Осложнения при гемотрансфузии и их профилактика. Гемотрансфузионные осложнения и их лечение

Общие сведения о ПТО.

Трансфузия компонентов крови является операцией трансплантации живой ткани с определённой вероятностью возникновения послеоперационных осложнений, поэтому она должна применяться только по строгим показаниям. Гемотрансфузионные осложнения могут закончиться смертью. Осложнения могут быть обусловлены различными причинами и наблюдаться в разные сроки после переливания.

Одни из них могут быть предупреждены, другие – нет.

Медицинские сотрудники обязаны знать возможные гемотрансфузионные осложнения, уметь их предупреждать, распознавать и оказывать помощь в случае их развития.

Время между подозрением на посттрансфузионное осложнение (ПТО), его распознаванием и началом лечения должно быть коротким, ибо от этого зависит тяжесть его последующих проявлений и исход.

10% ПТО были диагностированы в первые часы.

65% ПТО были диагностированы в срок до двух суток.

25% ПТО были диагностированы в сроки свыше двух суток.

Летальность при ПТО 35 – 50%.

39% от всех ПТО произошли в акушерских отделениях.

24% - в гинекологических отделениях.

16% - в хирургических отделениях.

2,6% - в терапевтических отделениях.

В предупреждении посттрансфузионных осложнений, повышении безопасности трансфузионной терапии главную роль играют знания врачей, фельдшеров и медсестёр. В связи с этим в лечебных учреждениях проводят ежегодную подготовку, переподготовку и проверку знаний и умений медицинских сотрудников, занимающихся трансфузионной терапией. Осложнения от переливания компонентов крови могут развиваться во время гемотрансфузии и в ближайшее время после трансфузии (непосредственные осложнения) , так и спустя большой период времени – несколько месяцев, а при повторных трансфузиях и несколько лет(отдалённые осложнения) .

При нарушении установленных правил переливания крови и ее компонентов, нечетком определении показаний или про­тивопоказаний для назначения той или иной трансфузиологической операции, неправильной оценке состояния реципиента в процессе трансфузии или после ее оконча­ния возможно развитие гемотрансфузионных реакций или осложнений. К сожалению, последние могут наблюдаться и независимо от того, были ли какие-либо нарушения в процессе переливания.

Следует отметить, что переход на компонентное восста­новление дефицита клеток или плазмы у больного резко снижает число реакций и осложнений. Практически нет осложнений при переливании отмытых размороженных эритроцитов. Существенно снижается количество ослож­нений при соблюдении принципа «один донор - один больной» (особенно снижается риск передачи вирусного гепатита).

Классификация ПТО.

1. Острый иммунный гемолиз (гемотрансфузионный шок, ОПН).

2. Гемотрансфузионные реакции.

а) Пирогенные реакции.

б) Антигенные негемолитические гипертермические реакции.

в) Аллергические реакции (крапивница, отёк Квинке, бронхоспазм).

г) Анафилактический шок.

3. Неиммунные ПТО.

а) Бактериальный шок.

б) Осложнения, вызванные недоброкачественностью перелитой крови,острый немунный гемолиз.

в) Острая гиперволемия (острая волемическая перезрузка).

г) Воздушная эмболия.

д) Тромбэмболия.

е) Тромбофлебиты.

4. Синдром массивных трансфузий.

а) Цитратная интоксикация.

б) Нарушения гемостаза. ДВС – синдром.

в) Ацидоз.

г) Гиперкалиемия.

д) Гипотермия.

е) Синдром острого поражения лёгких.

5. Трансфузионное заражение инфекционными заболеваниями.

а) Заражение сифилисом.

б) Заражение малярией.

в) Заражение вирусным гепатитом.

г) Заражение ВИЧ.

д) Заражение ВПГ, ЦМВ и ВЭБ.

6. Осложнения, вызванные недоучётом противопоказаний к гемотрансфузии со стороны реципиента.

Посттрансфузионные реакции.

Трансфузионная терапия в подавляющем большинстве случаев не сопровождается реакциями. Однако у некоторых больных во время или вскоре после трансфузии развиваются реактивные проявления, которые, в отличие от осложнений, не сопровождаются серьезными и длительными жизнеопасными нарушениями функции органов и систем, встречаются у 1 -3 % больных.

При возникновении реакций и осложнений врач, проводящий гемотрансфузию, обязан немедленно прекратить переливание, не удаляя иглу из вены. Больных, у которых возникли посттрансфузионные реакции, должны обязательно наблюдать врач и фельдшер и своевременно лечить.

В зависимости от тяжести клинического течения, тем­пературы тела и длительности нарушений различают пост­трансфузионные реакции трех степеней: легкие, средней тяжести и тяжелые.

Легкие реакции сопровождаются повышением темпера­туры тела в пределах 1 "С, болями в мышцах конечностей, головной болью, ознобами, недомоганием. Эти изменения кратковременны и обычно исчезают без каких-либо спе­циальных лечебных мероприятий.

Реакции средней тяжести проявляются повышением температуры тела на 1,5-2 °С, нарастающим ознобом, уча­щением пульса и дыхания, иногда - крапивницей.

При тяжелых реакциях температура тела повышается более чем на 2 "С, отмечаются озноб, цианоз губ, рвота, сильная головная боль, боль в пояснице и костях, одышка, крапивница или отеки Квинке, лейкоцитоз.

Больные с посттрансфузионными реакциями нуждают­ся в обязательном врачебном наблюдении и своевремен­ном лечении.

В зависимости от причины возникновения и клинических проявлений различают пирогенные, антигенные (негемолитические), аллергические и анафилактические реакции.

Пирогенные реакции (не связанные с иммунобиологической несовместимостью) . Такого рода реак­ции и осложнения связаны с использованием для консервирования крови или ее компонентов растворов, не лишенных пирогенных свойств. С приме­нением одноразовых пластиковых контейнеров для заго­товки крови и ее компонентов, одноразовых систем для трансфузий частота таких реакций и осложнений значи­тельно снижается.

Такие реакции обычно начинаются через 20 - 30 мин после трансфузии и продолжаются от нескольких минут до нескольких часов. Они проявляются, в основном, общим недомоганием, лихорадкой и ознобом. При тяжелых реакциях, температура тела повышается более чем на 2°С, появляются потрясающий озноб, цианоз губ, сильная головная боль.

Лёгкие реакции обычно проходят без лечения.

При средних и тяжелых реакциях больного необходимо согреть, накрыв теплым одеялом, под ноги положить грелку, дать выпить крепкий горячий чай или кофе.

При высокой гипертермии вводятся гипосенсибилизирующие, жаропонижающие препараты, литические смеси, промедол.

Аллергические реакции. Эти реакции появляются спустя несколько минут от начала трансфузии. В клинической картине преобладают симптомы аллергического характера: одышка, удушье, тошнота, рвота. Появляются зуд кожи, крапивница, отеки Квинке. В крови обнаруживается лейкоцитоз с эозинофилией. Указанные симптомы могут сочетаться с общими признаками лихорадочного состояния.

Для лечения применяются антигистаминные, гипосенсибилизирующие средства, при необходимости - промедол, глюкокортикоиды, сердечно-сосудистые средства.

Анафилактические реакции. В редких случаях гемотрансфузии могут явиться причиной развития реакций анафилактического типа. Клиническая картина характеризуется острыми вазомоторными расстройствами: беспокойством больного, покраснением лица, цианозом, удушьем, эритематозной сыпью; учащается пульс, АД снижается. Часто реактивные проявления быстро купируются.

Иногда может развиться тяжелое осложнение - анафилактический шок , требующий немедленной интенсивной терапии. Течение анафилактического шока острое. Он развивается во время трансфузии или в первые минуты после неё. Больные беспокойны, жалуются на затрудненное дыхание. Кожные покровы обычно гиперемированы. Появляются цианоз слизистых оболочек, акроцианоз, выступает холодный пот. Дыхание шумное, свистящее, слышное на расстоянии (бронхоспазм). Артериальное давление очень низкое или не определяется аускультативным методом, тоны сердца глухие, в легких при перкуссии выслушивается коробочный оттенок перкуторного тона, при аускультации - свистящие сухие хрипы. Может развиться отек легких с клокочущим дыханием, кашлем с выделением пенистой розовой мокроты. При этом выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы над всей поверхностью легких.Проводится противошоковая терапия. Применяются кортикостероиды внутривенно, реополиглюкин, сердечно-сосудистые, антигистаминные средства, проводится купирование бронхо- и ларингоспазма. Острый отек гортани с асфиксией служит показанием к срочной трахеостомии. При нарастании процесса и прогрессировании дыхательной недостаточности больного переводят на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). При судорогах проводится противосудорожная терапия. Корректируют водно-электролитные нарушения и стимулируют диурез. При необходимости проводят реанимационные мероприятия в полном объеме.

Посттрансфузионные реакции и осложнения негемолитического типа.

Причины: сенсибилизация реципиента кантигенам лейкоцитов, тромбоцитов при переливании цельной крови и белков плазмы в результате повторных гемотрансфузий и беременностей.

Клиническая картина. Реакции и осложнения раз­виваются обычно через 20-30 мин после окончания гемо­трансфузий, иногда раньше или даже во время перелива­ния и характеризуются ознобом, гипертермией, головной болью, болями в пояснице, крапивницей, кожным зудом, одышкой, удушьем, появлением отека Квинке.

Лечение. Проводится десенсибилизирующая тера­пия, вводят внутривенно капельно изотонический раствор или другой плазмозаменитель, антигистаминные препараты, кортикостероиды,кальция хлорид иликальция глюконат, при необходимости - сердечнососудистые препара­ты, наркотические анальгетики, дезинтоксикационные и противошоковые растворы.

Профилактика. Заключается в тщательном сборе трансфузионного анамнеза, использовании отмытых эри­троцитов, индивидуальном подборе пары «донор - реци­пиент».

Посттрансфузионные осложнения.

В отличие от посттрансфузионных реакций посттрансфузионные осложнения представляют опасность для жизни больного, так как нарушается деятельность жизненно важных органов и систем. Осложнения могут быть связаны с несовместимостью по системе АВ0 или по системе Резус, недоброкачественностью перелитых компонентов крови, состоянием организма реципиента, неучтенными противопоказаниями к гемотрансфузии, техническими погрешностями при выполнении гемотрансфузии. В профилактике посттрансфузионных осложнений, ведущая роль принадлежит организационным мероприятиям, тщательному соблюдению соответствующих инструкций и приказов.

Осложнения, связанные с переливанием несовместимых компонентов крови

Чаще всего первым и грозным признаком наступившего осложнения является гемотрансфузионный шок. Он может развиться уже во время проведения биологической пробы, во время трансфузии или в ближайшие минуты и часы после нее. Наиболее ранний и характерный признак гемотрансфузионного шока - остро наступающее расстройство кровообращения и дыхания. В отличие от несовместимости по системе АВО, резус-несовместимость характеризуется поздним проявлением симптомов и стёртостью клинической картины шока. Также клинические проявления и симптомы шока бывают выражены незначительно, при переливании несовместимой крови больным, находящимся под наркозом, получающим глюкокортикоидные гормоны или лучевую терапию.

Нередко в первые часы или даже сутки после трансфузии единственным симптомом несовместимости перелитой крови является острый внутрисосудистый гемолиз , который проявляется симптомами гемолитической желтухи и в среднем продолжается 1 - 2 суток, в тяжелых случаях до 3 -6 суток. степень гемолиза нарастает с увеличением дозы перелитой несовместимой крови. Особенно выражен гемолиз при переливании резус-несовместимой крови. Наряду с симптомами шока и острого гемолиза, к характерным признакам гемотрансфузионного осложнения относится серьезное нарушение в свертывающей системе крови -ДВС-синдром .

Наступающие в результате переливания несовместимой крови шок, острый гемолиз, ишемия почек приводят к развитию острой почечной недостаточности . Если купируются явления гемотрансфузионного шока, вслед за кратковременным периодом относительно спокойного состояния больного, с 1 - 2-х суток заболевания уже выявляются нарушения функции почек. Наступает олигоанурический период острой почечной недостаточности. Длительность олигоанурического периода варьирует от 3 до 30 суток и более, чаще 9-15 суток. Затем, в течение 2 - 3 недель, диурез восстанавливается.

Лечение гемотрансфузионного шока начинается немедленно после установления диагноза. Оно должно быть направлено на решение двух задач:

1) терапия самого гемотрансфузионного шока;

2) терапия и профилактика органных поражений, прежде всего поражения почек и ДВС-синдрома.

Полностью меняется система для переливания.

Порядок введения, выбор и дозировки лекарственных средств зависят от тяжести шока и расписаны в специальных методических указаниях.

Очень эффективно проведение неотложного плазмафереза с удалением не менее 1,3-1,8 л плазмы, содержащей патологические вещества. При необходимости плазмаферез повторяют через 8- 12 часов. Возмещение объема удаленной плазмы проводится переливаниями альбумина, свежезамороженной плазмы и кристаллоидных растворов. Проводится профилактика и лечение нарушений свертывания крови и острой почечной недостаточности.

Осложнения, вызванные переливанием крови, эритроцитарной массы, несовместимой по групповым факторам системы АВ0.

Причины: невыполнение в подавляющем большинстве случаев правил, предусмотренных инструк­циями по технике переливания крови, по методике опре­деления групп крови по системе АВ0 и проб на совмести­мость.

Патогенез. Массивное внутрисосудистое разрушение перелитых несовместимых эритроцитов естественными агглютининами реципиента с выходом в плазму стромы разрушенных эритроцитов и свободного гемоглобина, обладающих тромбопластиновой активностью, приводит к возникновению синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания с выраженными нарушениями в системе гемостаза и микроциркуляции, последующими изменениями центральной гемодинамики и развитием гемотрансфузионного шока.

Клиническая картина. Начальные признаки гемо­трансфузионного шока, при этого типа осложнениях, могут появиться непосредственно во время гемотрансфузии или вскоре после нее и характеризуются кратковременным возбуждением, болями в груди, животе, пояснице. В даль­нейшем постоянно нарастают циркуляторные нарушения, характерные для шокового состояния (тахикардия, гипотензия), развивается картина массивного внутрисосудистого гемолиза (гемоглобинемия, гемоглобинурия, желтуха) и острого нарушения функции почек и печени. Если шок развивается во время оперативного вмешательства под общим обезболиванием, то клиническими признаками его могут быть выраженная кровоточивость из опера­ционной раны, стойкая гипотензия, а при наличии катете­ра в мочевом пузыре - появление мочи темно-вишневого или черного цвета.

Тяжесть клинического течения шока зависит от объема перелитых несовместимых эритроцитов, характера основ­ного заболевания и состояния пациента перед гемотрансфузией.

Лечение. Следует прекратить переливание крови, эритроцитарной массы, вызвавшей гемолиз. В комплексе лечебных мероприятий одномоментно с выведением из шока показано применение массивного (около 2-2,5 л) плазмафереза в целях удаления свободного гемоглобина, продуктов деградации фибриногена, с замененой удаленных объемов соответствующим количеством свежезаморо­женной плазмы или ею в сочетании с коллоидными плазмозаменителями. Для уменьшения осаждения продуктов гемолиза в дистальных канальцах нефрона необходимо поддерживать диурез больного не менее 75-100 мл/ч с помощью20% раствора маннитола (15-50 г) ифуросемида (100 мг однократно, до 1000 мг в сутки), проводить кор­рекцию КОС крови4% раствором натрия бикарбоната. В целях поддержания ОЦК и стабилизации АД применя­ются реологические растворы(реополиглюкин, альбумин). При необходимости коррекции глубокой (не менее 60 г/л) анемии показано переливание индивидуально подобран­ных отмытых эритроцитов. Проводится десенсибилизи­рующая терапия - антигистаминные препараты, кортикостероиды, сердечнососудистые средства. Объем трансфузионно-инфузионной терапии должен быть адекватен диурезу. Контролем является нормальный уровень ЦВД. Доза вводимых кортикостероидов корригируется в зависимости от стабильности гемодинамики, но не должна быть менее 30 мг на 10 кг массы тела в сутки. Следует отметить, что плазмозаменители должны при­меняться до наступления анурии. При развившейся анурии их назначение чревато развитей отека легких или головно­го мозга вследствие гипергидратации.

С первых суток развития посттрансфузионного острого внутрисосудистого гемолиза показано назначение гепарина (внутривенно, до 20 тыс. ЕД в сутки под контролем времени свертывания).

В тех случаях, когда комплексная консервативная тера­пия не предотвращает развития острой почечной недоста­точности и уремии, прогрессирования креатининемии и гиперкалиемии, требуется применение гемолиза в специа­лизированных учреждениях. Вопрос о транспортировке больного решает врач этого учреждения.

Осложнения, вызванные переливанием крови, эритроцитарной массы, несовместимой по резус-фактору.

Эти осложнения возникают у больных, сенсибилизированных в отношении резус-фактора.

Изоиммунизация резус-антигеном может произойти:

1) при повторном введении резус-отрицательным реципиен­там резус-положительной крови;

2) при беременности резус-отрицательной женщины резус-положительным плодом, от которого резус-фактор поступает в кровь мате­ри, вызывая образование в ее крови иммунных антител против резус-фактора.

Причиной таких осложнений в подавляющем большинстве случаев является недоучет аку­шерского и трансфузионного анамнеза, а также невыпол­нение или нарушение других правил, предупреждающих несовместимость по резус-фактору.

Патогенез. Массивный внутрисосудистый гемолиз перелитых эритроцитов иммунными антителами (анти-D, анти-С, анти-Е и др.), образовавшимися в процессе пред­шествующей сенсибилизации реципиента повторными беременностями или трансфузиями несовместимых по антигенным системам эритроцитов (резус, Келл, Даффи, Кидд, Левис и др.).

Клиническая картина. Проявления этого вида осложнений отличаются от предыдущего более поздним началом, менее бурным течением, замедленным или отсро­ченным гемолизом, что зависит от вида иммунных антител и их титра.

Лечение. Принципы терапии те же, что и при лечении посттрансфузионного шока, вызванного переливанием крови (эритроцитов), несовместимой по групповым факто­рамAB0.

Осложнения, вызванные переливанием крови, эритроцитарной массы, несовместимых по другим системам антигенов эритроцитов.

Причины: кроме групповых факторов системыAB0 и резус-фактораRh(D) причинами осложне­ний при переливании крови, хотя и реже, могут явиться другие антигены системы Резус:rh(С),rh(E),rh(с),rh(e), а также антигены Даффи, Келл, Кидд и других систем. Необходимо указать, что степень их антигенности, а следо­вательно, значение для практики переливания крови ниже резус-фактораRh(D). Однако такие осложнения встреча­ются. Они возникают как у резус-отрицательных, так и у резус-положительных лиц, иммунизированных в результа­те беременности или при повторных переливаниях крови.

Основным мероприятием, позволяющим предупреж­дать гемотрансфузионные осложнения, связанные с этими антигенами, является учет акушерского и трансфузионного анамнеза реципиентов. Следует подчеркнуть, что особенно чувствительной пробой на совместимость крови донора и реципиента является непрямая проба Кумбса. Поэтому непрямую пробу Кумбса рекомендуется проводить при подборе донорской крови для больных, в анамнезе которых имелись посттрансфузионные реакции, а также сенсиби­лизированным лицам, отличающимся повышенной чув­ствительностью к введению эритроцитов, даже если они совместимы по группе крови АВО и резус-фактору. Проба на изоантигенную совместимость переливаемой крови, так же как и проба на совместимость по резус-фактору Rh(D), производится раздельно с пробой на совместимость по группам крови АВО и ни в коем случае не заменяет ее.

Клиническая картина. Проявления этих осложне­ний аналогичны изложенным выше при переливании резус-несовместимой крови, хотя встречаются гораздо реже.

Лечение. Принципы терапии те же.

Посттрансфузионные осложнения, вызванные недоброкачественностью перелитой крови.

Бактериальное загрязнение. Инфицирование компонента крови может произойти на любом этапе технологического процесса, а также в лечебном учреждении при нарушениях требований асептики и антисептики.

При переливании инфицированного компонента крови развивается бактериальный шок с быстрым летальным исходом. В других случаях наблюдаются явления тяжелого токсикоза. Бактериальный шок проявляется развитием у больного резчайшего озноба, высокой температуры, тахикардии, тяжелой гипотонии, цианоза, судорог. Отмечаются возбуждение, затемнение сознания, рвота, непроизвольная дефекация.

Данное осложнение возможно лишь при грубейших нарушениях организации гемотрансфузии в отделении и правил хранения компонентов крови. У всех больных развивается септический шок, острый внутрисосудистый гемолиз и ДВС. В дальнейшем возникают токсический гепатит и острая почечная недостаточность.

Нарушение температурного режима хранения компонентов крови. Переливание перегретых компонентов крови происходит чаще всего в результате применения неправильных методов согревания компонентов крови перед переливанием, размораживания плазмы, а также при несоблюдении температурного режима хранения компонентов крови. При этом наблюдаются денатурация белков и гемолиз эритроцитов. Развивается шок с явлениями резкой интоксикации, развитием ДВС-синдрома и острой почечной недостаточности.

Переливание «подмороженных» эритроцитов может произойти при грубом нарушении температурного режима хранения. При замораживании происходит гемолиз эритроцитов. У больного развиваются острый внутрисосудистый гемолиз, ДВС-синдром и острая почечная недостаточность.

Осложнения, связанные с техническими погрешностями при выполнении гемотрансфузии.

Воздушная эмболия . В результате попадания воздуха (достаточно 2 - 3 мл) в вену больного, из-за технических погрешностей в выполнении гемотрансфузии, возникает воздушная эмболия. Особенно опасно попадание воздуха в центральные вены через катетер. Причинами этого могут быть неправильное заполнение кровью системы для переливания, дефект системы (негерметичность, приводящая к «подсосу» воздуха в магистраль), попадание воздуха в конце трансфузии из-за несвоевременного отключения системы. Категорически запрещается использование любой нагнетательной аппаратуры при переливании крови и ее компонентов.

При возникновении воздушной эмболии у больных появляются затруднение дыхания, одышка, боли и чувство давления за грудиной, цианоз лица, тахикардия. Массивная воздушная эмболия с развитием клинической смерти требует проведения немед­ленных реанимационных мероприятий: непрямой массаж сердца, искусственное дыхание «рот в рот», вызов реани­мационной бригады.

Профилактика этого осложнения заключается в точ­ном соблюдении всех технических правил трансфузии, монтаже систем и аппаратуры. Необходимо тщательно заполнить трансфузионной средой все трубки и части аппаратуры, проследив за удалением воздушных пузырь­ков из трубок. Наблюдение за больным во время трансфу­зии должно быть постоянным до ее окончания.

Тромбоэмболия . Эмболами могут стать тромбы, образовавшиеся в вене больного, в том числе, около кончика иглы или катетера.

Клиническая картина тром­боэмболии ветвей легочной артерии: внезапная боль в грудной клетке, резкое усиление или возникновение одышки, появление кашля, иногда кровохарканье, блед­ность кожных покровов, цианоз, в ряде случаев развивает­ся коллапс - холодный пот, падение АД, частый пульс. При этом на ЭКГ отмечаются признаки нагрузки на правое предсердие и возможно смещение электрической оси вправо.

Лечение этого осложнения требует применения активатора фибринолиза -стрептазы (стрептодеказы, урокиназы), которая вводится через катетер, если есть условия для его установки в легочной артерии. При локальном воз­действии на тромб суточная доза составляет 150 000 ИЕ (по 50 000 ИЕ 3 раза). При внутривенном введении суточ­ная доза стрептазы 500 000-750 000 ИЕ. Показаны непре­рывное внутривенное введениегепарина (24 000-40 000 ЕД в сутки), немедленное струйное введение не менее 600 млсвежезамороженной плазмы под контролем коагулограммы.

Профилактика тромбоэмболии легочной артерии заключается в правильной технике заготовки и перелива­ния крови, использовании при гемотрансфузии фильтров и микрофильтров, особенно при массивных и струйных переливаниях. В случае тромбоза иглы необходима повторная пункция вены другой иглой. Попытка вос­становить проходимость тромбированной иглы различны­ми способами запрещается.

Острые нарушения сердечной деятельности. При быстром вливании больших объемов жидкостей на фоне сердечной слабости могут появляться острые нарушения сердечной деятельности. О них свидетельствуют симптомы острой сердечной недостаточности - сердечная астма, отек легких, инфаркт миокарда.

Посттрансфузионные реакции и осложнения, связанные с консервированием и хранением крови, эритроцитарной массы.

Причины. Реакция организ­ма на стабилизирующие растворы, используемые при кон­сервировании крови иее компонентов, на продукты мета­болизма клеток крови, образующиеся в результате ее хра­нения, на температуру переливаемой трансфузионной среды.

Гипокальциемия развивается при трансфузиях боль­ших доз цельной крови или плазмы (особенно при боль­шой скорости переливания), заготовленных с использова­нием натрия цитрата, который, связывая в кровеносном русле свободный кальций, вызывает явления гипокальциемии. Трансфузия крови или плазмы, заготовленных с применением натрия цитрата, со скоростью 150 мл/мин снижает уровень свободного кальция максимально до 0,6 ммоль/л, а при скорости 40 мл/мин содержание сво­бодного кальция в плазме реципиента меняется незначи­тельно. Уровень ионизированного кальция возвращается к норме сразу после прекращения переливания, что объяс­няется быстрой мобилизацией кальция из эндогенных депо и метаболизмом цитрата в печени. При отсутствии каких-либо клинических проявлений временной гипокальциемии стандартное назначение препаратов кальция (для «нейтрализации» натрия цитрата) неоправданно, так как оно может вызвать появление аритмии у больных с кардиальной патологией. Необходимо помнить о катего­рии больных, у которых имеется исходная гипокальциемия, или о возможности ее возникновения при проведе­нии различных лечебных процедур (лечебный плазмаферез с возмещением эксфузируемого объема плазмой), а также во время оперативных вмешательств. Особое внима­ние надо уделять больным со следующей патологией: гипопаратиреоидизм,D-авитаминоз, хроническая почеч­ная недостаточность, цирроз печени и активный гепатит, врожденные гипокальциемии у детей, панкреатит, токсикоинфекционный шок, тромбофилические и постреанимационные состояния, длительная терапия кортикостероидными гормонами и цитостатиками.

Клиническая картина. Снижение уровня свободно­го кальция в крови приводит к артериальной гипотензии, повышению давления в легочной артерии и ЦВД, удлине­нию интервалаS-Т на ЭКГ, появлению судорожных подергиваний мышц голени, лица, нарушению ритма дыхания с переходом в апноэ при высокой степени гипокальциемии. При нарастании гипокальциемии возникают неприятные ощущения за грудиной, во рту появляется привкус металла, отмечаются судорожные подергивания мышц языка и губ. При дальнейшем нарастании гипокальциемии появляются тонические судороги, отмечаются нарушение дыхания вплоть до его остановки, нарушение ритма сердца - брадикардия вплоть до асистолии.

Профилактика. Заключается в выявлении больных с потенциальной гипокальциемией (склонность к судоро­гам), введенииплазмы со скоростью не выше 40-60 мл/мин, профилактическом введениираствора кальция глюконата - 10 мл на каждые 0,5 л плазмы. При появлении клинических симптомов гипокальциемии необходимо прекратить введение плазмы, внутривенно ввести 10-20 млкальция глюконата или 10 млкальция хло­рида, сделать ЭКГ, срочно исследовать электролиты крови.

Гиперкалиемия у реципиента может возникнуть при быстром переливании (около 120 мл/мин) длительно хра­нившейся консервированной крови или эритроцитарной массы. Основным клиническим проявлением гиперкалиемии является развитие брадикардии.

Синдром массивных трансфузий.

Причины. Данное осложнение возникает при введении за короткий период в кровеносное русло реципиента до 3 л цельной крови от многих доноров (более 40-50% ОЦК). Отрицательное влияние массивных трансфузий цельной крови выражается в развитии ДВС-синдрома. При летальном исходе на вскрытии обнаруживаются мелкие кровоизлия­ния в органах, связанные с микротромбами, которые состоят из агрегатов эритроцитов и тромбоцитов. Наруше­ния гемодинамики возникают в большом и малом кругах кровообращения, а также на уровне капиллярного, орган­ного кровотока.

Синдром массивных трансфузий вызывает развитие ДВС , когда, прежде всего, необходимо переливание больших количеств свежезамороженной плазмы (1-2 л и более) при струйном или частом капельном ее введении, но переливание эритроцитарной массы (а не цельной крови) должно быть ограничено жизненными показаниями.

Профилактика. Необходимо избегать переливания цельной крови, особенно в больших количествах. Надо стремиться к восполнению массивных кровопотерь заранее заготовлен­ными от одного-двух доноров криоконсервированными эритроцитами, свежезамороженной плазмой по принципу «один донор - один больной», строить трансфузионную тактику на строгих показаниях к переливанию донорской крови, широко используя компоненты и препараты крови (эритроцитарная масса, свежезамороженная плазма), низ­комолекулярные растворы декстрана (реополиглюкин), добиваясь гемодилюции. Эффективным методом профи­лактики синдрома массивной трансфузии является приме­нение аутокрови больного, заготавливаемой путем криоконсервирования эритроцитов перед плановой операцией. Необходимо также шире применять отмытые эритроциты аутокрови, забираемой при операциях из полостей (метод реинфузии отмытых эритроцитов).

Лечение. Лечение ДВС-синдрома, обусловленного массивной гемотрансфузией, основано на комплексе мероприятий, направленных на нормализацию системы гемостаза и устранение других ведущих проявлений син­дрома, в первую очередь шока, капиллярного стаза, нару­шений кислотно-щелочного, электролитного и водного баланса, поражения легких, почек, надпочечников, ане­мии. Целесообразно применениегепарина (средняя доза 24 000 ЕД в сутки при непрерывном введении). Важней­шим методом терапии является плазмаферез - удаление не менее 1 л плазмы с замещением свежезамороженной донорской плазмой в объеме не менее 600 мл. Блокаду микроциркуляции агрегатами клеток крови и спазм сосу­дов устраняют дезагрегантами и другими препаратами(реополиглюкина, внутривенно 4-6 мл0,5 % раствора курантила, 10 мл2,4%раствора эуфиллина, 5 млтрентала).

Используются также ингибиторы протеаз - трасилол, контрикал в больших дозах - по 80 000-100 000 ЕД на одно внутривенное введение. Необходимость и объем трансфузионной терапии диктуются выраженностью гемодинамических нарушений. Следует помнить, что цельную кровь при ДВС-синдроме использовать нельзя, а переливание отмытой эритроцитарной массы назначают при снижении уровня гемоглобина ниже 80 г/л.

Переливание крови - это безопасный метод терапии при соблюдении некоторых условий, нарушение их провоцирует осложнения и посттрансфузионные реакции. К ним ведут следующие ошибки: несоблюдение правил консервации крови, неправильное определение группы крови, неверная техника, непринятие во внимания противопоказаний к трансфузии. Таким образом, чтобы не допустить при переливании крови осложнений и реакций, следует неукоснительно выполнять определенный свод правил.

Показания к переливанию крови

Показания к этой манипуляции определяются целью, которую надо достичь: повышение активности свертывания крови при ее потерях, восполнение недостающего К жизненным показаниям относятся:

• кровотечение острого характера;
• анемия в тяжелой степени;
• травматичные оперативные вмешательства.

К иным показаниям относятся:

• интоксикации;
• патология крови;
• гнойно-воспалительные процессы.

Противопоказания

Среди противопоказаний выделяют такие недуги:

• септический эндокардит;
• гипертония третьей стадии;
• отек легких;
• гломерулонефрит в острой форме;
• нарушение сердечной деятельности;
• общий амилоидоз;
• бронхиальная астма;
• нарушение мозгового кровообращения;
• аллергия;
• тяжелая почечная недостаточность;
• тромбоэмболическая болезнь.

Анализируя противопоказания, особое внимание надо обратить на аллерго- и трансфузиологический анамнез. Однако при жизненных (абсолютных) показаниях к трансфузии кровь переливают, несмотря на наличие противопоказаний.

Алгоритм процедуры переливания

Для того чтобы избежать ошибок и осложнений при переливании крови, следует соблюдать следующую последовательность действий при проведении этой процедуры:

• Подготовка пациента к ней заключается в определении группы крови и резус-фактора, а также выявлении противопоказаний.
• За двое суток берут общий анализ крови.
• Непосредственно перед переливанием индивиду следует помочиться и опорожнить кишечник.
• Проводят процедуру натощак или после неплотного завтрака.
• Выбирают способ переливания и трансфузионную среду.
• Определяют пригодность крови и ее компонентов. Проверяют срок годности, целостность упаковки, условий хранения.
• Делают определение группы крови донора и реципиента, которое называется контрольным.
• Проводят проверку на совместимость.
• При необходимости определяют совместимость по резус-фактору.
• Готовят одноразовую систему для переливания.
• Проводят трансфузию, после введения 20 мл переливание останавливают и берут пробу на биологическую совместимость.
• Наблюдают за переливанием.
• После завершения процедуры делают запись в медицинских документах.

Классификация осложнений при переливании крови

Согласно систематизации, разработанной институтом гематологии и переливания крови все осложнения делятся на группы, в зависимости от факторов, которые их спровоцировали:

• переливание крови несовместимой по резус-фактору и группе;
• массивные гемотрансфузии;
• погрешности в технике переливания;
• перенесение возбудителей инфекции;
• посттрансфузионные метаболические нарушения;
• трансфузия некачественной крови и ее компонентов.

Классификация посттрансфузионных осложнений

Среди посттрансфузионных осложнений, связанных с переливанием крови, выделяют следующие:

• Гемотрансфузионный шок, причиной которого является переливание неподходящей крови. Это очень опасное осложнение и по степени тяжести бывает легким, средней тяжести, тяжелым. Определяющее значение имеет скорость введения и количество перелитой несовместимой крови.
• Посттрансфузионный шок - возникает при переливании совместимой в групповом отношении крови.
• Перенос инфекции вместе с кровью донора.
• Осложнения, возникающие вследствие ошибок, допущенных в технике переливания крови.

В настоящее время почти сведен к нулю риск развития гемотрансфузионного и посттрансфузионного шока. Добиться этого удалось правильной организацией процесса при переливании.

Симптомы посттрансфузионного шока

Симптомы осложнения после переливания крови проявляются уже после введения 30-50 мл. Клиническая картина выглядит следующим образом:

• звон в ушах;
• снижение давления;
• неприятные ощущения в области поясницы;
• стеснение в груди;
• головная боль;
• одышка;
• сильный болевой синдром в животе и усиливающиеся боли в поясничном отделе позвоночника;
• пациент кричит от боли;
• потеря сознания с непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием;
• цианоз губ;
• частый пульс;
• резкое покраснение, а далее побледнение лица.

В редких случаях через десять-двадцать минут после переливания крови при осложнении такого характера может наступить летальный исход. Зачастую боли стихают, работа сердечной деятельности улучшается, сознание возвращается. В следующем периоде шока наблюдается:

• лейкопения, которая сменяется лейкоцитозом;
• желтуха мало выражена, может отсутствовать;
• повышение температуры до 40 и выше градусов;
• гемоглобинемия;
• нарушение работы почек, которое прогрессирует;
• олигурия сменяется анурией и в случае отсутствия принятия своевременных мер наступает гибель.

Для этого периода характерна медленно возникающая олигурия и выраженные изменения в урине - появление белка, увеличение удельного веса, цилиндра и эритроцитов. Легкая степень посттрансфузионного шока от предыдущих отличается медленным течением и довольно поздним проявлением симптомов.

Терапия при первых признаках гемотрансфузионного шока

• сердечно-сосудистые - «Уабаин», «Коргликон»;
• «Норэпинефрин» для повышения давления;
• противогистаминные - «Супрастин» или «Дифенгидрамин», из кортикостероидов предпочтительней «Гидрокортизон» или «Преднизолон».

Вышеперечисленные средства замедляют скорость реакции антиген-антител и стимулируют сосудистую деятельность. Движение крови по сосудам, а также микроциркуляцию восстанавливают кровезаменителями, солевыми растворами, «Реополиглюкином».

С помощью препаратов «Натрия лактат» или «Натрия гидрокарбонат» выводят продукты разрушения красных кровяных телец. Диурез поддерживают «Фуросемидом», «Маннитолом». С целью снятия спазма почечных сосудов проводят паранефральную двустороннюю блокаду «Новокаином». При дыхательной недостаточности индивида подключают к аппарату ИВЛ.

В случае отсутствия эффекта от проводимой фармакотерапии острой почечной недостаточности, а также нарастания аутоинтоксикации (уремии) показана гемосорбция (удаление из кровотока токсических веществ), гемодиализ.

Бактериально-токсический шок

Такое осложнение при переливании крови и кровезаменителей встречается довольно редко. Провокатором его является зараженная в процессе заготовки и хранения кровь. Проявляется осложнение в период проведения трансфузии или спустя тридцать-шестьдесят минут после нее. Симптомы:

• сильный озноб;
• резкий скачок давления вниз;
• возбуждение;
• повышение температуры;
• потеря сознания;
• нитевидный пульс;
• недержание кала и урины.

Кровь, которую не успели перелить, направляют на бакисследование, при подтверждении диагноза начинают терапию. Для этого применяют препараты, оказывающие дезинтоксикационное, противошоковое и антибактериальное действие. Кроме того, используют цефалоспориновые и аминогликозидные антибактериальные средства, кровезаменители, электролиты, анальгетики, дезинтоксиканты, антикоагулянты и сосудосуживающие медикаменты.

Тромбоэмболия

Такое осложнение после переливания крови спровоцировано тромбами, которые оторвались из пораженной вены в результате переливания или кровяными сгустками крови, возникшими при ее неправильном хранении. Тромбы, закупоривая сосуды, провоцируют инфаркт (ишемию) легкого. У индивида появляется:

• боль в груди;
• сухой по типу кашель в дальнейшем переходит во влажный с выделением кровянистой мокроты.

На рентгеновском снимке видно очаговое воспаление легких. При появлении начальных признаков:

• процедуру останавливают;
• подключают кислород;
• вводят сердечно-сосудистые препараты, фибринолитики: «Стрептокиназу», «Фибринолизин», антикоагулянты «Гепарин».

Массивная гемотрансфузия

Если за небольшой промежуток (менее 24 часов) вливается кровь в объеме два или три литра, то такая манипуляция носит название массивной гемотрансфузии. В этом случае используется кровь от разных доноров, что совместно с ее длительным периодом хранения провоцирует возникновение синдрома массивной гемотрансфузии. Кроме того, на возникновение такого серьезного осложнения при переливании крови влияют и другие причины:

• попадание нитрата натрия и продуктов распада крови в больших количествах;
• негативное воздействие охлажденной крови;
• большой объем жидкости, поступившей в кровяное русло, перегружает сердечно-сосудистую систему.

Острое расширение сердца

Способствует появлению такого состояния довольно быстрое поступление большого объема консервированной крови при струйном введении или путем нагнетания давления. Симптомы этого осложнения при переливании крови проявляются:

• появлением болевого синдрома в правом подреберье;
• цианозом;
• одышкой;
• увеличением пульса;
• снижением цифр артериального и увеличением венозного давления.

При появлении вышеперечисленных симптомов прекращают процедуру. Проводят кровопускание в количестве не более 300 мл. Далее начинают введение медикаментов группы сердечных гликозидов: «Строфантин», «Коргликон», сосудосуживающих препаратов и «Натрия хлорида».

Калиевая и нитратная интоксикация

При переливании консервированной крови, которая хранилась более десяти суток, в довольно большом объеме, может развиться калиевая интоксикация тяжелой формы, ведущая к остановке деятельности сердца. Для профилактики осложнений при переливании крови рекомендуется использовать ту, которая хранилась не более пяти суток, а также применять красные кровяные тельца, отмытые и размороженные.

Состояние нитратной интоксикации возникает при проведении массивной трансфузии. Доза 0,3 г/кг признана токсичной. Тяжелое отравление развивается в результате накопления у реципиента нитрата натрия и вступления его в химическую реакцию с ионами кальция, находящимися в крови. Проявляется интоксикация следующими симптомами:

• низким давлением;
• судорогами;
• увеличением пульса;
• аритмией;
• дрожанием.

При тяжелом состоянии к вышеперечисленным симптомам прибавляется отек мозга и легких, наблюдается расширение зрачков. Профилактика осложнений при переливании крови заключается в следующем. В период проведения гемотрансфузии необходимо ввести лекарственное средство под названием «Хлорид кальция». Для этих целей применяют 5 % раствор из расчета на каждые 500 мл крови 5 мл препарата.

Воздушная эмболия

Возникает такое осложнение при:

• нарушении техники переливания крови;
• неверном заполнении медицинского изделия для трансфузии, в результате в ней присутствует воздух;
• преждевременное завершение переливания крови под давлением.

Воздушные пузыри, попав в вену, далее проникают в правую половину сердечной мышцы и затем закупоривают ствол или ветви легочной артерии. Поступления двух или трех кубических сантиметров воздуха в вену вполне достаточно, чтобы возникла эмболия. Клинические проявления:

• давление падает;
• появляется одышка;
• верхняя половина тела становится синеватого цвета;
• в области грудины ощущается резкая боль;
• присутствует кашель;
• увеличение пульса;
• появляется страх, беспокойство.

В большинстве случае прогноз неблагоприятный. При появлении этих симптомов следует остановить процедуру и начать реанимационные манипуляции, включающие в себя искусственное дыхание и введение медикаментов.

Синдром гомологичной крови

При массивной гемотрансфузии возможно развитие такого состояния. При проведении процедуры используют кровь разных доноров, совместимую по группе и резус-фактору. У некоторых реципиентов из-за индивидуальной непереносимости белков плазмы развивается осложнение в виде гомологичного синдрома крови. Проявляется он следующими симптомами:

• одышкой;
• влажными хрипами;
• холодной на ощупь дермой;
• бледностью и даже синюшностью кожных покровов;
• снижением цифр артериального и повышением венозного давления;
• слабыми и частыми сердечными сокращениями;
• отеком легких.

При нарастании последнего у индивида наблюдаются влажные хрипы и бурлящее дыхание. Гематокрит падает, возмещение потери крови извне не может остановить резкое снижение ОЦК в организме. Кроме того, процесс свертывания крови замедлен. Причина синдрома кроется в микроскопических тромбах, неподвижности красных кровяных телец, в накоплении крови и сбоях микроциркуляции. Профилактика и лечение осложнения при переливании крови сводится к следующим манипуляциям:

• Необходимо вливать донорскую кровь и кровезаменители, т. е. проводить комбинированную терапию. В результате вязкость крови снизится, а микроциркуляция и текучесть улучшатся.
• Восполнять недостаток крови и ее компонентов, учитывая циркулирующий объем.
• Не стоит пытаться полностью восполнить уровень гемоглобина при массивной трансфузии, так как содержание его около 80 г/л вполне хватит для поддержки транспортной функции кислорода. Недостающий объем крови рекомендуется восполнить кровезаменителями.
• Переливать индивиду абсолютно совместимые трансфузионные среды, отмытые и размороженные красные кровяные клетки.

Инфекционные осложнения при переливании крови

При переливании вместе с кровью могут переноситься и различные возбудители инфекционных заболеваний. Зачастую такое явление связано с несовершенством лабораторных методов и скрытым течением имеющейся патологии. Наибольшую опасность представляет вирусный гепатит, которым заболевает индивид через два-четыре месяца после трансфузии. Передача цитомегаловирусной инфекции происходит вместе с белыми кровяными тельцами периферической крови, чтобы этого не произошло, надо использовать специальные фильтры, которые будут их задерживать, а переливаться будут только тромбоциты и эритроциты.

Такая мера существенно снизит риск возникновения инфекции у больного. Кроме того, опасным осложнением является ВИЧ-инфекция. Ввиду того что период, в течение которого образуются антитела, составляет от 6 до 12 недель, то полностью исключить опасность передачи этой инфекции невозможно. Таким образом, для исключения осложнений при переливании крови и ее компонентов надлежит выполнять эту процедуру исключительно по жизненным показаниям и со всеобъемлющим скринингом доноров на вирусные инфекции.

ОФОРМЛЕНИЕ ДОКУМЕНТАЦИИ ПРИ ПЕРЕЛИВАНИИ КРОВИ

1. Перед каждой гемотрансфузией врач записывает в историю болезни предтрансфузионный эпикриз (показания к переливанию, переливаемая среда, ее доза и способ вливания).

2. Трансфузия записывается в "Журнале регистрации переливания трансфузионных сред", а в истории болезни - в виде протокола переливания крови, либо в "Листке регистрации переливания трансфузионных средств".

3. После гемотрансфузии проводится наблюдение за больным, 3-х кратная термометрия через каждый час, макроскопическая оценка цвета и количества мочи. Эти сведения заносятся в историю болезни в дневнике наблюдения.

4. На следующий день после гемотрансфузии берутся общий анализ крови и мочи.

Различают гемотрансфузионные реакции и гемотрансфузионные ос­ложнения.

I- Гемотрансфузионные реакции:

а) пирогенные - возникают при попадании в кровеносное русло неспеци­фических протеинов, которые чаще всего являются продуктами жизнедеятель­ности микроорганизмов;

б) аллергические - возникают в результате сенсибилизации организма антигенам плазменных белков, иммуноглобулина;

в) анафилактические - возникают вследствие изосенсибилизации к щ муноглобулину А.

По степени тяжести гемотрансфузионные реакции могут быть:

1) легкой степени (повышение температуры тела не более 1°С, боли нижних конечностях, головные боли, недомогание, познабливание);

2) средней степени (повышение тела на 1,5-2°С, потрясающего характер озноб, учащение дыхания и пульса, иногда крапивница);

3) тяжелой степени (повышение температуры тела более 2°С, потрясай щий озноб, цианоз губ, рвота, сильная головная боль, боли в пояснице, одышка, тахикардия, крапивница, отек Квинке, возбужденное или спутанно; сознание).

Реакции обычно начинаются через 20-30 мин после трансфузии (иногда в время нее) и продолжаются от нескольких минут до нескольких часов. Пр первых признаках реакции - немедленно прекратить гемотрансфузию, укутш больного, положить к ногам грелки, дать горячее сладкое питье.

При реакциях легкой и средней степени тяжести специальное лечение в требуется. При тяжелой реакции по показаниям назначают адреналин, кордиамин, строфантин, аналгетики, антигистаминные препараты, глюкокортикоиды.

II. Гемотрансфузионные осложнения :

1. Вследствие нарушения техники переливания :

а) воздушная эмболия;

б) тромбэмболия;

в) острые циркуляторные нарушения, кардиоваскулярная недостаток ность - происходят вследствие перегрузки правого сердца чрезмерно больши количеством влитой в венозное русло крови.

2. Вследствие нарушения асептики и недостаточного обследования доноров , что приводит к развитию у реципиентов:

а) септического процесса;

в) малярии;

г) гепатита;

3. Связанные с неправильным определением годности консервирование донорской крови :

а) гемотрансфузионный шок:

б) бактериосептический шок;

в) сепсис.

4. Калиевая интоксикация . Переливание больших количеств консервир* ванной крови длительных сроков хранения, в которой повышено содержан« калия, может сопровождаться нарушением электролитного баланса организ! развитием атонии миокарда и асистолии. Снимается введением 10 мл 10% р твора хлорида кальция, а также 40% раствора глюкозы с инсулином.

5. Цитратная интоксикация .

6. Синдром массивных гемотрансфузий . Возникает при одномоментных гемотрансфузиях, превышающих 50% от исходного объема циркулирующей крови больного. Проявляется кардиогенным шоком вследствие цитратной и ка­лиевой интоксикации, печеночной недостаточностью в результате интоксика­ции аммиаком, недостаточностью функции легких из-за введения в кровоток больного большого количества микросгустков.

7. Синдром гомологичной крови . Появляется при массивных гемотрансфу­зиях вследствие введения в организм большого количества иммуноафессивных белково-плазменных факторов, вызывающих развитие феномена тканевой не­совместимости. В капиллярном русле появляются агрегаты эритроцитов и тромбоцитов, резко повышается вязкость крови, происходит ее застой, наруша­ется микроциркуляция и транскапиллярный обмен.

8. Гемотрансфузионный шок . Развивается вследствие ошибки при опре­делении индивидуальной совместимости по АВО-системе, Rh-фактору и биоло­гической совместимости.

Различают четыре основных периода данного осложнения:

а) гемотрансфузионный шок;

б) олигоанурия;

в) восстановление диуреза;

г) выздоровление.

Клиника. Во время гемотрансфузий или через некоторое время после нее у больного появляются признаки беспокойства, стеснения в груди, сильный оз­ноб, резкие боли в пояснице и животе, тошнота, рвота, учащение пульса, сни­жение артериального давления, ухудшается сердечная деятельность, выступает холодный пот, головокружение, цианоз, бледность. Далее следует потеря соз­нания, паралич сфинктеров. Если не наступила смерть, то развивается острая почечная недостаточность в результате отравления печени и почек продуктами гемолиза эритроцитов и разрушения белков плазмы. Отмечается закупорка ими капиппяпАо ™ jio-icsr-rx канальцев почек, некроз и жировое перерождение па­ренхимы печени и сердечной мышцы.

Лечение:

а) прекратить введение крови;

б) ввести сердечно-сосудистые, антигистаминные, спазмолитические и обезболивающие средства;

в) перелить противошоковые кровезаменители, электролиты, глюкозу;

г) стимулировать диурез;

д) выполнить гемодиализ, гемосорбцию.

9. Бактериосептический шок . Наблюдается крайне редко. Причиной его возникновения служит переливание крови, инфицированной во время заготовки или хранения. Осложнение возникает или непосредственно во время трансфу­зии, или через 30-60 мин после нее. Сразу появляются потрясающий озноб, вы­сокая температура тела, возбуждение, затуманенное сознание, частый нитевид­ный пульс, резкое снижение артериального давления, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Для подтверждения диагноза важное значение имеет; бактериологическое исследование крови, оставшейся после переливания.

Лечение предусматривает применение противошоковой, дезинтоксикаци: онной и антибактериальной терапии, включающей использование обезболи.: Бающих, сосудосуживающих средств, кровезаменителей, антикоагулянтов.

В нашей стране выполняется около 10 млн. гемотрансфузии в год и частота посттрансфузионных осложнений остается очень высокой - 1:190. В акушерской практике частота посттрансфузионных осложнений возрастает из-за возможной аллоиммунизации организма повторнобеременной женщины иногруппными эритроцитами плода, попавшими в кровоток матери при предыдущих беременностях.

Посттрансфузионная реакция - это кратковременная реакция организма на гемотрансфузию, как правило, не сопровождающаяся серьезными и длительными нарушениями функции систем и органов и не представляющая серьезной опасности для здоровья больного. По этиологическому фактору выделяют пирогенные, антигенные (негемолитические), аллергические и анафилактические реакции.

В зависимости от тяжести клинического течения различают следующие степени посттрансфузионных реакций:

Легкие реакции (кратковременное повышение t° тела в пределах 1°С, боли в мышцах, головная боль, озноб), обычно эти явления исчезают без каких-либо лечебных мероприятий;

Реакции средней тяжести (повышение t° тела на 1,5-2°С, озноб, тахикардия и тахипноэ, иногда - крапивница);

Тяжелые реакции (повышение t° тела более чем на 2°С, потрясающий озноб, цианоз губ, рвота, сильная головная боль, боль в пояснице, одышка, крапивница или отек Квинке, лейкоцитоз).

Больные с посттрансфузионными реакциями нуждаются в обязательном врачебном наблюдении и своевременном лечении.

Посттрансфузионные осложнения, в отличие от реакции, представляют угрозу для здоровья и жизни больных и могут закончиться смертью. Практически 100% посттрансфузионных осложнений являются ятрогенными!

Предлагается следующая классификация посттрансфузионных осложнений:

1. Механические осложнения (воздушная эмболия, тромбоэмболия, циркуляторная перегрузка, тромбофлебит);

2. Недоучет противопоказаний к гемотрансфузий (заболевания печени, почек, бронхиальная астма и другие);

3. Инфицирование реципиента (острыми инфекционными заболеваниями, малярией, вирусными гепатитами, сифилисом, ВИЧ-инфекцией и другими);

4. Иммуноопосредованные осложнения:

Гемолитические:

При трансфузии несовместимой крови по системе АВО, Rh-Hr, Kell, Daffi, Luwis, Luteran и других;

При трансфузии гемолизированной или инфицированной среды;

Негемолитические:

Трансфузия несовместимой крови по системе лейкоцитов;

Трансфузия несовместимой крови по системе тромбоцитов;

Трансфузия несовместимой крови по системе плазменных белков;

Истинные пирогенные реакции;

Синдром массивных гемотрансфузий.

Основными симптомами посттрансфузионных реакций и осложнений являются: повышение температуры тела на 1° и более, лихорадка, озноб; боль в месте укола, за грудиной, в пояснице, в брюшной полости (в эпигастрии), в боку; изменение величины АД (гипотония или гипертензия); одышка, тахикардия, удушье; изменение цвета кожных покровов - покраснение, сыпь, локализованный или генерализованный отек; тошнота, рвота.

Мы остановимся подробнее на наиболее частых осложнениях гемотрансфузий в акушерстве.

Пирогенные реакции и осложнения. Причиной пирогенных реакций является попадание эндотоксина в трансфузионную среду. Это может произойти при использовании недостаточно обработанных систем и аппаратуры для трансфузии, растворов, не лишенных пирогенных свойств, проникновении микробной флоры в кровь в момент ее заготовки и хранения.

Профилактикой подобных осложнений является использование одноразовых систем и контейнеров для заготовки крови.

Посттрансфузионные реакции и осложнения негемолитического типа развиваются при переливании цельной крови и плазмы в случае сенсибилизации реципиента к антигенам лейкоцитов и тромбоцитов вследствие ранее проведенных повторных гемотрансфузии и беременностей. Данный вид осложнений может протекать в форме анафилактического шока с характерным острым началом во время трансфузии. Появляется резкое беспокойство больной, гиперемия кожных покровов, нарушение дыхания на фоне бронхоспазма, выраженная гипотония. Однако в отличие от гемотрансфузионного шока не выявляются признаки внутрисосудистого гемолиза и нарушения гемостаза.

Профилактика таких реакций и осложнений заключается в тщательном сборе трансфузионного анамнеза, при отягощенном анамнезе - использование отмытых эритроцитов, индивидуальный подбор донора.

Лечение пирогенных и негемолитических реакций состоит в назначении десенсибилизирующей терапии, 0,5-1,0 адреналина внутривенно, антигистаминных препаратов, кортикостероидов, глюконата кальция, по показаниям - сердечно-сосудистых препаратов, наркотических анальгетиков, противошоковой терапии.

Осложнения, вызванные переливанием крови, несовместимой по групповым факторам системы АВО.

Причиной этих наиболее серьезных осложнений гемотрансфузии является невыполнение правил техники переливания крови, методики определения групп крови и проведения проб на совместимость. Гемотрансфузионный шок - крайнее проявление иммунологической несовместимости крови донора и реципиента.

В основе патогенеза этих осложнений лежит генерализованная реакция антиген-антитело с цитотоксическим эффектом для эритроцитов. Активируются клеточные и гуморальные системы крови с выбросом в сосудистое русло биологически активных субстанций - серотонина, гистамина, тромбоксана и других простагландинов, эндотелина и протеаз. В результате массивного внутрисосудистого разрушения перелитых эритроцитов естественными агглютининами реципиента в плазме появляются стромы разрушенных эритроцитов и свободный гемоглобин, обладающие тромбопластиновой активностью, резко активируется свертывающая система крови с образованием большого количества микросгустков, развивается ДВС-синдром. Агглютинация, образование микроагрегатов, эффекты БАВ в микроциркуляторном русле приводят к изменению реологических свойств крови, нарушению центральной гемодинамики, развитию гемотрансфузионного шока с вовлечением в патологический процесс почек, легких, печени и дальнейшим быстрым формированием полиорганной недостаточности.

Микроэмболизация и блокада капиллярного русла легких приводят к возрастанию сопротивления току крови, развитию отека легких. Транссудат пропотевает в просвет альвеол, обогащается фибрином и клеточными элементами, что резко снижает проницаемость альвеолокапиллярной мембраны. Нарастает артериовенозный шунт, усугубляется дыхательная недостаточность, формируется РДСВ.

На фоне гиповолемии и нарушений микроциркуляции формируется преренальная почечная недостаточность. С другой стороны, в просвет канальцев происходит фильтрация кислого хромопротеида с последующей полной блокадой канальцев и формированием гемоглобинурийного нефроза.

Клиническая картина гемострансфузионного шока.

Начальные признаки этого осложнения могут появиться уже во время гемотрансфузий и характеризуются кратковременным возбуждением, болями за грудиной, в пояснице, животе. Выявляется макрогематурия. В дальнейшем нарастают циркуляторные нарушения - тахикардия, гипотония, одышка, олигурия, прогрессирует энцефалопатия. К концу 1-х суток возникают признаки дыхательной недостаточности.

В клинических анализах определяется свободный гемоглобин, как показатель внутрисосудистого гемолиза, затем нарастает гипербилирубинемия, в основном за счет свободного билирубина. В последующем, при развитии острой почечной недостаточности возрастает уровень азотистых шлаков, гиперкалиемия, стойкая анемия.

В случае развития гемотрансфузионного шока во время оперативного вмешательства, под общим наркозом не удается выявить начальные признаки шока - боли в пояснице, озноб и другие; в этом случае клиническими проявлениями этого осложнения могут быть выраженная кровоточивость из операционной раны, стойкая гипотония, появление мочи темно-вишневого или черного цвета.

В определенной мере тяжесть клинического течения шока определяется объемом перелитых несовместимых эритроцитов.

Терапия данного осложнения заключается в следующих мероприятиях:

1. Прекращение трансфузии крови или эритроцитной массы, вызвавшей гемолиз.

2. Противошоковые мероприятия - инотропная поддержка, большие дозы глюкокортикоидов (преднизолон до 1г в сутки), антигистаминные препараты.

3. Для уменьшения осаждения солянокислого гематина в дистальных канальцах нефрона диурез в пределах 200-300 мл/ч поддерживается введением раствора маннитола (15-50 г), фуросемида (100 мг однократно, до 1000 мг в сутки), физиологического раствора и глюкозы (до 400-600 мл/ч). Обязательно применение ощелачивающих растворов (5% бикарбоната натрия или трисамина) до получения щелочной реакции мочи. Необходимо отметить, что осмотически активные плазмозаменители должны применяться до наступления анурии, иначе возможно развитие отека легких или головного мозга.

4. Инфузионная терапия проводится с учетом темпа диуреза и показателей легочной гемодинамики; вводятся реологические растворы - альбумин, реополиглюкин; при необходимости коррекции глубокой (НЬ не менее 60 г/л) анемии переливают отмытые эритроциты с индивидуальным подбором.

5. В первые сутки развития посттрансфузионного острого внутрисосудистого гемолиза показано введение гепарина (до 20 тыс. ЕД в сутки под контролем свертывания).

6. Одновременно с противошоковыми мероприятиями показано проведение массивного (не менее 70% ОЦП) плазмафереза с троекратным отмыванием аутоэритроцитов в изотоническом растворе натрия хлора с целью удаления свободного гемоглобина, продуктов паракоагуляции и других повреждающих субстанций.

При неэффективности консервативной терапии, прогрессировании почечной недостаточности (креатинемии и гиперкалиемии) больные переводятся в специализированные учреждения для проведения гемодиализа.

Осложнения, связанные с несовместимостью перелитой крови по резус-фактору и другим системам антигенов эритроцитов.

Сенсибилизация резус-антигеном может произойти при повторном введении Rh-отрицательным реципиентам Rh-положительной крови, а также крови, несовместимой по системам Kell, Daffi, Luwis, Luteran и другим; при беременности Rh-отрицательной женщины Rh-положительным плодом. Причиной таких осложнений является недоучет акушерского и трансфузионного анамнезов и нарушение правил определения совместимости крови.

В основе патогенеза лежит массивный гемолиз перелитых эритроцитов иммунными антителами (анти-Д, анти-С, анти-Е и другими), образовавшимися в процессе предшествующей сенсибилизации. В отличие от предыдущего осложнения, клинические проявления отличаются более поздним началом, отсроченным гемолизом, что объясняется другим типом иммунного ответа и гемолизом эритроцитов в основном в экстравазальном пространстве (в паренхиматозных органах). Постепенно повышается уровень свободного билирубина, желтуха, потемнение мочи, развивается стойкая анемия.

Принципы лечения этого осложнения аналогичны терапии гемотрансфузионного шока, вызванного несовместимостью по АВО- системе.

Синдром массивных гемотрансфузии.

Данный синдром развивается после переливания больших объемов консервированной крови (1 и более ОЦК за короткий временной промежуток - менее 24 часов) и проявляется развитием кровоточивости. Кроме того, часто наблюдается поражение легких, являющихся своеобразным коагулолитическим фильтром, развивается респираторный дистресс-синдром.

Тяжесть клинических проявлений зависит от нескольких факторов.

Количества перелитой крови. Если больная получает более 10 доз консервированной крови за период менее 24 ч, развивается эффект дилюции факторов свертывания и тромбоцитов, у нее может развиться коагулопатическое кровотечение. Кроме того, большое количество декстранов ухудшает функцию тромбоцитов.

Время хранения продуктов крови. После 24 ч хранения при t - 4°С происходит агрегация тромбоцитов, активация факторов свертывания, образование тромбо-лейкоцитарных агрегатов. Содержание двух лабильных факторов - фУШ и фУ снижается до 80%.

У пациенток с заболеваниями печени, тромбоцитопенией и ДВС-синдромом эти процессы накладываются на исходное нарушение образования тромбоцитов и факторов свертывания.

Патофизиологические нарушения при массивной гемтрансфузии заключаются в следующем.

Цитратная интоксикация обусловлена не самим цитратом, а его способностью связывать кальций, и является по своей сути гипокальцемией, проявляющейся гипотензией, малым пульсовым давлением и высоким ЦВД (признаками сердечной недостаточности). Обычно проявления нитратной интоксикации возникают при высоких скоростях трансфузии консервированной крови - более 100 мл/мин. Концентрация ионизированного кальция восстанавливается сразу после прекращения инфузии, что обусловлено быстрым метаболизмом цитрата в печени и быстрой мобилизацией Ca ~ из депо. Патология печени, гипотермия и гипервентиляция повышают вероятность цитратной интоксикации. Средством решения этой проблемы является введение препаратов кальция.

Гипотермия. Подогревание крови на водяной бане до 37°С является весьма важным пунктом, так как переливание холодных трансфузионных сред вызывает снижение t°C больного. Падение г°С на 0,5- 1,0 °С ведет к развитию дрожи в послеоперационном периоде, что повьппает потребность в кислороде в 3-4 раза. Гипотермия до 30°С способна вызвать нарушения ритма вплоть до остановки сердца.

Вследствие длительного хранения крови и частичного разрушения эритроцитов развивается гиперкалиемия, которая при быстром введении крови может привести к нарушениям ритма и остановке сердца (у детей). В случае возникновения гиперкалиемии прекращают инфузию крови и вводят препараты кальция.

При длительном хранении крови нарушается дыхательная функция эритроцитов и затрудняется отдача кислорода тканям. Причиной этого является нарушение диссоциации гемоглобина.

Для объяснения этого феномена напомним, что кривая диссоциации гемоглобина представляет собой график, иллюстрирующий зависимость насыщения гемоглобина кислородом - Sat0 (по оси Y) от напряжения этого газа - р0 (по оси X). Согласно указанной кривой, каждому значению р0 соответствует определенное значение Sat0, то есть НЬ0, восстанавливаясь до НЬ, готов отдать количество кислорода, определенное величиной рО, соответствующей ткани. Сигмоидальная форма данной кривой обусловлена взаимодействием между субъединицами тетрамера НЬ. Сравнивая стандартное положение кривой диссоциации гемоглобина с кривой, сдвинутой влево или вправо, необходимо отметить, что сдвиг вправо облегчает отдачу кислорода тканям, а сдвиг влево повышает сродство НЬ к кислороду и затрудняет отдачу 0 тканям. Факторами, определяющими сдвиг кривой диссоциации вправо, являются ацидоз, гипертермия и высокая концентрация в эритроцитах промежуточного продукта гликолиза - 2,3-дифосфоглицериновой кислоты. Сдвиг кривой влево происходит в условиях алкалоза, гипотермии и низкой концентрации 2,3-дифосфоглицериновой кислоты (2,3-ДФГ). Снижение содержания 2,3- ДФГ (
Коагулопатия является, с одной стороны, следствием снижения активности лабильных факторов свертывания (фУ и фУШ) в результате хранения. Концентрация этих двух факторов снижается при хранении крови более 21 дня до 35% (фУ) и до 0% (фУШ). Для восполнения дефицита этих двух факторов при массивной гемотрансфузий необходимо переливание криопреципитата. Остальные факторы имеются в достаточном количестве даже после 21 дня хранения. В то же время, коагуляционный потенциал резко снижается в результате целого комплекса нарушений (гипотермии, ацидоза, гипокальцемии, тромбоцитопении). Тромбоцитопения и снижение функциональной активности тромбоцитов в консервированной крови развивается очень быстро - в течение нескольких дней.

Для коррекции этих нарушений требуется восполнение тромбоцитов, согревание больного, борьба с ацидозом и тканевой гипоксией.

Переливание больших количеств крови способствует развитию нарушений кислотно-основного состояния. С одной стороны, рН консервированной крови составляет 6,71 - 6,98, в эритроцитах идет накопление продуктов жизнедеятельности - молочной и пировиноградной кислот и С0. С другой стороны, цитрат в консервированной крови метаболизируется до бикарбоната и способен вызвать алкалоз после трансфузии. Поэтому коррекцию кислотно-основного состояния необходимо осуществлять под контролем показателей рН крови. Считается, что бикарбонат натрия при метаболическом ацидозе можно вводить при показателе рН
Еще одним нежелательным аспектом переливания больших количеств крови от разных доноров является увеличение риска инфицирования пациентки такими инфекциями, как СПИД и гепатиты В, С и Д. По американской статистике гепатиты составляют 3 случая на 10 ООО ЕД перелитой крови, а положительная реакция на СПИД выявляется у 1 донора на 61171 здоровых доноров.

Лечение синдрома массивных гемотрансфузии заключается в переливании свежезамороженной плазмы, содержащей все факторы свертывания, криопреципитата, тромбомассы, гепарина (до 24 тыс. ЕД в сутки путем непрерывной инфузии под контролем свертывания). Кроме того, необходимо введение препаратов кальция, согревание больного, коррекция ацидоза при необходимости. Блокаду микроциркуляции устраняют введением дезагрегантов (реополиглюкина, курантила, трентала, эуфиллина). Назначаются ингибиторы протеаз (трасилил, контрикал по 80-100 тыс. ЕД на одно введение).

Одним из наиболее эффективных методов терапии является плазмаферез (удаление не менее 1 л плазмы) с возмещением СЗП в объеме не менее 600 мл.

В случае массивного кровотечения, требующего возмещения большого объема крови предпочтительнее переливание не цельной крови, а ее компонентов - эритроцитарной массы, а в случае ДВС-синдрома - отмытых эритроцитов и СЗП.

Характеристика наиболее часто используемых инфузионных сред приведена в табл. 21.3.1.

(В. Д. Малышев, 1985, с дополнениями)

Препараты г и д р о к с и э т и л к р а х м а л а

В последнее время в практике интенсивной терапии стали широко применяться производные гидроксиэтилкрахмала (ГЭК), обладающие мощным объемозамещающим действием и принадлежащие к группе коллоидных плазмозаменителей. Из-за отсутствия антигенов эти препараты в меньшем проценте случаев вызывают аллергические реакции. Частота их возникновения в 17,5 раз ниже, чем при использовании декстранов (Wagner, D.Ametio,1993). ГЭК производят из аминопектина - главного компонента кукурузного крахмала. Особенности химического строения ГЭК препятствует быстрому разрушению крахмала альфа-амилазой (диастазой) сыворотки крови. С уменьшением молекулярной массы препарата увеличивается коллоидно-осмотическое давление (КОД), создаваемое им. Так, средневесовое значение молекулярной массы для стабизола составляет 450 000, а КОД около 18 мм рт. ст.; для рефортана эти показатели соответственно составляют 200 000 и 38 мм рт.ст.

Характеристика	Показания	Против опоказания	| Дозировка, скорость введения
Действующее вещество 6% гидро-	1. Восполнение объема	Г) непереносимость	Первые 10-20 мл вводить
ксиэтилкрахмал, предназначен для	крови;	препарата;	медленно.
восполнения ОЦК, профилактики и	2. Создание гемодилю-	2) анемия;	Доза до 20 мл/кг веса в
терапии гиповолемического шока,	ции.	3) нарушения свер-	сут, обычно 500-1000мл в
		тываемости крови;	сутки. При шоке 15-20 мл/
		4) гипофибриноге-	кг*час
		немия;
		5) олигурия или ану-
		рия;
		6) ранний период бе-
		ременности;
		7) тяжелая сердеч-
		ная недостаточность

Побочные эффекты:

Увеличение сывороточной амилазы в течение 3-5 дней без особых последствий; псевдоаллергические реакции;

Кожный зуд при использовании средних и высоких доз; повышение нефротоксичности антибиотиков; неспецифическая коагулопатия разведения. Приведем некоторые характеристики используемых в настоящее время препаратов ГЭК.

Стабизол - средневесовое значение молекулярной массы составляет 450000. Флакон стабизола (500 мл) содержит ГЭК 30 г, натрия хлорида - 4,5 г, воды для инъекций - до 500 мл. Осмолярность - около 300 мосмоль/л, КОД 18 мм рт.ст. Объемный эффект 6-8 часов, продолжительность эффекта - до 36 часов.

Максимальная суточная доза - 20 мл/кг массы тела, максимальная скорость инфузии у взрослых -20 мл/кг/час, у детей - 15 мл/кг/час.

Рефортан среднемолекулярная масса 200000.Флакон рефортана (500 мл) содержит ГЭК - 30,0 г; натрия хлорида - 4,5 г; воды для инъекций - до 500 мл. Осмолярность - около 300 мосомль/л, КОД - 28 мм рт.ст. Объемный эффект 3-4 часа. Максимальная суточная доза - 20 мл/кг массы в сутки, максимальная скорость введения - 20 мл/кг/час. У детей препарат не применяют из-за отсутствия опыта.

Эрспафузин - среднем++лекулярная масса 40000, КОД около 400 мм вод. ст. Концентрация электролитов (ммоль/л): Na - 138,0; К - 4,0; Са - 1,5; CP-125,0; лактат - 20,0.Период полувыведения составляет 3-4 часа. Максимальная доза 10 12 мл/кг/сутки. +

Онкогес - среднемолекулярная массса 40000, КОД около 400 мм вод. ст. Концентрация ионов (ммоль/л): Na - 154,0; CP - 154,0. Период полувыведения - 3-4 часа. Максимальная доза 10-12 мл/кг/сутки.

HAES-steril 10% - среднемолекулярная масса 200000. Концентрация ионов (ммоль/л): Na -154,0; СГ-154,0. Период полувыведения 3-4 час. Максимальная доза -10-15 мл/кг/сутки.

Плазмастерил - среднемолекулярная масса 400000. Концентрация ионов (ммоль/л): Ма+-154,0; С1+ 154,0. Период полувыведения - 6-12 часов. Максимальная доза -10- 15 мл/кг/сутки.

Важно отметить, что в отличие от полиглюкина, препараты ГЭК не провоцируют развитие почечной недостаточности (декстрановой почки).

Переливание крови при тщательном соблюдении правил является безопасным методом терапии. Нарушение правил переливания, недоучёт противопоказаний, погрешности в технике трансфузии могут привести к посттрансфузионным осложнениям.

Характер и степень выраженности осложнений различны. Они могут не сопровождаться серьёзными нарушениями функций органов и систем и не представлять опасности для жизни. К ним относятся пирогенные и лёгкие аллергические реакции. Развиваются они вскоре после трансфузии и выражаются в повышении температуры тела, общем недомогании, слабости. Могут появиться озноб, головная боль, зуд кожи, отёк отдельных частей тела (отёк Квинке).

На долю пирогенных реакций приходится половина всех осложнений, они бывают лёгкими, средними и тяжёлыми. При лёгкой степени температура тела повышается в пределах 1 °С, возникают головная боль, боли в мышцах. Реакции средней тяжести сопровождаются ознобом, повышением температуры тела на 1,5-2 °С, учащением пульса и дыхания. При тяжёлых реакциях наблюдают потрясающий озноб, температура тела повышается более чем на 2 °С (40 ° С и выше), отмечаются выраженная головная боль, боль в мышцах, костях, одышка, цианоз губ, тахикардия.

Причиной пирогенных реакций являются продукты распада белков плазмы и лейкоцитов донорской крови, продукты жизнедеятельности микробов.

При появлении пирогенных реакций больного следует согреть, укрыть одеялами и приложить грелки к ногам, напоить горячим чаем, дать НПВС. При реакциях лёгкой и средней тяжести этого бывает достаточно. При тяжёлых реакциях больному дополнительно назначают НПВС в инъекциях, внутривенно вводят 5-10 мл 10% раствора хлорида кальция, капельно вливают раствор декстрозы. Для предупреждения пирогенных реакций у тяжёлых анемизированных больных следует переливать отмытые и размороженные эритроциты.

Аллергические реакции - следствие сенсибилизации организма реципиента к Ig, чаще они возникают при повторных трансфузиях. Клинические проявления аллергической реакции: повышение температуры тела, озноб, общее недомогание, крапивница, одышка, удушье, тошнота, рвота. Для лечения применяют антигистаминные и десенсибилизирующие средства (дифенгидрамин, хлоропирамин, хлорид кальция, глюкокортикоиды), при явлениях сосудистой недостаточности - сосудотонизирующие средства.

При переливании несовместимой в антигенном отношении крови, в основном по системе АВ0 и Rh-фактору, развивается гемотрансфузионный шок. В основе его патогенеза лежит быстро наступающий внутрисосудистый гемолиз переливаемой крови. Основные причины несовместимости крови - ошибки в действии врача, нарушение правил переливания.

В зависимости от уровня снижения САД различают три степени шока: I степень - до 90 мм рт.ст.; II степень - до 80-70 мм рт.ст.; III степень - ниже 70 мм рт.ст.

В течении гемотрансфузионного шока различают периоды: 1) собственно гемотрансфузионный шок; 2) период олигурии и анурии, который характеризуется снижением диуреза и развитием уремии; продолжительность этого периода 1,5-2 нед; 3) период восстановления диуреза - характеризуется полиурией и уменьшением азотемии; продолжительность его - 2-3 нед; 4) период выздоровления; протекает в течение 1-3 мес (в зависимости от тяжести почечной недостаточности).

Клинические симптомы шока могут возникнуть в начале трансфузии, после переливания 10-30 мл крови, в конце трансфузии или в ближайшее время после неё. Больной проявляет беспокойство, жалуется на боль и ощущение стеснения за грудиной, боль в пояснице, мышцах, иногда озноб. Наблюдаются одышка, затруднение дыхания. Лицо гиперемировано, иногда бледное или цианотичное. Возможны тошнота, рвота, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Пульс частый, слабого наполнения, АД понижается. При быстром нарастании симптомов может наступить смерть.

При переливании несовместимой крови во время операции под наркозом проявления шока чаще отсутствуют или слабо выражены. В таких случаях на несовместимость крови указывают повышение или падение АД, повышенная, иногда значительно, кровоточивость тканей в операционной ране. При выведении больного из наркоза отмечаются тахикардия, понижение АД, возможна острая дыхательная недостаточность.

Клинические проявления гемотрансфузионного шока при переливании крови, несовместимой по Rh-фактору, развиваются через 30-40 мин, а иногда и через несколько часов после переливания, когда уже перелито большое количество крови. Протекает такое осложнение тяжело.

При выведении больного из шока может развиться острая почечная недостаточность. В первые дни отмечают снижение диуреза (олигурию), низкую относительную плотность мочи, нарастание явлений уремии. При прогрессировании острой почечной недостаточности может наступить полное прекращение мочеотделения (анурия). В крови нарастает содержание остаточного азота и мочевины, билирубина. Длительность этого периода в тяжёлых случаях продолжается до 8-15 и даже до 30 сут. При благоприятном течении почечной недостаточности постепенно восстанавливается диурез и наступает период выздоровления. При развитии уремии больные могут умереть на 13-15-й день.

При первых признаках гемотрансфузионного шока следует немедленно прекратить переливание крови и, не дожидаясь выяснения причины несовместимости, начать интенсивную терапию.

1. В качестве сердечно-сосудистых средств применяют строфантин-К, ландыша гликозид, при низком АД - норэпинефрин, в качестве антигистаминных средств - дифенгидрамин, хлоропирамин или прометазин, вводят глюкокортикоиды (50-150 мг преднизолона или 250 мг гидрокортизона) с целью стимуляции сосудистой деятельности и замед- ления реакции антиген-антитело.

2. Для восстановления гемодинамики, микроциркуляции применяют кровезамещающие жидкости: декстран [ср. мол. масса 30 000-40 000], солевые растворы.

3. С целью удаления продуктов гемолиза вводят Повидон + Натрия хлорид + Калия хлорид + Кальция хлорид + Магния хлорид + Натрия гидрокарбонат, гидрокарбонат или лактат натрия.

4. Для поддержания диуреза применяют фуросемид, маннитол.

5. Срочно проводят двустороннюю поясничную прокаиновую блокаду для снятия спазма почечных сосудов.

6. Больным дают для дыхания увлажнённый кислород, при дыхательной недостаточности проводят ИВЛ.

7. При лечении гемотрансфузионного шока показано раннее проведение плазмообмена с удалением 1500-2000 мл плазмы и заменой её свежезамороженной плазмой.

8. Неэффективность лекарственной терапии острой почечной недостаточности, прогрессирование уремии служат показаниями к гемодиализу, гемосорбции, плазмаферезу.

При возникновении шока реанимационные мероприятия проводят в том учреждении, где это произошло. Лечение почечной недостаточности осуществляют в специальных отделениях для экстраренального очищения крови.

Бактериально-токсический шок наблюдается крайне редко. Причиной его служит инфицирование крови во время заготовки или хранения. Осложнение возникает непосредственно во время трансфузии или через 30-60 мин после неё. Сразу появляются сотрясающий озноб, высокая температура тела, возбуждение, затемнение сознания, частый нитевидный пульс, резкое понижение АД, непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

Для подтверждения диагноза большое значение имеет бактериологическое исследование крови, оставшейся после переливания.

Лечение предусматривает незамедлительное применение противошоковой, дезинтоксикационной и антибактериальной терапии, включающей обезболивающие и сосудосуживающие средства (фенилэфрин, норэпинефрин), кровезамещающие жидкости реологического и дезинтоксикационного действия (декстран [ср. мол. масса 30 000- 40 000], Повидон + Натрия хлорид + Калия хлорид + Кальция хлорид + Магния хлорид + Натрия гидрокарбонат), электролитные растворы, антикоагулянты, антибиотики широкого спектра действия (аминогликозиды, цефалоспорины).

Наиболее эффективно раннее дополнение комплексной терапии обменными переливаниями крови.

Воздушная эмболия может произойти при нарушении техники переливания - неправильном заполнении системы для трансфузии (в ней остаётся воздух), несвоевременном прекращении переливания крови под давлением. В таких случаях воздух может попасть в вену, затем в правую половину сердца и далее в лёгочную артерию, закупорив её ствол или ветви. Для развития воздушной эмболии достаточно одномоментного поступления в вену 2-3 см 3 воздуха. Клиническими признаками воздушной эмболии лёгочной артерии являются резкая боль в груди, одышка, сильный кашель, цианоз верхней половины туловища, слабый частый пульс, падение АД. Больные беспокойны, хватают себя руками за грудь, испытывают чувство страха. Исход чаще неблагоприятный. При первых признаках эмболии необходимо прекратить переливание крови и начать реанимационные мероприятия: искусственное дыхание, введение сердечно-сосудистых средств.

Тромбоэмболия при переливании крови происходит в результате эмболии сгустками крови, образовавшимися при её хранении, или тромбами, оторвавшимися из тромбированной вены при вливании в неё крови. Осложнение протекает по типу воздушной эмболии. Небольшие тромбы закупоривают мелкие ветви лёгочной артерии, развивается инфаркт лёгкого (боль в груди; кашель, вначале сухой, затем с кровянистой мокротой; повышение температуры тела). При рентгенологическом исследовании определяется картина очаговой пневмонии.

При первых признаках тромбоэмболии немедленно прекращают вливание крови, применяют сердечно-сосудистые средства, вдыхание кислорода, вливания фибринолизина [человека], стрептокиназы, гепарина натрия.

Массивной гемотрансфузией считают переливание, при котором за короткий период времени (до 24 ч) в кровяное русло вводится донорская кровь в количестве, превышающем 40-50% ОЦК (как правило, это 2-3 л крови). При переливании такого количества крови (особенно длительных сроков хранения), полученной от разных доноров, возможно развитие сложного симптомокомплекса, называемого синдромом массивной гемотрансфузии. Основными факторами, определяющими его развитие, являются воздействие охлаждённой (рефрижераторной) крови, поступление больших доз цитрата натрия и продуктов распада крови (калия, аммиака и др.), накапливающихся в плазме при её хранении, а также массивное поступление в кровяное русло жидкости, что приводит к перегрузке сердечно-сосудистой системы.

Острое расширение сердца развивается при быстром поступлении в кровь больного больших доз консервированной крови при струйном её переливании или нагнетании под давлением. Возникают одышка, цианоз, жалобы на боли в правом подреберье, частый малый аритмичный пульс, понижение АД и повышение ЦВД. При признаках перегрузки сердца вливание следует прекратить, сделать кровопускание (200-300 мл) и ввести сердечные (строфантин-К, ландыша гликозид) и сосудосуживающие средства, 10% раствор хлорида кальция (10 мл).

Цитратная интоксикация развивается при массивной гемотрансфузии. Токсической дозой цитрата натрия считается 0,3 г/кг. Цитрат натрия связывает ионы кальция в крови реципиента, развивается гипокальциемия, что наряду с накоплением в крови цитрата приводит к тяжёлой интоксикации, симптомами которой являются тремор, судороги, учащение пульса, понижение АД, аритмия. В тяжёлых случаях присоединяются расширение зрачков, отёк лёгких и мозга. Для предупреждения цитратной интоксикации необходимо во время гемотрансфузии на каждые 500 мл консервированной крови вводить 5 мл 10% раствора хлорида кальция или раствор глюконата кальция.

Вследствие переливания больших доз консервированной крови длительных сроков хранения (более 10 сут) может развиться тяжёлая калиевая интоксикация, что приводит к фибрилляции желудочков, а затем и к остановке сердца. Гиперкалиемия проявляется брадикардией, аритмией, атонией миокарда, в анализе крови выявляется избыточное содержание калия. Профилактикой калиевой интоксикации являются переливание крови небольших сроков хранения (3-5 сут), применение отмытых и размороженных эритроцитов. С лечебной целью используют инфузии 10% хлорида кальция, изотонического раствора хлорида натрия, 40% раствора декстрозы с инсулином, сердечные препараты.

При массивной гемотрансфузии, при которой переливают кровь, совместимую по групповой и резус-принадлежности от многих доноров, вследствие индивидуальной несовместимости белков плазмы возможно развитие серьёзного осложнения - синдрома гомологичной крови. Клиническими признаками этого синдрома являются бледность кожных покровов с синюшным оттенком, частый слабый пульс. АД понижено, ЦВД повышено, в лёгких определяются множественные мелкопузырчатые влажные хрипы. Отёк лёгких может нарастать, что выражается в появлении крупнопузырчатых влажных хрипов, клокочущего дыхания. Отмечаются падение гематокрита и резкое уменьшение ОЦК, несмотря на адекватное или избыточное возмещение кровопотери; замедление времени свёртывания крови. В основе синдрома лежат нарушение микроциркуляции, стаз эритроцитов, микротромбозы, депонирование крови.

Профилактика синдрома гомологичной крови предусматривает восполнение кровопотери с учётом ОЦК и его компонентов. Очень важна комбинация донорской крови и кровезамещающих жидкостей гемодинамического (противошокового) действия (декстран [ср. мол. масса 50 000-70 000], декстран [ср. мол. масса 30 000-40 000]), улучшающих реологические свойства крови (её текучесть) за счёт разведения форменных элементов, снижения вязкости, улучшения микроциркуляции.

При необходимости массивной трансфузии не следует стремиться к полному восполнению концентрации гемоглобина. Для поддержания транспортной функции кислорода достаточно уровня 75-80 г/л. Восполнять недостающий ОЦК следует кровезамещающими жидкостями. Важное место в предупреждении синдрома гомологичной крови занимает аутотрансфузия крови или плазмы, т.е. переливание больному абсолютно совместимой трансфузионной среды, а также размороженных и отмытых эритроцитов.

Инфекционные осложнения. К ним относится перенос с кровью острых инфекционных заболеваний (гриппа, кори, тифа, бруцеллёза, токсоплазмоза и др.), а также передача заболеваний, распространяющихся сывороточным путём (гепатита В и С, СПИДа, цитомегаловирусной инфекции, малярии и др.).

Профилактика таких осложнений сводится к тщательному подбору доноров, санитарно-просветительной работе среди доноров, чёткой организации работы станций переливания крови, донорских пунктов.