ภาวะไตวายในเด็ก - อาการและการรักษา อาการไตวายในเด็ก การรักษารูปแบบเฉียบพลันและเรื้อรัง

รูปแบบเรื้อรังของโรคจะค่อยๆพัฒนาขึ้นอันเป็นผลมาจากการรบกวนการทำงานของไตในสภาวะสมดุลอย่างถาวรพร้อมกับโรคที่มีความก้าวหน้าอย่างรุนแรงซึ่งเกิดขึ้นในระยะสุดท้าย ภาวะไตวายเฉียบพลันในเด็กเป็นภาวะเฉียบพลันที่ความสามารถในการกรองของไตลดลงเหลือ 25% ของค่าปกติ และครีเอตินีนในเลือดเกิน 0.176 มิลลิโมลต่อลิตร ปัจจัยที่เป็นพิษต่าง ๆ ทำให้เกิดภาวะนี้

อาการของการพัฒนาไตวายในเด็ก

อาการทั่วไปของโรคนี้คือ:

การร้องเรียนเรื่องความเหนื่อยล้า

ประสิทธิภาพลดลง

ความกระหาย,

ปวดศีรษะ.

บางครั้งมีรสไม่พึงประสงค์ในปากมีอาการคลื่นไส้อาเจียน

ผิวของเด็กซีด แห้ง หย่อนคล้อย

กล้ามเนื้อลดลง, การกระตุกของกล้ามเนื้อเล็ก ๆ, อาการสั่นของนิ้วมือและมือ, ความเจ็บปวดในกระดูกและข้อต่อไม่ค่อยปรากฏ

มีความดันโลหิตสูงซึ่งมักเกิดจากโรคไต

การเปลี่ยนแปลงของระบบหัวใจและหลอดเลือด: ขอบเขตของหัวใจขยายออก, เสียงอู้อี้, ตรวจพบการเปลี่ยนแปลงใน ECG

ระยะของภาวะไตวายในเด็ก

ขั้นตอนของการพัฒนาโรค รูปแบบเรื้อรังส:

แฝง;

อะโซเทมิก;

เลือดในเลือด

โรคไตเรื้อรังสามารถเกิดขึ้นได้ตั้งแต่ 2 ถึง 10 ปีหรือมากกว่านั้นก่อนที่ไตวายจะพัฒนา พวกเขาต้องผ่านหลายขั้นตอนซึ่งจำเป็นสำหรับการแยก การวางแผนที่เหมาะสมการรักษาโรค

เมื่อการรักษาการกรองไตและการดูดซึมซ้ำของท่อให้อยู่ในระดับปกติ โรคที่เป็นอยู่นั้นจะอยู่ในระยะที่ไม่มาพร้อมกับการรบกวนในกระบวนการไต เมื่อเวลาผ่านไปการกรองของไตจะต่ำกว่าปกติความสามารถของไตในการมีสมาธิในปัสสาวะจะลดลงและโรคจะดำเนินไปสู่ขั้นตอนของกระบวนการไตบกพร่อง ในขั้นตอนนี้ จะรักษาสภาวะสมดุลไว้

เมื่อจำนวน nephrons ที่ทำงานอยู่ลดลงอีก และอัตราการกรองของไตในเลือดต่ำกว่า 50 มล./นาที ระดับของครีเอตินีน (มากกว่า 0.02 กรัม/ลิตร) และยูเรีย (มากกว่า 0.5 กรัม/ลิตร) จะเพิ่มขึ้น ในขั้นตอนนี้ จำเป็นต้องมีการรักษาภาวะไตวายเรื้อรังในเด็กแบบอนุรักษ์นิยม เมื่อการกรองต่ำกว่า 10 มล./นาที ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำและการรบกวนสภาวะสมดุลอื่น ๆ จะเพิ่มขึ้น แม้ว่าจะได้รับการรักษาแบบอนุรักษ์นิยมก็ตาม และระยะสุดท้ายของรูปแบบบางส่วนของโรคจะเกิดขึ้น ซึ่งจำเป็นต้องใช้การฟอกไต

ด้วยการพัฒนาของภาวะไตวายอย่างค่อยเป็นค่อยไปสภาวะสมดุลจะเปลี่ยนแปลงอย่างช้าๆ - ระดับของครีเอตินีน, ยูเรีย, ซัลเฟต, ฟอสเฟตและสารอื่น ๆ ในเลือดเพิ่มขึ้น

เมื่อรักษาการขับปัสสาวะ (สังเกตภาวะโพลียูเรีย) น้ำจะถูกขับออกมาในปริมาณที่เพียงพอและระดับของโซเดียม คลอรีน แมกนีเซียม และโพแทสเซียมในพลาสมาจะไม่เปลี่ยนแปลง ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญวิตามินดีบกพร่องและการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้จะสังเกตได้อย่างต่อเนื่อง Polyuria นำไปสู่ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ ภาวะกรดในเมตาบอลิซึมมักเกิดขึ้น ในระยะสุดท้าย (เมื่อเกิดภาวะ oliguria) ภาวะน้ำตาลในเลือดจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว, ภาวะความเป็นกรดแย่ลง, ภาวะขาดน้ำเพิ่มขึ้น, ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ, ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ, ภาวะแมกนีเซียมในเลือดสูงและภาวะโพแทสเซียมสูงเกิดขึ้น การรวมกันของความผิดปกติทางร่างกายเหล่านี้ทำให้เกิดอาการของภาวะยูเรียเรื้อรัง

ขั้นตอนของการพัฒนาภาวะไตวายเฉียบพลัน:

ครั้งแรกหรือช็อก

โอลิโกนูริก,

การฟื้นฟูการขับปัสสาวะ

การกู้คืน.

การวินิจฉัยภาวะไตวายในเด็ก

การวินิจฉัยขึ้นอยู่กับประวัติของโรคไตเรื้อรัง ข้อมูลทางคลินิกและห้องปฏิบัติการ

การตรวจเลือดเพื่อดูอาการไตวายในเด็ก ได้แก่ โรคโลหิตจาง เม็ดเลือดขาว และเลือดออก การบำบัดแบบอนุรักษ์นิยมทำให้สามารถควบคุมสภาวะสมดุลของร่างกายได้ และสภาพโดยทั่วไปของผู้ป่วยทำให้เขาสามารถทำงานได้ แต่การออกกำลังกายที่เพิ่มขึ้น ข้อผิดพลาดในการรับประทานอาหาร ความเครียดทางจิต การดื่มอย่างจำกัด การติดเชื้อ และการผ่าตัด อาจทำให้การทำงานของไตเสื่อมลงได้ เมื่อการกรองไตต่ำกว่า 10 มล./นาที การแก้ไขสภาวะสมดุลแบบอนุรักษ์นิยมจะเป็นไปไม่ได้

เมื่อไตวายระยะสุดท้าย เด็กจะมีอาการทางอารมณ์ (ความไม่แยแสถูกแทนที่ด้วยความตื่นเต้น) รบกวนการนอนหลับตอนกลางคืน อาการง่วงนอนตอนกลางวัน ความง่วงและพฤติกรรมที่ไม่เหมาะสม และความอยากอาหารลดลง ใบหน้ามีอาการบวม สีเทาเหลือง ผิวหนังมีอาการคัน มีรอยขีดข่วนบนผิวหนัง ผมหมองคล้ำและเปราะ มีกลิ่นแอมโมเนียจากปาก เปื่อยอักเสบเกิดขึ้น, ลิ้นถูกเคลือบ, ช่องท้องบวม, อาเจียน, สำรอก, และบางครั้งก็ท้องเสียซ้ำ, มีกลิ่นเหม็น, อุจจาระสีเข้ม Dystrophy เพิ่มขึ้นอุณหภูมิเป็นลักษณะเฉพาะ โรคโลหิตจาง, อาการตกเลือดเพิ่มขึ้น, กล้ามเนื้อกระตุกบ่อยและเจ็บปวด

เมื่อมีภาวะยูเมียในระยะยาว จะพบอาการปวดที่แขนและขา และความเปราะบางของกระดูก ซึ่งอธิบายได้จากโรคปลายประสาทอักเสบจากเลือดและภาวะกระดูกเสื่อมของไต การหายใจที่มีเสียงดังมักเกิดจากภาวะความเป็นกรด ปอดบวม หรือโรคปอดบวม พิษจากยูเรมิกมีความซับซ้อนจากเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบจากไฟบริน เยื่อหุ้มปอดอักเสบ ท้องมาน โรคไข้สมองอักเสบ และโคม่าในเลือด

การวินิจฉัยแยกโรคของภาวะไตวายในเด็กนั้นดำเนินการด้วยโรคไข้สมองอักเสบ ภาวะไตวายแตกต่างจากการโจมตีของโรคไข้สมองอักเสบในไตอักเสบเฉียบพลันโดยการพัฒนาอย่างค่อยเป็นค่อยไปซึ่งไม่ได้มาพร้อมกับอาการโคม่าลึกเสมอไปการกระตุกกระตุกเล็ก ๆ ของกลุ่มกล้ามเนื้อแต่ละกลุ่มการหายใจที่มีเสียงดังในขณะที่อยู่ในภาวะครรภ์เป็นพิษของไตมีอาการเฉียบพลันเกิดขึ้นพร้อมกับ สูญเสียทั้งหมดรูม่านตาขยาย อาการชักขนาดใหญ่ และภาวะขาดอากาศหายใจ

การวินิจฉัยภาวะไตวายเฉียบพลันในเด็ก

การวินิจฉัยขึ้นอยู่กับข้อมูลทางคลินิกและห้องปฏิบัติการ นี่คือการลดลงอย่างฉับพลันของ diuresis การเพิ่มขึ้นของภาวะน้ำตาลในเลือดและอื่น ๆ การละเมิดทั่วไปสภาวะสมดุล

ในช่วงเริ่มแรกของโรค อาการจะเกิดขึ้นเนื่องจากการช็อก (เจ็บปวด ภูมิแพ้ หรือแบคทีเรีย) พิษเฉียบพลันภาวะเม็ดเลือดแดงแตก, โรคติดเชื้อและในวันแรกมีการตรวจพบการขับปัสสาวะลดลง (น้อยกว่า 500 มล. ต่อวัน) เช่น ระยะเวลาของ oligurianuria พัฒนาและสภาวะสมดุลสมดุลถูกรบกวน ในพลาสมา เมื่อระดับยูเรีย ครีเอตินีน ไนโตรเจนตกค้าง ฟอสเฟต ซัลเฟต แมกนีเซียม และโพแทสเซียมเพิ่มขึ้น ระดับของคลอรีน โซเดียม และแคลเซียมก็ลดลง การรวมกันของความผิดปกติเหล่านี้นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของอาการของภาวะยูเรียเฉียบพลัน นอกจากนี้ยังพบภาวะอะไดนามิอา เบื่ออาหาร คลื่นไส้ อาเจียน และภาวะก้อนเนื้อในช่องท้อง (oliguria-anuria)

ด้วยภาวะน้ำตาลในเลือดที่เพิ่มขึ้น (ระดับยูเรียเพิ่มขึ้น 0.5 กรัม/ลิตรต่อวัน) ภาวะกรด, ภาวะขาดน้ำมากเกินไป และความผิดปกติของอิเล็กโทรไลต์, อาการง่วงนอน, ภาวะปัญญาอ่อน, กล้ามเนื้อกระตุกปรากฏขึ้น, หายใจลำบากเพิ่มขึ้นเนื่องจากภาวะกรดและอาการบวมน้ำที่ปอด ระยะแรกจะถูกกำหนดโดย x- รังสี อาจมีอาการปวดท้องและตับขยายใหญ่ขึ้น

อาการของโรคในรูปแบบเฉียบพลันมีลักษณะโดยการเปลี่ยนแปลงของระบบหัวใจและหลอดเลือด (อิศวร, เสียงหมองคล้ำ, เสียงพึมพำซิสโตลิกที่ปลาย, การขยายตัวของขอบเขตของหัวใจ, ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดง) ความผิดปกติของจังหวะมีความเกี่ยวข้องกับภาวะโพแทสเซียมสูง: เป็นอันตรายอย่างยิ่งและอาจทำให้เสียชีวิตกะทันหันได้ มีภาวะโพแทสเซียมสูงมากกว่า 6.5 มิลลิโมล/ลิตรต่อลิตร คลื่นไฟฟ้าหัวใจ T อยู่ในระดับสูง ชี้ QRS ซับซ้อนขึ้น และบางครั้งคลื่น R ลดลง การปิดกั้นหัวใจและภาวะหัวใจห้องล่างอาจส่งผลให้เกิดภาวะหัวใจหยุดเต้น การตรวจเลือดแสดงภาวะโลหิตจาง, เม็ดเลือดขาวซึ่งเป็นลักษณะของระยะเวลาของการเกิด oliguria-anuria การเสียชีวิตจากภาวะไตวายเฉียบพลันมักเกิดขึ้นจากอาการโคม่าในเลือด ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิต และภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด หากเด็กแสดงอาการของภาวะไตวายเฉียบพลัน ก็จะตรวจพบภาวะ hypoisosthenuria ด้วย

ระยะเวลาของการฟื้นฟูการขับปัสสาวะเริ่มต้นด้วยการเพิ่มขึ้นของการขับปัสสาวะมากกว่า 500 มิลลิลิตรต่อวัน การปรับปรุงจะเกิดขึ้นอย่างค่อยเป็นค่อยไป แม้หลังจากเริ่มมีภาวะ polyuria และเมื่อระดับน้ำตาลในเลือดลดลงและสภาวะสมดุลกลับคืนมา ในช่วงที่มีภาวะโพลียูเรีย ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ (น้อยกว่า 3.8 มิลลิโมล/ลิตร) โดยมีการเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจ (แรงดันไฟฟ้าต่ำของคลื่น T, คลื่น U, ส่วน ST ลดลง) และภาวะหัวใจเต้นผิดปกติได้ ระยะเวลาการฟื้นตัวจะสังเกตได้เมื่อปริมาณไนโตรเจนที่ตกค้างในเลือดเป็นปกติ สภาวะสมดุลได้รับการฟื้นฟู ในช่วงเวลานี้กระบวนการของไตจะได้รับการฟื้นฟู ใช้เวลานานถึงหนึ่งปีหรือมากกว่านั้น แต่ในผู้ป่วยบางรายความสามารถในการกรองไตและความสามารถในการรวมตัวของไตลดลงและในบางรายเกิดภาวะไตวาย หลักสูตรเรื้อรัง pyelonephritis ที่เกี่ยวข้องมีบทบาทสำคัญ

การวินิจฉัยแยกโรคจะดำเนินการด้วยการกำเริบของภาวะไตวายเรื้อรังหรือระยะสุดท้าย โดยมีข้อมูลประวัติ การลดขนาดไตในไตวายเรื้อรังและ pyelonephritis หรือการบ่งชี้โรคเรื้อรัง โรคระบบทางเดินปัสสาวะ- ในไตอักเสบเฉียบพลันจะพบว่ามีโปรตีนในปัสสาวะสูง

วิธีการรักษาภาวะไตวายในเด็กด้วยวิธีดั้งเดิม?

การบำบัดแยกออกจากการรักษาโรคไตไม่ได้ ในระยะที่ไม่มาพร้อมกับการรบกวนในกระบวนการไตจะมีการบำบัดด้วยสาเหตุและการก่อโรคซึ่งอาจนำไปสู่การบรรเทาอาการและภาวะไตวายในเด็กช้าลง

ในขั้นตอนของการด้อยค่าของไต การบำบัดด้วยการก่อโรค และวิธีการรักษาตามอาการ (ยาลดความดันโลหิต สารต้านเชื้อแบคทีเรียข้อ จำกัด ของโปรตีนในอาหารประจำวัน - ไม่เกิน 1 กรัมต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัม สปาทรีทเมนท์ภาวะไตวายในเด็ก ฯลฯ ) การรักษาแบบอนุรักษ์นิยมมุ่งเป้าไปที่การฟื้นฟูสภาวะสมดุล ลดภาวะน้ำตาลในเลือด และลดอาการของภาวะยูเมีย

การรวมกันของมาตรการเหล่านี้ทำให้สามารถชะลอการเกิดโรคได้และการตรวจสอบระดับการกรองของไตการไหลเวียนของเลือดในไตและความสามารถในการรวมสมาธิของไตเป็นระยะระดับของครีเอตินีนและยูเรียในพลาสมาทำให้สามารถคาดการณ์ได้ หลักสูตรของโรค

วิธีการรักษาภาวะไตวายเฉียบพลัน?

การรักษาควรมุ่งเป้าไปที่: การหยุดการกระทำของปัจจัยที่สร้างความเสียหายที่ทำให้เกิดภาวะไตวาย การแก้ไขความผิดปกติของสภาวะสมดุล การป้องกันและรักษาภาวะแทรกซ้อน

หากภาวะไตวายเฉียบพลันเกิดจากการช็อก จะทำการบำบัดด้วยการป้องกันการกระแทก

หากภาวะไตวายเฉียบพลันเกิดจากภาวะเม็ดเลือดแดงแตกเฉียบพลันจะมีการถ่ายเลือดทดแทน plasmapheresis การกำจัดสารที่ทำให้เกิดภาวะเม็ดเลือดแดงแตกและการบริหารสเตียรอยด์ในปริมาณมากเพื่อป้องกันการสร้างแอนติบอดี

หากโรคได้รับการพัฒนาอันเป็นผลมาจากพิษ hemosorption จะดำเนินการโดยใช้ยาแก้พิษ ในกรณีที่เป็นพิษกับซัลโฟนาไมด์จะใช้สารละลายโซเดียมไบคาร์บอเนต 4% ร่วมกับการสวนท่อไต

หากความไม่เพียงพอของเด็กเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากโรคไตจะมีการกำหนดยาลดความดันโลหิตร่วมกับยาขับปัสสาวะ, ยากันเลือดแข็ง, พลาสมาฟีเรซิสและการล้างไตนอกร่างกาย

หากสาเหตุของภาวะไตวายเฉียบพลันเกิดจากการช็อคจากแบคทีเรียนอกเหนือจากมาตรการป้องกันการกระแทกแล้วยังมีการกำหนดยาปฏิชีวนะอีกด้วย

ในช่วงเริ่มต้นของภาวะไตวายเฉียบพลัน สารละลาย Mannitol 10% จะถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำในอัตรา 1 กรัมต่อน้ำหนักตัวของผู้ป่วย 1 กิโลกรัม หากเนื้องอกยังคงดำเนินต่อไปอีก 2-3 วัน ไม่แนะนำให้รักษาด้วยแมนนิทอล ในช่วงเริ่มต้นของ oliguria-anuria การขับปัสสาวะจะถูกกระตุ้นด้วย furosemide (160 มก. IV วันละ 4 ครั้ง)

หากการขับปัสสาวะเพิ่มขึ้น การใช้ Furosemide จะดำเนินต่อไป การบำบัดมีวัตถุประสงค์เพื่อควบคุมสภาวะสมดุล

อาหารสำหรับภาวะไตวายเฉียบพลันในเด็ก (การจำกัดการบริโภคโปรตีนและโพแทสเซียม) ควรมีแคลอรี่สูงเนื่องจากมีคาร์โบไฮเดรตและไขมันในปริมาณที่เพียงพอ ปริมาณของของเหลวที่ให้ควรเกินการขับปัสสาวะ เช่นเดียวกับปริมาณน้ำที่สูญเสียไปจากการอาเจียนและท้องร่วงไม่เกิน 500 มล. ปริมาตรนี้ประกอบด้วยสารละลายน้ำตาลกลูโคส 20% 400 มล. พร้อมอินซูลิน 20 หน่วย

การบำบัดแบบซินโดรม: ​​ในกรณีที่มีภาวะขาดน้ำมากเกินไป สารละลายน้ำตาลกลูโคสที่มีภาวะไฮเปอร์โทนิกจะใช้ร่วมกับยาขับปัสสาวะ รีโอโพลีกลูซิน และสารทดแทนเลือดอื่น ๆ สำหรับภาวะโพแทสเซียมสูง สารละลายน้ำตาลกลูโคสและสารละลายโซเดียมไบคาร์บอเนต 3-4% จะถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำ

ในกรณีของภาวะโซเดียมในเลือดต่ำจะทำการรักษาภาวะไตวายในเด็กโดยมีเป้าหมายเพื่อกำจัดภาวะขาดน้ำ สำหรับภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ จะมีการเสริมแคลเซียม สำหรับภาวะฟอสเฟตในเลือดสูงจะมีการให้สารละลายโซเดียมไบคาร์บอเนต, โคคาร์บอกซิเลสและวิตามินบี Streptomycin, Monomycin, Neomycin ในภาวะเนื้องอกในปัสสาวะมีคุณสมบัติเป็นพิษต่อหูเด่นชัดและไม่ควรใช้ (เช่น Penicillin กำหนดในขนาด 50 มก./กก. ต่อวัน, Oxacillin 200 มก./กก. ต่อวัน, Cefalotin 100 มก./กก. เมทิซิลิน 200 มก./กก. ต่อวัน)

การรักษาด้วยยาสำหรับภาวะไตวายเรื้อรังในเด็ก

ความผิดปกติของการเผาผลาญแคลเซียมและการพัฒนาของกระดูกเสื่อมนั้นจำเป็นต้องใช้แคลเซียมกลูโคเนตและวิตามินดีในระยะยาวสูงถึง 100,000 IU ต่อวัน แต่การให้วิตามินดีในปริมาณมากสำหรับภาวะฟอสเฟตเมียสูงอาจทำให้เกิดการกลายเป็นปูนของอวัยวะภายในได้

เพื่อลดระดับฟอสเฟตในเลือดให้ใช้ Almagel 1 - 2 ช้อนชา วันละ 4 ครั้ง การรักษาต้องมีการติดตามระดับแคลเซียมและฟอสฟอรัสในเลือดเป็นประจำ สำหรับภาวะความเป็นกรด ขึ้นอยู่กับระดับของมัน สารละลายโซเดียมไบคาร์บอเนต 5% จะถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำ เมื่อ diuresis ลดลง Furosemide (Lasix) จะถูกกำหนดในปริมาณ (มากถึง 1 กรัมต่อวัน) ที่ให้ polyuria

เพื่อลดความดันโลหิตจะใช้ยาลดความดันโลหิตร่วมกับ Furosemide การรักษาโรคโลหิตจางมีความซับซ้อนและรวมถึงการให้ฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนโพรพิโอเนตเพื่อเพิ่มการสร้างเม็ดเลือดแดง (1 มิลลิลิตรของสารละลายน้ำมัน 5% IM ทุกวัน) และอาหารเสริมธาตุเหล็ก

เมื่อฮีมาโตคริตอยู่ที่ 25% และต่ำกว่า จะมีการกำหนดการถ่ายเซลล์เม็ดเลือดแดงในปริมาณที่เป็นเศษส่วน การบำบัดด้วยต้านเชื้อแบคทีเรียในกรณีที่ไตวายในเด็กควรใช้ด้วยความระมัดระวัง: ปริมาณของ Penicillin, Ampicillin, Methicillin, Ceporin และ sulfonamides จะลดลง 2 - 3 เท่า Streptomycin, Monomycin, Neomycin แม้ในปริมาณที่ลดลงก็สามารถทำให้เกิดโรคประสาทอักเสบในการได้ยินและภาวะแทรกซ้อนอื่น ๆ ได้ อนุพันธ์ของ Nitrofuran มีข้อห้ามในภาวะไตวายเรื้อรัง

ในภาวะหัวใจล้มเหลว จะใช้ไกลโคไซด์ด้วยความระมัดระวังในปริมาณที่ลดลง โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีของภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ

เมื่อรักษาโรคเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบจะมีการกำหนด Prednisolone ในขนาดเล็กน้อย แต่การฟอกเลือดด้วยเครื่องไตเทียมจะมีประสิทธิภาพมากกว่า

การฟอกไตและพลาสมาฟีเรซิสสำหรับภาวะไตวาย

ด้วยภาวะ oliguria แบบถาวรและอาการของ uremia ที่เพิ่มขึ้น ผู้ป่วยจะถูกย้ายไปยังแผนกฟอกเลือดซึ่งดำเนินการทำความสะอาดนอกร่างกายโดยใช้ไตเทียมหรือการล้างไตทางช่องท้อง ประเภทของการฟอกไต: ลำไส้, ช่องท้อง, นอกร่างกาย

ข้อบ่งชี้ในการฟอกไต:

oligoanuria เป็นเวลานานกว่า 1 – 2 วัน

อาการบวมน้ำที่ปอด

ภาวะขาดน้ำพร้อมกับอาการสมองบวม

ความดันโลหิตสูง

ภาวะโพแทสเซียมสูง,

ภาวะน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้น

การเป็นพิษด้วยยาและสารเคมี

ระดับยูเรียในพลาสมามากกว่า 2 กรัม/ลิตร ระดับโพแทสเซียมคือ 6.5 มิลลิโมล/ลิตร

ภาวะกรดจากการเผาผลาญที่ไม่ได้รับการชดเชย

และภาพทางคลินิกของภาวะยูเรียเฉียบพลัน

ข้อห้ามในการฟอกไต: สมอง, กระเพาะอาหารและ มีเลือดออกในลำไส้, การละเมิดอย่างรุนแรงการไหลเวียนโลหิตที่มีความดันโลหิตลดลง ข้อห้ามในการล้างไตทางช่องท้องคือการผ่าตัดอวัยวะในช่องท้องและการยึดเกาะในช่องท้องเมื่อเร็วๆ นี้

การฟอกไตอาจระบุได้ในระหว่างการกำเริบของโรคและหลังจากการปรับปรุงสภาพของผู้ป่วยแล้ว การบำบัดแบบอนุรักษ์นิยมจะดำเนินการเป็นเวลานาน

จะได้ผลดีหลังการทำพลาสมาฟีเรซิส ในระยะสุดท้าย หากการรักษาแบบอนุรักษ์นิยมไม่มีผลและไม่มีข้อห้าม ผู้ป่วยจะถูกถ่ายโอนไปยังการบำบัดด้วยการฟอกเลือด การฟอกเลือดด้วยเครื่องไตเทียมเป็นประจำจะใช้เมื่อค่าการกวาดล้างครีเอตินีนต่ำกว่า 10 มล./นาที และระดับพลาสมาสูงกว่า 0.1 กรัม/ลิตร

การฟอกไตและการปลูกถ่ายไตเปลี่ยนแปลงชะตากรรมของผู้ป่วยไตวาย ทำให้พวกเขาสามารถยืดอายุและฟื้นฟูสมรรถภาพได้นานหลายปี การคัดเลือกผู้ป่วยสำหรับการรักษาประเภทนี้ดำเนินการโดยผู้เชี่ยวชาญจากศูนย์ฟอกไตและปลูกถ่ายอวัยวะ

อาหารสำหรับภาวะไตวาย

ปริมาณโปรตีนในอาหารประจำวันขึ้นอยู่กับระดับของความผิดปกติของไต เมื่อการกรองของไตต่ำกว่า 50 มล./นาที และระดับครีเอตินีนในเลือดสูงกว่า 0.02 ก./ลิตร แนะนำให้ลดปริมาณโปรตีนที่ใช้ลงเหลือ 30 - 40 กรัมต่อวัน และเมื่อการกรองของไตต่ำกว่า 20 มล. /นาที กำหนดอาหารที่มีปริมาณโปรตีนไม่เกิน 20 - 24 กรัมต่อวัน อาหารควรมีแคลอรี่สูง (ประมาณ 3,000 กิโลแคลอรี) และมีกรดอะมิโนที่จำเป็น (อาหารไข่มันฝรั่งที่ไม่มีเนื้อสัตว์และปลา)

อาหารปรุงด้วยเกลือแกงในปริมาณที่จำกัด (มากถึง 2 - 3 กรัม) และสำหรับผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูง - โดยไม่ใส่เกลือ

สาเหตุของภาวะไตวายในวัยเด็ก

สาเหตุของโรคเรื้อรัง:

ไตอักเสบเรื้อรัง

pyelonephritis เรื้อรัง

โรคไตอักเสบในโรคทางระบบ

โรคไตอักเสบทางพันธุกรรม

โรคไต polycystic

เบาหวาน glomerulosclerosis,

อะไมลอยโดซิสในไต,

โรคหลอดเลือด,

โรคโครโมโซม

โรคไต dysmetabolic

สาเหตุของภาวะไตวายเฉียบพลัน

ความเสียหายของไตที่เกี่ยวข้องกับพิษต่อไตจากภายนอก (พิษจากเกลือของโลหะหนัก เห็ดพิษ, งูพิษและแมลงกัดต่อย)

แผลพิษจากการแพ้ที่เกี่ยวข้องกับการให้ยาเกินขนาด ยาหรือมีความไวต่อสิ่งเหล่านั้นเพิ่มขึ้น

โรคติดเชื้อ (ไข้เลือดออกที่มีอาการไต, ภาวะติดเชื้อแบบไม่ใช้ออกซิเจน, โรคเลปโตสไปโรซีส, กลุ่มอาการเม็ดเลือดแดงแตก - ยูรีมิก)

ไม่มีไต (agenesis)

ภาวะแทรกซ้อนของโรคไตแบบกระจาย (acute glomerulonephritis and pyelonephritis เฉียบพลัน, โรคไตอักเสบที่มี vasculitis ริดสีดวงทวาร, โรคลูปัส erythematosus ระบบ)

ภาวะไตวายเฉียบพลันหลังไตจะแบ่งออกขึ้นอยู่กับตำแหน่งของการอุดตันของทางเดินปัสสาวะและสาเหตุที่นำไปสู่การอุดตัน (เช่นเนื้องอก, นิ่วในทางเดินปัสสาวะ)

ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตของไตและ ความมึนเมาจากภายนอกทำให้เกิดโรคได้ถึง 90% ของทุกกรณี กลไกหลักของความเสียหายของไตในเด็กคือ

• ภาวะขาดออกซิเจนของท่อไต
• การพัฒนาเนื้อร้ายของเยื่อบุผิวท่อ
• อาการบวมและการแทรกซึมของเซลล์ของเนื้อเยื่อคั่นระหว่างหน้า
• ความเสียหายต่อเส้นเลือดฝอยในไต (การพัฒนาของโรคไตที่เน่าเปื่อย)

บ่อยครั้งความเสียหายเหล่านี้สามารถย้อนกลับได้

ปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดภาวะไตวายในเด็ก:

การปรากฏตัวในครอบครัวของคดีและการเสียชีวิตใน เมื่ออายุยังน้อยจากภาวะไตวาย

เริ่มมีอาการทางพยาธิวิทยาในระยะเริ่มแรกโดยมีการทำงานของไตลดลง

การตรวจหาสัญญาณของการเกิด disembryogenesis และการเปลี่ยนแปลงของ sclerosing ของ glomerulonephritis ในระหว่างการตรวจชิ้นเนื้อในเนื้อเยื่อไต

การปรากฏตัวของภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องแบบถาวรพร้อมสัญญาณของการรุกรานอัตโนมัติ

ความไม่มั่นคงที่เพิ่มขึ้น เยื่อหุ้มเซลล์ในกรณีที่ไม่มีความโน้มเอียงในครอบครัวต่อโรคไตผิดปกติ

กลไกการก่อโรคของโรคคือการลดจำนวน nephrons ที่ใช้งานอยู่อย่างต่อเนื่องซึ่งส่งผลให้ประสิทธิภาพของกระบวนการไตลดลงและการทำงานของไตบกพร่อง ภาพทางสัณฐานวิทยาของไตขึ้นอยู่กับโรคที่เป็นอยู่ แต่บ่อยครั้งที่มีการแทนที่เนื้อเยื่อด้วยเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและการย่นของไต

Zhemoytyak V. A. – รองศาสตราจารย์, ผู้สมัครสาขาวิทยาศาสตร์ น้ำผึ้ง. วิทยาศาสตร์

หากภาวะไตวายเฉียบพลันถือเป็นกระบวนการที่สามารถย้อนกลับได้ในหลักการแล้วภาวะไตวายเรื้อรัง (CRF) เป็นกลุ่มอาการทางคลินิกและในห้องปฏิบัติการซึ่งเนื่องจากเส้นโลหิตตีบของเนื้อเยื่อไตทำให้เกิดการหยุดชะงักของการทำงานของสภาวะสมดุลของไตอย่างถาวร

ตามคำจำกัดความของ WHO ภาวะไตวายเรื้อรังถือเป็นสถานการณ์ที่: เป็นเวลานานกว่า 3 เดือน:

1. ค่าการกวาดล้างครีเอตินีนภายนอกต่ำกว่า 20 มล./นาที

2. ความเข้มข้นของครีเอตินีนในเลือดสูงกว่า 0.176 มิลลิโมล/ลิตร

3. ระดับยูเรียสูงกว่า 8.55 มิลลิโมล/ลิตร

ภาวะไตวายเรื้อรังมีลักษณะก้าวหน้าอย่างต่อเนื่อง

สาเหตุ

โรคไตที่เกิดจากกรรมพันธุ์และทางพันธุกรรม, โรคท่อน้ำเหลือง, โรคไตผิดปกติ, ไตอักเสบ, ไตอักเสบ, โรคไตอักเสบ, โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันทั่วร่างกาย (SLE, เยื่อบุช่องท้องอักเสบ, โรคหนังแข็ง), PMR, โรคระบบทางเดินปัสสาวะอุดกั้น, HUS

สาเหตุของภาวะไตวายเรื้อรังระยะสุดท้ายในสาธารณรัฐเบลารุส (A. V. Sukalo, 2009):

1. ความผิดปกติแต่กำเนิดและกรรมพันธุ์ของไตและทางเดินปัสสาวะ – 60.8%

2. โรคไตอักเสบเรื้อรัง – 18,5%

3. โรคไตเป็นผลมาจากภาวะไตวายเฉียบพลัน (HUS, ACI) – 8.9%

4. ไม่ระบุ – 7.6%

5. โรคลูปัส erythematosus ระบบ – 2.5%

6. วัณโรคไต – 2.5%

7. pyelonephritis เรื้อรัง – 1,3%

กายวิภาคศาสตร์พยาธิวิทยา

การพัฒนาภาวะไตวายเรื้อรังขึ้นอยู่กับเส้นโลหิตตีบของโกลเมอรูลี, การฝ่อของท่อและเส้นโลหิตตีบคั่นระหว่างหน้า ทั้งหมดนี้นำไปสู่การลดขนาดของไตอย่างค่อยเป็นค่อยไป ในระยะสุดท้ายของภาวะไตวายเรื้อรังทุกอย่าง การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาเป็นประเภทเดียวกันและแสดงออกโดยการแทนที่ nephrons ด้วยเนื้อเยื่อเกี่ยวพันโดยสูญเสียคุณสมบัติทางสัณฐานวิทยาซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของโรคที่นำไปสู่ภาวะไตวายเรื้อรัง

สาเหตุของเส้นโลหิตตีบ พังผืด และรอยย่นของไตคือการอักเสบ (ภูมิคุ้มกันและไร้ภูมิคุ้มกัน) และ การเปลี่ยนแปลง dystrophicโกลเมอรูลี, ท่อ, สโตรมา

การตรวจทางจุลพยาธิวิทยาพบว่า:

1. tubules ขยายเปาะในรูที่มีคอลลอยด์ (thyroidization);

2. เส้นโลหิตตีบคั่นระหว่าง;

3. เมื่อตัวอย่างโรคไตเปื้อนด้วย MSB (Marcius Scarlet Blue) เนื้อเยื่อเกี่ยวพันจะเป็นสีน้ำเงิน

4. เส้นโลหิตตีบของไต;

5. เส้นโลหิตตีบในช่องท้อง;

6. โกลเมอรูลีที่ไฮยาลิน;

7. การฝ่อของ nephroepithelium;

8. การแทรกซึมของเซลล์กลมใน interstitium;

9. เส้นโลหิตตีบคั่นระหว่างหน้า

การเกิดโรค

ขึ้นอยู่กับความจริงที่ว่าไตควบคุม:

1.ความดันโลหิต

2.การเผาผลาญแคลเซียมและฟอสฟอรัส

3. การสร้างเม็ดเลือดแดง

4.การขับถ่ายโซเดียมและโพแทสเซียม

5.กำจัดสารพิษและน้ำ

6. ค่า pH ในเลือด – ในกรณีที่ไตวายเรื้อรัง กระบวนการเหล่านี้จะหยุดชะงัก และอาการนี้แสดงได้จากกลุ่มอาการและอาการที่แสดงไว้ในตารางที่ 74

ตารางที่ 74 - ลักษณะอาการของภาวะไตวายเรื้อรัง

ซินโดรม	เหตุผลในการพัฒนา	อาการทางคลินิก
ภาวะน้ำตาลในเลือดสูง (uremia)	ความล่าช้าของสารไนโตรเจนในเลือดเนื่องจาก CP ลดลง, catabolism เพิ่มขึ้น, เพิ่มขึ้นในเลือด MM (โมเลกุลกลาง)	อาการอ่อนเปลี้ยเพลียแรง, อาการเบื่ออาหาร, ความผิดปกติของระบบประสาทจิตเวช, กระเพาะและลำไส้อักเสบ, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ, โรคข้ออักเสบ
	ขาดโปรตีน ธาตุเหล็ก อีริโธรโพเอติน การสูญเสียเลือดภาวะเม็ดเลือดแดงแตก	ความซีด ความง่วง ความอ่อนแอ การเปลี่ยนแปลง Dystrophic ในอวัยวะ โรคโลหิตจางพึมพำในหลอดเลือด
	ความไม่สมดุลของไต-ท่อ ความผิดปกติของการขนส่งอิเล็กโทรไลต์ในไต แคแทบอลิซึมเพิ่มขึ้น	อาการทางคลินิกขึ้นอยู่กับความชุกของภาวะโพแทสเซียมสูง, ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ, อาการอาการบวมน้ำ
CBS บกพร่อง (โดยทั่วไปคือภาวะกรดจากการเผาผลาญ)	การรบกวนของการกรองไต (GF), แอมโมเนียม - และการสร้างกรด การพร่องของสารอัลคาไลน์สำรอง	คลื่นไส้อาเจียน การแสดงกิจกรรมชดเชยของอวัยวะระบบทางเดินหายใจ
ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือด	เพิ่มการผลิต renin, angiotensin, การยับยั้งการผลิตพรอสตาแกลนดิน ความไม่สมดุลของน้ำ-อิเล็กโทรไลต์	ปวดศีรษะ. วิกฤตความดันโลหิตสูง จอประสาทตา
ความผิดปกติของการเจริญเติบโตและการพัฒนา	dysembryogenesis ของไตหรือโรคไต ความไม่สมดุลของฮอร์โมน การขาดโปรตีน พลังงาน วิตามิน ภาวะน้ำตาลในเลือดสูง ภาวะความเป็นกรด	ภาวะ Hypostature ไม่มีหรือด้อยพัฒนาลักษณะทางเพศรอง ตัวบ่งชี้น้ำหนักและส่วนสูงลดลง
โรคกระดูกพรุน	การผลิตบกพร่องของสารวิตามินดีที่ใช้งานอยู่, ภาวะต่อมพาราไธรอยด์ในเลือดสูง	ปวดกระดูก. เอ็กซ์เรย์และ อาการทางสัณฐานวิทยาการเปลี่ยนแปลงของกระดูก
กลุ่มอาการห้ามเลือด	ความผิดปกติของการสร้างลิ่มเลือดและคุณสมบัติทางรีโอโลจีของเลือด
ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง	การขาดโปรตีน ความไม่สมดุลของฮอร์โมน หลักและเกิดจากยา การรบกวนสภาวะสมดุลทางภูมิคุ้มกัน	การติดเชื้อแบคทีเรียและไวรัสบ่อยครั้ง (รวมถึงโรคตับอักเสบ) ภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อ แนวโน้มต่อกระบวนการเนื้องอก

ตารางที่ 75 - ระยะของภาวะไตวายเรื้อรัง

1. ฉันชดเชย(การทำงานบกพร่อง - IF) - ความจุสำรองของไตลดลง (ตรวจพบระหว่างการทดสอบความเครียด) โดยไม่ละเมิดค่าคงที่ของสภาวะสมดุล รัฐทั่วไปไม่แตกหัก.

ไม่มีอาการทางคลินิกของภาวะไตวายเรื้อรัง ยกเว้นความดันโลหิตสูงปานกลาง 2. II ชดเชยย่อย

(ไตวายเรื้อรัง - CR I) - ตรวจพบภาวะไขมันในเลือดสูงในช่องท้องร่วมกับความผิดปกติของการทำงานของไตบางส่วน (ลดลง 50–75%) ภาวะโพแทสเซียมสูง, ภาวะเลือดเป็นกรด, โรคโลหิตจาง, ภาวะไตวายเฉียบพลัน (พร้อมภาวะขาดน้ำ) อาจเกิดขึ้นได้ 3. III ยกเลิกการชดเชย

(ไตวายเรื้อรัง -CRF) - สัญญาณทั้งหมดของภาวะไตวายเรื้อรังปรากฏชัดเจน - โรคโลหิตจาง, ความดันโลหิตสูง, โรคกระดูกพรุน ปริมาตรการทำงานของไตน้อยกว่า 25% ของค่าปกติ มีการละเมิด CBS และการเผาผลาญอิเล็กโทรไลต์ของน้ำ 4. ขั้ว IV

(uremia) (โรคไตวายระยะสุดท้าย - ESRD) - การทำงานของไตตกค้างน้อยกว่า 5% Oliguria และความผิดปกติของอวัยวะหลายอย่าง: อ่อนแอ, อาการเบื่ออาหาร, คลื่นไส้, หัวใจล้มเหลว, เลือดออกในทางเดินอาหาร, ความดันโลหิตสูง, โคม่า ภาวะน้ำตาลในเลือด, อิเล็กโทรไลต์รบกวน, ภาวะเลือดเป็นกรดและโรคโลหิตจางแย่ลง

	ตารางที่ 76 - ระยะของภาวะไตวายเรื้อรัง	ระดับครีเอตินีนในซีรั่ม	อาการทางคลินิก
อัตราการกรองไต (GFR) (มล./นาที 1.73 ตร.ม.)ด่านที่ 1	(ชดเชย)		น้อยกว่า 0.17 มิลลิโมล/ลิตร
โพลียูเรีย เอจี โรคโลหิตจาง	ด่าน II (ชดเชยย่อย)		0.17–0.44 มิลลิโมล/ลิตร
อาการเบื่ออาหาร ความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร โรคริดสีดวงทวาร	ด่าน III (ไม่ชดเชย)		0.44–0.88 มิลลิโมล/ลิตร
ปริมาณปัสสาวะลดลง ทำอันตรายต่ออวัยวะภายใน	ระยะที่ 4 (เทอร์มินัลยูเรีย)		มากกว่า 0.88 มิลลิโมล/ลิตร

โอลิโกอานูเรีย

อัตราการกรองไต (GFR)

GFR เป็นตัวบ่งชี้การทำงานของไตที่น่าเชื่อถือที่สุด

ขึ้นอยู่กับ:

1.อายุ

3. พื้นที่ผิวลำตัว (GFR ที่วัดมักจะอ้างอิงถึงพื้นผิวลำตัวมาตรฐาน - 1.73 ตร.ม.)

GFR สะท้อนถึงระดับของการรักษา/การสูญเสียมวลของเนื้อเยื่อไตที่ทำงาน หรือมวลของไตที่ทำงานอยู่

GFR ที่ลดลงน้อยกว่า 60 มล./นาที/1.73 ตารางเมตร บ่งชี้ว่ามีการสูญเสียไตมากกว่า 50%

การกรองไต

อ้างอิง = P – (Po+Ps)

Ref – แรงดันการกรองที่มีประสิทธิภาพ

P – ความดันอุทกสถิตในเส้นเลือดฝอยของโกลเมอรูลี = 45–65 มม. ปรอท

Po – ความดัน oncotic ในพลาสมา 24 มม. ปรอท

Рс – ความดันอุทกสถิตของแคปซูลไต – 15 มม. ปรอท

อ้างอิง = 6–26 มม. ปรอท

หากความดันโลหิตต่ำจะไม่มีการกรอง

Clearance คือปริมาตรของพลาสมาที่ถูกเคลียร์ใน 1 นาทีตัวชี้วัดปกติ

ระยะห่างจากพื้นดิน:

1. ในทารกแรกเกิด – 10–25 ปี; เมื่ออายุ 1 ปี – 65;

การคำนวณการกรองไตไต (การกวาดล้างครีเอตินีนภายนอก) โดยใช้สูตร Barrat:

1. ในเด็กเล็ก:

CF=(0.55 ความยาวลำตัวเป็นซม.)/ครีเอตินีนในพลาสมามีหน่วยเป็น mg%

2. ในเด็กโต:

CF=(0.45 ความยาวลำตัวเป็นซม.)/ครีเอตินีนในพลาสมามีหน่วยเป็น mg%

หมายเหตุ: เลือกสัมประสิทธิ์ 0.45 และ 0.55 ในเชิงประจักษ์

สูตร Schwartz สำหรับการกำหนด GFR ที่ง่ายที่สุด (N. S. Ignatova, N. A. Korovina, 2007)

GFR มล./นาที/1.73 ม.2 = (38 ความยาวลำตัว (ซม.))/ครีเอตินีนในเลือด (µmol/l)

การคำนวณการกรองไตไต (การกวาดล้างครีเอตินีนภายนอก) โดยใช้สูตรชวาร์ตษ์ขึ้นอยู่กับอายุ:

1. ในเด็กอายุ 1-2 ปี:

CF=(ความยาวลำตัว 40 หน่วยเป็นเซนติเมตร)/ครีเอตินีนในพลาสมาในหน่วยไมโครโมล/ลิตร

2. สำหรับเด็กอายุตั้งแต่ 2 ถึง 12 ปี และสำหรับเด็กผู้หญิงอายุมากกว่า 12 ปี:

CF=(ความยาวลำตัว 49 หน่วยเป็นซม.)/ครีเอตินีนในพลาสมาในหน่วย µmol/l

3. สำหรับเด็กผู้ชายอายุมากกว่า 12 ปี:

CF=(ส่วนสูง 62 หน่วยเป็นซม.)/ครีเอตินีนในพลาสมา มีหน่วยเป็น µmol/l

หมายเหตุ: เลือกสัมประสิทธิ์ 40, 49 และ 62 โดยสังเกต

การดูดซึมน้ำกลับแบบท่อเป็น% = [(C-V)/C] 100

C – ระยะห่างจากพื้นดิน

V – การขับปัสสาวะนาที

การดูดซึมน้ำแบบท่อปกติคือ 97–99%

ตารางที่ 77 - ลักษณะของภาวะไตวายเรื้อรัง (V.I. Naumova, 1991)

ระยะและระดับของภาวะไตวายเรื้อรัง (ตามการจำแนกประเภทสมัยใหม่)	อาการของภาวะไตวายเรื้อรัง		ข้อกำหนดระดับสากลสำหรับระยะของภาวะไตวายเรื้อรัง
	สำหรับโรคไต	สำหรับโรคไต tubulointerstitial
ภาวะไตวายแบบท่อ	ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดง โรคโลหิตจาง ภาวะเลือดเป็นกรด ความเข้มข้นของยูเรียในเลือดเพิ่มขึ้น ข้อ จำกัด ของอัตราการกรองไตและการทำงานของท่อ	โรคกระดูกพรุน, โรคโลหิตจาง, ภาวะเลือดเป็นกรด, ความผิดปกติของท่อ	ไตวาย; เวทีโพลียูริก
ระดับครีเอตินีนในเลือดปกติ
ภาวะไตวายทั้งหมด
โดยมีความเข้มข้นของครีเอตินีนในเลือด 0.17–0.44 มิลลิโมล/ลิตร	ความดันโลหิตสูง กลุ่มอาการเลือดออก ภาวะเลือดเป็นกรด ข้อจำกัดของอัตราการกรองไต และการทำงานของท่อ	โรคกระดูกพรุน โรคโลหิตจาง ภาวะเลือดเป็นกรด ข้อจำกัดของการกรองไตและการทำงานของท่อ
โดยมีความเข้มข้นของครีเอตินีนในเลือด 0.44–0.88 มิลลิโมล/ลิตร	เช่นเดียวกับความเสียหายต่ออวัยวะภายใน	เช่นเดียวกับความเสียหายต่ออวัยวะภายใน, โรคเลือดออก	ภาวะไตวาย; เวทีโพลียูริก
เมื่อความเข้มข้นของครีเอตินีนในเลือดสูงกว่า 0.88 มิลลิโมล/ลิตร	อาการของ uremia โดยไม่คำนึงถึงสาเหตุของภาวะไตวายเรื้อรัง		โรคไตวายระยะสุดท้าย; ระยะโอลิโกนูริก

ตารางที่ 78 - กลุ่มอาการไตวายเรื้อรังสาเหตุของการพัฒนาและอาการทางคลินิก (M. S. Ignatova, P. Grossman, 1986)

ซินโดรม	เหตุผลในการพัฒนา	อาการทางคลินิก
ความผิดปกติของการเจริญเติบโตและการพัฒนา	ภาวะไตผิดปกติและ/หรือโรคไต ความไม่สมดุลของฮอร์โมน การขาดโปรตีน แคลอรี่ วิตามิน ภาวะน้ำตาลในเลือดสูง ภาวะเลือดเป็นกรด	ภาวะหย่อนสมรรถภาพทางเพศ ขาดหรือด้อยพัฒนาลักษณะทางเพศรอง ความสูงและน้ำหนักตัวลดลง
ภาวะน้ำตาลในเลือดสูง (uremia)	ความล่าช้าของการเผาผลาญไนโตรเจนในเลือดเนื่องจากการกรองลดลง, แคแทบอลิซึมเพิ่มขึ้น, การสะสมของโมเลกุลตัวกลางในเลือด	อาการอ่อนเปลี้ยเพลียแรง, อาการเบื่ออาหาร, ความผิดปกติทางจิตประสาท, กระเพาะและลำไส้อักเสบ, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ
	การขาดโปรตีน ธาตุเหล็ก อีริโธรโพเอติน โรคกระดูกพรุน	ซีด, เซื่องซึม, อ่อนแอ, การเปลี่ยนแปลงอวัยวะเสื่อม, เสียงโลหิตจาง
ความไม่สมดุลของน้ำ-อิเล็กโทรไลต์	ความไม่สมดุลของไต, ความผิดปกติของการขนส่งอิเล็กโทรไลต์ในช่องท้อง, แคแทบอลิซึมเพิ่มขึ้น	อาการทางคลินิกขึ้นอยู่กับความชุกของภาวะโพแทสเซียมสูง, ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ, ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ, กลุ่มอาการอาการบวมน้ำ
ความไม่สมดุลของกรดเบส (ภาวะกรดจากการเผาผลาญโดยทั่วไป)	การละเมิดการกรอง, แอมโมเนียมและการสร้างกรด, การลดลงของปริมาณสำรองอัลคาไลน์	คลื่นไส้, อาเจียน, อาการของกิจกรรมชดเชยของระบบทางเดินหายใจ
ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือด	เพิ่มการผลิตเรนิน, ยับยั้งการผลิตพรอสตาแกลนดิน, ความไม่สมดุลของน้ำ-อิเล็กโทรไลต์	ปวดหัว วิกฤตความดันโลหิตสูง จอประสาทตา
โรคกระดูกพรุน	การผลิตบกพร่องของสารวิตามินดีที่ใช้งานอยู่, ภาวะต่อมพาราไธรอยด์ในเลือดสูง	อาการปวดกระดูก การเปลี่ยนแปลงของกระดูกที่ตรวจพบได้ทางรังสีและสัณฐานวิทยา กลุ่มอาการการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดที่แพร่กระจาย
กลุ่มอาการดีไอซี	ความผิดปกติของการสร้างลิ่มเลือดและคุณสมบัติทางรีโอโลจีของเลือด	อาการตกเลือดในเนื้อเยื่อและอวัยวะต่างๆ
ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง	การขาดโปรตีน ความไม่สมดุลของฮอร์โมน สาเหตุหลักและที่เกิดจากยา การรบกวนสภาวะสมดุลทางภูมิคุ้มกัน	การติดเชื้อแบคทีเรียและไวรัสบ่อยครั้ง (รวมถึงโรคตับอักเสบ), ภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อ, มีแนวโน้มที่จะเกิดกระบวนการเนื้องอก

ตารางที่ 79 - ปัจจัยก่อโรคหลักในการพัฒนาภาวะไตวายเรื้อรัง (K. Scharer, H. Utmer, 1987)

สัญญาณ	กลไก
การเก็บกักโซเดียม	โรคไต หัวใจล้มเหลว. โอลิกูเรีย การบริหารเกลือมากเกินไป
การสูญเสียโซเดียม	ขับปัสสาวะด้วยเกลือ ความเสียหายของท่อ
ข้อบกพร่องของฟังก์ชันความเข้มข้น	การลดลงของมวลเนฟรอน ขับปัสสาวะด้วยเกลือ การไหลเวียนของเลือดแบบแยกส่วนลดลง
ภาวะโพแทสเซียมสูง	อัตราการกรองไตลดลง ภาวะความเป็นกรด การให้โพแทสเซียมมากเกินไป
ภาวะ Hypoaldosteronism	โรคกระดูกพรุนของไต การดูดซึมแคลเซียมในลำไส้ลดลง การผลิต 1.25-dihydroxyvitamin D บกพร่องโดยไต, ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำและภาวะฟอสเฟตในเลือดสูง ภาวะต่อมพาราไธรอยด์ในเลือดสูงทุติยภูมิ
การแสดงความสามารถ	การขาดโปรตีนและแคลเซียม
	โรคกระดูกพรุนของไต
	ปัจจัยที่ไม่ทราบ
	การผลิตอีริโธรโพอิตินลดลง
	ระดับปานกลางภาวะเม็ดเลือดแดงแตกมีเลือดออก
	อายุขัยของเซลล์เม็ดเลือดแดงลดลง
	การดูดซึมธาตุเหล็กไม่เพียงพอ
	การดูดซึมกรดโฟลิกไม่เพียงพอ ยับยั้งการสร้างเม็ดเลือดแดง
มีแนวโน้มที่จะมีเลือดออก การติดเชื้อ	ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ
	ข้อบกพร่องในการทำงานของเกล็ดเลือด
	ข้อบกพร่องในการทำงานของ granulocyte
การละเมิดภูมิคุ้มกันของเซลล์
ระบบประสาท (ความเหนื่อยล้า ความว้าวุ่นใจ ปวดศีรษะ พูดไม่ชัด กล้ามเนื้ออ่อนแรง ชัก จังหวะ โคม่า เส้นประสาทส่วนปลายอักเสบ)	ปัจจัยเกี่ยวกับยูเรมิก
	ความเป็นพิษของอะลูมิเนียม
แผลในทางเดินอาหาร	การหลั่งมากเกินไปเพิ่มความเป็นกรดของน้ำย่อย
ความดันโลหิตสูง	การกักเก็บโซเดียมและน้ำ การผลิตเรนินส่วนเกิน
ไขมันในเลือดสูง	กิจกรรมไลโปโปรตีนไลเปสในพลาสมาลดลง
เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบและคาร์ดิโอไมโอแพที	ไม่ทราบ

CRF แสดงออกทางคลินิกเมื่อจำนวน nephrons ที่ใช้งานลดลง 70–80%

ซีอาร์เอฟ ไอ

1. แสดงออกโดยสัญญาณของโรคประจำตัว

2. ความผิดปกติของไตมีน้อย

3. อ่อนเพลีย ไม่สบายตัว เบื่ออาหาร

ซีอาร์เอฟ II

1.ลดการกรองไตลง 50%

2. เพิ่มครีเอตินีนเป็น 0.15–0.35 มิลลิโมล/ลิตร

3. Polyuria, polydipsia, nocturia, hyposthenuria

ซีอาร์เอฟ III

1. ลดการกรองไตลง 75%

2. Creatinine เพิ่มขึ้นเป็น 0.35–0.5 มิลลิโมล/ลิตร

3. Hyposthenuria, ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ, ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ, ภาวะกรดในการเผาผลาญ

ภาพทางคลินิกที่สมบูรณ์และละเอียดของภาวะไตวายเรื้อรัง

CRF III-IV (ตามอวัยวะและระบบ)

1. ระบบประสาทส่วนกลาง – โรคไข้สมองอักเสบ:

น้ำตาไหล;

ความหงุดหงิด;

ความผิดปกติของการนอนหลับ

ปวดศีรษะ;

ความสามารถทางอารมณ์

ภาวะครรภ์เป็นพิษ;

โรคประสาทอักเสบ

2. หนัง– ผิวสีซีด, subictericity, ภาวะไขมันในเลือดสูง, คันผิวหนัง

3. ระบบทางเดินอาหาร:

ความอยากอาหารลดลง

คลื่นไส้;

ความเกลียดชังต่ออาหาร

เปื่อย;

โรคกระเพาะ;

ตับอ่อนอักเสบ;

4. ระบบหัวใจและหลอดเลือด:

หัวใจเต้นช้า;

ปิดเสียง;

เสียงพึมพำซิสโตลิก;

ความดันโลหิตสูง;

การเจริญเติบโตมากเกินไปและการขยายตัวของหัวใจด้านซ้าย

หัวใจห้องล่างซ้ายล้มเหลว;

เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ

5. อวัยวะระบบทางเดินหายใจ:

หายใจลำบาก;

เสริมสร้างรูปแบบปอด

เงามนที่โคนปอด

คล้ายเมฆแทรกซึมไปตามขอบ

โรคหวัด Uremic ของระบบทางเดินหายใจส่วนบน;

เยื่อหุ้มปอดอักเสบ

6. สัญญาณทางโลหิตวิทยา:

กลุ่มอาการตกเลือด;

เลือดออกในเยื่อหุ้มปอด เยื่อหุ้มหัวใจ สมอง

7. กระดูก เมแทบอลิซึมของฟอสฟอรัส-แคลเซียม:

โรคกระดูกพรุน;

โรคกระดูกพรุน;

ด้วยภาวะด่าง – บาดทะยัก

การรักษา

การบำบัดด้วยการบำรุงรักษา:

1.อาหาร

2. ทดแทนอัลบูมิน

4. สารกันเลือดแข็ง

สารยับยั้ง ACE (ไม่ใช่ Fin-major หรือ minor)

ทวิภาคี/ฝ่ายเดียว การผ่าตัดไต

การปลูกถ่ายไต (น้ำหนัก > 9 กก.)

การบำบัดก่อนฟอกไตสำหรับภาวะไตวายเรื้อรัง ได้แก่:

1. การรักษาโรคประจำตัว

2. การแก้ไขความผิดปกติของการเผาผลาญ

3. กำจัดการเปลี่ยนแปลงรองและภาวะแทรกซ้อน

4. ผลการเสริมสร้างความเข้มแข็งโดยทั่วไป

โหมด.การบำบัดด้วยการออกกำลังกายอย่างอ่อนโยนในระยะสุดท้ายและระหว่างการกำเริบของโรคคือการออกกำลังกายบนเตียง

อาหาร.

1. ในระยะที่ 1 โปรตีนอาจไม่จำกัด

2. ใน II – ลดลง 50%

3. III – อาหาร Giovanetti (โปรตีน – 0.6 กรัม/กก. โซเดียม – 200 มก./วัน)

4. ปริมาณโซเดียมจะถูกควบคุมโดยระดับเลือดและความดันโลหิต

5. การตรวจสอบความเข้มข้นของโพแทสเซียม

เพื่อปรับปรุงการไหลเวียนโลหิตและลดภาวะน้ำตาลในเลือดจะใช้ยาต่อไปนี้:

1.อะมิโนฟิลลีน

2. เสียงระฆัง

3. เทรนทัล

4. การทำ Saluretics

5. เลสเพนเนฟริล

6.โชไฟทอล

เพื่อแก้ไขภาวะโลหิตจาง มีการใช้สิ่งต่อไปนี้:

1.อาหารเสริมธาตุเหล็ก

3.อีริโธรโพอิติน

4.มวลเม็ดเลือดแดง

สำหรับภาวะหัวใจล้มเหลวจะใช้ไกลโคไซด์ แต่ควรลดขนาดลง 1.5–2 เท่า

การรักษาภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อต้องลดปริมาณยาต้านแบคทีเรียลง 1.5–2 เท่า

หากไม่มีผลกระทบจาก การบำบัดแบบอนุรักษ์นิยมมีการบ่งชี้การฟอกไตและการปลูกถ่ายไต

ก่อนการปลูกถ่ายไตที่เข้ากันได้ ข้อบ่งชี้ในการฟอกไตจะถูกพิจารณาเป็นรายกรณี

บ่งชี้ในการฟอกไต

1. อัตราการกรองไตต่ำกว่า 10 มล./(ขั้นต่ำ 1.73 ตร.ม.)

2. ครีเอตินีนในเลือดสูงกว่า 0.7 มิลลิโมล/ลิตร

3. ภาวะโพแทสเซียมสูงเกิน 6.5 มิลลิโมล/ลิตร;

4. ความดันโลหิตสูง “ไม่สามารถควบคุมได้”;

5. เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบในเลือด.

ข้อห้ามในการฟอกไต:

1. ข้อบกพร่องด้านพัฒนาการหลายประการ

2. ความเจ็บป่วยทางจิต

3. เนื้องอกมะเร็ง

4. น้ำหนักตัวต่ำ;

5. ผู้ปกครองปฏิเสธการฟอกไต

หนึ่งในสิ่งที่ร้ายแรงที่สุดและ โรคที่เป็นอันตรายไตวายคือภาวะไตวายในเด็ก ซึ่งการขับปัสสาวะออกจากร่างกายเป็นเรื่องยากหรือเป็นไปไม่ได้ สิ่งนี้นำไปสู่การหยุดชะงักของการทำงานของระบบสำคัญอื่น ๆ

พยาธิวิทยามีลักษณะเฉพาะคือโรคที่ซับซ้อนที่พบในไตและท่อไตและทำให้เกิดภาวะที่รุนแรงมากรวมถึงการเสียชีวิตด้วย- เพื่อป้องกันอาการดังกล่าว ผู้ปกครองจำเป็นต้องทำความคุ้นเคยกับข้อมูลเกี่ยวกับโรคนี้ และหากจำเป็น ก็พร้อมที่จะช่วยลูกรับมือกับมัน

โรคนี้สามารถเกิดขึ้นได้ในรูปแบบเฉียบพลันและเป็นเรื้อรัง ทั้งสองรูปแบบทำให้เกิดปัญหาและความยากลำบากมากมายที่ต้องเอาชนะเพื่อให้เด็กมีโอกาสรู้สึกมีสุขภาพที่ดีและสัมผัสกับความสมบูรณ์ของชีวิต

ควรสังเกตว่าภาวะไตวายในเด็กนั้นเกิดจากโรคที่มีลักษณะเฉพาะในแต่ละวัย ทารกแรกเกิดมักจะต้องทนทุกข์ทรมานจาก PN เนื่องจากความผิดปกติต่าง ๆ ที่เกิดขึ้นในช่วงก่อนคลอด, agenesis, โรค polycystic รวมถึงการเกิดลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำและหลอดเลือดแดงของไต ภาวะไตวายในทารกบางครั้งได้รับการวินิจฉัยผิดพลาดเนื่องจากไตเริ่มล้มเหลว เต็มกำลังหลังคลอดเพียง 2-5 วันเท่านั้น.

ในเด็กในปีแรกของชีวิตมีอาการของ PN ในรูปแบบ extrarenal, เนื้อร้ายในไตและโรคไตอักเสบ แต่กำเนิดทำให้ตัวเองรู้สึก ตรวจพบพัฒนาการของ pyelonephritis ทั้งในเด็กเล็กและก่อนหน้านี้ วัยเรียน- enuresis ออกหากินเวลากลางคืนนานถึงห้าปีหรือมากกว่านั้นอาจเป็นหลักฐานของการทำงานของไตบกพร่อง

สำคัญ! ภาวะกลั้นปัสสาวะไม่ขณะนอนหลับในวัยรุ่นบ่งชี้ว่ามีโรคร้ายแรงของระบบไต

เด็กทุกวัยที่สงสัยว่าเป็นโรคไตวายควรได้รับการตรวจอย่างรอบคอบเพื่อทำการวินิจฉัยและการรักษาที่เหมาะสมซึ่งสามารถป้องกันการพัฒนาทางพยาธิวิทยาต่อไปได้

คุณสมบัติของภาวะไตวายเฉียบพลัน

พยาธิวิทยาประเภทนี้มีลักษณะโดยเริ่มมีอาการอย่างกะทันหันพร้อมกับการหยุดการทำงานของไตบางส่วนหรือทั้งหมด สิ่งนี้นำไปสู่การลดลงของปริมาณของของเหลวที่ถูกขับออกมา - oliguria ในกรณีที่รุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่ง การไหลของปัสสาวะจะหยุดลงโดยสิ้นเชิง - นี่คือภาวะเนื้องอก

โรคทั้งสองรูปแบบเป็นอันตรายต่อร่างกายของเด็กเท่าเทียมกันเนื่องจากสารพิษและผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมไม่ได้ถูกกำจัดออกไป ความล้มเหลวในการให้การรักษาพยาบาลอย่างทันท่วงทีอาจนำไปสู่กระบวนการที่ไม่สามารถย้อนกลับได้

ภาวะไตวายเฉียบพลันในเด็กมักเกี่ยวข้องกับความผิดปกติของพัฒนาการแต่กำเนิด แต่ก็สามารถกระตุ้นให้เกิดโรคไตที่ได้มาได้เช่นกัน ซึ่งรวมถึง:

• เนื้อร้ายในเยื่อหุ้มสมองและท่อ;
• ไตอักเสบ;
• ความล้มเหลวภายนอก

ปัจจัยอื่นๆ ได้แก่:

รูปแบบเฉียบพลันและหากรักษาไม่ทันเวลาสามารถลุกลามไปสู่ระยะเรื้อรังได้

อาจมีอาการเฉพาะและไม่เฉพาะเจาะจง ประการแรก ได้แก่ oliguria และ anuria ซึ่งถูกกล่าวถึงก่อนหน้านี้ สัญญาณที่ไม่เฉพาะเจาะจงของโรค ได้แก่ :

• สูญเสียความกระหาย;
• อาการอาเจียน;
• อุจจาระหลวม
• อาการบวมที่มือและเท้า
• ความรู้สึกเจ็บปวดในบริเวณตับ, การขยายตัว;
• ความบกพร่องทางจิต - จากความเกียจคร้านไปจนถึงความคล่องตัวมากเกินไป

อาการไตวายในเด็กควรแจ้งเตือนผู้ปกครองและเป็นข้อบ่งชี้ในการตรวจอย่างละเอียดเพื่อป้องกันการพัฒนาของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาและการรักษาที่ตามมา

กระบวนการทางพยาธิวิทยาด้วยภาวะไตวายเฉียบพลันเกิดขึ้นขึ้นอยู่กับระยะของโรค:

เพื่อเร่งการฟื้นตัวจากผลของภาวะไตวายเฉียบพลันจำเป็นต้องปฏิบัติตามคำแนะนำของแพทย์ด้านไตและอาหารที่กำหนดอย่างเคร่งครัด

คุณสมบัติของความล้มเหลวเรื้อรัง

ตรงกันข้ามกับอาการเฉียบพลันของโรคไตวายเรื้อรังในเด็กมีลักษณะการทำงานของไตลดลงอย่างค่อยเป็นค่อยไป มันสามารถนำไปสู่การสูญเสียกิจกรรมทั้งหมดที่เกิดจากการทำลายเซลล์อวัยวะ ผลที่ได้คือปริมาณไตลดลงและการฝ่อสมบูรณ์ ภาวะไตวายเรื้อรัง เช่น ภาวะไตวายเฉียบพลัน อาจเกิดแต่กำเนิดหรือได้มาก็ได้

สิ่งที่น่าสังเกตเป็นพิเศษคือโรคจำนวนหนึ่งที่ส่งผลเสียต่อ glomeruli ของไตซึ่งต่อมานำไปสู่รูปแบบทางพยาธิวิทยาเรื้อรัง:

สิ่งที่พบบ่อยที่สุดคือความผิดปกติของมดลูกและ โรคทางพันธุกรรมไต

อาการของภาวะไตวายในเด็กที่มีรูปแบบเรื้อรังจะพิจารณาขึ้นอยู่กับระยะของการพัฒนาของโรค:

1. แฝง - มีเพียงความอ่อนแอที่ผิดปกติในตอนเย็นความรู้สึกปากแห้งและการเปลี่ยนแปลงองค์ประกอบอิเล็กโทรไลต์ในเลือด
2. ชดเชย, พร้อมด้วย ปล่อยหนักปัสสาวะ (มากกว่าสองลิตรในระหว่างวัน) การตรวจเลือดยังคงแย่ลง อาการก่อนหน้านี้เพิ่มขึ้น
3. เป็นระยะๆ โดยมีอาการใหม่ๆ มากมาย- สิ่งสำคัญที่สุดคือการทำงานของไตลดลงอย่างเห็นได้ชัดและการเสื่อมสภาพในการตรวจเลือดทางชีวเคมีที่เพิ่มขึ้น (เพิ่มสารประกอบไนโตรเจน, ยูเรีย, ครีเอตินีน) อาการทั่วไปแย่ลง ความอยากอาหารลดลง และเด็กกระหายน้ำ ในบางกรณี มือของคุณอาจสั่นและปวดข้อได้ การสูญเสียความแข็งแรงโดยทั่วไปทำให้เกิดโรคหวัด โรคติดเชื้อ และปัญหาในลำคอร่วมด้วย สถานการณ์นี้กลายเป็นพื้นฐานสำหรับความก้าวหน้าของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา
4. เวทีเทอร์มินัลโดดเด่นด้วยการรบกวนรูปแบบการนอนหลับ ความตื่นเต้นง่ายที่เพิ่มขึ้นทำให้เกิดความไม่แยแส จากนั้นจึงหงุดหงิด นอกจากนี้อาการบวมไม่เพียงปรากฏที่แขนขาเท่านั้น แต่ยังปรากฏที่ใบหน้าด้วยและผิวหนังจะมีสีเอิร์ธโทน บางครั้งอุณหภูมิสูงขึ้น การเรอ อาเจียน คลื่นไส้ และท้องเสีย เป็นสิ่งที่น่ารำคาญ มีกลิ่นปัสสาวะเมื่อหายใจ อาจมีเลือดออกและโคม่าได้

เนื่องจากการเสื่อมสภาพของการทำงานของไตเพิ่มขึ้นอย่างค่อยเป็นค่อยไปการหยุดทำงานอย่างสมบูรณ์อาจเกิดขึ้นซึ่งเต็มไปด้วยผลที่ตามมาอย่างถาวร กิจกรรมในชีวิตขึ้นอยู่กับอุปกรณ์เทียมและได้รับการสนับสนุนจากการฟอกเลือดด้วยเครื่องไตเทียม

การตรวจวินิจฉัยและมาตรการการรักษา

การตรวจพบกระบวนการทางพยาธิวิทยาในไตสามารถทำได้โดยการตรวจเลือดและปัสสาวะในห้องปฏิบัติการ โดยจะกำหนดตัวบ่งชี้มาตรฐานของโปรตีน น้ำตาล และส่วนประกอบอื่นๆ ในรูปของเส้นใยที่เป็นเลือด สารแขวนลอย ตะกอน ทราย ความขุ่น หรือการเปลี่ยนสี การเบี่ยงเบนจากบรรทัดฐานบ่งชี้ว่ามีความผิดปกติของอวัยวะและให้เหตุผลในการตรวจต่อไปโดยใช้วิธีการใช้เครื่องมือ - อัลตราซาวนด์, MRI, CT หากตรวจพบการก่อตัวของเนื้องอกให้ทำการตรวจชิ้นเนื้อเนื้อเยื่อ

วิธีการทั่วไปในการรักษาภาวะไตวายทั้งแบบเฉียบพลันและเรื้อรังมีวัตถุประสงค์เพื่อขจัดอาการทางพยาธิวิทยา หลักสูตรการบำบัดโดยใช้ ยาให้การฟื้นฟูการทำงานของอวัยวะกำจัดกระบวนการอักเสบและความเจ็บปวด

ลักษณะเฉพาะของหลักสูตรการรักษาสำหรับเด็กคือเด็กไม่สามารถพูดถึงปัญหาของเขาได้ตลอดเวลา บทบาทสำคัญนี่ไปหาพ่อแม่ พวกเขาควรให้ความสนใจอย่างเต็มที่ต่อความเป็นอยู่ของเด็ก และเมื่อมีอาการเตือนครั้งแรก ให้ไปพบแพทย์ทันที ก่อนอื่นสิ่งนี้ใช้กับผู้ปกครองที่เด็กมีข้อบกพร่องของไต แต่กำเนิดหรือเคยสังเกตกระบวนการทางพยาธิวิทยาในอวัยวะนี้มาก่อน เด็กดังกล่าวได้รับการระบุเพื่อรับการตรวจอย่างเป็นระบบและปรึกษากับกุมารแพทย์และแพทย์โรคไต

ถ้า การบำบัดรักษาไม่ให้ผลลัพธ์ที่ต้องการกำหนดให้มีการฟอกเลือดด้วยเครื่องไตเทียม หากเนื้อเยื่อตาย การปลูกถ่ายอวัยวะอย่างเร่งด่วนคือทางเลือกสุดท้าย

สำคัญ! มีความจำเป็นต้องให้ความสนใจกับความจริงที่ว่าการรักษาภาวะไตวายด้วยการเยียวยาพื้นบ้านนั้นทำไม่ได้และเป็นอันตราย

สิ่งนี้อาจทำให้สภาพแย่ลงและนำไปสู่โรคที่รุนแรงและในบางกรณีก็ไม่สามารถเอาชนะมันได้

อาหารและการป้องกัน

สิ่งที่สำคัญอย่างยิ่งในการเอาชนะ PN คือการรับประทานอาหารที่ช่วยฟื้นฟูของเหลวในร่างกายตลอดจนประหยัดภาระในอวัยวะ ซึ่งทำได้โดยการรับประทานอาหารที่ไม่เพียงแต่ดีต่อสุขภาพเท่านั้น แต่ยังมีน้ำหนักเบาอีกด้วย อาหารที่มีไขมัน ของทอด และรสเผ็ดไม่ควรรวมอยู่ในเมนูสำหรับเด็ก การบริโภคเกลือ อาหารประเภทโปรตีน และขนมหวานมีจำกัด ขอแนะนำให้ใช้ชาที่มีโรสฮิป คาโมมายล์ และสาโทเซนต์จอห์น

ความต้องการโปรตีน โพแทสเซียม โซเดียม และน้ำต้องได้รับการตกลงกับแพทย์ของคุณ โปรตีนเป็นที่นิยมมากกว่าโปรตีนจากสัตว์ เนื่องจากโปรตีนจากพืชมีกรดอะมิโนน้อยกว่าที่จำเป็นต่อความสมดุลของโปรตีนในร่างกายของเด็กที่กำลังเติบโต ควรให้ความสนใจเป็นพิเศษกับการบริโภคของเหลวโดยคำนึงถึงความสามารถของไตในการกำจัดของเหลว

พื้นฐานในการป้องกัน PN คือการกำจัดสาเหตุที่กระตุ้นให้เกิด ส่วนประกอบที่สำคัญ - อาหารที่สมดุลการบริโภคของเหลวอย่างเหมาะสม หลีกเลี่ยงสถานการณ์ที่นำไปสู่ภาวะอุณหภูมิร่างกายต่ำ เป็นหวัด และโรคติดเชื้อ หากมี - การรักษาทันเวลา- มีความจำเป็นต้องได้รับการตรวจทางห้องปฏิบัติการและเครื่องมืออย่างน้อยปีละครั้งหากมีความบกพร่องทางพันธุกรรมต่อโรคไต

หากคุณไม่เริ่มต่อสู้กับโรคอย่างทันท่วงที สิ่งนี้อาจส่งผลเสียต่อสภาพทั่วไปของเด็ก ส่งผลให้การเจริญเติบโต พัฒนาการ และแม้กระทั่งความพิการลดลง ภาวะไตวายเรื้อรังทำให้เกิดหลอดเลือดแดง โรคโลหิตจาง และโรคของระบบประสาทส่วนกลาง

ในกรณีที่การทำงานของไตล้มเหลวโดยสมบูรณ์ จำเป็นต้องฟอกไตด้วยเครื่องไตเทียม และการปลูกถ่ายไตเกี่ยวข้องกับการใช้ยาอย่างต่อเนื่องเพื่อป้องกันการปฏิเสธอวัยวะที่ได้รับการปลูกถ่าย

แต่คุณไม่ควรสิ้นหวัง การปฏิบัติตามคำแนะนำของแพทย์ที่เข้ารับการรักษาอย่างเข้มงวดการตรวจร่างกายอย่างเป็นระบบและการรับประทานอาหารที่สม่ำเสมอจะช่วยให้สภาพของเด็กเป็นปกติและแนวทางการรักษาและการปฏิบัติตามมาตรการป้องกันที่เลือกอย่างถูกต้องจะทำให้เขามีโอกาสมีชีวิตที่สมบูรณ์

Zhemoytyak V. A. – รองศาสตราจารย์, ผู้สมัครสาขาวิทยาศาสตร์ น้ำผึ้ง. วิทยาศาสตร์

คำนิยาม

ภาวะไตวายเฉียบพลัน (ARF) เป็นกลุ่มอาการที่ไม่เฉพาะเจาะจงทางคลินิกและในห้องปฏิบัติการของสาเหตุต่างๆ ที่เกิดขึ้นเนื่องจากการสูญเสียการทำงานของสภาวะสมดุลของไตอย่างเฉียบพลัน

AKI เป็นกลุ่มอาการทางคลินิกที่เกิดขึ้นบ่อยที่สุดอันเป็นผลมาจากความเสียหายของไตเฉียบพลันและการทำงานของไตบกพร่อง ร่วมกับการเพิ่มขึ้นของระดับครีเอตินีนในเลือดภายใน 48 ชั่วโมงมากกว่า 25 qsho1/1 หรือมากกว่า 50% ของ ค่าเริ่มต้นและ/หรือการลดลงของการขับปัสสาวะน้อยกว่า 0.5 มล./กก. ชั่วโมง ภายในเวลามากกว่า 6 ชั่วโมง

AKI ถือเป็นภาวะวิกฤตที่เกิดขึ้นเมื่อการไหลเวียนของเลือดในไตหยุดชะงัก เนื้อเยื่อไตขาดออกซิเจน ความเสียหายของท่อ และการพัฒนาของอาการบวมน้ำที่คั่นระหว่างหน้า ซึ่งนำไปสู่การหยุดชะงักของการทำงานของไตขั้นพื้นฐาน ได้แก่ การกรองไต การดูดซึมกลับของท่อ และการหลั่งของสารคัดหลั่ง

กลุ่มอาการนี้แสดงออกโดยความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์, ความสามารถในการขับถ่ายน้ำลดลง, ภาวะเลือดเป็นกรด, ภาวะน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้น, การหยุดชะงักของหัวใจ, ระบบทางเดินหายใจ, ตับ, ระบบประสาทส่วนกลางและอวัยวะและระบบอื่น ๆ

คำพ้องสำหรับการวินิจฉัยภาวะไตวายเฉียบพลันคือ: ในวรรณคดีอังกฤษ – “ภาวะไตวายเฉียบพลัน” ในภาษาฝรั่งเศส – “acute tubular necrosis” ในภาษาเยอรมัน – “necronephrosis”

ระบาดวิทยา

ในเด็กภาวะไตวายมักสังเกตได้ค่อนข้างบ่อยเนื่องจากการสัมผัสกับปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคหรือการพัฒนาของกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่ก้าวหน้าบนพื้นหลังของวุฒิภาวะทางสัณฐานวิทยาและการทำงานของไตไม่เพียงพอและความสามารถในการเผาผลาญของแร่ธาตุและน้ำสูงความถี่สูงของความผิดปกติของ ไตและทางเดินปัสสาวะ มีความถี่สูงในการเกิดโรคไตทางพันธุกรรมและโรคไตที่ได้มา

โดยเฉลี่ยแล้วภาวะไตวายเฉียบพลันจะเกิดขึ้นในเด็ก 3 คนต่อประชากร 1,000,000 คน โดยในจำนวนนี้คือทารก ARF คิดเป็น 8–24% ของการรับเข้าเรียนในแผนกทั้งหมด การดูแลอย่างเข้มข้นและการช่วยชีวิตทารกแรกเกิด ในช่วงอายุ 6 เดือนถึง 5 ปี อุบัติการณ์ของ AKI คือเด็ก 4-5 คนต่อเด็ก 100,000 คน ในกลุ่มอายุนี้ สาเหตุหลักของภาวะไตวายเฉียบพลันคือกลุ่มอาการเม็ดเลือดแดงแตก-ยูรีมิก ในวัยเรียน อุบัติการณ์ของภาวะไตวายเฉียบพลันขึ้นอยู่กับความชุกของโรคของอุปกรณ์ไตของไต และเป็น 1 ต่อเด็ก 100,000 คน

สาเหตุ

ด้วยเหตุผลของการพัฒนา ขึ้นอยู่กับระดับของการสัมผัสกับปัจจัยที่สร้างความเสียหาย ภาวะไตวายเฉียบพลันในรูปแบบต่อไปนี้จะมีความโดดเด่น:

1. ก่อนวัยอันควร

2. ไต

3. ระยะหลังคลอด

ภาวะไตวายเฉียบพลันก่อนวัยอันควร (ผล ลดลงอย่างรวดเร็วการไหลเวียนของเลือดในไต)

สาเหตุ

1. ภาวะปริมาตรต่ำ:

การคายน้ำ – การสูญเสียทางระบบทางเดินอาหาร: อาเจียน, ท้องร่วง (รวมทั้งกระเพาะและลำไส้อักเสบ), การระบายน้ำโดยการผ่าตัด; การสูญเสียของเหลวผ่านทางไต: ยาขับปัสสาวะ, ยาขับปัสสาวะออสโมติกในโรคเบาหวาน, ต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ, ยาขับปัสสาวะ, tubulopathies);

การสูญเสียของเหลวใน "ช่องที่สาม": หลังผ่าตัด, แผลไหม้, ลำไส้อุดตัน, ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน, เยื่อบุช่องท้องอักเสบ, การบาดเจ็บที่กว้างขวาง, อาการบวมน้ำเนื่องจากการสูญเสียโปรตีน - ภาวะอัลบูมินในเลือดต่ำอย่างรุนแรง (กลุ่มอาการไต, กลุ่มอาการการดูดซึมผิดปกติ), โรคตับ, โรคตับและไตรวม

การสูญเสียเลือด: เนื่องจากการบาดเจ็บ การผ่าตัด ภาวะแทรกซ้อนทางสูติกรรม

2. ปฏิเสธ เอาท์พุตหัวใจ, ไม่เกี่ยวข้องกับภาวะ hypovolemia - โรคของกล้ามเนื้อหัวใจ, ลิ้นหัวใจและเยื่อหุ้มหัวใจ, ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ, หัวใจล้มเหลว, เส้นเลือดอุดตันที่ปอด, เครื่องช่วยหายใจแรงดันสูง

3. ความดันบกพร่องในหลอดเลือดไต: การขยายตัวของหลอดเลือด: การล่มสลาย, การกระแทก, รวมถึงภาวะบำบัดน้ำเสีย, ภูมิแพ้, ผลทางเภสัชวิทยา (ยาลดความดันโลหิต - ยาขยายหลอดเลือด), อาการกระตุกของหลอดเลือดแดงไต (แคลเซียมสูง, norepinephrine, อะดรีนาลีน, ไซโคลสปอริน, ทาโครลิมัส, amphorerricin B ), โรคตับแข็งในตับที่มีน้ำในช่องท้อง (hepatorenal syndrome)

4. ภาวะไตขาดเลือดโดยมีการควบคุมอัตโนมัติบกพร่อง: สารยับยั้งไซโคลออกซีจีเนส, สารยับยั้งแองจิโอเทนซินคอนเวอร์เตส, ตัวรับตัวรับแอนจิโอเทนซิน

5. กลุ่มอาการของความหนืดของเลือดเพิ่มขึ้น - ฮิสทิโอไซโตซิส, เม็ดเลือดแดง

6. การอุดตันของหลอดเลือดไต (ข้างเดียวหรือทวิภาคี) - การตีบของหลอดเลือดแดงไต (อันเป็นผลมาจากการเกิดลิ่มเลือด, vasculitis ในระบบ), การผ่าหลอดเลือดโป่งพองของหลอดเลือด, การอุดตันของหลอดเลือดดำไต (อันเป็นผลมาจากการเกิดลิ่มเลือดอุดตันหรือการบีบอัดจากภายนอก)

7. สาเหตุที่หลากหลาย: ภาวะโลหิตเป็นพิษ, กลุ่มอาการการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดที่แพร่กระจาย, อุณหภูมิร่างกายต่ำ, ภาวะขาดออกซิเจน (ปอดบวม, RDS), การหนีบขวางของหลอดเลือดแดงใหญ่

ที่สุด เหตุผลทั่วไปภาวะไตวายเฉียบพลันก่อนวัยเรียนในเด็กคือภาวะขาดน้ำเนื่องจากเฉียบพลัน การติดเชื้อในลำไส้และการสูญเสียใน "ช่องว่างที่สาม"

ด้วยการกำจัดสาเหตุของโรคอย่างทันท่วงทีภาวะไตวายเฉียบพลันก่อนไตจะเกิดการพัฒนาแบบย้อนกลับอย่างรวดเร็ว

ภาวะไตวายเฉียบพลันก่อนไตไม่รับรู้และแก้ไขได้ทันท่วงที (มากกว่า 24 ชั่วโมง) จะกลายเป็นไต

ภาวะไตวายเฉียบพลันที่เกิดจากความเสียหายต่อเนื้อเยื่อไตเนื่องจากโรคไตต่างๆ รวมถึงการอักเสบ หลอดเลือด พิษ:

1. ความเสียหายของไตขาดเลือด (หากไม่กำจัดสาเหตุ!)

2. โรคของเนื้อเยื่อไต: glomerulopathies ภูมิคุ้มกัน - post-streptococcal glomerulonephritis (GN), lupus, การแพร่กระจายของเยื่อหุ้มเซลล์, ไม่ทราบสาเหตุก้าวหน้าอย่างรวดเร็ว, โรคไตอักเสบทางพันธุกรรม, GN กับจ้ำ Henoch-Schönlein, กลุ่มอาการ Goodpasture

3. โรคหลอดเลือดอักเสบ:

รอยโรคหลอดเลือดใน periarteritis nodosa, lupus erythematosus แบบเป็นระบบ, การเจ็บป่วยในซีรั่ม, granulomatosis ของ Wegener, โรคของ Hashimoto

Microangiopathies: HUS, การแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดที่แพร่กระจาย, จ้ำ thrombocytopenic thrombotic, vasculitis เลือดออก

4. ความเสียหายที่เป็นพิษต่อ tubules:

สารพิษจากไตที่ทำให้เกิดความเสียหายต่อท่อหลัก - โรคไตอักเสบคั่นระหว่างหน้า (TIN): ฟีนาซีติน, ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์, ยาต้านแบคทีเรีย, แอมพิซิลลิน, เมทิซิลิน, ซัลโฟนาไมด์, ไรแฟมพิซิน ฯลฯ เกลือของโลหะหนัก ระเหิด

การแทรกซึม (เนื้องอกมะเร็ง, Sarcoidosis ของเบ็ค)

5. แบบผสม: กลุ่มอาการเม็ดเลือดแดงแตก-ยูรีมิก, ลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำ, ฮีโมโกลบินนูเรีย, กล้ามเนื้ออ่อนแรง, เนื้องอก, การติดเชื้อ, โรคไตจากกรดยูริก, พัฒนาการผิดปกติ (ถุงน้ำหลายใบ, ภาวะ hypoplasia/dysplasia/aplasia ของไต)

สาเหตุของไตขึ้นอยู่กับอายุ ในทารกแรกเกิดและเด็กเล็ก สาเหตุหลักคือสาเหตุก่อนไตที่ยังไม่ได้รับการแก้ไข HUS ในเด็กก่อนวัยเรียนและเด็กนักเรียนจะมีโรคไตภูมิคุ้มกัน vasculitis และโรคไตอักเสบคั่นระหว่างหน้า

ภาวะไตวายเฉียบพลันหลังไต

เหตุผลของเธอ:

1. ท่อปัสสาวะ (ท่อปัสสาวะตีบ, ท่อไต, ลิ้นท่อปัสสาวะ, ภาพยนตร์)

2. กระเพาะปัสสาวะ (neurogenic bladder)

3. ท่อไต: การตีบทวิภาคีของท่อไต, hydronephrosis เนื่องจากการตีบของท่อไต, พังผืดในช่องท้อง, การบาดเจ็บจากรังสี, การผ่าตัด (ligation)

uropathy อุดกั้นที่ได้มายังรวมถึง: กรดไหลย้อน vesicoureteral, นิ่ว, ลิ่มเลือด, เนื้องอก, โรคอักเสบของทางเดินปัสสาวะ

ภาวะก้อนเกินหลังคลอดในเด็กต่างจากผู้ใหญ่

ตารางที่ 69 – ความถี่ ปัจจัยเชิงสาเหตุในกลุ่มอายุ (%)

สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของภาวะไตวายเฉียบพลันในเด็กทุกวัยคือปัจจัยต่อไปนี้:

1. ในทารกแรกเกิด

ก่อนวัยอันควร:(ประมาณ 80–85% ของผู้ป่วยทั้งหมด การบาดเจ็บจากการขาดเลือดเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของภาวะไตวายเฉียบพลัน เนื้อตายและการตายของเซลล์อาจเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากภาวะไตขาดเลือด)

ภาวะขาดน้ำในมดลูก

มีเลือดออก

ภาวะขาดอากาศหายใจ

ข้อบกพร่องของหัวใจ แต่กำเนิด

หัวใจล้มเหลว.

ไต:

การอุดตันของหลอดเลือดไต

ผลกระทบของ Iatrogenic ในช่วงก่อนและหลังคลอด

ความผิดปกติของไต

อาการบาดเจ็บที่หลอดเลือด

ภาวะหลังคลอด:

ความผิดปกติของระบบทางเดินปัสสาวะ

การเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดดำ

การติดเชื้อ

การอุดตันของทางเดินปัสสาวะด้วยผลึกเกลือ (urolithiasis สามารถเกิดขึ้นได้แม้ในทารกแรกเกิดโดยเฉพาะทารกที่คลอดก่อนกำหนดที่มีภาวะแคลเซียมในเลือดสูง)

2. 1 เดือน – 3 ปี:

กลุ่มอาการเม็ดเลือดแดงแตก-ยูรีมิก

พิษจากการติดเชื้อปฐมภูมิ

ภาวะขาดน้ำในการติดเชื้อในลำไส้เฉียบพลัน

การรบกวนของอิเล็กโทรไลต์อย่างรุนแรง (ภาวะโพแทสเซียมต่ำ, อัลคาโลซิสจากการเผาผลาญ) ของต้นกำเนิดต่างๆ

3. 3–7 ปี:

ความเสียหายของไตจากไวรัสและแบคทีเรีย (yersiniosis, ไข้หวัดใหญ่)

โรคไตอักเสบที่เกิดจากยาและคั่นระหว่างหน้า (พิษ)

4. 7–14 ปี:

vasculitis ระบบ(โรคลูปัส erythematosus ระบบ ฯลฯ )

glomerulonephritis มะเร็งกึ่งเฉียบพลัน

ช็อต (ไหม้, บำบัดน้ำเสีย, บาดแผล, การถ่ายเลือด)

การเกิดโรค

AKI พัฒนาในช่วงหลายชั่วโมงจนถึงหลายวัน การเชื่อมโยงทางพยาธิสรีรวิทยาชั้นนำในการพัฒนาอาการของภาวะไตวายเฉียบพลันคือการรบกวนของน้ำและอิเล็กโทรไลต์ ภาวะกรดในเมตาบอลิซึม การสะสมของคาร์บอนไดออกไซด์ การระบายอากาศที่เพิ่มขึ้น ความเสียหายของปอด และการหายใจทางพยาธิวิทยา

กลุ่มอาการ AKI แทบจะไม่สามารถแยกได้ ส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นโดยเป็นส่วนหนึ่งของความล้มเหลวของอวัยวะหลายส่วน

คุณลักษณะของภาวะไตวายเฉียบพลันคือลักษณะของวัฏจักรที่มีความเป็นไปได้ที่จะฟื้นฟูการทำงานของไตที่บกพร่องได้อย่างสมบูรณ์

พื้นฐานของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในไต:

1. ส่วนที่ใกล้เคียงของเนฟรอนได้รับผลกระทบเป็นหลักเนื่องจากมีความไวต่อปัจจัยที่สร้างความเสียหายเป็นพิเศษเนื่องจากกระบวนการเผาผลาญมีกิจกรรมสูง

2. AKI เกิดขึ้นเมื่อ tubules ได้รับผลกระทบอย่างน้อย 70%

3. รอยโรค Tubulo-epithelial โกลเมอรูลีมักจะไม่บุบสลายหรือมีการเปลี่ยนแปลงเพียงเล็กน้อย (ยกเว้นภาวะไตวายเฉียบพลันในไตอักเสบ) การเปลี่ยนแปลงของท่อ: การขาดเลือดของเนื้อเยื่อไตทำให้เกิดการตายของเนื้อเยื่อท่อแบบเฉียบพลันโดยมีการอุดตันทางกลของท่อโดยเยื่อบุผิวที่ถูกทำลาย ความแตกต่างเกิดขึ้นระหว่าง tubulonecrosis (เนื้อร้ายของเยื่อบุผิวในขณะที่ยังคงรักษาเยื่อหุ้มชั้นใต้ดิน) ในโรคไตที่เป็นพิษและ tubulorhexis (นอกเหนือจากเนื้อร้ายของเยื่อบุผิวแล้ว เยื่อหุ้มชั้นใต้ดินก็ถูกทำลายด้วย) ข้อสังเกต: อาการบวมน้ำที่คั่นระหว่างหน้า, ความระส่ำระสายของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน, ความแออัดของเส้นเลือดฝอยไต, อาการบวมน้ำที่คั่นระหว่างหน้าและการขยายตัวของ mesangial การเก็บรักษาเมมเบรนชั้นใต้ดินแบบท่อบ่งชี้ถึงสาเหตุที่เป็นพิษที่เป็นไปได้ของภาวะไตวายเฉียบพลัน เด็กมักประสบภาวะ microthrombosis ของเส้นเลือดฝอย, เซลล์ไต และบางครั้งอาจเกิดเนื้อตายแบบแบ่งส่วนหรือทั้งหมดของเยื่อหุ้มสมองไต

ไม่ว่าสาเหตุของภาวะไตวายเฉียบพลันจะเป็นอย่างไรภาพด้วยกล้องจุลทรรศน์ก็เหมือนกัน

Nephronecrosis - อาการบวมจะมองเห็นได้ภายใน 10-15 นาทีหลังจากไตได้รับความเสียหาย และเนื้อร้ายจะมองเห็นได้หลังจาก 48 ชั่วโมง ท่อใกล้เคียงได้รับผลกระทบมากที่สุด

การขยายตัวของ tubules และการหยุดการดูดซึมน้ำทำให้เกิดแรงกดดันเพิ่มขึ้นใน tubules การบวมและการแตกของ tubules ที่ซับซ้อนอย่างกะทันหัน

เนื้อร้ายในเยื่อหุ้มสมอง– รูปแบบความเสียหายของไตที่รุนแรงที่สุด (ไม่สามารถรักษาให้หายขาดได้)

แม้จะมีปัจจัยทางสาเหตุของภาวะไตวายเฉียบพลันแบบอินทรีย์ที่หลากหลาย แต่การเกิดโรคประกอบด้วยกระบวนการทางพยาธิวิทยาหลักดังต่อไปนี้:

1. vasoconstriction ของไตทำให้เกิดเนื้อเยื่อขาดเลือด;

2. ความสามารถในการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอยไตลดลง ส่งผลให้อัตราการกรองไต (GFR) ลดลง

3. การอุดตันของ tubules ด้วยเศษเซลล์;

4. การไหลกลับของสารกรองผ่านผิวหนังเข้าไปในช่องว่างรอบนอก;

5. microangiopathy ลิ่มเลือดอุดตันของไตของไต – ลักษณะเฉพาะกลุ่มอาการเม็ดเลือดแดงแตก (HUS) สาเหตุหลักของภาวะไตวายเฉียบพลันในเด็ก

ปัจจัยการไหลเวียนโลหิตมีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคของโรคไตวายเฉียบพลัน อธิบายโดยปรากฏการณ์ที่รู้จักกันดี (ผลตอบรับ tubuloglomerular) สาระสำคัญของความเสียหายต่อเซลล์เยื่อบุผิวของ tubules ใกล้เคียงเนื่องจากอิทธิพลของปัจจัยใด ๆ ที่นำไปสู่การลดลงของการดูดซึมเกลือและน้ำในส่วนแรก ของเนฟรอน ปริมาณ Na ไอออนและน้ำที่เพิ่มขึ้นไปยังส่วนปลายของเนฟรอนทำหน้าที่เป็นตัวกระตุ้นการปล่อยสารออกฤทธิ์ในหลอดเลือด (renin) โดยอุปกรณ์ juxtaglomerular Renin ทำให้เกิดและรักษาอาการกระตุกของหลอดเลือดแดงอวัยวะด้วยการกระจายการไหลเวียนของเลือดในไต การละเลยหลอดเลือดแดง และ GFR ลดลง ทั้งหมดนี้นำไปสู่การขับถ่ายเกลือและน้ำลดลง สัญญาณตอบรับที่มาจาก tubules เพื่อลดการไหลเวียนของเลือดและ GFR ภายใต้สภาวะที่มีการขับถ่ายสารละลายมากเกินไปเรียกว่า tubuloglomerularfeedback ภายใต้สภาวะทางสรีรวิทยา จะมีกลไกด้านความปลอดภัยเพื่อจำกัด GFR เมื่อความจุของท่อมีมากเกินไป อย่างไรก็ตาม สำหรับการบาดเจ็บที่ไตแบบเฉียบพลัน การกระตุ้นการทำงานของกลไกนี้จะช่วยลดการไหลเวียนของเลือดในไตมากขึ้น จำกัดการส่งสารอาหาร และทำให้ความเสียหายของท่อรุนแรงขึ้น เมื่อการไหลเวียนของเลือดในไตลดลงถึง 30% จะตรวจไม่พบการกรองของไต

ในระยะ oliguric ของภาวะไตวายเฉียบพลัน ปัจจัยการไหลเวียนโลหิตจะไม่มีบทบาทสำคัญอีกต่อไป ความพยายามที่จะเพิ่มการไหลเวียนของเลือดในไตเมื่อความเสียหายของไตเกิดขึ้นแล้วไม่ได้เพิ่ม GFR อย่างมีนัยสำคัญและไม่ปรับปรุงแนวทางของ AKI

ต่อจากนั้น ความเสียหายอย่างมีนัยสำคัญต่อความสามารถในการดูดซับซ้ำของ nephrons การเปลี่ยนแปลงของการไล่ระดับออสโมติกของคอร์ติโคดูลลารีปกติในสภาวะของอัตราการกรองที่ลดลง นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของการขับถ่ายของน้ำแบบเศษส่วนหรือแบบสัมบูรณ์ สิ่งนี้จะอธิบายการพัฒนาระยะ polyuric ของภาวะไตวายเฉียบพลัน

ในระหว่างขั้นตอนการพักฟื้น บทบาทของปัจจัยการไหลเวียนโลหิตจะกลับมามีบทบาทอีกครั้ง การไหลเวียนของเลือดในไตที่เพิ่มขึ้นพร้อมกันจะเพิ่ม GFR และเพิ่มการขับปัสสาวะ ระยะเวลาของระยะการฟื้นตัวจะพิจารณาจากมวลที่เหลือของไตที่ออกฤทธิ์ และอัตราการฟื้นตัวของไตจะขึ้นอยู่กับการไหลเวียนของเลือดในไตในระยะฟื้นตัวโดยตรง

ปัจจุบันการใช้วิธีการอนุรักษ์ล้างพิษและการบำบัดทดแทนไตแบบอนุรักษ์นิยมอย่างทันท่วงทีทำให้สามารถตีความกลุ่มอาการไตวายเฉียบพลันเป็นภาวะที่สามารถย้อนกลับได้

รูปที่ 11 - กลไกการเกิดโรคของ oliguria ในภาวะไตวายเฉียบพลัน (อ้างอิงจาก N.P. Shabalov, 1993)

คลินิกและหลักสูตรภาวะไตวายเฉียบพลัน

เนื่องจากภาวะไตวายเฉียบพลันนั้นมีลักษณะของการกรองไตลดลงอย่างรวดเร็วหรือกะทันหันทางคลินิกสิ่งนี้แสดงให้เห็นโดยการขับปัสสาวะลดลง, ฟังก์ชั่นการขับถ่ายของไนโตรเจนบกพร่อง, อิเล็กโทรไลต์น้ำและเมแทบอลิซึมอื่น ๆ และความเสียหายทางพยาธิวิทยาต่อระบบและการทำงานเกือบทั้งหมด

OPN เป็นกระบวนการแบบวนรอบ โดยคลาสสิกจะผ่าน 4 ขั้นตอนติดต่อกัน:

1. เริ่มต้น;

2. โอลิโกนูริก;

3. การฟื้นฟูการขับปัสสาวะและภาวะโพลียูเรีย

4.ผลลัพธ์(ฟื้นตัว?).

ระยะที่ 1 ของภาวะไตวายเฉียบพลัน – ระยะเริ่มแรก (ช็อก พรียูริก)

ระยะเวลา - จาก 6 ถึง 24 ชั่วโมง ภาพทางคลินิกโดดเด่นด้วยสัญญาณของโรคประจำตัว ซึ่งทำให้เกิดภาวะไตวายเฉียบพลันและขับปัสสาวะลดลง อาการทางคลินิกขึ้นอยู่กับสาเหตุของภาวะไตวายเฉียบพลัน (ภาพของการติดเชื้อเฉียบพลันหรือพิษ, ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตอย่างรุนแรงที่มีลักษณะของการช็อกและการล่มสลาย; ด้วยไตอักเสบ, ความดันโลหิตอาจเพิ่มขึ้น)

มักสังเกต:

1. ความวิตกกังวล;

2. ความสับสน;

3. ความร้อน,

5.ปวดท้อง,หลังส่วนล่าง,

6. เพิ่มการขับปัสสาวะและความหนาแน่นของปัสสาวะลดลง (!)

ควรจำไว้ว่า:

1. Oliguria – อัตราการขับปัสสาวะลดลง ‹ 0.5 มล./กก.*ชั่วโมง (ในเด็กอายุ 1 ปี – ‹ 1.0 มล./กก.*ชั่วโมง)

2. การขับปัสสาวะรายวันน้อยกว่า 300 มล./ตารางเมตร/วัน หรือ 10–12 มล./กก./วัน

3. Anuria – อัตราการขับปัสสาวะลดลง ‹ 0.3 มล./กก.*ชั่วโมง (ในเด็กอายุ 1 ปี ‹ 0.5 มล./กก.*ชั่วโมง)

4. การขับปัสสาวะรายวันน้อยกว่า 60 มล./ตารางเมตร/วัน หรือน้อยกว่า 50 มล./วัน

5. Polyuria – เพิ่มอัตราการขับปัสสาวะ › 2.5 มล./กก.*ชม.

แนวคิดของ "oliguria" และ "ภาวะไตวายเฉียบพลัน" ไม่สามารถเทียบเคียงได้ - ไม่ใช่คำพ้องความหมาย! AKI คือการสูญเสียการทำงานของสภาวะสมดุลของไต Oliguria อาจเป็นปฏิกิริยาทางสรีรวิทยาในการป้องกันของไตต่อการไหลเวียนของเลือดในไตลดลงเพื่อตอบสนองต่อภาวะขาดน้ำ, ภาวะปริมาตรต่ำ, ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือดแดง, อุณหภูมิร่างกาย ฯลฯ หากระดับของการไหลเวียนของเลือดในไตลดลงส่งผลต่อสถานะของการทำงานของการกรองของไต และนำไปสู่การพัฒนาภาวะน้ำตาลในเลือดปานกลาง (เพิ่มครีเอตินีนในเลือด 20–50%) เป็นเรื่องถูกต้องตามกฎหมายที่จะพูดคุยเกี่ยวกับการพัฒนาภาวะไตวายก่อนไต ในกรณีที่ความผิดปกติในการทำงานนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของเนื้อเยื่อไต oliguria สะท้อนให้เห็นถึงการพัฒนาของภาวะไตวายเฉียบพลันของไตและมักจะมาพร้อมกับภาวะน้ำตาลในเลือดที่รุนแรง

ด่าน II – oligoanuric

โดยทั่วไปจะแสดงอาการทั้งหมดของภาวะไตวายเฉียบพลัน ระยะเวลา - จากหลายวันถึงหลายสัปดาห์

ในภาพทางคลินิกความเสียหายต่ออวัยวะและระบบเกือบทั้งหมดชัดเจน: ความเป็นพิษของเลือดเพิ่มขึ้น, ภาวะขาดน้ำมากเกินไปกับพื้นหลังของการขับปัสสาวะลดลง (มากถึง 50–100 มล. ต่อวัน), ภาวะโพแทสเซียมสูง สภาพทั่วไปของผู้ป่วยมีความร้ายแรง

ลักษณะสัญญาณความเสียหายต่อระบบต่างๆ ได้แก่

1. ระบบประสาท:

ความเหนื่อยล้าอ่อนแรง;

ความเกียจคร้าน;

อาการง่วงนอน;

การกราบ;

เพ้อ;

รบกวนการนอนหลับ;

ปวดหัวอย่างรุนแรง

กล้ามเนื้อกระตุก

Oligoanuria ภาวะขาดน้ำ: อาการบวมน้ำที่อุปกรณ์ต่อพ่วง, ช่องท้องและอวัยวะภายใน, อาการบวมน้ำที่ปอดและสมองโดยมีอาการโคม่าและการชัก, น้ำหนักเพิ่มขึ้น

ภาวะน้ำตาลในเลือด:

กลิ่นแอมโมเนียจากปาก

คันผิวหนัง;

ความเกลียดชังต่ออาหาร

2. ผิวหนังและเยื่อเมือก:

ความซีดจาง icterus ของตาขาวและผิวหนัง

อาการตกเลือด petechiae, ecchymoses;

ปากแห้ง, เปื่อย, รอยแตกในเยื่อเมือกของปากและลิ้น

3. ระบบทางเดินหายใจ:

หายใจลำบาก (หายใจเป็นกรด - ลึกและมีเสียงดัง);

หายใจมีเสียงหวีดในปอด;

อาการบวมน้ำที่ปอดคั่นระหว่าง "ปอดของเหลว" (ลักษณะเฉพาะในการถ่ายภาพรังสีคือตำแหน่งของอาการบวมน้ำที่อยู่ตรงกลางปอดในรูปแบบของ "ผีเสื้อ" ในขณะที่บริเวณรอบนอกของปอดปราศจากอาการบวมน้ำ);

ปริมาณสารพิษยูรีมิกโมเลกุลขนาดกลางที่เพิ่มขึ้น (โอลิโกเปปไทด์) ทำให้เกิดความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจแบบแบ่งส่วน ปอดช็อก และการชดเชยของระบบไหลเวียนโลหิต

4. ความผิดปกติของหัวใจและหลอดเลือด:

สัญญาณของภาวะหัวใจล้มเหลว

การขยายขอบเขตของหัวใจ

อาการหูหนวกของเสียงหัวใจ;

อิศวร;

เสียงพึมพำซิสโตลิกจะรุนแรงขึ้นเมื่อมึนเมาและโรคโลหิตจางเพิ่มขึ้น

ภาวะ;

ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือดหรือความดันโลหิตสูง

เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ;

การเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจ (รวมถึงภาวะมีกระเป๋าหน้าท้อง);

5. ระบบทางเดินอาหาร:

อาการเบื่ออาหาร;

คลื่นไส้อาเจียน;

ปวดท้อง;

ตับขยายใหญ่

อัมพฤกษ์ลำไส้;

โรคกระเพาะ; โรคลำไส้อักเสบจากเลือด

6. ระบบทางเดินปัสสาวะ:

ปัสสาวะขุ่น สีเข้ม ปรากฏเป็นเลือด ความถ่วงจำเพาะต่ำ เซลล์เม็ดเลือดแดง เม็ดเลือดขาว ทรงกระบอก ก้อนฮีโมโกลบิน

อาการปวดหลังส่วนล่าง

ปวดเมื่อแตะหลังส่วนล่าง

การรบกวนของอิเล็กโทรไลต์และความไม่สมดุลของกรดเบส

อาการทางคลินิกของโรคติดเชื้อหรือการติดเชื้อซ้ำ

ตัวบ่งชี้ทางห้องปฏิบัติการของการเปลี่ยนแปลงสภาวะสมดุล:

1. ยูเรีย 25–35 มิลลิโมล/ลิตร;

2. ครีเอตินีน 0.3–0.5 มิลลิโมล/ลิตร ปริมาณครีเอตินีนจะเพิ่มขึ้นเร็วกว่ายูเรีย เมื่อภาวะน้ำตาลในเลือดสูงขึ้น การเปลี่ยนแปลงที่เป็นพิษต่ออวัยวะหลายอย่างจะเกิดขึ้น (รวมถึงลำไส้อักเสบ น้ำที่ทวีความรุนแรงขึ้น และความผิดปกติของอิเล็กโทรไลต์)

3. การรบกวนของน้ำและอิเล็กโทรไลต์ (โพแทสเซียมสูง > 6–7 มิลลิโมล/ลิตร, ฟอสเฟตในเลือดสูง > 4–5 มิลลิโมล/ลิตร, แมกนีเซียมในเลือดสูง – 2–3 มิลลิโมล/ลิตร, โซเดียม, แคลเซียมลดลง, โปรตีนในเลือด (อัลบูมิน!) ภาวะโพแทสเซียมสูงเป็นอันตรายอย่างยิ่ง (ส่งผลให้เนื้อเยื่อสลายและกักเก็บโพแทสเซียมที่ถูกขับออกทางไต): หัวใจเต้นช้า, ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ, โรค asystole..., กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบอาจพัฒนา, เยื่อบุหัวใจอักเสบไม่บ่อยนัก, หัวใจล้มเหลว ความผิดปกติเหล่านี้เป็นสาเหตุของการเสียชีวิตที่พบบ่อยในผู้ป่วยในระยะนี้

4. การกรองไตลดลงเหลือ 10–15 มิลลิลิตร/นาที

5. กรดเบสพื้นฐาน – กรดจากการเผาผลาญโดยมีความเป็นด่างสำรองลดลง

6. ในเลือด: ESR สูง, เม็ดเลือดขาว, โรคโลหิตจาง

ระยะ oligoanuric มีสาเหตุมากกว่า 70% ของการเสียชีวิตจากภาวะไตวายเฉียบพลัน

เมื่อการบำบัดประสบความสำเร็จ กระบวนการจะเข้าสู่ขั้นตอนการพักฟื้น

ระยะที่ 3 – ระยะการฟื้นฟูการขับปัสสาวะและภาวะโพลียูเรีย

เป็นลักษณะโดย: การขับปัสสาวะเพิ่มขึ้นโดยมีแนวโน้มที่จะเกิดภาวะ hypoelectrolythemia

อาการของผู้ป่วยร้ายแรง ตามอัตภาพ แบ่งช่วงเวลาออกเป็น 2 ช่วง คือ

แต่แรก(ขับปัสสาวะเพิ่มขึ้น แต่ภาวะน้ำตาลในเลือดยังคงมีอยู่) และช่วงปลาย (การเผาผลาญไนโตรเจนเป็นปกติ)

ลักษณะเฉพาะ:

1. ฟื้นฟูการทำงานของการขับถ่ายน้ำของไตอย่างค่อยเป็นค่อยไป ปริมาณปัสสาวะเพิ่มขึ้น ความหนาแน่นของปัสสาวะต่ำ มีสองทางเลือกที่เป็นไปได้: การขับปัสสาวะเพิ่มขึ้นอย่างค่อยเป็นค่อยไปหรือปริมาณปัสสาวะเพิ่มขึ้นอย่างกะทันหัน การขับถ่ายของน้ำมีชัยเหนือการขับถ่ายของโซเดียมซึ่งนำไปสู่ภาวะไขมันในเลือดสูงและการสูญเสียโพแทสเซียมในปัสสาวะอย่างมีนัยสำคัญทำให้เกิดภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ ในระยะแรกที่มีภาวะโพลียูริก การขับปัสสาวะจะมากถึง 3 ลิตรต่อวัน ต่อมา (ภายในวันที่ 5-6) มากถึง 2 ลิตร

2. ภาวะขาดน้ำและภาวะ dyselectrolythemia ที่เกิดขึ้นนั้นเกิดจากการลดน้ำหนักตัว, อาการอ่อนเปลี้ยเพลียแรง, ความเกียจคร้าน, ความเกียจคร้าน, ความดันเลือดต่ำของกล้ามเนื้อ, การอาเจียนและความดันโลหิตสูง

3. ฟังก์ชั่นการขับถ่ายไนโตรเจนจะค่อยๆ กลับสู่ปกติ

4. พยาธิวิทยาการติดเชื้อมักเกี่ยวข้องกัน

ขั้นตอนการฟื้นฟูการขับปัสสาวะคิดเป็นประมาณ 30% ของการเสียชีวิตจากภาวะไตวายเฉียบพลัน สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดคือความผิดปกติอย่างรุนแรงของความสมดุลของน้ำและอิเล็กโทรไลต์ และภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อ

ระยะเวลาของระยะนี้คือ 1-3 เดือน

ระยะที่ 4 – ระยะผลลัพธ์ (ฟื้นตัว?)

มันเริ่มจากช่วงเวลาที่ระดับของเสียไนโตรเจนเป็นปกติ

สิ้นสุด: การฟื้นฟูการทำงานของไตหรือการก่อตัวของภาวะไตวายเรื้อรัง

ระยะเวลา – 6–24 เดือน มีการฟื้นฟูการทำงานของไตบางส่วนอย่างช้าๆ (ความเข้มข้น, การกรอง, การสร้างกรดแอมโมเนีย), เมแทบอลิซึมของน้ำ - อิเล็กโทรไลต์และความสมดุลของกรด - เบสเป็นปกติ, อาการของความเสียหายต่อระบบหัวใจและหลอดเลือดและระบบอื่น ๆ จะถูกกำจัด

ระยะเวลา: 6–36 เดือน

ภาวะแทรกซ้อน:

ที่พบมากที่สุด:

1. โรคโลหิตจาง;

2. อาการบวมน้ำที่ปอดและสมองเฉียบพลัน

3.เผ็ด หัวใจล้มเหลว;

4. เลือดออกและตกเลือด;

5. การติดเชื้อในกระแสน้ำเสีย, pyelonephritis, โรคไตอักเสบคั่นระหว่างหน้า;

6. การก่อตัวของภาวะไตวายเรื้อรัง

ผลลัพธ์ของโรคขึ้นอยู่กับสาเหตุและขอบเขตของความเสียหายของไต

ผลลัพธ์ที่ร้ายแรงเกิดขึ้นในผู้ป่วย 10–50% (เด็กเล็ก – 25–40% ในเด็กโต – 10–25%)

CRF ซึ่งเป็นผลมาจากภาวะไตวายเฉียบพลัน เกิดขึ้นในเด็ก 10-20% ในช่วง 3-5 ปีแรกหลังไตวายเฉียบพลัน

อัตราการเสียชีวิตจากภาวะไตวายเฉียบพลัน: มากถึง 20% เมื่อใช้การบำบัดทดแทนไต (RRT) และมากถึง 40% หากไม่มี RRT

การวินิจฉัย

สัญญาณหลักของภาวะไตวายเฉียบพลันคือ: ระดับครีเอตินีนในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วหรือการขับปัสสาวะลดลงทุกชั่วโมง สัญญาณเหล่านี้เป็นอิสระจากกัน และหนึ่งในนั้นก็เพียงพอที่จะวินิจฉัยภาวะไตวายเฉียบพลันได้

เพื่อระบุสาเหตุของภาวะไตวายเฉียบพลันจำเป็นต้องมีข้อมูลจากประวัติวิธีการตรวจขั้นพื้นฐานและเพิ่มเติม

หากคุณสงสัยว่าภาวะไตวายเฉียบพลัน:

1. ประเมินการขับปัสสาวะ (ลดลงอย่างแน่นอนหรือค่อนข้างบ่อยน้อยกว่า - polyuria ในระยะที่ III - อาการทั่วไป)

2. ตรวจความหนาแน่นของปัสสาวะ (ในผู้ป่วยไตวายเฉียบพลันส่วนใหญ่ความหนาแน่นจะลดลง)

3. ภาวะ hyposthenuria ทางสรีรวิทยาเกิดขึ้นเฉพาะกับ polyuria เท่านั้น!

4. ความหนาแน่นสูงสุดของปัสสาวะ:

เมื่อสิ้นอายุขัย 1 ปี จนถึงปี 1015

ตั้งแต่อายุยังน้อยจนถึงปี 1020

เมื่ออายุมากขึ้นถึง 1,030

5. ตรวจสอบตะกอนปัสสาวะ (ตรวจพบโปรตีนในปัสสาวะ, เม็ดเลือดแดง, ฮีโมโกลบินนูเรีย, เม็ดเลือดขาว, ทรงกระบอก)

ลักษณะของตะกอนจะถูกกำหนดโดยสาเหตุของภาวะไตวายเฉียบพลัน

เลือดส่วนปลาย (PBC) – ลักษณะเฉพาะ:

1. โรคโลหิตจาง (ที่มีภาวะไตวายเฉียบพลันเป็นสัญญาณของภาวะเม็ดเลือดแดงแตกหรือมีเลือดออก)

2. ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ

3. ฮีมาโตคริตลดลง

4. ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก (กับ HUS)

5. นิวโทรฟิเลียโดยเลื่อนไปทางซ้าย

6. ต่อมน้ำเหลือง

7. ภาวะโมโนไซโตพีเนีย

8. ภาวะอีโอซิโนพีเนีย

การตรวจเลือดทางชีวเคมี (BAC) – โดยทั่วไป:

1. เพิ่มความเข้มข้นของยูเรียในเลือด (ปกติสูงถึง 8.55 มิลลิโมล/ลิตร)

3. การเปลี่ยนแปลงของการเพิ่มขึ้นของระดับครีเอตินีนและยูเรียขึ้นอยู่กับความรุนแรงของความเสียหายของไตและความเร็วของการแสดงออก โดยเฉพาะอย่างยิ่งเพิ่มขึ้นในสภาวะ catabolic

4. ระดับ K + เลือดเพิ่มขึ้น (ปกติ 3.7–5.2 มิลลิโมล/ลิตร) ~ 60% ของผู้ป่วย ภาวะเลือดเป็นกรดจะเพิ่มภาวะโพแทสเซียมสูง อัลคาโลซิสลดลง

6. ความเข้มข้นของ P เพิ่มขึ้น (ปกติ 0.65–1.62 มิลลิโมล/ลิตร)

7. ระดับ Ca ลดลง (ปกติ 2.3–2.7 มิลลิโมล/ลิตร)

8. ปริมาณ Cl ลดลง (ปกติ 96–107 มิลลิโมล/ลิตร)

9. ความเข้มข้นของ Na ลดลงปานกลาง (ปกติ 135–145 มิลลิโมล/ลิตร)

ข้อมูลทั้งหมดได้รับสำหรับเด็กอายุ 4-15 ปี

สถานะของกรดเบส (ABS):

1. ภาวะกรดในเมตาบอลิซึม

2. ความเป็นด่างของระบบทางเดินหายใจ (ตามกฎแล้วไม่สามารถชดเชยภาวะความเป็นกรดได้)

การตรวจเลือด:

1. การเร่งเวลาการแข็งตัวของเลือด

2. เพิ่มความเข้มข้นของไฟบริโนเจน

3. เพิ่มผลิตภัณฑ์การย่อยสลายไฟบริน (FDP)

4. กิจกรรมละลายลิ่มเลือดลดลง

5. สัญญาณ ECG ของการรบกวนของอิเล็กโทรไลต์

6. สิ่งสำคัญขั้นพื้นฐานสำหรับการรักษาคือการตระหนักถึงภาวะไตวายเฉียบพลันก่อนไตและไต ในกรณีส่วนใหญ่ การปรับปรุงอย่างรวดเร็วของการไหลเวียนของเลือดในไตจะนำไปสู่การปรับปรุงการทำงานของไต ด้านล่างนี้เป็นสัญญาณหลักที่ช่วยในการวินิจฉัยแยกโรค แต่ไม่มีสัญญาณใดที่สามารถนำมาใช้ในกรณีที่ภาวะไตวายเฉียบพลันเกิดขึ้นกับภูมิหลังของภาวะไตวายเรื้อรัง

ตารางที่ 70 - เกณฑ์การวินิจฉัยแยกโรคไตวายเฉียบพลันก่อนไตและไต

ตัวชี้วัด	ก่อนวัยอันควร	ไต
ออสโมลาลิตีของปัสสาวะ (mosm/kg)
ความหนาแน่นสัมพัทธ์ของปัสสาวะ
ความเข้มข้นของนาในปัสสาวะ (มิลลิโมล/ลิตร)
อัตราส่วนความเข้มข้นของยูเรียในปัสสาวะและพลาสมา
อัตราส่วนความเข้มข้นของครีเอตินีนในปัสสาวะและพลาสมา (ดัชนีครีเอตินีน)
การขับถ่ายแบบเศษส่วนของ Na, %
ดัชนีไตวาย
ระดับโพแทสเซียมในปัสสาวะ mEq/L	อย่างน้อย 40
การทดสอบปริมาณน้ำ: 0.9% NaCl 10 มล./กก. เป็นเวลา 1 ชั่วโมง		ไม่มีผลกระทบ

การขับถ่ายโซเดียมแบบเศษส่วน (FE Na):

FE Na = ยู นา/พี นา 100%

P Na – ความเข้มข้นของโซเดียมในพลาสมา, มิลลิโมล/ลิตร;

U сr – ความเข้มข้นของครีเอตินีนในปัสสาวะ, mmol/l;

P сr – ความเข้มข้นของครีเอตินีนในพลาสมา, มิลลิโมล/ลิตร

ดัชนีภาวะไตวาย (RFI):

IPI =U Na U cr/P cr

U Na – ความเข้มข้นของโซเดียมในปัสสาวะ, mmol/l;

U cr – ความเข้มข้นของครีเอตินีนในปัสสาวะ, mmol/l;

P cr – ความเข้มข้นของครีเอตินีนในพลาสมา, มิลลิโมล/ลิตร

– ภาวะไตวายเฉียบพลันก่อนและหลังไต

ตารางที่ 71 - เกณฑ์การวินิจฉัยแยกโรคไตวายเฉียบพลันและไตวายเรื้อรัง

ประวัติบ่งชี้โรคไตในผู้ป่วยในอดีต
ขนาดของไต	ปกติ	ที่ลดลง
พลวัตของการเพิ่มขึ้นของระดับครีเอตินีน		ช้า
เมแทบอลิซึมของฟอสฟอรัส-แคลเซียม	ความรุนแรงต่ำหรือปานกลาง (ขึ้นอยู่กับสาเหตุของภาวะไตวายเฉียบพลัน)	ระดับฟอสเฟตสูงและเพิ่มอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสในเลือด, สัญญาณทางรังสีของกระดูกเสื่อมของไต, การกลายเป็นปูนในเนื้อเยื่ออ่อน
สูตรเลือด	มักจะปกติ
อวัยวะตา	บ่อยขึ้นโดยไม่มีการเปลี่ยนแปลง	มักเปลี่ยนแปลงลักษณะของภาวะเบาหวานขึ้นจอประสาทตาหรือความดันโลหิตสูง

อัลตราซาวนด์ช่วยในการวินิจฉัยภาวะไตวายเฉียบพลันหลังคลอด เผยให้เห็นความเมื่อยล้าของปัสสาวะในทางเดินปัสสาวะ - การรวบรวมกระดูกเชิงกรานและกระเพาะปัสสาวะ

การรักษา

หากเป็นไปได้ ควรกำจัดสาเหตุของภาวะไตวายเฉียบพลันและปัจจัยที่ทำให้การทำงานของไตบกพร่อง โดยเฉพาะยาที่เป็นพิษต่อไต

ติดตามความสมดุลของของเหลว ติดตามการขับปัสสาวะ การชั่งน้ำหนักผู้ป่วย

การติดตามระดับครีเอตินีน ยูเรีย โพแทสเซียม โซเดียม และแคลเซียมในเลือดเป็นประจำ (อย่างน้อยวันละครั้ง) สัณฐานวิทยาของเลือด CBS

ปรับขนาดยาตามระดับการสูญเสียการทำงานของไต

โภชนาการที่เพียงพอ

1. การรักษาภาวะไตวายเฉียบพลันก่อนไตมีวัตถุประสงค์เพื่อฟื้นฟูการไหลเวียนของเลือดและการทำงานของไต

หลอดเลือดดำถูกใส่สายสวนเพื่อจ่ายของเหลวและยา - ภายใต้การควบคุมของความดันเลือดดำส่วนกลาง (60–80 มม. H 2 O) และกระเพาะปัสสาวะ - เพื่อควบคุมการขับปัสสาวะ

ในกรณีที่ไม่มีภาวะหัวใจล้มเหลว เพื่อคืนค่า bcc ให้ฉีดสารละลายไอโซโทนิกโซเดียมคลอไรด์ทางหลอดเลือดดำในขนาด 10–20 มล./กก. (หรือ FFP, สารละลายอัลบูมิน 5% ในขนาด 3–10 มล./กก.) เป็นเวลา 0.5– 2 ชั่วโมง. ที่ การสูญเสียเลือดเฉียบพลัน– การถ่ายเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ถูกล้างตามค่าฮีมาโตคริต

หลังจากการรักษาเสถียรภาพของการไหลเวียนโลหิตและการทำให้ปริมาตรเลือดเป็นปกติแล้ว furosemide จะถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำในขนาด 1-2 มก./กก. ซึ่งมีทั้งคุณค่าในการรักษาและการวินิจฉัย ปัสสาวะออกที่เพิ่มขึ้น (2 มล./ชั่วโมง) เป็นสัญญาณของภาวะไตวายเฉียบพลันก่อนไต และการขาดผลอาจบ่งบอกถึงภาวะไตวายเฉียบพลัน หากการขับปัสสาวะยังไม่หยุด ให้ฉีดต่อในปริมาตร 5–10 มล./ชั่วโมง (ติดตามความดันหลอดเลือดดำส่วนกลางทุกๆ ชั่วโมง!) และให้ยาฟูโรซีไมด์กลับคืนมาอีกครั้งหลังจากผ่านไป 2–4 ชั่วโมง การบริหารโดปามีนในขนาด 1.5–3 ไมโครกรัม/กก./นาที ช่วยเพิ่มประสิทธิภาพของโดปามีน หากสาเหตุของภาวะไตวายเฉียบพลันคือภาวะหัวใจล้มเหลวจะใช้ยา dobutamine และวิธีการรักษาโรคอื่น ๆ สำหรับภาวะหัวใจล้มเหลว สำหรับภาวะไตวายเฉียบพลันในเด็กที่เป็นโรคไตจะใช้สารละลายอัลบูมิน - สารละลาย 1–25% ในขนาด 1 กรัมต่อกิโลกรัมเป็นเวลา 2-4 ชั่วโมงรวมการแช่เข้ากับการให้ยาฟูโรเซไมด์

2. การรักษาภาวะไตวายเฉียบพลันในระยะ oliguric

จำเป็นต้องรักษาสมดุลของของเหลว - การบริหารของเหลวขึ้นอยู่กับความชุ่มชื้น หลังจากเติม BCC ในระหว่างการคายน้ำด้วยภาวะขาดน้ำหรือภาวะเนื้องอกในปัสสาวะ ปริมาตรของของเหลวที่ฉีดจะถูกจำกัดไว้ที่ 300–400 มล./ตารางเมตร หรือ 10 มล./กก./วัน (การสูญเสียที่มองไม่เห็น) โดยเติมปริมาณของของเหลวเท่ากับการขับปัสสาวะรายวัน . หากเกิดภาวะขาดน้ำมากเกินไป ให้หยุดรับประทานของเหลวทางปาก อาจขาดการเติมเต็มการสูญเสียที่ไม่มีตัวตน ในกรณีที่มีการสูญเสียทางพยาธิวิทยา ของเหลวจะถูกฉีดในปริมาณ 300-400 มล./ตร.ม. ต่อวัน โดยสรุปด้วยการขับปัสสาวะรายวันและการสูญเสียทางพยาธิวิทยา

มีการกำหนดยาขับปัสสาวะในกรณีที่ไม่มีการขาด BCC ใช้แมนนิทอลในรูปของสารละลาย 20% (0.2–0.5 กรัม/กก.) เป็นเวลา 30–60 นาที หากการขับปัสสาวะเพิ่มขึ้นมากกว่า 0.5 มล./กก./ชม. ให้ไตเตรทตลอดเวลาในขนาด 0.5–1 ก./กก./วัน เพื่อต่อสู้กับภาวะขาดน้ำและภาวะโพแทสเซียมสูง ให้ยา furosemide ในขนาด 1–2 – (5) มก./กก. ฉีดเข้าเส้นเลือดดำ 3–6 ครั้งต่อวัน ยาเสพติดเป็นพิษต่อหู อัตราการให้ยาทางหลอดเลือดดำไม่ควรเกิน 4 มก./นาที เพื่อปรับปรุงการไหลเวียนของเลือดในไตและเพิ่มผลของ furosemide จึงกำหนดให้โดปามีน (1.53 mcg/kg/min)

เพื่อปรับปรุงการไหลเวียนของเลือดในไตในภูมิภาคและส่งผลให้มีการขับปัสสาวะเพิ่มขึ้น ยูฟิลินจะถูกไตเตรทในขนาด 0.4–0.8 มก./กก./ชม.

การขาดผลเป็นข้อบ่งชี้สำหรับการบำบัดทดแทนไต (ไต) (RRT)

ตารางที่ 72 - ข้อบ่งชี้ในการล้างไตฉุกเฉินในกรณีไตวายเฉียบพลัน (A. V. Sukalo, 2002)

อาการทางคลินิกของ uremia
ลิกูเรีย
ยูเรียในซีรั่ม	> 30 มิลลิโมล/ลิตร
ครีเอตินีนในซีรั่ม	> 350 ไมโครโมล/ลิตร
ภาวะไตวายเฉียบพลันที่เกิดจากภาวะ Hypercatabolic ที่มีระดับยูเรียเพิ่มขึ้น	> 10 มิลลิโมล/ลิตร ต่อวัน
ไม่คล้อยตามการบำบัดแบบอนุรักษ์นิยม:	ภาวะขาดน้ำ (อาการบวมน้ำที่ปอด, สมองบวม, ความดันโลหิตสูง, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ); ความผิดปกติทางระบบประสาทที่เกี่ยวข้องกับยูเมียหรืออิเล็กโทรไลต์ไม่สมดุล
ภาวะโพแทสเซียมสูง	> 6 มิลลิโมล/ลิตร
ภาวะความเป็นกรดในการเผาผลาญด้วย pH
หรือไบคาร์บอเนต	< 10 ммоль/л
ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ	< 125 ммоль/л
ภาวะไขมันในเลือดสูง	> 160 มิลลิโมล/ลิตร
ความไม่สมดุลของแคลเซียมและฟอสฟอรัส:	ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำด้วยอาการชักที่มีระดับฟอสเฟตในเลือดสูง

บ่งชี้ในการล้างไต: (N.P. Shabalov, 2004)

ระดับในเลือด: ยูเรีย - มากกว่า 24 มิลลิโมล/ลิตร, โพแทสเซียม - มากกว่า 7 มิลลิโมล/ลิตร (โดยมีอาการบวมน้ำที่สมอง, ปอด - มากกว่า 6.5 มิลลิโมล/ลิตร), ฟอสฟอรัส - มากกว่า 2.6 มิลลิโมล/ลิตร, pH ในเลือด - น้อยกว่า 7.2 และการขาดเบส - มากกว่า 10 มิลลิโมล/ลิตร เช่นเดียวกับการเพิ่มขึ้นของยูเรียในพลาสมาในแต่ละวัน - มากกว่า 5 มิลลิโมล/ลิตร, โพแทสเซียม - มากกว่า 0.75 มิลลิโมล/ลิตร, ครีเอตินีน - มากกว่า 0.18 มิลลิโมล/ลิตร, anuria - นานกว่า 2 วัน ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำอย่างรุนแรง (น้อยกว่า 120 มิลลิโมล/ลิตร) มีของเหลวมากเกินไปพร้อมกับอาการบวมน้ำที่ปอดหรือสมอง อาการเหล่านี้อาจไม่ทั้งหมดในผู้ป่วยรายเดียว แต่เพียง 2 อาการก็เพียงพอแล้วในการบ่งชี้การฟอกเลือดด้วยเครื่องไตเทียม

ตารางที่ 73 - ข้อดีและข้อเสีย วิธีการที่ทันสมัยไต การบำบัดทดแทน(PZT)

	ข้อดี	ข้อบกพร่อง
การฟอกเลือดด้วยเครื่องไตเทียมเป็นระยะ ๆ (เป็นระยะ ๆ)	กำจัดของเหลวและโมเลกุลขนาดเล็กได้อย่างมีประสิทธิภาพและรวดเร็ว
	ราคาประหยัด เข้าถึงได้ง่าย	ไม่สามารถยอมรับได้ในผู้ป่วยที่มีภาวะการไหลเวียนโลหิตไม่เสถียร
การฟอกเลือดแบบต่อเนื่อง (การไหลต่ำ)	ควบคุมปริมาตรของเหลวได้ดีเยี่ยม	จำเป็นต้องมีการเข้าถึงหลอดเลือดดำส่วนกลาง
	เสรีภาพในการใช้อาหาร ผลิตภัณฑ์จากเลือด ฯลฯ	ต้องใช้สารกันเลือดแข็ง
	โมเลกุลที่ใหญ่กว่าก็ถูกกำจัดออกได้ดีเช่นกัน	ต้องใช้แรงงานจำนวนมากและต้นทุนทางเศรษฐกิจ
	สามารถใช้ในผู้ป่วยความดันเลือดต่ำได้
การล้างไตทางช่องท้อง	ไม่จำเป็นต้องใช้สารกันเลือดแข็ง	กำจัดสารพิษในเลือดอย่างช้าๆ
	ความมั่นคงของระบบไหลเวียนโลหิตไม่สำคัญโดยพื้นฐาน	ความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะเยื่อบุช่องท้องอักเสบ
	เป็นไปได้ในเชิงเศรษฐกิจ	ความทนทานต่ำในบุคคลที่มีภาวะขาดเลือดในอวัยวะภายใน

เพื่อแก้ไขภาวะความเป็นกรด สารละลายโซเดียมไบคาร์บอเนต 4% ที่มีสาร 1 มิลลิโมลใน 1 มิลลิลิตรจะถูกค่อยๆ ถูกนำมาใช้

การแก้ไขความผิดปกติของอิเล็กโทรไลต์:

1. ภาวะโพแทสเซียมสูง- ควรเริ่มมาตรการรักษาเมื่อระดับโพแทสเซียมสูงเกิน 5.5 มิลลิโมล/ลิตร อาหาร – ไม่รวมอาหารที่มีโพแทสเซียมสูง (มันฝรั่ง น้ำผลไม้ ผลไม้) หยุดจ่ายยาที่มีโพแทสเซียมให้กับผู้ป่วย สำหรับภาวะโพแทสเซียมสูง (ปริมาณโพแทสเซียมมากกว่า 6 มิลลิโมล/ลิตร):

สารละลายแคลเซียมกลูโคเนต 10% 0.5 มล./กก. ฉีดเข้าเส้นเลือดดำเป็นเวลา 5-10 นาที วันละ 3-4 ครั้ง;

สารละลายโซเดียมไบคาร์บอเนต 8.4% 2–3 โมล/กก. ในสารละลายน้ำตาลกลูโคส 10% ในอัตราส่วน 1 ต่อ 2 ฉีดเข้าเส้นเลือดดำเป็นเวลา 20–30 นาที

การให้กลูโคสเข้าในขนาด 0.5 กรัม/กิโลกรัม เป็นเวลา 30 นาที ด้วยอินซูลิน (อินซูลิน 1 หน่วยต่อกลูโคส 4 กรัม)

2. แก้ไขสมดุลฟอสฟอรัส-แคลเซียมจำกัดการบริโภคฟอสฟอรัสจากอาหาร ในกรณีที่เกิดบาดทะยักโดยมีภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำจำเป็นต้องให้สารละลายแคลเซียมกลูโคเนต 0.5–1.0 มิลลิลิตรต่อกิโลกรัมของน้ำหนักตัวทางหลอดเลือดดำ

3. ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเมื่อขับปัสสาวะลดลง จะได้รับการแก้ไขโดยการจำกัดของเหลว การลดลงของโซเดียมในเลือดต่ำกว่า 120 มิลลิโมล/ลิตร ทำให้เกิดภาวะสมองบวมและการตกเลือด ซึ่งแสดงออกโดยการอาเจียน ชัก และโรคไข้สมองอักเสบ การรักษาคือการจำกัดการใช้น้ำและการฟอกไต ในกรณีที่ภาวะ hyponatemia เกิดจากการสูญเสียปัสสาวะเพิ่มขึ้นจำเป็นต้องแก้ไข

4. วิกฤตความดันโลหิตสูง– ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นอย่างฉับพลันอย่างเด่นชัดโดยมีอาการของไข้สมองอักเสบหรือความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิต – ให้รักษาด้วยนิเฟดิพีนในขนาด 0.05–0.5 มก./กก. (0.2–0.5–1.0 มก./กก. ต่อนาที) ใต้ลิ้นหรือฉีดเข้าเส้นเลือดดำ นอกจากนี้ยังใช้โซเดียมไนโตรปรัสไซด์แบบหยดทางหลอดเลือดดำ (0.5–8.0 ไมโครกรัม/กก. ต่อนาที), ฟูโรซีไมด์ 1–2–5 มก./กก. ทางหลอดเลือดดำ, โคลนิดีน 2–6 กก./กก. (ครึ่งหนึ่งของขนาดยาเข้ากล้ามเนื้อ และอีกครึ่งหนึ่งทางหลอดเลือดดำ) สำหรับภาวะความดันโลหิตสูงจะใช้ยาเพื่อใช้อย่างต่อเนื่อง ปริมาณรายวัน(ใน 3 ขนาด): โพรพาโนลอล 1–5 มก./กก., นิเฟดิพีน 0.3–1 มก./กก., แคปโตพริล 0.5–5 มก./กก., ฟูโรเซไมด์ 1–5 มก./กก., ไฮโดรคลอโรไทอาไซด์ 0.5–2 มก./กก., สไปโรโนแลคโตน 1-3 -5 มก./กก.

5. กลุ่มอาการหงุดหงิด- ตำแหน่งที่สูงขึ้นของครึ่งบนของร่างกายเพื่อการเปลี่ยนแปลงของน้ำไขสันหลังที่เหมาะสมที่สุด Diazepam ให้เข้าทางหลอดเลือดดำหรือทางทวารหนักในขนาด 0.2–0.3 และ 0.5–0.7 มก./กก. ตามลำดับ

6. ต่อสู้กับแคแทบอลิซึมของโปรตีน- ภารกิจหลักคือการรักษาปริมาณแคลอรี่ให้อยู่ในเกณฑ์อายุขั้นต่ำ เนื่องจากความเป็นไปไม่ได้ที่จะได้รับสารอาหารทางลำไส้ที่สมบูรณ์เนื่องจากมีอาการบวมน้ำและอาการป่วยจึงมีการระบุการสั่งจ่ายสารอาหารทางหลอดเลือดดำบางส่วน พวกเขาใช้สารละลายเข้มข้น (เนื่องจากจำเป็นต้องมีข้อจำกัดของของเหลว) ของกลูโคสกับอินซูลินร่วมกับกรดอะมิโนและไขมัน

7. ต่อสู้กับโรคโลหิตจาง- การถ่ายเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ถูกล้างเมื่อฮีมาโตคริตลดลงต่ำกว่า 0.25 และระดับฮีโมโกลบินต่ำกว่า 70/ลิตร ในการเพิ่มระดับฮีโมโกลบิน 10 กรัม/ลิตร จำเป็นต้องถ่ายเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ล้างแล้วในขนาด 1.5 มล./กก.

การป้องกันภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อจะแสดงเมื่อมีจุดโฟกัส ติดเชื้อแบคทีเรีย- ปริมาณของสารต้านแบคทีเรียและเชื้อราคือ 30–50% ของอายุ

การรักษาภาวะไตวายเฉียบพลันในระยะ polyuria

เปลี่ยน ระบอบการปกครองของน้ำและโหลดอิเล็กโทรไลต์ ขยายอาหารเพิ่มปริมาณแคลอรี่ ของเหลวและเกลือไม่จำกัด นอกจากนี้ ยังมีการสั่งอาหารเสริมโพแทสเซียม วิตามินที่ละลายในไขมัน และสารป้องกันเมมเบรน

การป้องกันภาวะไตวายเฉียบพลัน

ที่จำเป็น:

1. การแก้ไขปริมาณเลือดที่ลดลงทันเวลา

2. มาตรการที่เพียงพอเพื่อต่อสู้กับภาวะช็อก ความเสียหายจากภาวะขาดออกซิเจนและขาดเลือดต่ออวัยวะและระบบ

3. การยกเว้นยาที่เป็นพิษต่อไต

4. ติดตามผู้ป่วยที่ได้รับการผ่าตัดในช่วงหลังการผ่าตัดเพื่อป้องกันการพัฒนาของโรคการแข็งตัวของหลอดเลือดในหลอดเลือดและภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อ

5. การทำอัลตราซาวนด์ไตในเด็กตั้งแต่เดือนแรกของชีวิตเพื่อไม่รวมความผิดปกติ แต่กำเนิดในการพัฒนาอวัยวะของระบบทางเดินปัสสาวะ

การตรวจสุขภาพผู้ป่วยไตวายเฉียบพลัน

ระบบการปกครองที่บ้านเป็นเวลา 3-6 เดือน

โภชนาการที่ดีการเดิน

หลีกเลี่ยงการสัมผัสกับผู้ป่วยติดเชื้อ

ขีดจำกัด:

1. เยี่ยมชมสถาบันก่อนวัยเรียน

2. การดำเนินการ การฉีดวัคซีนป้องกัน;

3. จ่ายแกมมาโกลบูลินได้นานถึงหนึ่งปี

เด็กจะได้รับการตรวจหลังจาก 1.3 จากนั้น 6 เดือนเป็นเวลา 5 ปีโดยมีการตรวจเลือด: เม็ดเลือดแดง, เม็ดเลือดขาว, Hb, ESR, ยูเรีย, ครีเอตินีน, อิเล็กโทรไลต์; การกรองไต, การทดสอบ Zimnitsky, การวิเคราะห์ปัสสาวะทั่วไป การตรวจเอ็กซ์เรย์ - 1.5–2 ปีหลังจากการฟื้นตัว อัลตราซาวนด์ของไตทุกๆ 6-12 เดือนเพื่อติดตามขนาดและความสะท้อนกลับของเนื้อเยื่อไต

ระบบขับถ่ายทำหน้าที่สำคัญหลายอย่างโดยควบคุมสภาวะสมดุล ร่างกายมนุษย์- ด้วยความช่วยเหลือ ความดันโลหิตจะถูกควบคุมและผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมที่เป็นอันตรายจะถูกกำจัดออกไป ความผิดปกติในการทำงานของโครงสร้างเหล่านี้จะมาพร้อมกับภาพทางคลินิกที่มีลักษณะเฉพาะมาก รอยโรคที่คล้ายกันเกิดขึ้นในผู้ป่วยทั้งรายเล็กและผู้ใหญ่ ในกุมารเวชศาสตร์การเกิดอาการไตวายในเด็กมีความเกี่ยวข้องกับการพยากรณ์โรคด้วยความระมัดระวังเนื่องจากมีความเสี่ยงสูงที่จะเกิดโรคแทรกซ้อนที่เป็นอันตราย

ความผิดปกติของเครื่องกรองเกิดขึ้นได้จากหลายสาเหตุ ในทารกปัญหานี้มักเกี่ยวข้องกับความผิดปกติ แต่กำเนิดของทารกในครรภ์ เมื่อคุณอายุมากขึ้น สาเหตุก็จะเปลี่ยนไป ในเด็กโต ภาวะไตวายเฉียบพลัน (ARF) เป็นผลมาจากโรคอื่นๆ และหากขาดการรักษาที่เหมาะสม อาการจะกลายเป็นกระบวนการเรื้อรัง สิ่งสำคัญคือต้องรับรู้ถึงอาการของรอยโรค เนื่องจากเวลามีบทบาทสำคัญในการต่อสู้กับโรคนี้ บ่อยครั้งที่ทารกต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลเพื่อรับยาทางหลอดเลือดดำ

สาเหตุของภาวะไตวายเฉียบพลันในเด็ก

แม้ว่าจะไม่มีการศึกษาความชุกของโรคในกุมารเวชศาสตร์อย่างเพียงพอ แต่จำนวนการรักษาในโรงพยาบาลของผู้ป่วยที่มีปัญหานี้ก็เพิ่มขึ้น สิ่งสำคัญคือต้องคำนึงว่าบางส่วนเกี่ยวข้องกับการทำงานของหัวใจโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับความผิดปกติ แต่กำเนิดของโครงสร้างวาล์ว ภาวะไตวายเฉียบพลันยังบันทึกไว้ในเด็กที่ได้รับการปลูกถ่ายสเต็มเซลล์ด้วย ปัญหาคือในกรณีที่อธิบายไว้ความผิดปกติของระบบขับถ่ายนั้นมีสาเหตุหลายประการ ความเสียหายของเนื้อเยื่อขาดเลือดเกิดขึ้นเช่นเดียวกับการพัฒนาของกล้ามเนื้อหัวใจตายกับพื้นหลังของผลกระทบต่อไตของยาที่ใช้

สิ่งสำคัญอย่างยิ่งในการพัฒนาของโรคที่เกิดจากการผ่าตัดในหัวใจคือการมีความผิดปกติทางอินทรีย์ในเนื้อเยื่อการทำงานของไต หากไม่มีเลยหลังจากรักษาสภาพของเด็กให้คงที่แล้วการทำงานของระบบขับถ่ายจะกลับคืนสู่สภาพเดิมอย่างสมบูรณ์โดยไม่มีการเกิดภาวะแทรกซ้อน อย่างไรก็ตามเมื่อมีข้อบกพร่องของเนื้อเยื่อเกิดขึ้นแล้ว การพยากรณ์โรคก็จะระมัดระวังมากขึ้น ควรคำนึงด้วยว่าการเกิดภาวะไตวายเฉียบพลันในระหว่างการผ่าตัดนั้นไม่เพียงเกิดจากการผ่าตัดเท่านั้น แต่ยังเกิดจากการให้ยาชาสำหรับการดมยาสลบรวมถึงการมีปัญหาเรื้อรังที่มีอยู่ด้วย

สาเหตุของการเกิดความผิดปกติในการทำงานของ nephrons นั้นมีหลายปัจจัย อายุของการสำแดงสัญญาณแรกของโรคมีบทบาทพื้นฐาน สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของภาวะไตวายในเด็กคือ:

1. ความพร้อมใช้งาน ข้อบกพร่องที่เกิดการพัฒนาอวัยวะที่ไม่สามารถระบุได้ในมดลูกเสมอไป ในบางกรณีระบบขับถ่ายทำงานผิดปกติในช่วง 2 สัปดาห์แรกของชีวิต แพทย์สงสัยว่ามีความบกพร่องทางพันธุกรรมต่อการพัฒนาความผิดปกติดังกล่าว
2. สาเหตุที่พบบ่อยของภาวะไตวายเฉียบพลันในเด็กคือ กระบวนการอักเสบในอวัยวะต่างๆ โดยเฉพาะ glomerulonephritis โรคนี้เป็นผลสืบเนื่องมาจากปัญหาติดต่ออื่นๆ เช่น ต่อมทอนซิลอักเสบ ปอดบวม และไข้อีดำอีแดง ภาวะแทรกซ้อนในเบื้องหลัง กระบวนการติดเชื้อนำไปสู่ความเสียหายอย่างมากต่ออุปกรณ์กรองของระบบขับถ่าย
3. การเข้าสู่สารพิษในเลือดจะมาพร้อมกับความเสียหายของไต ปฏิกิริยาที่คล้ายกันจะถูกบันทึกเมื่อใด อาหารเป็นพิษตลอดจนการให้ยาที่มีฤทธิ์แรงไม่ถูกต้อง ในกรณีเช่นนี้ มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นในการเกิดรอยโรคในอวัยวะภายในอื่นๆ ซึ่งอวัยวะที่อ่อนแอที่สุดคือสมองและกล้ามเนื้อหัวใจ
4. ภาวะไตวายในเด็กอาจเป็นผลมาจากการบาดเจ็บจากการคลอดบุตร ทั้งการเกิดเลือดออกและการพัฒนาของภาวะขาดออกซิเจนมีผลเสีย เนื้อเยื่อมีความไวอย่างยิ่งต่อการเปลี่ยนแปลงความดันดังนั้นการสูญเสียของเหลวจำนวนมากจึงมาพร้อมกับการไหลเวียนของเลือดไปเลี้ยงในอวัยวะที่ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ไตยังได้รับความเสียหายเมื่อมีการขาดออกซิเจนในเลือด ส่งผลให้เกิดภาวะไตวาย ร่วมกับการพัฒนาของความล้มเหลวในการทำงานเฉียบพลัน
5. ในผู้ป่วยอายุน้อย การปรากฏตัวของโรคร้ายแรงอาจมาพร้อมกับความเสียหายต่อโครงสร้างของระบบขับถ่าย ตัวอย่างเช่น เมื่อเด็กได้รับการวินิจฉัยว่ามีปัญหาภูมิต้านทานตนเอง เช่น โรคลูปัส erythematosus ความเสี่ยงในการเกิดภาวะไตวายเฉียบพลันจะเพิ่มขึ้นอย่างมาก

หากทารกได้รับการวินิจฉัยว่ามีความผิดปกติแต่กำเนิดของอวัยวะภายใน ก็มักจะไม่สามารถแก้ไขปัญหาได้ การบำบัดความผิดปกติเหล่านี้มีลักษณะเป็นการสนับสนุนโดยเฉพาะและในบางกรณีไม่ได้ให้ผลลัพธ์ที่ต้องการ

การจำแนกประเภทและสัญญาณหลักของภาวะไตวาย

อาการของโรคส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับประเภทของความผิดปกติของระบบขับถ่าย ระยะของโรคก็มีความสำคัญเช่นกัน เป็นเรื่องปกติที่จะต้องแยกแยะระหว่างภาวะไตวายสองรูปแบบ - เฉียบพลันและเรื้อรัง กระบวนการนี้เริ่มต้นทันทีและแสดงอาการทางคลินิกที่ชัดเจน เมื่ออาการดำเนินไป อาการก็อาจทุเลาลง แต่การปรับปรุงนี้จะมองเห็นได้เพียงเท่านั้น

ภาวะไตวายเฉียบพลันในเด็กแบ่งออกเป็นหลายระยะติดต่อกัน:

1. ขั้นแรกการก่อตัวของโรคมักไม่มีใครสังเกตเห็น เรียกว่าภาวะพรีนูริกและมาพร้อมกับปริมาณปัสสาวะที่ผลิตลดลงเล็กน้อย กระบวนการทางพยาธิวิทยาในไตกำลังพัฒนาอย่างรวดเร็วแม้ว่าอวัยวะต่างๆจะยังคงสามารถชดเชยปัญหานี้ได้
2. เมื่อความเสียหายของเนฟรอนดำเนินไป อัตราการกรองของไตจะลดลงอย่างมาก สิ่งนี้มาพร้อมกับการลดลงอย่างเด่นชัดของปริมาณการขับปัสสาวะทุกวัน ระยะนี้เรียกว่า oligoanuric นั่นคือในบางกรณีไม่มีปัสสาวะออกเลย ขั้นตอนนี้กินเวลาตั้งแต่หลายวันถึง 3 สัปดาห์ อาการต่างๆ ได้แก่ อาการมึนเมาเพิ่มขึ้น ซึ่งมีอาการคลื่นไส้อาเจียนร่วมด้วย เด็กจะมีอาการซึมเศร้า อุณหภูมิร่างกายสูงขึ้น และมีอาการปวดหัวเกิดขึ้น ความดันโลหิตอาจเพิ่มขึ้นได้
3. ระยะโพลียูริกจะมาพร้อมกับการฟื้นฟูการทำงานของไตอย่างค่อยเป็นค่อยไป มีปริมาณปัสสาวะเพิ่มขึ้นทุกวัน โดยปกติช่วงเวลานี้จะใช้เวลา 2-3 สัปดาห์ แม้ว่าความอ่อนแอและภาวะซึมเศร้าโดยทั่วไปของผู้ป่วยอายุน้อยยังคงมีอยู่ แต่สุขภาพของพวกเขาก็ดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ การขับปัสสาวะมีมากมายและพารามิเตอร์ทางโลหิตวิทยาจะเป็นปกติ อาการเมาจะค่อยๆหายไป
4. ระยะการฟื้นตัวจะแตกต่างกันไปตามระยะเวลา มีระยะเวลาตั้งแต่หลายเดือนถึง 2 ปี ในเวลานี้จำเป็นต้องมีการตรวจสอบสภาพของเด็กอย่างต่อเนื่องซึ่งทำได้โดยการตรวจปัสสาวะและเลือดเป็นประจำ

ภาวะไตวายเรื้อรัง (CRF) ในเด็กเกิดขึ้นหากไม่มีการรักษาที่เหมาะสมในระยะเฉียบพลัน ขั้นตอนต่อไปนี้มีความโดดเด่นในรูปแบบ:

1. ปัญหาที่แฝงอยู่ไม่ได้มาพร้อมกับการพัฒนาอาการเฉพาะ มีเพียงความเหนื่อยล้าที่เพิ่มขึ้นการแพ้ของเด็กต่อการออกกำลังกายและความอยากอาหารลดลงเท่านั้น การระบุปัญหาในระยะนี้เป็นเรื่องยาก ดังนั้นโรคนี้จึงมักเป็นการค้นพบโดยไม่ได้ตั้งใจ
2. ชดเชย ระยะของภาวะไตวายเรื้อรังโดดเด่นด้วยการขับปัสสาวะลดลงทุกวัน อัตราการกรองของไตจะค่อยๆลดลงและความสามารถในการรวมสมาธิของไตก็ลดลงเช่นกัน ปรากฏการณ์ของความอ่อนแอทั่วไปและความก้าวหน้าของอาการเบื่ออาหาร มีการลงทะเบียนเป็นระยะ ความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร- อย่างไรก็ตาม การวินิจฉัยที่แม่นยำสามารถวินิจฉัยได้หลังจากการตรวจอย่างละเอียดเท่านั้นเนื่องจากภาพทางคลินิกยังไม่เฉพาะเจาะจง
3. ระยะเป็นระยะ ๆ ของความล้มเหลวเรื้อรังของระบบขับถ่ายจะปรากฏขึ้นเมื่อส่วนสำคัญของไตได้รับผลกระทบ มันมาพร้อมกับอาการซึมเศร้าจากการขับปัสสาวะมากยิ่งขึ้นในขณะที่เด็ก ๆ ต้องทนทุกข์ทรมานจากความกระหายน้ำอย่างต่อเนื่อง มีอาการมึนเมาเพิ่มขึ้นคลื่นไส้และเบื่ออาหารอย่างสมบูรณ์ ขั้นตอนนี้เกี่ยวข้องกับการพัฒนากระบวนการเสื่อมถอยที่ไม่สามารถกลับคืนสภาพเดิมได้ในเนื้อเยื่อไต
4. ระยะสุดท้ายของภาวะไตวายเรื้อรังเป็นขั้นตอนการพยากรณ์โรคที่ไม่พึงประสงค์ที่สุด แม้ว่าการแพทย์สมัยใหม่จะประสบความสำเร็จทั้งหมด แต่ผู้ป่วยส่วนใหญ่ก็เสียชีวิตในระยะนี้ มีความเป็นไปได้ในการสนับสนุนยาสำหรับเด็กที่มีปัญหานี้ แต่ก็ไม่ได้ให้ผลลัพธ์ที่ต้องการ ในระยะสุดท้ายจำเป็นต้องมีการทำให้เลือดบริสุทธิ์จากผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมที่เป็นอันตรายซึ่งดำเนินการผ่านการฟอกเลือด ผู้ป่วยต้องทนทุกข์ทรมานจากความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิต อาการป่วย และมักเสียชีวิตจากอาการบวมน้ำที่ปอดหรือพยาธิสภาพของระบบหัวใจและหลอดเลือด

วิธีการวินิจฉัย

หากเด็กมีอาการไตวายควรปรึกษาแพทย์ทันที

การยืนยันการปรากฏตัวของความผิดปกติเริ่มต้นด้วยการรวบรวมความทรงจำและตรวจดูเด็กในระหว่างที่มีอาการบวมที่แขนขาจุดอ่อนทั่วไปและในบางกรณีจะเผยให้เห็นความเหลืองของเยื่อเมือก การวินิจฉัยภาวะไตวายเฉียบพลันและภาวะไตวายเรื้อรังจำเป็นต้องรวมถึงการทดสอบในห้องปฏิบัติการ โดยเฉพาะอย่างยิ่งการตรวจเลือด พวกเขาเผยให้เห็นการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของตัวบ่งชี้เช่นยูเรียและครีเอตินีนซึ่งบ่งบอกถึงการละเมิดฟังก์ชั่นการกรองของไต จำนวนเม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้นทั้งนี้ขึ้นอยู่กับสาเหตุและระยะของปัญหา ในระยะต่อมาของการก่อตัวของความไม่เพียงพอเรื้อรังของระบบขับถ่ายอาการลักษณะคือการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของโพแทสเซียมและฟอสฟอรัสตลอดจนการพัฒนาของโรคโลหิตจาง จำเป็นต้องมีการทดสอบปัสสาวะด้วย โดยจะสังเกตการมีอยู่ของเลือด จำนวนเม็ดเลือดขาวที่เพิ่มขึ้น รวมถึงลักษณะของโปรตีนที่ปกติตรวจไม่พบ

นอกจากนี้ยังใช้วิธีการมองเห็นด้วย การสแกนอัลตราซาวนด์เป็นข้อมูลที่ช่วยให้ประเมินโครงสร้างของกระดูกเชิงกรานและกระดูกเชิงกรานของไตได้ ในกรณีที่มีข้อบกพร่องทางอินทรีย์การพยากรณ์โรคจะไม่เอื้ออำนวย ในบางกรณีอาจมีการระบุชิ้นเนื้อด้วย มีความจำเป็นต้องดำเนินการศึกษาทางสัณฐานวิทยาซึ่งจำเป็นสำหรับการจัดระยะที่เหมาะสมของกระบวนการ

การรักษาโรคขึ้นอยู่กับความรุนแรง อาการทางคลินิกและผลการสำรวจ ในกรณีส่วนใหญ่ เด็กต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล เนื่องจากมีเพียงในสถานพยาบาลเท่านั้นจึงจะสามารถให้การสนับสนุนผู้ป่วยได้อย่างเต็มที่ การรักษาภาวะไตวายที่บ้านเป็นสิ่งที่ยอมรับไม่ได้เนื่องจากอาจทำให้ทารกเสียชีวิตได้

ช่วยเหลือเด็กที่มีความบกพร่องเฉียบพลัน

ภาวะนี้ถือว่าเป็นอันตรายถึงชีวิต ดังนั้นเวลาจึงเป็นสิ่งสำคัญ หากมีอาการรุนแรงจำเป็นต้องได้รับการดูแลฉุกเฉิน เนื่องจากอัตราการสะสมของผลิตภัณฑ์ที่เป็นพิษจากการเผาผลาญไนโตรเจนในเลือดสูง ในโรงพยาบาล เด็กๆ จะได้รับสายสวนทางหลอดเลือดดำเพื่อจัดการวิธีแก้ปัญหา การขับปัสสาวะถูกกระตุ้นโดยการใช้ยาขับปัสสาวะ การล้างพิษยังเกี่ยวข้องกับการล้างท้อง โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากสงสัยว่ามีสาเหตุมาจากสาเหตุของโรค หากมีภัยคุกคามต่อชีวิตของผู้ป่วยจำเป็นต้องฟอกไต ขั้นตอนนี้ช่วยปรับปรุงการพยากรณ์โรคในอนาคตได้อย่างมาก การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะก็เป็นสิ่งจำเป็นเช่นกัน โดยมุ่งเป้าไปที่สาเหตุของโรคและการป้องกันภาวะแทรกซ้อน นอกจากนี้ยังใช้ยาตามอาการ - ยาแก้ปวดและยาแก้ปวด

การรักษารูปแบบเรื้อรัง

ในกรณีนี้การต่อสู้กับโรคนั้นยากกว่ามากและขึ้นอยู่กับขั้นตอนของกระบวนการ ในระยะสุดท้าย ไม่สามารถช่วยเหลือเด็กได้อย่างเหมาะสม การรักษาเป็นแบบประคับประคอง การฉีดยาทางหลอดเลือดดำจะดำเนินการเพื่อคืนความสมดุลของของเหลว ขั้นตอนสำคัญคือการแก้ไขการรบกวนของอิเล็กโทรไลต์และระดับความดันโลหิต ในกรณีที่ไตถูกทำลายอย่างรุนแรง จำเป็นต้องฟอกไตเป็นประจำ โดยที่ผู้ป่วยไม่เสียชีวิต

อันตรายจากโรคแทรกซ้อน

ในการต่อสู้กับโรคการวินิจฉัยอย่างทันท่วงทีเป็นสิ่งสำคัญตลอดจนการปฏิบัติตามคำแนะนำทางคลินิกอย่างเข้มงวด การหยุดการทำงานปกติของไตจะมาพร้อมกับความมึนเมาอย่างรุนแรงของร่างกายดังนั้นจึงมีความเสี่ยงสูงที่จะเกิดผลร้ายแรง บ่อยครั้งที่เด็กๆ ประสบกับความล้มเหลวของอวัยวะหลายส่วน ซึ่งก็คือความล้มเหลวในการทำงานของหลายระบบในคราวเดียว หลอดเลือดและหัวใจไวต่อปฏิกิริยาทางพยาธิวิทยา เกิดการสะสมของโพแทสเซียมในเลือดซึ่งถือว่า การแสดงลักษณะเฉพาะภาวะไตวายทำให้เกิดการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจผิดปกติ ภาวะแทรกซ้อนก็ได้แก่ โคม่าในเลือดซึ่งรับมือได้ยากมาก

มาตรการป้องกัน

ขั้นตอนสำคัญในการป้องกันการเกิดรอยโรคคือการติดตามอาการของมารดาในระหว่างตั้งครรภ์ ต้องหลีกเลี่ยงโรคติดเชื้อ และหากเกิดขึ้น จะต้องได้รับการรักษา โภชนาการที่ดีก็มีบทบาทเช่นกัน เนื่องจากช่วยให้ร่างกายได้รับองค์ประกอบที่จำเป็นต่อการเจริญเติบโต หากมีอาการไม่พึงประสงค์เกิดขึ้น จำเป็นต้องไปพบแพทย์ทันที การรับมือกับภาวะไตวายเฉียบพลันนั้นง่ายกว่าความเสียหายเรื้อรังมาก