Применение вестина крупному рогатому скоту. Микоплазмозы молодняка: эпизоотология, диагностика и лечение Определение микоплазмоза у крс методом пцр

Изобретение относится к ветеринарии. Препарат включает этиотропное вещество антибиотик тетрациклинового ряда (левотетрасульфин) и иммуномодуляторы (вестин, альнорин). Для лечения микоплазмоза животным внутримышечно вводят левотетрасульфин в дозе 0,4 мл/кг и альнорин в дозе 400 МЕ/кг 1 раз в 15 дней, либо левотетрасульфин в дозе 0,4 мл/кг и вестин 0,06 мг/кг 1 раз в 15 дней. Способ позволяет повысить эффективность лечения животных за счет сокращения сроков лечения, 2 з.п.ф-лы, 1 табл.

Формула изобретения

1. Способ лечения микоплазмоза животных, включающий введение антибиотика тетрациклинового ряда, отличающийся тем, что животным дополнительно вводят альнорин в дозе 400 МЕ/кг массы тела, а в качестве антибиотика тетрациклинового ряда используют левотетрасульфин, который вводят в дозе 0,4 мл/кг живой массы тела животного.2. Способ лечения микоплазмоза животных по п.1, отличающийся тем, что животным вводят левотетрасульфин и альнорин 1 раз в 15 дней.3. Способ по любому из пп.1 и 2, отличающийся тем, что животным дополнительно вводят вестин в дозе 0,06 мк/кг массы тела.

Министерство сельского хозяйства и продовольствия Республики Беларусь

УО «Витебская ордена « Знак Почета» Государственная академия ветеринарной медицины

Кафедра эпизоотологии и инфекционных болезней животных

РЕФЕРАТ

На тему: МИКОПЛАЗМОЗ ЖИВОТНЫХ

ВИТЕБСК 2010

Определение болезни

Микоплазмоз - контагиозная болезнь животных, характеризующаяся поражением верхних дыхательных путей, серозно-катаральным воспалением легких, серозных покровов, кератоконъюнктивитами, артритами у молодняка, абортами у беременных животных, эндометритами, маститами и рождением мертвого нежизнеспособного приплода.

Историческая справка

Впервые сообщение о повальном воспалении легких (ПВЛ) крупного рогатого скота было сделано в 1699 г. и принадлежит Я. Валентини. Инфекционная природа контагиозной плевропневмонии была установлена в 1765 г., а у свиней возбудитель данной болезни был определен в 1903 г. У. Грипсом.

Распространение болезни

Микоплазмоз животных регистрируется на всех континентах земного шара. Зарегистрирован он и в Республике Беларусь.

Экономический ущерб

Экономический ущерб при данной болезни складывается из падежа, вынужденного убоя, недополучения живой массы, приплода, качества получаемой продукции, затрат на лечение, профилактику и ее ликвидацию.

Этиология

Возбудитель болезни - микоплазмы, относящиеся к семейству Mycoplasmataceae, роду Mycoplasma, видам, вызывающим у животных соответствующие болезни: М. bovis (пневмоартрит крупного рогатого скота), М. bovoculi (кератоконъюнктивиттелят), М. ovipneumoniae (микоплазменная пневмония овец); М. suipneumoniae, М. hyopneumoniae (энзоотическая пневмония свиней); М. hyorhinis М. hyosynoviae М. granularum М. hyoaptrinosa (полисеразит и полиартрит свиней); М. mycoides (контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота, инфекционная плевропневмония коз); М. agalactiae (инфекционная агалактия овец и коз). Микоплазмы, относящиеся к роду Ureaplasma и виду U. diversum, вызывают уреаплазмоз крупного рогатого скота. Возбудители микоплазмоза, относящиеся к семейству Acholeplasmataceae, роду Acholeplasma и видам A. granularum и A. Laidlawii, вызывают полисерозит и полиартрит свиней.

Для культивирования микоплазм используют бесклеточные (модифицированная среда Эдварда) и клеточные (РКЭ, первичные культуры) среды. Микоплазмы устойчивы к действию низких температур, в замороженном состоянии сохраняются до года. Солнечные лучи и высушивание на воздухе убивают микоплазмы в течение 4-5 ч. В гниющем материале выживают до 9 суток. Лиофильно высушенные микоплазмы вирулентны свыше 5 лет. При высоких температурах возбудитель быстро инактивируется. Микоплазмы чувствительны к воздействию антибиотиков, сульфаниламидов. Обычные дезинфицирующие средства в общепринятых концентрациях быстро и надежно обезвреживают возбудитель на объектах внешней среды.

Эпизоотологические данные

К микоплазмозу восприимчивы животные всех возрастов, но более чувствителен молодняк. Источником возбудителя инфекции микоплазмоза являются больные и переболевшие животные, в организме которых микоплазмы могут сохраняться до 13-15 месяцев.

Выраженной сезонности при микоплазмозе нет, но наибольшее количество случаев заболевания приходится на осенне-зимний период. Для болезни характерна стационарность, что объясняется длительным периодом носительства возбудителя в организме переболевших животных (зараженность стада сохраняется годами). Болезнь протекает в виде энзоотических вспышек. На широту распространения, интенсивность эпизоотического процесса и тяжесть течения болезни существенно влияют микроклимат помещений, условия кормления и содержания животных.

Течение и симптомы болезни

При пневмоартритах крупного рогатого скота инкубационный период составляет 7-26 дней. Телята заболевают с первых дней жизни. У них отмечаются пониженный аппетит, угнетение общего состояния, серозные, а затем слизистые истечения из носа, повышение температуры тела до 40,5 °С и кашель. По мере развития болезни резко ухудшается общее состояние, появляются обильные слизисто-гнойные истечения из носа, дыхание учащенное, поверхностное, кашель частый и влажный, а при аускультации прослушиваются хрипы в легких. У многих заболевших телят имеют место признаки поражения вестибулярного аппарата: они наклоняют голову в ту или другую сторону и совершают манежные движения. Через 20 дней развивается полиартрит. У больных телят появляются хромота, скованность и ограниченность в движениях. Пораженные суставы опухшие, горячие. У коров при данном заболевании поражается вымя. Оно становится отечным, горячим, болезненным. Молоко приобретает желтоватый оттенок и содержит хлопья. Удои резко снижаются.

У отдельных телят микоплазмоз может проявляться в виде кератоконъюнктивита. При этом больные животные проявляют беспокойство и светобоязнь. Нередко у телят глаза закрыты. В дальнейшем происходит покраснение конъюнктивы, появляется слезотечение, реакция на свет резко усиливается и воспаление распространяется на роговицу, вызывая кератит. Роговица мутнеет, приобретает серый оттенок. Вокруг нее образуется красное кольцо, после чего наступает слепота.

Основным признаком генитального микоплазмоза (уреаплазмоза) у коров является выделение гнойного экссудата из влагалища, засыхающего на волосах хвоста в виде корочек и чешуек. Слизистая оболочка гиперемирована, на ее поверхности выявляется большое количество мелких ярко-красных узелков, в результате чего она становится шероховатой. У свиней уреаплазмоз проявляется массовой неоплодотворяемостью свиноматок и абортами, которые регистрируются в первые 1,5 месяца супоросности. При искусственном осеменении свиноматок спермой, инфицированной уреаплазмами, бесплодие достигает 100 %. Число мертворожденных поросят в помете составляет 1 -2 %, а гибель их до отъема -10-11%. У инфицированных свиноматок, осемененных спермой здоровых хряков, неоплодотворяемость колеблется от 20 до 25 %, число мертворожденных поросят достигает до 0,4 %, а гибель с момента рождения до отъема - 5 %. Часто половой цикл увеличивается от 30 до 120 дней.

При микоплазменных артритах и полисерозитах инкубационный период длится 3-10 дней. Болезнь протекает остро и хронически. Остро у поросят 3-10-недельного возраста. У них отмечаются повышение температуры тела, потеря аппетита, малоподвижность, повышенная чувствительность в области живота, затрудненное дыхание. Через две недели после появления первых признаков болезни выявляются припухлость суставов и хромота.

У поросят старше трех месяцев болезнь протекает внезапно и проявляется хромотой. Температура тела, как правило, в пределах физиологической нормы. В патологический процесс вовлекается несколько суставов разных конечностей. В области пораженного сустава кожа припухлая, поросята угнетены, аппетит понижен и, как следствие, снижается прирост живой массы. Клинические признаки поражения суставов не всегда ярко выражены. В этих случаях животные часто меняют положение тела, принимают неестественную позу или долго стоят неподвижно. Иногда поросята стоят на запястных суставах и поднимаются с трудом.

При респираторном микоплазмозе у свиней инкубационный период длится от 7 до 30 дней. Температура тела может повышаться до 40,1 -40,5°С, затем ухудшаются общее состояние, аппетит. У поросят отмечаются чихание, слизистые истечения из носа, кашель - вначале сухой и редкий, а затем в виде длительных приступов. Дыхание учащено до 70-80 движений в минуту. Кашель особенно усиливается в утренние часы во время подъема или при перемещении животных.

При осложнении основного патологического процесса бактериальной микрофлорой у поросят болезнь протекает более тяжело. Дыхание становится затрудненным, аппетит понижен, отмечается истощение, слизистые оболочки цианотичны. На конечной стадии заболевания у поросят отмечается сильная одышка, они сидят на задней части тела и пытаются удара-ми живота выдохнуть воздух из спавшихся неэластичных хронически воспаленных легких.

У овец микоплазменная пневмония начинается в первые недели жизни и проявляется в виде слабовыраженных хрипов, которые обнаруживаются только при аускультации грудной клетки. Затем появляются влажный кашель и серозно-слизистые истечения из носа. При инфекционной агалактии овец и коз наблюдают лихорадку, угнетение, снижение аппетита. В дальнейшем развивается мастит (чаще - одной доли вымени), В последующем со снижением молокоотдачи развиваются осложнения - отмечается поражение суставов и глаз. В случаях выздоровления исходная молочная продуктивность не восстанавливается.

Патологоанатомические изменения

При вскрытии павших животных в большинстве случаев обнаруживают гиперемию слизистых оболочек носовой полости. В начальном или скрытом периоде болезни в легких (чаще в верхушечных долях) обнаруживают множественные бронхопневмонические очаги в средних и главных долях. Такие дольчатые очаги имеют на разрезе серый или серо-красный цвет плотной консистенции. Меж - дольковая и междольчатая соединительная ткань представляет собой тяжи серо-белого цвета, разделяющие паренхиму легкого на дольки и доли. Из бронхов легких выделяется слизисто-гнойный экссудат. Стенки бронхов утолщены, серого цвета. Средостенные и бронхиальные, а нередко предлопаточные, подчелюстные и заглоточные лимфатические узлы увеличены и гиперемированы. После осложнения микоплазменного процесса секундарной бактериальной микрофлорой в легких обнаруживают некротические очаги. Регионарные лимфатические узлы на разрезе отечны и гиперемированы, с некротическими очагами. Почки незначительно увеличены в объеме, граница между корковым и мозговым слоем сглажено, иногда наблюдаются кровоизлияния. В печени и почках наблюдаются дистрофические изменения. Селезенка слегка припухшая.

При поражении глаз у животных отмечают гиперемию и отечность конъюнктивы, инъекцию кровеносных сосудов, помутнение и шероховатость роговицы. При поражении молочной железы консистенция паренхимы плотная, в междольковых пространствах отмечается разрастание соединительной ткани. Возможны абсцессы.

У коров при поражении половых органов отмечают набухание слизистой оболочки матки, утолщение яйцепровода и скопление серозного или серозно-гнойного экссудата в их просвете, катарально-гнойный эндометрит и сальпингит, а у быков-производителей - везикулит и эпидидимит.

У свиней при остром течении болезни отмечают серозно-фибринозный перикардит, плеврит и перитонит. Изменения в суставах характеризуются отеком и гиперемией синовиальных оболочек с большим накоплением синовиальной жидкости. В подостром периоде изменения в основном локализуются в серозных мембранах. Синовиальная оболочка теряет блеск, утолщена и гипертрофирована, а синовиальная жидкость становится более густой. При хроническом течении болезни выявляются организованные фибринозные очаги адгезии на плевре и перикарде. Синовиальная оболочка суставов резко утолщена и гиперемирована, а отдельные участки покрыты фибринозными массами. Объем синовиальной ЖИДКОСТИ увеличен иногда с примесью фибрина. Капсулы суставов утолщены, иногда отмечаются контрактуры.

микоплазмоз дыхательный катаральный животное

Диагностика

Диагноз на микоплазмоз ставится комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, результатов бактериологических и серологических исследований.

Для исследования в лабораторию направляют бронхиальные, средостенные лимфоузлы, кусочки пораженных легких (на границе здоровой и пораженной ткани), селезенки, печени, головной мозг, абортированные плоды, мертворожденные плоды (или их органы), невскрытые пораженные суставы, при маститах - молоко. При воспалении верхних дыхательных путей можно исследовать носовую слизь и смывы из носовой полости.

Патматериал отбирают не позднее 2-4 ч после диагностического убоя или падежа животного и направляют в лабораторию в термосе со льдом в замороженном виде. Материал должен быть получен от животного, не подвергавшегося лечению. Для прижизненной диагностики можно отбирать парные пробы сыворотки крови (первую пробу - в начале заболевания, повторно - через 14-20 дней).

Дифференциальная диагностика

У крупного рогатого скота микоплазмоз следует дифференцировать от ИРТ, ПГ-3, респираторно-синцитиальной инфекции, вирусной диареи, аденовирусной инфекции, хламидиоза, пастереллеза, лептоспироза, бруцеллеза.

У свиней - от гемофилезного полисерозита, гемофилезной плевропневмонии, рожи, гриппа, хламидиоза, сальмонеллеза, бруцеллеза, лептоспироза, классической чумы свиней. У овец - от рожистого и стафилококкового полиартрита, пастереллеза, аденоматоза.

Дифференциацию болезней проводят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, но основной метод - лабораторный (результаты вирусологических, серологических и бактериологических исследований).

Лечение

Специфические средства лечения больных микоплазмозом животных, разработанные до настоящего времени, не обладают выраженным терапевтическим эффектом, поэтому интенсивно ведется работа по их усовершенствованию. С лечебной целью можно применить сыворотку- реконвалесцентов, которую изготавливают в том хозяйстве, где возникло заболевание.

Лечение должно быть комплексным и включать средства этиотропной, патогенетической, симптоматической и диетической терапий.Наибольший лечебный эффект можно получить на начальных стадиях заболевания животного. В этот период применяют препараты, к которым чувствительны микоплазмы: тиланик, фрадиазин, хлорамфениксол, левомицетин, тетрациклин, макролиды, тиамулин, хлортетрациклин, энрофлон, спелинк, коливет, геллимицин, тетравет, тилар, спектам, биомутин и др. Следует иметь в виду, что эти препараты не уничтожают микоплазм, находящихся внутри клеток организма, поэтому часть животных после оказанного лечения становятся микоплазмоносителями.

Лечебная эффективность антибиотиков заметно повышается при применении их в виде комплексных форм пролонгированного действия на полимерной основе. Например, при назначении дибиомицина в сочетании с полиэтиленгликолем или тривитамином. При респираторном микоплазмозе положительный терапевтический эффект получают при аэрозольном применении препаратов. Аэрозольные генераторы (САГ, ВАУ-1) размещают в помещении или специальной камере для обработок из расчета по одному прибору на 200-250 м3 площади или 550-650 м3объема помещения. Их подвешивают на высоте 80-120 см <>т уровня пола. Работа генератора осуществляется с помощью компрессора, подающего сжатый воздух под давлением 4-4,5 атм. Продолжительность сеанса ингаляции 30-60 мин. Полный курс лечения аэрозолями антибиотиков и сульфаниламидов при ежедневной обработке должен составлять 7-10 дней или более в зависимости от тяжести патологического процесса и клинического состояния животных.

Внутрь групповым методом можно применять: терравитин-500 по 20 40 мг/кг массы животного 2 раза в день, тримеразин по 1,0 на 15 кг живой массы 2 раза в день, биовит-120 по 3-5 г на животное 1 раз в день, аскорбиновую кислоту 1 мл на животное 1 раз в день. Ветдипасфен по 1,5-2 г и аспирин по 1,0 г на животное два раза в день, аскорбиновая кислота по 1,0 г 1 раз в день. Курс лечения 6-7 дней.

Для лечения больных телят применяют смесь, состоящую из 40%-го раствора глюкозы - 300 мл, 96%-го спирта ректификата - 300 мл, воды дистиллированной - 600 мл, норсульфазола растворимого - 40 г. Внутривенно по 50-60 мл раствора на животное 1 раз в день 3 дня подряд. На 4-й день болезни после введения первого состава применяют следующий состав: 10%-й раствор хлористого кальция - 15 мл, 40%-й раствор глюкозы - 25 мл, 40%-й раствор гексаметилентетраамина - 10 мл, 20%-й раствор кофеина бензоата натрия - 2-3 мл. Внутривенно, один раз в день, курс лечения 4 дня.

Для молодняка всех видов животных можно применять смесь, состоящую из 96%-го спирта ректификата - 75 мл, физиологического раствора - 250 мл, глюкозы порошка - 25 г, сульфакамфокаина - 6-8 мл. Внутривенно, из расчета 0,5 мл на 1 кг живой массы, 1 раз в день. Курс лечения \ 5 дней.

Для восстановления функции дыхания, улучшения воздухообмена, разжижения и облегчения удаления экссудата из бронхов одновременно с химиотерапевтическими средствами внутрь применяют отхаркивающие препараты: аммония хлорид, сурьму трехсернистую, терпингидрат, калия йодид, натрия гидрокарбонат, серу. Из растительных средств применяют семя аниса, тмина, укропа, лист подорожника, траву термопсиса и т. д.

Для поддержания сердечной деятельности, возбуждения центральной нервной системы и дыхательного центра при ухудшении состояния организма и ослабления дыхания применяют препараты кофеина.

Для повышения общей резистентности и воспаления расходуемых биологически активных веществ вплоть до выздоровления применяют внутрь экстракт элеутерококка, дибазол, витамины В12, С, глобулин неспецифический, концентраты фосфатидные (подсолнечные или соевые). Для борьбы с вторичным дисбактериозом применяют препараты живых полезных симбиотных микроорганизмов: ацидофиллин, пропиовит, бифи- дум СХЖ.

На протяжении всего курса лечения больным животным назначают диетическое полноценное кормление (индивидуальное или групповое). Убой животных, подвергаемых интенсивной терапии, разрешается не ранее чем через 7 суток после последнего применения не пролонгированных и 25-30 дней (в зависимости от препарата) после применения пролонгированных антибиотиков.

Специфическая профилактика

Для проведения специфической профилактики у свиней используют вакцину РЕСПИШУ Р (применяется для иммунизации поросят). Биопрепарат применяют внутримышечно в дозе 2 мл первый раз - с 3-го по 14-й день жизни, второй - через 2-4 недели. В Республике Беларусь применяют: Porcilbs М (ProSystem М), Porcilis ВРМ (ProSystem ВРМ) компании "Интервет", вакцину RespiSure компании "Пфайзер" и вакцину против респираторного микоплазмоза свиней производства РУП "Институт экспериментальной ветеринарии им. С. М. Вышелесского".

Мероприятия по профилактике и ликвидации болезни

Технологический процесс на фермах и комплексах осуществляют по принципу предприятий закрытого типа с обязательным функционированием санпропускника и дезбарьера при въезде на их территорию. При заполнении животными помещений и секторов следует четко придерживаться принципа "все свободно - все занято". После освобождения помещения проводят обязательную дезинфекцию и технологический перерыв их использования в течение 8-10 дней.

Ввозить животных для комплектования стад следует только из хозяйств, благополучных по микоплазмозу. Перед размещением в основное стадо вновь завезенные животные должны выдерживаться в 30-дневном карантине. За это время проводят тщательный клинический контроль за состоянием их здоровья, особенно органов дыхания. Не допускать совместного содержания животных разных видов, а также максимально ограничивать контакт их с домашней и дикой птицей.

В благополучных по микоплазмозу хозяйствах необходимо соблюдать цикличность разведения свиней, нормы плотности посадки, обеспечивать функционирование каждой секции по принципу "все свободно - все занято" и проводить технологические санитарные разрывы при размещении животных.

После установления диагноза на микоплазмоз хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения. По условиям ограничения запрещается: вывоз больных животных за пределы неблагополучного пункта, за исключением вывоза на мясокомбинат; ввоз восприимчивых животных на территорию неблагополучного пункта; вывоз контаминированных возбудителем продуктов убоя в необеззараженном виде; вывоз контаминированных кормов с неблагополучной фермы; перегруппировка животных без ведома ветеринарных специалистов.

Проводят клиническое обследование всего поголовья. Больных животных изолируют и лечат, а имевших контакт с ними обрабатывают антибактериальными средствами. При широком распространении болезни допускается замена маточного поголовья новым, завезенным из благополучного хозяйства. Навоз и подстилку обеззараживают биотермическим методом. Для дезинфекции животноводческих помещений, выгульных площадок, загонов используют 4%-е растворы гидроксида натрия, формальдегида, хлорамина, 3%-й раствор феносмолина при экспозиции 3-4 ч, раствор хлорной извести с содержанием 3%-го активного хлора.

Вынужденный убой больных животных проводят только на санитарной бойне. Туши и другие продукты, полученные от убоя животных, при отсутствии у них патологоанатомических изменений направляют на промпереработку, измененные - на утилизацию. Молоко от серонегативных животных используют без ограничений, от абортировавших и серопозитивных коров - подлежит кипячению. Во всех помещениях проводят дератизацию, так как мышевидные грызуны-являются переносчиками возбудителя. Ограничения с неблагополучного пункта (фермы, комплекса) снимают через 60 дней после последнего случая выздоровления или падежа животного и проведения заключительной дезинфекции.

Энзоотическия пневмония вызывается бактерией Mycoplasma hyopneumoniae. Она широко распространена в популяциях свиней и присутствует эндемически в большинстве стад по всему миру. Она передается либо при контакте больных и здоровых свиней, либо воздушным путем на расстояние до 2,5-3 км, если позволяют климатические условия.

Бактерия быстро умирает во внешней среде, особенно при сушке. Во влажных условиях сохраняется от двух до трех дней. Инкубационный период составляет от двух до восьми недель. При хороших условиях содержания и менеджменте течение заболевания без осложнений не представляет угрозы для организма.

Однако, микоплазмоз может иметь более серьезные последствия при наличии таких заболеваний как актинобацилезная плевропневмония (АПП), пастереллез, гемофиллез, РРСС или грипп. Микоплазмоз всегда поражает верхушечные и сердечные доли, иногда добавочную или среднюю часть диафрагмальной доли, вызывая повышение плотности легочных тканей вплоть до мягкотканной, печеночной.

Если более 15% легких поражены, то весьма вероятно, что микоплазмоз присутствует в популяции. В благополучных по М. hyopneumoniae стадах количество пораженных легких составляем от 1 до 2 % и объем уплотненных тканей очень мал.

Если микоплазмоз отсутствует, то и эффекты, вызванные другими патогенными микроорганизмами, очень сильно уменьшается. Поэтому считается, что М. hyopneumoniae открывает врата инфекции для прочих заболеваний.

Клинические симптомы

Острая форма

Острую форму обычно можно наблюдать при первом попадании М. hyopneumoniae в стадо. За период от шести до восьми недель после заражения наблюдается тяжелая острая пневмония, кашель, дыхательная недостаточность, лихорадка и высокая смертность во всех возрастных группах. Эта клиническая форма чрезвычайно редкая и нередко усложненная другими патогенами.

Хроническая форма

При нормальных условиях патоген может сохраняться в стаде в течении длительного периода. Материнские антитела передаются через молозиво поросятам и у них формируется колостральный иммунитет, который длится от семи до двенадцати недель, после чего начинают проявляться клинические симптомы. Заболевание сопровождается длительным непрекращающимся кашлем, у некоторых животных затруднено дыхание и появляются признаки пневмонии.

Диагностика

В большинстве случаев постановка диагноза основана на клинической картине и посмертной диагностике легких у свиней.

Для лабораторного подтверждения проводят одно или несколько исследований: ELISA-тест, гистологическое исследования окрашенных препаратов легких, реакцию связывания комплемента, реакцию полимеразной цепной реакции, иммуноферментный анализ либо выделение чистой культуры возбудителя.

Незначительное уплотнение передних долей легких может быть вызвана и другими патогенами, такими как: грипп, РРСС, гемофильоз, некоторыми вирусами или другими микоплазмами.

Лечение

В неблагополучных хозяйствах лечение должно основываться на следующих принципах:

отдельное содержание животных возрастом от 10 до 20 недель;
антибиотикотерапия (линкомицин, тетрациклин, тиамулин, тилозин);
выбраковка тяжело больных животных;
симптоматическая терапия.

Антибиотики лишь предупреждают развитие клинических признаков, но не освобождают организм животного от возбудителя.

Профилактика и менеджмент

Основой профилактики и оздоровления микоплазмоза является вакцинация поросят.

Для благополучных по микоплазмозу хозяйствах

Основное место в профилактике болезни отводится ветеринарно-санитарным и зоогигиеническим мерам. Свиней для комплектования ферм следует приобретать только в благополучных хозяйствах, карантинировать их после завоза и тщательно исследовать для выявления микоплазмоносителей.

Необходимо создавать оптимальные условия содержания и кормления, соблюдать разведение свиней по циклам, нормы плотности посадки, проводить технологические санитарные разрывы при размещении животных.

Увеличение заболеваемости связано с:

чрезмерная плотность животных в станках и помещениях;
смена температуры и сквозняки;
переохлаждение;
высокая влажность среды;
высокий уровень углекислого газа и аммиака в помещении;
плохая санитария;
высокая запыленность воздуха;
перемещение и смешивание свиней, стресс;
недостаток кормомест;
некачественное или неполноценное кормление;
резкое изменение рациона;
менее 3 кубометров воздушного пространства и 0,7 кв. метро площади на голову;
отсутствие циркуляции воздуха в помещении;
наличие таких заболеваний как РРСС, болезнь Ауески, АПП, грипп.

Для контроля микоплазмоза и респираторных заболеваний в неблагополучных хозяйствах:

вакцинация;
оптимизация количества животных в станках и помещениях;
строгий контроль за санитарией и гигиеной в помещениях;
контроль запыленности помещений, оптимизация помола комбикорма для ее уменьшения;
оптимизация вентиляции;
не допускать смешивание и одновременное содержание свиней разных возрастных групп;
строгое соблюдение технологии «пусто-занято» и проведение технологического разрыва.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

РЕФЕРАТ

По дисциплине: «Болезни молодняка»

На тему: « Микоплазмозы молодняка эпизоотология, диагностика и лечение»

Москва 2015г.

Введение

Основная часть

Определение болезни

Эпизоотология

Клинические признаки и диагностика

Профилактика

Специфическая профилактика

Заключение

Список литературы

Введение

Большим сдерживающим фактором в увеличении поголовья сельскохозяйственных животных и их продуктивности являются различные заболевания новорожденных, наносящие огромный экономический ущерб животноводству. При этом первое место по частоте, массовости и величине экономического ущерба занимают инфекционные болезни.

Для животноводческих комплексов и обычных традиционных ферм большую опасность представляют вирусные и бактериальные болезни молодняка сельскохозяйственных животных. Микоплазмозыявляются одними из самых распространенных в мире заболеваний, поражающих как взрослых животных, так и молодняк, включая новорожденных.Они наносят хозяйствам ощутимый экономический ущерб, который складывается за счет падежа, задержки роста и развития, снижения прироста живой массы, выбраковки переболевших животных и значительных расходов на мероприятия по их профилактике и ликвидации.

Определение болезни

Для некоторых патогенных видов доказана первичная роль в этиологии болезней крупного и мелкого рогатого скота (контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота, инфекционная плевропневмония коз, инфекционная агалактия овец и коз), свиней (энзоотическая пневмония), лошадей, собак, кошек, лабораторных животных, приматов, птиц (респираторный микоплазмоз птиц, инфекционный синусит индеек) и диких млекопитающих. Другие виды микоплазм встречаются как возбудители вторичных и смешанных инфекций или сопутствующих микробов при различных болезнях. Апатогенные микоплазмы могут контаминировать куриные эмбрионы и культуры клеток, что препятствует изготовлению качественных средств специфической профилактики.

Принадлежность микроорганизмов к микоплазмам определяется следующими признаками: отсутствие клеточной стенки и наличие трехслойной плазматической мембраны; резистентность к пенициллину; отсутствие предшественников клеточной стенки; морфология колоний и клеток (большинство микроорганизмов растет колониями, форма которых напоминает яичницу-глазунью, часто центр врастает в агар; при микроскопии наблюдается полиморфизм клеток); отсутствие реверсии в бактерии; торможение роста антителами; содержание Г + Ц (гуанина + цитозина) в ДНК не менее 46 мол. %.

Для микоплазм характерен чрезвычайно выраженный полиморфизм, обусловленный в первую очередь отсутствием твердой клеточной стенки, присущей бактериям, а также сложным циклом развития. При микроскопическом исследовании препаратов обнаруживают нитевидные, сферические, кокковидные, почкующиеся, ветвистые, цепочечные, округлые, каплевидные, спиралевидные и другие формы, типичные для жизненного цикла микоплазм.

Мембрана микоплазм характеризуется высокой биологической активностью. Она регулирует процессы метаболизма в клетке, энергетический обмен, рецепцию токсинов, обеспечивает адсорбцию эритроцитов, эпителиальных клеток, спермиев. Поскольку микоплазмы не имеют клеточной стенки, они растут медленно, поэтому для их выделения, культивирования и поддержания необходимы специальные питательные среды и особые условия. Патогенные штаммы для репликации нуждаются в сыворотке крови млекопитающих или ее компонентах, экстракте сердечной мышцы, пептонном, дрожжевом экстракте, а также компонентах мембранных липидов или их предшественниках, содержащих фактор роста, идентифицированный как липопротеид. По типу дыхания микроорганизмы семейства Mycoplasmataceae -- аэробы.

Наряду с биохимическими тестами определенное значение при изучении таксономических особенностей и дифференциации представителей семейства Mycoplasmataceae имеет определение их чувствительности к антибиотическим веществам, воздействующим на цитоплазматическую мембрану и внутриклеточные протеины. Микоплазмы обладают сложной антигенной структурой. Антигены локализуются в мембране или цитоплазме. По химическому составу они могут быть полисахаридными, протеиновыми или гликолипидными. Мембранные антигены играют очень важную роль в реакциях между микоплазмами и макроорганизмом.

Для изучения антигенных свойств широко применяют серологические методы. Наибольшее признание среди серологических реакций получили реакции агглютинации (РА), связывания комплемента (РСК) и задержки (угнетения) роста (РЗР). Рекомендуется также использовать реакции гемагглютинации (РГА), задержки гемагглютинации (РЗГА), торможения непрямой (косвенной) гемагглютинации (РТНГА), задержки (угнетения) метаболизма (РЗМ), а также реакцию агглютинации с латексом (латекс-РА) и др.

Чувствительность этих микробов к физическим и химическим воздействиям характеризуется большой гетерогенностью, которая зависит от видовой принадлежности, среды обитания, фазы роста и некоторых других факторов.

Патогенное действие микоплазм на организм животного определяется способностью этих микроорганизмов прикрепляться к клеткам хозяина. В этом процессе участвуют гликопротеиды микоплазм, а также специальные органеллы, обнаруженные у некоторых представителей видов (М. gallisepticum, М. pulmonis, М. alvi). В распространении этих микробов в организме важную роль играют их активные движения. Микоплазмы, преодолевая тканевый барьер, проникают в кровеносное русло. В этом процессе важную роль играет капсула, гликолипиды которой токсичны для макроорганизма: они снижают фагоцитоз и блокируют иммунокомпе-тентную систему.

Некоторые виды микоплазм (М. gallisepticum, М. neuro-lyticum) образуют токсины, увеличивающие проницаемость эндотелия капилляров, что обусловливает отечность различных тканей организма. В итоге развивается хроническая инфекция, нарушается иммунологическая реактивность, изменяется мембрана клеток макроорганизма.

Эпиз о о тология

Микоплазмоз сельскохозяйственных животных распространен повсеместно, особенно, в тех хозяйствах, где животных содержат скученно, в помещениях с повышенной влажностью воздуха и недостаточной вентиляцией. При вертикальной передаче возбудителя микоплазмоза от родителей - скрытых его носителей, к потомству, заболевание телят может проявляться уже на второй день их жизни. Но в большинстве случаев это происходит на 8 - 20 день их жизни, а иногда и старшего возраста. При горизонтальной передаче возбудителя инфекции от клинически больных животных, чаще всего заболевают телята в возрасте 3 - 6 месяцев.

Главный источник микоплазменной инфекции в свиноводческих хозяйствах - свиноматки, у которых патогенные микоплазмы участвуют в развитии репродуктивных нарушений, что приводит к инфицированности поросят-сосунов и дальнейшему распростра-нению микоплазменной инфекции среди них на фоне угасания колострального иммунитета. Наиболее под-вержены инфицированию поросята от рождения до 3-х месяцев, заражение которых происходит внутриутробно, во время родов и в подсосный период.

Микоплазмоз зачастую провоцирует вирусные инфекции (парагрипп-3, инфекционный ринотрахеит и некоторые другие), а также пастереллез и другие факторные инфекционные болезни.

Есть основание предполагать, что различные клинические проявления микоплазмоза у животных и птиц обусловлены провокацией жизнедеятельности определенных видов возбудителей этой инфекции. Например, при артритах микоплазменной этиологии чаще других выделяют M.bovirhinitis, M.arginini. Н.Н.Шкиль выделил этих же возбудителей из спермы быком, осеменяя которой коров, получали новорожденных с характерными артритами микоплазменной этиологии. Микоплазмозом болеют преимущественно молодые животные. Источниками возбудителя инфекции являются больные животные или скрытые носители микоплазм. Особо опасными как источники возбудителя микоплазмоза являются коровы - скрытые носители возбудителя этой инфекции. Полученный от таких коров приплод заболевает в первые дни жизни.

Пути, механизмы и факторы передачи возбудителя микоплазмоза характерны для факторных инфекционных болезней без эстафетной передачи возбудителя инфекции. Основным путем передачи возбудителя инфекции является вертикальный от родителей к плоду. Такой путь реализуется внутриутробным механизмом его передачи и паравертикальным через инфицированноемиколазмами вымя или молоко в случаях микоплазменного мастита. Этот путь закономерно поддерживает жизнедеятельность микоплазм в природе.

Важное значение в распространении этой инфекции выполняет интродукция скрытых микоплазмоносителей или больных в латентной форме течения инфекции. Таким путем микоплазмоз распространяется на большие расстояния от действующих эпизоотических очагов. Также возможна передачаинфекции при транспортировке спермы от быков - скрытых микоплазмоносителей или больных в латентной форме течения инфекции.

Н.Н.Шкиль описал случай интродукции микоплазмоза со спермой от быка из ОПХ «Комсомольское» Сахалинской области в колхоз «Заря» Кемеровской области. Четыре года после завоза спермы отмечали острое проявление инфекционного и эпизоотического процессов. Уже на пятый - шестой годы после этого число заболевших, вынужденно убитых и павших телят резко сократилось.

Таким образом, основным путем распространения этой инфекции на большие расстояния является интродукция скрытых микоплазмоносителей, животных переболевающих латентной формой инфекции и спермы от таких быков. При совместном содержании больных и здоровых весьма вероятен оральный механизм заражения животных этой инфекцией. В пределах эпизоотического очага вероятна передача возбудителя инфекции через корма и воду.

		поросята
Возбудитель Mycoplasma mycoides subsp. mycoides,M. bovis, M. bovirhinis. Микроорганизмы имеют форму кокков, диплококков, колец, нитей, звезд, дисков или гроздевидных образований. Нитевидные структуры достигают длины 125-240 мкм, отдельные овальные формы имеют размеры 0,2 - 0,8 мкм. Возбудитель проходит через бактериальные фильтры. В препаратах из культур микоплазмы хорошо окрашиваются по Романовскому - Гимзе, а также карболовым раствором анилиновых красителей.	Возбудитель инфекционной агалактии -- Mycoplasma agalactiae ssp. agalactiae, морфологически (при окраске по Романовскому--Гимзе или Морозову) представляет собой мелкие кокки, расположенные в одиночку, попарно или группами. Неподвижен, капсулы не имеет, растет в аэробных и анаэробных условиях на питательных средах с добавлением сыворотки при 37 °С. После продолжительного выращивания появляются прямые и изогнутые мелкие тонкие палочки, рогообразные, подковообразные, дрожжевидные, кокковидные и кольцевидные микробы, а также неопределенные зернистые образования и другие формы.	Возбудитель болезни Mycoplasma hyopneumoniae по культурально-морфологическим и ферментативным свойствам имеет сходство с другими микоплазмами. Морфологически характеризуется выраженным полиморфизмом; грамположителен, хорошо окрашивается по Романовскому--Гимзе и Динсу. В мазках-отпечатках из легких имеет вид кокков, кольцеобразных и сферических образований. М. hyopneumoniae растет на бесклеточных и клеточных средах, но отличается медленным ростом (10-30сут) и высокой требовательностью к составу питательных сред.	тель и его характеристика
Восприимчивы телята 4-6 недельного возраста. В неблагополучном стаде поражаются не все животные: 10-30 % крупного рогатого скота резистентны к естественному или экспериментальному заражению, у 50 % животных проявляется клиническая картина болезни, у 20-25 % развивается субклиническая инфекция (выявляют лишь лихорадку и комплементсвязывающие антитела без поражения легких), и 10 % животных могут стать хроническими носителями инфекта.Смертность в зависимости от породы животных, их общей резистентности, длительности содержания больных животных варьируется от 10 до 90 %. Источник возбудителя - больные животные на всех стадиях инфекционного процесса.	Восприимчивы ягнята до месячного возраста. Основным источником возбудителя инфекции служат больные и переболевшие животные, выделяющие возбудитель из организма во внешнюю среду с молоком, околоплодными водами и лохиальными истечениями, секретами слюнных желез и конъюнктивы, фекалиями, мочой и др. Заболеваемость составляет порядка 37%, летальность - 30%.	Наиболее подвержены заражению поросята от рождения до 3месяцев, также болеютподсвинки до 6-8-месячного возраста. Источником возбудителя инфекции служат больные, переболевшие и племенные животные -- скрытые микоплазмо- носители, в течение длительного времени выделяющие возбудитель в окружающую среду с частицами слизи при кашле и чихании, а также с молоком и влагалищным секретом. Заболеваемость достигает 40 %. При плохих ветеринарно-санитарных условиях может заболеть 85 % поголовья, из них пасть -- 15 %.	Восприимчивость (возраст), источник, заболева-емость, леталь-
Лабораторная диагностика. Выделение культуры прижизненно: берут тампонами носовую слизь, истечения, жидкость путем пункции грудной полости. Посмертно: отбирают кусочки пораженных легких, плевральную жидкость, регионарные лимфатические узлы. Производят посев материала на питательные среды:мартеновский бульон с 10-15% сыворотки крови крупного рогатого скота или лошади; добавление 10% свежего дрожжевого экстракта стимулирует рост, среда Эдварда. Проводят 2-3 (до 5) пассажей. Биопроба: 6-8 мес телят заражают подкожно в область подгрудка трахеально или интраплеврально. В положительных случаях животные заболевают на 2-7 день, погибают через 2 и более недель.	Лабораторная диагностика.Для бактериологического исследования в лабораторию направляют от больных животных свежие пробы крови, молока (секрета молочной железы), синовиальной (суставной) жидкости и конъюнктиваль-ный секрет, а от павших или вынужденно убитых -- кровь, лимфатические узлы, спинномозговую жидкость, паренхиматозные органы, головной мозг, абортированные плоды. Производят посев материала на питательные среды: пептон Мартена с сывороткой крови,среда Эдварда.В мазках из бульонных культур обнаруживают шаровидные, овальные, дисковидные, кольцевидные или мицеллярные (до 25 мкм) структуры. Биопроба: кроликов заражают в переднюю камеру глаз, овец интраназально или подкожно. Можно также заражать куриные эмбрионы в желточный мешок. В положительных случаях у кроликов через 5-12 дней развивается кератит, у овец - клиническая картина инфекционной агалактии.	Лабораторная диагностика: объектом исследования служат фрагменты легочной ткани, регионарные лимфатические узлы. Выделение чистых культур на средах Фриза, Гудвина и других. Биопроба: заражают интраназально или трахеально поросят-сосунов или 2-3 мес животных, желательно выращенных без молозива, из хозяйств, благополучных по данной инфекции.Диагностический убой животных проводят через 15-20 суток после заражения. Положительный результат - наличие очагов катаральной пневмонии в легкихи антител к возбудителю в крови зараженных животных.	Основные методы диагнос-тики
Серологическая диагностика: для выявления антител в сыворотке крови используют РСК (основной метод диагностический титр 1:5 -1:10), ИФА, РНГА (более чувствительна с сыворотками взятыми в острой фазе болезни).	Серологическая диагностика: ИФА, РСК, РНГА.	Серологическая диагностика: микроскопическое обнаружение возбудителя в легких (методами прямой и непрямой РИФ, окраски по Гимзе, РСК, ИФА, РНГА с эритроцитарным диагностикумом.	Методы экспресс- диагнос-тики

Клинические признаки и диагностика

Типично и весьма остро болезнь проявляется в начальный период развития эпизоотии. В последующие годы клиническое проявление болезни менее выражены. Свищи на суставах встречаются редко. Артриты проявляются только незначительным опуханием суставов (фото №1 и фото № 2). Во многих случаях через 5 - 7 дней они становятся мало заметными. Но такие телята остаются источниками возбудителя микоплазмозадля четырех-шести месячных, после их группировки в общие гурты.

Увеличение суставов и образование свищей у телят, больных микоплазмозом

У отдельных телят микоплазмоз может проявляться в виде кератоконъюнктивита. При этом больные животные проявляют беспокойство и светобоязнь. Нередко у телят глаза закрыты.

В дальнейшем происходит покраснение конъюнктивы, появляется слезотечение, реакция на свет резко усиливается и воспаление распространяется на роговицу, вызывая кератит. Роговица мутнеет, приобретает серый оттенок. Вокруг нее образуется красное кольцо, после чего наступает слепота.

Основным признаком генитального микоплазмоза (уреаплазмоза) у коров является выделение гнойного экссудата из влагалища, засыхающего на волосах хвоста в виде корочек и чешуек. Слизистая оболочка гиперемирована, на ее поверхности выявляется большое количество мелких ярко-красных узелков, в результате чего она становится шероховатой. У свиней уреаплазмоз проявляется массовой неоплодотворяемостью свиноматок и абортами, которые регистрируются впервые 1,5 месяца супоросности. Приискусственномосеменении свиноматок спермой, инфицированной уреаплазмами, бесплодие достигает 100 %. Число мертворожденныхпоросят в помете составляет 1 -2 %, а гибель их до отъема -10-11%. У инфицированных свиноматок, осемененных спермой здоровых хряков,неоплодотворяемость колеблется от 20 до 25 %, число мертворожденных поросят достигает до 0,4 %, а гибель с момента рождения до отъема - 5 %. Часто половой цикл увеличивается от 30 до 120 дней.

У поросят старше трех месяцев болезнь протекает внезапно и проявляется хромотой. Температура тела, как правило, в пределах физиологической нормы.

В патологический процесс вовлекается несколько суставов разных конечностей. В области пораженного сустава кожа припухлая, поросята угнетены, аппетит понижен и, как следствие, снижается прирост живой массы. Клинические признаки поражения суставов не всегда ярко выражены. В этих случаях животные часто меняют положение тела, принимают неестественную позу или долго стоят неподвижно. Иногда поросята стоят на запястных суставах и поднимаются с трудом.

При осложнении основного патологического процесса бактериальной микрофлорой у поросят болезнь протекает более тяжело. Дыхание становится затрудненным, аппетит понижен, отмечается истощение, цианоз слизистых оболочек. На конечной стадии заболевания у поросят отмечается сильная одышка, они сидят на задней части тела и пытаются ударами живота выдохнуть воздух из спавшихся неэластичных хронически воспаленных легких.

В дальнейшем развивается мастит (чаще - одной доли вымени), с последующем снижением молокоотдачи развиваются осложнения - отмечается поражение суставов и глаз. В случаях выздоровления исходная молочная продуктивность не восстанавливается.

В лаборатории проводят микроскопию мазков-отпечатков, посев на питательные среды, идентификацию выделенных культур по культуральным и биохимическим свойствам, а также на основании серологических свойств (для этого используют РА, РНГА, РСК и иммуноферментный метод).

Диагноз считается установленным при выделении культуры возбудителя из первичного патматериала и его идентификации; при нарастании титра антител в 4 раза и более в парных пробах сыворотки крови.

Лечение

Хорошим лечебным эффектом в лечении микоплазмоза обладают антибиотики группы макролидов.Макролиды обладают уникальным комплексом фармакокинетических свойств. Они хорошо аккумулируются в клетках многих тканей и органов, что позволяет им действовать на внутриклеточные возбудители, такие как, микоплазмы. Среди антибиотиков этого класса в ветеринарии наиболее широко применяют тилозин. Применение и дозировка Тилозина тетрата субстанции:свиньям -- 5 г субстанции (1 пакет) задают в расчете на 20 л питьевой воды или на 50 кг корма в течение 3-5 дней. Крупному и мелкому рогатому скоту -- 5 г субстанции (1 пакет) на 10 л воды для выпаивания или в смеси с кормом в расчете 1 г Тилозина тартрата на 50 кг кормосмеси в течение 7-14 дней.

Тилмикозин - эффективен при лечении инфекций вызываемых микоплазмой ввиду отсутствия к нему резистентности. Механизм бактериостатического действия Тилмикозина заключается в блокировании белкового синтеза в микробной клетке на рибосомальном уровне. При пероральном введении Тилмикозин хорошо всасывается в желудочно-кишечном тракте и проникает в большинство органов и тканейорганизма, достигая максимального уровня в сыворотке крови через 1,5-3 часа; терапевтические концентрации антибиотика сохраняются в организме в течении 18-24 часов.

Дозировка и способ применения животным: телятам - индивидуально с водой для поения или заменителем молока два раза в день по 0,5 мл на 10 кг массы животного (6,25 мг тилмикозина фосфата на 1 кг массы животного); свиньям - индивидуально или групповым способом 8 мл на 10 л воды (15-20 мг тилмикозина фосфата на 1 кг массы животного). Лечебный раствор готовят ежедневно (срок хранения не более 24 часов).

При лечении микоплазмоза телят неплохо зарекомендовали себя схемы с сочетанным применением комплексного этиотропного препарата левотетрасульфина и иммуномодулятора -альнорина и (или) вестина.

Для лечения микоплазмоза телятам внутримышечно вводят левотетрасульфин в дозе 0,4 мл/кг и альнорин в дозе 400 МЕ/кг 1 раз в 15 дней, и (или)вестин 0,06 мг/кг 1 раз в 15 дней. Такой способ позволяет повысить эффективность лечения животных за счет сокращения сроков лечения. На основании клинических наблюдений и лабораторных исследований установлено, что наиболее эффективным средством для лечения микоплазмоза телят является альнорин и сочетание альнорин + вестин. При лечении данными препаратами срок выздоровления сокращался в 1,5-2 раза (14 дней в контроле, 7-10 дней в опыте). При применении иммуномодуляторов для лечения микоплазмоза телят установлена положительная динамика гематологических показателей (повышение гемоглобина, изменение в лейкоформуле с ослаблением гиперрегенеративного сдвига, снижением эритроцитоза вызванного диарейным синдромом).

Применение левотетрасульфина в сочетании с альнорином и с альнорином и вестином позволяет повысить экономическую и терапевтическую эффективность лечения за счет сокращения сроков лечения животных.

Также при респираторном микоплазмозе положительный терапевтический эффект получают при аэрозольном применении препаратов. Аэрозольные генераторы (САГ, ВАУ-1) размещают в помещении или специальной камере для обработок из расчета по одному прибору на 200-250 м3 площади или 550-650 м3 объема помещения. Их подвешивают на высоте 80-120 см от уровня пола. Работа генератора осуществляется с помощью компрессора, подающего сжатый воздух под давлением 4-4,5 атм. Продолжительность сеанса ингаляции 30-60 мин. Полный курс лечения аэрозолями антибиотиков и сульфаниламидов при ежедневной обработке должен составлять 7-10 дней или более в зависимости от тяжести патологического процесса и клинического состояния животных.

Для повышения эффективности лечения проводят симптоматическую терапию, а также используют средства против бактериальных секундарных инфекций. Внутрь групповым методом при лечении поросят можно применять: терравитин-500 по 20 40 мг/кг массы животного 2 раза в день, тримеразин по 1,0 на 15 кг живой массы 2 раза в день, биовит-120 по 3-5 г на животное 1 раз в день, аскорбиновую кислоту 1 мл на животное 1 раз в день. Ветдипасфен по 1,5-2 г и аспирин по 1,0 г на животное два раза в день, аскорбиновая кислота по 1,0 г 1 раз в день. Курс лечения 6-7 дней.

ВЕТДИПАСФЕН.Комплексный препарат, содержащий равные количества дигидрострептомицина, дибиомицина и феноксиметилпенициллина.В 1 г ветдипасфена содержится 347 тыс. ЕД суммарной активности антибиотиков.

Действие и применение.Препарат обладает широким спектром антимикробного действия; активен в отношении грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов.

При применении внутрь быстро всасывается и обеспечивает антибактериальную активность до 24 часов, малотоксичен, обладает кумулятивными свойствами.

При суставных формах проявления микоплазмоза у ягнят целесообразно вводить под кожу в области пораженного сустава на два пальца ниже его люголевский раствор в дозе 1 мл или 1%-ный раствор медного купороса в дозе1--1,5 мл.

Профилактика

Распространение микоплазмоза можно успешно предупреждать мерами общей профилактики. Этими же мерами снижают остроту проявления эпизоотического процесса в эпизоотических очагах. Профилактика этой инфекции реализуется на основе блокирования источников, резервуаров, путей и механизмов передачи возбудителя инфекции. Поскольку взрослый крупный рогатый скот может быть скрытым носителем микоплазм, то во всех племенных хозяйствах и хозяйствах, реализующих производственный товарный молодняк, надо регулярно исследовать маточное стадо серологическими методами на предмет исключения скрытого микоплазмоносительства. Весьма целесообразно проводить такое исследование всего реализуемого в другие хозяйства молодняка крупного рогатого скота. Разумеется, на станциях искусственного осеменения надо регулярно исследовать сперму быков-производителей. Все новые завозимые быки- производители, несмотря на их характеристики в сопроводительных документах, должны подвергаться серологическому обследованию спермы и крови. В случае установления заболевания больных подвергают интенсивной терапии. В неблагополучных по микоплазмозу хозяйствах проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий, направленный на оптимизацию условий содержания животных: усиливают вентиляцию животноводческих помещений, обеспечивают животных сухой подстилкой и предоставляют им ежедневные прогулки и др. На таких фермах у всех новорожденных телят обрабатывают пуповину 7% настойкой йода.

Наряду с лечением больных оправдана санация микоплазмоносительства у коров теми же антибиотиками тетрациклинового ряда. Для стимуляции передачи микоплазменных антител с молозивом (молоком) новорожденным телятам внутримышечно вводят иммуностимулятор вестин в дозе 30 мг на кг живой массы. Скрытых носителей микоплазм обрабатывают дибиомицином, левоэритроциклином и др. антибиотиками тетрациклинового ряда.

Н.Н.Шкиль внутримышечным введением коровам микоплазмоносителям вестина в дозе 60 мг на кг живой массы доводил уровень микоплазменных антител до 1:400. Внутримышечное введение стельным коровам 30 мг на кг живой массы вестина формировало у телят пассивный иммунитет к микоплазмозу.Контроль интродукции скрытых носителей возбудителя микоплазмоза в сочетании с мерами общей профилактики, санацией организма микоплазмоносителей,лечением больных и стимуляцией колострального иммунитета у молодых животных обеспечивает профилактику распространения этой инфекции.

Специфическая профилактика

Против контагиозной плевропневмонии крупного рогатого скота используют живые вакцины из аттенуированных штаммов Т1, Т2, V5.Вакцину вводят в кончик хвоста в дозе 0,5 мл или подкожно в области шеи в дозе 1 мл. Она создает напряженный иммунитет (до года) и не вызывает поствакцинальных осложнений. У привитых животных в крови регистрируют комплементсвязывающие антитела.

Для профилактики энзоотической пневмонии свиней в благополучных и неблагополучных откормочных хозяйствах используют Миправак Суис. Вакцину вводят внутримышечно в боковую цервикальную зону за ухом в объеме 2,0 мл (1 доза). Ревакцинацию производят в боковую цервикальную зону за другим ухом.

Для профилактики инфекционной агалактии овец и коз применяют аттнуированный штамм А - 319 М. agalactiae, которыйобладает высокой иммуногенностью, не реактогенен, не реверсирует и не обладает контагиозностью. Напряженный иммунитет наступает на 20-30 сутки после вакцинации. Также применяют инактивированные формальдегидом вакцины.

Заключение

Проанализироваввсе доступные материалы по микоплазмозам сельскохозяйственных животных хочется отметить, чтоэта инфекциянаносит серьезный экономический ущерб животноводческим хозяйствам и является актуальной проблемой на сегодняшний день. Зачастую микоплазменная инфекция может протека бессимптомно, поэтому рациональнее применять профилактические мероприятия, обследовать молоднякиспользуя экспресс-методы, диагностировать заболевание на ранних стадиях и подбирать соответствующее лечение. Профилактикой распространения заболевания может служить простая дезинфекция помещений, где содержатся и выгуливаются животные, применяя общепринятые концентрации. Правильно поставленный диагноз позволяет исключить болезни со сходными симптомами.Несмотря на все усилия, направленные на выявление болезни, всегда существует риск заражения здоровых животных от животного-переносчика возбудителей болезни или из окружающей среды. Это значит, что понимание и принятие мер против распространения заболевания важно еще до его выявления.

Специального лечения микоплазмоза сегодня нет, ноособенно хорошо при лечении микоплазменной инфекции работают антибиотики группы макролидов, которые сейчас в достаточном количестве присутствуют на рынке ветеринарных препаратов.

Кроме того,не последнее место в профилактикезанимают вакцинации против микоплазмоза.При правильном использовании они могут оказывать значительное положительное влияние на здоровье, продуктивность животныхи сохранность молодняка.

Список литературы

1. Б. Ф. Бессарабов, Инфекционные болезни животных / Б. Ф. Бессарабов, А. А. Вашутин, Е. С. Воронин и др.; Под ред. А. А. Сидорчука. -- М.: КолосС, 2007. -- 671

2. Джупина С.И. Эпизоотический процесс и его контроль при факторных инфекционных болезнях. Часть 2, Джупина С.И.-М.: РУДН, 2002. - 212 с.

3. Бобкова Г.Н. Инфекционные болезни молодняка сельскохозяйственных животных: учебно-методическое пособие / Г.Н. Бобкова. - Брянск: Издательство брянской ГСХА, 2013. - 82 с.

4. Кисленко В. Н. Ветеринарная микробиология и иммунология. Часть 3. Частная Микробиология. Кисленко В. Н., Колычев Н. М., Суворина О. С.- М.: КолосС, 2007. - 215 с.:

5. Скородумов Д. И. Практикум по ветеринарной микробиологии и иммунологии. Скородумов Д. И., Родионова В. Б., Костенко Т. С.- М.: 2008. - 224 с.:

6. И.И. Лещинский, Макролиды -- препараты выбора для борьбы с микоплазмозами животных / И.И. Лещинский // Российский ветеринарный журнал - 2009.- №1 - С. 44-45

7. Золотарев М. Иммуномодулирующее, противовоспалительное и антибактериальное действие макролидов на примере Тилмикозина/Золотарев М. // Эффективное животноводство - 2014. - №7 (105) - С. 17

8. Кулибеков Ф. М. О биобезопасности живой вакцины против агалактии мелкого рогатого скота. / Кулибеков Ф. М // Ученые записки Казанской Государственной академии ветеринарной медицины им. Н.Э. Баумана- 2011. - № 205 - С. 116-120

9. Л. И. ЕФАНОВА. Микоплазменная инфекция у свиней /Л. И. ЕФАНОВА,А. В. СТЕПАНОВ,М.М. СВИРИДОВ,О.А. МАНЖУРИНА,ВНИВИ патологии, фармакологии и терапии Россельхозакадемии - //Достижения науки и техники АПК- 2012.- № 1 - С. 35-36

10. Свиридова А.Н.Диагностика и лечение телят при микоплазмоз-ассоциированной инфекции.Свиридова А.Н. Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук.-Омск - 2007 - С. 138

11. Шкиль Н.Н. Эпизоотологические и иммунологические аспекты микоплазмоза телят во взаимосвязи с бруцеллезом и другими инфекциями. Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук. Новосибирск. - 2000 - С 20

12. Способ лечения микоплазмоза(Патент RU 2219915): Авторы патента: Аликин Ю.С. Шкиль Н.Н. Масычева В.И. Шкиль Н.А. Пустошилова Н.М. Шадрина М.Н.Институт экспериментальной ветеринарии Сибири и Дальнего Востока СО РАСХН

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Инвазионное заболевание животных, вызываемое личинками живородящей вольфартовой мухи. Эпизоотология, вредоносность, этиология и клинические признаки вольфартиоза, меры борьбы с ним, диагностика, профилактика и лечение. Эпизоотическое состояние хозяйства.

реферат , добавлен 28.07.2010

Сущность и значение одомашнивания диких животных. Общая характеристика основных путей увеличения и оценки продуктивности различных сельскохозяйственных животных. Порядок отбора животных на племя. Особенности оценки производителей методом матерей-дочерей.

курс лекций , добавлен 03.06.2010

Сальмонеллезы - группа бактериальных болезней сельскохозяйственных и промысловых животных и птиц. Характеристика возбудителя сальмонеллеза. Клинические признаки заболевания. Инкубационный период и патогенез, лечение, профилактика и борьба с заболеванием.

курсовая работа , добавлен 13.12.2010

Породы сельскохозяйственных животных. Методы оценки экстерьера и конституции. Описание, обработка и анализ материалов измерений животных. Учет роста и развития животных. Особенности оценки мясной и молочной продуктивности сельскохозяйственных животных.

курсовая работа , добавлен 15.06.2012

Изучение отравлений сельскохозяйственных животных как болезней, вызываемых различными ядами. Патоморфологическая диагностика отравлений животных хлорорганическими соединениями, фтором, ртутью, мышьяком, мочевиной, солью, патокой, ботвой и змеиным ядом.

курсовая работа , добавлен 27.05.2012

Характеристика фермерского хозяйства ООО АНП "Скопинская нива". Эпизоотология и инфекционные болезни сельскохозяйственных животных. Дезинфекция и дератизация животноводческих помещений. Анализ мероприятий по профилактике инвазионных болезней животных.

отчет по практике , добавлен 30.11.2013

Распространение зооантропонозной природноочаговой инфекционной болезни сельскохозяйственных животных. Характер развития инфекционного процесса при некробактериозе. Течение и симптомы болезни. Лечение больных животных, специфическая профилактика.

реферат , добавлен 26.01.2012

Инфекционные заболевания сельскохозяйственных животных и птиц. Морфология и химический состав вируса ящера, клинические признаки заболевания. Алиментарный и респираторный пути заражения животных, патологические изменения и дифференциальная диагностика.

курсовая работа , добавлен 11.12.2010

Внематочная, яичниковая, трубная, брюшная и влагалищная беременность сельскохозяйственных животных. Профилактика внематочной беременности, забота о правильном физическом и половом развитии животных. Диагностика, симптомы, этиология и лечение заболеваний.

контрольная работа , добавлен 16.07.2014

Понятие о продуктивности животных. Учет и оценка рабочей производительности лошадей. Основные показатели мясной, молочной продуктивности. Факторы, влияющие на качество продукции сельскохозяйственных животных. Испытания быстроаллюрных лошадей на скорость.