多発性硬化症 - 多発性硬化症とは何か、原因、症状、兆候、治療、平均余命、硬化症の予防。多発性硬化症: 主な症状から調べる多発性硬化症の原因は何ですか

多発性硬化症 (MS) は、脳と脊髄に影響を及ぼす慢性疾患です。免疫系の不適切な機能によって引き起こされます。その細胞は脳に侵入し、神経線維のミエリン鞘を破壊し、瘢痕の形成につながります。この場合、神経組織は結合組織に置き換えられます。

多発性硬化症を、私たちがかつて「硬化症」と呼んでいた老化疾患と混同すべきではありません。この場合の「散在」とは、いわば病気の病巣が神経系全体に点在していることを意味します。そして「硬化症」という言葉はその障害の性質を表しています。これはプラークのような外観を持つ硬化性瘢痕組織です。その寸法は顕微鏡レベルから数センチメートルまで多岐にわたります。

多発性硬化症は若者がかかる病気です。高齢者に発生することが多い他の神経疾患とは異なり、この病気は 15 ～ 40 歳の人に発生します。 MSが2歳の子供で見つかったケースもあります。しかし、50歳を過ぎると、この病気にかかるリスクは急激に減少します。

この病気は非常に一般的です。若者の神経障害（外傷後）の原因としては第 2 位にランクされています。平均して、人口 10 万人あたり 20 ～ 30 人の患者がこの病気と診断されます。

興味深いパターンがあります。赤道から離れるほど発生率が高くなります。北部地域の人々ははるかに頻繁に病気になります（10万人あたり70人）。これは、日光にさらされたときに人間の体内で生成されるビタミンDの量が不十分であることに関連しています。女性は男性よりも2〜3倍頻繁に病気になります。しかし同時に、彼らは病気に容易に耐えることができます。この病気は平均寿命に大きな影響を与えません。

人種との関係もあります。したがって、日本人、中国人、韓国人はこの病気についてほとんど馴染みがありません。そしてヨーロッパ人がその被害に最も苦しんでいます。大都市では、感染者の割合が地方に比べて数倍高くなっています。これらの事実は、不利な環境要因が病気の発生に影響を与える可能性があることを示しています。

ミエリン鞘は独立して、または薬物の影響下で回復する能力があることに注意する必要があります。したがって、回復プロセスがプラークの形成よりも早く進行する患者では、悪化は軽度であり、非常にまれである可能性があります。

病気の原因

多発性硬化症の主な原因は免疫系の機能不全です。通常、脳と脊髄は血液脳関門によって保護されており、微生物や血球はそこを通過しません。患者の場合、リンパ球と呼ばれる免疫細胞が脳に入ります。細菌などの異物を攻撃するのではなく、自分自身の体の細胞と戦います。リンパ球は、神経細胞のミエリン鞘を破壊する抗体を産生します。炎症領域が発生し、その代わりに瘢痕組織が形成されます。神経線維上のこのようなプラークは、脳から臓器へのインパルスの伝導を妨害します。その結果、脳は体のプロセスや活動を効果的に制御できなくなります。自発的な動きや発話が困難になり、感受性が低下します。

病気の発症を引き起こす可能性のある要因は次のとおりです。

遺伝的素因 - 変化した遺伝子の存在
極度のストレス
ウイルス性疾患と細菌性疾患
ビタミンD欠乏症

一部の科学者は、B型肝炎の発症をB型肝炎のワクチン接種と関連付けていますが、現時点ではこの理論の確証はありません。この病気はウイルスによって引き起こされる可能性もあると考えられています。たとえば、変異した麻疹病原体。この理論は、抗ウイルスインターフェロンの投与により患者の状態が改善するという事実によって裏付けられています。

主な症状と兆候

病気は徐々に進行します。最初の段階では、それは何にも現れません。これは、健康な脳細胞が患部の機能を引き継ぐという事実によって説明されます。

最初の兆候は、神経線維の約 50% がすでに影響を受けているときに現れます。病気のこの段階で、患者は次のような症状を経験します。

片側または両側の視覚障害
痛みと複視
指のしびれやチクチク感
皮膚の過敏症の軽減
筋力低下
動きの調整障害

症状は患者ごとに大きく異なります。たとえ一人の人間であっても、現れたり消えたり、他の人に取って代わられることもあります。

時間の経過とともに、硬化性プラークの数が増加した結果、この病気の他の兆候が現れます。

筋肉のけいれんと痛み。
尿閉と便秘。時間が経つと、患者は膀胱と腸を空にするプロセスを制御する能力を失う可能性があります。
性生活の変化。
健康な人には起こらない、病的な錐体反射の出現。それらを特定できるのは神経科医だけです。
身体活動を行う際の疲労の増加。
手足の不完全な麻痺、随意運動の困難。
脳神経の麻痺：動眼神経、三叉神経、顔面神経、舌下神経。
眼球のリズミカルな振動運動。
行動障害と知能の低下。
神経症、情緒不安定、憂鬱と幸福感の交替。

多くの患者は、熱いお風呂に入った後、暑い部屋にいた後、または発熱中に一時的に症状が悪化します。これを考慮し、攻撃を引き起こす可能性のある過熱を避けるように努める必要があります。

病気の経過は、症状が著しく弱まる増悪期と寛解期を特徴とします。適切に治療法を選択すると、増悪期間を大幅に短縮し、相対的に健康な期間を延長できます。

診断

正確かつタイムリーな診断により、病気の人は何年にもわたって充実した活動的な生活を送ることができます。したがって、上記の神経症状の 1 つ以上が現れた場合は、医師に相談する必要があります。

多発性硬化症の鑑別診断には、次の要素が重要です。

24時間以上続く多発性硬化症の症状が少なくとも2回存在する。間隔は約1か月です。
磁気共鳴イメージング中に、硬化症の病巣、つまり脱髄領域が観察されました。

診断を明確にするために、医師は追加の検査を処方する場合があります。たとえば、免疫学的血液検査や筋電図検査などです。

防止

多発性硬化症患者の悪化を防ぐために、次のことが推奨されます。

ストレスや精神的疲労を避けてください。
身体活動は定期的に行う必要がありますが（スポーツ）、疲れるものではありません（運動療法についてお読みください）。
アルコールと喫煙をやめてください。
正しく食べ、脂肪分の多い食べ物を乱用しないでください（この病気で適切に食べる方法）。
体重を標準化してください。
過熱しないでください。
ホルモン避妊薬は使用しないでください。
寛解（症状の緩和）期間中であっても、定期的に治療を受けてください。

このような対策は、病気の症状を軽減し、健康期間を延ばすのに役立ちます。

病気の影響

症例の 25% ではこの病気は良性です。患者は長年にわたって働くことができ、独立して自分の世話をすることができます。他のケース (10%) では、病気の発見から 5 年後に障害が発生します。

この病気は、幼い頃に発症し、長期間の寛解期間が続く場合には、より容易になります。最初の症状は目のかすみでした。この場合、病気の軽い経過が期待できます。したがって、多発性硬化症は免疫系の機能不全に関連する神経系の慢性疾患です。現時点では、どのような要因が病気の発症を引き起こすかを正確に言うことは不可能です。病気の症状を和らげる薬はたくさんあります。

病気の経過は患者さんごとに異なりますが、適切な治療を受ければ高齢になっても心身の健康を維持できることが期待されています。

多発性硬化症は、脊髄と脳の神経のミエリン鞘に損傷を与える自己免疫疾患です。神経組織は結合組織に置き換わります。その結果、筋力が低下し、最終的には麻痺が生じます。平均余命は病気の進行速度によって決まります。

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ロシアでは15万人以上がこの病気に苦しんでいます。彼らは15歳から40歳までの早い年齢で病気になります。この病気の症例はより早い年齢で報告されています。 40～50年経てば病気になることはありません。

この病気は老人性の心神喪失や記憶喪失とは何の関係もありません。硬化症は結合組織の瘢痕を指し、多発性硬化症は複数の瘢痕を指します。

硬化症の原因

この病気の発症の正確な原因はまだ特定されていません。これについては推測があります。

遺伝的要因には、体の免疫系の障害を引き起こす遺伝子の特定の組み合わせが含まれます。

非遺伝的要因もあります。これには、ストレス、不利な生活環境、栄養不良、細菌性または感染症、喫煙、頻繁な怪我、放射線への曝露、紫外線などが考えられます。

硬化症の発症の原因は、この病気を引き起こした外部要因と内部要因の特定の組み合わせである可能性があります。

これは遺伝性の病気ではないことが証明されており、家族にそのような患者がいる場合、病気になるリスクが高まります。しかし、親から子への感染率はわずか2～10％です。

多発性硬化症の発症を引き起こす可能性のある危険因子があります。

特定の居住地域またはビタミンDの生産不足。より多くの場合、硬化症は居住地が赤道から遠く離れた場所にある人々に影響を与えます。これらは日光が不十分な北部地域です。このような人々では、ビタミン D が十分な量で生成されず、硬化症の発症を引き起こす可能性があります。
ストレス、重度の神経精神的緊張。
過度の喫煙。
尿酸値が低い。
B型肝炎ワクチンを受けている。
ウイルスや細菌によって引き起こされる病気。

病気の発症の症状

硬化症には多くの症状があります。その数は約 50 です。初期段階でこの病気が診断されることはほとんどありません。人それぞれ症状が異なり、さらなる進行を予測することは不可能です。

失明に至るまでの視力の低下（おそらく片目で低下）。
色覚障害。
目の動きの調整障害。
複視。
めまい;
腕や脚の筋肉のけいれんがあり、歩くと悪化します。
指や手の震えは、小さな動作（ボタンを締めるとき）を行うときに激しくなります。
調整能力の喪失、歩行時の不安定さ。
腕や脚の原因不明の痛み。
一日を通して極度の疲労感があり、
腕や脚のしびれ;
ろれつが回らない話し方。
記憶喪失、集中力の低下。
うつ;
不本意な排尿;
性的欲求の侵害。
周囲温度が上昇すると症状が増加します。

病気の診断と観察

多発性硬化症の診断は、脳または脊髄で 2 つの硬化巣が検出された後に行われます。症状の発症は 24 時間以内に再発し、安定した状態の悪化が 6 か月間観察される必要があります。

硬化症の病巣を特定するには、磁気共鳴画像法が処方されます。傷跡の位置が確認できるようになります。症状が悪化している間、医師は硬化に時間がかかる病巣の存在を認識しません。

状況を観察するために、MRIは年に1回、必要に応じて年に2回処方されます。

MRIに加えて、免疫グロブリン検査が処方される場合があります。脳脊髄液中のそれらの量は重要です。免疫システムの状態を常に監視する必要があります。

筋電図検査と誘発電位法は MRI 検査と比べても正確です。これらの研究は、瘢痕形成の位置と病変の範囲を正確に判断するのに役立ちます。

脳脊髄硬化症、障害

多発性硬化症には 2 つのタイプがあります。1 つは病変が脳の神経線維のみに影響を与える脳性、もう 1 つは脊髄線維が影響を受ける脊髄性です。病変が脊髄や脳に影響を与える人もいます。

硬化症にはいくつかの種類があります。障害はコースの種類によって異なります。

寛解型硬化症。それは、病気の増悪期間とその後の寛解を特徴とします。寛解期には、影響を受けた臓器や組織の完全な回復が可能です。時間が経っても進歩しない。頻繁に発生しますが、障害にはつながりません。
良性。それは突然始まり、多くの激しい攻撃が起こります。良性硬化症の特徴は、症状が徐々に弱まり、損傷した臓器が回復するまでに時間がかかることです。病気の種類は治癒可能であると考えられています。
一次進歩的。状態の悪化は最初の症状から始まります。すぐに労働能力の喪失やさらなる障害につながります。
二次進歩的。劣化は緩やかですが、5年以内に確実に障害が生じます。

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治療、予防

硬化症を治療できる薬はありません。しかし、患者の気分を良くする処置や薬は存在します。これらの薬には、免疫刺激薬の効果を抑制する免疫抑制薬が含まれています。

コルチコステロイドと血漿交換療法を併用すると、治療にプラスの効果が得られます。

予防の重要性を忘れないでください。いくつかの簡単なルールに従うことで、病気の進行を遅らせたり、さらなる症状を軽減したり、あるいは病気を完全に回避したりすることができます。

適切でバランスのとれた栄養
喫煙をやめるには
標準体重の維持
ホルモン剤の使用を制限する
ストレスを減らします

予防と治療には医師の処方による理学療法が含まれますが、自分で運動を行うと問題が悪化するだけです。

硬化症は不治の病であるため、予後は良好ではありません。

糖尿病、アテローム性動脈硬化、高血圧などの併発疾患によって死亡することが証明されています。

寿命とその質は、神経線維の硬化プロセスが始まった年齢と、このプロセスがどの程度の速度で進行するかによって異なります。

この人たちはすでに障害者や野菜として生きているとは言えません。確かに、時間の経過とともに状態は悪化しますが、家族のサポート、適切な治療、定期的な移動は寿命を延ばし、無力で障害者になることを防ぎます。

病気や禁忌を伴う出産

子供の誕生、授乳、さらなる教育に対する禁忌はありません。
ここ数か月間、常に医師の診察を受けて相談する価値があります。
赤ちゃんとお母さんの命を守るためにも、入院に同意することをお勧めします。

重度の病気の場合、特に下肢の麻痺を伴う場合は、さらなる出産について医師に相談する価値があります。

従うべきいくつかの制限があります。

インターフェロン、免疫調節剤、および体の免疫系を刺激するその他の薬物の摂取は厳しく禁止されています。
絶食、ダイエット、身体活動の増加は身体を衰弱させ、症状を悪化させる可能性があります。
暑い気候の浴場、サウナ、リゾートへの訪問は制限する必要があります。気温の上昇は病気の経過に悪影響を及ぼします。

病理の診断方法

硬化症の診断は大部分が神経症状に基づいて行われますが、以下は診断を行うための補助的な方法と考えられます。

一般的な血液検査を実施します。白血球数：白血球とリンパ球の数の減少が観察されますが、急性期ではリンパ球増加症や好酸球増加が見られる場合があります。
コアギュログラム。血小板凝集のレベルが増加し、線維素溶解の活性化に伴ってフィブリノーゲンが増加します。
血液化学。血漿中のタンパク質、アミノ酸、コルチゾールの量が減少します。同時にリポタンパク質やリン脂質も増加します。
血漿および脳脊髄液の免疫学的検査。脊柱管から得られる体液中で、免疫抑制性の自己免疫成分の量の優勢が決定されます。
オリゴクローナル免疫グロブリンは硬化症のマーカーであるため、オリゴクローナル免疫グロブリンの存在を調べるための静脈血と脳脊髄液の研究。
誘発電位の測定。つまり、この研究は脳の電気活動を測定する研究とも言えます。基本的に、3 つの診断方法と研究が使用されます。

聴覚電位;
視覚的な可能性。
感覚運動の可能性。

これを行うには、電極が患者の頭の皮膚に取り付けられ、脳波計に接続されます。この装置は、さまざまな刺激の作用の結果として生じる受信信号に対する脳の反応を記録します。

脳の反応が遅いと脳病変の存在が確認されるため、医師はこれらの所見を評価する必要があります。

スペム。診断方法は最新のもので、重畳電磁スキャナーを使用して行われます。

臨床症状がない場合でも、初期段階で病気を診断することは可能です。これにより、酵素活性、神経伝達物質活性、脱髄レベルのスペクトルの指標を得ることができます。この方法だけを使用して診断を確立することは不可能です。

血漿交換療法による治療

硬化症の治療目的には、血漿交換などの方法がよく使用されます。方法は透析と似ています。これを使用すると、血漿から血球を分離することが可能になります。重度の病気の場合、または体内に静脈内投与された薬物による治療の効果が不十分な場合に処方されることが多くなります。

この手順を正しく適時に実施すると、浮腫と炎症過程の迅速な軽減が観察されます。この療法のもう 1 つの良い点は、患者の体が薬物で過負荷になっているため、この方法は薬物を使用しないことです。

血漿交換は、場合によっては完全に中毒を取り除き、安定した寛解を達成するのに役立つことが証明されていますが、これは薬物治療については言えません。

血漿交換療法を使用した治療措置の後、患者は幸福感の改善を経験し、視力、筋力が現れ、骨盤臓器の機能における病理学的障害が減少しました。

治療的なマッサージと運動

運動療法のコースを開始する前に、次のことを行う必要があります。

無理や過労で働くことは不可能であることを患者に説明してください。少しでも疲労感を感じた場合は、運動を中止する必要があります。 1日2〜3回、15分間の治療運動を割り当てる必要があります。すべてのエクササイズはゆっくりと行う必要があり、アクティブなエクササイズはリラックスできるエクササイズに置き換える必要があります。
患者様の状態や症状に合わせて運動を選択してください。開始位置を選択するときは、このニュアンスに注意する必要があります。
一連のエクササイズは、すべての筋肉群が参加できるように選択する必要があります。動きの調整と正確さ、バランスを保つための練習が必要です。

治療用マッサージは短時間で行う必要があります。断続的な振動は使用しないでください。このようなマッサージのコースは、それぞれ20〜25分のセッションを25〜20回行う必要があります。このようなコースは 12 か月で 4 つを完了する必要があります。

異なる神経症状が観察される可能性があるため、各患者には特別なアプローチが必要です。背中、脊椎傍、臀部、四肢がマッサージされます。

腕と脚の弱った筋肉は、緊張させ、なでる必要があり、長時間こねないでください。

けいれんした筋肉はリラックスし、マッサージセラピストの手は冷たくなく、動きは軽く滑らかでなければなりません。なでたり、こすったり、ゆっくりと揉んだり、軽い連続振動を与えたり、筋肉を優しく伸ばしたりします。マッサージの最終段階は、かろうじて知覚できる程度のストロークでなければなりません。

マッサージは温熱処置と組み合わせて使用する必要があります。

運動療法には、絵を描くこと、パズル、モザイクや組み立てセットの作成、靴の紐を結ぶことが含まれます。「ラドゥシュキ」とボールのゲームは顕著な効果をもたらします。

熱的処置を除くこれらすべての補助的治療法は、寛解期間中に使用することが許可されています。

硬化症の治療における患者の経験

患者はベタフェロン、コナキソン、メトキサントンとメチルプレドニゾロンの単回投与による治療で肯定的なフィードバックを受けており、この薬剤によるパルス療法は効果的であると考えられています。状態は改善し、神経症状は徐々に消失しました。上記治療の副作用を軽減するために、パルス療法と組み合わせて血漿交換が行われました。

治療後、頭痛の症状は軽減し、めまいもなくなり、骨盤の機能も部分的に回復しました。これらの手順を理学療法やマッサージと組み合わせた場合に、最大の前向きな変化が観察されました。

進行性または重篤な疾患の患者では、コルチコステロイドの使用が効果的であり、抗浮腫、抗炎症、膜安定化効果がありました。

どんなに悲しく聞こえるかもしれませんが、多発性硬化症は不治の病であり、この病気の症状を軽減することしかできません。

多発性硬化症は、若年層および中年層（15 ～ 40 歳）に発生する神経系の病気です。

この病気の特徴は、神経系のいくつかの異なる部分が同時に損傷し、患者にさまざまな神経症状が現れることです。この病気のもう一つの特徴は、寛解経過であることです。これは、悪化（増悪）と改善（寛解）の期間が交互に起こることを意味します。

この病気の基礎は、脳と脊髄の神経鞘（ミエリン）の破壊巣の形成です。これらの病変は多発性硬化症プラークと呼ばれます。

プラークのサイズは通常、数ミリメートルから数センチメートルと小さいですが、病気が進行すると、大きな融合プラークが形成されることがあります。

原因

多発性硬化症の正確な原因は明確には理解されていません。今日、最も一般的に受け入れられている意見は、多発性硬化症は、特定の人における多数の好ましくない外部および内部要因のランダムな組み合わせの結果として発生する可能性があるというものです。

不利な外部要因としては、

頻繁なウイルスおよび細菌感染。
有害物質や放射線の影響。
栄養上の特徴。
地理生態学的居住地であるため、子供の体への影響は特に大きい。
怪我;
ストレスの多い状況が頻繁に発生する。
遺伝的素因は、おそらく主に免疫調節系に障害を引き起こすいくつかの遺伝子の組み合わせに関連しています。

各人の体内では、いくつかの遺伝子が同時に免疫応答の制御に関与しています。この場合、相互作用する遺伝子の数が多くなる可能性があります。

最近の研究では、多発性硬化症の発症には免疫系が一次的または二次的であることが必須であることが確認されています。免疫系の障害は、免疫応答を制御する一連の遺伝子の特性に関連しています。

最も広く普及しているのは、多発性硬化症の発生に関する自己免疫理論 (免疫系による神経細胞の「異物」認識とその破壊) です。

免疫疾患の主要な役割を考慮すると、この病気の治療は主に免疫疾患の矯正に基づいています。

多発性硬化症では、NTU-1 ウイルス (または関連する未知の病原体) が原因物質と考えられています。ウイルスまたはウイルスのグループが、炎症過程の進行や神経系のミエリン構造の破壊を伴い、患者の体内の免疫調節に重大な障害を引き起こすと考えられています。

多発性硬化症の症状

多発性硬化症の症状には、脳と脊髄のいくつかの異なる部分への損傷が含まれます。

錐体路への損傷の兆候は、基本的な機能は維持しながら、錐体反射が低下することなく増加すること、または筋力がわずかに低下すること、または動作を実行する際の筋肉の疲労の出現によって表されることがあります。

小脳とその導体への損傷の兆候は、震えや運動の調整障害として現れます。

これらの兆候の重症度は、軽微なものから動作が不能になるものまでさまざまです。

小脳損傷の典型的な例は、筋緊張の低下です。

多発性硬化症の患者では、脳神経の病変が検出されることがありますが、その多くは動眼神経、三叉神経、顔面神経、舌下神経です。

深部および表面の感受性の障害の兆候が患者の 60% で検出されます。これに伴い、手足の指にチクチク感や灼熱感が感じられる場合があります。

多発性硬化症の頻繁な兆候は、骨盤臓器の機能不全です。切迫性尿意、頻度の増加、尿や便の貯留、そして後期では失禁です。

膀胱が不完全に空になる可能性があり、これは泌尿生殖器感染症の原因となることがよくあります。一部の患者は性機能に関連した問題を経験することがありますが、これは骨盤臓器の機能不全と同時に発生する場合もあれば、独立した症状である場合もあります。

患者の 70% で、片目または両目の視力低下、視野の変化、物体のぼやけた画像、視力の低下、色の歪み、コントラスト障害などの視覚障害の症状が検出されます。

多発性硬化症における神経心理学的変化には、知能の低下や行動障害が含まれます。多発性硬化症患者では、うつ病が優勢であることがよくあります。多発性硬化症では、多幸感は知能の低下、自分の状態の重症度の過小評価、行動の脱抑制と組み合わされることがよくあります。

多発性硬化症の初期段階にある患者の約 80% には、短期間に気分の急激な変化が繰り返される情緒不安定の兆候が見られます。

周囲温度の上昇に伴う患者の状態の悪化は、電解質バランスの変化に対する影響を受けた神経細胞の感受性の増加に関連しています。

一部の患者は痛みを感じることがあります。

脊椎および肋間腔に沿った「ベルト」の形の痛み、
緊張の増加によって引き起こされる筋肉痛。

典型的な場合、多発性硬化症は次のように発生します。つまり、完全に健康であるにもかかわらず、病気の兆候が突然現れることです。

それらは視覚障害、運動障害、またはその他の障害である可能性があり、その重症度は、ほとんど目立たないものから身体の機能を著しく混乱させるものまで多岐にわたります。

全体的な状態は良好なままです。増悪後に寛解が起こり、その間患者はほぼ健康になったと感じますが、その後再び増悪が起こります。

症状はさらに重篤になり、神経学的欠陥が残り、障害が発生するまでこれが繰り返されます。

診断

多発性硬化症の診断は、患者の問診、神経学的検査、および追加の検査方法の結果からのデータに基づいて行われます。

今日、脳と脊髄の磁気共鳴画像法と脳脊髄液中のオリゴクローン免疫グロブリンの存在が最も有益であると考えられています。

多発性硬化症の発症における免疫学的反応の主要な役割を考慮すると、患者の定期的な血液検査、いわゆる免疫学的モニタリングは、疾患をモニタリングするために特に重要です。

免疫指標を同じ患者の以前の指標と比較する必要がありますが、健康な人ではありません。

多発性硬化症の治療

治療には抗ウイルス薬が使用されます。それらの使用の基礎は、病気のウイルス性の性質の仮定にあります。

多発性硬化症に最も効果的な薬はベータフェロンです。治療期間の合計は最長 2 年です。厳格な適応症があります。再発寛解型の経過と軽度の神経障害を持つ患者に処方されます。

ベータフェロンの使用経験により、磁気共鳴画像法によると、増悪の数が大幅に減少し、経過が穏やかになり、炎症巣の総面積が減少したことが示されています。

Reaferon-A にも同様の効果があります。 Reaferon は、1.0 IM を 1 日 4 回 10 日間処方され、その後 1.0 IM が週に 1 回 6 か月間処方されます。

インターフェロン誘導剤も使用されます。

proper-mil (プロパーミル)、
神童さん、
ザイモサン、
ジピリダモール、
非ステロイド性抗炎症薬（インドメタシン、ボルタレン）。

ウシの膵臓から得られる酵素製剤であるリボヌクレアーゼは、多くの RNA を含むウイルスの繁殖を阻害します。

リボヌクレアーゼは、25 mg を 1 日 4 ～ 6 回、10 日間筋肉内投与します。

この薬は試験後に使用されます。0.1の用量のRNaseの作業溶液が前腕の内面に皮下注射されます。 0.1 ml の生理食塩水を同様に対称領域に注入します (対照)。２４時間後に反応を読み取る。陰性 - 局所的な症状がない場合。

RNase 注射部位に発赤や腫れがある場合は、薬剤を使用しないでください。

ジバゾールには抗ウイルス効果と免疫調節効果があります。それは、5〜10日間、2時間ごとに錠剤の形で5〜8 mg（0.005〜0.008）の微量用量で処方されます。

ホルモン療法

多発性硬化症の場合は、糖質コルチコイドというホルモンが使用されます。多発性硬化症にグルココルチコイドを使用するための計画は数多くあります。

シナクテンデポーは、最初の 24 アミノ酸で構成されるコルチコトロピンホルモンの合成類似体であり、多発性硬化症の治療に非常に効果的な薬剤です。

単独の治療法として、またはグルココルチコイドと組み合わせて使用できます。シナクテンデポーの作用は、1 回の投与後 48 時間持続します。

その使用にはいくつかの選択肢があります。薬剤は1日1回1mgを1週間投与し、その後2〜3日後に同じ用量を3〜4回投与し、その後週に1回3〜4回投与するか、1mgを3日間投与します。、2日後に20回の注射の第3コースの治療を開始します。

このグループの薬を服用した場合の合併症には、イッセンコ・クッシング症候群、血糖値の上昇、浮腫、無力症、細菌感染症、胃出血、白内障、心不全、多毛症、栄養血管障害などがあります。

グルココルチコイドを大量に摂取する場合は、ナトリウムと炭水化物が少なく、カリウムとタンパク質が豊富な食事であるアルマゲルとカリウムサプリメントを同時に処方する必要があります。

アスコルビン酸はグルココルチコイドの合成に関与します。その投与量は大きく異なり、患者の状態によって異なります。

エチミゾールは下垂体のホルモン機能を活性化し、血中のグルココルチコステロイドのレベルを上昇させ、抗炎症作用と抗アレルギー作用をもたらします。 0.1gを1日3～4回処方します。

追加の治療

ヌートロピル（ピラセタム）は、1 カプセルを 1 日 3 回経口処方され、治療効果が得られた場合は、用量を 1 日 3 回 2 カプセルに調整します。

ピラセタムで治療すると、アレルギー反応の形で合併症が起こる可能性がありますが、これは主に薬に含まれる糖の存在によるものです。したがって、コースを実行するときは、食品中の砂糖の量を制限し、食事から甘いものを除外する必要があります。ヌートロピルによる治療コースは1〜3か月です。

グルタミン酸 - 1日3回、最大1g。

アクトベジンは脳内の代謝プロセスを改善することが示されています。薬物は、グルコースとともに1アンプルの量で2ml/分の速度で静脈内投与されます。

静脈内に処方されるソルコセリルも同様の効果があります。代謝プロセスと組織再生を改善します。

血漿輸血は非常に効果的な治療法です。天然の新鮮な凍結血漿を使用し、150～200mlを5～6日の間隔で2～3回静脈内投与します。

減感作療法：グルコン酸カルシウムの静脈内投与または錠剤、スプラスチン、タベギルなどが広く使用されています。

鼻詰まり除去剤は比較的まれに使用されます。

利尿薬のうち、フロセミドが優先されます - 1日1回午前中に1錠（40 mg）。効果が不十分な場合は、翌日に投与を繰り返すか、1錠を3日間服用し、その後4日間休薬し、その後同じレジメンに従ってさらに3日間服用するという一連の治療が行われます。

ヘモデスは、排尿量を増加させる薬に追加できます。この薬には抗中毒作用もあります。 Hemodezは、温かい形で200〜500人（成人）に静脈内投与されます（温度35〜36℃、毎分40〜80滴、24時間間隔で合計5回の注射）。場合によっては、ヘモデズ注射とレオポリグルシンの投与を交互に行うのに役立ちます。

解毒効果に加えて、レオポリグルシンは血球数を改善し、毛細血管の血流を回復します。

ダラルギンは調節タンパク質を正常化し、免疫調節剤であり、細胞膜と神経伝導の機能状態に影響を与えます。 1 mg を 1 日 2 回、20 日間摂取することが推奨されます。

T-アクチビンは、毎日 100 mcg の用量で 5 日間使用され、その後 10 日間の休憩の後、さらに 100 mcg を 2 日間使用されます。

多発性硬化症の治療における血漿交換

この方法は、増悪中の特に重篤な場合に使用されます。 3回から5回のセッションをお勧めします。

血漿交換の使用には多くの選択肢があります。各セッション中の血漿量は 700 ml から 3 リットル（体重 1 kg あたり 40 ml の割合）、平均では 1000 ml です。除去された液体は、アルブミン、ポリイオン溶液、およびレオポリグルシンに置き換えられます。コース 5 ～ 10 セッション。

血漿交換の使用方法：2日後、3回目は5回、または隔日。

通常、血漿交換療法は、メチプレドの投与と組み合わせて（血漿交換療法セッション後、生理食塩水 500 ml あたり 500 ～ 1000 mg を静脈内投与します）を 5 回行い、その後、プレドニゾロンを 1 mg/kg の割合で隔日服用することに切り替えます。その後は5mgずつ減量し、維持用量（10mgを週2回）まで服用します。

シトクロム-Cはウシの心臓組織から得られる酵素です。 0.25％溶液4〜8mlを1日1〜2回筋肉内に処方されます。シトクロムの使用を開始する前に、それに対する個々の感受性が決定されます。0.1 mlの薬剤が静脈内に投与されます。顔の発赤、かゆみ、蕁麻疹が30分以内に観察されない場合は、治療を開始できます。

血液循環を改善する手段

ニコチン酸には顕著な血管拡張作用があります。この薬剤は、0.5（1.0）から7.0 ml IM、および7.0から1.0まで用量を増加させて投与されます。

ニコチン酸キサンチノールにも同様の効果があります。同義語: テオニコール、コンプラミン。この薬はテオフィリンとニコチン酸グループの物質の特性を組み合わせており、末梢血液循環に作用し、脳循環を促進します。

シンナリジンには多面的な効果があります。脳および冠状動脈の循環、微小循環を改善し、血液の状態にプラスの効果をもたらし、血管けいれんを緩和します。

キャビントンは多発性硬化症の治療に使用されます。禁忌（妊娠、不整脈）がない場合は、1〜2錠（0.02）を1日3回経口的に処方されます。脳の血管を選択的に拡張し、脳への酸素の供給を改善し、脳によるブドウ糖の吸収を促進します。

IV注射（点滴）の形でキャビントンを使用する可能性に関する情報があります。それは、500 mlの等張液中の10〜20 mg（1〜2）アンプルの用量で投与されます。

トレンタール、チャイム、ペンタマー、アガプリンには、キャビントンと同様の効果があります。トレンタールは、0.2（2錠）を1日3回食後に処方されます。治療効果が現れたら、用量を1日3回1錠に減らします。 0.1 mg (1 アンプル) を 250 ～ 500 ml の等張液中で 90 ～ 180 分間かけて静脈内投与します。将来的には、投与量が増加する可能性があります。

脳と冠状動脈の循環を改善する治療法はチャイムです。これは忍容性が高く、重度の冠動脈アテローム性動脈硬化症および虚脱前の状態に対してのみ処方されるべきではありません。通常、25 mgの用量を数か月間、食事の1時間前に1～2錠、1日3回服用します。

脳機能を改善する強壮剤は、さまざまなイノシトールリン酸のカルシウム塩とマグネシウム塩の混合物を含む複合有機リン製剤であるフィチンです。多発性硬化症の場合は、1～2錠を1日3回服用してください。

酢酸トコフェロール (ビタミン E) は抗酸化物質であり、さまざまな組織を酸化変化から保護し、タンパク質の生合成、細胞分裂、組織呼吸に関与します。脂質の過酸化を抑制する作用があります。 1日摂取量 - 50〜100 mgを1〜2か月間（アイピペットからの薬物の5％、10％、または30％溶液1滴には、それぞれ1、2、6.5 mgの酢酸トコフェロールが含まれます）。

多発性硬化症の治療における民間療法

発芽した小麦の種子：大さじ1杯の小麦を温水で洗い、キャンバスまたは他の布地の層の間に置き、暖かい場所に置きます。 1～2日後、1～2mmほどの新芽が出てきます。

発芽した小麦を肉挽き機に通し、温かい牛乳を注ぎ、ペーストを作ります。朝、空腹時に食べる必要があります。 1ヶ月間は毎日、その後は週に2回摂取してください。コース - 3か月。発芽した小麦の種子には、ビタミンB、ホルモン物質、微量元素が含まれています。

プロポリスはミツバチの排泄物です。 10％溶液を調製します：10.0のプロポリスを粉砕し、90°に加熱した90.0のバターと混合し、完全に混合します。 1日3回、小さじ1/2杯を蜂蜜と一緒に摂取してください（許容できる場合）。徐々に、摂取量を1日3回小さじ1杯に増やすことができます。治療期間は1ヶ月です。

多発性硬化症、またはより正確には播種性脳脊髄炎は、中枢神経系の慢性進行性脱髄疾患です。この病気は 1868 年にフランスの神経科医ジャンマルタンシャルコーによって初めて報告されました。以前は女性が病気になりやすく、臨界年齢は20～40歳であると考えられていましたが、現在では男性や人生後半の人々、白人、居住者で多発性硬化症がより頻繁に発生するようになりました。北部地域（スカンジナビア、ベラルーシ、サンクトペテルブルク地域、カレリア）。

多発性硬化症の原因

この病気の主な原因はウイルス（麻疹、おたふく風邪、ヘルペス、狂犬病、風疹など）です。ウイルスは神経細胞内に何年も生き続け、細胞構成を破壊し、ミエリン鞘を破壊し、形成された外来タンパク質で置き換えます。プリオン。プリオンは抗原として現れ、体は自己攻撃でそれに反応し、抗体を生成します。これにより、重度の自己免疫反応が引き起こされます。

多発性硬化症では、体自身の免疫系が神経系、つまり白質を「異物」と認識して徐々に破壊します。マクロファージとヘルパーTが活性化され、血液脳関門の透過性が増加し、Tリンパ球の遊走が増加し、抗ミエリン抗体が合成され、慢性炎症性脱髄（破壊または硬化）の焦点が形成されます。このような硬化病巣は脳と脊髄に空間的に点在しているため、この疾患の名前は多発性硬化症です。一人の患者において、病気のさまざまな段階で、急性（活動的な過程）、古い（不活動な過程）、活性化の兆候を伴う慢性、プラークの影（再ミエリン化の可能性）など、さまざまな形成期間の病巣を検出できます。

白質に加えて、影響を受ける他の組織は、灰白質（神経細胞体）および神経線維（ミエリン内）です。彼らの敗北は異なるメカニズムを通じて起こります。つまり、組織は徐々に萎縮し、急速に老化します。そして、このプロセスは一定であり、悪化中にのみ発生するわけではありません。

多発性硬化症の危険因子

危険因子として考えられるのは、白色人種、北方居住国、精神感情状態の障害、自己免疫疾患、感染性アレルギー疾患、血管疾患、遺伝的素因（Tサプレッサーの不足、酵素パラメータの変化）である。

多発性硬化症の症状

神経のミエリン鞘が失われると、神経インパルス伝達のプロセスが中断されます。
大規模な脱髄は、軸円筒の損傷と、ピンク灰色の硬化性プラーク、増殖および壊死の病巣の形成とともに検出されます。神経学的欠陥の不可逆性を保証するのは、軸方向シリンダーの敗北です。脱髄はどこでも発生する可能性があり、神経インパルスの伝導が妨げられ、さまざまな神経障害が発生します。

多発性硬化症では、増悪の後に寛解期が続きます。初期段階では、再髄鞘形成中に神経症状が消失または軽減することがありますが、悪化、つまり新たな脱髄に伴い、神経系の患部の機能的重要性に応じて、症状が悪化したり、新たな症状が発生したりすることがあります。脱髄病巣は神経系全体に「散在」しており、本質的に複数あります。

そして、同じように病気の多面的な症状が現れます。病変の局在領域に応じて、対応する神経学的欠陥が発生します。

多発性硬化症の症状の範囲は非常に幅広く、腕の軽度のしびれや歩行時のよろめきから、夜尿症、麻痺、失明、呼吸困難まで多岐にわたります。最初の悪化の後、次の10年間、さらには20年間は病気がまったく現れず、人は完全に健康であると感じることがあります。しかし、その後病気は深刻化し、再び悪化が起こります。

より多くの場合、症状は運動障害、すなわち麻痺、麻痺、筋緊張の亢進、運動亢進、視覚障害によって支配されます。違反は最初は一時的なもの、つまり現れたり消えたりする場合があります。

検査中、神経科医は眼振、複視、腱反射の亢進、異反射、腹部反射の喪失、病理学的兆候、調整障害 - 静力学と動態、骨盤臓器の機能不全 - 尿閉と失禁、脳神経の障害、栄養血管ジストニアの症状、精神障害 - 神経症様症状、無力症、多幸感、無臨界状態、うつ病、感覚障害、振動感度の低下。さらに、上記のすべてが任意の組み合わせで、単一の症状として発生する可能性があります。

多発性硬化症は、重症度に応じて、軽度 - 再発寛解型（まれな増悪と長期寛解）、中等度 - 寛解型 - 進行性、重度 - 進行型（原発性、二次性）に分類されます。主な症状に応じた多発性硬化症の形態 - 脳、脊髄、脳脊髄、眼、運動亢進、非定型。

ARVI、低体温症、過熱、日射、神経感情的な過負荷など、あらゆる病気が増悪を引き起こす可能性があります。

脱髄病巣の位置に応じて、多発性硬化症の症状は患者ごとに異なります。注意が必要です:

感覚障害：指、腕、脚、または体の半分のうずき（「横たわっているような」）またはしびれ。足の下のしっかりとした地面の感覚の侵害（「マットレスの上を歩いているかのように歩く」、「足の下に綿の枕があるかのように歩く」、「よくスリッパを失くしますが、それに気づきません」）。
運動障害：脚または腕の顕著な緊張（筋肉の緊張の増加による）、麻痺の可能性もあります（「腕と脚の筋力の低下」）。
体の協調運動の喪失、歩くときのよろめき、腕と脚のぎこちなさと震え（「手足が従わない」）は、小脳の損傷を示しています。
視覚障害：片方の目の視力が低下し、完全に失明することもあります。視野の中心にある黒い点。曇ったガラスのような感覚、目の前のベール。これらは眼球後神経炎（ミエリン鞘の損傷による眼球の後ろの領域の視神経の損傷）の症状です。
眼球の動きの障害（「物体が二重に見える」） - 眼振。
排尿障害：尿失禁（「トイレに走れない」）。
顔半分の筋肉の衰え（「顔が歪む」、「目が完全に閉じない」、「口が横に動く」）。味覚の感度の低下（「草を噛む」）。彼らは顔面神経の損傷について話しています。
多発性硬化症を背景に、過度の不安、機嫌の悪さ、憂鬱、あるいは逆に自分の状態の過小評価、不適切な陽気さ（多幸感）などの感情障害が発症することがよくあります。
軽い肉体的および精神的ストレスの後でも、一定の疲労感と倦怠感。頭を傾けると背骨に「電流が流れる」感覚。一杯の熱いお茶、一杯のスープ、入浴後の既存の症状の悪化（「熱いお風呂」の症状）。

特定の患者の病気の症状がどのくらい深刻であるか、増悪がどのくらいの頻度で起こるか、寛解がどのくらいの期間続くかを事前に予測することは不可能です。

多発性硬化症の診断

多発性硬化症には特有の症状がないため、診断は単なる手段です。

診断は、磁気共鳴画像法による脱髄プラークの検出によって確認されます。最も信頼できる研究は、コントラストを導入した 1.5 T からのデバイスに関するものです。プラークがないからといって診断が否定されるわけではありません。神経内科医による動態観察と、視野と眼底の検査を伴う眼科医による検査が必要です。臨床像は依然として主要なものである。

磁気共鳴画像法 - プラークが示される - 脱髄の病巣

マールブルグ病は多発性硬化症の非典型的な悪性形態であり、まれな症例が報告されています。若者に急激に発症し、寛解せずに急速に進行するのが特徴です。主に脳幹が影響を受けます。発現した運動障害 - 片麻痺または四肢麻痺、球症候群 - 言語障害、嚥下障害、呼吸障害、動眼神経障害、認知機能、失語症、昏睡状態に至るまでの意識障害。脱髄の病巣は大規模で複数あります。予後は通常好ましくありません。

鑑別診断は、症状が多様であるため、ほとんどすべての場合に行われます。

神経症状の進行は患者の障害につながります。運動障害、麻痺、障害の程度と重症度を決定するための特別なスケール-EDSSがあります。

多発性硬化症の治療

多発性硬化症の良好な予後兆候は、疾患の遅発性発症と単症状です。

多発性硬化症を発症した患者は、多発性硬化症の治療のための専門施設に入院する必要があります。治療計画はそこで選択されますが、ほとんどのセンターではランダム化試験に基づいた治療プログラムを行っています。すべての患者は神経科医に登録されなければなりません。重要なのは患者の精神状態と社会への適応です。

治療は病気の段階と重症度に応じて個別に処方されます。

ホルモン療法は、大量のホルモン（コルチコステロイド）を使用するパルス療法です。大量のホルモンが5日間使用されます。これらの抗炎症薬や免疫抑制薬の点滴をできるだけ早く開始することが重要です。そうすれば、回復プロセスが早まり、悪化の期間が短縮されます。ホルモン剤は短期間で投与されるため、副作用の重篤度は最小限ですが、念のため、胃粘膜を保護する薬（ラニチジン、オメス）、カリウムおよびマグネシウム製剤（アスパルカム、パナンギン）、ビタミン、ミネラル複合体も一緒に摂取されます。
血漿交換療法。
細胞増殖抑制剤;
β-インターフェロン (Rebif、Avonex)。 B-インターフェロンは、病気の悪化を予防し、悪化の重症度を軽減し、プロセスの活動を阻害し、積極的な社会適応と労働能力を延長します。
対症療法 - 抗酸化剤、向知性薬、アミノ酸、ビタミンEおよびグループB、抗コリンエステラーゼ薬、血管療法、筋弛緩薬、腸吸収剤。
急速に進行する多発性硬化症の治療には、免疫抑制剤ミトキサントロンが使用されます。
免疫調節剤: コパキソン - ミエリンの破壊を防ぎ、病気の経過を和らげ、増悪の頻度と重症度を軽減します。
寛解期間中は、療養所での治療、理学療法、マッサージが可能ですが、すべての温熱処置や日射療法は除きます。

残念ながら、多発性硬化症を完全に治すことはできません。この病気の症状を軽減することしかできません。適切な治療を受ければ、多発性硬化症の生活の質を改善し、寛解期間を延長することが可能です。

多発性硬化症の対症療法

単独の感覚障害または感情障害を伴う軽度の増悪の場合は、回復剤、組織への血液循環を改善する薬剤、ビタミン、抗酸化剤、鎮静剤、必要に応じて抗うつ剤が使用されます。

筋肉の緊張の増加（痙縮）を和らげるために、筋弛緩剤（バクロサン）が使用されます。手足の震えやぎこちなさはクロナゼパムとフィンレプシンで軽減されます。疲労の増加には、ニューロミジンが使用されます。泌尿器疾患用 - デトルシトール、アミトリプチリン、プロセリン。慢性疼痛の場合 - 抗てんかん薬（フィンレプシン、ガバペンチン、リリカ）、抗うつ薬（アミトリプチリン、イクセル）。うつ病、不安、植物性ジストニア症候群は、鎮静剤、精神安定剤（フェナゼパム）、抗うつ剤（アミトリプチリン、シプラミル、パキシル、フルオキセチン）で軽減されます。

多くの場合、多発性硬化症では、セレブロリシン、コルテキシン、メキシドール、アクトベジンなど、有害な影響から神経組織を保護する薬（神経保護剤）を服用する必要があります。

妊娠中の多発性硬化症

この病気の潜行性にもかかわらず、妊娠中に多発性硬化症の悪化が起こる頻度ははるかに低くなります。これは、胎児への攻撃的な影響を避けるために母親の免疫系が抑制され、自己免疫反応も治まるためです。妊娠中に増悪が起こった場合は、可能であればコルチコステロイドの処方を避け、血漿交換を使用して治療が行われます。妊娠中のコパキソンおよびベータインターフェロンによる予防は避けるべきです。逆に産後半年は再発のリスクが非常に高く、事前の予防治療に気を配る必要があります。

多発性硬化症の合併症

多発性硬化症は障害を引き起こします。多くの場合、これは病気の後期段階で起こり、悪化が治まった後も症状は消えなくなります。しかし、時には最初から自発呼吸や心臓機能の障害を伴う非常に重篤な経過が観察され、その場合には死に至る可能性があります。

多発性硬化症の予防

一次予防（病気の予防を直接目的とする）は存在しません。感染症、ストレス、怪我、手術、喫煙を排除すれば、多発性硬化症やその再発から少しは身を守ることができます。

喫煙は神経を破壊します

喫煙は多発性硬化症を発症する可能性を数倍高めることが、アメリカとノルウェーの科学者による共同研究で示された。ベルゲン大学（ノルウェー）とハーバード大学（米国）の科学者らは、タバコの煙には強力な神経毒である化学物質が含まれていることを示した。その結果、活動的な喫煙者は、不治の病を含む神経系の病気を発症する可能性が高くなります（後者には多発性硬化症が含まれます）。研究を主導したアルベルト・アセロ博士はBBCに対し、「研究対象となった多発性硬化症患者87人のうち、76パーセントは少なくとも15年の経験を持つ元活動喫煙者であることが判明した」と語った。喫煙もあり、この恐ろしい病気については疑いの余地がありません。」

しかし、病気が重度の症状を伴って発生したり、増悪が非常に頻繁に発生したりする場合には、増悪を薬物で予防する必要があることがよくあります。彼らは免疫調節剤、つまり免疫系を強制的に正常に働かせる薬、つまりベータインターフェロン（ベータフェロン、レビフ、アバネックス）とコパキソンを使用します。これらの薬剤は、長年にわたり、毎日、隔日、またはそれより少ない頻度で注射で使用されます。これらの薬を服用すると、寛解期間が延長され、増悪の症状が軽減され、多発性硬化症の進行を遅らせるのに役立ちます。

神経科医コブゼバ S.V.

時々、まだ歩ける状態でこの病気に苦しんでいる人たちを路上や他の場所で見かけます。何らかの理由で多発性硬化症（MS、または神経科医が書いているように、SD - 播種性硬化症）に遭遇した人は誰でも、すぐにそれを認識します。

文献には、多発性硬化症は障害につながる慢性的な過程であるという情報がありますが、患者が長生きできるとは考えにくいです。もちろん、これは形態によって異なり、すべてが同じように進行するわけではありませんが、多発性硬化症の最長寿命はまだ短いです。 寛解状態で継続的な治療を受ければ25～30年。残念ながら、これは実質的に最長の期間であり、すべての人に適用されるわけではありません。

年齢、性別、体型、予後…。

平均余命が40歳以上であるということは、極めてまれな現象である。なぜなら、この事実を証明するには、20世紀の70年代に病気になった人々を見つける必要があるからである。そして、現代のテクノロジーの将来性を判断するには、40年待つ必要があります。実験用マウスと人間は別物です。難しい。 MSの悪性経過では、5〜6年後に死亡する人もいますが、進行が遅いため、人はかなり長期間活動的な状態を保つことができます。

MS は通常、15 歳から 40 歳などの若い年齢で発症します。、50歳では頻度は低くなりますが、この病気の症例は小児期に知られており、平均して、たとえば50歳以降に知られています。しかし、多発性硬化症は決して珍しい病気ではないという事実にもかかわらず、年齢の境界の拡大はそれほど頻繁には起こりません。そのため、小児における多発性硬化症の発生は一般的ではなく例外とみなされます。年齢に加えて、すべての自己免疫プロセスと同様に、MS は女性の性別を好みます。

患者は、併発感染と呼ばれる感染症（尿路敗血症、肺炎）で死亡することがよくあります。他のケースでは、嚥下、咀嚼、呼吸器系や心臓血管系の機能に影響を与える眼球障害や、嚥下、顔の表情、言語、知性の障害を伴う偽眼球障害が死因となる場合もあります。ただし、心臓の活動と呼吸は影響を受けません。 この病気が起こる理由についてはいくつかの説がありますが、その病因は完全には解明されていません。

神経系の形態と病態学的変化

多発性硬化症の症状は、病理学的プロセスが発生する領域に大きく依存します。これらは、病気のさまざまな段階にある 3 つの形態によって引き起こされます。

脳脊髄疾患は、その発生率が85%に達するため、最も一般的であると当然考えられています。この形態では、病気の非常に初期の段階ですでに複数の症状が現れ、脊髄と脳の両方の白質に損傷を与えます。
小脳、眼球、幹、皮質などの脳の白質の損傷で発生します。顕著な振戦の出現を伴う進行性の経過により、別の形態が大脳型とは区別されます。
脊椎。脊椎の病変を特徴としますが、最も多くの場合胸部が影響を受けます。

病態学的 多発性硬化症の変化は、複数の高密度の赤灰色のプラークの形成と関連しています。、錐体路、小脳路、および中枢神経系（中枢神経系）または末梢神経系の他の部分の脱髄（ミエリンの破壊）の病巣を形成します。プラークは時々互いに融合し、非常に印象的なサイズ（直径数センチメートル）に達することがあります。

患部（多発性硬化症の中心部）では、主にヘルパーT-ヘルパーが蓄積し（末梢血中のサプレッサーT-サプレッサーの含有量が低下します）、免疫グロブリン、主にIgGが蓄積しますが、Ia抗原の存在が中心部の特徴です。多発性硬化症の焦点。増悪期は、補体系の活性、すなわちその構成要素C2、C3の低下によって特徴付けられます。これらの指標のレベルを決定するために、MS の診断を確立するために特定の臨床検査が使用されます。

臨床症状、またはむしろその欠如、播種性硬化症の寛解期間と重症度は、集中治療中に何が起こるか、およびそれに対応する体の反応によって決まります。 再ミエリン化.

注意すべきこと MSは硬化症と呼ばれていますが、他の形態の硬化症とは関係がありません。。多くの人は、高齢者の特徴である物忘れを硬化症と説明しますが、多発性硬化症の場合、人の知的能力は低下しますが、これはまったく異なる（自己免疫）メカニズムを持ち、まったく異なる理由で発生します。 MS におけるプラークの性質も異なります。硬化性血管病変 (!) がコレステロール (低密度リポタンパク質 - LDL) の沈着によって引き起こされる場合、この状況では、 正常な神経線維が結合組織に置き換わった結果として生じる脱髄病巣。病変は脳と脊髄のさまざまな領域にランダムに分散します。当然、この領域の機能は著しく損なわれます。プラークは骨髄検査によって検出できます。

多発性硬化症の原因は何ですか?

多発性硬化症の病因に関して、さまざまな観点を擁護する議論が今日まで続いています。 しかし、主な役割は自己免疫プロセスに属します、MSの発症の主な原因と考えられています。免疫系の障害、あるいは一部のウイルスや細菌の感染に対する不適切な反応も、多くの著者が軽視しません。さらに、この病的状態の発症に寄与する前提条件には次のものが含まれます。

毒素の人体への影響。
バックグラウンド放射線レベルの増加。
紫外線の影響（南緯で毎年起こる「チョコレート」日焼けを愛する白い肌の愛好家）。
永住地エリアの地理的位置（寒冷な気候条件）。
永続的な精神的・感情的ストレス。
外科的介入と怪我。
アレルギー反応;
明らかな理由はありません。
特に注目したいのは遺伝的要因です。

SD は遺伝性の病理とは関係がないため、病気の母親 (または父親) が既知の病気の子供を出産する必要はまったくありませんが、HLA システム (組織適合性システム) には特定の特性があることが確実に証明されています。疾患の発症における重要性、特に多発性硬化症患者の表現型を研究する際にほぼ2倍の頻度で検出されるA遺伝子座（HLA-A3）、B遺伝子座（HLA-B7）の抗原、およびD 領域 – DR2 抗原、症例の最大 70% の患者で検出されます (健康な人口では 30 ～ 33%)。

したがって、これらの抗原は、さまざまな病因因子に対する特定の生物の耐性 (感受性) の程度に関する遺伝情報を伝達していると言えます。不必要な免疫反応を抑制するサプレッサー T 細胞、細胞性免疫に関与するナチュラルキラー細胞 (NK 細胞)、および多発性硬化症の特徴である免疫系の正常な機能を確保するインターフェロンのレベルの低下は、次のような原因である可能性があります。 HLA システムはこれらの成分の産生を遺伝的に制御するため、特定の組織適合性抗原の生成を抑制します。

臨床症状の発症から多発性硬化症の進行過程まで

MSの主な症状

多発性硬化症の症状は、必ずしも病理学的過程の段階に対応するとは限りません、増悪はさまざまな間隔で繰り返される可能性があります。たとえ数年後であっても、数週間後であってもです。また、再発は数時間しか続かないこともあれば、数週間続くこともありますが、新たな増悪はそれぞれ以前の増悪よりも重度であり、これはプラークの蓄積と、ますます新しい部位を覆う融合プラークの形成によるものです。地域。これは、播種性硬化症が寛解経過を特徴とすることを意味します。おそらく、この不規則性のために、神経科医は多発性硬化症の別名であるカメレオンを考え出しました。

初期段階はあまり特異的ではなく、徐々に進行する場合もありますが、まれにかなり急性に発症する場合もあります。さらに、初期段階では、たとえプラークがすでに存在していても、この期間の経過は無症候性であることが多いため、病気の最初の兆候に気づかない可能性があります。この現象は、いくつかの脱髄病巣がある場合、健康な神経組織が患部の機能を引き継ぎ、その機能を補うという事実によって説明されます。

ある場合には 片目または両目のかすみなど、単一の症状が現れることもあります。大脳型（眼球多様性）SD。このような状況にある患者は、どこにも行かないか、眼科医の診察に限定される可能性があります。眼科医は、これらの症状を、視神経乳頭が損傷するため、多発性硬化症である重篤な神経疾患の最初の兆候であるとは必ずしも考えられません。（ON）はまだ色が変わっていない可能性があります（将来、MSでは視神経の側頭半分が青白くなります）。さらに、この形態は長期寛解をもたらすため、患者は病気のことを忘れて、自分は完全に健康であると考えることができます。

神経学的診断の基礎は病気の臨床像です

播種性硬化症の診断は、次のようなさまざまな神経症状に基づいて神経科医によって行われます。

手、足、または全身が震え、筆跡が変化し、物を手に持つことが困難になり、スプーンを口に運ぶことが困難になります。
動きの調整障害は歩行に非常に顕著であり、患者は最初は杖をついて歩き、その後車椅子に移ります。頑固にそれなしでやっていこうとする人もいますが、彼ら自身は座ることができないので、特別な歩行器具の助けを借りて、両手にもたれて移動しようとしたり、場合によっては椅子やスツールを使用して移動しようとします。この目的。興味深いことに、彼らはしばらくの間 (時にはかなり長い間) これに成功しています。
眼振 - 左右、上下に交互に神経ハンマーの動きを観察している患者が制御できない急速な眼球運動。
一部の反射、特に腹部の反射の弱体化または消失。
味覚の変化により、人はかつて好きだった食べ物に反応しなくなり、食べることを楽しめなくなるため、体重が著しく減少します。
腕や脚のしびれ、うずき（感覚異常）、手足の脱力感、患者は硬い表面を感じなくなり、靴を脱げます。
栄養血管障害（めまい）、なぜ最初は多発性硬化症と区別されるのか。
顔面神経および三叉神経の麻痺。顔、口の歪み、まぶたが閉まらないなどの症状が現れます。
女性の月経不順と男性の性的衰弱。
泌尿器機能の障害。初期段階では頻繁な尿意があり、進行すると尿閉（ちなみに便も）になります。
片目または両方の視力の一時的な低下、複視、視野の喪失、その後の眼球後神経炎（視神経炎）により完全に失明する可能性があります。
スキャンされた（ゆっくり、音節と単語に分割された）音声。
運動能力の障害。
知的能力の低下、批判、自己批判を伴う精神障害（多くの場合）（抑うつ状態、または逆に多幸感）。これらの障害は、大脳型の MS の皮質の多様性に最も特徴的なものです。
てんかん発作。

神経科医は特定の兆候を組み合わせて MS を診断します。このような場合、SDに特徴的な症状の複合体が使用されます：シャルコーの三徴候（振戦、眼振、発話）およびマールブルグの五徴候（振戦、眼振、発話、腹部反射の消失、視神経乳頭の蒼白）

さまざまな兆候を理解するにはどうすればよいですか？

もちろん、脳脊髄の形態は特に多様であり、病理学的過程の形態、段階、および進行の程度に依存しますが、多発性硬化症のすべての兆候が同時に存在する可能性はありません。

通常、MS の古典的な経過は臨床症状の重症度の増加を特徴とし、2 ～ 3 年続いて次のような詳細な症状が現れます。

下肢の麻痺（機能喪失）。
病的な足反射の登録（バビンスキー徴候、ロッソリモ陽性）。
歩行の不安定さが顕著。その後、患者は一般に自力で動く能力を失いますが、患者が自転車にうまく対処できる場合もあります。主なことは、フェンスにつかまり、その上に座って、その後普通に自転車に乗ることです（これを説明するのは困難です）現象）;
震えの重症度の増加（患者は人差し指で鼻の先端に到達する指から鼻へのテストと膝かかとテストを実行できません）。
腹部反射の減少と消失。

もちろん、多発性硬化症の診断は主に神経症状に基づいて行われます。 臨床検査は診断の確立に役立ちます。

現在質問に回答しています: A. Olesya Valerievna 博士、医科大学教師