血小板減少症 - それはどのような病気ですか? 薬物による血小板減少症 ICD 10 血球減少症。

血液中の血小板数の減少を引き起こす病気は、血小板減少症と呼ばれます。この記事で取り上げるのはまさにこれです。血小板は色のない小さな血球であり、血液凝固に関与する重要な成分です。この病気は内臓（特に脳）の出血を引き起こす可能性があり、これは致命的であるため、非常に深刻です。

原因

多くの場合、この病気の原因はさまざまな薬物に対する体のアレルギー反応であり、薬物誘発性血小板減少症を引き起こします。このような病気では、体はその薬に対する抗体を産生します。血球不全の発生に影響を与える薬剤には、鎮静剤、アルカロイド、抗菌剤などがあります。

欠乏症の原因は、輸血の影響によって引き起こされる免疫系の問題である可能性もあります。

この病気は、血液型が一致しない場合に特に頻繁に現れます。自己免疫性血小板減少症は人体で最もよく観察されます。この場合、免疫系が血小板を認識できず、体から拒否します。拒絶反応の結果、外来細胞を除去するために抗体が産生されます。このような血小板減少症の原因は次のとおりです。

病的腎不全および慢性肝炎。
狼瘡、皮膚筋炎、強皮症。
白血病。

この疾患が孤立した疾患の顕著な形態を有する場合、それは特発性血小板減少症またはヴェルホフ病（ICD-10 コード: D69.3）と呼ばれます。特発性血小板減少性紫斑病 (ICD-10:D63.6) の病因は依然として不明ですが、医学者は原因が遺伝的素因であると信じる傾向があります。

この病気の症状は、先天性免疫不全症の場合にも典型的に見られます。このような人々は病気を引き起こす要因の影響を最も受けやすく、その理由は次のとおりです。

薬物への曝露による赤色骨髄の損傷。
免疫不全は巨核球の損傷を引き起こします。

この病気には生産的な性質があり、骨髄による血小板の不十分な産生によって引き起こされます。この場合、それらの不足が起こり、最終的には倦怠感に発展します。原因としては、骨髄硬化症、転移、貧血などが考えられています。

ビタミンB12と葉酸の組成が減少している人では、体内の血小板の不足が観察されます。過剰な放射性物質または放射線被曝が血球欠乏を引き起こす可能性は排除できません。

したがって、血小板減少症の発生に影響を与える2種類の原因を区別できます。

血球の破壊につながる：特発性血小板減少性紫斑病、自己免疫疾患、心臓手術、妊婦の臨床的循環障害、薬物の副作用。
ウイルスの影響、転移症状、化学療法や放射線、過度のアルコール摂取など、骨髄による抗体産生の減少に寄与します。

症状

血小板減少症の症状にはさまざまな種類があります。場合によります：

まず、発生原因から。
次に、病気の性質（慢性か急性か）についてです。

身体への損傷の主な兆候は、出血や出血の形で皮膚に現れることです。出血は四肢や胴体に最も多く見られます。人の顔や唇に損傷を与える可能性があります。人体における出血の症状を説明するために、下の写真が示されています。

血小板減少症は、抜歯後の長期にわたる出血の症状を特徴とします。さらに、出血の期間は1日である場合もあれば、数日間続く場合もあります。それは病気の程度によって異なります。

症状がある場合、肝臓の大きさの増加はありませんが、医師は頸部のリンパ節の拡大を観察することがよくあります。この現象は、多くの場合、体温が亜熱性レベル（37.1 度から 38 度）まで上昇することを伴います。体内の赤血球の蓄積速度の増加は、エリテマトーデスと呼ばれる病気の存在の証拠です。

血小板欠乏症の症状は、分析のために血液を採取した後に非常に簡単に観察されます。定量的な構成は最大基準とは大きく異なります。血液中の血小板の数が減少すると、そのサイズが増加します。これは、赤や青みがかった斑点の出現として皮膚に反映され、血球の変化を示します。赤血球の破壊もあり、これにより組成の量が減少しますが、同時に網赤血球の数が増加します。白血球の式が左にシフトする現象が発生します。

血球の組成が減少した人体は、頻繁かつ広範囲の出血によって巨核球の組成が増加するという特徴があります。血液凝固の持続時間が著しく延長され、傷から放出される血液凝固の減少が減少します。

病気の症状に応じて、軽度、中等度、重度の 3 つの程度の合併症が区別されます。

軽度の場合は、皮内出血や鼻出血だけでなく、長期にわたる多量の月経を伴う女性のこの病気の典型的な原因です。しかし、軽症の段階では診断が非常に難しく、精密検査を経て初めて病気の存在を確認することができます。

平均的な程度は、皮膚の下および粘膜上の多数の点状出血からなる全身の出血性発疹の出現を特徴とします。

重度の場合は、出血による胃腸障害が特徴です。血液中の血小板数は最大 25x10 9 /l です。

続発性血小板減少症の症状にも同様の特徴があります。

妊娠と病気: 症状

妊婦の血小板減少症は、女性の血液中の細胞の量的組成の重大な変化によって特徴付けられます。妊婦に病気の診断がないにもかかわらず、血小板組成指標がわずかに減少している場合、これは、妊婦の生命活動が低下し、末梢血液循環への参加が増加していることを示します。

妊婦の血液中の血小板の組成が減少している場合、これらは病気の発症の直接の前提条件となります。血小板数が減少する理由は、これらの体の死亡率が高いことと、新しい体の形成率が低いことです。臨床症状は皮下出血が特徴です。無色の細胞の不足の原因は、免疫系の損傷やさまざまな失血だけでなく、組成や栄養基準が正しくないこと、または少量の食物摂取によって引き起こされます。この小体は骨髄によって少量、または不規則な形状で生成されます。

妊娠中の血小板減少症は非常に危険であるため、診断、特に治療の問題に最大限の注意が払われます。危険なのは、妊娠中に母親の血液中の血小板が不足すると、子供の出血を引き起こすことです。子宮内で最も危険な出血は脳出血であり、その結果は胎児に致命的な影響を与えるのが特徴です。そのような要因の最初の兆候が現れたとき、医師はその影響を排除するために早産についての決定を下します。

小児血小板減少症: 症状

小児の血小板減少症は非常にまれです。リスクグループには学齢期の子供が含まれており、冬と春に発症がより一般的です。

子供の血小板減少症とその症状は大人とほとんど変わりませんが、親が病気の発症の初期段階での最初の兆候に基づいてそれを診断することが重要です。子供の症状には、鼻腔からの頻繁な出血や体に小さな発疹が現れることが含まれます。発疹は最初は体の下肢に現れ、その後腕にも現れます。軽度の打撲傷では、腫れや血腫が発生します。痛みの症状がないため、このような兆候はほとんどの場合、親に心配を引き起こしません。病気が進行すると危険であるため、これは重大な間違いです。

歯ぐきの出血は、子供でも大人でも血液中の血小板が不足していることを示しています。この場合、病気の人、さらに多くの場合子供の糞便は血栓と一緒に排泄されます。排尿による出血の可能性も否定できません。

免疫系に対する病気の影響の程度に応じて、免疫性血小板欠乏症と非免疫性血小板欠乏症が区別されます。免疫性血小板減少症は、抗体の影響による血球の大量死によって引き起こされます。このような状況では、免疫システム自身の血球が認識されず、体から拒否されます。非免疫疾患は、血小板への物理的な影響によって現れます。

診断

人は病気の最初の兆候と症状で診断される必要があります。主な診断方法は臨床血液検査であり、その結果は血小板の定量的組成の画像を示します。

体内の血球数の異常が検出された場合は、骨髄検査の指示が与えられます。したがって、巨核球の存在が決定されます。それらが存在しない場合、血栓形成が損なわれ、それらの存在は血小板の破壊または脾臓への血小板の沈着を示します。

欠乏症の原因は次の方法で診断されます。

遺伝子検査。
心電図;
抗体の存在を検査します。
超音波検査。
レントゲンと内視鏡検査。

妊娠中の血小板減少症は、コアギュログラム、つまり簡単に言えば血液凝固検査を使用して診断されます。この分析により、血液中の血小板の組成を正確に判断できます。出産プロセスの経過は血小板の数によって異なります。

処理

血小板減少症の治療は、プレドニゾロンと呼ばれる薬が病院で処方される治療から始まります。

重要！治療法は、適切な検査を受け、病気を診断した後にのみ、主治医によって厳密に処方されます。

薬の投与量は説明書に示されており、それに従って体重1kgあたり1mlの薬が摂取されます。病気が進行するにつれて、投与量は1.5〜2倍に増加します。初期段階では、この病気は迅速かつ効果的に回復するのが特徴であるため、薬を服用すると数日以内に健康状態の改善に気づくことができます。薬は患者が完全に治癒するまで継続されますが、完全に治癒するには主治医の確認が必要です。

グルココルチコステロイドの効果は倦怠感との闘いにプラスの効果をもたらしますが、ほとんどの場合、症状が消えるだけで病気は残ります。小児および青少年の欠乏症の治療に使用されます。

特発性慢性血小板減少症の治療は、脾臓を摘出することで行われます。医学におけるこの処置は脾臓摘出術と呼ばれ、そのプラスの効果が特徴です。手術の前に、プレドニゾロンの投与量が3倍に増加します。しかも、筋肉ではなく人間の静脈に直接注射されます。脾臓摘出後は、同じ用量の薬剤の投与が最長 2 年間継続されます。指定された期間が経過した後にのみ、脾臓摘出術の成功の検査と認定が行われます。

除去手術が失敗した場合、患者には細胞増殖抑制剤を含む免疫抑制化学療法が処方されます。これらの薬物には、アザチオプリンとビンクリスチンが含まれます。

非免疫性の後天性欠乏症と診断された場合、血小板減少症はエストロゲン、プロゲスチン、アンドロキソンを服用することによって対症的に治療されます。

より重度の特発性血小板減少症は、過剰な出血によって引き起こされます。血液を回復させるために輸血が行われます。重篤な症例の治療には、血小板が血栓を形成する能力に悪影響を与える可能性のある薬剤の中止が必要です。

病気の診断後、患者は登録され、遺伝歴を収集するために患者だけでなく親族の検査も行われます。

ロシアでは、国際疾病分類第 10 版改訂版 (ICD-10) が、罹患率、国民がすべての科の医療機関を受診した理由、死因を記録するための単一の規範文書として採用されています。

ICD-10 は、1997 年 5 月 27 日付のロシア保健省の命令により、1999 年にロシア連邦全土の医療現場に導入されました。 No.170

WHO は 2017 年から 2018 年にかけて新しい改訂版 (ICD-11) のリリースを計画しています。

WHOからの変更と追加あり。

変更の処理と翻訳 © mkb-10.com

血小板減少性紫斑病 ICD 10

血小板の膜糖タンパク質構造に対する抗血小板抗体および/または循環免疫複合体の影響によって引き起こされる自己免疫疾患で、血小板減少症を特徴とし、出血症候群として現れます。

同義語

D69.3 特発性血小板減少性紫斑病。

疫学

ほとんどの場合、妊娠によって特発性血小板減少性紫斑病患者の状態が悪化することはありません。病気の悪化は女性の 30% で起こります。

分類

流れに沿って、彼らは次のように区別します。

急性型（6か月未満）;

慢性型（まれに再発する、頻繁に再発する、継続的に再発する）。

妊婦では、慢性型の特発性血小板減少性紫斑病が蔓延しています（80～90％）。急性型は女性の8%に見られます。

病気の時期に応じて次のようなものがあります。

臨床的補償（持続性血小板減少症を伴う出血症候群の症状の欠如）。

紫斑病の病因（原因）

この病気の病因は不明です。これらは、環境要因（ストレス、光線過敏症、放射線、栄養不良など）、遺伝的原因、ホルモン的原因の複合的な影響を想定しています。もしかしたら、ウイルスの活性化が引き金になっているのかもしれません。

病因

特発性血小板減少性紫斑病は、血小板の膜抗原に対する抗体の形成による血小板の破壊の増加を特徴とします。このような血小板は、脾臓のマクロファージによって血液から除去されます。

この病気の発症は、血小板数の不足と、それに伴う血液凝固系における血小板成分の減少に基づいています。血小板は止血のすべての段階に関与します。近年、明らかに機能が異なる個々の血小板因子を同定することが可能になってきました。血漿凝固因子および線維素溶解因子は血小板に吸着される可能性がありますが、さらに、止血のプロセスに積極的に関与する内因性産物を分泌します。

11 種類の内因性血小板因子については、十分に研究されています。血小板は、その接着凝集特性により微小血管壁の正常な構造と機能を維持する特性を持ち、血管損傷の場合には主要な血小板プラグを形成し、損傷した血管のけいれんを維持し、血液凝固に関与し、次のように作用します。線維素溶解の阻害剤。

血小板欠乏症では、出血は本質的に微小循環性であり、小血管の脆弱性の増加と、毛細血管を通した血管床からの赤血球の放出の結果として発生します。血小板数が5×104/μlに減少すると出血が現れます。

妊娠合併症の発症機序

血小板の破壊の増加は、抗血小板抗体 (I- -) の影響下で発生します。それらは胎盤を通過し、胎児血小板と相互作用する可能性があり、これにより胎児血小板が血流から除去され、血小板減少症が引き起こされます。 AT 結合血小板は、脾臓のマクロファージと、程度は低いですが肝臓のマクロファージによって捕捉され、破壊されます。

妊娠は病気の悪化を引き起こす可能性があります。病気の再発は、胎児の脾臓による抗血小板抗体の産生に関連している可能性があります。ほとんどの場合、妊娠中に危険な出血は起こりません。

観念病性血小板減少性紫斑病の臨床像（症状）

この病気の主な症状は、完全な健康状態を背景にした微小循環型の出血症候群の突然の出現です。出血症候群の場合は次の点に注意してください。

皮膚出血（点状出血、紫斑、斑状出血）。

粘膜の出血。

粘膜からの出血（鼻、歯茎、抜歯した歯の窩、子宮、頻度は低いですが、下血、

病気の悪化は妊婦の 27% で発生します。増悪の頻度は、妊娠時の病気の段階と病気の重症度によって異なります。

妊娠の合併症

特発性血小板減少性紫斑病の増悪および経過の悪化は、妊娠の前半および終了後（出産および中絶後、通常終了後 1 ～ 2 か月後）に多く発生します。

新生児には、胎児低酸素症とFGR、感染症、未熟児、早期適応障害症候群の兆候が見られます。しかし、ほとんどの場合、妊娠は健康な子供の誕生で終わります。

特発性血小板減少性紫斑病で最もよく観察される妊娠合併症は次のとおりです。

早期妊娠中絶の脅威 (39%);

自然流産 (14%);

早産の脅威 (37%);

PONRP と後産および産後初期の出血 (4.5%);

診断

既往歴

定期的な鼻血、歯ぐきからの出血、重い月経、点状発疹の出現、皮膚や粘膜の小さな打撲傷などの症状。

血小板減少症は遺伝性である可能性があります。

物理的調査

血管外漏出物は、腹部、胸部、および体の他の部分の四肢、特に脚の皮膚に存在します。肝臓と脾臓は肥大していません。

研究所研究

臨床血液検査では、さまざまな重症度の血小板減少症が明らかになります。増悪時の血小板レベルは 1 ～ 3 × 104/μl の範囲ですが、症例の 40% で単一の血小板が検出されます。

止血を研究すると、構造的および時間的凝固低下が明らかになります。

機器研究

点状骨髄では巨核球数の増加が認められます。

差動診断

薬物療法（利尿薬、抗生物質）、感染症（敗血症）、アレルギー、その他の血液疾患（急性白血病、巨赤芽球性貧血）の影響によって引き起こされる症候性の血小板減少症の鑑別診断は、病院で行われます。

他の専門家への相談の適応

適応症は出血と貧血の増加です。血球数に大きな変化があるすべての妊婦は、療法士および血液専門医に相談することをお勧めします。

診断の定式化の例

妊娠12週目。流産の脅威。特発性血小板減少性紫斑病。

観念病性血小板減少性紫斑病の治療

治療目標

血小板減少症の全期間を通じて、患者の生命を脅かす重度の出血を防ぎます。

非薬物治療

血漿交換は、一次治療法（抗血小板抗体の力価と循環免疫複合体が高く、プロセスの免疫学的活性が顕著で、免疫複合体が循環している妊婦に適応される）の方法として、または代替方法（保存的治療が無効で重度の副作用がある場合に推奨される）の方法として処方されます。および禁忌）。

薬物治療

グルココルチコイドの処方。これは病因のすべての段階に複雑な影響を及ぼします（ATの形成を防ぎ、血小板への結合を破壊し、免疫抑制効果があり、骨髄細胞による血小板の産生にプラスの効果をもたらします）。治療は、最初は出血症状を軽減し、その後血小板レベルを上昇させることを目的としています。

妊娠期間中の血管保護剤と同様に、体重1kg当たり0.4～0.6gの用量で免疫グロブリン（点滴）を各コース（症状の重症度に応じて）処方して投与します。

手術

特に重症の場合や、複雑な保存療法が効果がない場合には、抗血小板抗体の産生源および血小板破壊器官として脾臓の外科的切除が必要となります。

妊娠合併症の予防と予測

血小板機能を低下させる薬の使用を避けるだけでなく、怪我や感染症を予防することが必要です。

妊娠中の女性は、アセチルサリチル酸やその他の抗血小板薬、抗凝固薬、ニトロフラン薬の使用を中止する必要があります。

妊娠合併症の治療の特徴

妊娠合併症の妊娠期間別の治療

妊娠第 2 期および妊娠 3 期に流産の危険がある場合、従来どおりの治療が行われます (「自然中絶」のセクションを参照)。妊娠後期に妊娠症が発症した場合、利尿薬は血小板機能を低下させるため、処方すべきではありません。

出産時および産後の合併症の治療

出産は、弱い労働力と胎児の低酸素によって複雑になる可能性があります。出産促進剤をタイムリーに使用する必要があります。出血は産後および産後初期の最も危険な合併症であるため、子宮収縮を処方して出血を防ぐことが不可欠です。

治療効果の評価

外来では、グルココルチコイドによる予防措置と維持療法のみを行うことができ、残りの治療は専門病院で行われます。

日付と配送方法の選択

出産は予定どおりに行われ、グルココルチコイドを装って主に自然産道を通じて行われます。外科的分娩は、産科の適応に従って、または難治性出血の発症や中枢神経系の出血の脅威を伴う基礎疾患の重篤な悪化の場合、重要な理由で脾臓摘出術が同時に必要な場合に行われます。

患者様への情報

特発性血小板減少性紫斑病の患者には、生ウイルスワクチンの接種は禁忌です。気候変動や日射量の増加（日光への曝露、日焼け）は推奨されません。

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特発性血小板減少性紫斑病 ICD-10 コード;

DIAMOND-BLACKFAN 貧血 ICD-10 コード

D61。その他の再生不良性貧血。 AA の種類:

先天性[ファンコーニ貧血(FA)、ダイアモンド・ブラックファン貧血(DBA)、先天性角化異常症、シュワックマン・ダイアモンド・オスキー貧血、無巨核球血小板減少症];

後天性（特発性、ウイルス、薬物、または化学物質によって引き起こされる）。

AA は人口 100 万人あたり年間 1 ～ 2 人の頻度で発生し、まれな血液疾患とみなされます。後天性AAは年間0.2～0.6件の頻度で発症します。 1979年から1992年までのベラルーシ共和国における小児AAの年間平均発生率は0.43±0.04人であった。チェルノブイリ事故の前後で、子供のAAの発生率に差はありませんでした。

DBA はさまざまな名前で表現されます。部分的赤血球無形成症、先天性低形成性貧血、真性赤血球貧血、原発性赤血球疾患、赤血球形成不全症。この病気はまれです、L.K. ダイヤモンドら。 60年代に XX世紀この病気の症例はわずか 30 件しか報告されていませんが、現在までに 400 件以上の症例が報告されています。

長い間、DBA の発生率は生きている新生児あたり 1 例であると考えられていました。 1992 年に L. Wranne は、新生児における発生率が 10 件と高かったと報告しました。フランスとイギリスの登録簿によると、DBA の発生率は生きている新生児あたり 5 ～ 7 人です。男女比はほぼ同じです。 DBA ケースの 75% 以上は散発的です。 25% は家族性であり、家族によっては数人の患者が登録されています。米国とカナダの DBA を持つ患者の登録には、生後 10 か月から 44 歳までの 264 人の患者が含まれています。

D61.0。体質的な再生不良性貧血。

FA は、複数の先天性身体異常、進行性の骨髄不全、悪性腫瘍の発症素因を特徴とする稀な常染色体劣性疾患です。 AFの発生率は人口100万人あたり1人です。この病気はあらゆる国籍および民族グループに共通しています。臨床徴候の発現の最低年齢は新生児期であり、最高年齢は48歳です。ロシア連邦保健省小児血液研究所の心房細動患者登録簿には、69人の患者のデータが記録されていた。病気の発症の平均年齢は7歳（2.5〜12.5歳）です。 5人の家族性症例が確認されました。

出血性疾患紫斑病およびその他の出血性疾患

D69.3。特発性血小板減少性紫斑病。

多くの血液学者によれば、特発性血小板減少性紫斑病（ITP）は一般的な出血性疾患です。しかし、我が国における唯一の研究によると、チェリャビンスク地域におけるITPの発生率は年間3.82±1.38例であり、増加傾向はないことが示されています。

医学参考書

情報

ディレクトリ

かかりつけ医。セラピスト (vol.2)

内臓疾患の合理的な診断と薬物療法

血栓性血小板減少性紫斑病

一般情報

血栓性血小板減少性紫斑病（モシュコビッチ病）は、皮膚出血と血栓形成の増加という形での出血症候群を特徴とし、内臓の虚血を引き起こす疾患です。

めったに見られません。主な年齢。主要な性別は女性です (10:1)。

明確に確立されていません。この病気は、肺炎マイコプラズマの感染、ワクチン（インフルエンザ、混合ワクチンなど）の投与、または特定の薬剤（ペニシリン、ジフェニンなど）の服用後に発生する可能性があります。血栓性血小板減少性紫斑病に似た症状は、髄膜炎菌感染症、悪性新生物のほか、全身性エリテマトーデス、関節リウマチ、シェーグレン症候群などでも観察されることがあります。血栓性血小板減少性紫斑病の最も考えられる原因の 1 つは、血小板凝集因子阻害剤の急性欠乏 (たとえば、感染症を背景とした) であり、その結果、自然発生的な血栓形成が引き起こされます。

血栓性血小板減少性紫斑病の病因では、微生物またはエンドトキシンによって引き起こされる全身性シュワルツマン現象、遺伝的素因および抗血小板特性を持つ物質（プロスタサイクリンなど）の欠乏など、いくつかの要因が区別されます。病因における主な関係は、血小板顆粒とフィブリン含量の低い細胞質の成分からなる硝子血栓を伴う小動脈および細動脈の集中的な血栓症です。血栓性血小板減少性紫斑病における溶血性貧血と血小板減少症は、赤血球の機械的破壊と血小板の消費によって引き起こされます。影響を受けた細動脈の微小動脈瘤が頻繁に発生します。

分類

急性コースと慢性コースがあります。

診断

病気が進行すると、通常、脱力感、頭痛、吐き気、嘔吐、腹痛（急性腹部に似た写真まで）、視覚障害、皮膚の打撲傷や点状出血が起こり、まれに子宮の症状が現れます。、胃出血やその他の出血が考えられます。

血栓性血小板減少性紫斑病の進行段階は、発熱、出血性点状発疹、脳および局所の神経症状（運動失調、片麻痺および片麻痺、視覚障害、けいれん症候群）、場合によっては精神障害、溶血性黄疸を特徴とします。虚血性腎臓の損傷には、タンパク尿、血尿、円筒尿が伴います。腸間膜血管の血栓症による腹痛（まれ）。心筋損傷（不整脈、声のこもり）。関節痛。

必須の臨床検査

全血球数：血小板減少症、貧血、白血球増加症、血管血栓の通過による赤血球の断片化（赤血球のヘルメット型、三角形の形状）、網状赤血球増加症。

生化学的血液検査: 尿素およびクレアチニンレベルの上昇。間接および直接ビリルビン画分の濃度の増加。乳酸デヒドロゲナーゼの濃度の増加。血液中のフィブリノーゲン分解産物濃度の増加、凍結フィブリノーゲン血症（まれ）。

一般的な尿分析：タンパク尿、血尿。

脊髄造影: 巨核球数の減少、赤血球系細胞の増殖の増加。

この治療は、特発性血小板減少性紫斑病、肝腎症候群、血小板産生の低下に関連する血小板減少症、特に骨髄における悪性腫瘍の転移を伴う血小板減少症、再生不良性貧血、例えば電離放射線への曝露によって引き起こされる骨髄損傷に対して行われます。ヘノッホ・シェーンライン病、多発性骨髄腫、溶血性尿毒症症候群を伴う。

処理

主な治療方法は血漿交換であり、血漿交換を使用して行われます。血漿交換の頻度は臨床効果によって異なります。ほとんどの患者は血漿交換を毎日、または 1 日に 2 回必要とします。この場合、除去された血漿の量（1.5～3リットル）は、血小板凝集因子阻害剤を含む新鮮な凍結ドナー血漿で必然的に補充される。治療に対する反応（血小板数の増加、乳酸デヒドロゲナーゼ活性の低下、および統合失調細胞の数によって示される）がある場合は、処置の頻度を減らすことができますが、処置は数週間または数週間継続する必要があります。偶数月。

グルココルチコステロイドが処方されます：パルス療法（メチルプレドニゾロン 1 g/日を 3 日間連続で静脈内投与）または経口プレドニゾロン 1 mg/kg/日。抗血小板薬（有効性は証明されていません） – ジピリダモール mg/日。

血小板輸血は血栓形成を増加させる可能性があるため禁忌です。

タイムリーな診断と治療措置の迅速さに依存します。中枢神経系および心筋の重度の虚血により、生命予後は好ましくありません。

ICDコード：D69.3

特発性血小板減少性紫斑病

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オコグ

全ロシアの政府機関分類子 OK 006 – 2011

はいはい

全ロシア語分類子に関する情報の全ロシア語分類子。わかりました

OKOPF

組織および法的形態の全ロシア分類子 OK

OKOF

固定資産の全ロシア分類子 OK (2017 年 1 月 1 日まで有効)

オコフ2

全ロシアの固定資産分類 OK (SNA 2008) (2017 年 1 月 1 日から有効)

OKP

全ロシア製品分類子 OK (2017 年 1 月 1 日まで有効)

OKPD2

経済活動の種類による製品の全ロシア分類子 OK (CPES 2008)

OKPDTR

労働者の職業、従業員の職位、関税カテゴリーの全ロシア分類子 OK

OKPIiPV

鉱物と地下水の全ロシアの分類子。わかりました

オクポ

企業および組織の全ロシア分類子。 OK 007–93

OKS

OK 標準の全ロシア分類子 (MK (ISO/infko MKS))

OKSVNK

高等科学資格の専門分野の全ロシア分類者 OK

OKSM

世界の国々の全ロシア分類子 OK (MK (ISO 3))

オクソ

教育の専門分野の全ロシア分類子 OK (2017 年 7 月 1 日まで有効)

オクソ2016

教育の専門分野の全ロシア分類子 OK (2017 年 7 月 1 日から有効)

OKTS

変革イベントの全ロシア分類子 OK

OKTMO

全ロシアの地方自治体の分類子 OK

オクド

全ロシアの管理文書の分類子 OK

OKFS

全ロシアの所有形態の分類子 OK

オーカー

全ロシアの経済地域の分類子。わかりました

オクン

人口に対するサービスの全ロシア分類子。わかりました

TN VED

外国経済活動の商品命名法 (EAEU の TN FEACN)

分類子 VRI ZU

許可された土地の使用の種類の分類子

コスグ

一般政府部門の業務の分類子

FCKO 2016

連邦廃棄物分類カタログ (2017 年 6 月 24 日まで有効)

FCKO 2017

連邦廃棄物分類カタログ (2017 年 6 月 24 日から有効)

BBK

国際分類子

ユニバーサル 10 進分類子

ICD-10

病気の国際分類

ATX

薬物の解剖学的・治療的・化学的分類 (ATC)

MKTU-11

商品およびサービスの国際分類第 11 版

MKPO-10

国際工業意匠分類 (第 10 回改訂) (LOC)

ディレクトリ

労働者の仕事と専門職の統一料金と資格ディレクトリ

ECSD

管理者、専門家、従業員の職位の統一資格ディレクトリ

プロフェッショナルの基準

2017 年の専門規格のディレクトリ

職務内容

専門的な基準を考慮した職務記述書のサンプル

連邦州教育基準

連邦州の教育基準

欠員

全ロシアの求人データベースロシアで働く

武器の在庫

民間用および軍用武器およびその弾薬の国家台帳

2017年カレンダー

2017年生産カレンダー

2018年カレンダー

2018年生産カレンダー

D69.3 特発性血小板減少性紫斑病の一連の診断および治療手段

治療の有効性を監視することを目的とした医学研究

処方された薬

タブ。 250mg、100個;

静脈内および筋肉内注射用の溶液。 4 mg/1 ml: アンペア。 1個。

タブ。 20mg、1パック10個入り

タブ。 50mg、1パック10個入り

タブ。 500mcg: 50 個。

注射用溶液 4 mg/ml: アンペア。 25個。

点眼薬・点耳薬0.1%：点滴ボトル 10ml

調製のために凍結乾燥する。静脈内および筋肉内注射用の溶液。 500mg、1000mg：バイアル。 1個。含まれています R-リテル入り

調製のために凍結乾燥する。静脈内および筋肉内注射用の溶液。 125mg：fl. 含まれています r-リテルを使用。

タブ。 4mg、16mg、32mg：10個、30個、または100個

タブ。 4mg：50個

静脈内および筋肉内注射用の溶液。 30 mg/1 ml: アンペア。 3個または5個

ICD 10 に基づく血小板減少症のコード化

血小板は人体で重要な役割を果たしており、血球のグループです。

0 – アレルギー反応によって引き起こされる紫斑病。
1 – 正常な数の血小板の構造に欠陥がある。
2 – 血小板減少症以外の別の原因による紫斑病（中毒の場合）。
3 – 特発性血小板減少性紫斑病。
4 – その他の原発性血小板欠乏症。
5 – 二次病変。
6 – 病状の不特定の変異体。
7 – 他の種類の出血（偽性ゲモフィリア、血管の脆弱性の増加など）。
8 – 詳細不明の出血状態。

このグループの疾患は、血液、造血器官および細胞起源の免疫疾患の病理という見出しの下に位置しています。

血小板減少症の危険性

臨床症状の重症度のため、国際疾患分類における血小板減少症には、重度の出血症候群に対する救急治療プロトコルが含まれています。

傷が初期血栓によって治癒せず出血し続けるため、傷ができた場合でも、血小板数の大幅な減少により生命の危険が生じます。

白血球が不足すると自然発生的な内出血で死亡する可能性があるため、この病気にはタイムリーな診断と適切な治療が必要です。

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急性胃腸炎でスコットされた

自己投薬は健康に危険を及ぼす可能性があります。病気の最初の兆候が現れたら、医師に相談してください。

特発性血小板減少性紫斑病

特発性血小板減少性紫斑病（ITP）は、抗血小板自己抗体の関与によるマクロファージによる末梢血中の血小板含有量の減少により出血を引き起こす自己免疫疾患です。

症候性血小板減少性紫斑病またはウェルホフ症候群は、一部の自己免疫疾患 (SLE、関節リウマチなど) で抗血小板自己抗体も発生し、血小板減少性紫斑病の形で臨床症状を示す血小板減少症を引き起こす、臨床的に同様の状況です。

ICD10:D69.3 – 特発性血小板減少性紫斑病。

この病気の病因は不明です。 ITP の病因としてウイルス感染を除外することはできません。

病因の影響下で、患者の体内では自分の血小板の抗原に対する免疫寛容の崩壊が発生します。その結果、抗血小板自己抗体を合成できる形質細胞の成熟が活性化されます。これらは免疫グロブリン IgG と IgA、そして少量の IgM です。抗血小板自己抗体は、血小板膜上の抗原決定基に結合します。このようにして「標識」された血小板は、脾臓および肝臓の固定マクロファージと相互作用し、それらによって破壊されます。血小板の寿命は、通常の7〜10日ではなく、数時間、さらには数分に短縮されます。

自己抗体の膜への固定は、血小板の機能特性に悪影響を及ぼします。したがって、血小板減少症だけでなく、破壊されていない血小板の血小板無力症も出血の発症に関与しています。

骨髄内の巨核球の数は通常は正常か、わずかに増加しています。

血液凝固系における血小板の結合が弱まる結果、患者は皮膚の打撲傷や内臓組織の出血という形で出血する傾向があります。

血小板減少性紫斑病が始まる血液中を循環する血小板のレベルは、50x10 9 /l です。

失血は鉄減少症状態、低色素性貧血を引き起こす可能性があります。

この病気は、急性または慢性の形態で発生する可能性があります。急性型は 20 歳未満の人に発生し、最も多くは 2 ～ 6 歳の小児に発生し、症状は 6 か月以内に続きます。慢性型の ITP の期間は 6 か月以上です。 20～40歳の人に発症し、女性に多く見られます。

患者は、明らかな理由もなく、または軽傷を伴う、複数のピンポイント出血や打撲傷を定期的に発症します。ほとんどの場合、それらは皮膚または皮下組織、主に四肢に局在しています。しかし、それらは体のどの部分にも存在する可能性があります。さまざまなサイズのあざがあり、通常は大きいものです。同時に出現しないため、色が異なります。患者の皮膚はヒョウの皮膚のようにまだらになります。

次に多い症状は、過多月経と子宮出血です。病気はまさにこの臨床症状から始まる可能性があります。そして、それだけで済むこともあります。

再発性の鼻血がよく起こりますが、肺出血、胃腸出血、腎臓出血などはそれほど多くはありません。脳と目の網膜の出血は特に危険です。

原則として、筋肉や関節に出血はありません。

この病気のおよそ 3 分の 1 の症例で、脾臓の中程度の肥大が見られます。

病気の悪化の期間中、新鮮な出血の出現が体温の適度な上昇を伴う場合があります。

頻繁かつ大量の失血、または少量ではあるが長期間続く失血は、鉄欠乏症候群、つまり低色素性貧血の形成を引き起こす可能性があります。貧血は通常、頻繁な鼻血と長期にわたる子宮出血によって発症します。

一般的な血液検査: 低色素性貧血、血小板が 50x10 9 /l 未満。血小板数が 10x10 9 /l 未満の場合、大量出血のリスクがあります。血小板のサイズが大きくなり、形状が異型になることが多く、比粒度が低下します。血小板の小さな断片が見つかります。

一般的な尿分析：血尿。

生化学的血液検査: 血清鉄含有量の減少。

免疫学的分析: 高力価の抗血小板自己抗体。免疫グロブリン、通常は IgG のレベルの増加。

胸骨穿刺：巨核球の数が増加し、特に血小板が剥がれる兆候のない若い形態が増加します。形質細胞の数が増加する可能性があります。

止血研究: 血栓収縮の欠如または遅延。血液凝固時間は変化しなかった。 Duque によれば、出血の持続時間は数分に延長されます。

超音波検査：門脈血行動態の障害のない中等度の脾腫。

診断は、別の病気の症状がなく、点状斑点状の出血が50×10 9 / l未満の血小板減少症と組み合わせて検出された場合に確立され、その臨床症状の一部は症候性血小板減少症です。

コードには、診断を明確にするためのピリオドの後に追加の数字が含まれている必要があります。

0 – アレルギー反応によって引き起こされる紫斑病。
1 – 正常な数の血小板の構造に欠陥がある。
2 – 血小板減少症以外の別の原因による紫斑病（中毒の場合）。
3 – 特発性血小板減少性紫斑病。
4 – その他の原発性血小板欠乏症。
5 – 二次病変。
6 – 病状の不特定の変異体。
7 – 他の種類の出血（偽性ゲモフィリア、血管の脆弱性の増加など）。
8 – 詳細不明の出血状態。

このグループの疾患は、血液、造血器官および細胞起源の免疫疾患の病理という見出しの下に位置しています。

血小板減少症の危険性

臨床症状の重症度のため、国際疾患分類における血小板減少症には、重度の出血症候群に対する救急治療プロトコルが含まれています。

傷が初期血栓によって治癒せず出血し続けるため、傷ができた場合でも、血小板数の大幅な減少により生命の危険が生じます。

白血球が不足すると自然発生的な内出血で死亡する可能性があるため、この病気にはタイムリーな診断と適切な治療が必要です。

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急性胃腸炎でスコットされた

自己投薬は健康に危険を及ぼす可能性があります。病気の最初の兆候が現れたら、医師に相談してください。

ICDコード：D69.5

続発性血小板減少症

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OKZ

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オキズン

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OKIZN-2017

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ATX

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続発性血小板減少症

定義と一般情報[編集]

薬物誘発性免疫性血小板減少症は、ほとんどの場合、血小板抗原と交差反応する薬物に対する抗体によって引き起こされます。あまり一般的ではありませんが、薬物は血小板上に固定されて完全な抗原を形成し、薬物はハプテンとして機能し、血小板はキャリアとして機能します。

血小板減少症を引き起こすことが最も多い薬剤を表に示します。 16.5。

ヘパリン誘発性血小板減少症は、血小板減少症と静脈血栓症および/または動脈血栓症を伴う、ヘパリン誘発性の免疫介在性血栓促進性疾患です。

患者の約 1% がヘパリン使用後少なくとも 1 週間、ヘパリン誘発性血小板減少症を発症し、そのうちの約 50% が血栓症を経験します。ヘパリン誘発性血小板減少症は女性でわずかに多く見られます。

病因と病因[編集]

ヘパリン誘発性血小板減少症は、内因性血小板第 4 因子と外因性ヘパリンが関与する複合体に対する体液性免疫反応によって引き起こされ、自己抗体は内因性血小板第 4 因子がヘパリンと結合した場合にのみ認識します。この免疫複合体は、表面の FcγRIIA 受容体を介して循環血小板を活性化し、血小板減少症と凝固亢進を引き起こします。ヘパリンの特徴 (ウシ > ブタ)、その組成 (未分画 > 低分子量 > フォンダパリヌクス)、用量 (予防用 > 治療用 > 単回)、投与経路 (皮下 > 静脈内)、投与期間 (4 日以上 > 未満) 4日以上）はすべて、血小板減少症の発症と重症度を決定する要因です。

臨床症状[編集]

薬物誘発性血小板減少症では、通常、薬物投与の数時間後に点状出血、胃腸出血、血尿が現れます。血小板減少症の期間は薬物の排出速度に依存します。通常、中止から 7 日後には、血小板数は正常に戻ります。

ヘパリン誘発性血小板減少症はあらゆる年齢（3か月以上）で発生する可能性がありますが、小児での発生はまれです。中等度の血小板減少症は、通常、ヘパリン投与後 5 ～ 10 日後に始まります。患者が過去 100 日以内にすでにヘパリンに曝露されている場合は、ヘパリン投与後数分から数時間以内に血小板数の低下という急速な反応が起こる可能性があります。遅発性ヘパリン誘発性血小板減少症の可能性もあり、薬物の中止後に血小板減少症が発症します。血小板減少症は通常無症候性であり、出血はまれです。ヘパリン誘発性血小板減少症は、四肢動脈の動脈血栓症および深部静脈血栓症の傾向が強く、血栓性合併症（肺塞栓症、心筋梗塞、血栓性脳卒中など）の高いリスクと関連しています。さらに微小血管血栓症が発生すると、静脈壊疽/四肢切断の発症につながる可能性があります。他の合併症としては、ヘパリン注射部位の皮膚壊死や、静脈内ボーラス投与後のアナフィラキシー様反応（発熱、低血圧、関節痛、呼吸困難、心肺不全など）が挙げられます。

続発性血小板減少症: 診断[編集]

ヘパリン誘発性血小板減少症の診断は、血小板減少症、血栓症、血小板減少症の別の原因の欠如などの臨床像に基づいて疑うことができます。診断は、内因性血小板第 4 因子/ヘパリン複合体に対する抗体の検出によって確認され、セロトニン放出アッセイまたはヘパリン誘発性血小板活性化試験を使用した病理学的血小板活性化抗体の検出によって確認されます。

鑑別診断[編集]

鑑別診断には、非免疫性ヘパリン関連血小板減少症（ヘパリン投与後最初の数日間に起こるヘパリンと循環血小板の直接相互作用による）、ならびに術後血液希釈、敗血症、非ヘパリン誘発性血小板減少症、播種性血管内凝固症候群、そして多臓器不全。

続発性血小板減少症: 治療[編集]

ヘパリンを投与されている一部の患者には、血小板数を定期的にモニタリングすることが推奨されます。ヘパリン誘発性血小板減少症が疑われるか確認された場合、治療はヘパリンを中止し、非ヘパリン抗第 Xa 因子 (ダナパロイド、フォンダパリヌックス) または直接トロンビン阻害剤 (例、アルガトロバン、ビバリルジン) のいずれかの代替抗凝固剤を使用します。ワルファリンは、虚血肢の壊死（静脈壊疽症候群）の可能性を伴う微小血管血栓症を引き起こす可能性があるため、急性血小板減少期には禁忌です。血小板減少症は通常、値が 150 x 109/L を超えると平均 4 日後に解消しますが、場合によっては 1 週間から 1 か月かかる場合もあります。

血小板数の回復の予後は良好ですが、血栓後合併症が発生する可能性があります（例、患者の5～10％の四肢切断、脳卒中、副腎不全を伴う両側出血性副腎壊死）。ヘパリン誘発性血小板減少症（例、致死性肺塞栓症）による死亡率は、症例の5～10％で発生します。

予防[編集]

その他[編集]

赤血球輸血による血小板減少性紫斑病

1. 臨床像。血小板減少性紫斑病は、赤血球輸血のまれな合併症です。これは、輸血後 7 ～ 10 日後に起こる突然の血小板減少症、粘膜からの出血、点状出血によって現れます。診断は病歴に基づいて行われます。この形態の血小板減少性紫斑病は、経産婦や複数回の赤血球輸血を受けた人に最もよく発生します。発生のメカニズムによれば、それは母体の抗体によって引き起こされる新生児の血小板減少症に似ています。赤血球輸血によって引き起こされる血小板減少性紫斑病は、Zw a 抗原を欠いている人に発生します。この抗原は糖タンパク質 IIb/IIIa の一部であることが示されています。 Zw a 抗原を保有する血小板と混合した赤血球を輸血すると、この抗原に対する抗体が出現します。これらは患者自身の血小板の糖タンパク質 IIb/IIIa と交差反応すると考えられています。

A. 血小板輸血は通常は効果がないため行われません。さらに、この疾患における血小板提供者は、Zw a 抗原を持たない血小板を持つ人々の 2% のみです。

b. プレドニゾン、1～2 mg/kg/日経口投与は、出血症候群を軽減し、血小板数を増加させます。

V. 患者の血液からドナーの血小板が除去されると、この病気は自然に治ります。

d. その後、Zw a 抗原を欠くドナーからの赤血球を輸血に使用する必要があります。

紫斑およびその他の出血性疾患 (D69)

除外されるもの:

良性高ガンマグロブリン血症紫斑病 (D89.0)
クリオグロブリン血症性紫斑病 (D89.1)
特発性（出血性）血小板血症（D47.3）
稲妻紫斑病（D65）
血栓性血小板減少性紫斑病 (M31.1)

ICD-10 は、1997 年 5 月 27 日付のロシア保健省の命令により、1999 年にロシア連邦全土の医療現場に導入されました。 No.170

WHO は 2017 年から 2018 年にかけて新しい改訂版 (ICD-11) のリリースを計画しています。

WHOからの変更と追加あり。

血小板減少症：症状と治療法

血小板減少症 - 主な症状:

皮膚の赤い斑点
リンパ節の肥大
熱
首のリンパ節の腫れ
皮膚や粘膜の軽度の出血
皮膚の青い斑点

原因

欠乏症の原因は、輸血の影響によって引き起こされる免疫系の問題である可能性もあります。

病的腎不全および慢性肝炎。
狼瘡、皮膚筋炎、強皮症。
白血病。

薬物への曝露による赤色骨髄の損傷。
免疫不全は巨核球の損傷を引き起こします。

したがって、血小板減少症の発生に影響を与える2種類の原因を区別できます。

血球の破壊につながる：特発性血小板減少性紫斑病、自己免疫疾患、心臓手術、妊婦の臨床的循環障害、薬物の副作用。
ウイルスの影響、転移症状、化学療法や放射線、過度のアルコール摂取など、骨髄による抗体産生の減少に寄与します。

症状

血小板減少症の症状にはさまざまな種類があります。場合によります：

まず、発生原因から。
次に、病気の性質（慢性か急性か）についてです。

病気の症状に応じて、軽度、中等度、重度の 3 つの程度の合併症が区別されます。

平均的な程度は、皮膚の下および粘膜上の多数の点状出血からなる全身の出血性発疹の出現を特徴とします。

重度の場合は、出血による胃腸障害が特徴です。血液中の血小板数は最大 25x10 9 /l です。

続発性血小板減少症の症状にも同様の特徴があります。

妊娠と病気: 症状

小児血小板減少症: 症状

小児の血小板減少症は非常にまれです。リスクグループには学齢期の子供が含まれており、冬と春に発症がより一般的です。

診断

欠乏症の原因は次の方法で診断されます。

遺伝子検査。
心電図;
抗体の存在を検査します。
超音波検査。
レントゲンと内視鏡検査。

処理

血小板減少症の治療は、プレドニゾロンと呼ばれる薬が病院で処方される治療から始まります。

重要！治療法は、適切な検査を受け、病気を診断した後にのみ、主治医によって厳密に処方されます。

病気の診断後、患者は登録され、遺伝歴を収集するために患者だけでなく親族の検査も行われます。

小児では、倦怠感は合併症なく良好に治療できますが、場合によっては対症療法の可能性を排除できない場合があります。

伝統医学を用いた血小板減少症の治療にも多大な成果があります。まず第一に、血液中の血小板欠乏症の問題を解決するには、食事に蜂蜜とクルミを含める必要があります。イラクサやローズヒップの葉の煎じ薬も効果があります。予防策には、白樺、ラズベリー、またはビートジュースが使用されます。

血小板減少症があり、この病気に特有の症状があると思われる場合は、血液専門医が役立つことができます。

入力された症状に基づいて考えられる病気を選択するオンライン病気診断サービスのご利用もお勧めします。

ジフテリアは、特定の細菌への曝露によって引き起こされる感染症であり、その伝播（感染）は空気中の飛沫によって行われます。ジフテリアの症状は、主に鼻咽頭と中咽頭における炎症過程の活性化であり、全身中毒の形での付随的な症状や、排泄系、神経系、心臓血管系に直接影響を与える多くの病変を特徴としています。

麻疹は急性感染症であり、罹患率はほぼ100％です。麻疹は、発熱、口腔および上気道の粘膜に影響を及ぼす炎症過程、皮膚の斑状丘疹性発疹の出現、全身中毒、結膜炎などの症状を示し、若者の死亡の主な原因の1つです。子供たち。

レプトスピラ症は、レプトスピラ属の特定の病原体によって引き起こされる感染症です。病理学的プロセスは主に毛細血管、肝臓、腎臓、筋肉に影響を与えます。

咽頭真菌症（扁桃真菌症）は、急性または慢性の咽頭粘膜の病状であり、その発症の主な理由は真菌による体の感染です。咽頭真菌症は、幼児を含むあらゆる年齢層の人々に影響を与えます。まれに、この病気が単独の形で発生することもあります。

中毒性紅斑は、進行の結果として人間の皮膚に多形性の発疹が現れる病気です。この病気は新生児に最も多く発生しますが、成人患者にも発生する可能性があります。新生児中毒性紅斑は、生後数日で赤ちゃんの 50% に発症します。この状態は、環境および外部要因に対する子どもの適応プロセスを反映しています。

運動と禁欲のおかげで、ほとんどの人は薬を使わずに生活することができます。

人間の病気の症状と治療

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質問と提案:

血液系内を循環する血小板（止血を提供し、血液凝固の過程で重要な役割を果たす細胞）の数が不十分な血液系の障害は、血小板減少症として定義されます（ICD-10 コード - D69.6）。

血小板減少症はなぜ危険なのでしょうか? 血小板濃度の低下（15万/μl未満）は血液凝固を著しく阻害するため、血管がわずかに損傷しただけで大量の失血を伴う自然出血の危険があります。

血小板疾患には、血小板レベルの異常な上昇（骨髄増殖性疾患における血小板血症、反応性現象としての血小板増加症）、血小板レベルの低下 - 血小板減少症、および血小板機能不全が含まれます。血小板レベルの上昇を伴う症状を含むこれらの症状はいずれも、止血血栓形成の障害や出血を引き起こす可能性があります。

血小板は、循環血液に止血をもたらす巨核球の断片です。トロンボポエチンは、骨髄巨核球および循環血小板の数の減少に応答して肝臓で合成され、骨髄を刺激して巨核球から血小板を合成します。血小板は血流中を 7 ～ 10 日間循環します。血小板の約 1/3 は脾臓に一時的に沈着します。正常な血小板数は 140,000 ～ 440,000/μl です。ただし、血小板数は、月経周期の段階、妊娠後期の減少（妊娠性血小板減少症）、炎症過程の炎症性サイトカインに反応した増加（続発性血小板増加症または反応性血小板増加症）に応じてわずかに変化します。血小板は最終的に脾臓で破壊されます。

ICD-10コード

D69.6 血小板減少症、詳細不明

血小板減少症の原因

血小板減少症の原因には、血小板産生障害、血小板は正常に生存しているものの脾臓での血小板隔離の増加、血小板の破壊または消費の増加、血小板の希釈、および上記の組み合わせが含まれます。脾臓における血小板隔離の増加は、脾腫の存在を示唆します。

出血のリスクは血小板数に反比例します。血小板数が 50,000/mm3 未満の場合、軽度の出血が起こりやすく、大出血のリスクが高くなります。血小板レベルが 20,000 ～ 50,000/μL の場合、軽度の外傷でも出血が発生する可能性があります。血小板レベルが 20,000/μl 未満の場合、自然出血の可能性があります。血小板レベルが 5000/μl 未満の場合、重度の自然出血が発生する可能性があります。

血小板の機能不全は、血小板異常の細胞内欠陥がある場合、または正常な血小板の機能を損傷する外部の影響がある場合に発生する可能性があります。機能障害は先天性または後天性の場合があります。先天性疾患の中で、フォンヴィレブランド病が最も一般的ですが、細胞内血小板欠損はそれほど一般的ではありません。後天性血小板機能障害は、アスピリンや他の薬の服用など、さまざまな病気によって引き起こされることがよくあります。

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血小板減少症のその他の原因

血小板の破壊は、免疫的原因（HIV感染、薬物、結合組織疾患、リンパ増殖性疾患、輸血）によって発生することもあれば、非免疫的原因（グラム陰性敗血症、急性呼吸窮迫症候群）によって発生することもあります。臨床的および検査上の特徴は、特発性血小板減少性紫斑病で見られるものと類似しています。病歴を調査することによってのみ診断を確定することができます。治療には基礎疾患の矯正が伴います。

急性呼吸促拍症候群

急性呼吸窮迫症候群の患者は、おそらく肺の毛細血管床への血小板の沈着が原因で、非免疫性血小板減少症を発症する可能性があります。

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輸血

輸血後紫斑病は、3 ～ 10 日以内の輸血歴の存在を除いて、ITP と同様の免疫破壊によって引き起こされます。患者は主に女性で、ほとんどの人に存在する血小板抗原（PLA-1）が欠如しています。 PLA-1 陽性血小板の輸血は PLA-1 抗体の産生を刺激し、（メカニズムは不明）患者の PLA-1 陰性血小板と反応する可能性があります。その結果、重度の血小板減少症が発生しますが、これは2〜6週間以内に回復します。

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結合組織およびリンパ増殖性疾患

結合組織（SLEなど）およびリンパ増殖性疾患は、免疫性血小板減少症を引き起こす可能性があります。糖質コルチコイドと脾臓摘出術が効果的な場合が多いです。

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薬物による免疫破壊

キニジン、キニーネ、スルホンアミド、カルバマゼピン、メチルドーパ、アスピリン、経口抗糖尿病薬、金塩、リファンピンは血小板減少症を引き起こす可能性があり、これは通常、薬物が血小板に結合して新しい「外来」抗原を形成する免疫反応が原因です。この状態は、薬物使用歴を除いて ITP と区別できません。薬の服用を中止すると、7 日以内に血小板数が増加します。金塩は体内に何週間も残留する可能性があるため、金誘発性血小板減少症は例外です。

未分画ヘパリンを投与されている患者の 5% で血小板減少症が発生しますが、これは非常に低用量のヘパリンを投与した場合でも発生する可能性があります (たとえば、動脈カテーテルまたは静脈カテーテルを洗い流す場合)。通常、このメカニズムは影響を受けません。出血が起こることもありますが、多くの場合、血小板は凝集体を形成し、奇異な動脈血栓症および静脈血栓症の発症を伴う血管閉塞を引き起こし、場合によっては生命を脅かすこともあります（動脈血管の血栓性閉塞、脳卒中、急性心筋梗塞など）。 ヘパリン しなければならない なれ キャンセル で すべての患者 と 発展した 血小板減少症 または 減少量 血小板 もっと どうやって 50％増加します。静脈血栓症の治療には 5 日間のヘパリンの服用で十分であり、ほとんどの患者はヘパリンの服用と同時に経口抗凝固薬の服用を開始するため、通常はヘパリンの中止は安全です。低分子量ヘパリン (LMWH) は、未分画ヘパリンよりも免疫原性が低くなります。ただし、ほとんどの抗体が LMWH と交差反応するため、LMWH はヘパリン誘発性血小板減少症には使用されません。

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グラム陰性敗血症

グラム陰性敗血症は、多くの場合、感染の重症度に応じた非免疫性血小板減少症を引き起こします。血小板減少症は、播種性血管内凝固、血小板と相互作用できる免疫複合体の形成、補体活性化、損傷した内皮表面への血小板の沈着など、多くの要因によって引き起こされる可能性があります。

HIV感染症

HIV に感染した患者は、HIV との関連を除いて、ITP と同様の免疫性血小板減少症を発症する可能性があります。血小板数はグルココルチコイドを投与することで上昇させることができますが、これらの薬剤は免疫力をさらに低下させる可能性があるため、血小板数が 20,000/mcL を下回るまで投与が中止されることがよくあります。通常、抗ウイルス薬の使用後も血小板数が増加します。

血小板減少症の病因

血小板減少症の病因は、造血系の病状と骨髄の骨髄細胞（巨核球）による血小板産生の減少、または血液分離の障害と血小板の破壊の増加（食作用）、または隔離の病状と血小板貯留のいずれかにあります。脾臓で。

健康な人の骨髄では毎日平均10 11 個の血小板が産生されますが、そのすべてが体循環を循環しているわけではなく、予備の血小板は脾臓に貯蔵され、必要なときに放出されます。

患者の検査で血小板レベルの低下を引き起こす病気が見つからない場合は、原因不明の血小板減少症または特発性血小板減少症と診断されます。しかし、これは病理が「そのように」生じたという意味ではありません。

血小板産生の減少に関連する血小板減少症は、体内のビタミンB12およびB9（葉酸）の欠乏と再生不良性貧血によって発症します。

白血球減少症および血小板減少症は、急性白血病、リンパ肉腫、および他の臓器からの癌転移に関連する骨髄機能障害と組み合わされます。血小板産生の抑制は、骨髄内の造血幹細胞の構造の変化（いわゆる骨髄異形成症候群）、先天性造血低形成症（ファンコーニ症候群）、骨髄の巨核球症または骨髄線維症が原因である可能性があります。

血小板減少症の症状

血小板障害は、皮膚に複数の点状出血という典型的な出血パターンを引き起こし、通常は脚でより顕著になります。軽傷の場所に小さな斑状出血が点在している。粘膜の出血（鼻血、消化管および泌尿生殖器管の出血、性器出血）、外科的介入後の重度の出血。消化管や中枢神経系での重度の出血は生命を脅かす可能性があります。しかし、重大な組織出血の症状（例、深部内臓血腫または関節血症）は、血小板の病理としては異例であり、二次止血障害（例、血友病）の存在を示唆しています。

自己免疫性血小板減少症

血小板破壊の増加の病因は、免疫性と非免疫性に分けられます。そして最も一般的なのは自己免疫性血小板減少症です。それが現れる免疫病状のリストには、特発性血小板減少症（免疫性血小板減少性紫斑病またはヴェルルホフ病）、全身性エリテマトーデス、シャープ症候群またはシェーグレン症候群、抗リン脂質症候群などが含まれます。これらすべての症状は、体が抗体を産生するという事実によって結びついています。血小板を含む自身の健康な細胞を攻撃します。

免疫性血小板減少性紫斑病を患っている妊婦の抗体が胎児の血流に入ると、新生児期に子供に一過性の血小板減少症が検出されることに留意する必要があります。

いくつかの報告によると、血小板（その膜糖タンパク質）に対する抗体は、症例のほぼ 60% で検出できます。抗体には免疫グロブリン G (IgG) が含まれているため、血小板は脾臓のマクロファージによる貪食の増加に対してより脆弱になります。

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先天性血小板減少症

基準からの逸脱の多くとその結果である慢性血小板減少症には、遺伝的病因があります。肝臓で合成され、染色体 3p27 にコードされているタンパク質トロンボポエチンは、巨核球を刺激し、C-MPL 遺伝子によってコードされる特定の受容体タンパク質に対するトロンボポエチンの効果を担っています。

先天性血小板減少症（特に無巨核球性血小板減少症）、および遺伝性血小板減少症（家族性再生不良性貧血、ウィスコット・アルドリッチ症候群、メイ・ヘグリン症候群などを伴う）は、これらの遺伝子のいずれかの変異と関連していると考えられています。たとえば、遺伝した変異遺伝子は持続的に活性化されたトロンボポエチン受容体を生成し、これにより十分な血小板を産生できない異常な巨核球の過剰産生が引き起こされます。

循環血小板の平均寿命は 7 ～ 10 日で、その細胞周期は BCL2L1 遺伝子によってコードされる抗アポトーシス膜タンパク質 BCL-XL によって制御されます。原理的には、BCL-XLの機能は細胞を損傷や誘発されるアポトーシス（死）から保護することですが、遺伝子が変異するとアポトーシスプロセスの活性化因子として機能することが判明しました。したがって、血小板の破壊は血小板の形成よりも早く起こる可能性があります。

しかし、出血性素因（グランツマン血小板無力症）およびベルナール・スーリエ症候群に特徴的な遺伝性脱凝集性血小板減少症は、若干異なる病因を持っています。遺伝子欠陥により、血小板減少症が幼児に観察されます。これは血小板の構造の障害に関連しており、出血を止めるために必要な血栓を形成するために血小板が「くっつく」能力が失われます。さらに、そのような欠陥のある血小板は脾臓で急速に利用されます。

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続発性血小板減少症

妊娠中の血小板減少症

妊娠中の血小板減少症にはさまざまな原因が考えられます。ただし、妊娠中の平均血小板数は減少し（最大215千/μl）、これは正常であることを考慮する必要があります。

まず、妊婦の場合、血小板数の変化は血液量増加、つまり血液量の生理学的増加（平均 45%）と関連しています。第二に、この期間の血小板消費が増加し、骨髄巨核球は血小板だけでなく、血液凝固（凝固）時の血小板凝集に必要なトロンボキサンA2も大幅に産生します。

さらに、妊娠中の血小板のα顆粒では、血小板由来成長因子である二量体グリコプロテン PDGF が集中的に合成され、細胞の成長、分裂、分化を調節し、血管の形成にも重要な役割を果たします (胎児も含めて）。

産科医が指摘しているように、無症候性血小板減少症は正常な妊娠期間中に妊婦の約 5% に観察されます。症例の 65 ～ 70% で、原因不明の血小板減少症が発生します。妊娠中の女性の 7.6% が中等度の血小板減少症を経験し、子癇前症および妊娠中毒症の女性の 15 ～ 21% が妊娠中に重度の血小板減少症を発症します。

血小板減少症の分類


血小板産生の障害骨髄内の巨核球の減少または欠如。骨髄内に巨核球が存在するにもかかわらず、血小板産生の減少	白血病、再生不良性貧血、発作性夜間ヘモグロビン尿症（一部の患者）、骨髄抑制薬。アルコール誘発性血小板減少症、巨赤芽球性貧血における血小板減少症、HIV関連血小板減少症、骨髄異形成症候群
肥大した脾臓における血小板の隔離	うっ血性脾腫を伴う肝硬変、骨髄性化生を伴う骨髄線維症、ゴーシェ病
血小板破壊または免疫血小板破壊の増加	特発性血小板減少性紫斑病、HIV関連血小板減少症、輸血後紫斑病、薬剤性血小板減少症、新生児同種免疫性血小板減少症、膠原病、リンパ球増殖性疾患
免疫機構によって引き起こされない破壊	播種性血管内凝固症候群、血栓性血小板減少性紫斑病、溶血性尿毒症症候群、急性呼吸窮迫症候群における血小板減少症
育種	大量の輸血または交換輸血（保存血液中の血小板生存率の損失）

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脾臓の隔離による血小板減少症

脾臓における血小板の隔離の増加は、脾腫を伴うさまざまな疾患で発生します。進行した肝硬変によって引き起こされるうっ血性脾腫の患者に発生します。脾腫を引き起こす疾患（例、骨髄化生を伴う骨髄線維症）によって血小板産生が障害されるまで、血小板数は通常30,000μLを超えます。ストレスがかかると、アドレナリンにさらされると脾臓から血小板が放出されます。したがって、脾臓における血小板の隔離だけによって引き起こされる血小板減少症は出血の増加にはつながりません。脾臓摘出術は血小板減少症を正常化しますが、さらに造血障害によって引き起こされる重度の血小板減少症が発生するまでは、その実施は必要ありません。

薬剤性血小板減少症

薬物誘発性または薬物誘発性の血小板減少症は、多くの一般的な薬理学的薬物が血液系に影響を与える可能性があり、一部の薬物は骨髄内の巨核球の産生を抑制する可能性があるという事実に起因します。

血小板減少症を引き起こす薬剤のリストは非常に広範囲に及び、抗生物質とスルホンアミド、鎮痛薬とNSAID、サイアザイド系利尿薬、バルプロ酸をベースとした抗てんかん薬が含まれます。一過性、つまり一過性の血小板減少症は、インターフェロンやプロトンポンプ阻害剤（胃潰瘍や十二指腸潰瘍の治療に使用される）によって引き起こされることがあります。

化学療法後の血小板減少症は、抗腫瘍細胞増殖抑制剤（メトトレキサート、カルボプラチンなど）の造血器官の機能阻害と骨髄に対する骨髄毒性作用による副作用でもあります。

また、ヘパリン誘発性血小板減少症は、深部静脈血栓症および肺塞栓症の治療と予防に使用されるヘパリンが直接的な抗凝固剤である、つまり血小板凝集を減少させ、血液凝固を防ぐという事実により発症します。ヘパリンの使用は、特異な自己免疫反応を引き起こします。これは、血小板第 4 因子 (PF4 サイトカインタンパク質) の活性化によって現れます。この因子は、活性化された血小板の α 顆粒から放出され、ヘパリンに結合して、血小板の内皮に対する影響を中和します。血管。

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血小板減少症の程度

血小板数は 150,000/μl ～ 450,000/μl が正常であると考えられていることに注意してください。そして、血小板に関連する病態は 2 つあります。1 つはこの出版物で説明されている血小板減少症、もう 1 つは血小板数が生理学的基準を超える血小板増加症です。血小板増加症には、反応性血小板血症と続発性血小板血症の 2 つの形態があります。反応性型は脾臓の摘出後に発生する可能性があります。

血小板減少症の程度は軽度から重度まであります。中程度の場合、循環血小板のレベルは10万/μlです。中等度の重度の場合 – 50-100,000/μl。重度の場合 – 50,000/μl未満。
血液学者によると、血液中の血小板のレベルが低いほど、血小板減少症の症状は重篤になります。軽度の場合、病理は何も示さない可能性がありますが、中等度の場合、血小板減少症により皮膚（特に脚）に発疹が現れます。これらは赤または紫色のピンポイントの皮下出血（点状出血）です。

血小板数が 10 ～ 20,000/μl 未満の場合。血腫（紫斑）が自然に形成され、鼻や歯茎から出血が起こります。

急性血小板減少症は感染症の結果であることが多く、2 か月以内に自然に解消します。慢性免疫性血小板減少症は 6 か月以上続き、多くの場合、その具体的な原因は不明のままです (原因不明の血小板減少症)。

極度に重度の血小板減少症（血小板数が増加）

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血小板減少症の診断

点状出血や粘膜の出血がある患者では、血小板の病状が疑われます。血小板数を含む全血球計算、止血検査、末梢血塗抹検査が行われます。血小板数の上昇と血小板減少症は、血小板数を計測することで判断されます。凝固障害が存在しない限り、凝固検査は通常正常です。 CBC、血小板数、MHO が正常で、PTT が正常またはわずかに延長している場合は、血小板機能不全が疑われる場合があります。

血小板減少症の患者では、末梢血塗抹標本によって考えられる原因が示される場合があります。塗抹標本に、有核赤血球や若い白血球の存在など、血小板減少症以外の異常が見られる場合は、骨髄穿刺が必要となります。

血小板減少症における末梢血

血液の変化
正常な赤血球と白血球	特発性血小板減少性紫斑病、妊娠による血小板減少症、HIV関連血小板減少症、薬剤性血小板減少症、輸血後紫斑病
赤血球の断片化	血栓性血小板減少性紫斑病、溶血性尿毒症症候群、播種性血管内凝固症候群を伴う子癇前症、転移性癌
異常な白血球	白血病における未熟な細胞または多数の成熟したリンパ球。再生不良性貧血では顆粒球数が少ない。巨赤芽球性貧血における過分節化顆粒球
巨大血小板（赤血球と同じ大きさ）	ベルナール・スーリエ症候群およびその他の先天性血小板減少症
赤血球異常、有核赤血球、未熟顆粒球	骨髄異形成

骨髄穿刺液の検査により、巨核球の数と外観を評価でき、骨髄造血不全の他の原因も特定できる可能性があります。骨髄造影に異常はないが脾腫がある場合、血小板減少症の原因として最も可能性が高いのは脾臓での血小板の隔離です。骨髄と脾臓のサイズが正常な場合、血小板減少症の原因として最も可能性が高いのは、それらの破壊の増加です。ただし、抗血小板抗体の測定には臨床的に重大な意味はありません。 HIV検査は、HIV感染が疑われる患者に対して行われます。

血小板機能障害があり、抜歯、その他の外科的介入、または軽度の皮下出血後の出血増加の長年の病歴がある患者では、先天性病状を疑う理由があります。この場合、抗原とフォン・ヴィレブランド因子の活性を測定する必要があります。先天性病状の存在に疑いの余地がない場合、それ以上の検査は行われません。],[

現代の血液学では、病気の重症度とその発生の原因を考慮して、血小板減少症の病因学的治療が行われます。

免疫系を抑制し、血小板抗体をブロックするコルチコステロイドを投与するのが一般的です。自己免疫性血小板減少症に対するプレドニゾロン（経口または注射）は、軽度から中等度の血小板減少症に使用されます。しかし、用量の減量または中止後、患者の 60 ～ 90% が再発を経験します。

血小板減少症に対する炭酸リチウムまたは葉酸は、骨髄での血小板産生を刺激するために使用されることがあります。特発性血小板減少症の患者には、血漿交換が使用され、免疫抑制薬（イムラン、ミコフェノール酸モフェチルなど）が処方されます。

慢性特発性血小板減少症、特に脾臓を摘出した患者で再発した場合は、血小板形成を刺激するトロンボポエチン受容体アゴニストである注射薬ロミプロスチムで治療されます。

血小板減少症用のジシノン（錠剤および注射用溶液）は止血剤のグループに属する薬剤であるため、毛細血管出血の治療に使用できます。その止血効果は、組織凝固因子 III (トロンボプラスチン) の局所的活性化に基づいています。

血小板減少症に対するアスコルチン、クランティル、ソデコール

これら 3 つの薬物が別々に分離されたのは偶然ではありません。抗酸化ビタミンの複合体であるアスコルビン酸とルチンであるアスコルチンは、血小板減少症に対する推奨薬のリストには含まれていませんが、血管保護特性、つまり小血管の不透過性を高めます。アスコルチンは通常、静脈瘤と静脈の血栓静脈炎、慢性静脈不全、高血圧性細血管症、出血性素因時の毛細血管透過性の増加の複合治療に使用されます。ルチンはアスコルビン酸のより完全な効果を提供しますが、その一方で、血小板の凝集を減少させ、血液凝固を防ぎます。

血小板減少症に対するCurantilは「免疫力の回復」、血栓症の予防、血液循環障害の解消に使用できるという情報が広まっています。しかし、この薬は免疫とは何の関係もありません。 Curantil は、血栓の形成を防ぎ、末梢循環を活性化するために使用される血管保護剤です。この薬の抗血栓作用は、プロスタグランジン E1 (PgE1) の血小板凝集阻害能力を高めることです。副作用としては、血小板減少症や出血量の増加などがあります。

また、血小板減少症に対してソデコールチンキを服用することで血小板レベルを正常化できると報告しているサイトもあります。このアルコール水溶液には、エレカンパンの根茎と根の抽出物が含まれています。タンポポの根、甘草、生姜。シーバックソーンの果実。松の実、シナモン樹皮、カルダモン、コリアンダーシード、クローブのつぼみ。

このハーブ製品の薬力学は示されていませんが、公式説明によれば、この薬は（逐語的に引用します）次のように述べられています。「抗炎症作用、強壮作用があり、体の非特異的抵抗力を高め、精神的および肉体的パフォーマンスの向上に役立ちます。」」つまり、血小板減少症に対するソデコールの使用については何も書かれていません。

チンキ剤の成分はどのように作用するのでしょうか？エレカンパンは、去痰薬、抗菌薬、利尿薬、胆汁分泌促進薬、駆虫薬として使用されます。タンポポの根は胃腸疾患や便秘に使用されます。甘草の根（甘草）は空咳に使用されるほか、胃炎の制酸薬、膀胱炎の利尿薬としても使用されます。

シナモンは風邪や吐き気に効果があります。カルダモンには強壮効果があり、胃液の分泌を増加させ、鼓腸を助けます。ソデコールに根が含まれているショウガは非常に有用ですが、ショウガは血液凝固を抑制するため、血小板減少症には効果がありません。フラボノイドのルトシドを含むコリアンダーシードも同様の作用をします。

血小板減少症の民間療法

血小板減少症に対する民間療法がいくつかあります。したがって、サメ油はスカンジナビア諸国では血小板減少症の民間療法であり、薬局でカプセルの形で販売されています（1日あたり4〜5カプセルを1か月間服用します）。私たちの国では、多価不飽和脂肪酸（ω-3）も含む通常の魚油でうまく置き換えることができます - 1日あたり1〜2カプセル。

血小板減少症には、生の圧搾ごま油を大さじ1日2回使用することをお勧めします。このオイルには血小板レベルを増加させる特性があると言われています。明らかに、これは多価不飽和脂肪 (ω-9 を含む)、葉酸 (25%)、ビタミン K (22%)、および L-アルギニン、ロイシン、アラニン、バリン、 B これらの生理活性物質は集合的に、骨髄組織の正常な代謝と増殖に寄与し、造血を刺激します。

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血小板減少症の食事療法

血小板減少症には特別な食事は必要ありませんが、血小板減少症のために適切な栄養を組織する必要があります。これはどういう意味ですか？

もっと多くの果物や野菜、特にキャベツ、レタス、パセリ、ネギ、昆布などの緑色のものを食事に取り入れるだけで十分です。葉緑素が含まれており、つまりビタミンKが豊富に含まれています。

血小板減少症に役立つ製品：植物油。低脂肪乳製品（ビタミンKと協力して働くカルシウムを含む）。アーモンドとドライイチジク。オレンジとオレンジジュース（十分なビタミンB9が含まれています）。シリアル、エンドウ豆、レンズ豆、豆（植物性タンパク質源）。魚介類とビート（亜鉛が豊富）。

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ウィスコット・アルドリッチ症候群の治療における最初の選択は、造血幹細胞移植（HSCT）です。 HLA が同一の兄弟からの TRCT 後の WAS 患者の生存率は 80% に達します。 HLA が同一の血縁関係のないドナーからの移植は、5 歳未満の小児に最も効果的です。 HLA が同一のドナーからの HSCT とは対照的に、部分的に一致する (ハプロ同一の) 血縁ドナーからの HSCT の結果は、それほど印象的なものではありませんが、多くのアンゴラは 50 ～ 60% の生存率を報告していますが、予後不良を考慮すると、これは十分許容可能です。 HSCT以外の病気のこと。

先天性血小板減少症は、主にウィスコット・アルドリッチ症候群、ファンコニ貧血、ベルナール・スーリエ症候群、メイ・ヘグリン異常などの遺伝性症候群の一部です。遺伝性血小板減少症では、原則として血小板の質的変化も観察されるため、通常は血小板症として分類されます。
後天性血小板減少症の原因は非常に多様です。したがって、失血を輸液、血漿、赤血球で補うと、血小板濃度が20～25%低下し、いわゆる希釈型血小板減少症が発生する可能性があります。血小板減少症の分布は、一般の血流からかなりの量の血小板塊が排除される、脾臓または血管腫瘍（血管腫）における血小板の隔離に基づいています。分布型血小板減少症は、リンパ腫、サルコイドーシス、門脈圧亢進症、脾臓結核、アルコール依存症、ゴーシェ病、フェルティ症候群など、大規模な脾腫を伴う疾患で発症する可能性があります。
最も多くのグループは、血小板の破壊の増加によって引き起こされる血小板減少症で構成されます。それらは、血小板の機械的破壊に関連して（たとえば、人工心臓弁、人工循環、発作性夜間ヘモグロビン尿症の間）、および免疫成分の存在下の両方で発症する可能性があります。
同種免疫性血小板減少症は、外来血液の輸血によって生じる可能性があります。経免疫 - 血小板に対する母親の抗体が胎盤を通って胎児に浸透すること。自己免疫性血小板減少症は、自分自身の不変血小板抗原に対する抗体の産生に関連しており、特発性血小板減少性紫斑病、全身性エリテマトーデス、自己免疫性甲状腺炎、多発性骨髄腫、慢性肝炎、HIV感染症などで発生します。
異種免疫性血小板減少症は、血小板の表面に固定された外来抗原（薬物、ウイルスなど）に対する抗体の形成によって引き起こされます。薬物誘発性の病状は、鎮静剤、抗菌薬、スルホンアミド薬、アルカロイド、金化合物、ビスマス、ヘパリン注射などを服用した場合に発生します。ウイルス感染症（アデノウイルス感染症、インフルエンザ、水痘、風疹、麻疹、伝染性単核球症）、ワクチン接種。
不十分な血小板形成（生産性）によって引き起こされる血小板減少症は、造血幹細胞の欠乏によって発症します。この状態は、再生不良性貧血、急性白血病、骨髄線維症および骨髄硬化症、骨髄への腫瘍転移、鉄、葉酸およびビタミンB12の欠乏、放射線療法および細胞増殖抑制化学療法の影響に典型的です。
最後に、消費型血小板減少症は、たとえば DIC 症候群や血栓症において血液凝固を確実にするための血小板の必要性が高まるために発生します。

分類

原因

症状

妊娠と病気: 症状

小児血小板減少症: 症状

診断

処理

血小板減少性紫斑病 ICD 10

同義語

疫学

分類

紫斑病の病因（原因）

病因

妊娠合併症の発症機序

観念病性血小板減少性紫斑病の臨床像（症状）

妊娠の合併症

診断

既往歴

物理的調査

研究所研究

機器研究

差動診断

他の専門家への相談の適応

診断の定式化の例

観念病性血小板減少性紫斑病の治療

治療目標

非薬物治療

薬物治療

手術

妊娠合併症の予防と予測

妊娠合併症の治療の特徴

妊娠合併症の妊娠期間別の治療

出産時および産後の合併症の治療

治療効果の評価

日付と配送方法の選択

患者様への情報

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特発性血小板減少性紫斑病 ICD-10 コード;

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かかりつけ医。 セラピスト (vol.2)

内臓疾患の合理的な診断と薬物療法

血栓性血小板減少性紫斑病

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ICDコード：D69.3

特発性血小板減少性紫斑病

特発性血小板減少性紫斑病

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D69.3 特発性血小板減少性紫斑病の一連の診断および治療手段

治療の有効性を監視することを目的とした医学研究

処方された薬

ICD 10 に基づく血小板減少症のコード化

血小板減少症の危険性

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特発性血小板減少性紫斑病

血小板減少症の危険性

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ICDコード：D69.5

続発性血小板減少症

続発性血小板減少症

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