Поздний, или третичный период сифилиса характеризуется всеми признаками хронического системного, тяжело протекающего заболевания, при котором развивается нарушение физиологической функции пораженных органов. Данные современных статистических исследований о сроках и частоте перехода заболевания в позднюю стадию достаточно разноречивы. Считается, что у 5-40% зараженных она развивается приблизительно после пяти лет от внедрения возбудителя в организм.

Каковы главные факторы, способствующие развитию поздней формы заболевания, и можно ли вылечить третичный сифилис?

Основные факторы, способствующие развитию позднего сифилиса - это:

• заражение в пожилом или раннем детском возрастах;
• отсутствие лечения или недостаточная терапия ранних форм заболевания;
• неблагоприятные социально-бытовые жизненные условия;
• наличие травм и хронических заболеваний;
• хронические алкогольные, наркотические или производственные интоксикации;
• снижение общего иммунитета или длительные заболевания, сопровождающиеся иммунодефицитным состоянием (малярия, туберкулез, длительно протекающая и хроническая патология пищеварительного тракта, аутоиммунные заболевания соединительной ткани и др.);
• тяжелые физические, умственные и психологические нагрузки;
• неполноценное или нерациональное питание с недостаточным содержанием в продуктах белков, витаминов и микроэлементов.

Формы и симптомы третичного сифилиса

На этой стадии болезнь проявляется следующими формами:

1. Поздней третичной розеолой.
2. Доброкачественной, или гуммозной формой - бугорковое или гуммозное (сифилиды) поражение кожных покровов, слизистых оболочек, костно-суставной системы.
3. Висцеральным сифилисом, особенно кардиоваскулярной формой.
4. Нейросифилисом.

Третичная розеола

Или третичная эритематозная сыпь, встречается очень редко. Она может возникать на 5-8 году после начала развития патологии и проявляется крупными ограниченными скудными высыпаниями в виде бледно-розовых пятен диаметром до 20 мм, имеющих неправильные очертания. Часто отмечается невыраженное шелушение эпидермиса в зоне пятен и сочетание последних с бугорковыми и гуммозными элементами.

Высыпания образуют различные фигуры (гирлянды, дуги, кольца), диаметр которых может достигать 12 см. Они локализуются преимущественно на грудной клетке, в поясничной, ягодичной и бедренной областях симметрично.

Прогноз, как правило, относительно благоприятный. После разрешения третичной розеолы остаются атрофические рубцы.

Поражение кожных покровов

Главные симптомы - это формирование бугорков, расположенных в дермальном слое, и гумм, представляющих собой узлы в подкожной жировой клетчатке. В патологоанатомическом отношении они представляют собой очаговое инфекционно-воспалительное разрастание соединительнотканных клеток (гранулема).

Гранулемы развиваются медленно, незаметно и практически не вызывают никаких субъективных ощущений. Они возникают в ограниченных зонах, не склонны к слиянию друг с другом и группируются в различные фигуры. Бугорков может формироваться несколько десятков, а гумм - единичные элементы.

Разрешение тех и других может происходить с образованием или без образования язвенной поверхности, но всегда на их месте остаются рубцы гипертрофического или атрофического характера. Повторного развития элементов в области рубцов не происходит.

Бугорковое поражение

Оно является наиболее частой формой третичного периода. Эти элементы носят названия: третичная папула, бугорковый сифилид, поверхностная гумма, сифилис tuberculosa. Этот тип поражения обычно развивается через 2-3 года после инфицирования, значительно реже - через один-два года или через несколько десятков лет и может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет.

Бугорковые сифилиды представляют собой ограниченные кожные инфильтраты (уплотнения) с блестящей гладкой поверхностью, которые могут находиться на различной глубине дермального слоя. Их диаметр составляет несколько миллиметров, окраска зависит от зоны локализации и длительности существования, и варьирует от буровато-красной до цианотичной (синюшной).

Эти образования возникают на ограниченных участках кожных покровов, сгруппированы, но между собой не сливаются. Через несколько месяцев в одних случаях они могут начать изъязвляться, в других - постепенно рассасываться.

В первом варианте (изъязвление), который может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет, бугорковый инфильтрат в центре подвергается размягчению, а покрывающий его эпидермальный слой истончается, образуется плотная темно-коричневатая корка. Она, постепенно увеличиваясь, заполняет собой всю поверхность элемента. Однако при этом всегда сохраняется ободок нераспавшейся инфильтрированной ткани шириной около 1 мм.

После отделения корки обнажается округлая неглубокая язва, края которой слегка выступают над поверхностью здоровой кожи. Сама язва окружена инфильтративным валиком. Ее гладкие неподрытые стенки расположены вертикально по отношению к глубокому дну, покрытому некротической тканью зеленовато-желтой окраски.

С течением времени происходит полное разрушение инфильтрата, очищение язвенного дна и постепенное заживление с формированием неровного втянутого рубца, окруженного пигментированной каймой. Своими характеристиками (расположение, изолированность, сгрупированность и неравномерность глубины) они идентичны бугоркам. Размеры рубцов различны (до нескольких сантиметров).

При втором варианте (постепенное рассасывание) поверхность бугорка становится буроватой, со слабо выраженным шелушением рогового эпителия. Инфильтративное уплотнение постепенно становится бледным, мягким и плоским, а на этом месте кожа становится атрофированной, тонкой, окруженной узкой пигментной каймой. Образовавшийся атрофический рубец через определенный период времени приобретает окраску окружающей здоровой кожи.

1. Бугорковый сифилид
2. Рубцовая атрофия

Бугорковый сифилид может быть нескольких типов:

1. Сгруппированный, для которого характерными являются тесно прилегающие друг к другу, но не сливающиеся между собой, узлы, которые разделены узкими участками неизмененной кожной поверхности. Группа узлов, находящихся на различных стадиях развития (от свежих элементов до рубцов) и не превышающая 40 элементов, локализуется на ограниченном небольшом по площади участке, образуя иногда гирлянды, дуги и окружности. При третичном сифилисе они могут возникать на любых участках тела, но наиболее частая локализация сифилид - это лоб и граница его с волосистой частью головы, нос, межлопаточная зона, кожа разгибательной поверхности верхних и нижних конечностей и поясничная область.
2. Серпенгирующий, проявляющийся последовательным возникновением новых узлов в зоне главного очага и одновременным рубцеванием бугорков, которые существовали ранее. Поражение имеет «ползущий» характер, занимая все большую площадь кожи. В центре очага располагается мозаичный рубец, а по его периферии - бугорки с различной стадией развития. Рядом с основным рубцом находятся более мелкие рубчики, изолированные друг от друга. Вся область поражения ограничена валиком, имеющим фестончатые очертания.
3. Карликовый сифилид, возникающий через 15 лет и более после начала заболевания (поздний третичный период сифилиса). Он представлен поверхностно расположенными на ограниченном участке небольшими округлыми или овальными бугорками красной окраски, сгруппированными в фигуры и напоминающими папулы при . Стадию изъязвления элементы не проходят, но в результате их разрешения остаются неровные поверхностные рубцы, которые сглаживаются в течение короткого времени.
4. Диффузный сифилид, или сифилид бугорковый «площадкой» - представляет собой редкую форму проявления третичного сифилиса и локализуется на любых участках тела, но чаще на ладонных или подошвенных поверхностях. Развивается в результате слияния узлов в один сплошной плотный инфильтративный участок красновато-цианотичной окраски. Он имеет вид бляшки овальной или округлой формы, достигающей в диаметре до 10 см и больше. На гладкой, иногда слегка шелушащейся поверхности этого участка отдельные бугорки не определяются. Иногда на ней могут возникать поверхностные или глубокие болезненные трещины. Впоследствии происходит рассасывание этих инфильтратов или формирование на их месте атрофических или гипертрофических рубцов.

Гуммозное поражение при третичном периоде сифилиса

Проявляется сифилитической гуммой, называющейся также подкожной или сифилитической узловой гуммой и представляющей собой узел, который чаще всего развивается в подкожном жировом слое, реже - в костях или мышцах.

Субъективные ощущения при этом незначительные или вообще отсутствуют. Выраженные боли и нарушения функции органа могут возникать при локализации гуммозного узла в области надкостницы, нерва или нервного сплетения. Если гумма сдавливает крупный сосуд и уменьшает его просвет, может развиваться нарушение питания соответствующего участка ткани, отек последней, иногда значительный.

Узел возникает в виде ограниченного уплотнения в глубине тканей без явлений острого воспалительного процесса. Кожа над ним не изменена, он не спаян с окружающей тканью, имеет плотноэластическую консистенцию, подвижный, овальной или округлой формы, размерами 1- 2,5 см. Диагностика в этот период развития элемента затруднена, и он выявляется случайно.

Как правило, эти образования одиночные, реже встречается наличие 4-6 элементов. Их преимущественная локализация: лоб, нос, губы, волосистая область головы, области грудины, предплечий, передней поверхности бедер и голеней. Реже гуммозные узлы возникают в паховой области и на месте твердого шанкра, находившегося на половом члене.

Относительно быстро узловое образование увеличивается до 5-6 см. Оно распространяется в дермальный слой, приподнимает багрово-красную или цианотичную кожную поверхность и становится малоподвижным. Попытка его смещения или легкая пальпация (прощупывание) чувствительны или вызывают болезненность, которая может быть и самостоятельной.

Дальнейшее развитие гуммозного узла может протекать по одному из двух вариантов:

1. Без образования язвы.
2. С глубоким некрозом (омертвением) тканей и изъязвлением.

В первом случае могут происходить следующие дальнейшие изменения:

• при проведении адекватного лечения третичного сифилиса - размягчение, уменьшение размеров гуммозного инфильтрата с последующим формированием рубца;
• при высокой сопротивляемости организма - инфильтрат не рассасывается, а постепенно замещается фиброзной тканью, в которой откладываются соли кальция; узел уменьшается в размерах, теряет эластичность, легко смещается при пальпации, кожа над ним имеет нормальный цвет; узлы такого характера образуются преимущественно в области локтевых и коленных суставов (околосуставные узловатости), не поддаются специфическому лечению и сохраняются на протяжении многих лет.

Второй вариант наиболее неблагоприятный. Он проявляется болезненностью и центральным размягчением тканей, которое постепенно распространяется на всю площадь поверхности узла. Кожа над ним становится тонкой, а в центре появляется свищ (отверстие), через который выделяется студенисто-вязкая, клейкая грязно-желтая жидкость. Реже она бывает гнойной или кровянисто-гнойной. В некоторых случаях некротическая ткань образует струп, из-под которого выделяется жидкое содержимое.

Характерный симптом - незначительный объем отделяемого, по сравнению с площадью размягчения узла. Размеры последнего, несмотря на отделение содержимого, почти не уменьшаются, а в результате пальпации в дне свища и по его краям выявляется инфильтрат значительных размеров.

В течение короткого промежутка времени отверстие свища увеличивается в диаметре, превращаясь в язву вначале с нависшими краями, а затем с отвесными. Язва своей формой напоминает кратер, дно которого покрыто остатками некротизированной ткани грязно-желтого цвета (стержень), спаянной с основанием и нечувствительной при прикосновении.

После отхождения некротического стержня язва глубиной от 5 до 10 мм приобретает характерную овальную или округлую форму. Ее окружает цианотично-красный плотный, четко отграниченный инфильтрат, возвышающийся над здоровой кожной поверхностью. На дне язвы находятся остатки желтоватых некротических масс с незначительным количеством гнойного отделяемого.

Грануляции, число которых постепенно увеличивается, образуют демаркационную (разделительную) линию, язвенная поверхность очищается, а на ее периферическом участке начинает формироваться рубец. После заживления язвы рубец имеет типичную для заболевания «звездчатую» форму - втянутый и грубый в области самой язвы и более тонкий и красный в области инфильтрата.

Весь рубец имеет красно-бурую окраску, затем пигментируется и становится коричневым, а в дальнейшем происходит его депигментация. Иногда рубец имеет неправильные очертания. Это происходит в том случае, если язва, рубцуясь с одной стороны, увеличивается в противоположном направлении.

Диффузные гуммозные инфильтраты

Одной из разновидностей гуммозной формы поражения при третичном сифилисе являются диффузные гуммозные инфильтраты, представляющие собой 2-3 сливающихся между собой узла. При их распаде образуются сливающиеся язвы с неправильными очертаниями, занимающие большую площадь поверхности кожи. В некоторых случаях они распространяются на окружающие ткани и приводят к таким тяжелым осложнениям, как обезображивание и даже полное разрушение отдельных участков тела, например, носа, губы, глаза и т. д. (иррадиирующие, или мутилирующие гуммы).

Достаточно часто к подобным образованиям присоединяется вторичная инфекция, и развиваются рецидивирующее рожистое воспаление, обычное острое воспаление с выраженными покраснением, отечностью, болезненностью, лимфаденитом и лимфангитом, а на нижних конечностях - варикозное расширение вен, тромбофлебит.

Поражение слизистых оболочек при третичном сифилисе

Оно сопровождается появлением бугорков, гумм и диффузной гуммозной инфильтрации преимущественно в носу, на мягком и твердом небе, небной занавеске, значительно реже - в области языка, губ и задней стенки глотки. Клинические проявления зависят от локализации сифилид. Общие клинические признаки последних - плотность отека и его безболезненность, отсутствие реакции периферических регионарных лимфоузлов, достаточно быстрое разрешение элементов в тех случаях, когда проводится специфическое адекватное лечение третичного сифилиса (исключением является инфильтрация языка гуммозного типа).

Гуммозные сифилиды на слизистой оболочке перегородки носа и твердом небе возникают, как правило, в результате распространения воспаления от надкостницы или хряща. На носовой перегородке появляется инфильтративное уплотнение цианотичной окраски, уменьшающее ширину просвета полости носового хода.

Позже в носовых ходах появляются гной и кровянистые корки, свидетельствующие о процессе распада ткани. Затем формируется язва с четкими границами в виде плотного инфильтративного валика с последующим отделением некротического стержня с костным или хрящевым секвестром перегородки носа. При значительных разрушениях в верхних ее отделах нос деформируется («проваливается») в результате западения спинки и становится «седловидным».

В случае разрушения твердого неба образуется отверстие, соединяющее полость рта с полостью носа. Это приводит к возникновению характерного для третичного сифилиса гнусавого голоса и попаданию содержимого полости рта в носовую полость. При незначительном диаметре отверстия оно может закрыться в результате консервативного лечения, в противном случае необходимо проведение хирургической пластики. Если возникновение гуммозных сифилид на твердом небе начинается не со стороны носа, а от ротовой полости, их течение более благоприятно: диаметр язв обычно до 10 мм, а расположение поверхностное.

Возникновение распространенной инфильтрации, узлов, язв на языке вызывает явления глоссита с возможной последующей деформацией и ограничением подвижности языка, на небной занавеске - приводит к формированию на ней своеобразных (лучистых) рубцов, а также к ее срастанию с задней стенкой глотки, что может вызывать незначительную болезненность и затруднение глотания.

Повреждение костно-суставной системы

Костные поражения в период третичного сифилиса в последние десятилетия наблюдаются значительно реже. Сифилитические гуммы возникают преимущественно в плоских костях и поверхностно расположенных диафизах больших трубчатых костей. Наиболее часто - это кости черепа, ключица, плечевая и локтевая кости, дистальные отделы бедренной кости, внутренняя поверхность и гребень большеберцовой кости (особенно часто), иногда тела позвонков. Гуммозные поражения костей могут локализоваться в надкостнице, корковом и губчатом веществе, быть ограниченными или диффузными и протекать по типу:

• Периостита, характерного болью в кости, усиливающейся по ночам. Через некоторое время появляется припухлость, болезненность становиться сильнее и особенно выражена даже при поверхностной пальпации. При отсутствии лечения третичного сифилиса в течение 2-3 недель боли постепенно проходят, а на месте припухлости определяется бугристость кости или ее ограниченное утолщение; ретроспективная диагностика возможна посредством рентгенологического исследования пораженной кости.
• Остеопериостита, при котором воспалительный процесс развивается в надкостнице и затем переходит на костную ткань, либо, наоборот, развивается в последней с распространением на надкостницу.

  Основной и первый признак - это интенсивные «сверлящие» боли, особенно в ночное время. При участии в воспалении надкостницы появляются припухлость мягких тканей в проекции локализации поражения кости и резкая болезненность при прикосновении. Эти явления сохраняются несколько недель, после чего боль постепенно исчезает, а вместе припухлости остается выраженное утолщение за счет костной мозоли, которая часто имеет кратерообразное углубление.

  Возможно формирование глубокой язвы с шероховатым костным дном. В последнем варианте после отхождения некротических тканей и костного секвестра в результате заживления образуется рубцовая ткань, спаянная с костью и окруженная костным «валиком».

• Остеомиэлита, развивающегося в результате локализации сифилитической гуммы в костном веществе и распространения воспалительного процесса на костный мозг или наоборот. Этот вид поражения встречается несколько реже, по сравнению с предыдущими, и сопровождается также болью, иногда незначительным повышением температуры.

Суставные поражения при протекании третичного сифилиса проявляются чаще гидроартрозами (скоплением жидкости в суставе) и остеоартритами (воспалением в суставе), артралгиями (болезненностью в суставах) в нескольких или одном суставе или артритом одного сустава, чаще коленного. Артралгические боли не связаны с движениями и даже усиливаются в спокойном состоянии. Они сохраняются при приеме неспецифических противовоспалительных препаратов, зато прекращаются или их интенсивность значительно снижается в результате приема препаратов с йодидом калия.

При коленном артрите внутри сустава происходит накопление синовиальной жидкости, за счет чего он увеличивается в объеме и приобретает форму шара, появляется незначительная болезненность, но функции сустава не нарушаются.

Висцеральный сифилис

Он представляет собой наиболее тяжелые признаки третичного сифилиса и наиболее серьезные осложнения. Гуммозные инфильтраты или гуммы ограниченного характера, а также дистрофические изменения и нарушения обменных процессов в третичном периоде могут развиваться в любых внутренних органах. Наиболее часто, в 90-94%, поражения затрагивают сосуды и сердце (кардиоваскулярная форма), в 4-6% - печень, и лишь 1% приходится на поражения остальных органов (легкие, желудок и кишечник, почки, яички).

Самым частым проявлением кардиоваскулярной формы позднего третичного сифилиса является сифилитический аортит, реже - сифилитический миокардит (поражение сердечной мышцы). Сифилитический аортит характеризуется возникновением и развитием в средней оболочке аорты специфических инфекционных очагов, которые в результате разрешения замещаются клетками соединительной ткани. По своему течению аортит может быть неосложненным или сопровождаться развитием сужения сосудов сердца (коронарные артерии), аневризмы аорты, недостаточности аортальных клапанов.

В результате этого происходит деформация внутренней оболочки аорты по типу шагреневой кожи. Эти изменения чаще затрагивают устье аорты и ее восходящий отдел, где расположены аортальный клапанный аппарат и устья коронарных сосудов, несущих кровь из аорты к сердечной мышце. Разрушение эластических и мышечных волокон среднего слоя стенки аорты в дальнейшем приводит к формированию аневризмы (расширению этого участка стенки в виде мешка).

Эти патологоанатомические изменения могут развиваться исподволь и длительное время ничем себя не проявлять. В дальнейшем начинают появляться симптомы, характерные для ишемической болезни сердца (приступы стенокардии, инфаркты), боли за грудиной постоянного характера, сердечные шумы при аускультации (выслушивании) сердца из-за развития стеноза аортального отверстия и недостаточности аортальных клапанов, постепенно нарастает симптоматика сердечной недостаточности и т. д.

При развитии аневризмы в ней образуются тромбы, что приводит к отрыву последних и переносу их в сосуды других органов (тромбоэмболия), возможно смещение аневризмой органов средостения, расслаивание ее стенок кровью и разрыв, что приводит к смертельному исходу.

Поражение сердечной мышцы может быть самостоятельным (в результате развития гумм в миокарде) или как осложнение сифилитического аортита. Оно может протекать незаметно, но чаще проявляется неясными болями в области сердца, нарушениями сердечного ритма и сердечной недостаточностью (одышка, отеки на ногах и т. д).

Печень при третичной форме поражается обычно в 35 – 50-летнем возрасте. Это происходит в среднем спустя 15 и даже 20 лет после заражения сифилисом. Поздний гепатит встречается в 4-х формах:

1. Гуммозный очаговый гепатит, при котором преимущественно в периферических отделах печени формируются множественные гуммы разных размеров с последующим глубоким рубцеванием. Нередко гуммы расположены под капсулой печени, что ведет к значительному увеличению органа.
2. Милиарный (множественный) гепатит.
3. Интерстициальный гепатит, при котором патологические процессы происходят вокруг печеночных долек, в промежуточной ткани.
4. Эпителиальный хронический гепатит. Он может развиваться самостоятельно или как осложнение предыдущей формы.

Вторая и третья формы характеризуются образованием множественных мелких узлов или диффузных инфильтратов в области сосудов, расположенных между печеночными дольками. Образующаяся впоследствии рубцовая ткань сдавливает дольки и сосуды.

В четвертом варианте изменения в печени обусловлены дистрофией и дегенерацией печеночных клеток, развитием соединительной ткани, что в дальнейшем приводит к формированию цирроза печени.

Гепатиты сифилитического происхождения способны протекать бессимптомно или проявляться очень разнообразной клинической картиной. Наиболее характерные симптомы:

• болезненность или/и ощущение тяжести в правом подреберье, нередко усиливающиеся по ночам и длящиеся в течение нескольких дней;
• отрыжка и подташнивание;
• неустойчивость функции кишечника (поносы сменяются запорами);
• повышение температуры тела (часто), сопровождающееся ознобами и обильной потливостью;
• желтушность склер и кожных покровов (в более позднем периоде), связанные с сдавливанием желчных протоков узлами (наиболее характерно для эпителиальной формы гепатита);
• неравномерное увеличение бугристой (иногда гладкой) печени, выступающей из-под правого подреберья;
• несоответствие между удовлетворительным общим состоянием и явными изменениями в печени.

Диагностика висцеральных поражений периода третичного сифилиса часто представляет собой немалые трудности. Нередко можно наблюдать одновременное расстройство функции нескольких внутренних органов в сочетании с поражением нервной системы. Эти вторичные процессы часто трудно отнести к сифилитическому поражению, особенно если пациент отрицает наличие в прошлом заболевания. Результаты стандартных серологических реакций положительные у 50-80% больных, реакции иммобилизации трепонем (РИТ) и иммунофлюоресценции (РИФ) - у 94-100%. Однако все эти серологические реакции нередко бывают отрицательными.

Подробнее об анализах на сифилис читайте .

Поражение нервной системы

Нейросифилис выделяется в отдельный вариант течения болезни. В его развитии различают раннюю (в течение 5 лет от момента заражения) и позднюю (через 6-8 лет) формы. Такое деление основано не на периодизации сифилиса, а на патоморфологических изменениях в нервной ткани.

Клинические формы нейросифилиса

Хронический менингит

Развивается обычно через 5 лет после заражения. Диффузные инфильтративные и мелкие гуммозные изменения возникают в основном вокруг сосудов оболочек в основании головного мозга. Клинические симптомы связаны с поражением черепномозговых нервов, что проявляется птозом (опущение) века, нарушением функции внутренних и наружных глазных мышц, нарушением движений глазного яблока.

Вовлечение в процесс слухового нерва приводит к снижению слуха, тройничного - к возникновению болей и расстройству кожной чувствительности лица, зрительных - к снижению остроты и даже к утрате зрения. При распространении процесса на рядом расположенные отделы коры головного мозга возможны эпилептические припадки, снижение интеллекта, ухудшение памяти, нарушения речи.

Менингомиэлит

Обычно развивается через 5-30 лет после начала болезни. Он встречается чаще среди мужчин, страдающих третичным сифилисом (в 4 раза). Начало заболевания проявляется нарушением чувствительности и болями корешкового характера. В дальнейшем возникает так называемый синдром поперечного поражения спинного мозга, проявляющийся патологическими рефлексами с конечностей, параплегией, расстройством актов мочеиспускания и дефекации. Эффективным может быть лишь раннее начало лечения.

Гуммозное поражение головного или/и спинного мозга

Встречается редко и характеризуется возникновением гуммозных узлов в мягких оболочках мозга с последующим прорастанием их в мозговое вещество, сдавлением и разрушением нервных клеток. Симптоматика зависит от локализации гумм.

Сосудистые формы

Поражение в виде воспалительных процессов внутренней оболочки мелких артерий (эндартериит) с последующим образованием тромбов и зарастанием просвета сосудов, что ведет к размягчению соответствующих участков мозга. Эта патология развивается обычно в молодом возрасте на седьмом году заболевания, причем у мужчин она встречается в 3 раза чаще, по сравнению с женщинами. Нередко возникает сочетание эндартериита с менингоэнцефалитом или менингитом. Симптоматика зависит от пораженных сосудов. Основные признаки - головные боли и головокружение, эпилептиформные приступы, параличи и парезы, расстройства кожной чувствительности и т. д. Часто сочетается с висцеральными поражениями и со спинной сухоткой. Прогноз благоприятный только в случае своевременно начатого лечения третичного сифилиса.

Спинная сухотка

Связана с воспалением и дегенерацией оболочек, задних столбов и задних корешков спинного мозга. Симптоматика может возникать через 5 и 50 лет, но чаще - через 10-25 лет после заражения. В 15% случаев сочетается с сердечнососудистыми поражениями. До 80% больных спинной сухоткой не знают о перенесенном в прошлом сифилисе.

Различаются 3 стадии болезни - неврологическая, атаксическая, паралитическая. Неврологическая стадия характеризуется приступообразными «стреляющими» болями в ногах, желудке, кишечнике, прямой кишке и др.; атаксическая - неуверенной походкой, пошатыванием при ходьбе, особенно с закрытыми глазами; паралитическая - отсутствием сухожильных (пяточных, коленных) рефлексов, снижением мышечного тонуса в нижних конечностях, разным диаметром зрачков и отсутствием их реакции на свет, снижением остроты зрения вплоть до полной слепоты и т. д.

Прогрессивный паралич

Эта форма иногда сочетается со спинной сухоткой. Она развивается через 15 и даже 40 лет преимущественно у лиц, не проходивших лечения или получавших неадекватную терапию. Прогрессивный паралич связан с поражением мелких сосудов преимущественно передних отделов коры головного мозга, иногда мозжечка, приводящем к атрофии нервных клеток. Признаки - расстройство памяти, речи, нарушение счета и письма, психические расстройства в виде выраженного слабоумия, деградации личности, галлюцинаций и бреда, физического истощения.

Висцеральный сифилис

Поражения при сифилисе могут развиться в любых органах и си­стемах больного. Эти
изменения носят воспалительный или дистро­фический характер, могут протекать бессимптомно или
проявляют­ся различными функциональными расстройствами. Какой-либо специфической клинической картины
сифилитические поражения внутренних органов не имеют. Диагноз устанавливается на основа­нии
положительных серологических реакций, а также при наличии сифилитических высыпаний на коже и слизистых
оболочках.

Ранний висцеральный сифилис

Поражения внутренних органов, возникающие при вторичном, раннем скрытом, реже при
первичном сифилисе, протекают, как пра­вило, благоприятно и хорошо поддаются специфическому лечению.

Поражения сердечно-сосудистой системы. Сифилитический мио­ кардит может
протекать бессимптомно и выявляться только на элект­рокардиограмме или проявляться выраженными
функциональными расстройствами. У значительной части больных на электрокардио­грамме наблюдаются
неспецифические изменения зубцов Р, Qи сег­мента ST. Больные жалуются на быструю утомляемость, общую
сла­бость, одышку, головокружение, может повышаться температура те­ла. Артериальное давление
умеренно снижено, границы сердца могут смещаться влево, тоны приглушены, появляется аритмия.
Объектив­ным признаком поражения сердца является систолический шум на верхушке. Возможно развитие
перикардита и эндокардита.

Сифилитический аортит протекает бессимптомно. При локали­зации процесса в начале
восходящего отдела аорты нередко развивается недостаточность аортального и митрального клапана.
Специ­фическое уплотнение восходящего отдела аорты может развиваться очень рано, уже в первичном
периоде.

Поражение органов пищеварительного тракта. Поражение печени является ранним
симптомом висцерального сифилиса. Клинически это может проявляться функциональными нарушениями печени,
увеличением ее размеров, желтушностью склер. При безжелтушных формах сифилитического гепатита клиническим
признаком являет­ся только увеличение и уплотнение печени, часто с одновременным увеличением селезенки.
Довольно редко можно наблюдать картину острого гепатита с желтухой, напоминающего инфекционный
гепа­тит. Печень увеличена, болезненна, нарушается ее функция. Неред­ко также увеличивается
селезенка, в крови повышается уровень би­лирубина, в моче - желчных пигментов и уробилина. Часто
отмеча­ются высокая температура тела, головные боли.

В отличие от инфекционного гепатита у больных отсутствуют или слабо выражены
преджелтушные диспепсические расстройства. Се­рологические реакции в крови у этих больных, как правило,
резко положительные, что наряду с другими симптомами сифилиса позво­ляет определить этиологию гепатита.
Большинство авторов отмеча­ют, что острый сифилитический гепатит развивается через 6—8 мес. после
инфицирования. Ему благоприятствуют злоупотребление ал­коголем, неполноценное питание, сопутствующие
заболевания.

Поражение желудка встречается как при вторичном свежем, так и при рецидивном
сифилисе. Основными клиническими проявле­ниями специфического поражения желудка являются преходящая
гастропатия, острый гастрит и сифилитическая язва желудка. Сифи­литический гастрит обусловлен
возникновением очагов специфиче­ского воспаления на слизистой оболочке желудка, которые при
рентгеноскопии могут симулировать язвенную болезнь или новооб­разование желудка. При функциональных
расстройствах желудка больные жалуются на периодические боли в эпигастральной облас­ти, тошноту,
отрыжку, потерю аппетита, похудание, чувство пере­полнения желудка после еды. Сифилитический гастрит
характеризу­ется снижением кислотности желудочного сока, повышением СОЭ, положительной реакцией на
скрытую кровь в кале. Диагноз устанав­ливается на основании комплексного обследования больных,
вклю­чающего серологические, рентгенологические, фиброгастроскопические и гистологические методы.

Поражение почек выявляется чаще всего в начале вторичного пе­риода сифилиса. Оно
может проявляться в виде бессимптомной дис­функции почек, доброкачественной протеинурии,
специфического липоидного нефроза и гломерулонефрита. Единственным симпто­мом доброкачественной
протеинурии является наличие в моче белка (0,1—0,3 г/л). Специфический липоидный нефроз встречается в двух
видах: остром и хроническом. При течении заболевания моча мутная,выделяется в небольшом количестве, имеет
высокую плотность (до 1,040 и выше), содержание белка в моче превышает 2—3 г/л. В осадке содержатся цилиндры,
лейкоциты, эпителий, эритроциты встреча­ются редко и в небольшом количестве. Артериальное давление не
по­вышается, на глазном дне изменения не отмечаются. Скрытый неф­роз развивается медленно,
проявляется умеренной альбуминурией и незначительными отеками. Сифилитический нефрит по клинике
напоминает инфекционный гломерулонефрит. В основе поражения почек лежит первичное поражение мелких
сосудов, постепенная ги­бель клубочков и прогрессирующее сморщивание почки.

Поражение органов дыхания при вторичном сифилисе наблюдает­ся очень редко. Могут
возникать острая бронхопневмония, интерстициальная пневмония, сухой бронхит. Диагноз интерстициальной
пневмонии устанавливается рентгенологически. Инфильтрат в лег­ких может иметь различные размеры,
иногда быть массивным, напо­миная опухоль. Клиническая диагностика раннего сифилиса легких очень
трудна. Часто диагноз устанавливается ретроспективно, осо­бенно при отсутствии проявлений сифилиса на
коже.

Поздний висцеральный сифилис

Наиболее часто при позднем висцеральном сифилисе поражает­ся сердечно-сосудистая
система (90—94%), реже печень (4—6%) и другие органы.

Поражение сердечно-сосудистой системы. Наиболее часто при поздних формах сифилиса
поражается аорта, реже миокард, воз­можно их одновременное поражение.

Сифилитический аортит может быть неосложненным или сопро­вождаться сужением
устьев коронарных артерий, недостаточностью клапанов аорты и аневризмой аорты. Считается, что
патологические изменения происходят главным образом в ее средней части и про­цесс диагностируется как
мезаортит. Возникающие в ней очаги спе­цифической инфекции замещаются в дальнейшем соединительной
тканью, которая ведет к деформации внутренней оболочки. Чаще поражается восходящая часть аорты, реже другие
ее отделы.

Сифилитический аортит — наиболее частая форма висцерального сифилиса. Сифилитический
неосложненный аортит (так называемая Деле—Геллера болезнь) длительное время протекает без
субъективных ощущений. Одним из ранних и характерных признаков является загрудинная боль, которая
возникает приступообразно и иррадиирует подобно стенокардии либо держится длительно, не достигая большой
интенсивности. Боль давящего или жгучего характера появляется пре­имущественно в ночное время.
Объективно расширение восходящего отдела аорты, определяемое перкуторно, аускультативно и
рентгено­логически. При сифилитическом аортите в большинстве случаев по­ражению подвергаются устья
обеих венечных артерий — сифилитиче­ский аортит, осложненный стенозом устьев венечных артерий.
Про­цесс развивается медленно, варьирует от небольшого сужения до пол- ной облитерации одного или двух
устьев, в результате чего снижается коронарный кровоток, что, в свою очередь, влечет за собой наруше­ние
кровоснабжения миокарда. Помимо болевого симптома при аор­тите, осложненном стенозом устьев венечных
артерий, наблюдается синдром стенокардии, вначале — стенокардия напряжения, в даль­нейшем —
покоя. Постепенно развиваются симптомы прогрессирую­щей сердечной недостаточности, что связано с
развитием дистрофи­ческих и склеротических изменений в сердечной мышце вследствие прогрессирующего
сужения венечных артерий.

Сифилитическая недостаточность аортальных клапанов, возни­кающая вследствие
расширения пораженной аорты, на ранних эта­пах протекает бессимптомно. Наиболее характерный признак
этого порока — аорталгия и истинная стенокардия. Отмечается низкое диастолическое давление.
Развивается одышка. Могут возникать и дру­гие симптомы, в частности, симптоматическая гипертония,
гипер­трофия и дилатация левого желудочка с выраженной пульсацией.

Аневризма аорты является одним из исходов нелеченного или плохо леченного
сифилитического аортита. За счет разрушения мы­шечных или эластических волокон, преимущественно в
восходящей части и дуге аорты, развивается аневризма. Она имеет либо диффуз­ную веретенообразную форму,
либо образует мешковидное выпячи­вание, соединяющееся с аортой узким отверстием. Часто аневризма
растет, сдавливая органы средостения, и в конце концов разрывается.

Клинические проявления зависят от нарушения функции орга­нов, сдавливаемых
аневризмой. При давлении на средостение появ­ляются одышка, грубый кашель. При сдавлении возвратного
нерва могут наступить паралич той или иной голосовой складки и афония. Сдавление трахеи или бронха приводит
к развитию стенотического дыхания. Прижатие симпатического нерва вызывает анизокорию и западение глазного
яблока. Расширение вен, цианоз и отек верх­ней части туловища наблюдаются при сдавлении верхней полой
ве­ны. Давление на пищевод вызывает дисфагию.

Ранним симптомом являются боли в разных местах грудной клетки, в зависимости от
расположения аневризмы, однако бывают случаи бессимптомного течения заболевания. Пульс на лучевой
ар­терии оказывается неодинаковым на обеих руках по наполнению и времени появления. Артериальное
давление не повышается. Диаг­ноз аневризмы подтверждается рентгенологически.

Сифилитический миокардит встречается редко и может возникнуть как самостоятельное
проявление позднего висцерального сифилиса или как осложнение аортита. Заболевание проявляется
образованием гумм или хронического межуточного (гуммозного) миокардита.

Поражение печени развивается обычно через 5—20 лет после за­ражения. Различают
четыре формы позднего сифилитического ге­патита: очаговый гуммозный, милиарный гуммозный и
хроничес­кий эпителиальный. Для всех форм характерно длительное течение процесса с постепенным
развитием склерогуммозных изменений, приводящих к циррозу и деформации печени. Сифилитические
ге­патиты часто протекают с повышением температуры тела, которая может быть субфебрильной, иногда
ремиттирующей и даже интермиттирующей. Подъемы температуры сочетаются с выраженным ознобом. При длительном
течении сифилитического гепатита на­блюдается уменьшение и сморщивание печени, появляется асцит,
образуются коллатеральные вены (атрофический лаэннековский цирроз печени). Самочувствие больного
ухудшается, появляются анемия, гипотрофия, развивается кахексия. Сифилитический хрони­ческий
эпителиальный гепатит характеризуется общим недомогани­ем, болями и тяжестью в области печени,
анорексией, тошнотой, рвотой, выраженным кожным зудом. Печень несколько увеличена, выступает на 4—5 см
из-под края реберной дуги, плотновата, безбо­лезненна. Желтуха является ранним симптомом эпителиального
ге­патита. Для сифилитического хронического интерстициального ге­патита характерны интенсивные
боли в области печени, ее увеличе­ние, плотность при пальпации, отсутствие желтухи на ранних этапах
заболевания. В последующем, когда развивается сифилитический цирроз печени, присоединяются желтуха и
резкий зуд кожи. Милиарный гуммозный и ограниченный гуммозный гепатит характеризу­ется образованием
узловатых инфильтратов. Гипертрофия печени при гуммозном гепатите отличается неравномерностью,
бугристос­тью, дольчатостью. Милиарные гуммы имеют меньшие размеры, чем при ограниченном гуммозном
гепатите, расположены вокруг сосудов и меньше поражают печеночную ткань. Милиарный гуммозный ге­патит
проявляется болью в области печени, ее равномерным увеличе­нием с гладкой поверхностью. Функциональная
активность печеноч­ных клеток длительно сохраняется, и желтуха обычно отсутствует. Ограниченный
гуммозный гепатит, вследствие образования крупных узлов с вовлечением секреторных и интерстициальных
участков, со­провождается сильной болью, лихорадкой, ознобами. Иктеричность склер и кожи выражены
незначительно.

Антибиотикотерапия дает благоприятный эффект на ранних ста­диях сифилитического
гепатита. В запущенных случаях процесс за­канчивается циррозом печени.

Поражение почек может быть в форме амилоидного нефроза, нефросклероза и гуммозных
процессов (ограниченных узлов или разли­той гуммозной инфильтрации). Две первые формы клинически
ни­чем не отличаются от аналогичных поражений другой этиологии. Диагноз устанавливается лишь на
основании других проявлений си­филиса, анамнеза и положительных серологических реакций. Наибо­лее
редко встречаются гуммы изолированные или разлитой гуммоз­ный инфильтрат, пронизывающий почечную
ткань. При этом в мо­че появляются белок, цилиндры, иногда заболевание сопровожда­ется
приступообразными болями в пояснице. Склеротический процесс в почке приводит к повышению
артериального давления, гипертрофии левого желудочка сердца, нарушению водного обмена и повышению
остаточного азота.

Поражение легких выражается в образовании отдельных гумм или перибронхиальной
гуммозной инфильтрации. Они могут рас­сасываться или распадаться с образованием каверн. Гуммы легкого,
величиной от горошины до лесного ореха и более, располагаются преимущественно в средних и нижних частях, что
отличает сифи­лис от туберкулеза. Кроме того следует учитывать относительно хо­рошее общее
состояние больных сифилисом, отрицательные ре­зультаты исследований на туберкулез, положительные
серологиче­ские реакции.

Поздние сифилитические висцеропатии

Благодаря успешным лечебно-профилактическим мероприятиям у больных с различными формами сифилиса стали редко встречать­ся выраженные и четко очерченные по клинической симптоматике поражения внутренних органов. Наиболее важны из них поздние висцеропатии.

Изменения внутренних органов у больных с третичным сифили­сом имеют в своей основе характерные для сифилитической инфек­ции эндо-, мезо- и периваскулиты, вплоть до полной облитерации сосудов. Особенно интенсивно проявляется специфическая патоло­гия в тканях сердца, сосудов, желудочно-кишечного тракта, пече­ни и легких. Сифилитическое поражение сердца и сосудов чаще манифестирует специфическим гуммозным миокардитом и сифи­литическим мезаортитом. Гуммозные пролифераты миокарда могут быть изолированными (наподобие солитарных гумм кожи) или имеют вид диффузной гуммозной инфильтрации. Нередко эти процессы сочетаются. Симптоматика поражений не имеет специфических осо­бенностей. Наблюдается гипертрофия миокарда с увеличением раз­меров сердца, ослаблением сердечных тонов, болями разлитого ха­рактера. Диагностика базируется более четко на данных ЭКГ и серо­логических реакций; особенно важны показатели РИФ и РИБТ. Чаще, чем миокард, поражается аорта - специфический мезаортит возникает у больных третичным сифилисом с давностью заболева­ния более 10 лет. В начальной фазе инфильтрации и незначительно­го уплотнения интимы и срединной оболочки восходящая часть дуги аорты утолщается, что четко регистрируется на рентгенограм­мах; субъективные симптомы могут отсутствовать. Дальнейшие эта­пы формирования мезаортита зависят от степени аллергической ре­активности тест-органа и интенсивности сифилитического пораже­ния. При гиперергии развиваются некротические деструктивные из­менения, вплоть до полного разрушения стенки аорты, заканчива­ющиеся летальным исходом. При низкой аллергической напряжен­ности процесс заканчивается пролиферативными уплотнениями, оча­гами фиброзного перерождения и кальцификации, что благоприят­нее для прогноза в отношении жизни и терапевтического эффекта. Переход процесса на клапаны аорты приводит к аортальной недо­статочности, которая проявляется пульсацией шейных сосудов, одыш­кой, тошнотой, повышенной утомляемостью, выделением ржавой мокроты. Также могут быть поражены крупные магистральные ар­терии и вены головного мозга, верхних и нижних конечностей. В них обнаруживаются отдельно расположенные мелкие гуммы с пос­ледующим фиброзным их уплотнением или диффузное пропитыва­ние по типу склеротических поражений, без деструкции и некроза.

Сифилитический аортит - наиболее частая форма висцерально­го сифилиса; характеризуется различием пульса на обеих руках, своеобразным «звенящим» акцентом II тона на аорте, выявлением феномена Сиротинина - Куковерова - систолический шум, выс­лушиваемый над грудиной при поднятии рук в результате смеще­ния магистральных сосудов при аортите (Мясников А. Л., 1981), рентгенологически обнаруживаемого расширения тени восходящей части дуги аорты. Сифилитическая аневризма аорты при рентгено­скопии обнаруживается мешковидными, реже веретенообразными, расширениями с четкой пульсацией (Даштаянц Г.А., Фришман М.П., 1976). Необходимо исключить сифилитическую аневризму аорты у больных с синдромом верхней полой вены, протекающим со сдавлением ее, а также трахеи и бронхов. При рентгенографии в пере­днем средостении обнаруживается большая, сравнительно гомоген­ная, без петрификатов, тень. Для исключения часто обусловливаю­щего указанный синдром злокачественного новообразования про­водят аортальную ангиографию, томографию, серологическое ис­следование.

Поздний сифилис желудочно-кишечного тракта характеризуется теми же специфическими инфильтративными очагами бугорково-гуммозного характера, отражающими напряженность иммуноаллергической реактивности. Отдельные, фокусно расположенные бугор­ки или гуммы могут обнаруживаться в пищеводе, желудке, тонкой и толстой кишке. Вследствие более выраженного травматизирующе-го влияния пищи и ферментативного действия желудочного содер­жимого гуммозно-инфильтративные процессы возникают чаще в пищеводе и желудке. Отдельные, солитарные, гуммы и диффузная гуммозная инфильтрация формируются в сочетании друг с другом или порознь. В случае возникновения одиночной гуммы пищевода или желудка процесс длительно остается нераспознанным из-за сла­бой выраженности субъективных и объективных симптомов. Диф­фузная гуммозная инфильтрация чаще выявляется в желудке. По­верхностное инфильтративное поражение слизистой оболочки вна­чале проявляется симптомами гастрита с выраженными диспептическими расстройствами, гипацидным или анацидным состоянием. Глубокие инфильтративные изменения пищевода и желудка вызы­вают явления тяжелой дисфагии, расстройства пищеварения, сход­ные с симптомами опухоли этих органов.

При поражении кишечника сифилитические гуммозно-инфиль­тративные элементы локализуются, как правило, в тощей кишке. Симптоматика сифилитического энтерита весьма неспецифична. Диф­фузные пролифераты, утолщающие стенку тонкой кишки, дают меньшую симптоматику, чем сфокусированные гуммы, изменяю­щие естественные перистальтические движения и сопровождающи­еся явлениями обтурации (при значительном инфильтрате). Изъязв­ления гумм или гуммозной инфильтрации отягощают течение про­цесса кровотечениями и перитонеальными симптомами. Прямая кишка редко поражается в третичном периоде сифилиса. В. Я. Арутюнов (1972) описал гуммозную инфильтрацию и изолированные мелкие гуммы, циркулярно охватывающие нижний отдел прямой кишки. В период инфильтрации наблюдаются расстройства дефекации, а при изъязвлении и рубцевании симптоматика сходна с тяжелым про­ктитом, отличаясь менее выраженной болезненностью и необычно малым количеством гнойного отделяемого. Диагностика сифилити­ческих желудочно-кишечных процессов затрудняется ложноположительными КСР при опухолях, а также трудностями трактовки результатов рентгенологического исследования. И все же данные РИБТ, РИФ, анамнеза, результаты пробного противосифилитического лечения дают, как правило, возможность постановки пра­вильного диагноза.

Сифилитическое поражение печени наблюдается в различных ва­риантах, обусловленных локализацией пролиферативного процесса и его узловатым или диффузным характером. В соответствии с клас­сификацией А. Л. Мясникова (1981) среди хронических сифилити­ческих гепатитов выделяют следующие клинические разновидности: сифилитический хронический эпителиальный гепатит, хрони­ческий интерстициальный гепатит, милиарный гуммозный гепатит и ограниченный гуммозный гепатит. Наиболее ранние изменения функции печени, возникающие во вторичном периоде сифилиса, могут проявляться иктеричностью, кожным зудом и другими сим­птомами острого сифилитического гепатита (ЗлаткинаА. Р., 1966). В результате рационального противосифилитического лечения или даже без него последний разрешается, оставляя измененную клеточную реактивность. В третичном периоде сифилиса, когда явления гипе-рергической реактивности нарастают, возникает вторично или спон­танно хронический эпителиальный гепатит, так как именно эпите­лий наиболее реактивен при инфекционно-аллергических процессах (АдоА.Д., 1976). Симптомы заболевания неспецифичны: общее не­домогание, боли и тяжесть в области печени, анорексия, тошнота, рвота, выраженный кожный зуд. Печень несколько увеличена, вы­ступает на 4-5 см из-под края реберной дуги, плотновата, но безбо­лезненна.

Хронический сифилитический интерстициальный гепатит раз­вивается вследствие диффузно-пролиферативного поражения кле­ток межуточной ткани. Так же, как и эпителиальный гепатит, он может формироваться еще во вторичном периоде в результате не­посредственного проникновения бледных трепонем. Однако интер­стициальный гепатит может иметь и инфекционно-аллергический характер. Даже незначительное число бледных трепонем, но в тече­ние длительного времени, резко меняет реактивность клеток межу­точной ткани, и в третичном периоде уже вторично формируется интерстициальный гепатит продуктивно-инфильтративного харак­тера, сопровождающийся явлениями некроза. Для этой клиничес­кой разновидности характерны интенсивные боли в области пече­ни, ее увеличение, плотность при пальпации, но желтуха отсут­ствует на ранних этапах заболевания. В позднем периоде, когда раз­вивается сифилитический цирроз печени, присоединяются желтуха и резкий зуд кожи.

Милиарный гуммозный и ограниченный гуммозный гепатит ха­рактеризуются образованием узловатых инфильтратов. Гипертрофия печени при гуммозном гепатите отличается неравномерностью, буг­ристостью, дольчатостью. Милиарные гуммы имеют меньшие раз­меры, расположены вокруг сосудов и меньше поражают печеноч­ную ткань. Поэтому милиарный гуммозный гепатит проявляется болями в области печени, ее равномерным увеличением с гладкой поверхностью. Функциональная активность печеночных клеток длительно сохраняется, и желтуха обычно отсутствует.

Ограниченный гуммозный гепатит, вследствие образования круп­ных узлов с вовлечением секреторных и интерстициальных участ­ков, сопровождается сильными болями, лихорадкой, ознобами. Иктеричность склер и кожи, другие расстройства функции печени выражены незначительно; в начальных стадиях болезни желтуха воз­никает лишь вследствие механической обтурации желчных прото­ков. Вокруг гумм формируется зона перифокального неспецифичес­кого воспаления. На конечных этапах наблюдаются выраженные склеро-гуммозные атрофические, деформирующие рубцы.

Диагностика сифилитического поражения печени основывается на данных анамнеза, наличии других проявлений сифилитической инфекции, результатах серологического исследования. Следует под­черкнуть, что ложноположительные результаты КСР при гепатохолециститах, опухолях печени, алкогольных циррозах наблюдаются в 15-20 % случаев (Мясников А.Л., 1981). Поэтому решающее зна­чение придается данным РИФ, РИБТ и результатам пробного ле­чения.

Сифилитическое поражение почек отмечается редко и протекает хронически. Во вторичном периоде сифилиса реактивные воспали­тельные изменения сосудов клубочков самопроизвольно регресси­руют. В третичном периоде в результате гиперергической реакции эндотелия сосудов клубочков возникают милиарные или крупные гуммы, а также диффузная инфильтрация. Гуммозное поражение вследствие очагового характера воспаления (узловатые инфильтра­ты) по основной симптоматике - альбуминурия, пиурия и гематурия - сходно с бластоматозным процессом. Сифилитический не­фроз с амилоидной или липоидной дегенерацией завершается нефросклерозом. Поскольку амилоидоз и липоидная дегенерация по­чечной паренхимы свойственны и другим хроническим инфекци­ям, дифференциальный диагноз сифилитического поражения по­чек требует тщательного анализа анамнестических сведений, дан­ных КСР, РИФ и РИБТ, результатов обследования у смежных специалистов (с целью обнаружения или исключения сифилити­ческого процесса иной локализации). Пробное лечение при пораже­нии почек не рекомендуется поскольку препараты висмута таким больным противопоказаны, а пенициллинотерапия не всегда разре­шает диагностические затруднения.

Сифилис бронхов и легких проявляется чрезвычайно разнообраз­ной симптоматикой из-за своеобразной локализации гуммозных и продуктивно-инфильтративных очагов. Гуммозные уплотнения, как одиночные, так и множественные (милиарные гуммы), располагаются чаще в нижней или средней доле легкого. Процесс манифести­рует одышкой, чувством стеснения в груди, неопределенными бо­лями. Уплотнение ткани легкого при сифилисе имеет очаговый ха­рактер, как и при опухоли, чаще оно асимметричное. От туберку­лезного процесса гуммы легких дифференцируют на основании хо­рошего самочувствия больных. При сифилисе, как правило, нет лихорадочного состояния, астенизации, отсутствуют в мокроте микобактерии туберкулеза. Диффузное продуктивно-инфильтративное воспаление сифилитической этиологии чаще локализуется в облас­ти бифуркации трахеи или в перибронхиальной ткани. Гумма лег­кого и диффузная гуммозная инфильтрация могут протекать с изъяз­влением, выделением гнойной мокроты и даже кровотечением (Мяс­ников А. Л., 1981). Но более частым исходом является фиброзное уплотнение с развитием пневмосклероза и бронхоэктазов. В диагно­стике сифилитического поражения легких решающее значение име­ют данные анамнеза, наличие сифилитического процесса на коже, слизистых оболочках или в костях, результаты серологического ис­следования, а иногда и пробного лечения.

Н. Schibli и I. Harms (1981) сообщают об опухолеподобных пора­жениях легких при третичном и даже вторичном сифилисе. При рентгенографии органов грудной клетки обнаруживают круглые ретрокардиальные затемнения у корня легкого. Иногда больные с та­кого рода поражениями, симулирующими опухоль, подвергаются торакотомии. Сифилитическая природа поражений легких устанав­ливается путем исключения другой этиологии и положительного влияния противосифилитической терапии. Однако возможно и од­новременное существование сифилиса и туберкулеза, гуммы и опу­холи легкого.

Сифилитическое поражение эндокринных желез в третичном пе­риоде проявляется формированием гуммозных очагов или диффуз­ным продуктивным воспалением. У мужчин, видимо, наиболее час­то регистрируются гуммозный орхит и гуммозный эпидидимит. Яич­ко и его придаток увеличиваются в размерах, приобретают выра­женную плотность и бугристую поверхность. В отличие от орхитов и эпидидимитов туберкулезной этиологии боли отсутствуют, темпе­ратурной реакции нет, серологические реакции на сифилис поло­жительны, а пробы Пирке и Манту - отрицательны. Разрешение процесса происходит с явлениями рубцевания. При гумме яичка возможно изъязвление с последующим образованием деформирую­щего рубца. У женщин чаще поражается поджелудочная железа, что проявляется нарушением функции островкового аппарата и формированием сифилитического диабета. Сифилитический тиреоидит на­блюдается у 25 % больных с ранними формами сифилиса. Э.В. Буш (1913) подразделял заболевания щитовидной железы при третич­ном сифилисе на 3 группы: увеличение щитовидной железы без изменения функции, сифилитический тиреоидит с гиперфункцией и гипофункция щитовидной железы после рубцового разрешения сифилитического тиреоидита. В.М. Коган-Ясный (1939) подразде­лял сифилитический тиреоидит на ранние и поздние формы. Во вторичном периоде сифилиса наблюдается диффузное увеличение щитовидной железы с гиперфункцией. В третичном периоде разви­вается гуммозное или интерстициальное поражение с последующим рубцеванием. В качестве примера специфического поражения щито­видной железы приводим наблюдение.Полного восстановления структуры любой эндокринной железы после лечения не происходит, и поэтому сифилитические эндокринопатии не сопровождаются восстановлением функциональной ак­тивности железы.

Профилактика висцерального сифилиса.

Профилактика висцерального сифилиса предусматривает своев­ременную его диагностику и раннее полноценное лечение, поскольку висцеральные формы являются следствием неполноценной терапии активных форм сифилиса или полного отсутствия ее.

Так как строго патогномоничных признаков, характерных для сифилитических висцеральных поражении нет, при диагностике следует руководствоваться комплексом клинико-лабораторных дан­ных, динамикой клинических изменений под влиянием специфической терапии, широко используя комплекс серологических реак­ций: РИТ, РИФ, РПГА, ИФА.ПЦР.

Исследования в стационарах терапевтического, хирургического, акушерско-гинекологического, неврологического профиля целесо­образно проводить с постановкой серологических реакций. Комп­лексное обследование лиц, болевших сифилисом, по окончании ле­чения и при снятии с учета служит профилактике висцерального сифилиса. Оно складывается из углубленного клинического обсле­дования с проведением рентгенологического, по показаниям ликворологического и ЭКГ-исследований с целью оценки полноцен­ности проведенного лечения. Целенаправленное терапевтическое об­следование показано и больным нейросифилисом, у которых часто обнаруживаются специфические поражения внутренних органов.

Для своевременной диагностики висцерального сифилиса очень важно активное выявление скрытых форм сифилиса, которые в 50-70% случаев влекут за собой возможность поздних специфических поражений внутренних органов. С целью своевременного выявления ранних форм висцерального сифилиса используется 100% обследо­вание больных в терапевтических, неврологических, психоневро­логических, хирургических стационарах, ЛОР-отделениях с поста­новкой РВ. Поданным М. В.Милича, В.А.Блохина (1985), положи­тельные серологические реакции обнаруживаются у 0,01 % обследу­емых в соматических стационарах, причем у них чаще встречаются поздние формы сифилиса: скрытый поздний - в 31%, скрытый неуточненный - в 11,5%, поздний нейросифилис - в 3,6%, по­здний висцеральный - в 0,7%.

Список литературы:

1 .Родионов А.Н. Сифилис 2 изд. Издано: 2000, Питер

2 .Родионов А.Н. Справочник по кожным и венерическим заболеваниям.2 изд.

Издано: 2000, Питер

3 .Мартин Дж. Иссельбахер К. Браунвальд Е. , Вилсон Дж., Фаучи А.,Каспер Д.,

Справочник Харрисона по внутренним болезням 1-е изд.2001, Питер.

Поздние сифилитические висцеропатии

Благодаря успешным лечебно-профилактическим мероприятиям у больных с
различными формами сифилиса стали редко встречаться выраженные и четко
очерченные по клинической симптоматике поражения внутренних органов.
Наиболее важны из них поздние висцеропатии.

Изменения внутренних органов у больных с третичным сифилисом имеют в
своей основе характерные для сифилитической инфекции эндо-, мезо- и
периваскулиты, вплоть до полной облитерации сосудов. Особенно интенсивно
проявляется специфическая патология в тканях сердца, сосудов,
желудочно-кишечного тракта, печени и легких. Сифилитическое поражение
сердца и сосудов чаще манифестирует специфическим гуммозным миокардитом
и сифилитическим мезаортитом. Гуммозные пролифераты миокарда могут быть
изолированными (наподобие солитарных гумм кожи) или имеют вид диффузной
гуммозной инфильтрации. Нередко эти процессы сочетаются. Симптоматика
поражений не имеет специфических особенностей. Наблюдается гипертрофия
миокарда с увеличением размеров сердца, ослаблением сердечных тонов,
болями разлитого характера. Диагностика базируется более четко на данных
ЭКГ и серологических реакций; особенно важны показатели РИФ и РИБТ.
Чаще, чем миокард, поражается аорта - специфический мезаортит возникает
у больных третичным сифилисом с давностью заболевания более 10 лет. В
начальной фазе инфильтрации и незначительного уплотнения интимы и
срединной оболочки восходящая часть дуги аорты утолщается, что четко
регистрируется на рентгенограммах; субъективные симптомы могут
отсутствовать. Дальнейшие этапы формирования мезаортита зависят от
степени аллергической реактивности тест-органа и интенсивности
сифилитического поражения. При гиперергии развиваются некротические
деструктивные изменения, вплоть до полного разрушения стенки аорты,
заканчивающиеся летальным исходом. При низкой аллергической
напряженности процесс заканчивается пролиферативными уплотнениями,
очагами фиброзного перерождения и кальцификации, что благоприятнее для
прогноза в отношении жизни и терапевтического эффекта. Переход процесса
на клапаны аорты приводит к аортальной недостаточности, которая
проявляется пульсацией шейных сосудов, одышкой, тошнотой, повышенной
утомляемостью, выделением ржавой мокроты. Также могут быть поражены
крупные магистральные артерии и вены головного мозга, верхних и нижних
конечностей. В них обнаруживаются отдельно расположенные мелкие гуммы с
последующим фиброзным их уплотнением или диффузное пропитывание по типу
склеротических поражений, без деструкции и некроза.

Сифилитический аортит - наиболее частая форма висцерального сифилиса;
характеризуется различием пульса на обеих руках, своеобразным «звенящим»
акцентом II тона на аорте, выявлением феномена Сиротинина - Куковерова -
систолический шум, выслушиваемый над грудиной при поднятии рук в
результате смещения магистральных сосудов при аортите (Мясников А. Л.,
1981), рентгенологически обнаруживаемого расширения тени восходящей
части дуги аорты. Сифилитическая аневризма аорты при рентгеноскопии
обнаруживается мешковидными, реже веретенообразными, расширениями с
четкой пульсацией (Даштаянц Г.А., Фришман М.П., 1976). Необходимо
исключить сифилитическую аневризму аорты у больных с синдромом верхней
полой вены, протекающим со сдавлением ее, а также трахеи и бронхов. При
рентгенографии в переднем средостении обнаруживается большая,
сравнительно гомогенная, без петрификатов, тень. Для исключения часто
обусловливающего указанный синдром злокачественного новообразования
проводят аортальную ангиографию, томографию, серологическое
исследование.

Поздний сифилис желудочно-кишечного тракта характеризуется теми же
специфическими инфильтративными очагами бугорково-гуммозного характера,
отражающими напряженность иммуноаллергической реактивности. Отдельные,
фокусно расположенные бугорки или гуммы могут обнаруживаться в пищеводе,
желудке, тонкой и толстой кишке. Вследствие более выраженного
травматизирующе-го влияния пищи и ферментативного действия желудочного
содержимого гуммозно-инфильтративные процессы возникают чаще в пищеводе
и желудке. Отдельные, солитарные, гуммы и диффузная гуммозная
инфильтрация формируются в сочетании друг с другом или порознь. В случае
возникновения одиночной гуммы пищевода или желудка процесс длительно
остается нераспознанным из-за слабой выраженности субъективных и
объективных симптомов. Диффузная гуммозная инфильтрация чаще выявляется
в желудке. Поверхностное инфильтративное поражение слизистой оболочки
вначале проявляется симптомами гастрита с выраженными диспептическими
расстройствами, гипацидным или анацидным состоянием. Глубокие
инфильтративные изменения пищевода и желудка вызывают явления тяжелой
дисфагии, расстройства пищеварения, сходные с симптомами опухоли этих
органов.

При поражении кишечника сифилитические гуммозно-инфильтративные элементы
локализуются, как правило, в тощей кишке. Симптоматика сифилитического
энтерита весьма неспецифична. Диффузные пролифераты, утолщающие стенку
тонкой кишки, дают меньшую симптоматику, чем сфокусированные гуммы,
изменяющие естественные перистальтические движения и сопровождающиеся
явлениями обтурации (при значительном инфильтрате). Изъязвления гумм или
гуммозной инфильтрации отягощают течение процесса кровотечениями и
перитонеальными симптомами. Прямая кишка редко поражается в третичном
периоде сифилиса. В. Я. Арутюнов (1972) описал гуммозную инфильтрацию и
изолированные мелкие гуммы, циркулярно охватывающие нижний отдел прямой
кишки. В период инфильтрации наблюдаются расстройства дефекации, а при
изъязвлении и рубцевании симптоматика сходна с тяжелым проктитом,
отличаясь менее выраженной болезненностью и необычно малым количеством
гнойного отделяемого. Диагностика сифилитических желудочно-кишечных
процессов затрудняется ложноположительными КСР при опухолях, а также
трудностями трактовки результатов рентгенологического исследования. И
все же данные РИБТ, РИФ, анамнеза, результаты пробного
противосифилитического лечения дают, как правило, возможность постановки
правильного диагноза.

Сифилитическое поражение печени наблюдается в различных вариантах,
обусловленных локализацией пролиферативного процесса и его узловатым или
диффузным характером. В соответствии с классификацией А. Л. Мясникова
(1981) среди хронических сифилитических гепатитов выделяют следующие
клинические разновидности: сифилитический хронический эпителиальный
гепатит, хронический интерстициальный гепатит, милиарный гуммозный
гепатит и ограниченный гуммозный гепатит. Наиболее ранние изменения
функции печени, возникающие во вторичном периоде сифилиса, могут
проявляться иктеричностью, кожным зудом и другими симптомами острого
сифилитического гепатита (ЗлаткинаА. Р., 1966). В результате
рационального противосифилитического лечения или даже без него последний
разрешается, оставляя измененную клеточную реактивность. В третичном
периоде сифилиса, когда явления гипе-рергической реактивности нарастают,
возникает вторично или спонтанно хронический эпителиальный гепатит, так
как именно эпителий наиболее реактивен при инфекционно-аллергических
процессах (АдоА.Д., 1976). Симптомы заболевания неспецифичны: общее
недомогание, боли и тяжесть в области печени, анорексия, тошнота, рвота,
выраженный кожный зуд. Печень несколько увеличена, выступает на 4-5 см
из-под края реберной дуги, плотновата, но безболезненна.

Хронический сифилитический интерстициальный гепатит развивается
вследствие диффузно-пролиферативного поражения клеток межуточной ткани.
Так же, как и эпителиальный гепатит, он может формироваться еще во
вторичном периоде в результате непосредственного проникновения бледных
трепонем. Однако интерстициальный гепатит может иметь и
инфекционно-аллергический характер. Даже незначительное число бледных
трепонем, но в течение длительного времени, резко меняет реактивность
клеток межуточной ткани, и в третичном периоде уже вторично формируется
интерстициальный гепатит продуктивно-инфильтративного характера,
сопровождающийся явлениями некроза. Для этой клинической разновидности
характерны интенсивные боли в области печени, ее увеличение, плотность
при пальпации, но желтуха отсутствует на ранних этапах заболевания. В
позднем периоде, когда развивается сифилитический цирроз печени,
присоединяются желтуха и резкий зуд кожи.

Oвляется болями в области печени, ее равномерным увеличением с гладкой
поверхностью. Функциональная активность печеночных клеток длительно
сохраняется, и желтуха обычно отсутствует.

Ограниченный гуммозный гепатит, вследствие образования крупных узлов с
вовлечением секреторных и интерстициальных участков, сопровождается
сильными болями, лихорадкой, ознобами. Иктеричность склер и кожи, другие
расстройства функции печени выражены незначительно; в начальных стадиях
болезни желтуха возникает лишь вследствие механической обтурации желчных
протоков. Вокруг гумм формируется зона перифокального неспецифического
воспаления. На конечных этапах наблюдаются выраженные склеро-гуммозные
атрофические, деформирующие рубцы.

Диагностика сифилитического поражения печени основывается на данных
анамнеза, наличии других проявлений сифилитической инфекции, результатах
серологического исследования. Следует подчеркнуть, что
ложноположительные результаты КСР при гепатохолециститах, опухолях
печени, алкогольных циррозах наблюдаются в 15-20 % случаев (Мясников
А.Л., 1981). Поэтому решающее значение придается данным РИФ, РИБТ и
результатам пробного лечения.

Сифилитическое поражение почек отмечается редко и протекает хронически.
Во вторичном периоде сифилиса реактивные воспалительные изменения
сосудов клубочков самопроизвольно регрессируют. В третичном периоде в
результате гиперергической реакции эндотелия сосудов клубочков возникают
милиарные или крупные гуммы, а также диффузная инфильтрация. Гуммозное
поражение вследствие очагового характера воспаления (узловатые
инфильтраты) по основной симптоматике - альбуминурия, пиурия и гематурия
- сходно с бластоматозным процессом. Сифилитический нефроз с амилоидной
или липоидной дегенерацией завершается нефросклерозом. Поскольку
амилоидоз и липоидная дегенерация почечной паренхимы свойственны и
другим хроническим инфекциям, дифференциальный диагноз сифилитического
поражения почек требует тщательного анализа анамнестических сведений,
данных КСР, РИФ и РИБТ, результатов обследования у смежных специалистов
(с целью обнаружения или исключения сифилитического процесса иной
локализации). Пробное лечение при поражении почек не рекомендуется
поскольку препараты висмута таким больным противопоказаны, а
пенициллинотерапия не всегда разрешает диагностические затруднения.

Сифилис бронхов и легких проявляется чрезвычайно разнообразной
симптоматикой из-за своеобразной локализации гуммозных и
продуктивно-инфильтративных очагов. Гуммозные уплотнения, как одиночные,
так и множественные (милиарные гуммы), располагаются чаще в нижней или
средней доле легкого. Процесс манифестирует одышкой, чувством стеснения
в груди, неопределенными болями. Уплотнение ткани легкого при сифилисе
имеет очаговый характер, как и при опухоли, чаще оно асимметричное. От
туберкулезного процесса гуммы легких дифференцируют на основании
хорошего самочувствия больных. При сифилисе, как правило, нет
лихорадочного состояния, астенизации, отсутствуют в мокроте микобактерии
туберкулеза. Диффузное продуктивно-инфильтративное воспаление
сифилитической этиологии чаще локализуется в области бифуркации трахеи
или в перибронхиальной ткани. Гумма легкого и диффузная гуммозная
инфильтрация могут протекать с изъязвлением, выделением гнойной мокроты
и даже кровотечением (Мясников А. Л., 1981). Но более частым исходом
является фиброзное уплотнение с развитием пневмосклероза и
бронхоэктазов. В диагностике сифилитического поражения легких решающее
значение имеют данные анамнеза, наличие сифилитического процесса на
коже, слизистых оболочках или в костях, результаты серологического
исследования, а иногда и пробного лечения.

Н. Schibli и I. Harms (1981) сообщают об опухолеподобных поражениях
легких при третичном и даже вторичном сифилисе. При рентгенографии
органов грудной клетки обнаруживают круглые ретрокардиальные затемнения
у корня легкого. Иногда больные с такого рода поражениями, симулирующими
опухоль, подвергаются торакотомии. Сифилитическая природа поражений
легких устанавливается путем исключения другой этиологии и
положительного влияния противосифилитической терапии. Однако возможно и
одновременное существование сифилиса и туберкулеза, гуммы и опухоли
легкого.

Сифилитическое поражение эндокринных желез в третичном периоде
проявляется формированием гуммозных очагов или диффузным продуктивным
воспалением. У мужчин, видимо, наиболее часто регистрируются гуммозный
орхит и гуммозный эпидидимит. Яичко и его придаток увеличиваются в
размерах, приобретают выраженную плотность и бугристую поверхность. В
отличие от орхитов и эпидидимитов туберкулезной этиологии боли
отсутствуют, температурной реакции нет, серологические реакции на
сифилис положительны, а пробы Пирке и Манту - отрицательны. Разрешение
процесса происходит с явлениями рубцевания. При гумме яичка возможно
изъязвление с последующим образованием деформирующего рубца. У женщин
чаще поражается поджелудочная железа, что проявляется нарушением функции
островкового аппарата и формированием сифилитического диабета.
Сифилитический тиреоидит наблюдается у 25 % больных с ранними формами
сифилиса. Э.В. Буш (1913) подразделял заболевания щитовидной железы при
третичном сифилисе на 3 группы: увеличение щитовидной железы без
изменения функции, сифилитический тиреоидит с гиперфункцией и
гипофункция щитовидной железы после рубцового разрешения сифилитического
тиреоидита. В.М. Коган-Ясный (1939) подразделял сифилитический тиреоидит
на ранние и поздние формы. Во вторичном периоде сифилиса наблюдается
диффузное увеличение щитовидной железы с гиперфункцией. В третичном
периоде развивается гуммозное или интерстициальное поражение с
последующим рубцеванием. В качестве примера специфического поражения
щитовидной железы приводим наблюдение.Полного восстановления структуры
любой эндокринной железы после лечения не происходит, и поэтому
сифилитические эндокринопатии не сопровождаются восстановлением
функциональной активности железы.

Профилактика висцерального сифилиса.

Профилактика висцерального сифилиса предусматривает своевременную его
диагностику и раннее полноценное лечение, поскольку висцеральные формы
являются следствием неполноценной терапии активных форм сифилиса или
полного отсутствия ее.

Так как строго патогномоничных признаков, характерных для сифилитических
висцеральных поражении нет, при диагностике следует руководствоваться
комплексом клинико-лабораторных данных, динамикой клинических изменений
под влиянием специфической терапии, широко используя комплекс
серологических реакций: РИТ, РИФ, РПГА, ИФА.ПЦР.

Исследования в стационарах терапевтического, хирургического,
акушерско-гинекологического, неврологического профиля целесообразно
проводить с постановкой серологических реакций. Комплексное обследование
лиц, болевших сифилисом, по окончании лечения и при снятии с учета
служит профилактике висцерального сифилиса. Оно складывается из
углубленного клинического обследования с проведением
рентгенологического, по показаниям ликворологического и ЭКГ-исследований
с целью оценки полноценности проведенного лечения. Целенаправленное
терапевтическое обследование показано и больным нейросифилисом, у
которых часто обнаруживаются специфические поражения внутренних органов.

Для своевременной диагностики висцерального сифилиса очень важно
активное выявление скрытых форм сифилиса, которые в 50-70% случаев
влекут за собой возможность поздних специфических поражений внутренних
органов. С целью своевременного выявления ранних форм висцерального
сифилиса используется 100% обследование больных в терапевтических,
неврологических, психоневрологических, хирургических стационарах,
ЛОР-отделениях с постановкой РВ. Поданным М. В.Милича, В.А.Блохина
(1985), положительные серологические реакции обнаруживаются у 0,01 %
обследуемых в соматических стационарах, причем у них чаще встречаются
поздние формы сифилиса: скрытый поздний - в 31%, скрытый неуточненный -
в 11,5%, поздний нейросифилис - в 3,6%, поздний висцеральный - в 0,7%.

Список литературы:

1.Родионов А.Н. Сифилис 2 изд. Издано: 2000, Питер

2.Родионов А.Н. Справочник по кожным и венерическим заболеваниям.2
изд.

Издано: 2000, Питер

Справочник Харрисона по внутренним болезням 1-е изд.2001, Питер.

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

16 Окт 2010

При висцеральном сифилисе поражаются внутренние органы: ча-
ще всего это наблюдается в третичном периоде заболевания. Могут пора-
жаться многие органы - сердце и сосуды, органы пищеварения, дыхания, мо-
лочные железы, нервная система, кости и др., но наибольшее значение
в клинике висцерального сифилиса имеют поражения сердечно-сосудистой
и центральной нервной (нейросифилис) систем.

Поражение сердца при висцеральном сифилисе может проявляться в ви-
де гуммозного и хронического межуточного миокардита и заканчивается раз-
витием массивного кардиосклероза.

Поражение артерий касается сосудов разного калибра, но чаще других
вовлекается аорта. Развивается сифилитический мезаортит нередко
через 15 - 20 лет после заражения, обычно у мужчин в возрасте 40 - 60 лет.
Процесс локализуется в восходящей части и дуге аорты, чаще непосредствен-
но над клапанами. На интиме аорты появляются белесоватые бугристости с
Рубцовыми втяжениями, придающими аорте вид шагреневой кожи (рис. 357).
Если присоединяется атеросклероз, то картина специфических изменений зату-
шевывается. В типичных случаях изменения резко обрываются в дуге или
в нисходящей части аорты. Брюшная аорта поражается очень редко.

При сифилитическом мезаортите в стенке аорты обнаруживается воспали-
тельный процесс, распространяющийся со стороны vjasa-vasorum..H адвентиции
на среднюю оболочку. Здесь имеются скопления лимфоидных, плазматиче-
ских клеток, гигантских клеток типа Пирогова -Лангханса, фибробластов,
иногда мелкие очажки некроза (рис. 358). Воспалительный инфильтрат разру-
шает эластические волокна средней оболочки, по мере созревания клеток
в ней появляются поля соединительной ткани с обрывками эластических воло-
кон. Прочность стенки аорты уменьшается, просвет ее расширяется - обра-
зуется сифилитическая аневризма аорты.

Аневризма восходящей части и дуги аорты, увеличиваясь в вентральном
направлении, может вызывать узуру грудины и прилежащих частей ребер,
а далее выпячиваться через кожу и перфорировать ее.

Со стенки аорты воспаление может перейти на аортальный клапан и его
заслонки. Они становятся белесоватыми, деформируются вследствие грубого
рубцевания, характерного для сифилиса, срастаются между собой, что приво-
дит к сифилитическому аортальному пороку (недостаточность
клапана и сужение отверстия). Сифилитический порок аортального клапана
нередко комбинируется с аневризмой восходящей части аорты.

Возможны и другие осложнения сифилитического мезаортита. Нередко.
гуммозный инфильтрат переходит на венечные артерии сердца. Во-
круг их устьев возникает специфическое воспаление, происходит рубцевание,
что приводит к сужению устьев венечных артерий и к коронарной недостаточ-
ности.

Рис. 357. Сифилитический мезаортит. Внешний вид аорты.

Рис. 358. Сифилитический мезаортит. Микроскопическая картина.

Нейросифилис представляет собой сифилитический процесс в нервной
системе. Он может наблюдаться в любом периоде заболевания, но чаще
в третичном. Различают гуммозную и простую формы сифилиса нервной си-
стемы, сосудистые поражения, прогрессивный паралич и спинную сухотку.

Гуммы в головном мозге имеют характерное для них строение и величи-
ну - от просовидного узелка до голубиного яйца. Иногда наблюдаются диф-
фузные гуммозные разрастания с поражением ткани мозга и егчз оболочек.

Простая форма сифилитического поражения выражается воспали-
тельными лимфоцитарными инфильтратами как в ткани мозга, так и в его
оболочках.

Сосудистые поражения при нейросифилисе могут проявляться си-
филитическим облитерирующимэндартериитом и эндофле-
битом. Вследствие циркуляторных нарушений в ткани головного и спинного
мозга образуются очаги размягчения.

Прогрессивный паралич представляет собой позднее проявление
сифилиса и характеризуется уменьшением массы головного мозга, истонче-
нием извилин, атрофией подкорковых узлов и мозжечка. Эпендима желудоч-
ков приобретает зернистый вид. При микроскопическом исследовании в ткани
мозга обнаруживаются воспалительные и дистрофические изменения, гибель
нервных клеток, участки демиелинизации, нарушение архитектоники. Отме-
чается пролиферация глии, причем клетки микроглии представлены палочко-
видными формами. В мягкой оболочке головного и спинного мозга также на-
ходят воспалительные изменения. В спинном мозге поражаются задние, реже
боковые столбы.

Спинная сухотка (tabes dorsalis) - позднее проявление сифилиса, при
котором поражается спинной мозг. На поперечных срезах его задние столбы

выглядят истонченными и имеют серую окраску. Обычно дистрофический
процесс начинается в верхнепоясничном отделе спинного мозга и касается
вначале клиновидных пучков (так называемых пучков Бурдаха), а в дальней-
шем распространяется на задние столбы; задние корешки спинного мозга ис-
тончаются. В задних столбах миелиновые оболочки распадаются, высвобо-
ждаются нейтральные жиры, которые поглощаются глиозными элементами,
макрофагами и транспортируются в адвентициальные сосудистые простран-
ства. В мягкой мозговой оболочке спинного мозга находят воспалительные
изменения. В участках воспаления и в веществе спинного мозга встречаются
бледные трепонемы.

Врожденный сифилис

Врожденный сифилис развивается при внутриутробном заражении
плода через плаценту от больной сифилисом матери. Этот вид сифилиса под-
разделяется на т р и формы: 1) сифилис мертворожденных недоношенных
плодов; 2) ранний врожденный сифилис новорожденных и грудных детей;
3) поздний врожденный сифилис детей дошкольного и школьного возраста,
а также взрослых.

Тканевые изменения при врожденном сифилисе разнообразны. Одни из
них вызываются самой трепонемой, другие являются результатом задержки
или нарушения развития (дисплазии) органов под влиянием возбудителя
сифилиса.

При сифилисе мертворожденных недоношенных пло-
дов смерть плода обычно наступает между VI и VII лунным месяцем в утро-
бе матери. Это приводит к преждевременным родам мацерированным пло-
дом. Причиной смерти является токсическое действие трепонемы.

Ранний врожденный сифилис проявляется чаще всего на протя-
жении первых двух месяцев жизни. При нем поражаются почки, легкие, пе-
чень, кости, ЦНС. В коже появляются сифилиды папулезного и пустулезного
характера. В легких развивается интерстициальная сифилитическая пневмо-
, ния, ведущая к уплотнению ткани легкого с развитием в нем склеротических
изменений. На разрезе легкие принимают белесоватый вид, что дало повод
назвать этот процесс «белой пневмонией» (Р. Вирхов). Поражение пе-
чени имеет характер интерстициального гепатита (рис. 359) с гибелью гепато-
цитов, межуточной круглоклеточной инфильтрацией, образованием «ми-
лиарных гумм» и склерозом. На разрезе она приобретает коричневатый
цвет («кремневая печень»). В костях нарушается процесс предварительного
обызвествления эпифизарного хряща и новообразования костной ткани; он
сочетается с воспалительными изменениями в прилежащих к эпифизу отделах
кости и сифилитическим эндопериваскулитом. Этот процесс развивается на
границе диафиза и нижнего эпифиза бедра, в ребрах и грудине и носит назва-
ние сифилитического остеохондрита. Границы кости и хряща
имеют вид не ровной, а зазубренной линии. В ЦНС возникают сосудистые
воспалительные изменения с поражением как вещества мозга, так и мозговых
оболочек - сифилитический энцефалит и менингит.

При раннем врожденном сифилисе к описанным выше изменениям орга-
нов может присоединяться высыпание мелких очажков, состоящих.из подверг-
шейся некрозу ткани органа и распадающихся лейкоцитов; эти очажки, со-
держащие много трепонем, называют «милиарными гуммам и».

Поздний врожденный сифилис характеризуется деформацией
зубов, в основе которой лежит гипоплазия эмали и образование полулунной
выемки на обоих верхних центральных резцах или же на одном из них с по-
следующим искривлением. Зубы становятся бочкообразными - на уровне

Рис. 359. Печень при врожденном сифилисе (препарат А. В. Цинзерлинга).

а - скопления трепонем (импрегнация серебром по Левадити); б - интерстициальный гепатит, склероз
печени.

шейки зуб шире, чем на свободном крае; размеры зубов уменьшены («зубы
Гетчинсона»). Развиваются паренхиматозный кератит, глухота, которые
в сочетании с измененными зубами составляют гак называемую триаду
Гетчинсон а, характерную для позднего врожденного сифилиса. Измене-
ния в органах сходны с проявлениями приобретенного сифилиса третичного
периода. Отличия касаются вилочковой железы, в которой могут
встречаться полости, наполненные серозной жидкостью с примесью нейтро-
филов и лимфоцитов. Полости окружены валом из эпителиоидных клеток
и носят название абсцессов Дюбуа.

Плацента при сифилисе роженицы изменена: ее масса увеличена (до
2250 г вместо 600 г), цвет желтовато-серый, консистенция кожистая. Микро-
скопически наблюдается отек, клеточная инфильтрация, резкая гиперплазия
ворсин, иногда образование в них абсцессов; в стенках сосудов отмечаются
воспалительные изменения.

ВОЗВРАТНЫЙ ТИФ

Возвратный тиф (typhus recurrens) - острое инфекционное заболева-
ние, течение которого характеризуется приступами («возвратами»).

Этиология и патогенез. Вызывается спирохетой, или трепонемой Borrelia re-
currens, которую Обермайер обнаружил в крови больных в 1873 г. Воз-
вратный тиф передается от человека человеку через укусы насекомых, чаще
вшей, у которых трепонемы размножаются в полостях тела и гемолимфе и не
выделяются в окружающую среду. Внедрение трепонем происходит при рас-
чесах, сопровождающихся раздавливанием вши. Во время приступов лихорад-
ки трепонемы свободно циркулируют в крови, а затем исчезают, причем те из
них, которые обнаруживаются в крови при очередном приступе, отличаются
по своим антигенным свойствам. Вопрос о роли клеточных и гуморальных

факторов в процессах исчезновения из крови трепонем в межприступном
периоде окончательно не решен. Иммунитет после перенесенного возвратного
тифа очень стойкий и длительный.

Патологическая анатомия. Изменения при возвратном тифе изуче-
ны главным образом отечественными исследователями (М. Н. Никифоров,
М. В. Войно-Ясенецкий). Наиболее характерные изменения возникают в се-
лезенке. Она увеличивается, масса ее достигает 400 - 600 г, консистенция
плотная, капсула напряжена, иногда покрыта фибринозным налетом; в ре-
дких случаях наблюдаются разрывы селезенки с массивным кровотечением.
В пульпе появляются мелкие серо-белые или желтые очажки, которые хорошо
видны на разрезе. Под капсулой обнаруживаются инфарктоподобные очаги
некроза, обусловленные поражением сосудов (некроз стенки, тромбоз).

При микроскопическом исследовании отмечается гиперплазия фолликулов
селезенки с распадом лимфоцитов и замещением их нейтрофилами. Особенно
отчетливо эти изменения выражены в конце приступа, когда происходит фаго-
цитоз трепонем. Очаги некроза фолликулов селезенки называют м и -
лиарными некрозами (см. рис. 30). В дальнейшем в участках некроза
фолликулов происходит полная регенерация лимфоидной ткани или разви-
ваются рубчики.

Впечени и почках наблюдаются дистрофические изменения, иногда
кровоизлияния. В миокарде находят дистрофию мышечных волокон и
пролиферацию клеток стромы. В стенках мелких сосудов разных орга-
нов встречаются деструктивные изменения.

Смертельным осложнением возвратного тифа является разрыв селе-
зенки. У истощенных больных наблюдаются пневмония, перихондриты ре-
бер. При присоединении сальмонеллеза болезнь приобретает характер
сепсиса с появлением множества гнойничков в почках, развитием желтухи и т. д.