消化器系の 2 つの感染症。 消化器疾患とその予防

人の生命活動は、体内へのタイムリーな侵入に直接依存します。 栄養素 , 微量元素 , ビタミン 。 このプロセスは消化器官によって確実に行われます。 すべての臓器やシステムが正常に機能するためには、人間の消化器系が故障なく機能する必要があります。 したがって、消化器系の病気は適時に診断され、治療されなければなりません。

消化器官の構造

消化器系の器官 いくつかの部門に分かれています。 消化プロセスの初期段階は次のように発生します。 口腔 そして 主に食品が加工される場所。 次に食べ物が入ります 喉 そして 食道 、お腹に向かって移動します。

胃 - 筋肉からなる器官で、その内部空洞には多くの腺があり、 塩酸 そして 。 これらの液体の影響下で、食べ物は分解され、その後、 十二指腸 。 これは、食物が影響を受ける腸の最初の部分です。 膵液 .

消化器系の最も長いセクションは、 小腸 、そこでは食べ物が完全に分解され、有益な物質が人間の血液に吸収されます。 で 大腸 消化は終了します。人が食べたものの未消化の残りがそこに行きます。 それらは大腸の動きによって体外に除去されます。

消化は、膵臓、肝臓、唾液腺、顕微鏡などの多くの消化腺の影響下で行われます。 肝臓は胆汁を生成し、膵臓は胆汁を生成します インスリン そしてその影響下で、脂肪、タンパク質、炭水化物が分解されます。 唾液腺は食べ物を柔らかくする働きがあります。

人間の消化器系がスムーズかつ明確に機能していれば、体の状態は正常です。 しかし今日では、胃腸管の障害による消化器系の病気が人間で非常に頻繁に発生しています。 このタイプの最も一般的な違反は次のとおりです。 逆流性食道炎 , 十二指腸炎 , びらん性球炎 , 腸閉塞 , 食中毒 そして他の病気。 これらすべての病気は正しく、適時に治療されなければなりません。そうしないと、血液への栄養素の流入が妨げられ、体全体が苦しみます。

原因

消化器系の病気は、多くの特定の要因によって決まります。 しかし、医師は、このタイプの病気のほとんどに特徴的ないくつかの理由を特定します。 それらは次のように分けられます。 外部の そして 内部 .

この場合に決定的な役割を果たすのは、 外部の 原因。 まず第一に、これらは低品質の食品、液体、医薬品の体への影響です。

消化器系の病気は、体内の脂肪、タンパク質、炭水化物の過剰または不足によるバランスの悪い食事の結果である可能性があります。 場合によっては、これらの臓器の病気は、長期にわたる不規則な栄養摂取、塩辛い、非常に辛い、熱い料理の食事に頻繁に含まれる結果として現れ、消化器系の状態に悪影響を及ぼします。 毎日食べる食品に防腐剤が含まれていると、胃腸疾患の症状を引き起こす可能性があります。 そのため、子供と大人のこの種の病気の予防には、食事に最小限の量のそのような製品が含まれる必要があります。 そして、消化器系の病気の症状がわずかに現れると、望ましくない食品のリストが増えます。

液体によっては悪影響を与えるものもあります。 消化器系の病気は、まず第一に、アルコール飲料とその代替品、ソーダ、および大量の着色料や防腐剤を含むその他の飲料によって引き起こされます。

誘発要因は喫煙のほか、定期的なストレスの多い状況や経験です。

消化器系疾患の内部原因は、遺伝的要因、子宮内発育異常、体内の自己免疫プロセスの発生です。

人が消化器系の病気を発症した場合、その症状を示す主な症状は、消化管に沿って発生するさまざまな強度の痛みです。 この症状はほとんどすべての病気で検出されますが、消化器系の病気の種類に応じてその性質は異なる場合があります。

つまり、心季肋部に痛みが発生するときは、左または右です。 正確な局所が特定されない帯の痛みとして現れますが、場合によっては心臓領域や肩甲骨の間にまで広がることもあります。 一部の病気では痛みが生じますが、他の場合には、たとえば、 胃潰瘍穿孔 、痛みは非常に鋭くて激しいです。 場合によっては、痛みが食事の摂取量に依存することがあります。 胆嚢炎や膵炎の患者は、脂肪分の多い食べ物を摂取した後に苦しみます。 胃潰瘍では、長期間食事をとらないと痛みが増します。 で 過酸性胃炎 逆に、患者が牛乳を飲むと痛みは治まります。

- 胃腸疾患のもう一つの一般的な症状。 医師は上部消化不良と下部消化不良を定義します。 上部消化不良は、絶え間ないげっぷ、周期的な嘔吐、吐き気によって患者に現れます。 上腹部の不快感や膨満感、食欲不振もあります。

下部消化不良の症状としては、腹部膨満感、便秘などが挙げられます。 さらに、消化器系の病気により、便の色が変化したり、発疹や皮膚のその他の変化が発生したりすることがあります。 人間の消化器系の特定の疾患を考慮すると、症状をより正確に議論できます。

診断

まず、消化器系の病気の発症が疑われる場合、医師は患者を徹底的に検査する必要があります。 検査では、触診、打診、聴診が行われます。 苦情について詳しく聞き、既往歴を調べる必要があります。

原則として、この種の病気の場合、患者は臨床検査（一般検査および血液検査、一般尿分析、便分析）を処方されます。 放射線の研究方法は、診断プロセスでも広く使用されています。 有益な方法は、腹部臓器の超音波検査、X線撮影、造影剤を使用した蛍光透視検査、CT、MRIです。 病気によっては、消化器系の内臓の状態を評価し、同時に生検用の材料を入手する手順も処方される場合があります。 これらは、結腸内視鏡検査、食道胃十二指腸鏡検査、S状結腸鏡検査、腹腔鏡検査です。

胃を検査するには、胃の酸分泌、運動機能、膵臓や小腸の状態に関する詳細な情報を提供する機能検査が行われます。

処理

消化器系の病気の治療計画は、患者の診断された病気の種類に応じて処方されます。 ただし、どのような病気であっても、合併症や病気の慢性化を避けるために適時に治療を処方することが重要です。 研究を実施した後、医師は得られた結果に基づいて治療計画を処方します。 ほとんどの胃腸疾患の治療において非常に重要な段階は、特別な食事療法です。 患者が急性型の病気に罹患している場合、しばらくの間非経口栄養が処方される場合があり、これにより血液に有用な物質が直接供給されることが保証されます。 その後、回復すると通常通りの食事が可能になりますが、病気の悪化を引き起こす可能性のある食品はすべて食事から除外されます。

治療は段階的に行われることが多いです。 したがって、急性胃炎の場合は、最初に胃腸管の排泄機能を正常化する必要があり、その後、患者は一連の治療を処方されます。 さらに、第 3 段階では、胃粘膜の細胞の再生と体内の正常な代謝の回復を促進する薬を服用します。

消化器系の病気は数週間で治ることもありますが、場合によっては数年間治療が続くこともあります。 治療期間を最小限に抑えるために、小児の消化器系疾患をタイムリーに診断することが特に重要です。

多くの場合、胃腸疾患が検出された場合、複雑な治療が実践され、最も顕著な結果が得られます。 したがって、胃潰瘍の場合、患者はまず病気の発症を引き起こした原因を取り除くことに注意しなければなりません。 次に、彼は厳格な食事療法と組み合わせた一連の投薬を処方されます。 同時に、理学療法、磁気療法、レーザー療法など、他の方法の使用も実践されています。

一般に、治療を確実に成功させるためには、胃腸疾患の悪化を防ぐことが人生において非常に重要になることを患者は理解する必要があります。 したがって、ライフスタイル全体を大幅に調整する必要があります。 これには、栄養、日常生活、悪い習慣が含まれます。

最近では、上記のような臨床症状が見られない病気も診断されています。 いわゆる 消化器系の慢性虚血性疾患 腹部大動脈の内臓動脈の損傷によって引き起こされる病気です。 消化器系の虚血性疾患は内臓動脈の開通性障害を引き起こします。 したがって、適切な治療を処方する機会を逃さないように、徹底的な診断を行うことが重要です。 このような患者には、特定の食事をとることが推奨されます（少量ずつ頻繁に食べ、鼓腸を引き起こす食べ物は食べない）。 治療中は、鎮痙薬や血液循環を正常化する薬が使用されます。

保存療法で望ましい効果が得られない場合、胃腸管の多くの病気に対して外科的介入が行われます。 低外傷手術と腹部手術の両方が行われます。

防止

消化器系の病気を予防することは、まず第一に、毎日の栄養と健康的なライフスタイル全般を整えるための正しいアプローチです。 悪い習慣をやめ、毎日身体を動かし、十分な睡眠と休息を取ることが重要です。

重要な予防策は、計画された予防検査に定期的に出席することです。 さらに、これは、憂慮すべき症状が現れていない場合でも実行する必要があります。 40 歳以上の人は、毎年腹部臓器の超音波検査を受けることをお勧めします。

正しく食べることはとても大切です。 食事はバランスが取れており、できるだけ多様なものでなければなりません。 食事をするときは節度を守るべきです。つまり、完全に満腹になるまで食べるべきではありません。 消化器系の機能をスムーズに保つためには、毎日の食事に生の果物や野菜を取り入れることが重要です。 食べ物は常に新鮮であり、他のことに気を取られず、よく噛んでゆっくりと食べる必要があります。 1日4〜5回を推奨する医師もいますが、同時に行うようにしてください。 非常に冷たい食べ物や非常に熱い食べ物を食事から除外することをお勧めします。 精製された炭水化物や塩辛い食べ物を徐々にやめることもお勧めします。

消化器疾患は小児期によく見られる病状です。 これらの病気の罹患率には地域的な特徴はなく、現在、小児 1,000 人当たりの症例数は 100 人を超えています。 近年、消化器疾患の早期診断と治療の可能性が大きく広がりました。 これは、70 ～ 80 年代に始まった内視鏡診断法と新しい放射線診断法の開発と実践への広範な導入によって促進されました。 XX世紀。 役割の特定 ヘリコバクター・ピロリ慢性胃炎、胃十二指腸炎、胃と十二指腸の消化性潰瘍の病因と病因の研究により、これらの疾患を治療する最も合理的な方法の開発が可能になりました。 小児では、消化器系疾患の発生率のピークは5～6歳と9～12歳に発生します。 同時に、年齢とともに、消化器系の機能障害の頻度は減少し、器質的疾患の割合が増加します。

胃と十二指腸の病気

急性胃炎

急性胃炎は、胃腔内に侵入（侵入）した強い刺激物にさらされることによって引き起こされる胃粘膜の急性炎症です。

病因

急性胃炎の発症は、外因性または内因性の要因によって引き起こされる可能性があります。 急性胃炎は次の種類に分類されます。

急性原発性（外因性）胃炎: - 栄養;

有毒 - 感染性。

重度の感染症や体性疾患を合併する急性続発性胃炎。

腐食性胃炎。濃酸、アルカリ、その他の腐食性物質が胃に入ると発生します。

急性痰性胃炎（胃の化膿性炎症）。 急性外因性および内因性胃炎の原因を表 16-1 に示します。

表16-1。急性胃炎を引き起こす病因

病因

栄養由来の外因性胃炎では、質の悪い食品が胃粘膜に直接刺激を与え、消化プロセスや胃液を構成する酵素の分泌を妨害します。 食中毒（FTI）では、胃粘膜が病原体そのもの（サルモネラ菌など）とその毒素の影響を受けます。 内因性胃炎では、血行性経路を介した病原体の浸透により胃粘膜の炎症過程が発生します。

臨床像

急性胃炎の臨床像は、その形態と病因によって異なります。

栄養由来の急性外因性胃炎の最初の症状は、病原体にさらされてから数時間後に現れます。 病気の持続期間は平均して2〜5日です。 主な臨床症状は以下の通りです。 - 子供の不安、全身倦怠感、過度のよだれ、吐き気、食欲不振、上腹部の「膨満感」。

悪寒の可能性があり、その後、微熱が起こります。

その後、腹痛が激化し、嘔吐を繰り返し、嘔吐物には4～6時間前に食べた食べ物の残骸が含まれています。

客観的には、青白い皮膚、舌の白黄色のコーティング、鼓腸が認められ、腹部の触診では、上腹部の痛みが認められます。

下痢の可能性があります。

有毒感染性急性外因性胃炎の臨床症状は、消化器性胃炎の臨床症状に似ています。 中毒性感染性胃炎の特徴は次のとおりです。

嘔吐が頻繁になるため、脱水症状を引き起こす可能性があります。

上腹部および臍傍領域の痛みの局在化。

重度の下痢。

末梢血分析における中等度の好中球性白血球増加症。

急性痰性胃炎は非常に困難で、胃壁の化膿性の溶解と粘膜下組織全体への膿の広がりを伴います。 痰性胃炎は、胃の損傷が原因で、または消化性潰瘍疾患の合併症として発症することがあります。 高熱、激しい腹痛、子供の状態の急速な悪化、繰り返しの嘔吐が特徴で、時には膿が混じります。 白血球の式が左にシフトした好中球性白血球症が血液中で検出され、白血球尿症とアルブミン尿が尿分析で検出されます。

診断

診断は通常、病歴と臨床症状に基づいて行われます。 疑わしい場合や重篤な場合には、FEGDS が適応となります。

処理

2～3日はベッド上で安静にします。 病気の発症から最初の8〜12時間は空腹になります。 頻繁に飲む飲み物（お茶、0.9％塩化ナトリウム溶液と5％ブドウ糖溶液の混合物）を少しずつたくさん飲むことをお勧めします。 12時間後、粘液ピューレスープ、低脂肪スープ、クラッカー、ゼリー、お粥などの分割食が処方されます。 通常、病気の5〜7日目までに、子供は通常のテーブルに移されます。 適応症によると（病気の最初の数時間）、温かい0.5〜1％重炭酸ナトリウム溶液または0.9％塩化ナトリウム溶液を使用した胃管を介した胃洗浄が処方されます。 中毒性感染性胃炎の場合は、抗炎症療法と酵素が処方されます。

（パンクレアチン）、鎮痙薬（パパベリン、ドロタベリン）。 痰性胃炎は外科病院で治療されます。

防止

子供の年齢に応じて栄養を適切に調整し、食べ過ぎを避け、油っこいもの、揚げ物、辛いものを避けることが必要です。 特定の薬（アセチルサリチル酸、グルココルチコイドなど）を服用している場合は、胃粘膜の状態を監視し、制酸薬を使用する必要があります。

予報

ほとんどの場合、急性胃炎の予後は良好で、完全に回復します。

慢性胃炎

慢性胃炎は、びまん性または局所性の胃粘膜の長期にわたる炎症であり、徐々に萎縮と分泌不全が進行し、消化不良を引き起こします。

疫学調査では、この病気の罹患率が非常に高く、年齢とともに増加することが示されています。 小児では、慢性胃炎が単独の疾患として発生するのは症例のわずか10〜15％であることに注意してください。 はるかに多くの場合、慢性胃炎（通常は胃腸炎）が十二指腸、胆道、膵臓の損傷と組み合わされます。

病因と病因

慢性胃炎は、ほとんどの場合、合理的な栄養（量的および質的観点の両方で）の継続的な違反の結果として発症します。つまり、食物摂取の不遵守、乾燥した、よく噛まれていない、熱すぎるまたは冷たすぎる、揚げ物、スパイシーな食べ物などの継続的な摂取などです。 。 慢性胃炎は、特定の薬剤（糖質コルチコイド、NSAID、抗生物質、スルホンアミドなど）の長期使用によって発症する可能性があります。 胃腸疾患の家族歴を持つ子供では慢性胃炎がより頻繁に検出されるため、近年、遺伝的素因も重要視されています。

慢性胃炎の発症に重要な役割を果たす ヘリコバクター・ピロリ。この微生物は他の場所でもよく検出されます。

病気の子供の家族。 ヘリコバクター・ピロリ（酵素ウレアーゼを使用して）尿素を分解することができ、結果として生じるアンモニアは胃の表面上皮に影響を与え、保護バリアを破壊し、胃液が組織にアクセスできるようにし、胃炎や胃の潰瘍性欠陥の発症に寄与します。壁。

分類

慢性胃炎の現代の分類 (「シドニー方式」) は、慢性胃炎の形態学的特徴と病因に基づいています (表 16-2)。

表 16-2.慢性胃炎の現代分類*

臨床像

慢性胃炎の主な症状は、空腹時、食後 1.5 ～ 2 時間後の夜間、上腹部の痛みであり、多くの場合、食生活の誤りに関連しています。 食欲の低下、胸やけ、げっぷや酸っぱい空気、吐き気、便秘傾向も特徴的です。 患者を診察するとき、上腹部および幽門十二指腸領域の痛みは触診によって判断されます。 その後、鼓腸、ゴロゴロ音、胃の「輸血」の感覚が現れます。

診断

診断は特徴的な臨床像、客観的な検査データ、特別な研究方法に基づいて行われます。 後者の中で、FEGDS は特に有益であり、肥厚性胃炎、亜萎縮性胃炎、びらん性胃炎、場合によっては出血性胃炎など、胃粘膜の数種類の変化を検出できます。 胃液の機能研究により、胃の分泌機能、酸生成機能、酵素生成機能を評価することができます。 0.1% ヒスタミン溶液であるペンタガストリンは、腺装置の刺激物として使用されます。 同時に、胃液の pH とタンパク質分解活性、および放出された塩酸の量 (流動時間) が評価されます。

処理

慢性胃炎の治療は、病因、形態学的変化、プロセスの経過、子供の年齢に応じて、区別され、複雑かつ個別に行われるべきです。 慢性胃炎の治療の主な要素は以下のとおりです。

悪化がひどい場合には入院治療が必要です。

食事：食べ物は機械的および化学的に穏やかでなければなりません（粘液スープ、ピューレにした野菜と肉、ゼリー、お粥、ピューレにしたカッテージチーズ）。 すべて3時間ごとに温かい状態で摂取する必要があります（夜の休憩を除く）。

胃液の分泌を増加させるために、ヒスタミンH2受容体拮抗薬（ラニチジンなど）などの抗分泌薬が処方されます。 H+,K+-ATPase 阻害剤オメプラゾールは 4 ～ 5 週間処方されます。

頻繁に存在することから、 ヘリコバクター・ピロリ、いわゆる三成分療法が処方されます。二クエン酸三カリウムビスマスを2～3週間、アモキシシリンを1週間、メトロニダゾールを1週間、年齢に応じた用量で投与します。

胃十二指腸領域の運動亢進性ジスキネジアには、筋向性鎮痙薬（パパベリン、ドロタベリン）のほか、メトクロプラミドやドンペリドンが使用されます。

多酵素薬が示されています（たとえば、パンクレアチン - 「パンシトレート」、「クレオン」）。

増悪以外の場合、患者は療養所やリゾートでの治療が必要です。

慢性胃十二指腸炎

慢性胃十二指腸炎は、胃および十二指腸の粘膜における非特異的な炎症性構造変化、ならびに分泌障害および運動排出障害を特徴とします。

小児では、成人とは異なり、胃や十二指腸への単独の損傷は比較的まれに観察されます（症例の10〜15％）。 これらの科の病変が複合的に発生することがはるかに一般的です。 十二指腸はホルモン活性の高い器官であり、胃、膵臓、胆道の機能と排出活動に調節作用を及ぼします。

病因と病因

主な病因的役割は、栄養学的要因（不規則で栄養不良、辛い食べ物の乱用、乾燥した食べ物）および心因性要因に属します。 これらの因子の重要性は、胃十二指腸領域の疾患に対する遺伝的素因が存在する場合に増加します。 家族、学校、および社会的サークルにおける精神的外傷的状況は、分泌、運動性、血液供給、再生プロセスおよび胃腸ホルモンの合成に影響を与えるSVDの形で実現されることがよくあります。 薬剤（グルココルチコイド、NSAID）の長期使用、食物アレルギー、および粘膜の局所的および非特異的保護を低下させるその他の要因も重要です。

慢性胃十二指腸炎の発症の主な理由の 1 つは感染症です。 ヘリコバクター・ピロリ。十二指腸炎は胃炎を背景に発症します。 ヘリコバクター・ピロリ、十二指腸上皮の胃上皮への化生は、酸性の胃内容物の十二指腸への排出の結果として発症します。 ヘリコバクター・ピロリ化生上皮の領域に定着し、胃と同じ変化を引き起こします。 胃化生の病巣は内容物の影響に対して不安定です

びらんを引き起こす十二指腸。 したがって、胃十二指腸炎に伴うものは、 ヘリコバクター・ピロリ、多くの場合、侵食性です。

上記の病因は、毒性アレルギー作用を有し、十二指腸の粘膜に形態学的変化を引き起こします。 これらの条件下では、排泄運動障害の発生および十二指腸内 pH の低下における粘膜への酸消化性損傷の役割が増大します。 損傷因子は最初に粘膜の炎症を引き起こし、続いて粘膜の異栄養性および萎縮性変化を引き起こします。 同時に、局所免疫が変化し、自己免疫攻撃が発生し、膵胆管系の運動分泌機能を調節するホルモンの合成が妨害されます。 後者の場合、炎症性変化も起こります。 これはセクレチンの合成の減少と重炭酸塩による膵液の飽和につながり、その結果、腸内容物のアルカリ化が減少し、萎縮性変化の発症に寄与します。

分類

慢性胃十二指腸炎の一般的に受け入れられている分類はありません。 それらは次のように分類されます。

病因に応じて - 一次性および二次性（随伴）胃十二指腸炎。

内視鏡写真によると、表面、びらん、萎縮、過形成。

組織学的データによると、軽度、中等度および重度の炎症、萎縮、胃化生を伴う胃十二指腸炎。

臨床症状に基づいて、増悪、不完全および完全寛解の段階が区別されます。

臨床像

慢性胃十二指腸炎は症状の多型を特徴とし、消化器系の他の疾患と合併することが多いため、胃十二指腸炎自体によって引き起こされる症状と付随する病理によって引き起こされる症状を区別することが常に可能であるとは限りません。

急性期の胃十二指腸炎は、上腹部のうずくようなけいれん性の痛みによって現れ、食後 1 ～ 2 時間で発生し、多くの場合、季肋部 (通常は右側) および臍部まで広がります。 食べ物や制酸薬を摂取すると、痛みが軽減または停止します。 疼痛症候群には感覚が伴うことがある

重さ、上腹部の膨満感、吐き気、流涎。 痛みと消化不良症状の発症メカニズムにおいて、主な役割は十二指腸ジスキネジアに属します。 その結果、十二指腸胃逆流が激化し、苦いげっぷ、時には胆汁を伴う嘔吐を引き起こしますが、胸やけを起こすことはあまりありません。

患者を診察するときは、体重の少なさだけでなく、皮膚の青白さも注目されます。 舌は白と黄白色の苔で覆われており、側面には歯の跡が付いていることがよくあります。 腹部を触診すると、幽門十二指腸領域、まれにへその周囲、上腹部および季肋部に痛みが検出されます。 メンデル症状が特徴的です。 多くの患者にはオルトナー病とケール病の症状があります。

慢性十二指腸炎の子供は、十二指腸の内分泌機能の混乱に関連して、反復性の頭痛、めまい、睡眠障害、疲労などの自律神経障害や精神感情障害を経験することがよくあります。 自律神経障害はダンピング症候群の臨床像として現れることがあります。脱力感、発汗、眠気、腸の運動性の亢進などで、食後 2 ～ 3 時間後に発生します。 食事の間に長い休憩があると、筋力低下、体の震え、食欲の急激な増加という形で低血糖の兆候が現れることがあります。

慢性胃十二指腸炎には周期的な経過があり、増悪期が寛解期に置き換わります。 増悪は春と秋に多く発生し、不適切な食事、学校での過負荷、さまざまなストレスの多い状況、感染症や身体性疾患と関連しています。 増悪の重症度は、疼痛症候群、消化不良症状、全身状態の乱れの重症度と期間によって異なります。 自然痛は平均して7〜10日後に消えますが、触診痛は2〜3週間続きます。 一般に、慢性十二指腸炎の増悪は1～2か月続きます。 不完全寛解は、十二指腸炎の中等度の他覚的、内視鏡的および形態学的徴候が存在するにもかかわらず、愁訴が存在しないことを特徴とする。 寛解段階では、十二指腸における炎症の臨床症状、内視鏡症状、形態学的症状は検出されません。

診断

慢性胃十二指腸炎の診断は、臨床観察、十二指腸の機能状態の研究、内視鏡および組織学的（粘膜の生検標本）研究からのデータに基づいています。

機能的十二指腸挿管では、オッディ括約筋のジストニア、腸内への刺激物の導入時の痛みと吐き気、十二指腸のけいれんによるプローブを通した硫酸マグネシウム溶液の逆流など、十二指腸炎に特徴的な変化が明らかになります。 十二指腸内容物の顕微鏡検査では、落屑した腸上皮が明らかになり、栄養型のジアルジアもよく見られます。 十二指腸の機能状態を評価するには、十二指腸内容物中の酵素エンテロキナーゼとアルカリホスファターゼの活性を測定します。 これらの酵素の活性は病気の初期段階で増加し、病理学的過程の重症度が悪化するにつれて減少します。

胃液分泌の研究も重要です。 酸消化性十二指腸炎（球根炎）におけるその指標は通常増加しますが、十二指腸炎が萎縮性胃炎および腸炎と組み合わされる場合、それらは減少します。

胃十二指腸炎を診断するための最も有益な方法は FEGDS です (「慢性胃炎」のセクションを参照)。

十二指腸の X 線検査は、慢性十二指腸炎の診断においてそれほど重要ではありませんが、この検査により、病気に伴う、またはその原因であるさまざまな運動避難障害を特定することができます。

処理

慢性胃十二指腸炎の治療は、慢性胃炎の場合と同じ原理に従って行われます。

病気の急性期には、7〜8日間の床上安静が必要です。

食事は非常に重要です。 病気の最初の数日間はテーブルが推奨されますか? 1、その後 - テーブル? 5. 寛解期間中は、適切な栄養摂取が必要です。

撲滅に向けて ヘリコバクター・ピロリ二クエン酸三カリウムビスマスとアモキシシリンまたはマクロライドおよびメトロニダゾールの組み合わせの3成分療法を7～10日間実施します。

胃の酸性度が上昇した場合は、H2 ヒスタミン受容体拮抗薬とオメプラゾールを 3 ～ 4 週間服用することが推奨されます。

適応症に従って、運動性を調節する薬（メトクロプラミド、ドンペリドン、ドロタベリン）が使用されます。

リハビリテーションの過程では、理学療法、運動療法、療養所での治療が処方されます。

防止

胃十二指腸領域の病気がある場合は、年齢に関連した栄養の原則に従い、子供を身体的および健康的な病気から守ることが非常に重要です。

感情的な過負荷。 二次予防には、適切かつタイムリーな治療、観察、小児消化器科医との定期的な相談が含まれます。

予報

不規則で効果のない治療では慢性胃炎と胃十二指腸炎が再発し、成人の主な病態となり、患者の生活の質と労働能力が低下します。

胃および十二指腸の消化性潰瘍

消化性潰瘍は、胃十二指腸領域の攻撃因子と防御因子の間の不均衡によって引き起こされ、胃および/または十二指腸に潰瘍が形成される慢性再発性疾患です。

近年、小児における消化性潰瘍の症例はより頻繁になってきており、現在、この疾患は子供 600 人あたり 1 人の頻度で登録されています (A.G. Zakomerny、1996 による)。 彼らはまた、病気の「若返り」、重度の経過を伴う病理の割合の増加、および治療効果の低下にも注目しています。 この点で、小児の胃潰瘍および十二指腸潰瘍は臨床医学において深刻な問題となっています。

病因

この病気は、遺伝的素因や感情的な過負荷と、絶え間ない栄養過誤（不規則な栄養、辛い食べ物、乾燥した食べ物など）を組み合わせた、身体に対するいくつかの好ましくない要因の影響の結果として発症します。 主な原因は、胃と十二指腸の神経およびホルモン機構の障害、攻撃因子（塩酸、ペプシン、膵臓酵素、胆汁酸）と防御因子（粘液、重炭酸塩、細胞再生、Pg）の間の不均衡であると考えられています。合成）。 潰瘍形成は、胃十二指腸の運動障害や球前帯の長期にわたる酸性化と同様に、迷走神経、高ガストリン血症、胃主腺の過形成によって引き起こされる、長期にわたる高塩酸症や消化性タンパク質分解と関連しています。

消化性潰瘍の発症に重要な役割を果たす ヘリコバクター・ピロリ、患者の 90 ～ 100% で胃前庭部の粘膜で発見されます。

病因

塩酸とペプシンの分泌増加、粘液物質の産生の減少、胃十二指腸領域の運動調節障害を引き起こすメカニズムはいくつかあります。 このプロセスにおいて重要な役割を果たしているのは中枢神経系であり、中枢神経系は胃と十二指腸の分泌と運動性に二重の影響を及ぼします（図16-1）。

米。 16-1.胃と十二指腸の分泌と運動に対する中枢神経系の影響。

中枢神経系および自律神経系の病理学的変化は、防御因子と攻撃因子の間のバランスを崩す上で重要な役割を果たし、消化性潰瘍の形成に寄与します。

分類

胃潰瘍と十二指腸潰瘍の分類を表に示します。 16-3．

表16-3.小児の消化性潰瘍の分類*

* より: Baranov A.A. 小児消化器科。 M.、2002年。

臨床像

臨床像は、プロセスの局在化と疾患の臨床内視鏡段階によって異なります。

ステージ I (新鮮な潰瘍)

主な臨床症状は、上腹部および正中線の右側、へそに近い部分の痛みであり、痛みは空腹時または食後 2 ～ 3 時間後に発生します（後期痛）。 子どもの半数が夜間痛を訴えます。 空腹→痛み→食事→軽減という、明らかな「モイニガム」リズムの痛みが認められます。 消化不良症候群は、胸やけ（最も初期の最も一般的な症状）、げっぷ、吐き気、便秘などの症状が現れます。 腹部の表面の触診は、前腹壁の筋肉の防御緊張により、痛みを伴い、深く、困難です。

胃十二指腸領域の粘膜の顕著な炎症性変化を背景に内視鏡検査を行うと、炎症性隆起に囲まれ、底部が灰黄色のフィブリン沈着物で覆われた円形または楕円形の欠損（欠損）が明らかになります。または白い色。

胃では、潰瘍は主に幽門前庭部に発生します（男児に多く見られます）。

十二指腸では、潰瘍は球部十二指腸接合部の領域だけでなく球部の前壁にも局在しています。 モーター-

排出障害には、十二指腸胃逆流および胃球のけいれん性変形が含まれます。

Ⅱ 段階（潰瘍性欠損の上皮化の始まり）

ほとんどの小児では、上腹部の晩期の痛みが持続しますが、主に日中に起こり、食後に持続的に軽減されます。 痛みはさらに鈍くなり、痛むようになります。 腹部は表面的な触診では容易にアクセスできますが、深い触診では筋肉の保護が維持されます。 消化不良の症状はそれほど顕著ではありません。

内視鏡検査中、粘膜の充血はあまり目立たなくなり、潰瘍性欠損周囲の腫れが軽減され、炎症軸が消失します。 欠損の底部からフィブリンが除去され始め、潰瘍に向かってひだの収束が観察され、これは治癒過程を反映しています。

Ⅲ 段階（潰瘍治癒）

この段階の痛みは夜間の空腹時にのみ持続し、空腹感と同等の場合があります。 腹部は深く触診できるようになり、痛みは保たれます。 消化不良障害は実際には発現しません。

内視鏡検査中に、修復の痕跡は、線形、円形、星形など、さまざまな形の赤い傷跡の形で欠陥部位で確認されます。 胃や十二指腸の壁が変形する可能性があります。 胃と十二指腸の粘膜の炎症過程、および運動避難障害の兆候が残っています。

Ⅳ 段階（寛解）

全体的な状態は満足です。 苦情はありません。 腹部の触診は無痛です。 内視鏡検査では、胃や十二指腸の粘膜は変化しません。 しかし、症例の 70 ～ 80% では、胃の酸生成機能の持続的な増加が検出されます。

合併症

消化性潰瘍疾患の合併症は小児の 8 ～ 9% に記録されています。 合併症は男児の方が女児よりも2倍多く発生します。

合併症の構造は出血が大部分を占めており、十二指腸潰瘍では胃潰瘍よりもはるかに頻繁に合併症が発生します。

小児の潰瘍の穿孔は、胃潰瘍とともに発生することがよくあります。 この合併症は、心窩部に鋭い「ダガー」のような痛みを伴い、しばしばショック状態を引き起こします。

腹腔内に空気が入ることで腹部を打診すると肝臓の鈍さが消失するのが特徴です。

長くて困難なプロセスと不適切な治療を背景に、浸透（潰瘍の隣接する臓器への浸透）が発生することはほとんどありません。 臨床的には、穿通は背中に広がる突然の痛みと繰り返しの嘔吐を特徴とします。 診断はFEGDSを使用して明確にされます。

診断

消化性潰瘍の診断は、上で概説した臨床的および内視鏡的正当化に加えて、以下の方法によって確認されます。

胃液の酸性度、塩酸およびペプシンの流量を測定する胃の分割挿管。 空腹時の胃液のpHの上昇と、特定の刺激物の使用によるペプシンの含有量の増加が特徴です。

バリウム造影による胃と十二指腸のX線検査。 潰瘍の直接的な兆候は、ニッチの症状と十二指腸球の典型的な変形であり、間接的な兆候は幽門けいれん、十二指腸球のジスキネジア、胃の分泌過多などです。

特定することで ヘリコバクター・ピロリ。

便中の潜血の繰り返しの測定 (Gregersen 反応)。

処理

胃潰瘍および十二指腸潰瘍の患者の治療は包括的であるべきであり、病気の臨床段階および内視鏡段階を考慮して段階的に実施されます。

ステージ I - 悪化段階。 病院での治療。

ステージ II は症状が治まる段階であり、臨床的寛解の始まりです。 臨床観察と季節性予防。

ステージ III は、臨床的および内視鏡的寛解が完了した段階です。 療養所の治療。

ステージ I

消化性潰瘍の保存的治療は、診断後すぐに始まります。 多くの患者では、潰瘍は 12 ～ 15 週間以内に治癒します。

2～3週間はベッド上で安静にします。

食事：化学的、熱的、機械的に優しい食べ物。 ペブズナー氏によると治療台は？ 1a (1 ～ 2 週間)、? 1b (3 ～ 4 週間)、? 1 (寛解中)。 食事は分割して（1日5〜6回）行う必要があります。

塩酸とペプシンの有害な影響を軽減します。

非吸着性制酸剤：アルゲルドレート + 水酸化マグネシウム、リン酸アルミニウム、シマルドレートなど。

抗分泌薬: ヒスタミン H2 受容体拮抗薬 (ラニチジンなど) を 2 ～ 3 週間投与します。 H+-、K+- ATPase 阻害剤オメプラゾールを 40 日間投与。

胃十二指腸領域における運動亢進性ジスキネジアの除去 (パパベリン、ドロタベリン、ドンペリドン、メトクロプラミド)。

の存在下で ヘリコバクター・ピロリ- 1～3週間の3成分治療（二クエン酸ビスマス三カリウム、アモキシシリン、メトロニダゾール）。

消化吸収障害の存在を考慮して - 多酵素薬（パンクレアチン）。

ステージ II

治療は地元の小児科医が担当します。 彼は2か月に1回子供を検査し、秋から冬と春から冬に再発防止治療を実施します（表1b、制酸療法、ビタミン剤を1～2週間投与）。

ステージⅢ

退院後 3 ～ 4 か月後に、地元の消化器病療養所および温泉リゾート (ジェレズノヴォツク、エッセントゥキ) での療養所治療が必要となります。

防止

消化性潰瘍疾患の悪化は通常季節性であるため、二次予防には小児科医による定期的な検査と予防療法（制酸薬）の処方、必要に応じて食事療法、学校の負担の制限（週に 1 ～ 2 日の絶食日）が必要です。ホームスクーリングの形態）。 家庭や学校で良好な心理的・感情的環境を提供することは非常に重要です。

予報

消化性潰瘍疾患の経過と長期予後は、一次診断のタイミング、適時かつ適切な治療に依存します。 治療が成功するかどうかは、親の立場と状況の深刻さへの理解に大きく左右されます。 小児消化器科医による患者の継続的な監視、季節性の増悪予防の規則の遵守、増悪中の専門科への入院は、病気の予後を大幅に改善します。

小腸と大腸の病気

小腸および大腸の慢性非感染性疾患は、特に就学前の子供によく発生します。 これらは、有病率の高さ、診断の難しさ、子供の成長と発達を損なう重大な影響により、深刻な医学的および社会的問題となっています。 腸の病気は機能的変化と形態的変化の両方に基づいている可能性がありますが、病気の初期にそれらを区別することが可能であることはほとんどありません。

幼児では、消化器系の解剖学的および生理学的特徴により、小腸と大腸が病理学的過程（腸炎）に同時に関与することがよくあります。 学齢期の子供は、腸部分のより孤立した病変が特徴です。

慢性腸炎

慢性腸炎は、小腸の慢性再発性炎症性ジストロフィー疾患であり、その基本機能（消化、吸収）の違反を伴い、その結果、あらゆる種類の代謝の違反を伴います。

消化器官の病理構造では、主な疾患として慢性腸炎が症例の4〜5％に登録されています。

病因

慢性腸炎は、一次性または二次性の可能性がある多重病因疾患です。

栄養学的要因が非常に重要です。乾燥した食品、過食、タンパク質、ビタミン、微量元素が不足している食品中の過剰な炭水化物と脂肪、人工飼料への早期の移行などです。

近年、毒物、重金属塩（鉛、リン、カドミウムなど）、薬物（サリチル酸塩、糖質コルチコイド、NSAID、免疫抑制剤、細胞増殖抑制剤、一部の抗炎症薬）への曝露などの病因が特定されることが多くなりました。

生物化学物質、特に長期使用の場合）、電離放射線（たとえば、X 線治療中）。

小腸の病気の発生は、先天性および後天性の酵素障害、腸の奇形、免疫障害（局所的および全身的）、食物アレルギー、腸への外科的介入、他の消化器官の疾患（主に十二指腸、膵臓、胆管）によって促進されます。小児の慢性腸炎の発症では、通常、1つの病因を特定することは困難です。 ほとんどの場合、外因性と内因性の両方の多数の要因の組み合わせが特定されます。

病因

上記の要因のいずれかまたはそれらの組み合わせの影響下で、小腸の粘膜で炎症過程が発生し、免疫および代償適応反応の欠如により慢性化します。 腸腺の酵素活性が破壊され、糜粥の通過が加速または減速され、微生物叢の増殖のための条件が作られ、基本的な栄養素の消化と吸収が破壊されます。

臨床像

慢性腸炎の臨床像は多型的であり、病気の期間と段階、小腸の機能状態の変化の程度、および付随する病状によって異なります。 臨床症候群には主に局所性症候群と全身性症候群の 2 つがあります。

局所腸（腸管）症候群は、頭頂部（膜）および空洞の消化の違反によって引き起こされます。 鼓腸、腹鳴、腹痛、下痢が観察されます。 通常、排便は大量で、未消化の食べ物や粘液が混じっています。 下痢と便秘が交互に起こる可能性があります。 腹部を触診すると、主に臍周囲領域で痛みが確認され、オブラスツォフとポージェスの症状は陽性です。 重症の場合は「仮腹水」という現象が起こる可能性があります。 牛乳、生の野菜や果物、菓子類を摂取すると腸の症状が起こりやすくなります。

一般的な腸（腸）症候群は、水と電解質の不均衡、多量栄養素および微量栄養素の吸収不良、および病理学的プロセスにおける他の臓器の関与（吸収不良症候群）に関連しています。 特徴：疲労の増加、イライラ、頭痛、脱力感、さまざまな重症度の体重減少。 肌の乾燥、変化に注意

爪、舌炎、歯肉炎、発作、脱毛、黄昏時の視力障害、血管の脆弱化、出血。 上記の症状は、ポリビタミン欠乏症と栄養障害によって引き起こされます。 幼児（3 歳まで）では、骨粗鬆症や脆い骨、発作などの症状を示す貧血や代謝障害がしばしば検出されます。 全身性および局所的な腸症候群の重症度によって、病気の重症度が決まります。

診断は、病歴、臨床症状、臨床検査および機器による検査方法の結果に基づいて行われます。 区別された炭水化物負荷は単糖類と二糖類で実行され、テストは d-キシロースで行われます。 標的生検を伴う内視鏡検査とその後の生検の組織学的検査も有益です。 コプログラムでは、創造漏出、脂肪漏出、および淡水漏出が特定されます。

鑑別診断は、吸収不良症候群に伴って発生する最も頻繁に発症する遺伝性および後天性疾患、つまり急性腸炎、腸型の嚢胞性線維症、胃腸型の食物アレルギー、セリアック病、二糖類欠損症などで行われます。

処理

「慢性腸炎」のセクションを参照してください。

慢性腸炎

慢性腸炎は、小腸と大腸に同時に影響を与える、多重病因性の炎症性ジストロフィー性疾患です。

病因

この病気は、急性腸感染症（サルモネラ症、赤痢、エシェリヒア症、腸チフス、ウイルス性下痢）、蠕虫症、原虫によって引き起こされる病気、食事の誤り（長期にわたる不規則、不十分または過剰な栄養）、食物アレルギー反応の後に最も頻繁に発生します。 この病気の発症は、先天性および後天性の酵素障害、免疫異常、胃、肝臓、胆道、膵臓の疾患、腸の発達の異常、細菌異常症、ビタミン欠乏症、神経性疾患、ホルモン障害、放射線被ばく、薬物の不合理な使用によって促進されます。 、特に抗生物質など。

病因

病因は完全には明らかではありません。 例えば、感染性病原体は消化管の組織内の細胞の完全性を破壊し、細胞の破壊や形態的化生を促進する可能性があると考えられています。 その結果、身体にとって遺伝的に異物である抗原が形成され、自己免疫反応の発症を引き起こします。 細胞傷害性リンパ球のクローンが蓄積し、消化管の自己組織の Ag 構造に対する抗体が産生されます。 彼らは、細菌やアレルゲンの侵入を防ぐ分泌型 IgA の欠損を重要視しています。 正常な腸内細菌叢の変化は慢性腸炎の形成に寄与し、二次的に微生物アレルゲンに対する腸粘膜の透過性を高めます。 一方、この病気には常に腸内細菌叢の異常が伴います。 慢性腸炎は、他の消化器官の病気を伴う続発性の場合もあります。

臨床像

慢性腸炎は、病気の悪化が寛解に変わるという波状の経過を特徴とします。 増悪期の主な臨床症状は腹痛と便障害です。

痛みの性質や強さはさまざまです。 子供は、へその領域、下腹部の右側または左側の局在性の痛みを訴えることがよくあります。 痛みは一日中いつでも起こりますが、午後に多く、場合によっては食後2時間後に痛みが起こり、排便前、走ったり、ジャンプしたり、運転したりするときに痛みが強くなります。 しつこい鈍い痛みは小腸の損傷により特徴的であり、激しい痛みは大腸の損傷により特徴的です。 同等の痛み: 食後の軟便、または特に幼児の場合、食べることを拒否する、味覚の選択性。

慢性腸炎のもう 1 つの重要な症状は、下痢 (小腸に一次損傷を伴う) と便秘 (大腸に損傷を伴う) が交互に現れる便障害です。 さまざまな粘稠度の糞便（粘液を含む未消化の食物が混合した液体、灰色で光沢があり、泡状で悪臭があり、主に腐敗過程を伴う）の小部分による頻繁な便意（1日5〜7回）が支配的です。 多くの場合、「羊」またはリボン状の糞便が表示されます。 硬い便が通過すると、裂傷が形成されることがあります。 この場合、便の表面に少量の緋色の血液が現れます。

小児の慢性腸炎の一定の症状には、腹部の膨満感や膨満感、腸内のゴロゴロ音や輸血、ガスの排出の増加などもあります。 病気の臨床像は、衰弱、疲労、睡眠不足、過敏症、頭痛などの精神植物症候群によって支配される場合があります。 腸の機能不全に関する訴えは背景に消えていきます。 病気の経過が長いと、体重増加の遅れ、頻度は少ないですが、成長、貧血、ビタミン不足の兆候、代謝障害（タンパク質、ミネラル）が認められます。

診断と鑑別診断

慢性腸炎は、既往歴データ、臨床像（ジストロフィーの発症を伴う長期の腸機能不全）、臨床検査結果（貧血、低タンパク血症およびジスタンパク血症、低アルブミン血症、コレステロール濃度の低下、総脂質、β）に基づいて診断されます。 - 血清中のリポタンパク質、カルシウム、カリウム、ナトリウム、糞便中の粘液、白血球、脂肪漏、創造漏出、淡水の検出）、機器研究方法の結果（S状結腸鏡検査、結腸線維鏡検査、X線および形態学的研究）。

慢性腸炎は、長期にわたる赤腸症（「急性腸感染症」の章を参照）、先天性酵素症［嚢胞性線維症、セリアック病、二糖類欠損症、滲出性腸症症候群（「先天性酵素症および滲出性腸症」の項を参照）］などと区別する必要があります。

処理

慢性腸炎および慢性腸炎の治療は、障害された腸の機能を回復し、病気の悪化を防ぐことを目的としています。 実行される治療措置の基礎は治療的栄養です（Pevznerによる表4が処方されています）。 マルチビタミン、酵素製剤（パンクレアチン）、プレバイオティクスおよびプロバイオティクス[ビフィズス菌 + 活性炭（「プロビフォー」）、「リネックス」、アシドフィルス菌 + ケフィア菌（「アシポール」）、「ヒラックフォルテ」]、腸内吸収剤も処方されています。 （二八面体スメクタイト）、運動促進剤（トリメブチン、ロペラミド、メベベリンなど）。 厳密な適応に従って、抗菌薬が処方されます：インテトリックス、ニトロフラン、ナリジクス酸、メトロニダゾールなど。漢方薬、対症療法薬、理学療法、運動療法が使用されます。 療養所リゾート治療は、悪化後3〜6か月以内に必要となります。

予報

リハビリテーションのすべての段階でタイムリーかつ適切な治療が行われれば、予後は良好です。

過敏性腸症候群

過敏性腸症候群は、消化管の機能障害であり、腸に器質的変化がない場合の排便障害と痛みの組み合わせによって現れます。

ローマでの国際専門家ワークショップ（1988年）で、過敏性腸症候群の統一定義（ローマ基準）が策定されました。これは、腹痛（通常、排便後に軽減する）や消化不良性疾患（鼓腸）を含む、3か月以上続く機能障害の複合体です。 ）、ゴロゴロ音、下痢、便秘またはその交互、不完全な排便感、切迫した便意）。

先進国では、成人人口に過敏性腸症候群が 14 ～ 48% の頻度で発症します。 女性は男性よりも2倍頻繁にこの病気に苦しんでいます。 子供の 30 ～ 33% が腸の機能障害を患っていると考えられています。

病因と病因

過敏性腸症候群は多因性疾患です。 その発達において重要な位置を占めるのは神経精神的要因です。 過敏性腸症候群では、小腸と大腸の両方の排出機能が損なわれることが確認されています。 腸の運動機能の変化は、これらの患者の腸壁受容体の伸張に対する感受性が高まっており、その結果、健康な人よりも低い興奮閾値で痛みや消化不良が発生するという事実によるものと考えられます。 栄養習慣、特に植物繊維の摂取不足は、子供の過敏性腸症候群の形成に一定の役割を果たしています。 排便行為に対する条件反射の喪失と骨盤横隔膜の筋肉構造の非相乗作用も非常に重要であり、腸の排出機能の障害につながります。

過敏性腸症候群は、胃炎、十二指腸炎、胃と十二指腸の消化性潰瘍、膵炎などの他の消化器系疾患に続発して発症する可能性があります。過去の急性腸感染症、女子の婦人科疾患、泌尿器系の病理が特定の原因となる可能性があります。役割。

臨床像

臨床症状に応じて、過敏性腸症候群には 3 つの変種があります。主に下痢、便秘、腹痛、鼓腸を伴います。

下痢が優勢な患者の主な症状は、粘液や未消化の食物残渣が混じった軟便で、通常は1日4回、特に精神的ストレス時に朝、朝食後が多いです。 時々、切迫した便意や鼓腸が起こることがあります。

過敏性腸症候群の 2 番目の変種では、便貯留が認められます (週に 1 ～ 2 回まで)。 多くの小児では、排便は規則的ですが、長時間のいきみ、不完全な排便感、便の形状や性質の変化（硬い、乾燥した、羊型など）を伴います。 一部の小児では、長期にわたる便秘が下痢に変わり、その後便秘が再開します。

3番目の過敏性腸症候群の患者では、膨満感を伴う腹部のけいれんや鈍い圧迫感のある破裂痛が優勢です。 痛みは、食後、ストレス時、排便前に発生または激化し、ガスが排出されると消えます。

局所的な症状に加えて、患者は頻繁な頭痛、嚥下時の喉のしこり感、血管運動反応、吐き気、胸やけ、げっぷ、上腹部の重さなどを経験します。 過敏性腸症候群の特徴は、さまざまな訴えがあることです。 注目すべきは、身体的には正常に発育している病気の子供たちの病気の期間、さまざまな訴え、外見の良さの間に矛盾があることです。

診断と鑑別診断

過敏性腸症候群の診断は、他の腸疾患を除外するという原則に基づいており、多くの場合、機能的、機器的、形態学的検査方法が使用されます。

鑑別診断は、内分泌疾患（甲状腺機能低下症、甲状腺機能亢進症 - 便秘を伴う、VIPoma、ガストリノーマ - 下痢を伴う）、腸管吸収障害症候群（ラクターゼ欠乏症、セリアック病など）、胃腸アレルギー、急性および慢性便秘などで行われます。

処理

過敏性腸症候群患者の治療は、食事と栄養の性質の正常化、心理療法、処方に基づいています。

薬。 中枢神経系、自律神経系、腸の運動性の状態を正常化するために、運動療法、マッサージ、理学療法、リフレクソロジーが処方されます。 選択される薬剤は、シサプリド、ロペラミド、臭化ピナベリウム、メベベリンなどです。

下痢を伴う過敏性腸症候群の場合、顕著な吸着特性と細胞保護特性を持つ二八面体スメクタイトがプラスの効果をもたらします。 プレバイオティクスおよびプロバイオティクスは、正常な微生物叢を回復するためにも使用されます [エンテロ、ビフィズス菌ビフィダム、ビフィズス菌 + 活性炭 (プロビフォー)、アシドフィルス菌 + ケフィア菌 (アシポール)、ヒラックフォルテ、リネックスなど]、抗菌剤 (「インテトリックス」) 」、ニフロキサジド、フラゾリドン、メトロニダゾールなど）、ハーブ製剤［リンゴンベリーの葉 + セントジョーンズワートのハーブ + 一連の三部構成の草 + ローズヒップの果実（「ブルスニバー」）、キンセンカの花 + カモミールの花 + カンゾウの根 + 一連の草+ セージの葉 + ユーカリの葉 (「エレカソル」)]、膨満感、胃のゴロゴロ音、便中の粘液の量を軽減します。

便秘に伴って起こる過敏性腸症候群の場合は、バラスト物質（ふすま、亜麻仁、ラクツロースなど）が処方されます。

適応症に従って、以下が処方されます：鎮痙薬（ドロタベリン、パパベリン）、抗コリン遮断薬（臭化ヒヨシンブチル、臭化プリフィニウム）、中枢神経系および自律神経系の状態を正常化する薬（薬物の選択は特定された感情障害によって異なります）患者の場合）; 精神安定剤（ジアゼパム、オキサゼパム）、抗うつ薬（アミトリプチリン、ピポフェジン）、神経弛緩薬（チオリダジン）と向知性薬およびビタミンB群の併用により、小児科医と神経精神科医が共同で患者を観察することで最適な治療結果が得られます。

予報

予後は良好です。

先天性酵素症および滲出性腸症

消化管の最も一般的な先天性酵素症は、セリアック病と二糖類欠損症です。

病因と臨床像 セリアック病

セリアック腸症は、グルテン（穀類タンパク質）を分解する酵素の欠乏によって引き起こされる先天性疾患です。

アミノ酸への影響、およびその不完全な加水分解による有毒生成物の体内への蓄積。 この病気は、補完的な食品（セモリナ粉とオートミール）を大量の泡状の便の形で摂取した瞬間からより頻繁に現れます。 その後、食欲不振、嘔吐、脱水症状、偽腹水の症状が現れます。 重度のジストロフィーが発症します。

バリウム懸濁液に小麦粉を加えて腸のX線検査を行うと、急激な分泌過剰、蠕動の促進、腸の緊張の変化、粘膜の緩和が観察されます（「吹雪」の症状）。

二糖分解酵素欠損症

幼児では、ラクトースとスクロースを分解する酵素の合成における遺伝的欠陥 (ρ) によって引き起こされる原発性疾患であることがほとんどです。 この場合、乳糖不耐症は母乳を最初に与えた後の下痢として現れ、スクロース不耐症は砂糖が子供の食事（甘い水、補助給餌）に導入された瞬間から現れます。 鼓腸、酸っぱい匂いを伴う水様便、および持続的な栄養失調が徐々に進行するのが特徴です。 一般に、対応する二糖類の摂取を中止すると、便はすぐに正常に戻ります。

滲出性腸症症候群

腸壁を通した大量の血漿タンパク質の損失が特徴です。 その結果、子供は持続的な低タンパク血症と浮腫の傾向を経験します。 浸出性腸症の原発性症候群は、形態学的検査中に検出されるリンパ管拡張症の発症を伴う腸壁のリンパ管の先天性欠損に関連しています。 滲出性腸症の二次症候群は、セリアック病、嚢胞性線維症、クローン病、潰瘍性大腸炎、肝硬変および他の多くの疾患で観察されます。

診断

診断は、一連の臨床および検査データ、内視鏡および形態学的研究の結果に基づいて行われます。 診断では、負荷試験（例えば、d-キシロース吸収試験など）、免疫学的方法（アグリアジン抗体の測定など）、およびタンパク質、炭水化物、タンパク質の含有量を測定できる方法が使用されます。糞便や血液中の脂質。

差動診断

鑑別診断を行う際には、病気の最初の症状が現れた患者の年齢を考慮することが重要です。

新生児期には、先天性ラクターゼ欠損症（アラクタシア）が現れます。 先天性グルコース・ガラクトース吸収不全、先天性エンテロキナーゼ欠損症、牛乳タンパク質、大豆に対する不耐症など。

処理

個々の治療栄養の体系化は決定的に重要であり、特に病気の期間、患者の全身状態と年齢、酵素欠乏症の性質に応じた除去食の処方が決定的に重要である。 セリアック病の場合、食事はグルテンフリー（ライ麦、小麦、大麦、オートミールなどのグルテンが豊富な食品を除く）にし、牛乳を制限する必要があります。 二糖分解酵素欠損症の場合は、砂糖、でんぷん、または生乳（乳糖不耐症の場合）の摂取を避ける必要があります。 滲出性腸症の場合は、タンパク質が豊富で脂肪が制限された食事が処方されます（中鎖トリグリセリドが使用されます）。 適応症によると、重篤な場合には非経口栄養が処方されます。 酵素製剤、プロバイオティクス、ビタミン、および対症療法が適応となります。

予報

セリアック病や一部の腸疾患の患者では、除去食を厳守し再発を注意深く予防すれば、滲出性腸症の予後は一般的に良好であり、臨床的寛解のみが可能です。

小腸および大腸の病気の予防

二次予防には次のものが含まれます。 栄養価の高い食事を注意深く遵守すること。 ビタミン、酵素（便の状態を管理しながら）、腸内吸収剤、運動促進剤、薬草、プロバイオティクス、さらには微生物を用いた一連の治療を繰り返す。

ネラルウォーター（下痢しやすい場合は、40〜50℃に加熱した「エッセントゥキ4」を処方してください）。 治療的なエクササイズと腹部マッサージ。 併発する病気や怪我から子供を守る。 オープンウォーターでの水泳を除く。

慢性腸炎および慢性腸炎の場合、安定した寛解期間中は、運動や予防ワクチン接種が許可されます。

小児の観察と寛解期の治療は、地元の小児科医と診療所の消化器科医によって、退院後 1 年目に四半期ごとに行われます。 療養所リゾート治療は、悪化後3〜6か月以内に必要となります。 療養所の複合療法には、穏やかなトレーニング計画、適応症に応じた食事療法、加熱した低ミネラル水を飲む、胃と腰への泥の塗布、ラドン浴、酸素カクテルなどが含まれます。療養所の治療コースの期間は次のとおりです。 40～60日。

クローン病

クローン病は、胃腸管の慢性非特異的進行性貫壁性肉芽腫性炎症です。

小腸の末端部分が最も影響を受けることが多いため、この病気には終末回腸炎、肉芽腫性回腸炎などの同義語があります。舌の付け根から肛門までの消化管のどの部分も病理学的影響を受ける可能性があります。プロセス。 腸病変の頻度は、末期回腸炎、大腸炎、回腸炎、肛門直腸型などの順序で減少します。また、限局性、多発性、びまん性型も区別されます。 クローン病の経過には、増悪と寛解があり、起伏があります。

クローン病は、あらゆる年齢層の小児で検出されます。 発生率のピークは13歳から20歳の間に起こります。 病人の場合、男子と女子の比率は 1:1.1 です。

病因と病因

この病気の病因と発症機序は不明です。 急性炎症の発症の引き金と考えられる、感染症（マイコバクテリア、ウイルス）、毒素、食物、および一部の薬剤の役割について説明します。 免疫学的、腸内毒素症、および遺伝的要因は非常に重要です。 HLA 組織適合性システムとクローン病の間には関連性が確立されており、DR1 および DRw5 遺伝子座がしばしば同定されています。

臨床像

この病気の臨床像は非常に多様です。 病気の発症は通常徐々に進行し、周期的な増悪を伴う長期的な経過をたどります。 急性型の可能性もあります。

小児における主な臨床症状は、持続的な下痢（1日最大10回）です。 便の量と回数は小腸の損傷のレベルによって異なります。値が高いほど、便の回数が多くなり、したがって病気がより重篤になります。 小腸の損傷には吸収不良症候群が伴います。 便に血が混じることもあります。

腹痛はすべての子供にとって必須の症状です。 痛みの強さは、軽いもの（病気の初期）から、食事や排便に伴う激しいけいれんまでさまざまです。 胃が侵されると、上腹部の重さ、吐き気、嘔吐を伴います。 後期になると、痛みは非常に激しくなり、膨満感を伴います。

病気の一般的な症状：全身衰弱、体重減少、発熱。 小腸に重大な損傷が生じると、タンパク質、炭水化物、脂肪、ビタミンB12、葉酸、電解質、鉄、マグネシウム、亜鉛などの吸収と代謝が障害され、低タンパク質血症が臨床的に浮腫として現れます。 成長と性的発達の遅れが特徴です。

クローン病の最も一般的な腸外症状：関節痛、単関節炎、仙腸炎、結節性紅斑、アフタ性口内炎、虹彩毛様体炎、ぶどう膜炎、上強膜炎、胆管周囲炎、胆汁うっ滞、血管障害。

合併症クローン病では、さまざまな場所の瘻孔や膿瘍の形成、腸穿孔、腹膜炎を伴うことが最も多いです。 腸閉塞や急性の中毒性結腸拡張が起こる可能性があります。

一般的な血液検査では、貧血（赤血球、Hb、ヘマトクリットの減少）、網状赤血球増加症、白血球増加症、ESRの増加が明らかになります。 生化学的血液検査では、低タンパク血症、低アルブミン血症、低カリウム血症、微量元素含有量の減少、アルカリホスファターゼ、β-グロブリンおよびC反応性タンパク質のレベルの増加が明らかになります。 生化学的変化の重症度は病気の重症度と相関します。

クローン病の内視鏡画像は大きな多型性を特徴とし、炎症過程の段階と程度によって異なります。 内視鏡的には、病気の3つの段階：浸潤、潰瘍-亀裂、瘢痕化が区別されます。

浸潤段階（プロセスは粘膜下層に局在します）では、粘膜はマットな表面を備えた「キルト」の外観を持ち、血管パターンは見えません。 続いて、アフタタイプのびらんが、孤立した表面潰瘍および線維性沈着物を伴って現れます。

亀裂潰瘍段階では、個別または複数の深い縦方向の潰瘍性欠損が検出され、腸壁の筋肉層に影響を及ぼします。 亀裂が交差することにより、粘膜に「石畳」のような外観が与えられます。 粘膜下膜の著しい腫れと腸壁の深層への損傷により、腸管腔は狭くなります。

瘢痕化段階では、不可逆的な腸管狭窄の領域が検出されます。

特徴的な放射線学的徴候（研究は通常二重造影で行われます）：セグメント化された病変、腸の波状で不均一な輪郭。 結腸では、部分の上端に沿って不規則性と潰瘍が確認され、下端に沿ったハウストレーションは保存されています。 潰瘍-亀裂の段階では、「石畳の舗装」の出現。

診断と鑑別診断

診断は、臨床データと既往歴データ、および臨床検査、機器検査、および形態学的研究の結果に基づいて確立されます。

クローン病の鑑別診断は、細菌およびウイルスの病因による急性および長期の腸感染症、原虫、線虫、吸収不良症候群、腫瘍、非特異的潰瘍性大腸炎などによって引き起こされる疾患で行われます（表16-4）。

表 16-4.炎症性腸疾患の鑑別診断*

*Kansina O.A.、1999 年による。

処理

増悪期の養生法は床上安静で、その後は穏やかです。 医療栄養学 - テーブル? ペブズナーによれば4。 食事の性質は、腸の損傷の場所と程度、病気の段階に大きく依存します。

最も効果的な薬剤はアミノサリチル酸製剤（メサラジン）とスルファサラジンです。 同時に、葉酸や微量元素を含むマルチビタミンを年齢に応じた摂取量に応じて摂取する必要があります。 疾患の急性期および重度の合併症（貧血、悪液質、関節損傷、紅斑など）の場合には、グルココルチコイド（ヒドロコルチゾン、プレドニゾロン、デキサメタゾン）が処方されますが、頻度は低くなりますが、免疫抑制剤（アザチオプリン、シクロスポリン）が処方されます。

さらに、広域抗生物質、メトロニダゾール、プロバイオティクス、酵素（パンクレアチン）、腸吸着剤（二八面体スメクタイト）、下痢止め薬（ロペラミドなど）、および対症療法薬がクローン病患者の治療に使用されます。 低タンパク血症や電解質障害の発症を伴う病気の重篤な場合には、アミノ酸、アルブミン、血漿、電解質の溶液の静脈内注入が行われます。 適応症に従って、腸の患部の除去、瘻孔の切除、開存性を回復するための吻合などの外科的治療が行われます。

防止

予報

回復の予後は好ましくなく、生命予後は病気の重症度、経過の性質、合併症の有無によって異なります。 長期的な臨床的寛解を達成することが可能です。

非特異的潰瘍性大腸炎

非特異的潰瘍性大腸炎は、再発性または継続的な経過、局所的および全身的な合併症を伴う結腸の慢性炎症性ジストロフィー疾患です。

非特異的潰瘍性大腸炎は、主に先進国の人口の間でよく見られます（一般的）

成人の割合は 40 ～ 117:100,000)。 小児で発症するのは比較的まれで、成人の発生率の8～15％を占めます。 過去 20 年間で、潰瘍性大腸炎の患者数の増加が、あらゆる年齢層の成人と小児の両方で観察されています。 この病気の発症は幼児期にも発生する可能性があります。 性別の分布は 1:1 で、男児は幼い頃に罹患することが多く、女児は思春期に罹患することが多くなります。

病因と病因

長年の研究にもかかわらず、この病気の病因は依然として不明です。 非特異的潰瘍性大腸炎の発症に関するさまざまな理論の中で、最も広く普及している理論は、感染性、心因性、および免疫性です。 結腸における潰瘍形成過程の単一の原因の探索は、これまでのところ成功していない。 病因としては、腸粘膜の損傷につながる病理学的反応の開始を引き起こす可能性のあるウイルス、細菌、毒素、および一部の食品成分が示唆されています。 神経内分泌系の状態、腸粘膜の局所免疫保護、遺伝的素因、不利な環境要因、心理的ストレス、および医原性薬剤の影響が非常に重要視されます。 非特異的潰瘍性大腸炎では、自己持続的な病理学的プロセスのカスケードが発生します。最初は非特異的で、次に自己免疫性が起こり、標的臓器に損傷を与えます。

分類

潰瘍性大腸炎の最新の分類では、プロセスの長さ、臨床症状の重症度、再発の有無、および内視鏡的兆候が考慮されています（表16-5）。

表16-5。潰瘍性大腸炎の実用分類*

腸管外の症状と合併症

*ニジニ・ノヴゴロド小児胃腸科研究所。

臨床像

臨床像は、下痢、便出血、腹痛という 3 つの主な症状で表されます。 症例のほぼ半数では、病気は徐々に始まります。 軽度の大腸炎では、便中に一筋の血液が目立ちますが、重度の大腸炎では、それがかなり混合されています。 時々、便は悪臭を放つ液体の血の塊のような外観を呈します。 ほとんどの患者は下痢を発症し、排便の頻度は 1 日あたり 4 ～ 8 回から 16 ～ 20 回以上まで変化します。 血液に加えて、軟便には大量の粘液と膿が含まれています。 血液が混じった下痢は、腹痛を伴い、場合によっては腹痛が先行して起こります。多くの場合、食事中または排便前に起こります。 痛みはけいれん性で、下腹部、左腸骨領域、またはへその周囲に局在しています。 場合によっては、赤痢のような病気が発症することがあります。 重度の非特異的潰瘍性大腸炎の非常に典型的な症状は、体温の上昇（通常は 38℃以下）、食欲の低下、全身衰弱、体重減少、貧血、性的発達の遅れです。

合併症非特異的潰瘍性大腸炎は、全身性または局所性の場合があります。

全身合併症はさまざまです：関節炎および関節痛、肝炎、硬化性胆管炎、膵炎、皮膚、粘膜（結節性紅斑、膿皮症、栄養性潰瘍、丹毒、アフタ性口内炎、肺炎、敗血症）および眼（ぶどう膜炎、上強膜炎）の重篤な病変。

小児では局所的な合併症が発生することはほとんどありません。 これらには、大量の腸出血、腸穿孔、結腸の急性中毒性拡張または狭窄、肛門直腸領域の損傷（亀裂、瘻孔、膿瘍、痔、便失禁およびガス失禁を伴う括約筋の弱さ）が含まれます。 結腸がん。

実験室および機器の研究

血液検査では、好中球増加を伴う白血球増加症、白血球の式の左へのシフト、赤血球含有量の減少、ヘモグロビン、血清鉄分、総タンパク質、アルブミン濃度の低下とγグロブリンの増加を伴う異常タンパク質血症が明らかになります。 血液の電解質組成の乱れが考えられます。 病気の重症度や段階に応じて、ESR と C 反応性タンパク質の濃度が増加します。

内視鏡による研究方法は、潰瘍性大腸炎の診断において決定的な役割を果たします。 病気の初期に結腸内視鏡検査を行うと、粘膜は充血して腫れ、傷つきやすくなります。 続いて、典型的な写真

びらん性潰瘍のプロセス。 症状の発現期間中、粘膜の円形のひだは厚くなり、結腸括約筋の活動は破壊されます。 病気が長期間経過すると、ひだは消え、腸管腔は管状になり、その壁は硬くなり、解剖学的曲がりは滑らかになります。 粘膜の充血や腫れが増し、粒状感が現れます。 血管パターンは決定されず、接触出血が顕著で、びらん、潰瘍、微小膿瘍、および偽ポリープが見つかります。

X線検査により、腸のハウストラルパターンの違反、つまり非対称、変形、または完全な消失が明らかになります。 腸管腔はホースの形状をしており、壁が厚く、部分が短くなり、解剖学的に滑らかに曲がります。

診断と鑑別診断

診断は、臨床および検査データ、S状結腸鏡検査、S状結腸内視鏡検査、結腸内視鏡検査、灌漑造影検査、および生検材料の組織学的検査の結果に基づいて確立されます。

クローン病、セリアック病、憩室炎、結腸の腫瘍やポリープ、腸結核、ホイップル病などの鑑別診断が行われます。

処理

小児の潰瘍性大腸炎の治療で最も重要なのは食事です。 乳製品を含まないテーブルを処方していますか? ペブズナー氏によると、肉や魚製品、卵からのタンパク質が豊富に含まれています。

基本的な薬物療法の基本はスルファサラジンとアミノサリチル酸製剤（メサラジン）です。 これらは経口摂取することも、薬用浣腸剤または坐薬として直腸内に投与することもできます。 薬の投与量と治療期間は個別に決定されます。 潰瘍性大腸炎の重篤な場合には、グルココルチコイドが追加で処方されます。 免疫抑制剤（アザチオプリン）は厳格な適応に従って使用されます。 対症療法や局所治療（微浣腸）も行われます。

保存的治療に代わる方法は、回腸直腸吻合を伴う腸の亜全切除という外科的治療です。

防止

予防は主に再発を防ぐことを目的としています。 退院後はすべての患者にアドバイスする必要があります

基本的な薬物療法、食事療法、保護的回復療法を含む支持療法および再発防止療法のコースを推奨します。 非特異的潰瘍性大腸炎の患者は、強制的な診療所観察の対象となります。 予防ワクチン接種は、ワクチン製剤によって弱められる疫学的適応に対してのみ行われます。 子どもたちは試験や運動（体育の授業、労働キャンプなど）が免除されます。 自宅でトレーニングを行うことをお勧めします。

予報

回復の予後は、病気の重症度、経過の性質、合併症の有無によって異なり、生涯にわたって好ましくありません。 異形成の可能性があるため、結腸粘膜の変化を定期的にモニタリングする必要があります。

胆道系の病気

病因と病因

子供の胆道系の病状の形成は、食事の質的および量的障害によって促進されます：食事間隔の増加、食事への脂肪分や辛い食べ物の早期導入、過食、過剰な甘いもの、座りがちなライフスタイル。 精神感情障害、周産期脳症の既往、VDS、ストレスの多い状況などにより、子どもは胆道系の病状を発症しやすくなります。 胃と十二指腸の併発疾患、蠕虫感染、ジアルジア症、胆嚢と胆管系の発達異常、食物が重要な役割を果たします。

アレルギー、細菌感染症。 胆嚢と胆管で炎症過程を引き起こす細菌の中で、主に 大腸菌およびさまざまな球菌。 それほど一般的ではありませんが、原因は嫌気性微生物です。 遺伝的素因も非常に重要です。

胆道のさまざまな病変は互いに密接に関連しており、病因のすべての段階で多くの共通点があります。 この病気は通常、胆道ジスキネジアの発症から始まります。 胆嚢、胆管、ラトケンス括約筋、オッディ括約筋、ミリッツィ括約筋の運動機能障害。 このような背景に対して、胆汁の物理化学的性質の変化が起こり、ビリルビンやコレステロールなどの結晶が形成されます。その結果、胆嚢や胆管に器質性炎症病変が発生し、胆汁が形成されます。胆石症の可能性があります。

胆道ジスキネジア

胃と十二指腸の機能状態は、胆道ジスキネジアの発生に重要な役割を果たします。 括約筋の活動障害、十二指腸停滞、主十二指腸乳頭の浮腫およびけいれんは、胆道系の高血圧および胆汁分泌障害を引き起こします。 胆汁の通過障害を引き起こすさまざまなメカニズムがあります。 このようなメカニズムの 2 つの可能な変形を図に示します。 16-2．

臨床像と診断

ジスキネジアには、低緊張性（運動低下）タイプと高緊張性（運動亢進）タイプがあります。 混合形式も可能です。

低緊張型ジスキネジア

低張性ジスキネジアの主な兆候は、胆嚢の筋緊張の低下、弱い収縮、胆嚢の容積の増加です。 臨床的には、このオプションには、右季肋部またはへそ周囲のうずくような痛み、全身の脱力感、疲労感が伴います。 場合によっては、大きな弛緩性胆嚢を触診することが可能です。 超音波検査では、正常または遅れて排出される胆嚢の拡大、場合によっては細長い胆嚢が明らかになります。 刺激物（卵黄）が投与されると、胆嚢の横方向のサイズは通常 40% 未満（通常は 50%）減少します。 フラクショナル十二指腸サウンディングでは、正常または高レベルで部分 B の体積が増加していることがわかります。

米。 16-2．胆汁通過障害のメカニズム。

膀胱の緊張がまだ保たれている場合、胆嚢胆汁の流出速度はどれくらいですか。 音色の低下に伴い、この部分の音量も小さくなります。

高血圧性ジスキネジア

高血圧型ジスキネジーの主な兆候：胆嚢のサイズの縮小、その排出の加速。 臨床的には、この選択肢は、右心季肋部または臍の周囲に局在する、短期間ではあるがより激しい痛みの発作、および場合によっては消化不良を特徴とします。 超音波検査により、胆汁分泌促進性の朝食後の胆嚢の横方向のサイズが 50% 以上減少していることがわかります。 分割十二指腸挿管では、胆汁流出速度の増加に伴い、部分 B の体積が減少することがわかります。

処理

治療は病院でも自宅でも行うことができます。 治療を処方するときは、ジスキネジアの種類を考慮する必要があります。

医療栄養学:

テーブル？ 5.タンパク質、脂肪、炭水化物を完全に含んでいます。

断食日、たとえば、フルーツシュガーやケフィアカードの日（解毒目的）。

果物と野菜のジュース、植物油、卵（自然に胆汁の流れを促進するため）。

胆汁分泌促進剤。 胆汁分泌促進療法は、断続的なコースで長期間にわたって実行する必要があります。

胆汁分泌促進剤 (胆汁の形成を刺激する) - 胆汁 + ニンニク + イラクサの葉 + 活性炭 (「アロホール」)、胆汁 + 膵臓および小腸の粘膜からの粉末 (「チョレンジム」)、ヒドロキシメチルニコチンアミド、オサルミド、シクロバロン、ローズヒップフルーツエキス（「ホロサス」）; 植物（ミント、イラクサ、カモミール、セントジョーンズワートなど）。

胆汁動態（胆汁の分泌促進） - 胆嚢の緊張を高めます（メギ、ソルビトール、キシリトール、卵黄などの製剤）、胆管の緊張を低下させます（パパベリン、プラチフィリン、ベラドンナ抽出物など）。 。

胆汁うっ滞を解消するには、G.S.に従ってチューブを使用することが推奨されます。 デミャノフとミネラルウォーターまたはソルビトール。 朝、患者は空腹時にグ​​ラス1杯のミネラルウォーター（温かい、ガスの入っていない）を飲ませられ、その後20〜40分間、枕を使わずに暖かい温熱パッドの上に右側を下にして横たわります。 チューベージは週に1〜2回、3〜6か月間行われます。 チューブの別のオプション: コップ 1 杯のミネラルウォーターを飲んだ後、患者は横隔膜を使用して 15 回深呼吸します (体を垂直にした姿勢)。 この手順は1か月間毎日実行されます。

急性胆嚢炎

急性胆嚢炎は、胆嚢壁の急性炎症です。

病因。微生物の酵素は胆汁酸の脱ヒドロキシル化に影響を与え、上皮の落屑を促進し、

神経筋系、胆嚢および胆管の括約筋に影響を与えます。

臨床写真。 急性カタル性胆嚢炎は通常、痛み、消化不良、中毒によって現れます。

痛みは本質的に発作性で、右心季肋部、上腹部、へその周囲に局在しており、痛みの持続時間は数分から数時間まで変化します。 場合によっては、右肩甲骨の下角、右鎖骨上領域、または首の右半分に痛みが広がることがあります。 より多くの場合、痛みは、脂肪、辛い、スパイシーな食べ物を食べた後や、感情的な経験の後に発生します。

消化不良症候群は、吐き気や嘔吐、時には便秘によって現れます。

酩酊症候群の主な症状は、発熱、悪寒、脱力感、発汗などです。

腹部の触診により、前腹壁の緊張、ケール、マーフィー、オルトナー、ド・ムッシー・ゲオルギエフスキーの陽性症状（横隔膜症状）が明らかになります。 肝臓肥大の可能性。 それほど一般的ではありませんが、総胆管の閉塞（浮腫や石による）により黄疸が発生することがあります。

診断。診断は、臨床像と超音波データ（胆嚢壁の肥厚と不均一性、胆嚢内容物の不均一性）に基づいて行われます。

処理。カタル性急性胆嚢炎は通常、病院または自宅で保守的に治療されます。

床上安静（期間は患者の状態によって異なります）。

ダイエット - テーブル? 5. 断食日：フルーツシュガー、ケフィアカード、リンゴ - 中毒を和らげます。

お茶、フルーツドリンク、ローズヒップ煎じ薬の形で大量の液体（1日あたり1〜1.5リットル）。

天然の胆汁分泌促進剤（果物と野菜のジュース、植物油、卵）。

鎮痙薬。

感染を抑えるための抗生物質（半合成ペニシリン、エリスロマイシンを7～10日間）。

予報。ほとんどの場合、予後は良好です。 しかし、患者の約 1/3 では、急性胆嚢炎が慢性型に変化します。

慢性非石灰性胆嚢炎

慢性胆嚢炎は胆嚢の慢性多発病理学的炎症性疾患であり、以下の症状を伴います。

胆汁の流出の変化とその物理化学的および生化学的特性の変化。

病因。慢性胆嚢炎の病因は複雑で、胆道系、十二指腸、胃の状態に大きく関係しています。 括約筋装置の破壊、十二指腸停滞、大きな十二指腸乳頭の浮腫およびけいれんは、胆道系の高血圧、胆汁通過障害、胆嚢の運動低下症を引き起こします。 急性胆嚢炎の発症と同様に、感染プロセス（通常は細菌）が特定の役割を果たし、コレステロール結晶の形成を促進します。

病因。アレルギー因子は慢性胆嚢炎の形成に一定の役割を果たします。 細菌毒素、化学物質および薬物への曝露は運動障害を悪化させます。 腸内細菌叢の役割が注目されています。 慢性胆嚢炎の病因を図に簡略化して示します。 16-3．

臨床写真。 この疾患は、上腹部、右季肋部、へその周りに再発性発作性の痛みが現れ、多くの場合右肩甲骨にまで広がります。 慢性胆嚢炎の増悪期間中の臨床像は、胆嚢の病理だけでなく二次疾患によっても引き起こされるいくつかの要素で構成されます。

米。 16-3．慢性胆嚢炎の病因。

他の内臓の機能。 したがって、腸への胆汁の流れが不十分または完全に停止すると（アコリア）、消化と腸の運動の破壊、胃と十二指腸の排出運動機能と分泌機能の変化、膵臓酵素の分泌の減少、腸内での発酵、時には腐敗過程の発生、消化不良障害（吐き気、口の中の苦み、食欲減退、鼓腸、便秘または軟便）の出現。 その結果、慢性中毒の兆候が現れます：脱力感、低体温、めまい、頭痛。 体重が減少すると、子供は身体的発達が遅れる可能性があります。 胆汁うっ滞により、皮膚と強膜がやや黄疸状になる場合があります。 舌はコーティングされており、時には腫れていて、端に歯の跡が付いています。 腹部を触診すると、右季肋部と上腹部の痛みが判断されます。

診断。増悪期には、好中球増加を伴う中等度の白血球増加、ESRの増加、ビリルビン濃度とアルカリホスファターゼ活性の上昇（胆汁うっ滞による）の可能性が末梢血で検出されます。 診断は、既往歴、臨床研究および機器研究に基づいて確立されます。 超音波検査では、胆嚢壁の肥厚、その容積の増加が明らかになり、テスト朝食後に胆嚢が完全に空になっていない場合、膀胱内腔に濃厚な分泌物が検出されることがよくあります。 気泡は球状になる場合があります。

鑑別診断。 急性および慢性胆嚢炎は、胃十二指腸領域の他の疾患（慢性胃十二指腸炎、胆道ジスキネジア、肝炎、慢性膵炎など）とは区別されます。

処理増悪中の慢性胆嚢炎は、急性胆嚢炎の治療と同じ原則に基づいています：床上安静、食事？ 5 そして？ タンパク質、脂肪、炭水化物の比率が 1:1:4 の 5a、たっぷりの果物と野菜、分数の食事。 テーブル？ 寛解期間中は2年間5回の投与が推奨されます。 2年目の観察後は、食餌を拡大することができます。 慢性胆嚢炎の重度の悪化の場合、解毒療法が必要です - ブドウ糖と生理食塩水の静脈内投与。 それ以外の場合は、薬物療法は急性胆嚢炎の場合と同じです。

防止。慢性胆嚢炎を発症する恐れがある場合の予防策は、食事の厳守、胆汁分泌促進茶などの胆汁分泌促進剤の使用、身体活動（学校での体育を含む）の制限、精神​​的ストレスの軽減などです。

予報。病気の再発は、解剖学的および機能的障害の発症につながる可能性があります（たとえば、胆嚢壁の肥厚、頭頂部のうっ血の出現、胆石の形成の可能性）。

慢性結石性胆嚢炎

慢性結石性胆嚢炎は小児科診療ではほとんど観察されません。 しかし、近年（明らかに超音波の使用のおかげで）、小児、特にさまざまな種類の代謝障害を持つ10代の少女で、以前よりも頻繁に検出されるようになりました。

病因と病因。 胆石症の形成は、胆嚢の運動低下運動障害を伴う胆汁の壁側停滞、胆道の炎症過程、および代謝障害による胆汁の化学組成の変化に基づいています。 これらの要因の影響により、コレステロール、カルシウム、ビリルビンが特に胆汁の壁層に沈殿し、結石が形成されます。 幼児では色素結石（黄色、ビリルビン、少量のコレステロール、カルシウム塩からなる）が形成されることが多く、年長の小児では通常、コレステロール結石（黒っぽい、コレステロールの結晶からなる）が見られます。

臨床写真。 小児における結石性胆嚢炎の臨床像には 2 つの選択肢があります。 多くの場合、この病気は典型的な腹痛の発作を伴わずに起こり、うずくような痛み、上腹部の重さ、口の中の苦み、げっぷのみが認められます。 あまり一般的には観察されませんが、右心季肋部の領域での急性の痛みの繰り返しの発作（胆道疝痛）を伴う典型的な経過です。 痛みは一定の間隔で何度も再発することがあります。 疝痛は、吐き気、嘔吐、冷や汗を伴うことがよくあります。 結石が通過すると、胆管が一時的に閉塞し、急性閉塞性黄疸や無痛性便が現れることがあります。 結石が小さく胆管を通過した場合には、痛みや黄疸は軽減されます。

診断。診断は、臨床データと特別な研究方法である超音波とX線（胆嚢造影）に基づいて確立されます。 胆嚢と胆管の超音波スキャンでは、密な形成が明らかになります。 胆嚢造影では、胆嚢の充填における複数または単一の欠陥が記録されます。

処理。薬物治療と外科的治療の両方が可能です。 直径の小さい（0.2〜0.3cm）色素やコレステロール結石を軟化させて溶解する薬があります。 しかし、

一般的な代謝障害や慢性胆道機能障害を考慮すると、結石が再形成される可能性があります。 根本的な方法は、胆嚢摘出術、つまり胆嚢の除去を考慮する必要があります。 現在、内視鏡を用いた方法としては、腹腔鏡下胆嚢摘出術が広く行われています。

膵臓の病気

すべての膵臓疾患の中で、膵炎は小児で診断されることが最も多いです。 膵炎は、膵臓酵素の活性化と酵素中毒によって引き起こされる膵臓の病気です。

急性膵炎

急性膵炎は、膵臓の急性腫れ、出血性病変、急性脂肪壊死および化膿性炎症によって表される場合があります。

病因

急性膵炎の主な病因は以下の通りです。

急性ウイルス性疾患（おたふく風邪、ウイルス性肝炎など）。

細菌感染症（例、赤腸、敗血症）。

膵臓への外傷性損傷。

胃と十二指腸の病理。

胆道の病気。

重度のアレルギー反応。

病因

急性膵炎の病因の簡略図を図に示します。 16-4．

タンパク質や脂質の酵素分解産物である膵臓酵素が血液やリンパに入ると、キニン系やプラスミン系を活性化し、中毒症を引き起こし、中枢神経系の機能、血行力学、実質器官の状態に影響を与えます。 ほとんどの小児では、抑制系への曝露の結果として、膵臓浮腫の段階でプロセスが中断される可能性があり、その後、膵炎が逆に発症します。

分類

急性膵炎の臨床的および形態学的分類には、浮腫性膵炎、脂肪性膵臓壊死、および出血性膵炎が含まれます。

米。 16-4．急性膵炎の発症メカニズム。

膵臓壊死。 臨床像に応じて、急性浮腫性（間質性）膵炎、出血性膵炎、化膿性膵炎が区別されます。

臨床像

この病気の症状は、その臨床形態と小児の年齢に大きく依存します（表 16-6）。

表16-6。急性膵炎*の臨床像と治療

* より: バラノフ A.A. 他。 小児消化器科。 M.、2002年。

診断

診断は、臨床像と、実験室および機器研究からのデータに基づいて行われます。

一般的な血液検査では、白血球の式が左にシフトし、ヘマトクリットが増加する白血球増加症が明らかになります。

生化学分析では、アミラーゼ含有量の増加が認められます。 病気の早期診断のために、血液と尿中のアミラーゼ活性の繰り返し（6〜12時間後）研究が使用されます。 ただし、その内容はプロセスの重大度の基準としては機能しません。 したがって、中程度に重度の浮腫性膵炎は高アミラーゼ含量を伴う可能性があり、重度の出血性膵炎は最小限のレベルを伴う可能性があります。 膵臓壊死が起こると、血液中の膵臓の濃度が減少します。

超音波検査では、膵臓のサイズの増加、その圧縮と腫れが明らかになります。

鑑別診断

急性膵炎の鑑別診断は、胃および十二指腸の消化性潰瘍、急性胆嚢炎（関連セクションを参照）、総胆管結石症、急性虫垂炎などと行われます。

処理

治療と臨床像は、病気の形態と小児の年齢によって異なります（表 16-6 を参照）。

慢性膵炎

慢性膵炎は、進行性の経過、局所的またはびまん性の腺組織の変性および破壊的変化、および臓器の外分泌および内分泌機能の低下を伴う膵臓の多重病因疾患です。

病因

ほとんどの小児では、慢性膵炎は続発性であり、他の消化器官の疾患（胃十二指腸炎、胆道系の病理）を伴います。 原疾患として、小児で慢性膵炎が発症するのは症例の 14% のみで、ほとんどの場合は発酵症または急性腹部外傷が原因です。 薬物の毒性作用を排除することはできません。

病因

この病気の発症メカニズムは、膵臓酵素の流出の困難と腺細胞に直接作用する原因の2つの要因による可能性があります。 急性膵炎の場合と同様に、膵臓の管および実質における病理学的過程は、浮腫、壊死を引き起こし、長期間にわたって臓器組織の硬化および線維化を引き起こします。 腺の強力な抑制システムと保護因子は、反応性膵炎のほとんどの場合に起こる浮腫の段階で病理学的プロセスを止めることができます。

起源	一番目の、二番目の
病気の経過	反復的単調
現在の重大度 (フォーム)	ライト 中程度の重い
病気の期間	増悪 増悪の軽減 寛解
膵臓の機能状態	A. 外分泌機能：分泌低下、分泌過剰、閉塞、正常 B. 分泌内機能: 島装置の機能亢進または機能低下
合併症 偽嚢胞、膵石症、糖尿病、胸膜炎など
付随する病気	消化性潰瘍、胃十二指腸炎、胆嚢炎、肝炎、腸炎、大腸炎、潰瘍性大腸炎

* より: バラノフ A.A. 他。 小児消化器科。 M.、2002年。

慢性膵炎の主な臨床症状は痛みです。 痛みは発作性であることが多く、腹部の上半分、上腹部、左右の季肋部に局在します。 時々、食後や午後に痛みが増し、悪化することがあります。 ほとんどの場合、痛みの発生は食事の間違い（脂肪分、揚げ物、冷たいもの、甘いものを食べること）に関連しています。 場合によっては、激しい運動や感染症によって発作が引き起こされることもあります。 痛みの持続時間は1〜2時間から数日までさまざまです。 痛みは背中、胸の右半分または左半分に広がることが多く、座った姿勢、特に胴体を前に曲げると痛みが弱まります。 慢性膵炎患者の最も典型的な体位は、膝と肘の位置（膵臓が「浮遊」状態にある）です。

病気の悪化期間中の病理学的症状のうち、メイヨー・ロブソン、カッチ、デ・ムッシ・ゲオルギエフスキー、およびグロットの症状がしばしば検出されます。 ほとんどの小児では、硬くて柔らかい膵臓頭部を触ることができます。

慢性膵炎は、高地で起こる食欲不振、吐き気、嘔吐などの消化不良障害を特徴とします。

痛みの発作、げっぷ、胸やけ。 患者の 3 分の 1 以上が便秘を経験し、その後病気が悪化すると下痢が続きます。

慢性膵炎の一般的な症状：体重減少、無力症栄養障害（疲労、情緒不安定、過敏症）。

臨床症状の重症度は病気の重症度に関連しています。 このプロセスは、十二指腸（十二指腸停滞、憩室）および胆道系（慢性胆嚢炎、胆石症）の器質的変化を伴うことで悪化します。

診断

診断は臨床データ、検査データ、機器データに基づいて行われます。

パンクレオザイミンとセクレチンの含有量を研究すると、膵臓分泌物の病理学的タイプが検出されます。

グルコース、ネオスチグミンメチル硫酸塩、パンクレオザイミンを用いた挑発的なテストでは、アミラーゼとトリプシンの含有量の変化が明らかになります。

超音波を使用して、腺の構造を決定します。 必要に応じて、CTおよび内視鏡による逆行性胆管膵管造影検査が使用されます。

処理

慢性膵炎の治療の基本は、膵臓と胃液の分泌を減らす食事療法です。 患者の食事には、脂肪 (55 ～ 70 g) と炭水化物 (250 ～ 300 g) を制限しながら、十分な量のタンパク質が含まれている必要があります。 痛みを和らげるために、ドロタベリン、パパベリン、ベンシクランが処方されます。

塩酸への曝露による悪影響は、ヒスタミン H 2 受容体拮抗薬やこのシリーズの他の薬剤 (オメプラゾールなど) などの抗分泌薬を処方することによって中和されます。 十二指腸の運動性障害と胆道のジスキネジアを考慮して、メトクロプラミドとドンペリドンが処方されます。

慢性膵炎の悪化期間中は、最初の3〜4日間は絶食することが推奨され、無糖のお茶、アルカリ性ミネラルウォーター、ローズヒップ煎じ薬の摂取が許可されます。 病原性治療の手段は、タンパク質分解酵素（例えば、アプロチニン）の阻害剤です。 薬物は200〜300mlの0.9％塩化ナトリウム溶液に入れて静脈内投与されます。 用量は個別に選択されます。

最近、ソマトスタチン（オクトレオチド）が膵臓分泌を抑制することが提案されています。 胃腸管に多面的な効果があります。腹痛を軽減し、腸不全麻痺を解消し、血液および尿中のアミラーゼ、リパーゼ、トリプシンの活性を正常化します。

酵素製剤（パンクレアチンなど）による補充療法も重要です。 それらの使用の適応症は、膵外分泌機能不全の兆候です。 慢性膵炎の悪化が体温の上昇、ESRの上昇、および白血球数の左への好中球シフトを伴う場合は、広域抗生物質が処方されます。

慢性膵炎患者は退院後、経過観察を受け、再発防止治療を受けます。 ジェレズノヴォツク、エッセントゥキ、ボルジョミなどでは療養所での治療が推奨されています。

慢性肝炎

慢性肝炎は、少なくとも 6 か月間改善せずに続く肝臓のびまん性炎症過程です。

国際消化器病学会（ロサンゼルス、1994年）で採用された慢性肝炎の分類を表に示します。 16-8。

表16-8。慢性肝炎の分類

慢性肝炎の有病率は、消失型および無症候性の肝炎が多数存在することと、集団調査が不足しているため、正確には確立されていません。 ほとんどの場合、体内の B 型および C 型肝炎ウイルスの残留によって引き起こされる慢性ウイルス性肝炎が検出されます。

慢性ウイルス性肝炎

慢性ウイルス性肝炎は、肝指向性ウイルスによって引き起こされる慢性感染症であり、次の特徴があります。

6 か月以上続くびまん性肝炎症の臨床的および形態学的像と、肝外病変の複合症状を特徴とします。

慢性B型肝炎の病因と病因

この病気の原因物質は DNA ウイルス (B 型肝炎ウイルス) です。 主な感染経路は非経口です。 慢性B型肝炎は主に慢性疾患であるか、または急性感染症の消失または無症候性形態の後に発生すると考えられています。 急性 B 型肝炎から慢性 B 型肝炎への移行は、主に軽度または潜伏性の疾患の 2 ～ 10% の症例で認められます。 慢性肝炎患者の大多数には急性肝炎の病歴がありません。

慢性B型肝炎の発症の原因は、遺伝的理由や体の未熟さ（胎児、新生児、幼児の感染）による免疫反応の欠如である可能性があると考えられています。 周産期および生後 1 年以内の小児の感染は、90% のケースで慢性 B 型肝炎の形成または B 型肝炎ウイルスの保菌で終わります。慢性 B 型肝炎および HB s 抗原の保菌は、多くの場合、疾患として登録されます。免疫系の機能不全に関連するもの：免疫不全状態、慢性疾患腎臓、慢性リンパ性白血病など。

慢性B型肝炎にはいくつかの段階があります。初期（免疫寛容）。 免疫反応（複製）。顕著な臨床活動および実験室活動によって発生します。 HB s Ag を一体的に搭載。 このプロセスは通常 1 ～ 4 年間活動し続け、B 型肝炎ウイルスの DNA が肝細胞ゲノムに組み込まれる段階に置き換わります。この段階は病気の臨床的寛解と一致します。 このプロセスにより、キャリア状態または肝硬変が発症する可能性があります。

B 型肝炎ウイルス自体は細胞溶解を引き起こさないように見えます。 肝細胞への損傷は、血液中を循環するウイルス（HBs抗原、HB^g）および肝臓抗原に応答して起こる免疫反応に関連しています。 ウイルス複製の段階では、B 型肝炎ウイルスの 3 つの Ag がすべて発現され、免疫攻撃がより顕著になり、肝実質の大規模な壊死とウイルスの変異が引き起こされます。 ウイルスの突然変異の結果、血清抗原の組成が変化するため、ウイルスの複製と肝細胞の破壊が長期間にわたって起こります。

ウイルスの複製は肝臓の外、骨髄細胞、単核細胞、甲状腺および唾液腺でも可能であり、これが明らかにこの疾患の肝臓外の症状を決定します。

臨床像

慢性 B 型肝炎の臨床像はウイルス複製の段階に関連しており、多症候群性です。

ほとんどすべての患者は、無力症の栄養症状（イライラ、衰弱、疲労、睡眠障害、頭痛、発汗、微熱）を伴う軽度の中毒症候群を患っています。

黄疸の可能性もありますが、多くの場合、患者は黄疸亜症または軽度の強膜黄疸と診断されます。

出血症候群は、進行の重症度と相関しており、患者の約 50% で記録されており、軽度の鼻血、顔と首の点状発疹、四肢の皮膚の出血として現れます。

血管症状（いわゆる肝外症状）は患者の 70% に発生します。 これらには、顔、首、肩の毛細血管拡張症（「クモ状静脈」）や、手のひら（「手のひら」）と足の裏が対称的に赤くなる手掌紅斑が含まれます。

消化不良症候群（膨満感、鼓腸、吐き気、食事や薬の服用後の悪化、げっぷ、食欲不振、脂肪分の多い食べ物に対する不耐性、右季肋部と上腹部の重さ、不安定な便）は、肝臓の機能低下と肝臓の機能低下の両方に関連しています。胆道、膵臓、胃十二指腸領域の付随的損傷。

肝腫大は慢性 B 型肝炎の主な臨床症状であり、場合によっては唯一の臨床症状です。打診と触診の両方によって肝臓の両葉のサイズが増大します。 場合によっては、肝臓が肋骨弓の端の下から6〜8 cm突き出ており、密度の高い弾性一貫性、丸いまたは尖った端、および滑らかな表面を持っています。 触診は痛いです。 肝臓損傷の兆候は、このプロセスが進行しているときにより顕著になります。 患者は右心季肋部に継続的にうずくような痛みを訴えることが多く、この痛みは身体活動とともに激化します。 活動が低下すると、肝臓のサイズが小さくなり、触診の痛みが少なくなり、肝臓領域の痛みが子供を悩ませることが少なくなります。

肝炎の活動性が高いと、脾臓の顕著な肥大が検出されます。

内分泌疾患の可能性 - 女児の月経不順、太ももの妊娠線、ニキビ、多毛症など。

肝外の全身症状としては、神経チック、皮膚の紅斑、蕁麻疹、結節性紅斑、一過性の関節痛などが挙げられます。

活動期および慢性B型肝炎の重症例における一般的な血液検査では、貧血、白血球減少症、血小板減少症、リンパ球減少症、およびESRの増加が明らかになります。 血清では、アミノトランスフェラーゼ活性の2～5倍以上の増加、高ビリルビン血症（抱合型ビリルビン濃度の増加）、低アルブミン血症、低プロトロンビン血症、コレステロール、アルカリホスファターゼ（3倍以上）、γグロブリンの増加が認められます。 。 ELISA、RIF、DNA ハイブリダイゼーションおよび PCR を使用して、B 型肝炎ウイルス複製マーカー (HB e Ag、抗 HB e Ag-IgM、ウイルス DNA) が検出されます。

慢性C型肝炎

病因。この病気の原因物質は RNA ウイルス (C 型肝炎ウイルス) です。 感染経路は慢性B型肝炎と類似しています。

病因。慢性ウイルス性 C 型肝炎は、急性 C 型肝炎の結果として生じます (症例の 50 ～ 80%)。 C型肝炎ウイルスは肝細胞に直接的な細胞変性作用を及ぼします。 その結果、体内でのウイルスの複製と残留は肝炎の活動と進行に関連しています。

臨床写真。 慢性 C 型肝炎の臨床症状は通常は軽度であるか、存在しません。 患者は疲労、脱力感、消化不良を心配しています。 検査すると、肝腫大、毛細血管拡張症、および手掌紅斑が検出されます。 病気の経過は起伏があり、長く続きます。 生化学的血液検査により、アラニンアミノトランスフェラーゼ（ALT）活性の上昇が明らかになります。 診断は、慢性 C 型肝炎の特異的マーカーであるウイルスの RNA とそれに対する抗体の検出に基づいて行われます (B 型肝炎ウイルスのマーカーが存在しない場合)。

慢性肝炎デルタ

病因。原因物質は小さな欠陥のある RNA ウイルス (D 型肝炎ウイルス) です。 B型肝炎ウイルスに感染した場合にのみ伝染性を持ちます（ゲノムが不完全なため、複製にB型肝炎ウイルスのタンパク質を使用するため）。 主な感染経路は非経口です。

病因。慢性ウイルス性 D 型肝炎は常に急性型の結果であり、急性または慢性 B 型肝炎患者の重複感染または同時感染として起こります。D 型肝炎ウイルスは肝細胞に細胞病原性の影響を及ぼし、肝細胞の活性を維持し、肝炎の進行を促進します。肝臓。

臨床写真。 臨床的には、肝不全の症状が検出されます（重度の衰弱、日中の眠気、夜間の不眠症、出血、ジストロフィー）。 ほとんどの患者には、黄疸や皮膚のかゆみ、肝外の全身症状、肝臓の肥大や硬化が見られます。 慢性D型肝炎は重篤な経過を特徴とします。 慢性D型肝炎のマーカーは血液中に検出されます - ウイルスDNAとその抗原に対する抗体。 肝硬変が急速に進行するにつれて、B 型肝炎ウイルスの複製が抑制されます。

診断

慢性ウイルス性肝炎の診断は、既往歴、臨床的（中毒、出血症候群、肝臓の肥大と肥厚、肝外の兆候）、生化学的（ALTの増加、チモール検査、異常タンパク質血症、高ビリルビン血症など）、免疫学的（免疫炎症の兆候）に基づいて行われます。 、特定のマーカー）および形態学的データ。

差動診断

処理

慢性ウイルス性肝炎の治療には、まず基本療法、次に対症療法、そして（必要な場合）解毒療法と抗ウイルス療法が含まれます。

基本的な治療には、養生法と食事療法、ビタミンの処方が含まれます。

慢性肝炎患者の治療法は、病気の活動期にはできるだけ穏やかに行う必要があります。つまり、半床で行う必要があります。 身体的および精神的なストレスを制限します。

食事を処方するときは、患者の個々の好みや習慣、個々の食品に対する耐性、および付随する胃腸疾患が考慮されます。 主に発酵乳と植物製品を使用しており、脂肪の50％は植物由来である必要があります。 脂肪の多い食品、揚げ物、燻製食品、アイスクリーム、コーヒー、チョコレート、炭酸飲料は避けてください。 肉や魚のスープ、生の果物の量を制限します。 食事は分割して（1日4〜5回）行う必要があります。

代謝プロセスとビタミンバランスを正常化するために、ビタミンC（1日あたり最大1000 mg）とマルチビタミン製剤が処方されます。

対症療法には、胆道系と胃腸管の付随的な機能不全を治療するための、ミネラルウォーター、胆汁分泌促進剤および鎮痙剤、酵素製剤、プロバイオティクスの処方が含まれます。

重度の中毒の場合は、ポビドン＋塩化ナトリウム＋塩化カリウム＋塩化カルシウム＋塩化マグネシウム＋炭酸水素ナトリウム（ゲモデザ）、5％ブドウ糖液を2～3日間点滴静注する必要があります。

病気の活動期（ウイルス複製期）では、インターフェロン製剤（インターフェロンα-2b、体表面積300万IU/m 2 あたり300万IUを週3回、6か月間皮下投与）で治療が行われます。 -2a; インターフェロン α-p1 などの抗ウイルス薬も使用されます。 治療効果は20～60％です。 慢性ウイルス性D型肝炎はインターフェロン療法に耐性があります。 抗ウイルス療法が効果がない場合は、インターフェロンαと抗ウイルス薬（リバビリンなど）を併用することが可能です。 慢性B型肝炎もラミブジンで治療されます。

防止

一次予防法は開発されていません。 二次予防は、急性ウイルス性肝炎患者の早期発見と適切な治療で構成されます。 急性ウイルス性肝炎 B、C、D、G に罹患した小児は、少なくとも 1 年間は薬局に登録する必要があります。 臨床観察期間中は、肝臓の大きさを調べる検査に加えて、血清の生化学的検査（総ビリルビン、トランスアミナーゼ活性、沈澱サンプル、特異的マーカーなど）を実施することが推奨されます。 医療ワクチン接種の回避、身体活動の制限、食事療法の厳守、療養所やリゾートでの治療（増悪を超えた）が示されています。 A型肝炎およびB型肝炎に対するワクチン接種が広範に導入されれば、急性肝炎だけでなく慢性肝炎の問題も解決されます。

予報

完全に回復する可能性は低いです。 この過程が進行すると、肝硬変や肝細胞がんが発症します。

自己免疫性肝炎

自己免疫性肝炎は、原因不明の進行性肝細胞炎症であり、門脈周囲肝炎、高ガンマグロブリン血症、肝臓関連血清自己抗体の存在、および免疫抑制療法のプラスの効果を特徴とします。

ヨーロッパ諸国における自己免疫性肝炎の有病率は、人口10万人あたり0.69人です。 慢性肝疾患の構造において、成人患者における自己免疫性肝炎の割合は10〜20％、小児では2％です。

病因と病因

自己免疫性肝炎の病因は不明であり、病因はよくわかっていません。 自己免疫性肝炎は、主に免疫反応の障害が原因で発症すると考えられています。 ウイルス（エプスタイン・バー、麻疹、A型およびC型肝炎）および一部の薬剤（インターフェロンなど）が、病気の発症に寄与する可能性のある誘発因子として指摘されています。

適切な遺伝的素因の存在下では、トリガー因子の影響の有無にかかわらず、白内障の HLA A1-B8-DR3 ハプロタイプに関連するサプレッサー T 細胞の機能の欠陥によって現れる免疫調節障害が発生します。ヨーロッパと北アメリカの人口、または日本と他の東南アジア諸国でより一般的な HLA DR4 対立遺伝子による）。 その結果、B細胞によるIgGクラス抗体の制御されない合成が起こり、正常な肝細胞の膜を破壊します。 合計すると、自己免疫性肝炎患者の 80 ～ 85% で DR3 および/または DR4 対立遺伝子が検出されます。 現在、自己免疫性肝炎は I 型、II 型、III 型に分類されています。

I 型は古典的な変異型で、この病気の全症例の約 90% を占めます。 I型自己免疫性肝炎における主要な自己抗原の役割は肝臓特異的タンパク質に属する （肝臓特異的タンパク質、 LSP）。 血清中に抗核抗体が検出される (抗核抗体、 ANA) および/または抗平滑筋 (平滑筋抗体、 SMA) 成人では 1:80 以上、小児では 1:20 以上の AT 力価。 このタイプの肝炎患者の 65 ～ 93% では、核周囲好中球細胞質抗体 (pANCA) も検出されます。

自己免疫性 II 型肝炎は全症例の約 3 ～ 4% を占め、患者のほとんどは 2 ～ 14 歳の小児です。 自己免疫性 II 型肝炎の主な自己抗原は肝臓ミクロソーム抗原です。

I型腎臓 (肝臓腎臓ミクロソーム、 LKM-1）。 自己免疫性 II 型肝炎では、肝細胞のミクロソームおよび腎臓 I 型の糸球体装置の上皮細胞に対する抗体 (抗 LKM-!) が血清中に検出されます。

可溶性肝臓抗原に対するATの存在を特徴とする自己免疫性III型肝炎もあります。 (可溶性肝抗原) ANA または抗 KLM-1 の非存在下での抗 SLA 抗体 III 型疾患患者では、SMA (35%)、抗ミトコンドリア抗体 (22%)、リウマチ因子 (22%)、肝膜抗原に対する抗体 (抗 LMA) ) がよく検出されます (26%)。

臨床像

症例の50～65％における小児の臨床像は、ウイルス性肝炎と同様の症状が突然発症するのが特徴です。 場合によっては、この病気は、気づかれないうちに無力症の栄養障害、右季肋部の痛み、および軽度の黄疸で始まります。 後者は病気の後期に現れることが多く、不安定で増悪中に症状が悪化します。 毛細血管拡張症（顔、首、腕）および手掌紅斑の出現が特徴的です。 肝臓は圧縮され、肋骨弓の端の下から3〜5 cm突き出ており、脾臓はほとんどの場合肥大しています。 自己免疫性肝炎は無月経や不妊症を伴うことが多く、男児には女性化乳房が発症する場合があります。 変形のない大きな関節を伴う急性再発性遊走性多発性関節炎が発症する可能性があります。 病気の発症の選択肢の 1 つは、発熱と肝外症状の組み合わせです。

実験室での研究

血液検査により、高ガンマグロブリン血症、IgG濃度の上昇、総タンパク質濃度の低下、およびESRの急激な増加が明らかになります。 白血球減少症および血小板減少症は、脾機能亢進症および門脈圧亢進症候群の患者で検出されます。 肝細胞に対する自己抗体が血清中に検出されます。

診断と鑑別診断

「確実な」自己免疫性肝炎と「可能性の高い」自己免疫性肝炎があります。

自己免疫性肝炎の「明確な」診断は、門脈周囲肝炎、高ガンマグロブリン血症、血清中の自己抗体、正常な濃度のセルロプラスミン、銅、および1-アンチトリプシンによる血清トランスアミナーゼの活性の増加など、多くの指標の存在を意味します。 同時に、血清γグロブリン濃度は正常値の上限を1.5倍以上超えており、抗体価（ANA、SMA、抗LKM-1）は上昇しません。

成人では 1:80 未満、小児では 1:20 未満です。 さらに、血清中にウイルスマーカー、胆管の損傷、肝組織内の銅の沈着、およびプロセスの別の病因を示唆するその他の組織学的変化はなく、輸血や肝毒性物質の使用歴もありません。薬物。 既存の症状が自己免疫性肝炎を示唆しているが、「確実な」診断を下すには十分ではない場合、「おそらく」診断は正当化されます。

血清中に自己抗体が存在しない場合（患者の約20％）、この疾患は、血中のトランスアミナーゼ活性の増加、顕著な高ガンマグロブリン血症、血清IgG含有量の選択的増加、典型的な組織学的検査に基づいて診断されます。肝障害の他の考えられる原因を強制的に排除しながら、兆候と特定の免疫学的背景（病気の子供またはその親族における他の自己免疫疾患の検出）。 さまざまな種類の自己免疫性肝炎のいくつかの診断兆候を表に示します。 16-9．

表16-9。さまざまな種類の自己免疫性肝炎の診断基準

鑑別診断は、慢性ウイルス性肝炎、α1-アンチトリプシン欠損症、ウィルソン・コノバロフ病で行われます。

処理

治療の基本は免疫抑制療法です。 プレドニゾロン、アザチオプリン、または両方の組み合わせが処方されます。 糖質コルチコイドの使用による副作用が発生する可能性を減らすために、併用療法が推奨されます。この場合、プレドニゾロンは単剤療法よりも低用量で処方されます。 このような治療に対する陽性反応は、自己免疫性肝炎の診断基準の 1 つです。 ただし、効果がない場合、患者が投薬計画に違反したり、投与量が不十分である可能性があるため、この診断を完全に除外することはできません。 治療の目標は完全寛解を達成することです。 寛解とは、炎症の生化学的兆候 [アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ (AST) 活性が正常の 2 倍以下である] およびプロセスの活性を示す組織学的データが存在しないことを意味します。

プレドニゾロン、またはプレドニゾロンとアザチオプリンの併用療法により、患者の 65% で 3 年以内に臨床的、生化学的、組織学的寛解を達成できます。 寛解に達するまでの平均治療期間は22か月です。 組織学的に肝硬変と確認された患者は、肝硬変の兆候のない患者と同様に治療に反応します。治療中の肝硬変の有無にかかわらず患者の 10 年生存率は実質的に同じで、それぞれ 89% と 90% です。 プレドニゾロンは、2 mg/kg (最大用量 60 mg/日) の用量で処方され、その後生化学パラメーターを毎週モニタリングしながら 2 週間ごとに 5 ～ 10 mg ずつ減量されます。 トランスアミナーゼレベルが正常化すると、プレドニゾロンの用量は可能な最小維持用量（通常は 5 mg/日）まで減らされます。 治療開始から最初の 6 ～ 8 週間で肝臓検査が正常化しない場合は、アザチオプリンが初回用量 0.5 mg/kg で追加処方されます。 毒性の兆候がない場合は、薬の用量を 2 mg/日まで増量します。 トランスアミナーゼ活性はほとんどの患者で最初の 6 週間以内に元の 80% に減少しますが、酵素濃度の完全な正常化は数か月後にのみ起こります (自己免疫性肝炎 I 型の場合は 6 か月後、II 型の場合は 9 か月後)。 。 治療中に再発が症例の 40% で発生し、プレドニゾロンの用量が一時的に増加します。 寛解開始から 1 年後、免疫抑制療法を中止することが推奨されますが、その場合は肝臓の対照穿刺生検を行った後に限ります。 この場合、形態学的研究は、炎症性変化の欠如または最小限の重症度を示す必要があります。 しかし、ほとんどの場合、免疫抑制療法を完全に中止することはできません。 免疫抑制剤の中止後に自己免疫性肝炎が再発した場合、

プレドニゾロン (5 ～ 10 mg/日) またはアザチオプリン (25 ～ 50 mg/日) による生涯維持療法。 長期にわたる免疫抑制療法は、小児の 70% に副作用を引き起こします。 グルココルチコイド療法が効果がない場合は、シクロスポリンとシクロホスファミドが使用されます。

自己免疫性肝炎と確定診断された患者の 5 ～ 14% で、治療に対する一次抵抗性が観察されます。 この少数の患者グループは、治療開始から 14 日後にすでに明確に識別できます。肝臓検査の結果は改善せず、主観的な健康状態は変わらないか、悪化することさえあります。 このグループの患者の死亡率は高いです。 治療中または治療後に治療抵抗性の再発を起こした患者と同様に、肝移植センターでの診察が義務付けられている。 このような患者に対する薬物治療は通常、効果がないことが判明し、グルココルチコイドを高用量で摂取し続けると貴重な時間が失われるだけです。

防止

一次予防法は開発されていません。 二次検査では、患者の定期的な追跡調査、再発のタイムリーな診断と免疫抑制療法の強化のための肝酵素活性、γグロブリンおよび自己抗体の含有量の定期的な測定が行われます。 重要な点: 日常生活の遵守、身体的および精神的ストレスの制限、食事、予防接種の免除、最小限の薬の摂取。 肝保護剤の定期投与とグルココルチコイドによる維持療法が必要です。

予報

治療しなければ病気は進行し続け、自然寛解はありません。 健康状態の改善は短期的なものであり、生化学的パラメータは正常化されません。 自己免疫性肝炎の結果として、大結節型または微小結節型の肝硬変が形成されます。 治療に対する一次抵抗性のある小児の予後は不良です。 免疫抑制療法が効果がない場合、患者は肝移植を受けることをお勧めします。 肝移植後の自己免疫性肝炎患者の 5 年生存率は 90% 以上です。

現在、ヒトの慢性非感染性胃腸疾患の発生率は高く、腸内細菌叢はこれらのヒト疾患の発症に重要な役割を果たしています。 代謝異常だけでなく微生物異常も伴う過体重や肥満の患者数は着実に増加している。

複合プロバイオティクス「クルンゴビット」と「クルンゴビット胃腸管」については、非感染性ヒト疾患患者の胃腸管の機能不全や代謝障害の矯正を目的とした研究が行われています。 どのような地域が調査されましたか?

微生物叢の標準

正常なヒトの微生物叢または微生物叢は、宿主生物の生化学的、代謝的、免疫学的バランスを維持する個々の臓器およびシステムの微生物集団の定性的および量的比率と考えられます。

細菌異常症、それは何ですか?

腸内毒素症（消化管の微生態学的障害）は、正常な腸管の質的および/または量的組成の変化を特徴とする過敏性腸症候群を含む、多くの病気や臨床状況で発生する臨床および検査室症候群と考えられています。特定のビオトープの植物相、そのさまざまな代表者の異常なビオトープへの移動、一部の患者では臨床症状を伴う代謝障害や免疫障害などです。

ロシア医学アカデミーによると、ロシア人口の90%でさまざまな重症度が検出されている。 これはさまざまな理由から発生します。

• 栄養の性質。
• 年;
• 環境条件;
• 食物アレルギーやアレルギー疾患に。
• 長期の抗生物質療法を受けている患者。
• 放射線と細胞増殖抑制療法の影響によるもの。
• 消化器病理学用。
• メタボリックシンドロームの患者において。

正常な腸内細菌叢の死滅が起こり、潜在的な病原性微生物の範囲が拡大し、種と量的組成が変化します。

潜在的な病原性微生物叢の増加と正常な微生物叢の急激な減少に対する腸内微生物環境の質的および量的比率の違反は、腸内細菌叢異常として定義されます。

腸内毒素症

これは症候群であり、常に二次的な症状であり、腸の内部環境の変化、腸壁に損傷を与える消化プロセスの破壊を引き起こし、構造的な形態学的変化の後に機能的な変化が発生し、次のような症状が現れます。吸収障害（吸収不良）および便秘または下痢の形での運動排出機能の違反。

過敏性腸症候群

過敏性腸症候群は、排便後に軽減する腹痛、鼓腸、下痢、便秘またはその交互を含むさまざまな腸疾患、不完全感など、過去 1 年間に 12 週間以上続く腸の機能性疾患の複合体として定義されます。腸が排出され、切迫した便意が生じます。

それは広範囲に広がり、世界中の約10億人に影響を与えていることを指摘しておく必要があります。

腸内毒素症によって病理学的悪循環が形成され、腸の損傷とその機能の進行を防ぎ、基礎疾患をうまく治療するには、この悪循環を断ち切る必要があり、目的の薬物を検索してリハビリテーション対策の複合体に含める必要性が生じます。正常な腸内微生物叢の回復において。

プロバイオティクスはどのように役立ちますか?

機能性栄養学の重要な要素は世界中で認識されています。 多成分プロバイオティクス、これにより、消化プロセスを最適化し、腸内のガス生成を排除して浄化を促進し、細胞レベルで代謝を正常化することができます。

食事にそれらを含めることは、体にエネルギーとプラスチック材料を提供するだけでなく、さまざまな器官やシステムの機能状態に大きな影響を与え、健康を維持し、有害な環境要因の影響を軽減し、ストレスを軽減し、健康を維持します。多くの社会的に重大な病気を発症するリスクなど .d.

一般的に入手可能な機能性食品のカテゴリーは、ビフィズス菌やその他の乳酸菌、食物繊維を含むプロバイオティクス製品です。 これらには次のものが含まれます。

• 「」（ニンジンのビフィズス刺激効果は、乳酸菌の増殖をよく刺激するパントテン酸含有化合物の存在と関連しています）
• 「クルンゴビット胃腸管」（生姜とジヒドロケルセチンを含む）。

乳酸菌の有益な特性の科学的証拠が、ロシアの偉大な科学者、ノーベル賞受賞者の I.I. によって初めて得られました。 20世紀初頭のメチニコフ。

目的この研究は、非感染性ヒト疾患患者の胃腸管機能不全および代謝障害の矯正におけるプロバイオティクス「クルンゴビット」および「」の効果を研究し、それらの臨床的および微生物学的有効性を評価するものでした。

受け取った内容については、次の記事をお読みください。

これらは人口のすべてのグループに関係があるだけでなく、他の臓器の病気と比較して最も一般的な病気の 1 つでもあります。 それで、 消化性潰瘍（あらゆる年齢層に発生します）我が国の人口の 5 ～ 7% が罹患しており、消化器系疾患の全体的な割合は 9 ～ 10% を下回ることはありません。

さらに、消化器系の病気は不快な病気である可能性が高いが、それほど生命を脅かす病気ではないという一般的な考えは正当化されません。過去 1 年間で、5,000 人以上がこのグループの病気で死亡しました。

全体の統計で大きなシェアを占める 腫瘍性疾患悪性腫瘍による死亡率も説明します 結腸腫瘍そして 胃– それぞれ、がんによる総死亡者数の 12%。 このような残念な指標は、健康的なライフスタイルのルールを遵守する必要があることを示しています。この要因は消化器系の健康にとって決定的です。

消化器系の病気の種類

• 胃炎。 胃炎は成人人口全体の 50 ～ 80% に影響を及ぼします。 年齢が上がるにつれて、胃炎を発症する可能性が高くなります。
• 胃潰瘍。 成人人口の 5 ～ 10% に発生します。 都市部の居住者は、地方の居住者よりも消化性潰瘍に悩まされることが多くなります。
• 胆石症。 我が国の成人人口の最大 10% が胆石症に罹患しており、70 年後には 3 人に 1 人が胆石症に罹患しています。
• 膵炎。 慢性膵炎の発生率は平均して総人口の 0.05% です。
• 結腸がん。 大腸の悪性新生物による死亡率は年間約 2.5 千人で、これは癌による死亡総数の 12% に相当します。

消化器系の病気の原因

危険因子は、除去の効果に応じて、除去不可能なものと回避可能なものの 2 つのタイプに分類できます。 避けられないリスク要因は当然のことであり、考慮すべきものであり、変更することはできません。 一方、回避可能な危険因子とは、行動を起こしたり、ライフスタイルを調整したりすることで変更できる危険因子です。

消化器系の病気の避けられない原因:

• 年。消化器系がんのリスクは50歳以上の男性で増加し、消化性潰瘍疾患のリスクは20～40歳の男性で増加し、胆石症のリスクは40歳以上の女性で増加します。
• 床。胃がんは男性で2倍の頻度で発症し、胆石病は女性で3〜5倍の頻度で発症します。
• 遺伝。両親やその他の近親者が過去に消化性潰瘍や胃がん、結腸がんを患ったことがある場合、該当する病気を発症するリスクが高くなります。

消化器系の病気の除去可能な原因:

• 太りすぎ。太りすぎは、膵炎、胆嚢がん、胆石症などの病気の発症に最も強く影響します。 通常、BMI の正常値をわずかに超えた場合でも、消化器疾患を発症するリスクは大幅に増加します。
• アルコールの乱用。病的なアルコール依存症などの悪い習慣は、胃潰瘍や胃がんを発症するリスクを倍増させます。 アルコール依存症は、膵炎、肝炎、肝硬変への直接的な経路でもあります。 一般に、アルコールは消化器系全体に有害な影響を及ぼし、関連するすべての病気の原因となります。
• 喫煙。胃潰瘍発症の決定的な要因の一つであることは間違いありません。 既存の消化性潰瘍の場合、喫煙を続けた場合、治療は大きな効果をもたらしません。
• 栄養不良。脂肪の多い肉や揚げた肉、赤身の肉、ファストフード、過剰な炭水化物（特に単純なもの）、燻製や塩漬けの肉や魚、マリネ、保存料を食事に取り入れると、これらすべてが胃がんなどの発症リスクを大幅に高めます。消化器系の病気。
• 食生活の乱れ。朝食の拒否、長時間の食事休憩（4～5時間以上）、就寝前の過食、空腹時にソーダを飲むこと、その他の摂食障害は、比較的無害な胃炎から胃がんに至るまで、あらゆる種類の消化器疾患の発症に寄与します。
• ストレス。ストレスや神経の緊張を経験している生物では、毛細血管、この場合は胃の毛細血管のけいれんが発生します。 これにより、粘膜を保護する粘液の分泌が妨げられます。 胃液は胃の粘膜や組織を腐食させ、潰瘍の形成をもたらし、その結果、消化性潰瘍の発症につながります。 さらに、ストレスは腸内細菌叢のバランスを崩し、腸内細菌叢の異常を引き起こします。
• 糖尿病。糖尿病患者の 50% がさまざまな消化器系疾患を発症します。 糖尿病患者にとって最も一般的な疾患は、慢性胃炎、胃十二指腸炎、大腸炎、高酸性度の過剰分泌、アキリア、および細菌異常症です。 糖尿病患者に特有のものは、糖尿病性腸症、糖尿病性肝障害、および糖尿病性神経因性胆嚢です。
• コーヒーや炭酸飲料の乱用。コーヒーにはクロロゲン酸が含まれており、胸やけや胃粘膜の炎症を引き起こす可能性があります。 炭酸飲料の乱用（用量超過とは、1 日あたり 1 リットルを超える飲料の摂取と考えられます）に関しては、胃壁に対する二酸化炭素の刺激効果として悪影響が現れます。胃炎や潰瘍などの発症につながります。
• 身体活動が低い。動きの欠如、つまり緊張の欠如により、体がマイナスの要因と戦うことが困難になります。 これは、一般的なフィットネス、免疫力、および腹壁の筋肉の弱さなどの特定の問題にも当てはまります。
• 過食。食べ物を食べすぎると、胃が十分な胃液を生成できなくなり、食べ物が十分に処理され、吸収されなくなります。 これは消化器系の問題、ひいては病気につながります。

消化器系の病気の予防。 または消化器系の病気を避けるにはどうすればよいですか？

• 食生活を整えましょう。より頻繁に、しかし少量ずつ、必ず朝食をとり、食事を抜かないでください。 病原菌から体を守るために、食べる前には必ず手と調理されていない食品をすべてよく洗ってください。
• 正しく食べてください。脂肪の多い食品、燻製食品、揚げ物、塩辛い食品、燻製食品の摂取を減らし、炭酸飲料の摂取をできるだけ控えてください。 逆に、食事（お粥、ふすまパン、野菜、果物）中の繊維量を増やし、できるだけ多くの新鮮なサラダや粗繊維食品を食べ、塩分のある食品は適度に摂取し、調理の際には酢や類似の材料の使用を減らすようにしてください。 。
• 食べ過ぎないでください。適度に食べてください。液体の状態で提供される場合、標準的な 1 食分は 400 ml (女性の場合は 300 ml) を超えないことを覚えておいてください。 無理に飢えさせないで、規則正しい方法で適切に食べてください。
• 体重をコントロールしましょう。太りすぎの場合は、さらなるダメージを引き起こさないように、正しく体重を減らすように努めてください（体重減少は、1週間あたり0.5 kg（女性の場合）および1（男性の場合）kg以下の減量率で行う必要があります）消化器系に害を与えます。
• アルコールを避けるか、摂取量を最小限に抑えてください。安全なアルコール摂取量は、1 日あたりエタノール 20 ml (女性)、エタノール 30 ml (男性) です。 さまざまな化学成分、染料、過剰な砂糖、香料、保存料を含む低品質のアルコールは、消化器系に非常に悪影響を与えることを忘れないでください。 できるだけ自然で高品質で純粋なアルコールだけを飲むか、できれば完全にやめた方がよいでしょう。
• 禁煙します。喫煙に関しては、「通常の」摂取量はありません。 消化器系に対するニコチンとタールの有害な影響を本当に減らすには、喫煙をやめてください。
• ストレスをコントロールする方法を学びましょう。もっと体を動かし、緊張しないようにし、ストレスに対処する方法を学び、歩き、十分な睡眠をとり、リラックスしてください。 このような対策は、消化器系の健康に間接的に影響を与えるだけでなく、全体的な健康状態も改善します。
• 糖尿病がある場合は、病気をコントロールしてください。医師の推奨に従い、正しく食事をし、健康状態を注意深く監視し、血糖値をコントロールしてください。 消化器官に痛みを感じた場合は、合併症を避けるためにすぐに医師に相談してください。
• コーヒーや炭酸飲料の摂取を制限します。 1 日あたりの安全なコーヒー消費量の標準は、既製のナチュラル コーヒー 300 ～ 400 ml (コーヒー カップ 2 ～ 3 杯) です。 炭酸飲料はできるだけ飲まないようにしましょう。1 日 1 杯までに制限するか、まったく飲まないようにすることをお勧めします。
• もっと動いてください。成人の身体活動の標準は週に 150 分です。 この指標に達していない場合は、身体活動のレベルを増やすようにしてください。

消化器系の病気の治療

消化器系疾患の自己予防に加えて、この分野の健康状態を監視する重要な要素は、タイムリーで専門的な医学的管理です。 発症し始めた病気、あるいは単なる悪化を見逃さないように、慢性疾患を管理するために、定期的に次の種類の健康検査を受ける必要があります。

• 年に1回、一般医による診察を受けます。
• 医師の診察を受けるたびに、体格指数（BMI）が測定されます。
• コレステロール値の測定は5年に1回（または医師の判断によりそれ以上の頻度で）行われます。
• 50歳以上の方は大腸がん検診を受けてください。

消化器系を介して伝染する最も危険な病気の 1 つはボツリヌス症です。 この病気はボツリヌス菌が体内に侵入してから数時間後に発症し、嘔吐、頭痛、腹痛で始まりますが、通常は体温は上昇しません。 この病気は急速に進行し、1日以内に視覚障害、筋肉麻痺、死に至る可能性があります。 ボツリヌス菌は土壌に生息し、酸素のない環境で増殖します（細菌の胞子はさまざまな環境要因に対して非常に耐性があります）。 ボツリヌス菌は、野菜、キノコ、低品質の缶詰食品とともに人体に侵入します。

もう 1 つの危険な病気は、サルモネラ症 (サルモネラ菌によって引き起こされる) です。 サルモネラ症の感染は、卵、牛乳、肉などの製品を介して起こります。 この病気では、頻繁な排便（下痢）が観察され、患者は急速に衰弱し、死亡する可能性があります。 この病気は高熱、嘔吐、腹痛で始まります。

もう 1 つの非常に危険な感染症は、コレラ菌によって引き起こされるコレラです。 コレラは、水を飲んだり摂取したり、汚染された水で泳いだり、汚染された水で食器を洗ったりすることによって感染します。 感染は、保管中や洗浄中に汚染された食品を食べたり、汚染された手を介して発生する可能性があります。 さらに、コレラ菌はハエによって媒介される可能性があります。

蠕虫病（蠕虫症）

蠕虫病の原因は、衛生規則を遵守しないことと、虫卵で汚染された食品の摂取です。

回虫- 人間の腸内に生息する回虫で、その長さは 35 cm に達します。回虫の幼虫は腸内で発育し、肝静脈を通って肝臓、心臓、気管、喉頭、咽頭に入り、その後腸に戻り、そこで向きを変えます。大人へ。 回虫は腹痛、嘔吐、さらには虫垂炎を引き起こす可能性があります。 回虫の幼虫が肺に入ると、肺炎を引き起こす可能性があります。

扁形動物である豚条虫（ウシ条虫も同様）の幼虫が人間の筋肉で発生し、重篤な病気を引き起こす可能性があります。

線虫は非常に高い繁殖力を持っています（たとえば、1 匹の雌回虫は 1 日に最大 200,000 個の卵を産み、糞便とともに外部環境に放出されると、数年間土壌中に残ります）。

胃と十二指腸の病気

胃炎- さまざまな理由（細菌、精神的外傷、不適切な投薬など）により、胃内に存在する塩酸やペプシンの影響に対処できない胃粘膜の炎症。

胃炎が迅速に治療されないと、胃潰瘍が発生する可能性があります（粘膜の損傷。最も重度の場合は、胃の壁に穴が開く穿孔につながる可能性があります）。 十二指腸（および胃に隣接する部分）の潰瘍もよく見られます。

肝臓と胆嚢の病気

食品衛生が悪いと肝臓が痛むことがよくあります。 細胞が死ぬ理由の 1 つは、肝臓の炎症、つまり肝炎である可能性があります (これは、さまざまな原因で発生し、さまざまな治療が必要な炎症性肝臓疾患の総称です)。 肝炎の兆候の 1 つは黄疸です。これは肝臓のバリア機能の違反によって引き起こされる患者の皮膚の黄色です。 肝炎は多くの場合、本質的にウイルス性です。 この病気の原因物質は、環境条件下では安定であり、人間に対してのみ病原性を示すウイルスです。 肝臓破壊の原因が時間内に取り除かれれば、損傷を受けていない臓器の部分が再生する可能性があります。

特定の条件下では、胆嚢内の胆汁を構成する物質から胆石が形成されます。 石は胆嚢の壁を刺激し、炎症、つまり急性胆嚢炎を引き起こします。 石が膵臓の排泄管を詰まらせると、その中で炎症が発生します-膵炎。 胆石によって痛みが再発する場合は、胆石が除去されます（胆嚢全体が切除される場合もあります）。

胃や腸の病気の予防。

消化器系の病気だけでなく、その病気の主かつ最も重要な予防は、健康的なライフスタイルを維持することです。 これには、悪い習慣（喫煙、アルコールなど）をやめること、定期的な運動、不活動の回避（活動的なライフスタイルを送る）、仕事と休息のスケジュールの順守、十分な睡眠などが含まれます。 完全でバランスのとれた規則的な食事をとり、必要な物質（タンパク質、脂肪、炭水化物、ミネラル、微量元素、ビタミン）を体に確実に摂取させ、BMIを監視することが非常に重要です。

予防策としては、心配がない場合でも年に一度の健康診断も必要です。 40年後は、腹部臓器の超音波検査と食道胃十二指腸内視鏡検査を毎年実施することをお勧めします。 そして、いかなる場合も病気を進行させてはなりません。症状が現れた場合は、自己治療や伝統的な薬だけで治療するのではなく、医師に相談してください。

これらの措置を遵守することは、消化器系だけでなく体全体の病気を回避または迅速に特定し、治療を迅速に開始するのに役立ちます。

胃腸疾患の栄養補給。

消化器系の病気に対する栄養は特別なものでなければなりません。 この点で、我が国では、かつてロシア医学アカデミーが、消化器系の病気だけでなく他のシステムの病気にも適した特別な食事を開発しました（食事療法は、特定の病気の治療に関する記事で示されています） ）。 消化器系疾患の治療には特別に選択された食事が必要であり、これが治療を成功させる鍵となります。

定期的な経腸栄養が不可能な場合、非経口栄養が処方されます。つまり、体に必要な物質が消化器系を迂回して直接血液に入る場合です。 この食事療法の適応症は、完全食道嚥下障害、腸閉塞、急性膵炎、その他多くの疾患です。 非経口栄養の主成分はアミノ酸（ポリアミン、アミノフシン）、脂肪（リポファンジン）、炭水化物（ブドウ糖液）です。 体の毎日のニーズを考慮して、電解質とビタミンも導入されています。