной артерии. Содержание гемоглобина в крови у них может достигать 20-22 г%, число эритроцитов - 7 000 000, гематокрит до 50-60%.

Нормальная окраска или бледность кожных покровов и видимых слизистых могут наблюдаться у больных с резко увеличенным легочным кровотоком, но при умеренной физической нагрузке у них обычно появляется акроцианоз.

Частое отставание больных с единственным желудочком сердца в физическом развитии (78% случаев) и наличие признаков недостаточности кровообращения (24% случаев) лишний раз свидетельствуют о тяжести порока. У половины больных наблюдается положительный симптом «барабанных палочек», который является проявлением хронической кислородной недостаточности. «Сердечный горб» определяется у 1/3 больных.

При аускультации над областью сердца выслушивается систолический шум, причем у больных без стеноза легочной артерии он максимально выражен в третьем - четвертом межреберье. У больных со стенозом легочной артерии шум носит грубый характер и максимально выражен на основании сердца, соответственно уровню стеноза.

Самостоятельный систолический шум, выслушиваемый на верхушке, обычно связан с относительной недостаточностью митрального клапана. Акцентирован II тон и может быть связан с легочной гипертензией, передним расположением аортальных клапанов при транспозиции магистральных сосудов или с увеличенным кровотоком через них при наличии легочного стеноза.

Изучение электрокардиограммы при единственном желудочке сердца не позволило большинству исследователей (Б. А. Константинов и др., 1965; Ф. Г. Углов и др., 1967; Gasul e. а., 1966) выявить патогномоничные признаки. Несмотря на большую пестроту электрокардиографических данных, обычно можно отметить следующие закономерности - часто наблюдаемое отклонение электрической оси сердца вправо (71% случаев) и гипертрофию правого желудочка (94% случаев), которая у половины больных сочетается с левожелудочковой гипертрофией.

Если подобная картина может наблюдаться при многих врожденных пороках сердца, сопровождающихся легочной гипертензией и реже при легочном стенозе, то наличие высоковольтной ЭКГ в грудных отведениях, за исключением Vi, преобладание зубцов S над зубцами R или равнозначные комплексы RS могут с большей долей вероятности указывать на наличие единственного желудочка сердца (О. Г. Шпуга и др., 1970). Дополнительно к этому у больных с синистротранспозицией аорты, но данным Keith с соавт. (1958), Gasul с соавт. (1958), Anselmi с соавт. (1968), зубцы Q в левых грудных отведениях отсутствовали и регистрировались в правых грудных отведениях.

Лишь отклонение электрической оси сердца влево, наблюдаемое в 20 % случаев, или изолированная гипертрофия левого желудочка, особенно часто встречающиеся у цианотичного больного, могут считаться одним из достоверных электрокардиографических признаков единственного желудочка сердца, хотя и в этих случаях необходима дифференциация с трикуспидальной атрезией.

Нарушения атрио-вентрикулярной проводимости встречаются в 17% случаев и чаще наблюдаются у больных с синистротранспозицией аорты. Их появление Shaher (1963) объясняет аномальным развитием и расположением проводящей системы сердца при данном пороке сердца.

УДК 616.12-007.61-039.42-056.7-053.2-008

ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА В ПРАКТИКЕ

ПЕДИАТРА

Елена Николаевна Басаргина *, Василиса Сергеевна Ермоленко, Ирина Вячеславовна Сильнова Научный центр здоровья детей, г. Москва, Россия

Реферат DOI: 10.17750/KMJ2015-647

Цель. Выявление особенностей течения заболеваний, протекающих с гипертрофией миокарда, для более ранней дифференциальной диагностики с целью определения тактики ведения пациентов и начала их лечения в кратчайшие сроки.

Методы. Общеклиническое исследование, семейный анамнез, ультразвуковое исследование сердца с доппле-рографией, электрокардиография, холтеровское мониторирование, по показаниям - компьютерная томографическая аортография, консультация генетика.

Результаты. За 14 лет наблюдений в группу вошли 92 пациента, из них детей с идиопатической гипертрофической кардиомиопатией - 53% (49 пациентов), на втором месте дети с синдромом Нунан - 11,9% (11 человек), далее - 6 (6,5%) пациентов с болезнью Помпе и такое же количество детей с артериальной гипертензией, с синдромом Leopard - 5,4% (5 детей), с атаксией Фридрайха - 4,3% (4 пациента), у 3 детей - синдром Danon (3,2%), по 2 (2,1%) пациента в группах с кардио-фацио-кожным синдром, болезнью р-окисления жирных кислот и мукополисахаридозом I типа (синдром Гурлер), по 1 (1,2%) больному с карнитиновой недостаточностью и GM1-ганглиозидозом.

Вывод. Учитывая возможности современной медицины, выявление гипертрофии миокарда левого и/или правого желудочка в практике педиатра и детского кардиолога является важным начальным фактором для последующего диагностического поиска, проведения как можно более ранних специфических лечебных мероприятий, предотвращения неблагоприятных исходов заболеваний.

Ключевые слова: дети, кардиомиопатия, гипертрофия миокарда, ферментозаместительная терапия.

MYOCARDIAL HYPERTROPHY IN INFANTS IN PEDIATRIC PRACTICE

E.N. Basargina, V.S. Ermolenko, I.V. Sil"nova

Scientific Centre of Children Health, Moscow, Russia

Aim. To identify the features of the diseases associated with myocardial hypertrophy, for an earlier differential diagnosis to determine the treatment tactics and to initiate the early treatment.

Methods. Clinical examination, family history, cardiac ultrasound with Doppler, ECG, 24-hour ECG monitoring, and computed tomographic aortography and genetics counseling (if indicated) were preformed.

Results. During 14 years of observations, 92 patients were included, among them: children with idiopathic hypertrophic cardiomyopathy-49 (53%), followed by children with Noonan syndrome - 11 (11.9%), Pompe disease - 6 (6.5%), hypertension - 6 (6.5%), Leopard syndrome - 5 (5,4%), Friedrich ataxia - 4 (4.3%), Danon disease - 3 (3.2%), cardiofaciocutaneous syndrome, fatty acids beta-oxidation disorder and mucopolysaccharidosis type I (Hurler syndrome) - 2 (2.1%), carnitine deficiency and GM1-gangliosidosis - 1 (1.2%).

Conclusion. Consudering the possibilities of modern medicine, diagnosis of left and/or right ventricular hypertrophy in pediatric general practice and pediatric cardiology is an important factor for the subsequent diagnostic search, earliest possible specific therapeutic interventions to prevent unfavorable outcomes of the diseases.

Keywords: children, cardiomyopathy, myocardial hypertrophy, enzyme replacement therapy.

Гипертрофия миокарда у детей остаётся одной из актуальных проблем детской кардиологии и определяет повышенный риск сердечнососудистых заболеваний и смертности. Известно, что развитие гипертрофии миокарда сопровождается структурно-функциональными изменениями в сердце, способствующими затруднению диастолического наполнения желудочка за счёт нарушения расслабления миокарда и/или уменьшения его податливости.

Гипертрофия миокарда придаёт различным заболеваниям ряд общих черт, которые определяют характер течения, прогноз, подходы к лечению. К ним относятся симметричность гипертрофии, наличие обструкции, диастолическая дисфункция, нарушения ритма сердца.

Кардиомиоциты высокоспециализированы и не способны размножаться простым делением, поэтому гипертрофия миокарда происходит за счёт увеличения внутриклеточных структур и

Адрес для переписки: [email protected]

объёма цитоплазмы. При гипертрофии миокарда нарастает масса не только кардиомиоцитов, но и соединительной ткани сердца, гладкой мускулатуры сосудов, что сопровождается уменьшением диастолической податливости желудочка и дила-тационного резерва коронарных сосудов. Затруднение диастолического наполнения желудочка - ранний признак гипертрофии сердца, связанный с нарушением расслабления миокарда и уменьшением его податливости в диастолe .

Гипертрофированный миокард больше подвержен риску ишемии из-за возросшей потребности в кислороде для обеспечения возросшей массы и нагрузки. Гипертрофия и ишемия миокарда желудочков ассоциируются с увеличением риска внезапной смерти, частыми нарушениями желудочкового ритма, развитием мерцательной аритмии.

Классифицируя заболевания, характеризующиеся гипертрофией миокарда у детей раннего возраста, в первую очередь исключают врождённый порок сердца (аортальный стеноз, коаркта-

Рис. 1. Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) и синдромы, ассоциированные с гипертрофией миокарда левого желудочка (по Maron B.J. et al., 2009)

цию и гипоплазию аорты, стеноз клапана лёгочной артерии и др.), артериальную гипертензию. В случае необъяснимых гемодинамических нарушений у ребёнка с гипертрофией желудочков высока вероятность наличия семейно-генетической (идиопатической) гипертрофической кардиоми-опатии (ГКМП) либо системного, метаболического или полиорганного синдрома, ассоциированного с ГКМП (рис. 1).

Распространённость ГКМП в педиатрических реестрах неизвестна, однако по результатам популяционных исследований показатель годовой заболеваемости варьирует от 0,3 до 0,5 на 100 тыс. По данным регистра кардиомиопа-тий, сформированного на североамериканском континенте, в структуре причин ГКМП у детей большая часть случаев (75%) отнесена к идиопатической ГКМП, у остальных пациентов (25%) диагностирована вторичная ГКМП, ассоциированная с каким-либо синдромом .

В настоящее время идиопатическую ГКМП рассматривают как генетически обусловленное заболевание сердечной мышцы. Половина всех случаев имеет аутосомно-доминантный тип наследования. Дефект гена приводит к дискоорди-нации деятельности миофибрилл с последующим фиброзом и гипертрофией миокарда. Типична аномалия архитектоники сократительных элементов миокарда (гипертрофия и нарушенная ориентация мышечных волокон) .

Согласно данным литературы, из выявляемых фенокопий наиболее часто диагностируют синдром Нунан. Частота этого синдрома в настоящее время точно не определена, но большинство авторов указывают цифру от 1 на 1000 до 1 на 2500 новорождённых. В австралийском эпидемиологическом исследовании детей с кардиомиопа-тиями синдром Нунан был установлен у 28% из 80 пациентов с ГКМП .

Аллельным с синдромом Нунан является синдром LEOPARD (от англ. Lentigines - пигментные пятна; Electrocardiographic defects - на-648

рушения ритма сердца по данным электрокардиографии; Ocular hypertelorism - гипертелоризм глаз; Pulmonary stenosis - стеноз лёгочной артерии; Abnormalities of genitalia - аномалии гениталий; Retardation of growth - задержка роста, sensorineural Deafness - нейросенсорная глухота) . Постановка диагноза клинически не всегда возможна, особенно у маленьких пациентов без кожных проявлений - у них дифференциальная диагностика с синдромом Нунан может быть затруднительна как во время первого года жизни, так и в раннем детском возрасте.

Атаксия Фридрайха (аутосомно-рецессивное наследственное заболевание) так же часто сочетается с ГКМП. Характеризуется дегенеративным поражением нервной системы вследствие мутации в гене FXN, кодирующем белок фратаксин. Распространённость в мире составляет 2-7 на 10 тыс. Кардиомиопатия может предшествовать неврологическим проявлениям .

К числу редких заболеваний, сочетающихся с гипертрофией миокарда, относится кардио-фацио-кожный синдром, характеризующийся отставанием в физическом и умственном развитии, проблемами со вскармливанием, низким ростом, отличительными дисморфными чертами лица, аномалиями кожи, желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы, а также пороками сердца . У большинства больных диагностируют пороки сердца, которые чаще всего представлены стенозом лёгочной артерии, а также ГКМП.

Особую группу из числа больных с вторичной ГКМП составляют пациенты с инфильтра-тивными заболеваниями, характеризующимися отложением аномальных веществ (гликогена, амилоида и др.), которые вызывают прогрессирующую ригидность стенок желудочка, препятствующую его наполнению. Увеличенная толщина стенки, малый объём желудочков и возникающая динамическая обструкция оттока из левого желудочка (ЛЖ) могут приводить к внешнему

сходству с состояниями при истинной гипертрофии миоцитов (идиопатическая ГКМП). При инфильтративных заболеваниях накопление аномальных веществ в миоцитах или интерсти-ции миокарда приводит к увеличению толщины стенок сердца без истинной гипертрофии клеток. Повышение толщины стенок не всегда коррелирует с увеличением амплитуды комплекса QRS - она может быть сниженной, низкий вольтаж чаще наблюдают при инфильтрации интерстиция, чем кардиомиоцитов. .

Учитывая вышесказанное, внимание педиатров и детских кардиологов хотелось бы обратить на заболевания из числа инфильтративных кар-диомиопатий, которые относятся к гликогено-зам (IIa типа - болезнь Помпе, IIb типа - синдром Данон).

Синдром Данон относится к одной из самых редких наследственных патологий, также характеризующейся гипертрофией ЛЖ. Имеет Х-сцепленное наследование. Причина развития - мутация гена LAMP2, кодирующего один из гликопротеидов лизосомальной мембраны - интегральный трансмембранный белок LAMP2 (характерное накопление аутофагального материала - гликогена - в миоцитах). Основными его проявлениями бывают гипертрофия миокарда, сердечная недостаточность, атриовентри-кулярная блокада, синдром преждевременного проведения желудочков, слабость мышц, снижение интеллекта. Из лабораторных показателей обращает внимание повышение в плазме уровня аминотрансфераз, креатинфосфокиназы . В настоящее время описано 27 различных мутаций, приводящих к дефициту белка LAMP-2 .

Болезнь Помпе - редкое, прогрессирующее, часто фатальное, наследственное аутосомно-рецессивное заболевание. Характеризуется недостаточностью фермента лизосомной кислой а-глюкозидазы (кислой мальтазы), функция которой - расщепление гликогена. Дефицит фермента вызывает широкий спектр клинических проявлений - от тяжёлого стремительного течения с выраженной мышечной гипотонией и ГКМП, что приводит к летальному исходу на первом году жизни, до медленно, но неуклонно прогрессирующей миопатии с поражением дыхательной мускулатуры.

Болезнь Помпе можно заподозрить на основании характерного симптомокомплекса и данных своевременного медико-генетического обследования. Доминирующие в спектре клинических проявлений гипертрофия миокарда, мышечная слабость и сердечно-лёгочная недостаточность сопровождаются повышением в крови уровня аминотрансфераз, креатинфосфокиназы, лак-татдегидрогеназы. Для подтверждения диагноза определяют активность кислой а-глюкозидазы в крови (в том числе в сухих пятнах крови) с последующим молекулярно-генетическим исследованием для выявления мутации в гене кислой мальтазы.

Симптомы заболевания могут появляться в

любом возрасте - от младенческого до взрослого. Раннее начало связано с более агрессивным течением, быстро ведущим к летальному исходу. Для детей раннего возраста характерна инфантильная форма с массивной гипертрофией миокарда, ведущей к застойной сердечной недостаточности, а при отсутствии терапии - к ранней смерти.

Длительный период оказание медицинской помощи больным ограничивалось симптоматической терапией, позволявшей временно улучшать состояние, но не способной изменить течение заболевания. В настоящее время при болезни Помпе возможна патогенетическая ферментозамести-тельная терапия путём внутривенного введения рекомбинантной кислой а-глюкозидазы человека, эффективность которой убедительно доказана.

Частота данной патологии варьирует в разных популяциях от 1 на 14 000 до 1 на 300 000, суммарную частоту всех форм болезни Помпе оценивают как 1 на 40 000 . Распространённость болезни Помпе в России неизвестна.

Следует отметить, что кардиомиопатии остаются одной из лидирующих кардиологических причин смерти в детском возрасте, причём в большинстве случаев этиология остаётся неизвестной. Сложности диагностического поиска обусловлены разнообразием редких генетических заболеваний, широким диапазоном клинических проявлений, необходимостью проведения специальных диагностических тестов и биохимических исследований, а также недостаточной информированностью врачей о данном виде патологии.

Известно, что симптоматическое лечение данной категории больных не приводит к улучшению прогноза болезни. Современные возможности терапии ГКМП, позволяющие длительно поддерживать сохранный уровень качества жизни, актуализировали проблемы ранней диагностики и адекватного выбора тактики ведения пациента. В связи с этим снижение заболеваемости и смертности детей с кардиомиопатиями требует лучшего понимания их причины и патогенеза для проведения специфического лечения.

Данное сообщение направлено на оказание помощи детским кардиологам, педиатрам, не-онатологам в оценке клинической картины и дифференциальной диагностики детей с гипертрофией миокарда. Надеемся, это поможет в постановке точного диагноза и назначении своевременного специфического лечения.

Приводим результаты наших наблюдений.

Набор больных осуществлялся на базе кардиологического отделения Научного центра здоровья детей (НЦЗД, г. Москва) с 2001 по 2015 гг. В группу вошли 92 ребёнка. Возраст на момент первой госпитализации в НЦЗД варьировал от нескольких дней до 16 лет 8 мес. Критерием включения в исследование служило выявление гипертрофии миокарда до 3-летнего возраста. Из наблюдения исключали детей от матерей с сахарным диабетом, а также длительно получающих гормональную терапию.

Среди обследованных пациентов выявлено

следующее распределение: самую большую группу составили дети с идиопатической ГКМП - 53% (49 пациентов), на втором месте дети с синдромом Нунан - 11,9% (11 человек), далее 6 пациентов (6,5%) c болезнью Помпе и такое же количество детей с артериальной гипертензией, с синдромом LEOPARD - 5,4% (5 детей), с атаксией Фридрайха - 4 пациента (4,3% общего количества больных), у 3 - синдром Danon (3,2%), по

2 пациента (2,1%) в группах с кардио-фацио-кож-ным синдром, болезнью Р-окисления жирных кислот и мукополисахаридозом I типа (синдром Гурлер), по 1 (1,2%) больному с карнитиновой недостаточностью и GM1-ганглиозидозом.

Группа детей с артериальной гипертензией состояла из 6 пациентов: 4 мальчика и 2 девочки. У 4 больных выявлена необструктивная форма с преимущественной гипертрофией межжелудочковой перегородки (МЖП) и равномерным утолщением миокарда, у 2 больных - обструкция выходного тракта ЛЖ, также у 2 пациентов отмечена симметричная гипертрофия. По данным компьютерной томографической аортографии у

3 пациентов выявлено наличие стенозов почечных артерий, у остальных 50% данной группы не обнаружено причин, вызывающих повышение артериального давления. Летальных исходов в данной группе пациентов не отмечено.

В группу детей с идиопатической ГКМП вошли 49 пациентов с дебютом заболевания в возрасте до 3 лет: 31 (63,2%) мальчик и 18 (36,7%) девочек. Необструктивная форма ГКМП встречалась у 21 (42,8%) пациента. Обструкция выходного тракта ЛЖ выявлена в 24 случаях, ЛЖ и правого желудочка - в 4 случаях. У 40 (81,6%) детей преимущественно утолщена МЖП, у 2 (4,1%) - задняя стенка ЛЖ, у 7 (14,2%) - симметричная гипертрофия МЖП и задней стенки ЛЖ. Симметричная гипертрофия с вовлечением передней стенки правого желудочка выявлена у 2 пациентов. Известных нам летальных случаев в этой группе пациентов не отмечено.

В нашем исследовании группа пациентов с синдромом Нунан состояла из 11 детей, 4 (36,3%) из них - мальчики. В 1 случае гипертрофия миокарда сочеталась с врождённым пороком сердца - тетрадой Фалло. У 8 пациентов гипертрофия миокарда сопровождалась обструкцией выходного тракта ЛЖ, в остальных 3 случаях встречалась либо обструкция выходного тракта ЛЖ с признаками стеноза лёгочной артерии, либо обструкция обоих желудочков, либо отсутствие обструкции. По симметричности поражения у 9 детей отмечено преимущественное утолщение МЖП, у 2 - задней стенки ЛЖ. Летальный исход наступил в 1 случае, что составляет 1,1% общего числа больных, включённых в исследование.

Синдром LEOPARD был диагностирован у 5 пациентов, 3 из них были мальчиками. У всех изменения со стороны сердечно-сосудистой системы выявлены до 3-месячного возраста (у 1 гипертрофия миокарда обнаружена внутриутробно, у остальных после рождения выслушивался гру-650

бый систолический шум). При оценке гипертрофии миокарда имеются значительные различия в течении заболевания у пациентов мужского и женского пола. У 2 девочек признаки обструкции отсутствовали, отмечалась менее выраженная гипертрофия миокарда с вовлечением только ЛЖ: утолщена преимущественно МЖП (до 13 мм), с незначительным нарастанием за период наблюдения (1 пациентка находится под наблюдением в течение 4 лет, другая - 8 лет). У мальчиков в процесс были вовлечены оба желудочка, преимущественно утолщена МЖП, однако в большей степени (от 12 до 26 мм), задняя стенка ЛЖ также была гипертрофирована больше (9-15 мм), толщина передней стенки правого желудочка составила 5-8 мм. У всех 3 мальчиков выявлена обструкция выходных трактов обоих желудочков со скоростью и градиентом давления на выходном тракте ЛЖ, достигающими 5,9 м/с и 140 мм рт.ст. соответственно. На выходном тракте правого желудочка увеличение скорости варьировало от 1,6 до 3,5 м/с, градиент давления - от 10 до 60 мм рт.ст. Миэктомия проведена 2 мальчикам (одному в возрасте 3 мес, другому - в 8 лет). Летальных исходов в данной группе пациентов не зарегистрировано.

У 4 детей диагностирована атаксия Фри-драйха: 3 девочек и 1 мальчика. У всех детей заболевание дебютировало с неврологической симптоматики, поражение со стороны сердца было случайной находкой. У 3 детей преимущественно гипертрофирована МЖП, у 1 гипертрофия симметричная. Обструктивная форма выходного тракта ЛЖ была установлена у 1 пациента. Известных данных о летальных исходах в настоящее время нет.

С кардио-фацио-кожным синдромом находились под наблюдением 2 пациента (мальчик и девочка). У обоих детей отмечены множественные стигмы дизэмбриогенеза. По результатам эхокардиографии у мальчика выявлена преимущественно гипертрофия МЖП, в процессе наблюдения она не нарастала, были признаки стеноза лёгочной артерии и обструкции при нагрузке. У девочки также преимущественно утолщена МЖП, однако с нарастанием толщины в процессе наблюдения и появлением признаков обструкции в выходном тракте ЛЖ.

В нашей клинике синдром Данон диагностирован у 3 пациентов мужского пола. У всех отмечалось выраженное и стойкое повышение уровня аминотрансфераз. У 2 пациентов по данным эхокардиографии определялась преимущественно гипертрофия задней стенки ЛЖ при менее выраженном утолщении МЖП, при этом передняя стенка правого желудочка также была включена в патологический процесс. У 1 из 3 пациентов диагностирована обструктивная форма, у 1 больного признаки обструкции регистрировались только при нагрузке, у 1 ребёнка обструкция не выявлена, несмотря на выраженность гипертрофии. В 2 случаях обнаружены признаки ди-латации полости предсердий.

С болезнью Помпе находились под наблюдением 6 человек: 4 мальчика и 2 девочки. 3 (50%) детей не имели обструкции на выходных трактах желудочков, у остальных 3 пациентов в дебюте заболевания отмечалась обструкция выходного тракта правого желудочка с последующим переходом в необструктивную форму. У 3 (50%) пациентов гипертрофия носила симметричный характер с вовлечением передней стенки правого желудочка, у остальных 50% преимущественно была утолщена МЖП, также с вовлечением в процесс передней стенки правого желудочка, у 1 пациента из этой группы в процессе наблюдения отмечалось симметричное поражение. Помимо гипертрофии, у 2 пациентов в дебюте заболевания присутствовало снижение сократительной способности миокарда (фракция выброса до 28-32% по Тейхольцу с дилатацией полостей). Всем детям проводили ферментоза-местительную терапию путём внутривенного введения рекомбинантной кислой гликозидазы человека. Летальность внутри группы составила 66,7% (4 пациента), в общей группе - 4,3%.

В качестве клинического примера приводим собственное наблюдение.

Пациент Ш. 7 мес. Поступил в отделение кардиологии НЦЗД РАМН в возрасте 4 мес.

Анамнез жизни. Ребёнок от второй беременности (первая закончилась медицинским абортом по медицинским показаниям), протекавшей на фоне угрозы прерывания беременности. Роды первые, срочные, на 40-й неделе, быстрые, в тазовом предлежании. Масса тела при рождении 3340 г, длина тела 52 см. Оценка по шкале Ап-гар 8/8 баллов. В периоде новорождённости: затянувшаяся желтуха, конъюнктивит, тремор подбородка, конечностей. Наследственность: мать, отец - по данным эхокардиографии без патологии, прабабушка по линии отца - дилатаци-онная кардиомиопатия в исходе ишемической болезни сердца.

Анамнез заболевания. С рождения мама отмечала у ребёнка цианоз носогубного треугольника, усиливающийся при беспокойстве. В возрасте 1 мес после осмотра педиатром отправлен на эхо-кардиографию, выявлена гипертрофия стенок ЛЖ, госпитализирован по месту жительства.

При поступлении обращала на себя внимание одышка до 60 в минуту с постаныванием, частота сердечных сокращений (ЧСС) 150-160 в минуту, увеличение печени до +3 см из-под рёберной дуги.

В биохимическом анализе крови - повышение уровня ферментов: креатинфосфокиназы - до 695 ЕД/л, лактатдегидрогеназы - до 1125 ЕД/л, щелочной фосфатазы - 987 ЕД/л, повышение активности аланинаминотрансферазы, аспарта-таминотрансферазы.

Данные электрокардиографии: ритм синусовый, ЧСС 126 в минуту, резкое отклонение электрической оси сердца влево, блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса, гипертрофия обоих желудочков, признаки перегрузки ЛЖ.

Рис. 2. Ребёнок Ш. 3 мес. Болезнь Помпе. Мышечный тонус диффузно снижен

Данные эхокардиографии: гипертрофия задней стенки ЛЖ и МЖП (ЛЖ диастола/систола - 23/12 мм, левое предсердие - 13 мм, задняя стенка ЛЖ - 9 мм, МЖП - 8 мм, правый желудочек - 13,5 мм, правое предсердие - 12 мм, фракция выброса - 79%).

Компьютерная томография органов грудной клетки: расширение сердца в поперечнике, кардиоторакальный индекс 70%, небольшое количество жидкости в перикарде, уменьшение размеров левого лёгкого, гиповентиляция базаль-ных сегментов левого лёгкого.

На фоне проводимой терапии (спиронолак-тон, нимесулид, преднизолон) не было эффекта. В динамике сохранялись высокие цифры щелочной фосфатазы, нарастала гипертрофия задней стенки ЛЖ (10 мм) и МЖП (10 мм), появилась гипертрофия стенки правого желудочка.

Для обследования, уточнения диагноза и решения вопроса о дальнейшей тактике терапии ребёнок направлен в отделение кардиологии НЦЗД РАМН.

Жалобы при поступлении: отставание в физическом развитии, цианоз носогубного треугольника и периорбитальных областей, одышка, трудности вскармливания, плохая прибавка массы тела, задержка моторного развития (не удерживает голову, не переворачивается).

При осмотре состояние тяжёлое, физическое развитие низкое, кожные покровы бледные, пе-риоральный и периорбитальный цианоз. Мышечный тонус диффузно снижен (рис. 2). Голову держит неуверенно. Хватательный рефлекс слабый. Частота дыхательных движений 60 в минуту. Границы относительной сердечной тупости расширены влево до средней аксиллярной линии. Тоны сердца приглушены, ритмичные, ЧСС 128 в минуту. Печень + 2,0 см из-под края рёберной дуги. Психическое развитие соответствует возрасту: улыбается, произносит отдельные звуки.

Биохимический анализ крови: аланинамино-

Рис. 3. Ребёнок Ш. 3 мес. Электрокардиограмма. Признаки перегрузки миокарда левых отделов сердца, возможно, правого желудочка. Выраженное нарушение процесса реполяризации в миокарде желудочков

Рис. 4. Ребёнок Ш. 3 мес. Рентгенограмма органов грудной клетки: а - сердце увеличено в поперечнике, кар-диоторакальный индекс 69%; б - на фоне ферментозаместительной терапии сердце увеличено в поперечнике, кардиоторакальный индекс 60%

трансфераза 243 ЕД/л, аспартатаминотрансфе-раза 494 ЕД/л, креатинфосфокиназа 1091 ЕД/л, креатинфосфокиназа-МВ 22,50 нг/мл, лактатде-гидрогеназа 1062 ЕД/л.

Электрокардиография. Признаки перегрузки миокарда левых отделов сердца, возможно, правого желудочка. Выраженное нарушение процесса реполяризации в миокарде желудочков (максимальное - в нижнебоковой стенке ЛЖ, рис. 3).

Эхокардиография. Выраженная симметричная гипертрофия стенок ЛЖ (задняя стенка и МЖП 17 мм) без признаков обструкции выходного тракта ЛЖ, умеренная гипертрофия свободной стенки правого желудочка (6 мм). Нарушение диастолической функции обоих желудочков.

Рентгенография органов грудной клетки: сердце увеличено в поперечнике, кардиоторакаль-ный индекс 69% (рис. 4а).

Консультация психоневролога. При осмотре общемозговой, менингеальной симптоматики нет. Черепные нервы без особенностей. Фибрилляция языка. Мышечный тонус диффузно снижен, однако есть контрактуры в коленных суставах. Сухожильные рефлексы с рук очень низкие, быстро истощаются, D=S, брюшные рефлексы D=S. Мышечная сила в руках - на 3 балла, в ногах - на 2 балла. Поза лягушки. Моторные навыки: голову не удерживает, не переворачивается.

Учитывая нарастающую гипертрофию миокарда, выраженность мышечной гипотонии,

повышение активности ферментов крови, можно предположить гликогеноз 2-го типа (болезнь Помпе). Диагноз был подтверждён при получении результатов: а^-глюкозидаза 7,5 нМ/мг в час (норма 13,00-53,60), что в сочетании с вышеописанной клинической симптоматикой соответствует болезни Помпе.

Проведён частичный анализ гена GАА (болезнь Помпе). Выявлена мутация, описанная в базе данных по мутациям с. 307Т-6, приводящая к замене аминокислоты р Суе103С1у в гетерозиготном состоянии. Была начата ферментоза-местительная терапия алглюкозидазой альфа (майозаймом) в дозе не менее 20 мг/кг в сутки, инфузия 1 раз в 2 нед. На фоне терапии (в течение 6 мес) отмечена положительная динамика: ребёнок стал самостоятельно есть из бутылочки, прибавлять в массе тела, положительно реагировать на осмотр, улыбается, удерживает голову, начал поворачиваться на бок, играть с погремушками, уменьшилась одышка. На электрокардиограмме - улучшение процессов реполяризации, при эхокардиографии - уменьшение толщины стенок ЛЖ до 13 мм. Уменьшение кардиоторакаль-ного индекса с 69 до 60% (рис. 4б).

Таким образом, заболевания, протекающие с гипертрофией миокарда, очень разнообразны. Недавнее крупное эпидемиологическое исследование педиатрической популяции с ГКМП установило, что почти четверть пациентов с необъяснённой гипертрофией желудочков не имеют саркомерной этиологии. Гипертрофию миокарда всегда стоит рассматривать не как отдельное заболевание, а в совокупности с клинической картиной, данными осмотра и лаборатор-но-инструментальных обследований. Учитывая неоднородность заболеваний, приводящих к формированию ГКМП, необходимо как можно более раннее проведение дифференциальной диагностики для определения тактики ведения пациентов и прогнозирования заболевания.

В последние годы в России появились реальные возможности ранней диагностики и специфического лечения определённого спектра болезней накопления. Подтверждение диагноза, молекулярно-генетическое исследование можно осуществить в генетической лаборатории в кратчайшие сроки с применением минимально ин-вазивных методик. У врачей появился стимул как можно более ранней постановки диагноза в связи с доступностью проведения ферментозамес-тительной терапии.

финансовой поддержки/конфликта интересов, который необходимо обнародовать.

ЛИТЕРАТУРА

1. Arad M., Seidman C.E, Seidman J.G. AMP-activated protein kinase in the heart: role during health and disease // Circ. Res. - 2007. - Vol. 100, N 4. - P. 474-488.

2. Bernard J.G., Barry J.M., Robert O.B. et al. Guideline for the diagnosis and treatment of hypertrophic cardiomyopathy // Circulation. - 2011. - Vol. 124. - Р. e783-e831. - doi: 10.1161/CIR.0b013e318223e2bd.

3. Digilio M.C., Conti E, Sarkozy A. et al. Grouping of multiple-lentigines/LEOPARD and Noonan syndromes on the PTPN11 Gene // Am. J. Hum. Genet. - 2002. -Vol. 71. - P. 389-394. - PubMed: 12058348.

4. Digilio M.C, Sarkozy A., de Zorzi A. et al. LEOPARD syndrome: clinical diagnosis in the first year of life // Am. J. Med. Genet. A. - 2006. - Vol. 140A. - P. 740-674. -PubMed: 16523510.

5. Fanin M, NascimbeniA.C., Fulizio L. et al. Generalized lysosome-associated membrane protein-2 defect explains multisystem clinical involvement and allows leukocyte diagnostic screening in Danon disease // Am. J. Pathol. -2006. - Vol. 168, N 4. - P. 1309-1320.

6. Frank W.N., Dan L, Kai H. et al. The cardiomyopathy in Friedreich"s ataxia - new biomarker for staging cardiac involvement // Intern. J. Cardiol. - 2015. - Vol. 194. - P. 50-57.

7. James D.W., Sleeper L.A., Alvarez J.A. et al. The pediatric cardiomyopathy registry: 1995-2007 // Prog. Pediatr. Cardiol. - 2008. - Vol. 25, N 1. - P. 31-36.

8. Maron B.J., McKenna W.J., Danielson G.K. et al. American Collage of Cardiology / European Society of Cardiology clinical expert consensus document of hypertrophic cardiomyopathy. A report of American Collage of Cardiology Foundation Task Force on Clinical Expert consensus Documents and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines // Eur. J. Am. Coll. Cardiol. - 2003. - Vol. 42, N 9. - P. 1687-1713.

9. Maron B.J., Seidman C.E., Ackerman M.J. et al. How should hypertrophic cardiomyopathy be classified? What"s in a name? Dilemmas in nomenclature characterizing hypertrophic cardiomyopathy and left ventricular hypertrophy // Circ. Cardiovasc. Genet. - 2009. - Vol. 2, N 1. - P. 81-85.

10. Martina B, Volker S., Arnold J.J. Pompe disease. 1st edition. - UNI-MED Science, 2008. - 84 p.

11. Roberts A., Allanson J., Jadico S.K. et al. The cardiofaciocutaneous syndrome // J. Med. Genet. - 2006. -Vol. 43. - P. 833-842. - PubMed: 16825433.

12. Sarkozy A, Carta C, Moretti S. et al. Germline BRAF mutations in Noonan, LEOPARD, and cardiofaciocutaneous syndromes: molecular diversity and associated phenotypic spectrum // Hum. Mutat. - 2009. -Vol. 30. - P. 695-702. - PubMed: 19206169.

13. Seward J.B., Casaclang-Verzosa G. Infiltrative cardiovascular diseases // J. Am. Coll. Cardiol. - 2010. -Vol. 55. - P. 1769-1779.

14. Sznajer Y, Keren B, Baumann C. et al. The spectrum of cardiac anomalies in Noonan syndrome as a result of mutations in the PTPN11 gene // Pediatrics. - 2007. -Vol. 119. - P. e1325-1331.

15. Yang Z, McMahon C, Smith L. et al. Danon disease as an underrecognized cause of hypertrophic cardiomyopathy in children // Circulation. - 2005. - Vol. 112. - P. 1612-1617.

Патология сердечно-сосудистой системы - увеличение левого желудочка сердца, проявляется расширением и утолщением стенок желудочка. В результате сердце увеличивается в размерах, возрастает давление в сердце, сужаются кровеносные сосуды, снижается эластичность и способность сердечной мышцы к перекачиванию крови. Если увеличен левый желудочек, значит в организме имеются отклонения, способные вызывать серьезные нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы.

Причины патологии

У здорового человека увеличение левого желудочка происходит при профессиональных спортивных тренировках, за счет чего мышечные волокна левого желудочка сердечной мышцы утолщаются. Размеры сердца бывают увеличены при беременности, в подростковом возрасте. В остальных случаях увеличенный желудочек сердца означает наличие заболевания организма либо последствия нездорового образа жизни. Люди пожилого возраста находятся в зоне риска по возникновению сердечных болезней.

Заболевания, провоцирующие увеличение сердца с левого желудочка:

Укажите своё давление

Двигайте ползунки

• артериальная гипертензия;
• кардиосклероз;
• ишемическая болезнь;
• атеросклероз аорты и клапанов;
• миокардит;
• кардиомиопатия;
• гипертрофическая кардиомегалия - врожденное увеличение сердца;
• врожденные пороки сердца - коарктация аорты, стеноз легочной артерии, стеноз аортального клапана;
• митральная недостаточность;
• генетические нарушения.

Появлению патологии сердечно-сосудистой системы способствуют следующие причины и состояния:

• бронхо-легочные заболевания - хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма;
• диабет;
• ревматизм;
• острый гломерулонефрит;
• гипертериоз;
• феохромоцитома;
• ожирение;
• гормональные сбои;
• аутоиммунные заболевания;
• нервное и физическое перенапряжение, нарушения сна;
• неправильное питание;
• вредные привычки - курение, алкоголь;
• сидячий образ жизни, отсутствие двигательной активности.

Гипертрофия левого желудочка является достаточно опасной в том плане, что зачастую завершением заболевания выступает летальный исход.

Увеличение желудочка и проявление симптоматики зависит от общего состояния организма, причины заболевания и стадии процесса. Вначале проявляются отдельные нарушения пульсации и проходящие симптомы. Симптоматика нарастает, возникают ощутимые сбои в работе организма. Основные признаки патологии:

• боль в груди;
• сильное сердцебиение, повышение артериального давления;
• одышка, ощущение нехватки воздуха;
• головокружение;
• усталость, слабость, сонливость;
• отечность;
• головная боль;
• посинение отдельных участков тела - губ, кончика носа, кистей рук, стоп;
• предобморочное состояние, обморок.

Состояния, требующие обязательной медицинской помощи:

• длительные сильные боли в области сердца, увеличение болезненных ощущений;
• нарушения дыхательной функции;
• сильное сердцебиение с одышкой;
• нарушение умственной деятельности, памяти;
• потери сознания.

Последствия патологии

Гипертрофия левого желудочка может развиться по причине гипертонической болезни.

Основная задача левого желудочка заключается в выталкивании обогащенной кислородом и питательными веществами крови из сердца в аорту, откуда происходит питание всех артерий организма. Вследствие увеличения затрудняется кровообращение, возникают сбои пульсации, сердце изнашивается быстрее. Увеличенный левый желудочек влечет за собой следующие нарушения в работе сердечно-сосудистой системы и всего организма:

• фибрилляция предсердий;
• аритмия;
• стенокардия;
• ишемическая болезнь;
• сердечная недостаточность;
• инфаркт;
• инсульт;
• дилатация корня аорты, когда она в этом месте расширена;
• гипоксия головного мозга;
• тромбоэмболия сердечных, легочных сосудов;
• внезапная остановка сердца.

Особенности диагностики нарушений

Для установки диагноза необходима консультация врача-кардиолога. Проводятся следующие диагностические мероприятия:

• электрокардиография - показывает ритм пульсации сердца, нарушения сердечной мышцы;
• эхокардиография - ультразвуковое исследование толщины и размера сердечной мышцы, состояния стенки и клапанов, скорость кровообращения;
• магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца - исследование работы органа, сосудов и тканей.

Для определения общего состояния организма и более детальной картины заболевания проводятся дополнительные диагностические обследования:

• общие анализы - кровь, моча;
• липидный тест - определяет уровень холестерина в крови;
• анализ крови на гормоны щитовидной железы;
• биохимический анализ крови - показывает состояние внутренних органов;
• ангиография - исследование кровотока и работы сосудов;
• электрокардиография методом Холтера - круглосуточное наблюдение за сердечным ритмом;
• рентгенография грудной клетки - определяет тень сердца, аорты.

Лечение патологии

Лекарственная терапия увеличенного левого желудочка сердца

Лечение гипертрофии левого желудочка заключается в устранении провоцирующих факторов и нормализации артериального давления. Применяется лекарственная терапия и кардиохирургическое лечение. Основные группы препаратов представлены в таблице:

Препараты	Характеристика
Бета-адреноблокаторы	Снижают давление, частоту сердечных сокращений
Ингибиторы АПФ	Подавляют увеличение сердечной мышцы, понижают давление, улучшают кровоток
Блокаторы кальциевых каналов	Расширяют сосуды, улучшают кровообращение, снижают пульсацию, нормализуют давление
Сартаны	Снижают сердечную нагрузку, артериальное давление
Антиаритмики	Регулируют сердечный ритм, сокращают пульсацию
Сердечные гликозиды	Улучшают питание сердечной мышцы, нормализуют сердечный ритм
Антикоагулянты	Улучшают кровообращение, предупреждают образование тромбов
Диуретики	Снимают отечность, снижают давление, улучшают кровоток

Дополнительно применяются:

• антибиотики;
• антиоксиданты - нейтрализуют вредные окислители, улучшают иммунитет;
• нитраты - расширяют артерии, снижают сердечную нагрузку;
• статины - уменьшают уровень холестерина в крови и атеросклеротические бляшки;
• витамины - повышают иммунитет.

Увеличение левого желудочка сердца: возможные причины и лечение

Сердечно-сосудистые заболевания последовательно связаны между собой и постепенно усугубляют тяжесть друг друга. Так, атеросклероз порождает ишемическую болезнь, а гипертония – увеличение левого желудочка сердца. Данные состояния одновременно ускоряют развитие сердечной недостаточности, увеличивают вероятность развития инфаркта миокарда или стенокардии.
Некоторые из неблагоприятных явлений, которые приводят к появлению сердечно-сосудистых болезней, могут быть распознаны в том возрасте, когда возможна их грамотная коррекция. Поэтому на такие понятия, как гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) и дилатация, следует обратить особое внимание, а также изучить заболевания, при которых они появляются, попытаться сформировать прогноз и тактику их коррекции.

Понятие гипертрофии и дилатации

Гипертрофия и дилатация являются теми морфологическими явлениями, которые приводят к увеличению размеров сердца преимущественно за счет левого желудочка и предсердия, реже за счет правого желудочка сердца. Гипертрофия – это увеличение левого желудочка сердца, утолщение миокарда, прежде всего, межжелудочковой перегородки и задней стенки, вызванное физическими тренировками или заболеваниями, нарушающими внутрисердечную гемодинамику (пороки и гипертрофическая кардиомиопатия) и постнагрузку (гипертония). ГЛЖ сопровождается увеличением ударного объема и ускорением сокращения, позволяет вытолкнуть больше крови в принимающие сосуды под более высоким давлением.

Дилатация – растяжение и истончение стенок миокарда, вызванное ухудшением питания сердечной мышцы и их неспособностью выдерживать фактическое давление крови внутри полостей, что сопровождается увеличением наполнения ЛЖ и существенным снижением его фракции выброса. Этот процесс неизбежно следует за тяжелой гипертрофией вследствие ее декомпенсации либо появляется первично в результате развития дилатационной кардиомиопатии.

Выявление увеличения размеров ЛЖ

Увеличение левого желудочка сердца, причины появления которого будут указаны ниже, может быть определено при простом осмотре пациента, при проведении эхокардиографии, ЭКГ или рентгеновской диагностики. Часто это становится бессимптомной диагностической находкой при обследовании пациента по другим поводам.
Признаками гипертрофии будут увеличение перкуторных границ сердца, смещение верхушечного толчка влево и расширение его площади, что можно определить при врачебном осмотре. При дилатации перкуторные границы также расширены, однако верхушечный толчок разлитой и слабый, может вовсе не определяться у пациентов с избыточной массой тела. Так можно заподозрить увеличение левого желудочка сердца (что это такое с точки зрения медицины – читайте ниже).

Электро- и эхокардиография

При выполнении ЭКГ врачом функциональной диагностики часто дается заключение о гипертрофии на основе подсчета стандартных индексов, основанных на измерении вольтажа зубцов R и S в грудных отведениях. Дилатация полостей при помощи ЭКГ определяется косвенно на основе систолической перегрузки, что не может достоверно указывать на увеличение левого желудочка сердца. Лечение только на основании ЭКГ в этом случае назначить невозможно, если речь идет не о сопутствующих аритмиях.
ЭКГ при выявлении структурных патологий сердца – это лишь один из поводов назначить УЗИ сердца, что даст возможность измерить размеры полостей органа и определить толщину миокарда. При дилатации сердце расширено вместе с уменьшением толщины стенок, а при гипертрофии миокард утолщается, часто приводя даже к уменьшению желудочковой полости.

Рентгенодиагностика

Гипертрофия или дилатация, особенно выраженная, может быть определена при рентгеновском исследовании. Флюорография или рентгенография позволяет увидеть конфигурацию сердца. При гипертрофии вследствие порока аортального клапана наблюдается соответствующая конфигурация с расширением левого желудочка и обычным размером предсердия.
При поражении пороком митрального клапана конфигурация сильно отличается: в ней отмечается расширение предсердий при обычном или только слегка увеличенном ЛЖ. Гипертрофическая кардиомиопатия и вовсе может быть отмечена специфической конфигурацией, которая из-за больших размеров называется «бычье сердце». При дилатационной кардиомиопатии на рентгеновском снимке можно видеть признаки аортальной и митральной конфигурации, часто сопряженной с расширением правых границ сердца.

Роль ГЛЖ и дилатации в развитии ХСН

Связь между гипертрофией, дилатацией, острым коронарным синдромом и застойной сердечной недостаточностью прямая, и ее достаточно легко проследить. В результате длительно протекающей гипертонической болезни или наличия нескорректированного порока нормальный миокард гипертрофируется и длительное время компенсирует влияние этих заболеваний. По мере дальнейшего увеличения левого желудочка сердца и предсердий развивается сначала преходящая, а затем постоянная ишемия, которая постепенно приводит к гибели миокардиальных клеток. Результатом этого является ослабление стенок сердца, что наиболее сильно проявляется в левом желудочке, вызывая легочную гипертензию и сначала левожелудочковую, а затем тотальную сердечную недостаточность с застоями по кругам кровообращения.

Причины ГЛЖ и дилатации

Все известные причины увеличения левого желудочка сердца необходимо четко дифференцировать как факторы развития либо гипертрофии, либо дилатации. У данных морфологических изменений структуры сердечной мышцы различное происхождение, но одинаковый исход, который зависит от степени трансформации миокарда. Среди причин гипертрофии левого желудочка следует выделить:

• физические силовые и динамические упражнения, тренированность;
• артериальная гипертензия;
• гипертрофическая кардиомиопатия;
• компенсированный аортальный стеноз или аортальная недостаточность;
• компенсированные пороки сердца.

Причин дилатации сердца гораздо меньше, и их следует разделить на первичные и вторичные. К первичным относится наследственная дилатационная кардиомиопатия, заболевание, связанное с дефектом структурных белков мышечных клеток. По этой причине стенка миокарда не выдерживает давления крови внутри полостей сердца, из-за чего постепенно растягивается и истончается. К вторичным причинам дилатации следует отнести декомпенсацию врожденных и приобретенных пороков, приобретенную дилатационную кардиомиопатию (алкогольную, токсическую или лучевую).

Степени гипертрофии

Выше дано объяснение понятия, что значит увеличение левого желудочка сердца, однако в том, как его следует трактовать, следует разобраться детальнее. Если при дилатации прогноз развития сердечной-недостаточности с падением фракции выброса неотвратим, то при ГЛЖ этого в большинстве ситуаций удается избежать. Поэтому для формирования прогноза предлагается полнее оценить масштабы гипертрофии по эхокардиографическим критериям.

Нормальная толщина стенки ЛЖ у женщин составляет 0,6 – 0,9 см, а у мужчин 0,6 – 1,0 см в области межжелудочковой перегородки (МЖП) и задней стенки левого желудочка (ЗСЛЖ).
При легкой степени гипертрофии у женщин отмечается утолщение ЗСЛЖ и МЖП до 1,0 – 1.2 см, при средней – 1,3 – 1,5 см, а при тяжелой – больше 1,5 см.
У мужчин легкая степень ГЛЖ отмечается при толщине МЖП и ЗСЛЖ в пределах 1,1 – 1,3 см, средняя степень – 1,4 – 1,6 см, а при тяжелой – 1,7 и более.

Физиологическая гипертрофия

В рамках спортивной медицины существует такое понятие, как физиологическая функциональная гипертрофия, вызванная интенсивной тренировкой организма, миокарда и скелетных мышц. Этот процесс позволяет обеспечивать более сильное сокращение сердца и выталкивание в принимающие артерии большей порции крови, что гарантирует интенсивное питание мышц тела, чем у нетренированного пациента.
Физиологическая гипертрофия тем выраженнее, чем тяжелее вид спорта, и чем больше динамических или статических нагрузок он требует. Однако, что отличает ее от патологической гипертрофии, она приводит к увеличению фракции выброса левого желудочка сердца. То есть порция крови, попавшая в левую вентрикулярную полость, выталкивается более полно, нежели у нетренированного пациента, быстрее и сильнее. Если у здорового человека фракция выброса составляет примерно 65-70 %, то у спортсмена она может составлять 80-85 % и выше.

Именно этим обусловлена способность сердца преодолевать интенсивные физические нагрузки. При этом физиологическая ГЛЖ редко выходит за границы легкой степени по данным эхокардиографии, а также характеризуется богатой сетью коллатералей в миокарде. Из-за этого риск развития сердечной недостаточности при отсутствии других более важных факторов, к примеру, гипертензии, достаточно низкий. В этом случае гипертрофия необходима для увеличения фракции левого желудочка сердца, а не преодоления общего периферического сопротивления сосудов, как в случае гипертонической гипертрофией.

Комбинированная гипертрофия

Если у спортсмена имеется гипертоническая болезнь, профессиональные тренировки следует прекратить, так как ГЛЖ примет характер не компенсаторного механизма, а патологического. Единственная свойственная увеличению фракции выброса левого желудочка сердца причина теперь будет работать против повышения толерантности к физическим нагрузкам. Произойдет наращивание объема миокарда, после чего субэпикардиальные участки начнут испытывать постоянную ишемию. Это неизбежно приведет к появлению стенокардии, обеспечит увеличение риска раннего развития инфаркта миокарда.

Лечение увеличения ЛЖ

В дискуссионном вопросе о том, как лечить увеличение левого желудочка сердца, еще не скоро найдется адекватный однозначный ответ по той причине, что это состояние не рассматривается как заболевание, за исключением пороков сердца и дилатации. При гипертензии основные препараты, которые снижают давление, способны предупреждать развитие ГЛЖ. Таким свойством обладают все ингибиторы АПФ («Эналаприл», «Лизиноприл», «Квинаприл», «Рамиприл»), блокаторы рецепторов ангиотензина («Кандесартан», «Лозартан», «Валсартан»), диуретики («Индапофон», «Гидрохлортиазид», «Фуросемид», «Торасемид»).

Профилактика гипертрофии ЛЖ

Врач, назначая совокупность препаратов для лечения гипертензии или сердечной недостаточности, тем самым добивается замедления развития гипертрофии и дилатации. Это значит, что профилактика гипертрофии эффективно достигается в ходе фармакологической терапии гипертонии, пороков, острых коронарных синдромов и последующей стенокардии.

В ситуациях, когда у пациента выявлен определенный порок сердца, разумно не ждать времени декомпенсации, когда гипертрофия трансформируется в дилатацию, а скорректировать заболевание хирургически. В случае декомпенсации гипертрофической (особенно концентрической или обтурационной) или дилатационной кардиомиопатии пациентам молодого возраста доступна пересадка сердца или временная имплантация протезов левого желудочка.

Что делать, если увеличен левый желудочек сердца?

Диагностировать патологические изменения в структуре сердца можно с помощью современных методов. Одной из самых эффективных признана электрокардиограмма. Прямым показанием к данному обследованию может быть ярко выраженная клиническая картина опасного для жизни пациента состояния, когда человек ощущает постоянные сбои в работе сердца, а также боли в районе органа. Своевременное реагирование важно не только для врачей, но и для самих пациентов. Множественные заболевания, развивающиеся по причине нарушения кровотока в организме, нередко бывают причиной летального исхода.

Особенности патологии

Увеличение левого желудочка сердца: что это такое? Это сложная и опасная патология, которая однозначно требует медицинского лечения. Развивается заболевание вследствие других нарушений функционирования некоторых органов, и сердца в том числе. Любые вмешательства со стороны врачей проводятся только на основе результатов тщательной диагностики здоровья пациента.

Согласно статистике, умирают почти четыре процента больных с данным диагнозом. Вероятность летального исхода возрастает при игнорировании опасных симптомов и непринятии самим больным важности этого фактора. Что это такое и почему стоит внимательно относится к признакам заболевания? Врачи акцентируют на том, что группу риска составляют больные гипертонией. Повышенное артериальное давление чаще всего является следствием изменения размеров левого желудочка.
Нормой принято считать толщину его стенок 11-14 мм., и объем до 210 см3. Этот орган сокращает кровь и способствует проталкиванию ее в аорту. Нарушение этой функции приводит к ухудшению кровообращения в большом круге, который начинается именно с левого желудочка. Неравномерное поступление крови к печени, почкам, мозгу, конечностям и желудку провоцирует нарушение деятельности этих органов.
Зачастую у пациента начинают развиваться сложные заболевания, лечение которых необходимо начинать именно с восстановления нормального кровообращения.
Увеличивается левый желудочек за счет утолщения стенки.
Процесс может проявляться равномерно или локализовано. Кардиологи подразделяют развитие патологии по двум направлениям:

• Концентрический тип, характеризуется утолщением стенок желудочка по причине функционального давления.
• Эксентрический тип, он определяется при нагрузке объемом.

Врачи не относят увеличение левого желудочка к заболеваниям, считая специфическим аномальным отклонением. В результате многолетних исследований было выявлено, что при длительно существующих пороках может увеличиваться не только левый желудочек, но и предсердие. Реже гипертрофия затрагивает все сердце.

Провоцирующие факторы

Увеличение левого желудочка сердца может стать следствием не одной причины, а целой совокупности провоцирующих факторов. Имеет значение возраст больного, наследственные особенности, вес тела и условия жизни. В исключительных случаях увеличение желудочка может определяться как вариант нормы. Бывает это при физических нагрузках, в период вынашивания ребенка, реже – во время полового созревания.
Значительные изменения, в любом случае, рассматриваются как патологический процесс. Ведущие причины, влияющие на размеры желудочка, следующие:

Врожденные пороки сердца. Формирование негативных изменений в работе органа происходит в период беременности. Обширные поражения вызывают мгновенное развитие сердечной недостаточности. Диагностируется увеличение левого желудочка, при таком развитии событий, уже в первые месяцы жизни новорожденного.

Заболевания воспалительного характера. Основные из них – мио-, эндо- и перикардиты. Группу риска составляют дети и подростки, причем патология развивается при хронических заболеваниях данного типа. Опасна также дилатационная миопатия.

Приобретенные пороки сердца. Поражают пациентов взрослой группы. Зачастую развиваются как следствие ревматизма.

Патологии сердечно-сосудистой направленности хронического течения. К ним относятся артериальная гипертония, ишемия миокарда, стенокардия и другие.

Хронические заболевания легких.

Метаболический синдром, который основан на ожирении в сочетании с сахарным диабетом.

Патологические проблемы с функционированием почек, печени, системы кроветворения, гипертиреоз.

Важно знать, что любые негативные процессы в организме человека могут привести к увеличению левого желудочка сердца. Неестественное состояние хронических заболеваний вызывает сбои в сердечной деятельности. Не исключено образование патологии при постоянных эмоциональных нагрузках негативного характера.
На начальном этапе развития патологии больной, как правило, не замечает опасных признаков.
Симптомы начинают проявляться, когда увеличен левый желудочек уже в значительной мере. Кардиологи рекомендуют обращать внимание на следующие изменения:

• боли в области грудной клетки;
• внезапные обмороки;
• одышка;
• быстрая утомляемость;
• учащенное сердцебиение;
• головокружение.

Прожить с увеличенным желудочком больной может не один год, не ощущая при этом особых проблем со здоровьем. Однако резкое увеличение желудочка, которое возможно на любом этапе, провоцирует внезапную стенокардию, мерцательную аритмию. Ухудшается общее самочувствие, нарушается сон. Носовые кровотечения могут сопровождаться повышением артериального давления, а значит, велика вероятность изменения размеров.

Последствия

Необратимые последствия для структуры сердца может иметь несвоевременное лечение и игнорирование опасных симптомов. Даже незначительное увеличение вызывает развитие сложной патологии, приводящей к увеличению давления внутри органа. Пораженные ткани сжимают кровеносные сосуды, как следствие этого, приток крови непосредственно к самой сердечной мышце ограничивается.
В ситуации, когда сердце увеличено влево, развивается ряд осложнений:

Стоит отметить, что гипертрофия желудочка приводит к значительным ухудшениям работы сердца. Развитие болезни, независимо от причин, катастрофически ухудшает самочувствие, и обращение к кардиологу – просто жизненная необходимость. Среднестатистические данные свидетельствуют о том, что данный сердечный недуг может спровоцировать осложнения при слишком активном образе жизни.
Одним из самых важных факторов в выявлении патологических процессов, затрагивающих сердце, является анамнез образа жизни пациента и наличия хронических заболеваний.
Особую роль на увеличение левого желудочка сердца играет наследственная предрасположенность.
Врачи рекомендуют не упускать из вида риск сердечно-сосудистых заболеваний, передающихся на генетическом уровне. Это поможет не только своевременно обратить внимание на опасные симптомы, но и быстро диагностировать любые нарушения, избежав тем самым возможного инфаркта или внезапной остановки сердца.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Увеличенное сердце у ребенка

Как в старшем, так и в детском возрасте одной из распространенных проблем кардиологии является увеличенное сердце, утолщение или разрастание миокарда. Очень важно, что причины такого явления отличаются в детском и старшем возрасте.

Раннее диагностирование:

При проведении каждого осмотра педиатр в обязательном порядке оценивает такие показатели здоровья малыша:
Внешний вид грудной клетки;
Форму грудной клетки;
Величину грудной клетки;
Симметричность грудного отдела;
Уплощение или наличие выпуклостей.
Кроме этого, доктор обязательно обращает внимание на структуру позвоночника и ребер. Это очень важный момент, поскольку любые врожденные нарушения и деформации позвоночника оказывают отрицательное влияние на расположение и функции находящихся в грудном отделе органов.
Проводя осмотр, педиатр находит на коже ребенка так называемые пульсовые точки. Они чаще всего располагаются в области сердца или по ходу крупных кровеносных сосудов.
Полученная таким образом информация является очень ценной и дает врачу очень важную информацию о расположении сердца и его функционировании.
Следующим этапом осмотра является пальпация. Таким образом врач устанавливает наличие дрожаний и продолжает отыскивать пульсовые точки. Если нет отклонений в работе сердечной мышцы, то и каждая пульсовая точка будет находиться в своем строго определенном месте. В случае если сердце увеличено, тогда его удары определяются не в тех точках, где обычно. Направление смещения указывает на локализацию увеличения сердечной мышцы.
Еще одним важным способом оценки размеров сердца является выстукивание. Таким образом, доктор точно может определить контуры сердца и сравнить их с нормальными показателями.
Важно! Уже при первом осмотре малыша доктор может выявить увеличение размеров сердца. Для дальнейшего установления причин необходима комплексное обследование у кардиолога.

Если сердце увеличено:

Уже с периода новорожденности может возникнуть увеличение сердца, которое иначе называется кардиомегалия.
Причинами кардиомегалии могут быть следующие:
— Врожденные пороки сердца;
— Приобретенные пороки сердца;
— Воспаление в миокарде;
— Аутоиммунные заболевания;
— Метаболические болезни;
— Онкологические заболевания.
Локализация увеличения сердца может быть такой:
— Область левого или правого желудочка (или всех сразу);
— Область предсердий;
— Область сердца целиком.
Самая распространенная причина кардиомегалии является необходимость в перекачивании большего объема крови, чем тот, на который оно рассчитано. Так может происходить, когда в перегородке между желудочками имеется лишнее отверстие. Тогда при сокращении миокарда одна часть крови выталкивается в крупные кровеносные сосуды, а другая ее часть попадает в соседние полости. В результате такого нарушения наряду с физиологическим кругом кровообращения существует еще один межжелудочковый. Таким образом, сердце вынуждено перекачивать избыток внеплановой крови. На такое изменение оно реагирует своим увеличением в размерах. К сожалению если позднее такой дополнительный круг кровообращения прекратить, то сердце, словно лопнувший воздушный шарик, значительно ослабевает и его перекачивающая способность существенно снижается. Развивается тяжелая недостаточность кровообращения.

Недостаточность кровообращения:

Это неспособность сердца и сосудов доставлять к клеткам и тканям организма достаточное количество кислорода и питательных веществ, а также выводить продукты, образовавшиеся в процессе обмена веществ. Таким образом, значительно ухудшается кровоснабжение жизненно важных органов, таких как мозг, легкие, почки и печень.
Главный виновник недостаточности кровообращения — сердце, не способное бесперебойно перекачивать кровь или же патологически измененные сосуды, которые не работают синхронно с ритмом сердца.
Недостаточность кровообращения, связанная с работой сердца, может быть вызвана нарушениями функционирования:
Правого желудочка (соответственно развивается правожелудочковая недостаточность);
Левого желудочка (левожелудочковая недостаточность).
К основным проявлениям недостаточности кровообращения относятся такие:
— Плохая переносимость физических нагрузок;
— Одышка даже при незначительных усилиях;
— Частое появление одышки в состоянии покоя;
— Нарастание одышки с течением времени.
Важно! Часто при недостаточности кровообращения в детском возрасте через два часа после засыпания в ночное время у малыша начинается приступ удушья. Для того чтобы справиться с ним, необходимо придать ребенку сидячее положение, ноги спустить на пол и хорошо проветрить комнату.
— Тахикардия в состоянии покоя. Это первый признак недостаточности кровообращения в детском возрасте;
Важно! Во время каждого осмотра врач должен контролировать сердечный ритм.
— Набухание вен на шее и под языком;
— Увеличение печени;
— Появление отеков на ногах. Они развиваются чаще в том случае, если малыш не ходит;
— Появление отеков на лице и по всему телу;
— Бледность кожных покровов;
— Плохой аппетит;
— Быстрая утомляемость;
— Слабый набор веса;
— Замедленное развитие ребенка;
— Малыш старается избегать физических нагрузок;
— Частые простудные заболевания;
— Длительное время сохраняется кашель в промежутках между болезнями.
Методы лечения недостаточности кровообращения в детском возрасте направлены на поддержание работы сердца, а также уменьшение объема циркулирующей жидкости в организме малыша с целью уменьшить нагрузку на миокард.
Важно! Малыша с недостаточность кровообращения постоянно наблюдает детский кардиолог и педиатр. Также для поддержания работы кровеносной системы и сердца таким детям показано периодическое лечение в стационаре.

Увеличенное сердце у ребенка

Воспаление миокарда:

Это одна из частых причин увеличения размеров сердца. Воспаление различных слоев сердечной мышцы — миокардит — чаще всего развивается под воздействием вирусов группы Коксаки или гриппа. Реже такое состояние возникает под влиянием вирусов кори, паротита, ветряной оспы, а также некоторых бактерий, грибов, трихинелл.
Проявления миокардита могут отличаться и зависят от степени повреждения миокарда и расположения очага поражения в сердце.
Важно! Более выраженная симптоматика наблюдается при поражении передней стенки левого желудочка. Возникают более тяжелые нарушения гемодинамики.
Даже незначительные локальные повреждения в системе проведения нервных импульсов в сердце провоцируют нарушения ритма сердца на фоне отсутствия других симптомов.
Основные проявления миокардита следующие:
Боль в области сердца;
Учащенное сердцебиение;
Тахикардия;
Одышка;
Прослушивание систолических шумов над верхушкой сердца;
Кардиомегалия — увеличение сердца в размерах. Чаще всего на рентгеновском снимке определяется расширение левого желудочка;
Артериальная гипотония — снижение давления в сосудах. Ее уровень зависит от степени поражения миокарда;
Недостаточность кровообращения;
Нарушения сердечного ритма.
Важно! У 30% детей миокардит часто протекает с малым количеством слабовыраженных симптомов.
Лечение детей с миокардитом проводится в условиях стационара детского кардиологического отделения. Заболевание может протекать в легкой, тяжелой форме и даже иметь летальный исход. Поэтому очень важно своевременно его выявление и лечение.
С лечебной целью применяются такие препараты:
Антиаритмические средства;
Антибиотики или противовирусные препараты в зависимости от возбудителя заболевания.
Важно! Чтобы правильно дифференцировать миокардит от других патологии сердечной мышцы, кардиолог назначает проведение биопсии тканей сердца, которая проводится при помощи специального катетера.

Бактериальный эндокардит:

Особую опасность представляет это заболевание для детей с врожденным или приобретенным пороком сердца. У таких больных патология часто имеет неблагоприятный исход.
Возбудителями заболевания чаще всего являются такие микроорганизмы:
Стрептококки;
Стафилококки;
Грибы.
При этом заболевании воспалительный процесс охватывает внутреннюю оболочку сердца — эндокард. Эта оболочка выстилает внутренние полости сердца и его клапаны.
Заболевание развивается при проникновении бактерий и других возбудителей из прочих очагов инфекции в организме, которыми чаще являются такие:
Кариес зубов;
Гингивит;
Ангина;
Воспаление мочевыводящих путей;
Фурункулы;
Панариции.
Возбудители с током крови проникают в оболочки сердца. Там они чаще всего оседают на клапанах и образуют выросты, в составе которых имеется фибрин. Эти структуры очень непрочные и могут отрываться и закупоривают сосуды в первую очередь мозга и кожи.
Важно! Родители малыша, страдающего пороком сердца, обязаны с особой тщательностью следить за здоровьем его ротовой полости. Необходимо своевременно лечить кариес, а также качественно чистить зубы. Если планируется ларингологическая, стоматологическая или любая хирургическая операция, необходимо обязательно предупредить кардиолога. Он порекомендует накануне поприличнее антибиотики с целью предупрежден развития эндокардита.
Симптоматика заболевания следующая:
Труднообъяснимая лихорадка;
Болезненные ощущения в суставах;
Сильная слабость;
Сыпь на коже;
Увеличение селезенки;
Патологические шумы в сердце;
Бледность кожи;
Апатия;
Очень быстрая утомляемость;
Потеря аппетита;
Ребенок сильно худеет.
Чтобы поставить диагноз, проводят посев крови и эхокардиографию.
До появления антибиотиков прогноз заболевания был крайне неблагоприятным.
В настоящее время активное применение антибиотиков часто приводит к полному излечения детей. Но никогда нельзя забывать о том факте, что в течение болезни возможно значительное повреждение или разрушение сердечных клапанов. Так возникает одна из самых распространенных форм приобретенного порока сердца.

Кардиотомический синдром:

Такое состояние развивается практически у 20-40% детей, которые перенесли операцию на сердце или перикардит (воспаление оболочки, которая окружает сердце).
Кардиотомический синдром является проходящей аутоиммунной реакцией организма. Симптомы такого состояния следующие:
Сильная слабость;
Лихорадка;
Боль за грудиной;
Поверхностное дыхание;
Увеличение размеров сердца;
Шумы в сердце.
Все характерные симптомы развиваются через 2-3 недели после проведения операции.
Синдром полностью исчезает после лечения противовоспалительными препаратами. Прогноз в большинстве случаев благоприятный.

Кардиомиопатия:

Это генетическое поражение миокарда. Для него характерны повреждения структуры сердечной мышцы и нарушение ее функций. Все эти отклонения не связаны с пороками клапанов или нарушениями кровообращения.
Для кардиомиопатии характерно сильное утолщение сердечных стенок и сужение камер сердца. Возможно и другое проявление, когда стенки становятся значительно тоньше и камеры сильно расширяются.
Во всех вариантах сердце хуже перекачивает кровь, плохо выполняет свои функции. В результате возникает недостаточность кровообращения.
Кардиомиопатия бывает двух видов:
Первичная. Она неизлечима. Возможно только смягчить симптомы;
Вторичная. Возникает в результате генетических заболеваний обмена веществ (тезаурисмоза), при которых происходит накопление в миокарде вредных веществ в особенности сложных сахаров. Это явление приводит к дистрофии миокарда.
Важно! У детей с заболеваниями сердца все решения о проведении прививок и дальнейшем образе жизни ребенка, дозировании физических нагрузок принимает только кардиолог.
Родителям необходимо быть особенно внимательными к здоровью сердечно-сосудистой системы малыша. Ведь дети зачастую не могут сказать об определенных симптомах заболеваний сердца. Поэтому внимание педиатра в комплексе с бдительностью родителей не позволит пропустить опасную патологию.

Увеличен левый желудочек сердца

Возникает увеличение левого желудочка сердца в результате усиленной нагрузки на миокард или недостаточного поступления к сердечной мышце кислорода. При этом у пациента наблюдается слабость, недостаточность кровообращения в различных органах и тканях. В тяжелых случаях если отсутствует необходимо лечение, то пациент может погибнуть из-за выраженной сердечно-легочной недостаточности.

Увеличенный левый желудочек иногда встречается у детей в подростковом возрасте, что связано со стремительным ростом и такое явление - вариант нормы.

Причины развития

Возникновение гипертрофии левого желудочка связано с воздействием на организм человека таких факторов:

• врожденные или приобретенные пороки сердца;
• высокое артериальное давление;
• воспалительное поражение органа;
• ишемическая болезнь;
• перенесенный инфаркт миокарда;
• легочная недостаточность;
• бронхиальная астма;
• длительная и тяжелая анемия;
• гипертиреоз;
• почечная недостаточность;
• значительная физическая нагрузка или занятие профессиональным спортом;
• беременность;
• наследственная предрасположенность;
• стрессовые ситуации;
• атеросклероз;
• менопауза.

При недостаточности органа в этом отделе постоянно остается кровь.
Гипертрофия или увеличение толщины стенки сердца происходит в качестве компенсации при недостаточном поступлении кислорода к миокарду. В таком случае для выполнения органом своих функций осуществляется увеличение его размера. При артериальной гипертензии сердцу требуется больше усилий из-за увеличенного кровотока. Если наблюдается недостаточность или стеноз клапанов, то кровь не полностью покидает левый желудочек или в систоле возвращается в прежнее состояние, поэтому этот отдел сердца постоянно переполнен и нагрузка на него увеличена.

Основные симптомы

Если у пациента увеличен левый желудочек сердца, то это приводит к таким клиническим признакам, как:

• повышенная утомляемость и слабость;
• боль в области сердца, отдающая в руку или лопатку;
• усиления неприятных ощущений после физической нагрузки;
• одышка;
• ощущение трепетания сердца;
• головокружение;
• потеря сознания;
• кровохаркание;
• кашель;
• учащение сердцебиения;
• сбои работы сердца;
• остановка сердечной деятельности;
• расширение аорты;
• невозможность длительно ходить или выполнять другие физические нагрузки;
• ночное апноэ.

Если заболевание относится к концентрическому типу, стенки органа просто утолщены.
Признаки заболевания отличаются в зависимости от того, какой тип кардиомегалии у пациента. При концентрическом типе происходит утолщение стенок, что вызвано функциональной перегрузкой. Полость левого желудочка при этом не расширена или даже уменьшена. В случае эксцентрического - увеличены камеры, а сам миокард истончен.

Опасные последствия

При отсутствии терапии увеличенного левого желудочка у пациента наблюдаются такие осложнения болезни:

• недостаточность кровообращения в организме;
• блокировка доставки крови к сосудам сердца;
• фибрилляции предсердий;
• инсульт;
• отек легких;
• почечная недостаточность;
• расширение аорты;
• остановка сердца;
• потеря сознания.