Лимфоплазмоцитарная инфильтрация слизистой желудка. Медицинская учебная литература

Лимфоцитарная инфильтрация - редкий дерматоз хронической формы, который характеризуется доброкачественной инфильтрацией кожного покрова лимфоцитами. Патология имеет волнообразное течение и склонность к саморазрешению. Клинически она проявляется высыпаниями на неизмененной коже гладких, плоских, синюшно-розовых папул или бляшек, которые сливаются между собой в очаги величиной примерно с ладонь.

Первичные элементы отличаются четкими границами, могут шелушиться. Бляшки обычно единичные, локализуются на лице, туловище, шее, конечностях. Диагностируется данное заболевание с гистологическим подтверждением, в некоторых случаях проводятся молекулярно-биологические обследования. Лечение патологии заключается в применении гормональной терапии, НПВС, препаратов местного воздействия.

Описание данной патологии

Лимфоцитарная инфильтрация является доброкачественной псевдолимфомой кожи с хроническим рецидивирующим волнообразным течением. Встречается очень редко и возникает чаще всего у мужчин после 20 лет. Расовых и сезонных различий заболевание не имеет, не эндемично. Иногда может наблюдаться улучшение состояния больного в летний период.

Первые упоминания о болезни

Впервые данная болезнь была описана в медицинской литературе в 1953 году, когда Н. Каноф и М. Джесснер рассмотрели ее как самостоятельный патологический процесс со сквозной инфильтрацией лимфоцитами всех кожных структур. Название «псевдолимфома» ввел К. Мач, который объединил инфильтрацию Джесснера - Канофа в единую группу с иными разновидностями лимфоцитарных инфильтраций.

В 1975 году О. Браун дифференцировал тип патологического процесса и отнес подобную инфильтрацию к В-клеточным псевдолимфомам, но несколько позже клиницисты стали рассматривать это заболевание как Т-псевдолимфому, поскольку именно Т-лимфоциты обеспечивают доброкачественное течение патологии и возможность непроизвольной инволюции первоначальных элементов. Последующие исследования показали, что в развитии лимфоцитарной инфильтрации существенную роль играет иммунитет, что, возможно, связано с тем, что иммунные клетки располагаются в желудочно-кишечном тракте, а его поражение наблюдается в 70 % случаев. Изучение патологии продолжается и по сей день. Понимание причин развития Т-лимфоидного процесса имеет важное значение в разработке патогенетической терапии псевдолимфом.

Стадии данного недуга

Данное заболевание имеет несколько стадий развития, которые характеризуются степенью выраженности патологического процесса. Таким образом, выделяются:

Рассеянная лимфоплазмоцитарная инфильтрация. При ней симптоматика заболевания отличается незначительностью и легким течением.
Умеренная лимфоплазмоцитарная инфильтрация. Наблюдается образование единого очага высыпаний.
Выраженная лимфоплазмоцитарная инфильтрация. Что это? Она характеризуется формированием множественных очагов и поражений.

Причины возникновения заболевания

Наиболее возможными причинами развития очаговой лимфоплазмоцитарной инфильтрации принято считать укусы клещей, гиперинсоляцию, разнообразные инфекции, патологии пищеварительной системы, применение дерматогенной косметики и нерациональное использование медикаментозных препаратов, которые провоцируют системные иммунные изменения, внешне представленные инфильтративными нарушениями в кожном покрове.

Механизм развития лимфоцитарной инфильтрации заключается в следующем процессе: интактный эпидермис предоставляет Т-лимфоцитам возможность инфильтрировать глубокие прослойки кожи, располагаясь вокруг сосудистых сплетений и в сосочковых выростах по всей толще кожного покрова. Триггеры патологии запускают воспалительный процесс, на который реагируют непосредственно кожные и иммунные клетки. В процесс устранения подобного воспаления включаются Т-лимфоциты, которые обеспечивают доброкачественный иммунный ответ в форме пролиферации эпителиальных клеток кожи.

Стадии воспалительного процесса

Одновременно развивается воспаление, которое проходит три стадии: альтерация, экссудация и пролиферация с участием клеток (гистиоцитов). Эти клетки группируются и формируют островки, которые напоминают лимфоидные фолликулы. На последнем этапе купирования воспалительной реакции два одновременных процесса пролиферации усиливают и дополняют друг друга. Таким образом, возникают очаги патологии.

Так как лимфоциты гетерогенны, оценка их гистохимических свойств при помощи моноклональных антител и иммунологических маркеров легла в основу иммунофенотипирования. Данный анализ имеет существенное диагностическое значение в дерматологии.

Многим интересно, что это - лимфоплазмоцитарная инфильтрация желудка и кишечника?

Нарушения в ЖКТ

Болезнь может быть выражена в разной степени. При этом железы укорачиваются, существенно уменьшается их плотность. При лимфоплазмоцитарной инфильтрации в строме наблюдается выраженное увеличение ретикулиновых волокон и гиперплазия гладкомышечных стенок. Хронический гастрит может считаться обратимым, если после проведенной терапии инфильтрация исчезает, отмечается восстановление атрофированных желез и клеточное обновление.

Точные механизмы начала гастрита типа В при лимфомлазмоцитарной инфильтрации желудка до сих пор остаются недостаточно ясными. Этиологические факторы, которые способствуют развитию хронического гастрита, принято делить на эндогенные и экзогенные.

Инфильтрация кишечника

При данном заболевании отмечаются инфильтраты в соединительной ткани и нарушения работы не только желудка, но и иных пищеварительных органов. К ним относится также лимфоцитарный колит, который представляет собой воспалительное заболевание толстой кишки с лимфоплазмоцитарной инфильтрацией слизистых оболочек. Данная разновидность колита характеризуется возникновением рецидивирующей диареи с продолжительным течением. Лечение заболевания специфическое, основанное на применении медикаментозных средств для борьбы с первопричиной его развития, а также симптоматическое, для устранения диареи и нормализации кишечной микрофлоры.

Симптоматика

Первоначальным элементом кожных высыпаний при лимфоцитарной инфильтрации является плоская крупная розово-синюшная бляшка либо папула с четкими очертаниями и гладкой поверхностью, которая имеет склонность к периферическому росту. Сливаясь друг с другом, первичные элементы формируют дугообразные или кольцевидные островки с участками шелушений. Разрешение подобных патологических элементов начинается, как правило, с центра, вследствие чего сливные очаги могут иметь западания в центральных частях. Типичной локализацией считается лицо, шея, околоушные пространства, затылок, щеки, лоб и скулы. В некоторых случаях высыпания могут наблюдаться на коже конечностей и туловища. Обычно первичный элемент бывает одиночным, несколько реже наблюдается склонность к распространению патологического процесса.

Стромы

Часто образуются стромы в области желудка, толстой которые представляют собой ретикулярную соединительную ткань (интерстицию), трехмерную мелкопетлистую сеть. В строме проходят лимфатические и кровеносные сосуды.

Лимфоцитарная инфильтрация характеризуется рецидивирующим волнообразным течением. Это заболевание резистентно к проводимому лечению, способно спонтанно самовылечиваться. Рецидивы возникают обычно в местах прежней локализации, однако могут захватывать и новые участки эпидермиса. Несмотря на продолжительное хроническое протекание, внутренние органы в патологический процесс не вовлекаются.

Диагностика заболевания

Данная болезнь диагностируется дерматологами на основании клинических симптомов, анамнеза, люминесцентного микроскопирования (характерное свечение на границе дермоэпидермальных соединений не определяется) и гистологии с обязательной консультацией у онколога и иммунолога. Гистологически при лимфоцитарной инфильтрации определяется неизмененный поверхностный кожный покров. В толще всех дермальных слоев наблюдается группирование клеток соединительной ткани и лимфоцитов вокруг сосудов.

Иные методы диагностики

В более сложных случаях проводится иммунотипирование опухоли, молекулярное и гистохимическое тестирование. К. Фан с соавторами рекомендуют проводить диагностику, основанную результатах ДНК-цитофлюориметрии с исследованием количества нормальных клеток (при данном патологическом процессе - более 97 %). Дифференциальная диагностика проводится с саркоидозом, кольцевидной гранулемой, центробежной эритемой Биетта, токсикодермией, группой лимфоцитарных опухолей и сифилисом.

Лечение

Лечение данного заболевания направлено на устранение острого этапа лимфоцитарной инфильтрации и удлинение продолжительности промежутков ремиссии. Терапия данной патологии является неспецифической. Наблюдается высокая терапевтическая эффективность при назначении антималярийных медикаментов («Гидроксихлорохин», «Хлорохин») и противовоспалительных нестероидных средств («Диклофенак», «Индометацин») после предварительного лечения сопутствующих патологий пищеварительного тракта. Если состояние желудочно-кишечной системы позволяет, применяются энтеросорбенты. Местно показано использование гормональных кортикостероидных мазей и кремов, а также инъекционные блокады кожных высыпаний «Бетаметазоном» и «Триамцинолоном».

При резистентности к проводимому лечению подключается плазмаферез (до 10 сеансов). Терапия пищеварительной системы при лимфоплазмоцитарной инфильтрации кишечника и желудка тесно связана с заболеваниями желудочно-кишечного тракта - гастритами, воспалительным процессом в области толстого кишечника и т.д., которые могут характеризоваться поражением слизистых. Для их выявления пациенту необходимо пройти соответствующую диагностику и терапию, которая заключается в приеме противодиарейных, антибактериальных и противовоспалительных медикаментозных средств, а также соблюдении режима питания (дробные приемы пищи, отказ от продуктов, провоцирующих брожение, копченых, острых и жирных блюд).

Хронический гастрит — заболевание, которое объединяет различные по этиологии и патогенезу воспалительные болезни или состояния нарушенной регенерации (очаговые или диффузные) слизистой и подслизистой оболочек желудка. При этом отмечаются явления нарастающей атрофии , функциональная и структурная перестройка желудочной ткани с различными клиническими проявлениями.

Длительное воздействие желчи часто может привести к воспалению слизистой оболочки желудка. Составляющие компоненты желчи (желчные кислоты и лизолецитин) являются причиной разрушения липидных структур и дегенерации желудочной слизи с высвобождением гистамина. Похожие изменения могут наблюдаться при гастрите , вызванном приемом нестероидных противовоспалительных препаратов. Причинами являются торможение синтеза простагландинов и химическое повреждающее воздействие на слизистую оболочку желудка.

Классификация

При эндоскопическом исследовании часто можно обнаружить очаговую гиперемию, сопровождающуюся явлениями отека слизистой оболочки, окрашиванием в желтый цвет желудочного сока , расслабленный и расширенный привратник. Очень часто можно отметить заброс кишечного содержимого в желудок через расширенный привратник или анастомоз.

Для хронического лимфоцитарного гастрита характерно развитие эрозий по всей слизистой оболочке желудка, и имеет место выраженная лимфоцитарная инфильтрация эпителия.

Достаточно редко встречается болезнь Менетрие , называемая гастритом с гигантскими складками. Ее патогенетические механизмы точно не установлены. Наиболее распространена теория о возможной аутоаллергической реакции.

Клинические проявления этого заболевания заключаются в снижении у больных уровня белка в крови до 50—55 г/л, в прогрессирующем снижении секреторной функции желудка и в потере массы тела.

При эндоскопическом исследовании можно обнаружить гигантские складки, которые напоминают мозговые извилины. Данная разновидность болезни может подвергаться регрессированию.

Лечение

Терапия хронического антрального гастрита , вызванного хеликобактериями, зависит от выраженности клинического симптомокомплекса.

Если клинические проявления отсутствуют, то больной берется под наблюдение, а медикаментозное лечение не назначается. При выраженных клинических проявлениях больному рекомендуется более частый прием пищи, которая должна быть механически и химически щадящей. Необходимо исключение жареных, острых блюд, алкогольных напитков.

Медикаментозная терапия заключается в уничтожении возбудителя (пилорического хеликобактера) и в уменьшении секреторной функции желудка

При этиотропной, антибактериальной терапии используются антибиотики пенициллинового ряда (ампициллин, ампиокс, амоксициллин, аугментин, метициллин и др.), производные нитроимидазола (метронидазол, тинидазол), тетрациклиновые препараты (тетрациклин, кларитромицин, доксициклин), производные нитрофуранового ряда (фуразолидон, нитроксолин, 5-НОК). Они составляют основу антибактериальной терапии.

Наибольшей эффективностью обладает сочетание антибактериальных препаратов с противосекреторными средствами.

Прием омепразола курсом 4 недели из расчета 40 мг в сутки параллельно с амоксициллином в дозе 2 г в сутки приводит к санации слизистой оболочки желудка от пилорического хеликобактера в большинстве случаев.

Наибольшим эффектом обладает сочетание 3 препаратов: ампиокса или тетрациклина по 0,25 г 4 раза в день, орнидазола или тинидазола по 0,25 г 3 раза в день и Де-нола по 0,5 г 4 раза в день курсом 2—4 недели.

При другом варианте лечения тремя препаратами назначаются блокаторы Н 2 -рецепторов гистамина: ранитидин, фамотидин или омепразол. Возможно применение и других комбинаций лекарственных средств. Вышеизложенное комбинированное лечение в настоящее время является наилучшим методом уничтожения пилорического хеликобактера.

В случае развития хронического аутоиммунного гастрита , когда нет клинических проявлений, медикаментозное лечение не назначается. Терапия ограничивается соблюдением правильного режима питания (прием пищи должен быть не менее 4 раз в день).

Поддерживающая терапия заключается в назначении улучшающей процесс пищеварения заместительной терапии в виде ацидин-пепсина , пепсидила и ферментов — абомина, фестала, дигестала, панзинорма, мезим-форте, креона, которые должны приниматься по 1 таблетке во время еды.

Чтобы улучшить трофику слизистой оболочки желудка, усилить микроциркуляцию и репаративные процессы, необходимо назначение никотиновой кислоты и ее производных — никоверина, никошпана, компламина, никотинамида по 1 таблетке после еды. Оправданно применение метилурацила по 0,5 г 3 раза в день, витаминов В 2 , В 6 , В 12, аскорбиновой кислоты.

При развитии идиопатического пангастрита необходимо длительное время соблюдать строгую диету, которая предусматривает исключение копченых продуктов, жирного мяса, острых и соленых и блюд.

Назначаются сукралфат, софалкон по 1 г 3 раза в день между приемами пищи, которые обладают противовоспалительными свойствами и усиливают процессы репарации. Требуется стандартная витаминотерапия витаминами А, Е, аскорбиновой кислотой.

Необходим прием длительным курсом обволакивающих и вяжущих растительных препаратов, таких как настой подорожника, ромашки, мяты, зверобоя, трилистника , тысячелистника, 2—3 раза в день перед едой.

Для контролирования патологического процесса нужен эндоскопический контроль 1 раз в год, желательно проведение биопсии для исключения возможного опухолевого перерождения.

Рефлюкс-гастрит требует назначение различных средств, которые ускоряют опорожнение желудка и препятствуют регургитации пищи. Такую терапию лучше проводить метоклопрамидом, лоперамидом, домперидоном по 1 таблетке 3 раза в день перед едой. Для внутреннего приема можно назначить сукралфат, софалкон по 1 г 3 раза в день между приемами пищи, сульпирид по 0,05 г днем и на ночь. Препараты антацидного действия алмагель, фосфалюгель, маалокс не только уменьшают кислотность желудочного содержимого, но и обладают способностью связывать желчные кислоты и их соли.

Прогноз

Из обратимых гастритов , лучше всего поддающихся лечению, можно отметить хронический хеликобактерный и рефлюкс-гастрит . Противомикробное лечение в данном случае может привести к купированию пилорического рефлюкса в желудок дуоденального содержимого, что является основой последующего восстановления нормальной структуры клеток слизистой желудка.

Профилактика

В целях профилактики развития гастрита прежде всего следует соблюдать режим питания. По возможности следует максимально ограничить употребление механически, химически и термически раздражающих слизистую оболочку желудка пищевых продуктов.

Большое значение имеют соблюдение правил личной гигиены и постоянный контроль за состоянием ротовой полости. Риск развития хронического гастрита резко снижается, если ограничить или вовсе исключить употребление никотина и крепких алкогольных напитков. Желательно выбрать себе работу, при которой отсутствуют профессиональные вредности, разрушающе воздействующие на слизистую желудка. Следует с осторожностью применять обезболивающие и нестероидные противовоспалительные препараты.

Слизистая желудка состоит из нескольких слоев. Верхний слой слизистой - эпителий- представляет собой рыхлую ткань, выстилающую внутреннюю поверхность желудка.

Она состоит из особых белков и защищает стенки желудка от самопереваривания пепсинами - ферментами желудочного сока.

Пепсины способны разбивать длинные белковые молекулы на короткие фрагменты - аминокислоты, которые организм может усвоить.

Если не будет эпителия, то пепсины будут разрушать стенки желудка точно так же, как любой кусок мяса, попавший в этот орган вместе с пищей.

Под эпителием лежит соединительная ткань, между волокнами которой проходят железы, открывающиеся в полость желудка. Железы вырабатывают желудочный сок.

Анатомически соединительная ткань и железы тоже входят в слизистую оболочку желудка.

Понятно, что целостность и толщина эпителия исключительно важны для здоровья желудка.

При истончении или повреждении эпителия слизистая оболочка перестает справляться со своими функциями, что приводит к появлению неприятных симптомов:

отрыжки, изжоги;
тошноты и рвоты;
жжению в желудке, усиливающемуся после еды и выделения желудочного сока.

Алкоголь и некоторые медицинские препараты, например, Аспирин, легко «пробивают» эпителиальный барьер. В здоровом и молодом организме такие повреждения затягиваются в течение 24 часов.

Но ситуация меняется, если организм ослаблен, в ЖКТ есть воспаление или инфекция или нарушен обмен веществ.

В этом случае восстановление эпителия идет медленно, он постепенно истончается, а на отдельных участках вообще исчезает.

Тогда можно говорить об атрофии слизистой. Атрофия слизистой - опасная патология, приводящая к онкологическим заболеваниям.

К атрофии эпителиальной ткани желудка и кишечника приводят:

хеликобактерная инфекция;
бесконтрольный прием лекарственных препаратов, особенно антибиотиков;
злоупотребление алкоголем и нездоровой едой;
нервные переживания;
дефицит витаминов группы B;
хронические и острые воспаления кишечника и других органов ЖКТ: колит, панкреатит, холецистит.

Невозможно восстановить слизистую без устранения раздражающих эпителий факторов. Органу нужно дать отдых, и спустя немного времени слизистая восстановится.

Процесс ускоряется при приеме медикаментов и БАДов, но делать это можно только после консультации с гастроэнтерологом.

Препараты для восстановления эпителия

Препараты, которыми можно восстановить слизистую, относятся к разным фармакологически группам, но принцип их действия одинаков - они улучшают кровоснабжение стенок органа и таким образом ускоряют регенерацию эпителиального слоя и тканей, лежащих под ним.

Цимед - препарат, в состав которого входят медь, цинк, гидролизатор казеина (молочного белка) и вытяжка из облепиховых ягод.

Кроме того, препарат благотворно влияет на сосуды и мышцы - снимет болезненность после физических нагрузок, может служить профилактическим средством при атеросклерозе, помогает избавиться от приступов мигрени.

Лекарство выпускается в таблетках. Цимед принимают дважды в день: утром и вечером. Продолжительность лечения 30 дней. В упаковке 60 таблеток, поэтому одной упаковки как раз хватает на полный курс.

Регесол - содержит экстракты лекарственных растений, оказывает лечебное действие на весь организм.

Помогает восстановить слизистую желудка, пищевода, тонкого и толстого кишечника, ДПК, слизистую ротовой полости.

Препарат можно принимать при воспалении десен, гастрите, в том числе атрофическом, язвах желудка и ДПК, колите, цистите, рефлюксе, панкреатите, гепатите, острых респираторных заболеваниях.

Лекарство можно использовать для снижения последействия противораковой терапии, для ускорения заживления ран кожи и слизистой.

Регесол подавляет воспаления, оказывает противомикробное действие, обладает легким обезболивающим эффектом. Форма выпуска и способ применений у Регесола такие же, как у Цимеда.

Вентер - препарат на основе сукральфата, вещества, которое в желудке распадается на алюминий и серную соль.

Алюминий особым образом действует на белок, из которого состоит слизь, покрывающая стенки желудка и верхних отделов кишечника.

Серная соль фиксирует слизь на стенках желудка в тех местах, где эпителий разрушен. Такой защиты пораженным участкам хватает на 6 часов.

Вентер и аналогичные препараты применяют при язве желудка, гастритах с повышенной кислотностью, в том числе атрофическом гастрите, рефлюксной болезни, изжоге.

Препарат можно использовать для профилактики сезонных обострений язвенной болезни желудка и при повышенных психоэмоциональных нагрузках, чтобы защитить слизистую желудка и верхних отделов кишечника от эрозирования.

Восстановление слизистой методами народной медицины

Чтобы восстановить слизистую, нужно исключить из меню жирные, жареные, острые и кислые блюда. Продукты отваривают, запекают, тушат или готовят на пару.

Твердые продукты нужно хорошо измельчать: делать мясной фарш, фруктовые и овощные пюре. Основой рациона должны стать рис, овсянка и гречка - эти крупы способствуют образованию слизи.

Существуют достаточно эффективные народные средства, помогающие восстановить слизистую.

Помогает заживлению язв и эрозий облепиховое масло. Его нужно выпивать перед сном, по одной чайной ложке, смешивая с таким же количеством оливкового.

При нормальной и повышенной кислотности восстановить оболочку народными средствами можно с помощью листьев подорожника.

Это растение имеет обволакивающее, ранозаживляющее и обезболивающее свойства. Экстракт подорожника входит во многие препараты и БАДы, предназначенные для лечения и восстановления органов желудочно-кишечного тракта (Плантаглюцид и др.).

При хронических гастритах и других внутренних воспалениях пьют сок свежесобранных листьев подорожника.

Сок выжимают из подорожника двух видов – П. большого и П. блошного – и смешивают поровну. Такую смесь пьют по столовой ложке, трижды в день, за 20 минут до еды.

Перед приемом столовую ложку сока разводят в 50 мл воды.

После обострения гастрита можно восстановить внутреннюю оболочку желудка с помощью такого фиточая:

цветы ромашки;
листья зверобоя;
корень алтея.

20 г высушенного сырья заливают стаканом крутого кипятка и держат 20 минут на бане, затем емкость с настоем вынимают из воды и дают постоять при комнатной температуре 10 минут.

Процеживают, отжимают траву и доводят объем кипяченой водой до 200 мл. Пьют по половине стакана 4 раза в день.

Хорошими обволакивающими свойствами обладает семя льна.

Чтобы восстановить поврежденную эпителиальную ткань, из льняного семени готовят кисель:

Столовую ложку семечек засыпают в миксер и заливают стаканом горячей воды, взбивают 5 минут;
Добавляют щепотку молотого цикория, взбивают еще 1 минуту.

Кисель пьют свежеприготовленным, по одному стакану, за несколько минут до еды. При отсутствии аллергии на пчелопродукты в напиток можно добавить немного меда.

Еще один способ восстановить эпителиальную ткань - выпивать перед едой по чайной ложке биоактивированного сока алоэ, наполовину смешанного с медом.

Ранозаживляющие свойства алоэ всем хорошо известны, а мед добавляют для улучшения вкуса.

Итак, восстановить внутреннюю оболочку желудка и кишечника возможно. Организм сам стремится регенерировать поврежденные участки, ему нужно просто не мешать.

Задачей больного будет устранить мешающие пищеварению факторы и воспользоваться рекомендованными врачом препаратами или народными средствами.

Симптомы и лечение воспаления слизистой желудка

Воспаление может появиться внезапно (острый гастрит) или развиваться медленно (хронический гастрит). В некоторых случаях этот процесс может привести к появлению язв и повысить риск онкологических заболеваний желудка. Слизистая желудка содержит специальные клетки, которые вырабатывают кислоту и ферменты, начинающие переваривать пищу. Эта кислота потенциально может разрушать и саму слизистую оболочку, поэтому другие клетки вырабатывают слизь, которая защищает стенку желудка.

Воспаление и раздражение слизистой развивается тогда, когда этот защитный барьер из слизи нарушается – при повышенной кислотности, из-за действия бактерии H. pylori, после чрезмерного употребления алкоголя. У большинства людей это воспаление не носит тяжелого характера и быстро проходит без лечения. Но иногда оно может длиться годами.

Каковы симптомы воспаления слизистой желудка?

Воспалительные заболевания слизистой могут вызвать:

ноющую или жгучую боль в животе;
тошноту и рвоту;
ощущение тяжести в желудке после еды.

Если слизистая оболочка повреждена – это считается эрозивным гастритом. Участки поврежденной слизистой желудка, не защищенные слизью, подвергаются действию кислоты. Это может стать причиной боли, привести к образованию язв и повысить риск кровотечения.

Если симптомы появляются внезапно и носят тяжелый характер, это считается признаками острого гастрита. Если они длятся долгое время – это хронический гастрит, причиной которого, чаще всего, является бактериальная инфекция.

Какие факторы могут вызвать воспаление в желудке?

Причинами воспалительного процесса в слизистой могут быть:

Осложнения

Если не проводить лечение, воспалительный процесс может привести к образованию язв и развитию кровотечения. В редких случаях определенные формы хронического гастрита могут повысить риск рака желудка, особенно если воспаление приводит к утолщению слизистой и изменениям в ее клетках.

Как выявляют наличие воспаления в слизистой оболочке?

Чтобы выявить воспаление слизистой желудка, необходимо провести эндоскопию. Тонкий и гибкий эндоскоп заводится через горло в пищевод и желудок. С его помощью можно обнаружить наличие воспаления и взять из слизистой небольшие частицы тканей для обследования в лаборатории (биопсию). Проведение гистологического исследования тканей под микроскопом в лаборатории – основной метод подтверждения наличия воспалительного процесса в слизистой желудка.

Альтернативой эндоскопии может стать рентгенконтрастное исследование желудка с барием, которое позволяет обнаружить гастрит или язвы желудка. Однако этот метод обладает намного меньшей точностью по сравнению с эндоскопией. Для определения причины воспаления можно провести анализы для обнаружения инфекции H. pylori.

Как лечить воспаление слизистой желудка?

Лечение гастрита зависит от специфической причины воспаления слизистой. Острое воспаление, вызванное приемом НПВП или алкоголя, можно облегчить прекращением употребления этих веществ. Хроническое воспаление, вызванное H. pylori, лечится антибиотиками.

В большинстве случаев лечение пациента также направлено на уменьшение количества кислоты в желудке, что облегчает симптомы и позволяет восстановиться слизистой оболочке желудка. В зависимости от причины и тяжести гастрита, пациент может лечить его в домашних условиях.

Облегчение симптомов

Антациды – эти препараты нейтрализуют кислоту в желудке, что обеспечивает быстрое облегчение боли.
Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (Фамотидин, Ранитидин) – эти средства снижают выработку кислоты.
Ингибиторы протонной помпы (Омепразол, Пантопразол) – эти препараты уменьшают выработку кислоты эффективнее, чем блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов.

Лечение инфекции Helicobacter pylori

Если у пациента с гастритом обнаружили наличие этого микроорганизма, ему нужна эрадикация (устранение) H. pylori. Существует несколько схем такого лечения. Основная схема состоит из применения ингибитора протонной помпы и двух антибиотиков.

Как облегчить воспаление в домашних условиях?

Пациент может облегчить симптомы и поспособствовать восстановлению слизистой, соблюдая следующие советы:

Есть нужно меньшими порциями, но чаще.
Следует избегать раздражающих продуктов (острой, жареной, жирной и кислой еды) и спиртных напитков.
Можно попытаться перейти от приема обезболивающих НПВП к приему Парацетамоа (но об этом нужно посоветоваться с врачом).
Необходимо контролировать стресс.

Фитотерапия может уменьшить воспаление и раздражение слизистой оболочки желудка. Есть мнение, что четыре травы особенно эффективны в лечении воспалительных заболеваний пищеварительного тракта и восстановлении слизистых оболочек:

корень солодки;
красный вяз;
мята перечная;
ромашка.

От питания зависит здоровье человеческого организма. Нездоровый желудок, становится причиной многих заболеваний. Как восстановить слизистую желудка?

Очень часто звучит данный вопрос, когда в области желудка появляются боли и ощущается дискомфорт. Процесс восстановления слизистой желудка достаточно сложен, длящийся порою очень много времени. Лечение нужно начинать как можно раньше, чтобы заболевание не стало критическим.

Как нужно начинать лечение

Прежде всего, необходимо забыть о сигаретах, прекратить употреблять спиртные напитки. Отказ от таких дурных привычек должен быть полным, без всяких исключений. Эти привычки с одинаковой силой влияют на пищеварение, это страшные враги слизистой желудка.

Обязательно нужно проработать собственное меню, чтобы восстановить слизистую желудка. Прием пищи должен иметь частый характер, но в ограниченном количестве. Кофе нужно пить только перед едой, этого нельзя делать после нее. Из рациона пищи исключается острое, жареное и жирное.

Плохо перевариваются в организме:

капуста;
зелень;
грибы;
сырые овощи.

Пищу не нужно принимать очень горячей, наилучшим вариантом считаются немного подогретые блюда.

Чтобы произошло восстановление слизистой желудка, используют медицинские препараты, помогающие устранить те элементы, которые создают условия для развития гастрита и его обострения. Лекарства помогают восстановить оболочку слизистой и запустить восстанавливающие процессы.

Когда проводится лечение, больной питается строго по своему графику. Назначается диета, обычно только растительная. Ее согласовывают с врачом, который в зависимости от вида гастрита, от величины кислотности, назначает ее форму.

Медикаментозное лечение

Медики, для выделения соляной кислоты, для получения пепсина, назначают специальные препараты. Их принимают перед едой. При затрудненном приеме лекарств соляную кислоту, иногда доставляют в желудок прямо через пищевод, используя тонкую трубочку. Таким образом не повреждается зубная эмаль.

Применение лекарственных препаратов необходимо проводить совместно с устранением всех причин, которые спровоцировали острый гастрит. Чтобы уменьшить кислотность желудка, применяется:

Алмагель;
Маалокс.

Эти препараты обладают защитной функцией. Входящие в их состав антациды, покрывают всю поверхность желудка, не позволяя кислоте проникнуть внутрь, таким образом блокируя попадание кислоты.

Восстанавливая слизистую оболочку, применяют также гормональные препараты. Цитотек способствует уменьшению влияния соляной кислоты. В результате создается защита желудка. Однако, кроме положительных качеств, препарат имеет некоторые противопоказания. Запрещено принимать это лекарство беременным женщинам. Он может стать причиной преждевременных родов.

Некоторые виды лекарств защищают внутреннюю оболочку желудка. В эту группу входят Вентер, Пепто-бисмол.

Когда они попадают внутрь организма, происходит блокировка воздействия соляной кислоты на слизистую желудка.

Медицинские препараты

В гастроэнтерологии, чтобы провести восстановление слизистой и когда имеет место увеличивающаяся регенерация клеток, применяются следующие препараты:

Простагландин Е и его разновидности:

Мизопростол;
Сайтотек.

Растительные лекарства:

облепиховое масло;
алоэ.

Препараты животного происхождения: Солкосерил и Актовегин.

К антисекреторным препаратам относятся:

Омепразол;
Лансопразол.

Для нормализации микрофлоры кишечника, назначаются:

Бифиформ;
Лактобактерин.

В основном, чтобы провести восстановление слизистой желудка, необходимо точно знать причину ее повреждения. При отсутствии клинических проявлений все равно требуется соответствующее лечение, ведь осложнения могут иметь очень серьезные последствия.

Восстановление слизистой при лечении антибиотиками

Конечно, антибиотики способствуют восстановлению оболочки, однако они несут и побочные эффекты. Чтобы их нейтрализовать, выполняют определенные действия.

Врач назначает лекарства, действие которых аналогично «полезным» простагландинам.
Применяются препараты, ускоряющие процессы заживления. Они особенно нужны, когда обнаружена язва.

Определяется величина кислотности, проводится ее корректировка.

При повышенной кислотности применяются антисекреторные препараты. При пониженной применяют заместительную терапию.

Чтобы контролировать эффективность выполняемых мероприятий, проводится контрольная фиброгастродуоденоскопия. Это дает возможность увидеть слизистую оболочку после введения эндоскопа в желудок больного.

Кроме того, проводятся лабораторные тесты, в результате которых исключается инфицированность хеликобактером. При обнаружении хеликобактерной инфекции должна применяться классическая схема лечения.

Когда лечится желудок, часто применяется народная медицина. Народными средствами пользуются, только зная точно, какой именно диагноз поставлен врачом. От этого зависит и способ лечения.

А если хронический гастрит? В основном это воспаление желудка, перешедшего в хроническую фазу. Это самое распространенное заболевание на земле, касающееся пищеварительного тракта и его органов.

При заболевании происходит воспаление слизистой, нарушается регенерация, атрофируется железистый эпителий. Форма заболевания постепенно становится хронической.

Симптомами гастрита можно назвать:

изжогу;
тошноту;
слабость;
вздутие живота;
частые запоры;
диарея;
боли при приеме пищи;
головные боли;
головокружения;
высокая температура
потоотделение;
тахикардия.

Методы лечения, вспомогательные диеты

Самым главным при лечении желудка традиционной медициной и народными средствами является определенный режиму питания. Назначаются специальные диеты и подбирается соответствующий набор продуктов.

Когда начинается гастрит, очень важно следить за состоянием организма и не допускать переход острой формы заболевания в гастрит хронического типа. В связи с этим подбирается специальное питание, которое не будет раздражать слизистую оболочку. Пища должна приниматься небольшими порциями, но очень часто в течение дня. Таким образом блокируется агрессивное воздействие желудочного сока на стенки желудка.

Из рациона нужно исключить пищу, лежащую длительное время в холодильнике. Запрещается кушать фастфуд. Только пища, которая была приготовлена за несколько часов до приема пищи, причем только из натуральных, свежих продуктов, может считаться безопасной. Она не вызовет отравления, от нее не последует никаких отрицательных явлений.

Борются с гастритом, применяя испытанные народные средства:

семена льна;
картофельный сок;
тысячелистник;
зверобой;
чистотел;
ромашку;
капустный сок;
петрушку;
подорожник.

В любом случае самым главным лечением для полного восстановления слизистой остается хороший отдых, пешие прогулки и прием пищи небольшими порциями.

Известно, что степень активности воспалительного процесса при хроническом гастрите определяется выраженностью инфильтрации полиморфно-ядерными лейкоцитами эпителия и собственной пластинки на фоне свойственной хроническому гастриту инфильтрации лимфоцитами и плазматическими клетками.

Активность - типичный признак гастрита, вызванного Н. pylori (Аруин Л.И. и соавт., 1998). Нейтрофилы и макрофаги топографически связаны с колонизацией Нр и мигрируют в место воспаления при помощи хемотаксиса за счет стимуляции продукции эпителиального интерлейкина- 8 и хемокинов, вырабатываемых хеликобактериями (Пасечников В.Д., 2000; Кононов А.В., 1999). Степень активности воспалительною процесса при ХГ определяется выраженностью инфильтрации нейтрофильными гранулоцитами эпителия и собственной пластинки слизистой (Аруин Л.И., 1995; Аруин Л.И., 1998; Свиницкий А.С. и соавт., 1999; Stolte М., Meining А,2001; Khulusi S. et al., 1999). Уреаза и другие муколитические ферменты, продуцируемые Нр, снижают вязкость муцина, что ведет к ослаблению межклеточных связей и усилению обратной диффузии ионов водорода, как следствие - к повреждению слизистой оболочки желудка (Рожавин М.А. и соавт., 1989; Slomiany B.L. et al., 1987).

Нейтрофильные гранулоциты являются важнейшим морфологическим маркером активного воспалительного процесса, это первый защитный барьер при проникновении бактерий и других патогенных факторов во внутреннюю среду организма. Нейтрофилы являются высокоактивными регуляторными клетками, «одноклеточной секреторной железой», продукты которой влияют на нервную, иммунную системы, факторы свертывания крови и репаративно-пластические процессы. Доказана активная роль іранулоцитов и их медиаторов в регуляции функций иммуноцитов, и были получены данные о продукции гранулоцитами пептидных иммунорегуляторных факторов, нейтрофилокинов (Долгушин И.И. и соавт., 1994). Иммунная и нервная системы принимают участие в репаративной регенерации поврежденных тканей. Иммуностимулирующие нейтрофилокины обладают выраженной репаративной активностью. Авторы обнаружили, что пептидные фракции активированных нейтрофилов, оказывают регуляторное действие на лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы, на нервную, эндокринную и свертывающую системы, а также усиливают антимикробную и противоопухолевую резистентность. Все регуляторные реакции нейтрофилы осуществляют с помощью различных медиаторов, секретируемых в околоклеточную среду, в том числе и специфических цитокинов, которые можно назвать нейтрофилокинами (Долгушин И.И. и соавт., 2000).

Поиски антибактериальных структур выявили в лейкоцитах ряд факторов неспецифической резистентности организма, в том числе неферментные катионные белки, открытые в 60-х годах XX столетия (Пигаревский В.Е., 1978; Badosi L., Trkeres М., 1985). Наиболее изучено антибактериальное действие неферментных катионных белков. КБ занимают одно из ведущих мест в реализации и координации неспецифических защитных реакций организма. Они обладают широким спектром антимикробного действия, свойствами медиатора воспаления, факторами проницаемости, стимулятора метаболических процессов,
неспецифических опсонинов при фагоцитозе (Мазинг Ю.А., 1990). Дефицит КБ нейтрофилов, в значительной мере формирующих антимикробный потенциал этих клеток, существенно усугубляет неэффективность защиты организма хозяина.

По данным исследований Д.С. Саркисова и А. А. Паль цы на (1992), в ходе реализации специфической функции нейтрофила его бактерицидная и поглощающая функции могут изменяться непараллельно. Снижение бактерицидности при сохранении уровня поглощения, кроме того, способность убивать бактерии, истощается в нейтрофилах раньше способности поглощать их, что является другим исходом незавершенного фагоцитоза. По мнению исследователей, фагоцитоз не является главным антибактериальным средством макроорганизма, в частности, при раневой инфекции. Их исследования показали, что основная масса микробов в ране пространственно разобщена с нейтрофилами и уже поэтому не может быть ликвидирована непосредственно путем фагоцитоза. Главным моментом механизма антимикробного действия нейтрофилов является расплавление и удаление омертвевших тканей, а вместе с ними и находящихся в них скоплений микроорганизмов.

По данным исследований Д.Н. Маянского (1991), лизаты нейтрофилов, в том числе содержавшиеся в них катионные белки, вызывают приток моноцитов в зону инфильтрации. После того как моноциты-макрофаш наводняют очаг воспаления, сохраняется возможность для вторичного привлечения в него нейтрофилов. Премированные лейкотриенами и др. хемотаксинами макрофаги и нейтрофилы подвергаются вторичной стимуляции живыми микробами или их продуктами, происходит их превращение в полностью активированные клетки с максимально мобилизованным цитопатогенным потенциалом (Маянский Д.Н., 1991). Исследования А.Н. Маянского и др. (1983) указывают на функциональную тождественность циркулирующего и тканевого пулов нейтрофильных гранулоцитов.

Цитоплазматическая зернистость - зеркало функциональной активности гранулоцитов крови. Функциональное значение цитоплазматической зернистости нейтрофильных лейкоцитов связано с представлением о лизосомах, которые открыл в 1955 году Кристиан де Дюв. Костномозговые предшественники нейтрофильных лейкоцитов синтезируют большое количество лизосомиых ферментов, которые изолированы в азурофильной зернистости до использования при расщеплении фагоцитированных частиц. Этот факт дал основание считать азурофильные гранулы нейтрофилов лизосомами (Baggiolini М. ct al., 1969). Гранулы формируются последовательно, начиная со стадии промислоцита, до палочкоядерного лейкоцита (Козинец Г.И., Макаров В.А., 1997; Le Kabec V. et al., 1997).

Азурофильную зернистость подразделяют на крупные, богатые дефензинами гранулы, и гранулы меньших размеров, не содежащие дефензинов (Borregaard N., Cowland J.В., 1997). После короткого периода активности в очаге воспаления НГ разрушаются с высвобождением ядерных гистонов и лизосомных катионных белков. Этому процессу предшествует агрегация гранул и их краевое стояние под клеточной мембраной. Повреждения НГ в очаге воспаления определяют при окраске на катионные белки по модифицированной методике Пигаревского. Положительную реакцию на катионные белки дают два типа катионных гранул: мелкие (специфические), создающие равномерное окрашивание цитоплазмы, и более крупные (азурофильные), доступные для количественного определения под световым микроскопом (Пигаревский В.Е., 1978). Кроме того, положительно окрашиваются фагоцитированные бактерии после их взаимодействия с катионными белками. Лизосомы лимфоцитов, моноцитов и макрофагов лишены катионных белков, что позволяет дифференцировать гранулоциты от других типов клеток.

Метод цитохимического выявления катионных белков гранулоцитов В.Е. Пигаревского (модифицированный) основан на применении
диахромных красителей, несколько трудоемок на подготовительном этапе, требует точного соблюдения рецептуры приготовления реактивов и условий окраски препаратов. Недопустимо подсыхание красителя на образце при горизонтальной окраске, что дает несмываемый осадок. Излишняя экспозиция толуидинового синего ведет к перекрашиванию клеточного материала, что создает трудности при исследовании.

Гистоны и лизосомные катионные белки НГ обладают высокой антибактериальной активностью и участвуют в формировании противоинфекционной неспецифической резистентности организма. Их бактерицидное действие заметно возрастает при снижении величины pH. По данным Таланкина и соавт. (1989), повреждение НГ сопровождается выходом катионных белков за пределы клеток, при этом в цитоплазме определяются жировые вакуоли, ядра НГ гиперсегментированы, иногда они округляются, имитируя мононуклеар. При распаде клетки ядра могут подвергаться лизису, либо рексису (В.Л. Белянин, 1989). В малых концентрациях КБ способствуют повышению проницаемости клеточных мембран и изменяют активность ферментов в клетках, в больших - подавляют многие биохимические реакции, что указывает на возможную регулирующую их роль в очаге воспаления (Кузин М.И., Шимкевич, 1990).

Г.А. Ивашкевич и Д. Айегги (1984) в результате исследований КБ нейтрофилов крови при гнойных заболеваниях наблюдали отчетливую картину уменьшения содержания катионных белков обратно пропорционально тяжести процесса. Авторы предполагают, что активация лейкоцитов во время воспалительного процесса сопровождается выделением во внешнюю среду не только протеолитических ферментов, но и катионных белков. Такой же точки зрения придерживается И.В. Нестерова и соавт. (2005), исследования которых показали достоверное снижение содержания КБ нейтрофилов после стимуляции культурой бактерий, что свидетельствует о потенциально возможном расходовании КБ, т.е. об уровне их резервных возможностей. Дефицит КБ нейтрофилов,
в значительной мере формирующих антимикробный потенциал этих клеток, существенно усугубляет неэффективность защиты организма хозяина (Мазинг Ю.А., 1990).

При световой микроскопии продукт цитохимической реакции на КБ обнаруживается не только в зернистости НГ, но и внеклеточно. Компьютерный анализ клеточного изображения, расширяющий возможности светооптического исследования и создающий математические аналоги морфологических признаков, позволяет объективизировать количественную оценку КБ (Славинский А.А., Никитина Г.В., 2000).

Метод последовательной микроспектрофотометрии - сканирование. Даст возможность измерить мгновенные значения интенсивности пучка света, провести логарифмирование и их суммирование. Используя пучок сравнения или повторное сканирование свободной от клеток площади препарата, получают соответствующий интеграл для фона. Разность между этими двумя суммами представляет собой интеграл оптической плотности, который прямо связан с количеством хромофора на площади сканирования (Автандилов Г.Г., 1984).

При изучении окрашенных препаратов в видимой части спектра определяют количество красителя, связанного с исследуемым веществом. Между оптической плотностью, концентрацией и толщиной слоя красителя, а также количеством исследуемого вещества должна быть прямая пропорциональная зависимость. Изменение светопоглощающих свойств красителя вследствие изменения его концентрации происходит в связи с изменением ионизации, полимеризации вещества, что трансформирует коэффициент поглощения.

По данным исследований НГ А.А. Славинского и Г.В. Никитиной (2001), СЦК здоровых людей составляет 2,69 +_0,05 отн.ед., при перитоните - 1,64+_0,12 отн.ед. А.Н. Маянский и соавт. (1983) говорят о

функциональной тождественности циркулирующего и тканевого пулов нейтрофилов.

Гистопатология хронически инфицированной Helicobacter pylori (Нр) слизистой оболочки желудка характеризуется высоким количеством макрофагов, нейтрофилов, эозинофилов, базофилов и лимфоцитов, а также тканевым повреждением (Андерсен Л. И соавт., 1999). Нейтрофилы и макрофаіи топоірафически связаны с колонизацией Нр и мигрируют в место воспаления при помощи хемотаксиса за счег стимуляции продукции эпителиального интерлейкина-8 и хемокинов, вырабатываемых Нр. Участвуя в фагоцитозе хеликобактерий, лейкоциты стимулируют образование лейкотриенов (Пасечников В.Д., 1991). Являясь выраженным хемотаксическм агентом, ЛТ-В4 привлекает в зону воспаления новые лейкоциты с последующим каскадом сосудистых реакций, что приводит к соответствующим морфологическим изменениям в СОЖ (Naccache Р.Н., 1983). Фагоцитоз Нр зависит от штаммов бактерий и коррелирует с их способностью вызывать «нейтрофильный дыхательный взрыв» (выработку токсических радикалов кислорода - TOR), продукцию вакуолизирующего цитотоксина (VacA). Нр фагоцитируются как нейтрофилами, так и моноцитами. Уничтожение Нр наблюдалось in vivo только при избытке фагоцитов. Внутриклеточное выживание Нр является видоспецифичным (Кононов А.В., 1999).

Хеликобактерий обладают способностью продуцировать ферменты, нейтрализующие бактерицидные молекулы, и используют их при внутриклеточном выживании (Андерсен Л. И и соавт., 1999).

По данным Hazell S.T. et al. (1991), Spigelhalder C. et al. (1993), уреаза, каталаза и супероксиддисмутаза являются ферментами, нейтрализующими бактерицидные молекулы, и помогают Нр избежать разрушения в фагоцитах. По данным исследований А.В. Кононова (1999), Нр экспрессируют полипептиды, нарушающие процесс выработки цитокинов макрофагами, что проявляется более низкой реакцией лимфоцитов на
митоген у Нр-ассоциированных лиц в сравнении с неинфицированными. Субминимальный антигенный стимул позволяет Нр длительно взаимодействовать с иммунной системой слизистых оболочек, что обусловливает хронизацию Нр-инфекции. Элиминации Нр не происходит (Кононов А.В., 1999).

В.Н. Галанкин и соавт. (1991) рассматривает взаимодействие системы НГ с бактериальными агентами с позиций концепции чрезвычайного реагирования в условиях преобладания силы бактериального воздействия. В рамках четырех типичных ситуаций: 1-я - конфликт между первично недостаточной системой НГ и микрофлорой, в которой воспаление - это активная реакция функционально недостаточной системы макроорганизма, посильно противодействующей обычному бактериальному окружению, которое в связи со слабостью системы приобретает характер патогенного фактора. Во 2-й ситуации воспаление выступает в качестве результата активного реагирования функционально недостаточной системы на условно-патогенный агент, превратившийся в патогенный, в связи со снижением физиологической функции, противодействующей ему системы НГ, то есть в эксквизитных для системы условиях. Ситуация 3-я включает случаи, в которых функционально неизмененная система НГ взаимодействует с бактериальным агентом чрезвычайного характера. Эта чрезвычайность может быть связана не только с высокой патогенностью и вирулентностью микроорганизма, но и со сверхмассивным обсеменением, в этих случаях система неспецифичсской антибактериальной защиты с самого начала оказывается в состоянии относительной функциональной недостаточности и ее реагирование носит эксквизитный характер. Ситуация 4-я характеризуется устойчивой функцией системы НГ, достаточной для подавления обычного средового бактериального окружения. Комменсализм бактерий определяется не только их внутренними качествами, но и наличием устойчивой противодействующей им в организме системы. Такие компромиссные отношения, не
выливающиеся в чрезвычайные, организм способен поддерживать при условии устойчивой постоянной работы системы антибактериальной защиты, в т.ч. НГ, сохраняя состояние клинического здоровья. Таким образом, с позиций 4-х ситуаций воспаление можно рассматривать как эксквизитную форму реагирования, несущую в себе некоторую неадекватность на воздействие в связи с чрезвычайностью ситуации, отражение активной реакции функционально недостаточной системы НГ на бактериальное воздействие, превышающее возможности ее физиологическою функционирования. Превосходство силы воздействия над возможностями ответа быстрого реагирования - функциональная недостаточность системы, определяет экстремальность ситуации. Реакции эксквизитного характера в отличие от физиологических форм приспособления являются реакциями запаздывающего типа. Они энергетически неэкономны, по сравнению с физиологическими, и связаны с использованием «запасных сил» системы, не включающихся в физиологических условиях, а также характеризуются «каскадностью» развертывания.

Таким образом, хеликобактерную инфекцию, согласно градации взаимодействий макро- и микроорганизма В.Н Таланкина и А.М. Токмакова (1991), можно рассматривать как ситуацию чрезвычайного характера, что связано не только с высокой патогенностью и вирулентностью микроорганизма, но и со сверхмассивным обсеменением слизистой оболочки желудка. В этом случае система неспецифической антибактериальной защиты с самою начала оказывается в состоянии относительной функциональной недостаточности и ее реагирование носит действительно эксквизитный характер (Галанкин В.Н., Токмаков А.М., 1991).

А.С. Зиновьев и А.Б. Кононов (1997) в своих исследованиях показали сопряженность реакций воспаления, иммунитета и регенерации в слизистых оболочках, доказав, что структурой, обеспечивающей функции

защиты и распознавания «свой-чужой», а также регулирующей процессы регенерации, является лимфоидная ткань, ассоциированная со слизистыми.

Т-лимфоциты собственной пластинки представлены популяцией СО8+-лимфоцитов, обладающих цитотоксическими свойствами и составляющих основную массу межэпитслиальных лимфоцитов, NK- клетками, осуществляющими противоопухолевый и противовирусный надзор, и Т-хслпсрами с фенотипом CD3 антигенпрезентирующими клетками при воспалении. Выделяют следующие типы лимфопролиферативного ответа СОЖ при Нр-инфекции: лимфоэпителиальные повреждения и минимальная инфильтрация собственной пластинки лимфоцитами, образование лимфоидных фолликулов, сочетание лимфоидных фолликулов и диффузной инфильтрации, а также крайняя степень лимфопролиферативного ответа - лимфома низкой степени злокачественности - МАЬТома. Иммунофенотип лимфоидных клеток при реактивных процессах - В- и Т-клеточный, при лимфоме - В-клеточный (Кононов А.В., 1999). Однако степень

мононуклеарной инфильтрации собственной пластинки не отражает напряженности местного иммунитета. Предполагают, что Нр экспрессируют полипептиды, нарушающие процесс выработки цитокинов макрофагами, что проявляется более низкой реакцией лимфоцитов на митоген у Нр-инфицированных лиц. Субминимальный антигенный стимул позволяет НР, по мнению автора, длительно взаимодействовать с иммунной системой СО, что обусловливает хронизацию Нр-инфекции. В ходе Нр-инфекционного процесса появляются антитела к слизистой
оболочке антрального отдела, то есть реализуется аутоиммунный компонент в патогенезе Нр-ассоциированных заболеваний.

Общий иммунологический статус и состояние местного иммунитета слизистой оболочки желудка (содержание иммуноглобулинов основных классов: IgA, IgM, IgG и выраженность лимфоплазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки СОЖ, определяемая морфометрическими методами) у больных с различными видами хронического гастрита изучали О.К. Хмельницкий и Б.В. Саранцев (1999). По данным авторов, в общем иммунном статусе показатель содержания Т- активных лимфоцитов в сыворотке крови в среднем составил 52,9% (норма 28-33%). Отмечали постепенное снижение данного показателя в случаях наличия диспластических изменений эпителия СОЖ с тенденцией к уменьшению при наличии раннего и инвазивного рака, но все же, повышенным, по сравнению с нормальными показателями. Межэпителиальные лимфоциты, имевшие место при ХГ исчезали в случаях дисплазии эпителия, раннего и инвазивного рака. Плазматические клетки, продуцирующие иммуноглобулины IgA, IgM имели место при ХГ и дисплазии эпителия, в то время как при раннем и инвазивном раке отсутствовали. Падение содержания МЭЛ и выработки иммуноглобулинов класса IgA и IgM может служить, по мнению авторов, объективизирующими верификацию патологического процесса показателями. М.П. Бобровских и соавт., указывают, что наличие Нр отражает местные нарушения иммуноструктурного гомеостаза слизистой и характеризуется явлениями вторичного иммунодефицита, что подтверждается высокой выявляемостью Нр в желудке при раке внежелудочной локализации. Б.Я. Тимофеев и соавт. (1982) при исследовании мазков-отпечатков при пре допу холевых заболеваниях желудка получили зависимость выраженности стромальной реакции от степени выраженности пролиферации эпителия СОЖ, что, по мнению
авторов, может служить методом оценки мононуклеарной стромальной инфильтрации в стенке желудка.

В начале 90-х годов прошлого столетия установлена причинно- следственная связь между инфицированием Helicobacter pylori и развитием первичной MALT-лимфомы. R. Genta, Н. Hamner et al. (1993) показали, что Нр является антигенным стимулом, запускающим сложный каскад В- и Т- клеточных иммунологических реакций с индукцией в ряде случаев в В- клеточную лимфому маргинальной зоны MALT-типа. Характерными особенностями MALT-ом является преимущественно локальное распространение, ассоциация с Нр, они несут черты опухоли низкой степени злокачественности и отсутствие тенденции к ранней диссеминации.

ИНФИЛЬТРАЦИЯ (лат. in в + filtratio процеживание) - проникновение в ткани и накопление в них клеточных элементов, жидкостей и различных химических веществ. И. может носить активный (клеточная И. при воспалении, опухолевом росте) или пассивный характер (пропитывание тканей анестезирующими р-рами).

Скопление клеточных элементов в тканях и органах носит название инфильтрата; в его образовании при воспалении наряду с форменными элементами принимает участие выходящая из сосудов кровяная плазма и лимфа. Пропитывание тканей биол, жидкостями без примеси клеточных элементов, напр, кровяной плазмой, желчью, обозначается терминами отек (см.), имбибиция (см.).

И. как нормальный физиол, процесс имеет место при дифференцировке некоторых тканей и органов, напр. И. лимфоидными клетками ретикулярной основы органа при формировании вилочковой железы, лимф, узлов.

При патол. И. клетками воспалительного происхождения - воспалительной И. (см. Воспаление) - имеют место инфильтраты из полиморфно-ядерных лейкоцитов, лимфоидные (круглоклеточные), макрофагальные, эозинофильные, геморрагические и т. п. Часто ткани бывают инфильтрированы клетками новообразования (рака, саркомы); в таких случаях говорят об И. тканей опухолью, об инфильтративном росте опухоли. Патол. И. характеризуется увеличением объема тканей, их повышенной плотностью, иногда болезненностью (воспалительная И.), а также изменением цвета самих тканей: И. полиморфно-ядерными лейкоцитами придает тканям серо-зеленый оттенок, лимфоцитами- бледно-серый, эритроцитами - красный и т. д.

Исход клеточных инфильтратов различен и зависит от характера процесса и клеточного состава инфильтрата. Напр., в лейкоцитарных воспалительных инфильтратах протеолитические субстанции, появляющиеся при высвобождении лизосомальных ферментов полиморфно-ядерных лейкоцитов, часто вызывают расплавление инфильтрированных тканей и развитие абсцесса (см.) или флегмоны (см.); клетки инфильтратов из полиморфно-ядерных лейкоцитов частично мигрируют из тока крови, частично распадаются, частично идут на построение новых тканевых элементов. И. клетками опухолей влечет за собой атрофию или разрушение предсуществующей ткани. И. со значительными деструктивными изменениями тканей в дальнейшем чаще всего дает стойкие патол. изменения в виде склероза (см.), понижения или потери функции тканей или органов. Рыхлые, скоропреходящие (напр., островоспалительные) инфильтраты обычно рассасываются и не оставляют заметных следов.

Лимфоидные (круглоклеточные), лимфоцитарно-плазмоклеточные и макрофагальные инфильтраты в большинстве случаев являются выражением хрон, воспалительных процессов в тканях. На фоне таких инфильтратов часто возникают склеротические изменения. Они могут наблюдаться также при некоторых нарушениях тканевого обмена, напр, в строме щитовидной железы при диффузном токсическом зобе (см. Зоб диффузный токсический), аддисоновой болезни (см.), при атрофических изменениях паренхимы различных органов как начальный регенеративный акт элементов соединительной ткани органа. Такие же инфильтраты могут служить выражением экстрамедуллярных процессов кроветворения, напр, лимфоцитарные инфильтраты и лимфомы в различных органах при лимфаденозе (см. Лейкозы), в начальных стадиях ретикулезов. В некоторых случаях круглоклеточные инфильтраты нельзя рассматривать как патол. процесс: сами клетки инфильтрата, внешне напоминающие лимфоциты, являются молодыми формами развивающейся симпатической нервной системы. Таковы, напр., группы симпатогоний в медуллярном веществе надпочечников. Лимфоцитарноплазмоклеточные и макрофагальные инфильтраты можно наблюдать в органах и тканях при различных иммунол, сдвигах в организме (искусственная и естественная иммунизация, аллергические иммунопатол. процессы и аллергические заболевания). Появление лимфоцитарноплазматических инфильтратов является отражением процесса выработки антител, осуществляемого плазматическими клетками, предшественниками которых являются В-лимфоциты, при участии макрофагов.

Из И. хим. веществами наиболее распространена И. гликогеном и липидами. И. гликогеном эпителия петель нефрона (петель Генле), гепатоцитов, эпидермиса кожи наблюдается при диабете и при так наз. гликогеновой болезни (см. Гликогенозы), при к-рой имеют место обильные отложения гликогена в печени, поперечнополосатых мышцах, миокарде, эпителии извитых канальцев почек, иногда составляющие до 10% веса органа. И. липидами может касаться нейтральных жиров, напр, жировая И. печени (с увеличением количества жира до 30% веса органа). Однако не всегда появление видимого жира в клетках паренхиматозных органов говорит об инфильтрации. Может иметь место декомпозиция амино- и белковолипидных комплексов цитоплазмы, но состав липидов при этом будет иной: смесь фосфолипидов, холестерина и его эстеров, нейтральных жиров. И. интимы артерий холестерином наблюдается при атеросклерозе (см.). И. липидами ретикулоэндотелиальной системы возникает как проявление ферментопатии.

При туберкулезе легких наблюдается желатинозная И. (желатинозная, или гладкая, пневмония), представляющая собой одно из проявлений экссудативной реакции при туберкулезе легких, туберкулезной пневмонии лобулярного, реже лобарного характера и часто являющаяся предстадией казеозной пневмонии; иногда она возникает как перифокальный процесс вокруг продуктивных туберкулезных очагов (см. Туберкулез органов дыхания).

Библиография: Давыдовский И. В. Общая патология человека, М., 1969; В ii с h n e г F. Allgemeine Pathologie und Atiologie, Miinchen u. a., 1975.

И. В. Давыдовский.