Кардиогенный ишемический гепатит симптомы и лечение. Результаты поиска по \"ишемия печени\"

Выполнено экспериментальное исследование на 15 собаках с целью изучения влияния мексикора на фоне временного портокавального шунтирования на выраженность ишемического повреждения ткани печени после пережатия печеночно-двенадцатиперстной связки. Животные разделены на две группы. Первую группу составили 12 животных, которым проводилась противоишемическая защита. Во второй группе из трех собак коррекция ишемии не проводилась. Установлено, что в группе без противоишеми-ческой защиты развитие цитолитического, холестатического и гепатодепрессивного синдромов было резко выражено. В экспериментальной группе с коррекцией ишемии биохимические показатели подвер-гались значительно меньшим изменениям с нормализацией их к седьмым суткам наблюдения. Результа-ты исследования свидетельствуют о том, что применение противоишемической защиты снижает тяжесть поражения печени вследствие кислородного голодания, предотвращает развитие ишемических измене-ний в органе и обеспечивает защитный и лечебный эффекты.

противоишемическая защита.

ишемия печени

мексикор®

1. Андрейман Л.А., Меерсон Л.Г., Бренце А.А. Острая ишемия печени в эксперименте // Острая ишемия органов и меры борьбы с постишемическими расстройствами. - М., 1983. - С. 132-134.

2. Голиков А.П., Давыдов Б.В., Руднев Д.В. и соавт. Влияние мексикора на окислительный стресс при остром инфаркте миокарда // Кардиология. - 2005. - № 7. - С. 21-26.

3. Израелашвили М.Ш. Временное выключение афферентных сосудов одной половины печени // Хирургия. - 1983. - С. 50-53.

4. Меньщикова Е.Б., Зенков Н.К. Антиоксиданты и ингибиторы радикальных окислительных процессов // Успехи совр. биологии. - 1993. - Т. 113. - Вып. 4. - С. 442-455.

5. Новиков В.Е., Катунина Н.П. Фармакология и биохимия гипоксии // Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии. - 2002. - Т. 1. - С. 73-87.

6. Оковитый С.В. Клиническая фармакология антигипоксантов (часть II) // ФАРМиндекс-Практик. - 2004. - № 7. - С. 48-63.

7. Шнейвайс В.Б., Левин Г.С. Роль свободнорадикального окисления в патогенезе острого некроза печени при висцерально-ишемическом шоке // Патол. физиология и эксперим. терапия. - 1996. - № 2. - С. 39-43.

8. Halliwell B. Antioxidants in human health and disease / B. Halliwell // Ann. Rev. Nutr.- 1996. - Vol. 16. - P. 33-50.

9. Rosser B.G., Gores G.J. Liver cell necrosis: cellular mechanisms and clinical implications // Gastroenterology. - 1995. - Vol. 108. - P. 252-275.

Введение

В настоящее время одной из важнейших в хирургии печени является проблема гемостаза. Массивное кровотечение, стоящее в ряду наиболее опасных осложнений, нередко приводит к летальному исходу. Предотвратить это можно применением наиболее оптимального и эффективного способа - пережатием печеночно-двенадцатиперстной связки (ПДС) . Но при этом могут развиться портальная гипертензия, гипоксия и ишемия печени, дестабилизироваться гемодинамика , что после 15-минутного (и более) воздействия приводит к необратимым морфофункциональным изменениям в печени вплоть до появления в ее ткани некротических участков .

Для улучшения микроциркуляции в печени и с целью позитивного воздействия на ткани органа можно применять препараты антиоксидантной направленности , которые, влияя на диффузию и утилизацию кислорода, способствуют улучшению анаэробного и аэробного энергообмена, уменьшают тканевую гипоксию и энергодефицит, повышают оксигенацию тканей и стимулируют репаративно-регенеративные процессы . Одним из перспективныхпрепаратов этой группы является мексикор , применение которого при ишемии печени может благоприятствовать улучшению клинических результатов.

В связи с этим целью данной работы являлась оценка эффективности лечебного и профилактического воздействия мексикора в эксперименте на выраженность ишемического поражения печени в условиях длительной ишемии печени (30 минут).

Материалы и методы исследования

Для профилактики и лечения ишемии и гемодинамических изменений, возникающих при резекции печени, в условиях временного ее выключения из кровообращения и купирования реперфузионных расстройств за 2 часа до операции животному (собаке) внутривенно струйно, вводили мексикор в виде 5 % раствора в дозе 10 мг/кг веса. После этого под внутривенным гексеналовым наркозом (0,03 г/кг) выполняли лапаротомию. Затем интраоперационно, перед пережатием ПДС для разгрузки портальной системы накладывали временный экстракорпоральный портокавальный шунт между одной из тонкокишечных вен (вена портального бассейна) и подкожной веной на передней конечности животного (система верхней полой вены). Перед работой шунт заполняли 5 % раствором глюкозы с гепарином, который вводили из расчета 120 Ед/кг веса животного. Затем производили инфильтрацию печеночно-двенадцатиперстной связки 10 мл 0,25 % раствора новокаина и пережимали ее эластичным зажимом на 30 минут. После устранения блокады печеночно-двенадцатиперстной связки наложенный шунт снимали, канюлируемые вены перевязывали. Раны на передней брюшной стенке и передней конечности животного ушивали наглухо. В послеоперационном периоде мексикорвводили 1 раз в сутки в 8 00 на протяжении 7 дней.

Исследование выполнено на 15 беспородных собаках с контрольным забором крови из бедренной вены для биохимических исследований у всех животных. 12 животным проводилась противоишемическая защита, 3 собаки составили группу без коррекции ишемии. Наблюдение проводилось до 7-х суток включительно, из опыта животные выводились для взятия морфологического материала. Биохимические исследования (определение АЛТ, АСТ, ЛДГ, билирубина, щелочной фосфатазы, фибриногена, ПТИ, общего белка) проводились по общепринятым методикам.

Статистическая обработка результатов исследования проводилась путем вычисления средних арифметических (М) и средних ошибок средних (m). Достоверными считали различия при вероятности ошибки менее 5 % (p<0,05).

Результаты исследования и их обсуждение

При биохимических исследованиях сыворотки крови экспериментальных животных было выявлено, что без коррекции ишемии печени развивались цитолитический и, в меньшей степени, холестатический игепатодепрессивный синдромы.

30-минутная реперфузия характеризовалась увеличением активностиАЛТ, АСТ, ЛДГ с достижением максимальных значений на 3-и сутки после операции (табл. 1), причем их возвращения к исходным величинам до окончания эксперимента не отмечалось. Коррекция ишемии печени по предложенному нами способу уменьшала активность трансаминаз после оперативного вмешательства при всех сроках наблюдения. Так, 30-минутный промежуток реперфузии характеризовался уменьшением значений АЛТ, АСТ и ЛДГ по сравнению с соответствующими без противоишемической защиты с применением мексикора. Наиболее выраженные изменения трансаминаз были отмечены на третьи сутки эксперимента, однако к концу 7-х суток эти показатели нормализовались.

Таблица 1

Динамика изменения показателей цитолитического синдрома (M±m)

условия опыта	время после ишемии (суток)
контроль

мексикор

мексикор
		3,25±0,26 *1, 4	2,10±0,29 *1, 4	3,19±0,21 *1, 4
мексикор		1,12±0,14 *1, 5	0,92±0,06 *1, 5	1,74±0,12 *1, 5
		2,81±0,09 *1, 4, 6	1,54±0,07 *1, 4, 6	2,72±0,18 *1, 4, 6
мексикор		0,76±0,13 *1, 5, 7	0,47±0,08 *1, 5, 7	1,39±0,06 *1, 5, 7

Примечание: единицы измерения АЛТ, АСТ, ЛДГ - ммоль/(ч·л); здесь и далее: * достоверность различий по сравнению со значениями колонок 1 - 9 соответствует уровню значимости p<0,05; n-количество животных в группе.

Сравнение результатов экспериментов в группах с введением мексикора и без него, выявило, что сроки повышений и понижений активности ферментов совпадали, но амплитуда изменений на фоне введения антиоксидантного препарата была значительно меньше.

После применения нами противоишемической защиты, в противоположность данным, полученным при 30-минутной ишемии без введения мексикора и портокавального шунтирования (табл. 2), наблюдалось незначительное повышение значений билирубина и щелочной фосфатазы лишьв течение первых трех суток послеоперационного периода с нормализацией их к седьмым суткам.

Таблица 2

Изменение показателей холестатического синдрома в динамике (M±m)

условия опыта	время после	билирубин	щелочная фосфатаза; n=15
контроль

мексикор

мексикор
		25,11±1,64 *1, 4	3,02±0,24 *1, 4
мексикор		14,72±0,87 *1, 5	2,81±0,21 *1, 5
		20,24±0,73 *1, 4, 6	2,61±0,14 *1, 4, 6
мексикор		13,45±0,63 *1, 5, 7	2,49±0,16 *1, 5, 7

Примечание: единицы измерения: билирубин-мкмоль/л; щелочная фосфатаза-ммоль/(ч·л).

Без проведения противоишемических мероприятий проявлялись резко выраженные признаки гепатодепрессивного синдрома (табл. 3), что характеризовалось значительным ростом таких показателей, как фибриноген, ПТИ, общий белок, которые и на момент окончания эксперимента к своим исходным значениям не возвращались. Введение мексикора на фоне временного экстракорпорального портокавального шунтирования при 30-минутном выключении печени из кровотока сопровождалось незначительным снижением ПТИ, общего белка и фибриногена с полнымвосстановлением этих показателей к 7 суткам.

Таблица 3

Динамика изменения показателей гепатодепрессивного синдрома (M±m)

условия опыта	время после ишемии	фибриноген
контроль

мексикор

мексикор
		3,09±0,15 *1, 4	62,7±1,47 *1, 4	60,4±1,12 *1, 4
мексикор		3,73±0,14 *1, 5	79,8±1,73 *1, 5	68,3±1,16 *1, 5
		3,41±0,14 *1, 4, 6	75,8±2,05 *1, 4, 6	67,8±1,09 *1, 4, 6
мексикор		3,85±0,13 *1, 5, 7	81,6±2,01 *1, 5, 7	69,8±2,09 *1, 5, 7

Примечание: единицы измерения: фибриноген-мг/л; ПТИ- %; общий белок- г/л.

Морфологические исследования образцов ткани печени, полученных у животных, без коррекция ишемии, выявили нарушение архитектоники печеночной паренхимы с дискомплексацией балок гепатоцитов, расширением синусоидов и набуханием цитоплазмы гепатоцитов. Отмечалось появление большого количества лейкоцитов между печеночными дольками и балками на фоне резкого снижения количества ШИК- позитивных веществ в гепатоцитах вплоть до их отсутствия. Для всех участков долек была характерна картина с резко выраженной зернистой и вакуольной дистрофией гепатоцитов в сочетании с липоидозом, отмечались обширные участки коагуляционного некроза паренхимы.

На фоне антиоксидантной терапии с временным экстракорпоральным шунтирование -гистоархитектоника печеночной паренхимы была сохранена при отсутствии нарушений в балочной структуре. Синусоиды хорошо структурированы, умеренно расширены, полнокровие центральных вен выражено умеренно, преимущественно в центролобулярных участках. У гепатоцитов границы были четкими, цитоплазма однородной, мелкозернистой, ядра - изоморфные с сохраненной структурой.

Таким образом, можно отметить, что внутривенное введение мексикора с наложением временного экстракорпорального портокавального шунта при 30-минутной ишемии печени способствует нормализации биохимических процессов, препятствуя развитию гепатонегативных синдромов и нарушению структуры печеночной паренхимы. Противоишемическая защита с применением предложенной нами схемы предотвращает развитие ишемических изменений в органе, что значительно снижает тяжесть возможного поражения печени вследствие кислородного голодания и обеспечивает не только защитный, но и лечебный эффект, делая возможным его использование с лечебной и профилактической целью.

Рецензенты:

Затолокин В.Д., д.м.н., профессор, профессор кафедры оперативной хирургии и топографической анатомии с курсом госпитальной хирургии медицинского института государственного университета, г. Орел.

Яковлева Т.П., д.м.н., зав. кафедрой охраны труда, факультета охраны труда и окружающей среды Российского государственного социального университета, г. Москва.

Библиографическая ссылка

Перьков А.А., Ямпольский Л.М. КОРРЕКЦИЯ ИШЕМИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ С ПРИМЕНЕНИЕМ МЕКСИКОРА // Современные проблемы науки и образования. – 2014. – № 2.;
URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=12528 (дата обращения: 22.02.2020). Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

, » Печеночная ишемия. Симптомы, лечение

Печеночная ишемия. Симптомы, лечение

4934
Дата публикации: Март 6, 2012

– это состояние, при котором печень не получает достаточного количества крови и кислорода, что вызывает повреждение клеток печени. Низкое кровяное давление из любого состояния может привести к печеночной ишемии. Такие условия могут включать:

Аномальный сердечный ритм
Обезвоживание
Инфекция
Сильное кровотечение

Другими причинами могут быть:

Сгустки крови в главной артерии печени (печеночной артерии) после пересадки печени
Отек кровеносных сосудов приводит к снижению кровотока ()

Симптомы

Если низкое кровяное давление продолжается в течение длительного времени, вы можете чувствовать себя слабым. Тем не менее, период низкого кровяного давления может быть кратким и не вызывать симптомов. Повреждение клеток печени обычно не вызывает симптомов. Сгустки крови в главной артерии печени могут вызвать боли в животе. Следующие тесты будут делать:

Анализы крови и проверка функции печени (АСТ и АЛТ)
Ультразвуковая допплерография крови в печени

Лечение

Лечение зависит от причины. Низкое кровяное давление и сгустки крови необходимо правильно лечить.

Перспективы

Пациенты обычно восстанавливаются. Смерть от печеночной недостаточности в связи с печеночной ишемией очень редка.

Возможные осложнения

Печеночная недостаточность является редким, но опасным для жизни осложнением.

Когда связаться с врачом

Обратитесь к врачу, если у вас есть постоянная слабость и симптомы - шок или обезвоживание.

Предупреждение

Быстрое лечение причин низкого кровяного давления может предотвратить печеночную ишемии.

Если у вас падает работоспособность, вы постоянно чувствуете необъяснимую усталость, забываете недавние события, страдаете от собственной раздражительности, не ждите, что такое состояние пройдет само по себе. Обычно так начинается хроническая ишемия головного мозга – заболевание, которое диагностируется у 70% больных с цереброваскулярной патологией, то есть заболеваний головного мозга, которые возникают из-за хронической недостаточности кровоснабжения его ткани. В итоге возникает диффузное или мелкоочаговое нарушение работы мозга.

Составляющие хронической ишемии мозга

Под этим понятием объединено насколько состояний человека:

Дисциркуляторная энцефалопатия. Это прогрессирующее мелкоочаговое повреждение мозговой ткани.
Сосудистая энцефалопатия. Нарушение деятельности сосудов, приводящее к недостаточному кровоснабжению.
Атеросклеротическая энцефалопатия, вызванная атеросклерозом сосудов.
Сосудистая деменция (слабоумие) и сосудистая эпилепсия (обмороки, судороги).

В основе всех этих проявлений лежит одна причина – ишемическое нарушение деятельности сосудов, то есть мозг не получает в полной мере того объема крови, который ему положен для нормальной деятельности. Если учесть, что кровь снабжает мозг кислородом, то становится понятно, от чего возникает гипоксия и, как следствие, отмирание нервных клеток.

Если кислородное насыщение крови менее 60% от нормы, то саморегуляция просвета сосудов нарушается, они остаются расширенными и прекращают усвоение кислорода. В итоге разрушаются нейронные связи.

Причины

Хроническая ишемия мозга прогрессирует сравнительно медленно и на начальном этапе может быть излечена полностью. Вызвать данное заболевание могут

Атеросклероз и гипертензия. Именно они вызывают наибольшее число случаев ишемии головного мозга. Уже после сорока лет стенки сосудов обрастают холестерином, образуются холестериновые бляшки. Это приводит к ухудшению кровоснабжения мозга.
Сердечные патологии, к которым относятся гипотония (малый сердечный выброс), различные виды аритмий, то есть те отклонения, которые вызывают нарушение движения кровотока.
Аномалии сосудов шеи, аорты и других крупных сосудов. Они могут сдавливаться позвонками, что характерно при остеохондрозе, или опухолями.
Сахарный диабет, различные заболевания крови (васкулит, коллагеноз и др).
Нарушенные процессы в венозной системе: тромбоз, тромбофлебит, которые характеризуются образованием тромбов из-за густой крови.
Амилоидоз – нарушение белкового обмена кровеносных сосудов.

Данные заболевания ведут к изменению мозгового кровотока, вследствие чего развивается гипоксия, и возникают многоочаговые изменения в тканях мозга.

Чтобы не запустить болезнь, следует знать о ее симптомах. На что же обратить внимание?

Симптомы

Признаками заболевания являются его прогрессирующее течение, характерные синдромы и стадийность. Стоить отметить, что личностные жалобы больного не отражают в полной мере тяжесть и характер процесса. Это объясняется тем, что когнитивные нарушения появляются уже при первой стадии болезни и резко нарастают к третьей, и чем больше страдают когнитивные функции, тем меньше жалоб у пациента, который не осознает этого. Симптомы заболевания зависят от локализации и распространенности патологии: единичные это очаги поражения или диффузная ишемия. Если изменения затронули продолговатый мозг, то нарушаются рефлексы: больной не может координировать вдох и выдох, не умеет глотать. Дают сбой и защитные рефлексы организма.

Расстройства мимических мышц и движения глаз говорит о поражении моста.
Нарушения двигательной координации происходит при поражении мозжечка.
Если страдает промежуточный мозг, то нарушается регуляция обмена веществ.

При ишемии височных долей нарушается слух, лобных – резко изменяется активное поведение, теменных – нарушается обоняние, вкус, тактильные ощущения.

Чтобы не упустить время, надо знать, на что стоит обратить внимание:

нарушения сна. Сюда относится как бессонница, так и чрезмерная сонливость;
потеря внимания, забывчивость;
утомляемость, общая слабость;
резкие перемены в настроении (эмоциональная лабильность).

Обычно люди списывают это на простую усталость и не спешат к врачу, хотя именно на начальном этапе хроническая ишемия головного мозга поддается полному излечению. Далее к начальному дискомфорту присоединяются: головные боли, и головокружения. Часто появляется чувство тошноты, в конечностях наступает ощущение холода, происходит их онемение.

Такие симптомы уже нельзя игнорировать, так как они нарушают привычный устоявшийся жизненный порядок.

Если не начать лечение, то болезнь прогрессирует очень быстро:

возникает временная или полная потеря зрения;
становится невнятной и бессвязной речь;
часто болит голова, боли сильные до рвоты;
нарастает бессонница при постоянном желании спать;
в памяти появляются провалы;
при ходьбе прослеживаются нарушения двигательной функции;
теряется чувство реальности.

Результатом становится ишемический инсульт мозга головы. Хроническая ишемия протекает несколько лет, специалисты выделяют три стадии ее развития.

Степени хронической ишемии головного мозга

Определяются этапы клиническими проявлениями и неврологической симптоматикой.

К клиническим проявлениям относятся двигательные расстройства, провалы в памяти, неспособность к обучению, эмоциональные скачки в поведении, резкие перепады настроения и поведения.

I степень

Обнаруживают мелкоочаговые неврологические нарушения. Ишемия головного мозга 1 степени внешне проявляется в замедлении ходьбы, человек начинает «семенить» при походке.

В эмоциональном плане – появляется раздражительность, плаксивость, капризность, у человека появляется склонность к депрессии, мрачным мыслям. Уровень интеллекта начинает снижаться. Качество жизни при этой стадии практически не страдает.

II степень

В связи со снижением интеллекта, больной теряет интерес к окружающей обстановке, ко всем событиям, теряет контроль над происходящим, не может согласовать свои действия. Жалобы почти отсутствуют, так как человек плохо осознает свое состояние.

Появляются признаки дезадаптации как социальной, так и профессиональной. Больной может себя обслуживать самостоятельно.

III степень

Ишемия головного мозга 3 степени проявляется тяжелыми изменениями в организме. Присутствуют неконтролируемые мочеиспускания и дефекация. Чувство равновесия при ходьбе нарушается до такой степени, что больной не может передвигаться без помощи посторонних или ищет опору.

Наступает эмоциональная деградация, явные расстройства психики, характерны неадекватные поступки. Сильно снижается память, ухудшается мыслительный процесс, расстройство речи становится явным. Человек не способен контролировать свое поведение, может внезапно впасть в ступор или потерять сознание.

Отсутствует социальная адаптация, способность к самообслуживанию угасает. Диагностика

Она строится на анализе анамнеза, наличии характерных симптомов. Отягчающими обстоятельствами признается присутствие ИБС у пациента, сердечной недостаточности, повышенного давления.

Берется для исследования общий анализ мочи и крови, проводится биохимические исследования для определения уровня глюкозы и липидного спектра.

Обязательно назначают ЭКГ и УЗИ сердца, позволяющее обнаружить тромб или холестериновую бляшку.

Проводится УЗИ головного мозга, дуплексное сканирование, помогающее выявить отклонения в структуре и функциональности сосудов.

Чтобы установить, насколько поражены стенки сосудов, определить скорость кровотока проводится ультразвуковая допплерография.

Лечение

Лечение хронической ишемии головного мозга направлено на то, чтобы остановить прогрессирование болезни и провести надежную профилактику обострений.

Обязательно проводится лечение артериальной гипертензии как медикаментозными препаратами, так и коррекцией питания и образа жизни.

Приводится в норму уровень сахара в крови. Рекомендуется низкоуглеводная диета, применяются гиполипидемические препараты.

Индивидуальная соматическая патология контролируется врачом-специалистом.

Для улучшения и восстановления нормального кровообращения назначают антиагреганты и ангиопротекторы, практикуют прощание с вредными привычками.

Для сведения к минимуму последствий гипоксии на ткани мозга и ишемических очагов, применяются церебропротекторы.

Прогноз

При обнаружении болезни на начальном этапе при правильном проведении лечения болезнь отступает через несколько месяцев. Негативных последствий не остается при условии здорового образа жизни и лечения первичных заболеваний.

При второй и третьей стадии адекватное лечение способно остановить прогрессирование болезни.

Для профилактики ишемии головного мозга необходимо придерживаться здорового питания, активного образа жизни, избегать употребления алкогольных напитков, курения, не находиться долго под солнцем. Если имеются сердечные заболевания, гипертония, сахарный диабет, необходимо наблюдение у специалиста.

Ишемическая болезнь сердца с гипертонией

1 Где связь с гипертонией?
2 Общие причины и группа риска
3 Общие симптомы гипертонии и ишемической болезни сердца
4 Особенности лечения
- 4.1 Лечение ИБС и гипертонии
5 Профилактика болезней

Чаще всего гипертония и ишемическое расстройство сердца идут рука об руку. Эти болезни схожи по симптоматике и протеканию, но в тоже время одна из них является предвестницей другой. Каковы же симптомы ишемии и гипертонии? Что у них общего, а что различного? Ишемическая болезнь имеет связь с повышенным давлением и это стало часто встречаться в лечебном опыте.

Где связь с гипертонией?

Прямая связь существует между ИБС и гипертонией. Обычно ишемии предшествует появление гипертонической болезни, чаще всего оба недуга появляются у людей, возраст которых старше 50 лет. Гипертония возникает в связи со стрессовыми ситуациями и постоянными нервными потрясениями, которые запускают необратимые реакции организма и выделение гормонов, которые влияют на сердечно-сосудистую систему. Гипертонический криз - это резкое ухудшение состояния гипертоника.

По сути, ишемическое расстройство сердца является осложнением артериальной гипертензии. Люди, которые генетически предрасположены к данным болезням, и мужчины возрастом от 55 лет и выше - это основная группа риска. Эти риски никак не устранить, поэтому таким людям нужно часто посещать врачей, чтобы вовремя обнаружить и эффективно излечить недуги на ранних стадиях. ИБС - основная причина большинства смертей от сердечных недугов. Статистика гласит, что в Европе ишемия и инсульт мозга - это 90% всех сердечных болезней, а, значит, они встречаются чаще всего.

Результаты поиска

Нашлось результатов: 40681 (1,14 сек )

Свободный доступ

Ограниченный доступ

Уточняется продление лицензии

ЭФФЕКТИВНОСТЬ СКАРМЛИВАНИЯ СВИНЬЯМ РАЗЛИЧНОГО КОЛИЧЕСТВА ЛЮЦЕРНОВОЙ МУКИ ИСКУССТВЕННОЙ СУШКИ АВТОРЕФЕРАТ ДИС. ... КАНДИДАТА СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ НАУК

ХАРЬКОВСКИЙ ЗООВЕТЕРИНАРНЫЙ ИНСТИТУТ

Основной задачей исследований были изучение влияния различного количества люцерновой травяной муки как витаминно-протеиновой добавки в рационах с кукурузной дертью и сахарной свеклой, не содержащих кормов животного происхождения и влияния разного уровня клетчатки в рационах на супоросных, подсосных свиноматок, количество и качество приплода, а также на молодняк свиней при выращивании и откорме.

Кроме этого, с одних и тех же участков отбирали пробы печени для гистологических исследований, которые <...> Относитель ный вес печени и сердца, но мере" увеличения количества тра вяной.муки люцерны в рационе <...> Увеличивалось и накопление витамина А в печени , которое равнялось; в печени поросят II группы 0,55, III <...> родив-, щнхея поросят.было найдено витамина А такое.количество, которое содержится в печени поросят <...> Прн изучении гистологического строения печени ново рожденных поросят было обнаружено, что увеличение

Предпросмотр: ЭФФЕКТИВНОСТЬ СКАРМЛИВАНИЯ СВИНЬЯМ РАЗЛИЧНОГО КОЛИЧЕСТВА ЛЮЦЕРНОВОЙ МУКИ ИСКУССТВЕННОЙ СУШКИ.pdf (0,0 Мб)

ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ И ЦИТОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПЕЧЕНИ У КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА АВТОРЕФЕРАТ ДИС. ... КАНДИДАТА ВЕТЕРИНАРНЫХ НАУК

КАЗАНСКИЙ ВЕТЕРИНАРНЫЙ ИНСТИТУТ

При выполнении настоящей работы мы поставили перед собой задачу - разработать метод ранней прижизненной диагностики поражений печени у крупного рогатого скота

„от нуля до 0,8%. ; ,1В пунктате печени телят молозивного и молочного перио? <...> ментированных печеночных клеток. в пунктате (обогащение клеток печени пигментом). <...> При средней тяжести поражений печени количество неиз.мененных клеток печени в пунктате низкое. <...> При этом.раЗлича-" /ются легкая, средняя и тяжелая формы, поражений печени . . <...> Диагностическая пункция печени у крупного рогатого скота.

Предпросмотр: ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ И ЦИТОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПЕЧЕНИ У КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА.pdf (0,2 Мб)

К ВОПРОСУ О ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМАХ ВЛИЯНИЯ ЭНЕРГИИ ЭЛЕКТРОМАГНИТНЫХ ПОЛЕЙ (СВЧ) НА ОБМЕН УГЛЕВОДОВ В ТКАНЯХ КРОЛИКОВ АВТОРЕФЕРАТ ДИС. ... КАНДИДАТА БИОЛОГИЧЕСКИХ НАУК

ОДЕССКИЙ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫЙ ИНСТИТУТ

Цель и задачи исследований. Изучить изменение углеводного обмена во внутренних органах тканей кроликов, при воздействии микроволн различной мощности...

Концентрация гликогена-в печени " р...;: при*этом повышалась на-24,5% (Р/.и--мышцах. <...>печень мышцы, 11 "." -., желудок: ] " "" ,\ > : \ кишечник ".t,*^«?. <...> Концентрация гликогена в печени повыша лась при этом на 71;7%. <...> V " . " * " . i " . : : i l , . ; " печень 5080+153,5, "" .

Предпросмотр: К ВОПРОСУ О ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМАХ ВЛИЯНИЯ ЭНЕРГИИ ЭЛЕКТРОМАГНИТНЫХ ПОЛЕЙ (СВЧ) НА ОБМЕН УГЛЕВОДОВ В ТКАНЯХ КРОЛИКОВ.pdf (0,0 Мб)

АЛИМЕНТАРНАЯ АНЕМИЯ ПОРОСЯТ И МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ ЕЕ В УСЛОВИЯХ ИРКУТСКОЙ ОБЛАСТИ АВТОРЕФЕРАТ ДИС. ... КАНДИДАТА ВЕТЕРИНАРНЫХ НАУК

ОМСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ВЕТЕРИНАРНЫЙ ИНСТИТУТ

1. Изучить, в какой степени алиментарная анемия поросят распространена.в условиях Иркутской области и какие факторы способствуют этому. 2. Изучить клинические признаки и патологическую анатомию этого заболевания. 3. Выяснить вопросы этиологии анемии. 4. Провести ряд опытов по профилактике и лечению этого заболевания. 5. Дать сравнительную оценку существующим средствам борьбы с анемией, поросят. 6. Наметить пути и способы-предупреждения анемии поросят в хозяйствах Иркутской области.

Были исследованы пробы.печени и крови от 42 больных анемией и здоровых животных _ на содержание железа <...> эмбрионов Печень здоровых поросят. " - » - ~ Печень поросят, больных анемией -»- пр об 1 о вз 3 <...> Железа в печени анемичных поросят значительно мень ше, чем в печени здоровых (3 мг% против 16 мг%). <...> Количество меди в печени и крови у этих животных бы ло достаточным. <...> При тяжелых формах анемий в печени трехнедельных жи вотных также были найдены очаги кроветворения.

Предпросмотр: АЛИМЕНТАРНАЯ АНЕМИЯ ПОРОСЯТ И МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ ЕЕ В УСЛОВИЯХ ИРКУТСКОЙ ОБЛАСТИ.pdf (0,0 Мб)

К ВОПРОСУ ОБ АВТОЛИТИЧЕСКИХ РЕАКЦИЯХ ПРИ ЛУЧЕВОМ ПОРАЖЕНИИ ЖИВОТНЫХ АВТОРЕФЕРАТ ДИС. ... КАНДИДАТА БИОЛОГИЧЕСКИХ НАУК

М.: БИОЛОГО-ПОЧВЕННЫЙ ФАКУЛЬТЕТ

Целью настоящего исследования явилось изучение динамики пострадиационного изменения реакции автолиза печени крыс при разных формах лучевого поражения животных.

Автолиз ткани печени крыс и протеиназная активность ферментов печени при разных формах лучевого поражения <...> Аналогично изменяется динамика автолиза" печени крыс, облученных в дозе 700 р. <...> Исследование автолиза в" печени крыс при экспери ментально вызванном лучевом поражении. <...> Автолиз белков печени у крыс при внутрибрюшинном введении окисленной олеиновой кислоты. <...> О механизме нарушений. автолиза белков в печени облученных крыс.

Предпросмотр: К ВОПРОСУ ОБ АВТОЛИТИЧЕСКИХ РЕАКЦИЯХ ПРИ ЛУЧЕВОМ ПОРАЖЕНИИ ЖИВОТНЫХ.pdf (0,0 Мб)

ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЭРИТРОПОЭТИ ЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ СКЕЛЕТА СВИНЕЙ АВТОРЕФЕРАТ ДИС. ... КАНДИДАТА БИОЛОГИЧЕСКИХ НАУК

М.: МОСКОВСКАЯ ОРДЕНА ЛЕНИНА И ОРДЕНА ТРУДОВОГО КРАСНОГО ЗНАМЕНИ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ИМЕНИ К. А. ТИМИРЯЗЕВА

Наличие высокой коррелятивной связи: между весом скелета, обеспеченностью организма животного циркулирующей кровью и тотальным гемоглобином является косвенным подтверждением гемопоэтической функции скелета обосновывает с биологических позиций высокую требовательность зоотехнии к его развитию у животных

веса); также представлен значительной величиной и превышает, от носительный вес таких органов, как печень <...>Печень 29,9 22,8 , 16,7 Легкие -20,0 " 10,1 " 7,5 . 5 , 3 Сердце * 11,0 5,5 3,7... ." ". 2,9 Относительный <...> В дальнейшем кроветворение перемещается в печень . <...> Эта потребность; вызывает перемещение с началомокостенения скелета функции кроветворения из печени " в

Предпросмотр: ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЭРИТРОПОЭТИ ЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ СКЕЛЕТА СВИНЕЙ.pdf (0,1 Мб)

ВОДНО-СОЛЕВОЙ РЕЖИМ ПОЧВО-ГРУНТОВ МАССИВА КАМЕНСКИЙ ПОД И ЕГО РЕГУЛИРОВАНИЕ В УСЛОВИЯХ ОРОШЕНИЯ И ПОДТОПЛЕНИЯ КАХОВСКИМ ВОДОХРАНИЛИЩЕМ АВТОРЕФЕРАТ ДИС. ... КАНДИДАТА СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ НАУК

УКРАИНСКИЙ ИНСТИТУТ ИНЖЕНЕРОВ ВОДНОГО ХОЗЯЙСТВА

Основной задачей работы было исследование причин, вызывающих ухудшение водно-солевого режима почво-грунтов зоны аэрации, и разработка, на основе этого изучения, системы мероприятий по улучшению мелиоративного состояния массива, по предупреждению вторичного засоления поливных земель.

МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИИ Печени " водно-еолегого режима почво-грунтов массива начато с 1953 195"1 ir на первом

Предпросмотр: ВОДНО-СОЛЕВОЙ РЕЖИМ ПОЧВО-ГРУНТОВ МАССИВА КАМЕНСКИЙ ПОД И ЕГО РЕГУЛИРОВАНИЕ В УСЛОВИЯХ ОРОШЕНИЯ И ПОДТОПЛЕНИЯ КАХОВСКИМ ВОДОХРАНИЛИЩЕМ.pdf (0,1 Мб)

Становление и развитие научных исследований в Кемеровской государственной медицинской академии (1955–2005) к 50-летнему юбилею

Издание посвящено одному из важнейших аспектов деятельности Кемеровской государственной медицинской академии - научно-исследовательской работе её сотрудников. В сборнике изложены основные этапы развития НИР на отдельных кафедрах (по материалам, представленным с кафедр) за 50-летний период жизни вуза. Приведены сведения об основных направлениях научных исследований и научной продукции коллективов.

Способ лечения острой ишемии конечности. Авт. св-во № 923549, 1978 г. 2. <...> Нестеровича по изучению сроков критической ишемии печени после пережатия печеночно-двенадцатиперстной <...> Окунева, изучавшего электролитные нарушения у больных с заболеванием печени . <...> "Доброкачественные опухоли печени " Зав. кафедрой проф. В.И. <...> Способ лечения острой ишемии конечности АС №923549 6.

Предпросмотр: Становление и развитие научных исследований в Кемеровской государственной медицинской академии (1955–2005) – к 50-летнему юбилею ГОУ ВПО КемГМА Росздрава.pdf (2,2 Мб)

РОЛЬ ОКСИДА АЗОТА В РЕГУЛЯЦИИ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ И МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ФУНКЦИЙ ПЕЧЕНИ [Электронный ресурс] / Салей, Вашанов, Мещерякова // Вестник Воронежского государственного университета. Серия: Химия. Биология. Фармация.- 2009 .- №2 .- С. 126-132 .- Режим доступа: https://сайт/efd/524035

В обзоре представлены материалы о роли оксида азота в регуляции гемодинамических показателей и метаболических функций печени. Эффекты гепатопротекторного и цитолитического действия оксида азота на функции печени обсуждаются in vivo и in situ. На модели изолированной печени демонстрируются изменения физиологических функций органа в условиях индукции NO и ингибирования NO-синтаз.

<...> <...> <...> <...>

№8 [Врач, 2004]

Поражения печени (жировая печень , первичный склерозирующий холангит, холангиокарцинома, аутоиммунный <...> Синтетическая функция печени сохранена. <...> При УЗИ органов брюшной полости обнаружен классический признак стеатоза печени - яркая (светлая) печень <...>Печень не увеличена. <...> , в первую очередь с циррозом печени (ЦП) .

Предпросмотр: Врач №8 2004.pdf (0,3 Мб)

Пациенту 66 лет поступил с диагнозом при поступлении: «Опухоль левой почки Т3bNхM0. Опухолевый тромбоз левой почечной, нижней полой вены (НПВ), правого предсердия (ПП), правого желудочка (ПЖ). Субсегментарная тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)…» выполнено хирургическое вмешательство: тромбэктомия из НПВ, ПП, ПЖ. Нефрадреналэктомия слева с лимфодиссекцией D1. В связи с распространением тромба до уровня правых отделов сердца была выполнена каватомия на двух уровнях: от ПП до диафрагмы, а после низведения тромба – от уровня печеночных вен до устья левой почечной вены. Это позволило значительно сократить время искусственного кровообращения (ИК), создания первичного шва на НПВ и кровопотерю на этапе тромбэктомии. Также двухуровневая каватомия позволяет значительно уменьшить время ишемии печени. Пережатие печеночно-двенадцатиперстной связки осуществлялось только для проведения тромбэктомии из правых отделов сердца и наддиафрагмального участка НПВ. Нефрадреналэктомия проведена после введения протамина, что также позволило снизить объем кровопотери при удалении почки единым блоком с паранефральной клетчаткой. Кардиоплегию не использовали, ИК проводилось в параллельном нормотермическом режиме. Наблюдалось гладкое течение послеоперационного периода. Пациент на 3-и сутки переведен из отделения реанимации в отделение сосудистой хирургии, в удовлетворительном состоянии выписан под наблюдение онколога по месту жительства на 11-е сутки после операции. Выбранная тактика для данного пациента (двухуровневой каватомии и проведении нефрадреналэктомии после введения протамина) позволила не только сократить кровопотерю, но и уменьшить время ишемии печени.

<...>печени . <...> <...> <...>

№12 [Врач, 2004]

Научно-практический и публицистический журнал для широкого круга специалистов. Издается с 1990 года. Одно из самых известных и престижных изданий для практикующих врачей. Главный редактор журнала – академик РАМН И. Н. Денисов. В редакционную коллегию журнала входят признанные авторитеты в мире медицины: Н. А. Мухин – академик РАМН, директор клини-ки терапии и профболезней им. Е. М. Тареева; В.П.Фисенко - член-корреспондент РАМН, (заместители главного редактора) и многие другие. Решением Пленума ВАК «Врач» включен в перечень журналов, в которых рекомендована публикация результатов диссертационных исследований на соискание ученой степени доктора наук. Основные разделы: актуальная тема; клинический разбор; лекция; проблема; новое в медицине; фармакология; здравоохранение. Периодичность выпуска - один раз в месяц. Целевая аудитория - лечащие врачи, главные врачи больниц и поликлиник, руководители лечебно-профилактических учреждений, руководители НИИ, медицинских центров, объединений, руководители санаториев, аптек, библиотеки.

Во время операции печень оценена как неизмененная. <...> (СГ) на стадии цирроза печени (ЦП). <...> жировая болезнь печени Неалкогольная жировая болезнь печени Таблица 1 К Л А С С И Ф И К А Ц И Я Ж И Р <...> Рябинина для искусственной печени , способ его использования и искусственная печень . <...> С циррозом печени (n=7) Без цирроза печени (n=23) 5 2 2 21 Больные Количество больных с HLA-фенотипом

Предпросмотр: Врач №12 2004.pdf (0,2 Мб)

РОЛЬ ИНДУЦИРУЕМОГО ГИПОКСИЕЙ ФАКТОРА-1 (HIF-1) В РЕАЛИЗАЦИИ ЦИТОПРОТЕКТИВНОГО ЭФФЕКТА ИШЕМИЧЕСКОГО И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОГО ПОСТКОНДИЦИОНИРОВАНИЯ [Электронный ресурс] / Щербак Н. С., Галагудза М. М., Шляхто Е. В. // Российский кардиологический журнал.- 2014 .- №11 .- Режим доступа: https://сайт/efd/280324

В обзоре проанализированы результаты экспериментальных исследований, направленных на изучение влияния ишемического и фармакологического посткондиционирования печени, головного мозга, миокарда и скелетной мышцы на экспрессию и активность индуцируемого гипоксией фактора-1α (HIF-1α) у различных видов лабораторных животных.

<...> <...>Печень . <...> <...>

Сравнили результаты резекций печени в условиях холодовой перфузии с результатами резекции при стандартном полном сосудистом выключении (ПСВ) печени. В исследование включены 69 последовательных резекций печени в условиях ПСВ в течение менее 60 мин (группа ПСВ

ишемии . <...> Miami, Miami, FL 33136, USA Ишемическая подготовка (ИП) вызывает резистентность ткани к предстоящей ишемии <...> Защитные механизмы включаются после кратковременных эпизодов тепловой ишемии с последующей реперфузией <...> перед тем, как приступить к продолжительной ишемии с прекращением кровообращения органа. <...> Продолжительность ишемии печени может быть увеличена за счет холодовой перфузии портального русла (in

Сукцинатзависимый рецептор GPR91 идентифицируется в нормоксических условиях в разных количествах во всех исследованных аэробных тканях, но не в эритроцитах. Наибольшая плотность рецептора выявлена в миокарде (в 2.3 раза больше, чем в почках, и в 1.7 раза больше, чем в коре головного мозга). Гипоксическая экспрессия GPR91 тканеспецифична, зависит от длительности и тяжести гипоксии и не коррелирует с базовым уровнем рецептора. Она максимально выражена в коре головного мозга, что предполагает особую значимость этого сигнального пути для функционирования мозга. Индукция срочной экспрессии GPR91 в коре головного мозга в ответ на однократное гипоксическое воздействие происходит в первые 15-60 мин и коррелирует с формированием срочной толерантности организма к гипоксии. Срочная экспрессия GPR91 при гипоксии, специфичная для коры головного мозга, связана с активностью ГАМК-шунта, являющегося в этих условиях источником сукцината для рецептора.

Аналогичную функцию GPR91 выполняет в ден� дритных клетках при ишемии , где он выступает также в роли <...> При ишемии печени рецептор GPR91 экспрессируется только в звездчатых клетках органа . <...> Таким образом, и при ишемии печени дейст� вие сукцината следует рассматривать как пара� кринный сигнал <...> Животных декапитировали и извлекали ко� ру головного мозга (КГМ), миокард и печень . <...> мозга цикл представляет собой последовательность биохимических реакций, ак� тивируемых при гипоксии/ишемии

Цель. Определить в эксперименте эффективность и безопасность гипотермической машинной перфузии трансплантатов печени с параметрами потока, приближенным к физиологическим, на основе консервирующего раствора «Кустодиол» (HTK), а также редуцированной по времени и параметрам потока гипотермической машинной перфузии в комбинации с фармакологическим прекондиционированием ацетилцистеином Материалы и методы. Исследование было проведено на 30 донорских органах, полученных от доноров с умершим головным мозгом и бьющимся сердцем, печень которых по совокупности факторов донорская бригада признавала нетрансплантабельной. 10 донорских органов были подвергнуты гипотермической машинной перфузии с приближенными к физиологическим параметрами потока, 20 – редуцированной по времени и параметрам потока машинной перфузии с прекондиционированием ацетилцистеином. В качестве насоса использовался аппарат искусственного кровообращения. Контур циркуляции раствора – открытый со свободным оттоком из нижней полой вены. Подача раствора осуществлялась только через воротную вену, забор – из емкости, в которой находился орган. Левая воротная вена пережималась для предотвращения машинной перфузии и продолжения обычной статической холодовой консервации левой доли. С целью оценки эффективности производился забор эффлюэнта из печеночных вен для биохимического анализа, биопсий из левой и правой долей печени.

экспериментальных животных, обеспечивающий 100% выживание после летальной тепловой ишемии , J.V. <...> при обширных резекциях в условиях тепловой ишемии печени (приема Прингла) и в клинической трансплантации <...> паренхима печени ); возраст донора больше 55 лет; морбидное ожирение; время холодовой ишемии 8 и больше <...> ч при наличии любого из других перечисленных факторов; время холодовой ишемии 10 и более часов. <...>ишемии .

В структуре заболеваемости и смертности во всем мире первое место занимает патология сердечно-сосудистой системы и, в первую очередь, инфаркт миокарда и острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) . По оценкам ВОЗ, ежегодно в мире от сердечно-сосудистых заболеваний погибает более 17 млн. человек, из них от ИБС – более 7 млн. Ожидается, что к 2020 г. ИБС станет ежегодной причиной смерти более 11 млн. человек . В России ежегодно инфаркт миокарда переносит около 150 000 человек

Максимальные концентрации таурина определяются в сердце, печени , клетках крови, сетчатке . <...> Таурин образует соединения с холевыми (желчными) кислотами в печени . <...> в том числе, диабета, злоупотреблении алкоголем или после радиационного облучения (гепатиты, цирроз печени <...> Таурин увеличивает кровоток в печени , уменьшает активность цитолитических ферментов, улучшает клиническое <...>печени // Бюлл.экспер.биол.1981; 91:4: 451-453. 20.

№4 (123) Выпуск 17/1 [Научные ведомости Белгородского государственного университета. Серия Медицина. Фармация, 2012]

и характер патоморфологических изменений в печени при ее глубокой ишемии и реперфузии. <...> Глубокую ишемию ткани печени воспроизводили путем пережатия гепатодуоденальной связки на 30 минут. <...> Патоморфологическия картина изменений в печени при ишемии (а) и реперфузии (б). Микрофото. <...> Патоморфологические изменения в печени при влиянии ишемического прекондиционирования на глубокую ишемию <...> Выводы: 1. 30-минутная ишемия и последующая 30-минутная реперфузия печени ведет к значительному падению

Предпросмотр: Научные ведомости Белгородского государственного университета. Серия Медицина. Фармация №4 (123) Выпуск 171 2012.pdf (0,9 Мб)

Феномен включения непостоянных предсуществующих артериальных коллатералей брюшной полости по данным МСКТ как признак нерезектабельности рака поджелудочной железы [Электронный ресурс] / Старостина [и др.] // Медицинская визуализация.- 2015 .- №6 .- С. 64-82 .- Режим доступа: https://сайт/efd/502583

Цель исследования: оценить прогностическую ценность визуализации коллатерального кровотока через непостоянные, но персистирующие артериальные примордиальные коллатеральные пути брюшной полости с помощью МСКТ-ангиографии (МСКТА) как одного из критериев резектабельности опухолей поджелудочной железы (ПЖ)

Но в случаях, когда не было ишемии печени , перибилиарное сплетение также не контрастировалось. <...> во-первых, с пределом метода из-за слишком малого диаметра сосудов (менее 0,5 мм), во-вторых, в случаях ишемии <...> Органы, чувствительные к ишемии , практически всегда имеют “горячее резервирование” кровоснабжения от <...> брыжеечной артерии (НБА) и их анастомозов , обусловливает позднее появление симптомов абдоминальной ишемии <...> Более вероятной становится ишемия толстой кишки, когда недостаточно развиты коллатерали между бассейнами

В последнее десятилетие в Республике Беларусь отмечается рост заболеваемости гепатоцеллюлярным и холангиоцеллюлярным раком. При этом существует необходимость в поиске новых подходов к хирургическому лечению данной группы заболеваний Цель. Оценить результаты применения трансплантационных технологий в лечении злокачественных опухолей печени и желчевыводящих протоков. Материалы и методы. В исследование включены 295 трансплантаций и 292 резекции печени, выполненные на базе 9-й городской клинической больницы г. Минска в период с 01.01.2008 по 01.01.2015. Из них 40 ортотопических трансплантаций печени выполнены по поводу злокачественных новообразований, а при 38 обширных резекциях печени были выполнены резекции нижней полой вены, печеночных вен, воротной вены, общей печеночной артерии. Результаты. Одно- и трехлетняя выживаемость пациентов, перенесших трансплантацию печени по поводу гепатоцеллюлярной карциномы, возникшей на фоне цирроза печени, составила 82,8 и 65% соответственно. Частота послеоперационных осложнений, выживаемость и госпитальная летальность статистически значимо не различались в группе обширных резекций печени с использованием трансплантационных технологий и в группе стандартных обширных резекций. Заключение. Применение трансплантационных технологий в лечении злокачественных новообразований печени позволяет увеличить выживаемость, а также улучшить качество жизни пациентов, для которых на данный момент другого метода лечения не существует. При этом данные вмешательства возможно выполнять безопасно и с небольшим количеством послеоперационных осложнений.

<...> <...> Интраоперационная кровопотеря, время тепловой ишемии , частота ранней дисфункции трансплантата, релапаротомий <...>печени . <...> изоляция), а также длительность ишемии печени в сравниваемых группах достоверно не различались (табл.

№22 (141) Выпуск 20/3 [Научные ведомости Белгородского государственного университета. Серия Медицина. Фармация, 2012]

Журнал входит в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, выпускаемых в Российской Федерации, в которых рекомендуется публикация основных результатов диссертаций на соискание ученых степеней доктора и кандидата наук. Серия "Медицина. Фармация" включает статьи по клинической и экспериментальной медицине, организации здравоохранения и здоровьесбережению, гигиене, стоматологии, геронтологии, фармакологии и фармации

Цирроз печени . <...> Ключевые слова: ишемия , реперфузия, печень , дистантное ишемическое прекондиционирование. <...> Ключевые слова: ишемия , реперфузия, печень , ингибитор аргиназ, L-норвалин, адеметионин. <...>Ишемию печени воспроизводили путем наложения латексного турникета на аналог печеночно-двенадцатиперстной <...> В то же время активность АЛТ у животных, перенесших ишемию -реперфузию печени , превышала показатели интактной

Предпросмотр: Научные ведомости Белгородского государственного университета. Серия Медицина. Фармация №22 (141) Выпуск 203 2012.pdf (1,1 Мб)

№2 [Вестник Воронежского государственного университета. Серия: Химия. Биология. Фармация, 2009]

Журнал входит в Перечень ВАК ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученых степеней доктора и кандидата наук

ФАРМАЦИЯ, 2009, № 2 ВЛИЯНИЕ ИШЕМИИ -РЕПЕРФУЗИИ НА ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ПЕЧЕНИ Наиболее часто в <...> После ишемии печени крыс в крови, печени и других органах животных было выявлено снижение активности <...>печени по сравнению с активностью фермента, вызванного ишемией органа . <...> Роль перекисного окисления в повреждении липидов мембран при ишемии печени / Л. Б. Дудник, М.В. <...> К механизму протекторного влияния L-аргинина на печень при ишемии -реперфузии / М. Н.

Предпросмотр: Вестник Воронежского государственного университета. Серия Химия. Биология. Фармация №2 2009.pdf (0,3 Мб)

Понятие “трансплантационные технологии” активно входит в современный лексикон гепатологов. Точного толкования понятия нет, однако общение с хирургами центров, выполняющих трансплантации и резекции, свидетельствует о выработке схожих подходов и протоколов определения резектабельности независимо друг от друга, тактики и технологии выполнения обширных резекций. Объективным свидетельством существования трансплантационных технологий является значительное, порой кратное увеличение резектабельности при опухолях печени в центрах, выполняющих как резекции печени, так и трансплантации

в центрах, выполняющих как резекции печени , так и трансплантации. <...> В первую очередь это определение подхода к резек ции печени . <...> , продолжительность тепловой ишемии печени . <...> Оценка состояния паренхимы печени перед операцией. <...> заболеваний печени , а доступность трансплантации печени в стране ограничена.

М.: ПРОМЕДИА

Нехватка монооксида азота в организме приводит к сосудистым патологиям, но этого несчастья, по-видимому, можно избежать, принимая нитраты и нитриты - те самые, о вреде которых мы столько слышали.

От временной ишемии часть клеток печени погибала, но степень повреждения органа зависела от среднего <...> При этом у всех животных, переживших искусственную ишемию печени , уровень нитритов в крови понижался. <...> Нитриты также смягчали последствия временной ишемии сердца и головного мозга.

Целая печень от посмертных доноров трансплантирована 7 реципиентам, 5 больным – правая половина печени <...> выполнены в условиях ВВШ по схеме “бедренная вена + ВВ → подмышечная вена”, продолжительность холодовой ишемии <...>печени составила 180 мин. <...> Трансплантация печени выполнена в ситуациях, когда объем неизмененной печени был менее 2 сегментов и <...> Время холодовой ишемии варьировало от 245 до 670 мин (413 ± 162,4 мин), время вторичной тепловой ишемии

Представлен обзор современной актуальной литературы, включающий доказательные исследования, методические рекомендации, стандарты, руководства, посвященные анестезиологическому обеспечению расширенных резекций печени. На основании собранного материала проведен анализ существующих алгоритмов анестезии. Отмечены существенные различия подходов к анестезиологическому обеспечению, которые преимущественно обусловлены проблемой массивной интраоперационной кровопотери. Расширяющаяся практика трансплантации печени вносит существенные коррективы в проведение анестезии при этих оперативных вмешательствах. С учетом накопленного опыта обширных резекций и трансплантации печени выбран оптимальный алгоритм анестезиологического обеспечения

больного, интраоперационную кровопотерю, интраоперационную стратегию сосудистой изоляции и сроки тепловой ишемии <...> изоляции (воротная вена, НПВ); – осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы; – мезентериальная ишемия <...> В этой ситуации нужно найти золотую середину между орган ной гипоперфузией/ишемией /гипоксией с использованием <...> полного пережатия НПВ отмечают у 10– 20% больных, что проявляется гемодинамической нестабильностью и ишемией <...>печени .

№2 [Анестезиология и реаниматология, 2012]

или нерезектабельного объемного образования печени , этиология цирроза печени , трансплантация фрагмента <...>печени от живого донора-родственника или трансплантация трупной печени , первичная трансплантация или <...> Ортотопическая трансплантация печени (ОТП) - единственный метод лечения конечной стадии заболеваний печени <...>Ишемия печени является одним из механизмов развития гепатопульмонального синдрома . <...> Однако достоверных данных, подтверждающих наличие печеночной дисфункции и ишемии печени у пациентов изучаемых

Предпросмотр: Анестезиология и реаниматология №2 2012.pdf (3,8 Мб)

№4 [Вопросы урологии и андрологии, 2016]

Журнал освещает новейшие достижения отечественной и зарубежной медицины в области урологии, нефрологии, андрологии и ряда смежных дисциплин. Редакционный совет журнала широко представлен российскими и зарубежными специалистами из ведущих урологических клиник. В журнале публикуются результаты оригинальных исследований по различной тематике, включая специально созданные рубрики по эндоскопической урологии, онкоурологии, женской урологии и пр.; обсуждаются дискуссионные вопросы в разделе «За и против»; выделены секции «Колонка для резидентов» и «Взгляд патоморфолога». Наряду с этим, в журнале представлены обзоры литературы по актуальным вопросам урологии, отчеты о наиболее важных научных конгрессах и конференциях, комментарии специалистов в отношении существующих клинических руководств и рекомендаций различных урологических ассоциаций и организаций. С ОКТЯБРЯ 2014 ГОДА ЖУРНАЛ НЕ ВЫХОДИТ!!!

Также двухуровневая каватомия позволяет значительно уменьшить время ишемии печени . <...>печени . <...> Пережата печеночно-двенадца типерстная связка, НПВ ниже уровня почечных вен, начало ишемии печени . <...> ИК – 40 мин, ишемия печени – 9 мин, кровопотеря – 1000 мл. <...> Также двухуровневая каватомия позволяет значительно уменьшить время ишемии печени .

Предпросмотр: Вопросы урологии и андрологии №4 2016.pdf (0,2 Мб)

№3 [Вестник хирургической гастроэнтерологии, 2009]

Научно-практический медицинский журнал. Журнал предназначен для широкой хирургической общественности и специалистов смежных областей.

Было выявлено 3 (4,28%) пациента с I стадией абдоми� нальной ишемии . <...> Было выявлено 5 (7,14%) па� циентов со II стадией абдоминальной ишемии . <...> , криодеструкции и радиочастотная абляции опухоли печени . <...> АК в дозе 100 мг/кг предотвращает развитие реперфузионного синдрома при эксперимен� тальной ишемии печени <...> О зависимости функциональ� ного состояния печени больных хроническими гепатитами и циррозами печени от

Предпросмотр: Вестник хирургической гепатологии №3 2009.pdf (0,3 Мб)

№2 [Хирургия. Восточная Европа, 2015]

В журнале публикуются: оригинальные исследования по хирургии отдельных областей: сосудов, сердца, легких, пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, кишечника, желчевыводящих путей, печени, поджелудочной железы, мочеполовой системы, эндокринной системы и др.; материалы по онкологии и комбустиологии; статьи по трансплантологии, анестезиологии, реаниматологии, травматологии; сложные случаи из практики; обзоры; лекции; материалы по истории медицины; разработки новых технологий, передового оборудования и инструментария, результаты применения лекарственных средств, используемых в хирургии; резолюции, решения и рекомендации съездов, конгрессов, конференций и пленумов хирургов.

Ключевые слова: трансплантация печени , обширная резекция печени , гепатоцеллюлярная карцинома, резекция <...> Наиболее часто трансплантация печени выполняется по поводу гепатоцеллюлярного рака печени (ГЦР), реже <...>печени . <...> изоляция), а также длительность ишемии печени в сравниваемых группах достоверно не различались (табл. <...> Соответственно пациентов с III-Б степенью ишемии было 59 (44,7%), с IV степенью – 73 (55,3%).

Предпросмотр: Хирургия Восточная Европа №2 2015.pdf (0,4 Мб)

Обследован 31 пациент с ишемической болезнью сердца до процедуры чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики со стентированием и через сутки после. Проводилось типирование основных субпопуляций лимфоцитов методом проточной цитометрии (CD3+CD19-, CD3-CD19+, CD3-CD16+CD56+, CD3+CD16+CD56+). Обнаружено статистически значимое снижение относительного количества общих Т-лимфоцитов и увеличение относительного количества NKи T-NK-клеток у обследованных пациентов по сравнению со здоровыми донорами. Уменьшение CD3+CD19- коррелирует с увеличением CD3-CD16+CD56+. В раннем послеоперационном периоде изменений в иммунном статусе пациентов, по сравнению с показателями до операции, обнаружено не было.

Aгентство Kнига-Cервис»Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис» 173 Лимфоциты при ишемии <...> могут играть ключевую роль в развитии некоторых воспалительных заболеваний, в том числе при травмах ишемии -реперфузии <...> В одном из исследований на мышах было показано, что применение при ишемии печени агониста А2А рецептора <...> обследованных пациентов, вероятно, является результатом локального воспалительного процесса, вызванного ишемией <...> Aгентство Kнига-Cервис»Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис» 175 Лимфоциты при ишемии

№1 [Современные технологии в медицине, 2017]

Рецензируемый научно-практический журнал. Публикует статьи по следующим направлениям: морфология, физиология, медицинская физика, внутренние болезни, хирургия, лучевая диагностика, педиатрия, неврология, медицинская фармакология. В журнале публикуются оригинальные статьи, статьи по новым методам диагностики и лечения, краткие сообщения, обзоры, лекции, описания клинических случаев. Все представленные материалы рецензируются и обсуждаются редакционной коллегией.

Иванова Трансплантация печени при нерезектабельном альвеококкозе печени А.И. Артемьев, Е.В. <...>печени составила 180 мин. <...> Холодовая ишемия и вторичная тепловая ишемия составили 240 и 30 мин соответственно. <...> Такой подход с целью минимизации времени ишемии печени и времени окклюзии НПВ был подробно описан A.W <...>печени .

Предпросмотр: Современные технологии в медицине №1 2017.pdf (2,5 Мб)

№8 [Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 2011]

Животные были разделены на 5 групп: 1�я - ишемия -ре� перфузия печени (контроль); 2�я - ишемия -ре� перфузия <...> /кг); 3�я - ишемия -репер� фузия печени в условиях предварительного вве� дения тромбовазима (внутрибрюшинно <...> Ключевые слова: печень , ишемия -реперфузия, нейтрофилы, тромбовазим Адрес для корреспонденции: toxicology_lab <...> Таким образом, ишемия с последующей ре� перфузией приводит к возникновению в печени ряда гемодинамических <...> Вследствие замедленно� го поступления лейкоцитов в паренхиму печени в острый период ишемии -реперфузии

Предпросмотр: Бюллетень экспериментальной биологии и медицины №8 2011.pdf (0,2 Мб)

№11 [Российский кардиологический журнал, 2014]

Официальный орган печати Российского кардиологического общества (РКО), научно-практический рецензируемый журнал. Главный редактор - Шляхто Е.В., Президент РКО, академик РАН, профессор, директор ФГБУ Федеральный Центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова. Это научно-практический, рецензируемый журнал для кардиологов и терапевтов. Основная направленность издания - научные статьи, посвященные оригинальным и экспериментальным исследованиям, вопросам фармакотерапии и кардиохирургии сердечно-сосудистых заболеваний, новым методам диагностики. Российский кардиологический журнал выпускается с 1996г., включен в перечень изданий, рекомендованных для публикации статей, содержащих материалы диссертаций (ВАК), в индексы цитирования: Российский индекс научного цитирования, Scopus; зарегистрирован в Клубе главных редакторов научных журналов Европейского общества кардиологов.

/ 60сек ишемия мыши печень 1) - 2) увеличение экспрессии гена HIF-1α; 3) – 29 Ишемическое: 3 эпизода <...> 10сек реперфузия/ 10сек ишемия мыши печень увеличение экспрессии белка HIF-1α; 30 Фармакологическое: <...>Печень . <...> На модели ишемии -реперфузии печени крысы изучали влияние ИПостК на экспрессию генов HIF-1α, сосудистого <...> В аналогичном исследовании, после 30-минутной ишемии печени у мышей применяли три различных варианта

Предпросмотр: Российский кардиологический журнал №11 2014.pdf (0,4 Мб)

№3 [Кардиология в Беларуси, 2014]

<...> мин до начала ишемии . <...> Препарат инактивируется в печени и почках. <...> Нарушение функции печени . <...> желтуха или заметно повышается уровень ферментов печени .

Предпросмотр: Кардиология в Беларуси №3 2014.pdf (0,2 Мб)

Данные литературы об эффективности дистантного ишемического прекондиционирования (ДИП) в профилактике повреждений легких имеют противоречивый характер. Авторы одних работ утверждают, что ДИП предупреждает поражение легких при хирургических вмешательствах, авторы других публикаций считают, что ДИП не оказывает пульмонопротекторного действия. Вполне очевидно, что назрела настоятельная необходимость в проведении многоцентровых рандомизированных исследований, направленных на изучение пульмонопротекторного эффекта ДИП. Требует клинической оценки эффективность ДИП при тромбоэмболии легочных артерий, при трансплантации легких и при инфаркте кишечника. ДИП предотвращает повреждение кишечника, вызванное протезированием аневризмы брюшного отдела аорты. Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что ДИП дает гепатопротекторный эффект при ишемии и реперфузии печени, при септическом или геморрагическом шоке. Вопрос о том, оказывает ли ДИП протекторное действие при ишемии и реперфузии поджелудочной железы, остается открытым.

<...> и реперфузию сердца или печени . <...> У кроликов авторы моделировали тотальную ишемию (25 мин) и реперфузию (2 ч) печени . <...> ДИП воспроизводили с помощью кратковременной ишемии сердца или печени с последующей окклюзией (30 мин <...> У кроликов авторы моделировали тотальную ишемию (25 мин) и реперфузию (2 ч) печени .

№3 [Хирургическая практика, 2012]

Главная задача редколлегии - сделать интересный в практическом смысле журнал для хирургов России. Цель раздела STATUS PRAESENS. Современное состояние проблемы: обзоры, лекции – предоставление практикующему хирургу экстракта информации, характеризующего современное состояние наиболее актуальных для хирургической клиники проблем, освещение существующих точек зрения и тенденций в современной хирургической науке. Материалы раздела смогут помочь в формировании аргументированного взгляда на проблему, а также определить приоритеты в планируемых научных исследованиях. В разделе MANU PROPRIA. Оригинальные исследования представлены публикации, в основу которых положены проведенные научные исследования и оригинальные разработки. Раздел журнала, DE ACTU ET VISU. Клинические случаи, дискуссии, представлен работами, являющимися с формальной точки зрения Evidence based medicine полной противоположностью высшему уровню доказательности, а именно – описаниями отдельных клинических случаев и частным мнением практикующих хирургов Одна из целей раздела HOMAGIUM. Дань уважения выдающимся служителям хирургии – представление хирургии как образа жизни, как некой религии, с одной стороны требующей от своих служителей сочетания целого ряда как профессиональных, так и общечеловеческих качеств, с другой – раскрывающей невероятные перспективы для реализации самых разнообразных позитивных качеств человеческой личности. Раздел журнала PRINCIPUM ET FONS. Хирургические кафедры России и стран СНГ посвящен «началу и источнику» в обучении, научной и практической деятельности хирургов вне зависимости от их национальности, возраста и государственной принадлежности – хирургическим кафедрам институтов, академий и университетов. Задачей раздела VIRIBUS UNITIS. Хирургия и смежные специальности является освещение современного положения вещей в различных областях медицины не только для понимания практическим хирургом языка и возможностей своих коллег анестезиологов, онкологов, гинекологов, урологов, кардиологов, эндокринологов, поднимающего качество лечения пациента на принципиально новую высоту, но и, что не маловажно, для повышения уровня его профессиональной культуры.

связок печени . <...>печени и отсутствие ткани печени между стенками кист. <...> левой доли печени . <...> Покровский (1979) разделил II степень ишемии на А и Б. <...> При IIA степени ишемии перемежающаяся хромота появляется на расстоянии 500–200 м, при IIБ степени ишемии

Предпросмотр: Хирургическая практика №3 2012.pdf (0,3 Мб)

№9 [Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 2015]

В журнале помещаются плановые работы научно-исследовательских учреждений в виде кратких оригинальных сообщений по актуальным вопросам биологии и медицины, содержащие новые существенные научные результаты. Главный редактор академик РАМН В.А.Тутельян Рубрики журнала “Бюллетень экспериментальной биологии и медицины”: - Физиология - Общая патология и патологическая физиология - Биофизика и биохимия - Фармакология и токсикология - Новые лекарственные препараты - Иммунология и микробиология - Аллергология - Генетика - Вирусология - Онкология - Экология - Нанотехнологии - Новые биомедицинские технологии - Экспериментальные методы - клинике - Биогеронтология - Приматология - Спортивная медицина - Экспериментальная биология - Морфология и патоморфология - Методики.

доле печени . <...> и постишемическим введением PSH Группа Контроль 7.3±1.8 1.3±0.4 Ишемия 62.4±6.4* 9.8±2.5* Ишемия +PSH <...> 0.50±0.05 52.0±7.3 Ишемия , 25 мин 0.52±0.07 75.1±9.4* Ишемия , 25 мин+PSH 0.51±0.05 65.3±7.4 Контроль <...> - 25"минутная ишемия ; г - 25"минутная ише" мия+PSH; д - 45"минутная ишемия ; г - 45"минутная ишемия +PSH <...> ; в - 25"минутная ишемия +PSH; г - 45"минутная ишемия +PSH.

Предпросмотр: Бюллетень экспериментальной биологии и медицины №9 2015.pdf (0,1 Мб)

№6 [Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 2018]

№3 [Атеросклероз и дислипидемии, 2011]

В журнале публикуются статьи по актуальным проблемам атеросклероза, включая фундаментальные аспекты этиологии и патогенеза заболевания, освещаются вопросы современной диагностики атеросклероза, в частности на ранних этапах развития заболевания.

Регистрация уровня микроциркуляции осуществлялась до, во время и после окончания ишемии . <...> В условиях продолжительной ишемии в их роли могут выступать продукты деградации ЭГ . <...> Довольно распространенным проявлением МС со стороны печени является неалкогольная жировая болезнь печени <...> В больших дозах статины вызывают гепатоцеллюлярный некроз печени у кроликов. <...> и улучшило воспалительные процессы печени у пациентов с НАЖБП.

Предпросмотр: Атеросклероз и дислипидемии №3 2011.pdf (0,1 Мб)

Ишемическое кондиционирование относится к числу наиболее эффективных из известных в настоящее время методов защиты миокарда от ишемического и реперфузионного повреждения. Временные рамки эффективного использования кондиционирования в клинических ситуациях, связанных с острой ишемией и реперфузией миокарда, чрезвычайно широки: до начала ишемии (прекондиционирование), во время ишемии (перкондиционирование) или после восстановления коронарного кровотока (посткондиционирование). Кратковременная локальная ишемия миокарда (локальное кондиционирование) или кратковременная ишемия анатомически удаленного от сердца органа (дистантное кондиционирование) приводит к активации целого ряда триггеров, которые, в свою очередь, инициируют 3 параллельно протекающих каскада эндогенных механизмов кардиопротекции. В настоящее время существует несколько теорий механизмов межорганной коммуникации, лежащих в основе дистантного кондиционирования: гуморальная, теория преимущественно нервных механизмов и теория системного иммунного ответа. В обзоре анализируются некоторые неразрешенные вопросы, раскрытие которых позволит эффективнее использовать ишемическое и, возможно, фармакологическое кондиционирование миокарда в клинической практике, также рассматриваются клинические ситуации, предполагающие использование эндогенных механизмов кардиопротекции.

и реперфузией миокарда, чрезвычайно широки: до начала ишемии (прекондиционирование), во время ишемии <...> Кратковременная локальная ишемия миокарда (локальное кондиционирование) или кратковременная ишемия анатомически <...> В настоящее время известно, что устойчивость миокарда к ишемии повышается после ишемии /реперфузии многих <...> Peralta с коллегами продемонстрировали, что кратковременная ишемия печени снижает активность воспалительной <...> мин до начала ишемии .

Патофизиология микроциркуляции и периферического кровообращения

Учебное пособие подготовлено согласно требований ФГОС и современных программ по патофизиологии, клинической патофизиологии в строгом соответствии рекомендованных компетенций. В пособие представлены современные материалы этиологии, патогенеза типовых нарушений микроциркуляции и периферического кровообращения, их проявления и исход. Изложены сведения о наиболее распространенных клинических синдромах и заболеваниях, в патогенезе которых данные нарушения занимают одно из ведущих мест. Приведены принципы их диагностики, лечения и профилактики. Материалы учебного пособия достаточны для формирования основ рационального врачебного мышления и умения эффективно решать профессиональные задачи в будущем.

Застой крови формирует картину «мускатной печени ». <...>Печень увеличивается в размерах, цианотична и обильно кровоточит при разрезах. <...> Развивается застойный фиброз печени . <...> Глава 6 ИШЕМИЯ Ишемия (от греч. <...> 3) серая печень 4) все положения верны 8.

Предпросмотр: Патофизиология микроциркуляции и периферического кровообращения.pdf (1,7 Мб)

Компьютерная томография в неотложной медицине [руководство], Acute CT: A Primer of Emergency Imaging

М.: Лаборатория знаний

Цель этого руководства - ознакомить читателя с ситуациями, наиболее часто возникающими при использовании компьютерной томографии (КТ), главного оплота современной рентгенологии. Описаны особенности использования метода для каждого состояния и его значимые недостатки. Отдельные главы посвящены педиатрии и сосудистой патологии. Мнение рентгенолога зависит от качества предоставляемой клинической информации. Клиницисту, в свою очередь, обсудить проблему с привлеченным к исследованию рентгенологом поможет понимание визуализирующего метода. Авторы книги сконцентрировались на роли экстренной КТ и надеются, что коллеги-клиницисты оценят содержание книги и стремление помочь им в выборе определенных протоколов, понимании преимуществ и недостатков КТ, а также значения экстренно выполненной КТ для более эффективного обследования пациента.

Повреждение печени с активным кровотечением. <...>Ишемия тонкого кишечника. <...>Ишемия тонкого кишечника. <...>Ишемия тонкого кишечника. <...>Ишемия тонкого кишечника.

Предпросмотр: Компьютерная томография в неотложной медицине (1).pdf (0,2 Мб)

№9 [Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 2017]

На изолированном сердце кролика они моделировали кардиоплегическую ишемию . <...> Следовательно, брадикинин усиливает толерантность сердца человека к ишемии . <...> При «жестком» прекондиционировании (один сеанс десятиминутной ишемии или несколько сеансов ишемии –реперфузии <...> Адаптация миокарда к ишемии . Первая фаза ишемического прекондиционирования. <...> Ключевые слова: дети, функция печени , структура печени , портальная гипертензия, трансплантация печени

Предпросмотр: Вестник Российской академии медицинских наук №2 2015.pdf (0,1 Мб)

№3 [Кардиология в Беларуси, 2016]

Освещает актуальные вопросы профилактики, лекарственного и хирургического лечения заболеваний сердца и сердечно-сосудистой системы. Издание оказывает содействие в установлении связей между специалистами в Республике Беларусь, а также ближнего и дальнего зарубежья, предоставляет площадку для обмена мнениями по использованию новых методов и технологий распознавания, лечения и предупреждения заболеваний сердечно-сосудистой системы в детском и взрослом возрасте.

В нашем наблюдении общее время операции составило 201,7±44,2 мин, время ИК – 121,3±39,4 мин, время ишемии <...> Ключевые слова: статины, печень , неалкогольное и алкогольное ожирение печени , стеатогепатиты, вирусные <...> Поэтому формируются липидные вакуоли – стеатоз печени . <...> Основные кардиоваскулярные риски при циррозе печени У пациентов с циррозом печени и НАЖБП обычно встречаются <...> , доказанным результатами биопсии печени , статины на 42% (р=0,04) снижали риск декомпенсации печени и

Предпросмотр: Кардиология в Беларуси №3 2016.pdf (0,2 Мб)

Введение. Трансплантация органов является одним из самых молодых направлений медицины. Ее история насчитывает чуть более 70 лет с тех пор, когда впервые появилась возможность лечить пациентов, ранее считавшихся обреченными, методом пересадки органов. Однако в самом расцвете своих достижений, когда, казалось бы, разработаны основные приемы хирургии эксплантации и пересадки, все ближе разрешение проблемы преодоления тканевой несовместимости , саморазвитие трансплантации становится все более проблематичным из-за дефицита доноров.

расширенными критериями, доноры с внезапной необратимой остановкой кровообращения, время первичной тепловой ишемии <...> , время холодовой ишемии Введ ени е. <...> , полученной от АСД со временем первичной тепловой ишемии (ВПТИ) менее 30 мин и холодовой ишемией (ХИ <...> 4 ч общей ишемии при согревании их от 4 до 22 ºС в течение сохранения с помощью АП . <...> после трансплантации, поврежденной во время тепловой ишемии , вызванной остановкой сердца .

№5 [Анестезиология и реаниматология, 2012]

Основан в 1956 г. (под названием "Экспериментальная хирургия и анестезиология", с 1977 г. - "Анестезиология и реаниматология"). Главный редактор журнала - Бунятян Армен Артаваздович - академик РАМН, профессор, руководитель отдела анестезиологии и реанимации ФГБУ Российский научный центр хирургии им. академика Б.В. Петровского РАМН, заведующий кафедрой анестезиологии и реаниматологии ФППОВ ГБОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова. журнал клинического направления. Основное внимание журнал уделяет проблемам общей анестезии в хирургии, интенсивной терапии и реанимации. Значительное место на страницах журнала занимает пропаганда передовых методов анестезиологии и реаниматологии в акушерстве, гинекологии и педиатрии (включая микропедиатрию), в стоматологии, оториноларингологии, в амбулаторной практике и многое другое.>Систематически освещаются вопросы интенсивной терапии и реанимации (вне связи с хирургией при травмах, отравлениях, инфекционных заболеваниях).Журнал печатает обзоры и лекции по актуальным проблемам анестезиологии и реаниматологии, дискуссионные статьи, (знакомит читателей с методикой и практикой преподавания общей анестезиологии, интенсивного лечения и реанимации). Освещаются смежные вопросы физиологии, фармакологии и гематологии. Журнал широко освещает вопросы применения новой анестезиологической аппаратуры, средств мониторного наблюдения и экспресс-диагностики, знакомит с новыми препаратами для наркоза. Публикует протоколы заседаний обществ анестезиологов и реаниматологов Москвы, отчеты о всемирных конгрессах, съездах и пленумах правления Научного общества анестезиологов и реаниматологов, информационные материалы и рецензии на различные публикации. Для практических анестезиологов и реаниматологов введен специальный раздел, посвященный редким или поучительным практическим наблюдениям, ошибкам и осложнениям с их разбором и комментариями ведущих специалистов.

Операции на брюшной аорте сопровождаются пережатием ее и развитием ишемии органов малого таза и нижних <...> Частота ишемии после снятия зажима с аорты также достоверно не различалась между группами и составила <...> К настоящему моменту защита миокарда от ишемии в период пережатия аорты настолько отработана, что при <...> Несмотря на одинаковую адекватную защиту миокарда от ишемии кардиоплегическим раствором Консол, степень <...>Ишемия может запускать целый каскад реакций перекисного окисления липидов и системного воспалительного

Предпросмотр: Анестезиология и реаниматология №5 2012.pdf (6,5 Мб)

№6 [Анналы хирургии, 2017]

Основан в 1996 г. Многопрофильный журнал, в котором публикуются современные достижения практически по всем разделам хирургических специальностей, включая общую и частную хирургию, вопросы преподавания истории, а также информацию о крупнейших научно-практических центрах отечественной и зарубежной хирургии. Постоянными рубриками журнала являются следующие: "Научные центры и школы", "Обзоры", "Лекции", "Архив хирургии", "Как это делается", "Новые хирургические технологии", "Молодому специалисту", "История хирургии".

Хирургическое лечение больных с критической ишемией нижних конечностей. В кн.: Критическая ишемия . <...> Различные варианты течения критической ишемии нижних конечностей и их лечение. <...> Опыт хирургического лечения больных с критической ишемией нижних конечностей. <...> Реконструктивные операции при тяжелой форме ишемии нижних конечностей. <...> Ключевые слова: метастазы в печень ; обширные резекции печени ; колоректальный рак; симультанные операции

Предпросмотр: Анналы хирургии №6 2017.pdf (0,3 Мб)

УДК 616.36-002.1:616-07:616-08

Т.М. МУРТАЗАЛИЕВА

Казахский Национальный медицинский университет им.С.Д.Асфендиярова

(кафедра интернатуры и резидентуры по терапии №3)

Городской кардиологический центр, г.Алматы

Обзор литературы посвящен одной из актуальных проблем гепатологии – диагностике и лечению гипоксического гепатита. Изложены причины и механизмы гемодинамических нарушений в печени, приводящие к центролобулярному некрозу гепатоцитов и существенному повышению активности аминотрансфераз крови.

Ключевые слова: гипоксический гепатит, аминотрансферазы сыворотки крови, центролобулярный некроз гепатоцитов .

Гипоксический гепатит (ГГ) – это поражение печени, обусловленное несоответствием между доставкой кислорода к печени и ее потребностью в кислороде, характеризующееся транзиторным повышением активности аминотрансфераз сыворотки крови, вызванный гипоксическим некрозом центролобулярных клеток печени . В отдельных работах ГГ обозначается как “гипоксическое поражение печени”, “острое повреждение печени”, “ишемический гепатит”, “шоковая печень”. В МКБ-Х это состояние классифицируется как “инфаркт печени” (XI класс — болезни органов пищеварения, блок K70-K77 “Болезни печени”, код К76.3).

До недавнего времени считалось, что ишемия печени, то есть снижение печеночного кровотока, является основным в развитии гемодинамических механизмов, наблюдаемых при ГГ и, что он представляет собой состояние шока. В действительности, состояние шока наблюдается только в 50% случаев. Более важная роль в механизмах развития ГГ отводится другим гемодинамическим механизмам гипоксии, таким как застой в печени, артериальная гипоксемии и дизоксиа, Следовательно, употребление терминов “ишемия печени” и “шоковая печень” является не точным .

Среди пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) частота ГГ колеблется в пределах 0,9–22% и более . При кардиогенном шоке его частота доходит до 22% , а при септическом — 13.8% .

Все состояния, сопровождающиеся нарушением соотношения между доставкой и потребностью кислорода могут привести к гипоксическому поражению печени . Оценка гемодинамики, включающая измерение кровяного давления, центрального венозного давления и определение газового состава артериальной крови позволила выделить группы пациентов, с различными гемодинамическими механизмами, ответственных за развитие ГГ:

1.при застойной сердечной недостаточности и острой остановке сердца, гипоксия печени следовала за уменьшением печеночного кровотока (ишемия) из-за лево-желудочковой недостаточности и венозного застоя;

2.при хронической дыхательной недостаточности гипоксия печени происходила главным образом из-за глубокой гипоксемии;

3.при токсико-септическом шоке доставка кислорода к печени не была уменьшена, но потребности органа в кислороде были увеличены, при этом печень была неспособна использовать кислород должным образом.

Имеются сообщения о случаях ГГ при особых условиях, таких как тепловой удар, серповидно-клеточная анемия, острая кровопотеря, аневризма аорты, острая ишемия нижней конечности, наследственная геморрагическая телеангиэктазия, ночное апноэ, анорексия, синдром Бадда-Киари .

ГГ часто наблюдается у больных с острыми клиническими ситуациями: отек легких, аритмии, возникающие на фоне прогрессирования хронической застойной сердечной недостаточности, инфаркт миокарда, легочная эмболия и тампонада сердца .

Снижение сердечного выброса, системная гипотензия и системная гипоксия могут привести к развитию ГГ. Несмотря на различные причины, при ГГ морфологически наблюдается острый центролобулярныйнекроз (ЦЛН) гепатоцитов .

Уменьшение сердечного выброса, критическое падение доставки кислорода к печени – не единственные гемодинамические механизмы в патогенезе ГГ . Другим разрешающим фактором является застой в печени, который обусловлен левожелудочковой недостаточностью и может привести к вторичной недостаточности правых отделов сердца, что ведет к распространению кислородного голодания по организму пациента. Однако, при кардиогенном шоке, с выраженной гипотонией и снижением сердечного выброса, формирование ГГ может и не наблюдаться .

Приблизительно в 15% случаев причиной ГГ является хроническая дыхательная недостаточность, приводящая к тяжелой гипоксемии. При этом обычно наблюдается очень низкий уровень парциального давления кислорода (PaO 2) в артериальной крови .

При ГГ, связанном с токсико-септическим шоком, увеличение сердечного и печеночного кровотока является недостаточным для компенсации увеличенной потребности в кислороде и уменьшенной способности клеток печени использовать кислород. Однако, этот механизм полностью не объясним. Эндотоксины и провоспалительные цитокины ослабляют дыхательную функцию гепатоцитов и нарушают микроциркуляцию в печени .

В некоторых случаях у пациентов с ГГ артериальное давление и центральное венозное давление могут быть сниженными, однако сердечный выброс и насыщение крови кислородом может быть нормальным. При этом гипоксия не является следствием снижения поставки крови и кислорода в печень. Гипоксия печени развивается из-за увеличенного спроса на кислород, вследствие неспособности клеток печени использовать доступный кислород. Последнее явление, иногда называемое “dysoxia”, было продемонстрировано в исследованиях, оценивающими отношения между спланхическим кровотоком и спланхическим транспортом кислорода у пациентов с кардиогенным и септическим шоком. При кардиогенном шоке, спланхический кровоток уменьшен, но транспорт кислорода может достигать до 90%, в то время как при септическом шоке, спланхический кровоток увеличен, но клетки печени неспособны извлечь кислород .

Только гипоксия печени не достаточна, чтобы развился ГГ. Вероятно имеет значение реперфузия. Исследования показали, что некроз клеток печени появляется не во время ишемии, а скорее, во время реперфузии. Подобную ситуацию, в которой орган был подвергнут ишемии, а затем реперфузирован, назвали “ишемическое/реперфузионное повреждение”. Этот механизм включает “окислительный стресс”, раннюю активацию клеток Купфера, активацию полиморфноядерных клеток (“нейтрофильный гепатит”) и нарушение микроциркуляции печени .

Возникновение ЦЛН гепатоцитов объясняет более длинный период кислородного голодания печени. В свете ряда публикации, более логично предложить, что некроз клеток печени, скорее появляется во время переходных периодов реперфузии до наступления смерти больного. Действительно, трудно полагать, что пациенты, умершие после длительного шока, могли так долго жить без переходных периодов восстановления гемодинамики, позволяющего частично насыщать печень кислородом. По-видимому, реперфузия была неполной до смерти, ограниченной перипортальными и медиолобулярными клетками печени, в то время как центролобулярные гепатоциты оставались без кислорода. Согласно этой схеме, перипортальные и центролобулярные гепатоциты выживали, потому что доставка кислорода к ним оставалась достаточной из-за отсутствия реперфузии, в то время как медиолобулярные клетки печени были уничтожены ишемической реперфузией .

При ГГ могут наблюдаться несколько опасных осложнений, таких как гипогликемия, дыхательная недостаточность из-за “гепатопульмонального” синдрома и, гипераммонийемия .

ГГ как правило наблюдается у пожилых людей с дыхательной или с застойной сердечной недостаточностью, с низким сердечным выбросом. Факторы риска — инфаркт миокарда, аритмии, отек легких или сепсис. Клинические признаки включают слабость, одышку и боль в правой верхней половине живота .

Повреждение печени у больных очевидны в день госпитализации. Уровни аминотрансфераз и лактатдегидрогеназы в сыворотке крови повышаются до чрезвычайно высоких значений . Однако, клинические симптомы повреждения печени остаются на заднем плане, в отличие от очевидных признаков причины, приведшей к развитию ГГ. Болезненная гепатомегалия, отеки на ногах наблюдаются приблизительно лишь 50% случаев . Явная желтуха отсутствует. Определенная степень энцефалопитии (нарушения сна или дезориентация) встречается часто, но является результатом гемодинамических нарушений и гипоксии мозга, а не печеночной недостаточности . После начального поддерживающего лечения основного заболевания в ОРИТ состояние пациента быстро стабилизируется.

Гипоксическое повреждение печени может предполагаться у пациентов с системной гипоперфузией. В течение нескольких часов повышается уровень аминотрансфераз сыворотки крови (почти в 200 раз) вместе с ЛДГ. Активность аланинаминотрансферазы (АЛАТ), аспартатаминотрансферазы (АСАТ) и лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в сыворотке крови быстро нарастают, достигая амплитудных значений в пределах 24 ч. Пик АСАТ наступает раньше и он выше, чем пик АЛАТ, но это не постоянная особенность и наблюдалось только в 75% случаев. Активность ферментов в крови у больных снижается быстро и через день составляет приблизительно половину пикового уровня. Через 2 или 3 дня кривая АСАТ пересекает кривую АЛАТ из-за более короткого периода полужизни. Нормализация активности аминотрансфераз наблюдается через 10–15 дней. Однако, это не патогномоничный признак для ГГ . Активность ЛДГ доходит до внушительных цифр, что отличает его от умеренных повышений, наблюдаемых при вирусном гепатите ВГ). Это важно при дифференциальной диагностике ГГ и ВГ. .

Умеренное повышение билирубина сыворотки крови типично для ГГ, но выраженная желтуха наблюдается редко . Более высокие показатели билирубина могут наблюдаться у пациентов с септическим шоком .

Другой биологический маркер ГГ — раннее и резкое падение уровня протромбина, восстановление которого наблюдается после 1 недели. Резкое снижение уровня протромбина не характерно для ВГ. .

Креатинин сыворотки также может быть одним из показателей ГГ. Увеличение креатинина сыворотки наблюдается у 15% пациентов . Почечная недостаточность, как результат гемодинамических нарушений (гепато-ренальнй синдром), ухудшает течение ГГ и, может быть расценена как его дополнительный диагностический критерий, так как повреждение почек нехарактерно для лекарственного (ЛГ) и ВГ.

Нарушения углеводного обмена проявляются по разному у пациентов с ГГ. Некоторыми исследователями гипогликемия была расценена как отличительная особенность гипоксического поражения печени . Однако, в клинической практике чаще встречается гипергликемия, чем гипогликемия, свидетельствующая о нарушениях метаболического процесса у пациентов находящихся в критическом состоянии .

При констатации основных причин гемодинамических нарушений ГГ, гистологическая экспертиза отходит на второй план, или в ее проведении нет особой необходимости. Однако, при выполнении морфологических исследований выявляются типичные повреждения печени – ЦЛН. Некроз может быть ограничен узкой зоной вокруг центральных вен, но может также быть обширным, оставляя только несколько здоровых клеток вокруг портальных трактов. Область некроза бывает заполнена эритроцитами, клеточной деструкцией. На границе ЦЛН выявляется жировая дистрофия. В большинстве случаев ЦЛН связан с морфологическими признаками застоя, характеризующееся расширением синусоид с отеком пространств Disse .

При ультразвуковом обследовании выявляются гипоэхогеные очаги, при компьютерной томографии – очаги пониженной плотности. В основном они используются для дифференциальной диагностики. В диагностике ГГ большее значение имеет ультрасонография, которая позволяет обнаружить расширение нижней полой и печеночной вен .

Таким образом, для диагноза ГГ чаще всего используется три критерия:

1. Ситуационный анамнез – сердечная недостаточность, шок, дыхательная недостаточность или иные состояния, сопровождающиеся нарушением доставки кислорода к органу;

2. Выраженное, и в то же время относительно быстро обратимое увеличение активности аминотрансфераз крови; при низкой активности аминотрансфераз сложно подтвердить ГГ без биопсии и последующим гистологическим исследованием, что по ряду причин мало приемлемо.

3) Исключение других причин поражения печени (ВГ, ЛГ).

Эти критерии были разработаны в большой серии клинических исследований, и рекомендованы для исключения биопсия печени, когда она не требуется или наоборот, бывает нужна .

При верификации диагноза необходимо исключить фульминантное течение острых гепатитов токсической, лекарственной, вирусной этиологии. Обнаружение повышенного уровня аминотрансфераз в сыворотке крови является достаточно чувствительным тестом для установления болезней печени . При этом специфичность теста зависит от уровня гиперферментемии. Повышение уровня аминотрансфераз менее 10 норм может встречаться при целом ряде заболеваний, а более 10 норм — почти исключительно при п оражении печени: остром (вирусный, токсический, ишемический) и хроническом (вирусный, аутоиммунный) гепатите (таблица 1).

Таблица 1 — Причины значительного повышения активности аминотрансфераз

	Активность трансаминаз	Уровень билирубина	Комментарии
Ишемия печени			АСТ>АЛТ; быстрое снижение уровня аминотрансфераз после начального пика; АЛТ/ЛДГ<1; наличие сопутствующих заболеваний
Токсическое повреждение			Биохимический профиль сходен с таковым при ишемическом повреждении; указания на прием токсических препаратов
Острый вирусный гепатит	От 5-10 до >10 норм		Медленное снижение уровня аминотрансфераз; наличие факторов риска
Острая билиарная обструкция		От 5-10 до >10 норм	Повышение аминотрансфераз предшествует холестазу; как правило, быстрое снижение в течение 24-48 ч после обструкции
Алкогольный гепатит		От 5-10 до >10 норм	АСТ/АЛТ>2

Иногда болезнь Вильсона-Коновалова и аутоиммунный гепатит могут манифестировать по типу острого гепатита с повышением уровня аминотрансфераз в сыворотке крови, значительно реже это наблюдается при лимфоме печени, синдроме Бадда-Киари, веноокклюзионной болезни и поражении печени некоторыми вирусами (герпесвирусы). В большинстве случаев активность АЛТ выше АСТ, за исключением алкогольной болезни печени и цирроза печени.

Соотношение АСТ/АЛТ>2 в сочетании с повышенным уровнем ГГТ с большой вероятностью указывает на алкогольную этиологию поражения печени. Вместе с тем, повышение АЛТ более 500 Ед/л, даже несмотря на соотношение АСТ к АЛТ >2, указывает на неалкогольную природу.

При хроническом ВГ, как правило, соотношение АСТ/АЛТ=1. В то же время обратное соотношение может указывать на развитие цирроза печени.

Хроническая органная ишемия, например, у больных с хронической сердечной недостаточностью, шок, приводящий к длительной гипоксии, также могут обусловить развитие фульминантного гепатита.

Синдром Бадда-Киари, болезнь Коновалова-Вильсона, синдром Рея, синдром Шихана - наиболее частые причины развития печеночной недостаточности невирусной этиологии.

Клиника фульминантного гепатита нарастает стремительно, печеночная недостаточность и явления печеночной энцефалопатии определяют тяжесть и, в конечном итоге исход заболевания. Он также характеризуется массивным некрозом гепатоцитов, что приводит к тяжелым нарушениям функции печени. При этом неблагоприятный прогноз обусловлен тяжестью печеночного повреждения, быстротой развития характерных морфологических нарушений, не оставляющих времени для реализации репаративных процессов. Патогенетическая основа формирования тканевых печеночных и полиорганных повреждений - провоспалительные цитокины. Для фульминантного гепатита характерно раннее присоединение явлений полиорганной недостаточности, прежде всего сердечно-сосудистой, почечной и дыхательной. Из осложнений часто развиваются бактериальный сепсис и кровотечения .

Лечение больных с ГГ должно быть направлено на устранение основной причины. На уровне печени, терапевтические цели состоят в том, чтобы увеличить доставку кислорода и ослабить его обмен между кровью и клетками печени. Главной целью остается восстановление системной гемодинамики, которая насыщает артериальную кровь кислородом, повышает сердечный выброс и повышает артериальное давление. Действительно, при недостаточности кровообращения, кровь перераспределяется к основным органам — сердцу и мозгу, в ущерб гепатоспланхическому наполнению и это перераспределение может быть урегулировано с помощью вазопрессорных лекарственных средств. Необходимо обеспечение адекватного системного и органного кровотока, нормализация эффективности альвеолярно-артериального переноса кислорода, концентрации гемоглобина. Клинические исследования для поиска таких препаратов продолжаются .

Прогноз ГГ неблагоприятен. Более половины пациентов умирают во время или вскоре после пребывания в ОРИТ. Госпитальная смертность составляет 56%. Выживаемость в течение 1 года составляет приблизительно 25%. Печеночная недостаточность не является прямой причиной смерти. Большинство пациентов умирают вследствие причин не связанных с ГГ .

Подводя итог краткому обзору литературы следует отметить, что гипоксический гепатит остается не достаточно исследованной. При установлении основных причин, приводящих к гемодинамическим нарушениям в печени, существенно высокой активности аминотрансфераз и ЛДГ сыворотки крови, гипоксическое повреждение печени могут быть идентифицированы только в 50% случаев. Вместе с тем, высокие показатели активности аминотрансфераз и ЛДГ не являются специфическими критериями ГГ. Трудности диагностики заключаются еще и тем, что из-за тяжести пациента, обусловленное основным заболеванием, практически невыполнимо гистологическое исследование, позволяющее установить морфологический субстрат ГГ – центролобулярный некроз печени.

Большая частота распространенности гипоксического повреждения печени среди пациентов ОРИТ, особенно с кардиоваскулярной патологией, разноречивые и недостаточно изученные данные о патогенетических механизмах, отсутствие эффективных мер терапевтической коррекции нарушенных гемодинамических и метаболических процессов в организме пациента в целом и, в частности в печени, высокая летальность среди пациентов, обозначают ГГ как одну из актуальных нерешенных проблем современной гепатологии, кардиологии и реаниматологии.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1 Henrion J. Hypoxic hepatitis //Liver Int. – 2012. — 32(7). – P. 1039-1052.

2 Ebert E.C . Hypoxic liver injury // Mayo Clin Proc. — 2006. — 81(9). – P. 1232-1236.

3 Fuhrmann V, Kneidinger N, Herkner H, et al. Hypoxic hepatitis: underlying conditions and risk factors for mortality in critically ill patients. //Intensive Care Med. – 2009. – 35. –P. 1397–13405.

4 Henrion J, Descamps O, Luwaert R, et al. Hypoxic hepatitis in patients with cardiac failure: incidence in a coronary care unit and measurement of hepatic blood flow. //J Hepatol 1994. – 21. – P. 696–703.

5 Raurich JM, Llompart-Pou JA, Ferreruela M, et al. Hypoxic hepatitis in critically ill patients: incidence, etiology and risk factors for mortality. //J Anesth 2011. – 25. – P. 50–56.

6 Henrion J , Schapira M , Luwaert R , Colin L , Delannoy A , Heller FR . Hypoxic hepatitis: clinical and hemodynamic study in 142 consecutive cases. //Medicine (Baltimore). – 2003. — 82(6). – P.392-406.

7 Henrion J , Deltenre P , De Maeght S , Peny MO , Schapira M . Acute lower limb ischemia as a triggering condition in hypoxic hepatitis: a study of five cases. //J Clin Gastroenterol. – 2011. — 45(3). – P.274-277.

8 Birrer R, Takudan Y, Takara T. Hypoxic hepatopathy: pathophysiology and prognosis. //Intern Med. — 2007. — 46. – P. 1063–70.

9 Chang JP, Tan C-K. Serum albumin and male gender are independant predictors of mortality in patients with hypoxic hepatitis and can be used in a rognostic model to predict early in-patient mortality. //Hepatology 2008. — 48 (Suppl). – P. 447.

10 Henrion J, Minette P, Colin L, et al. Hypoxic hepatitis caused by acute exacerbation of chronic respiratory failure: a case-controlled, hemodynamic study of 17 cases. //Hepatology 1999. – 29. – P. 427–433.

11 Ucgun I, Ozakyol A, Metintas M, et al. Relationship between hypoxic hepatitis and cor pulmonale in patients treated in the respiratory ICU. //J Clin Pract 2005. — 59. – P. 1295 –1300.

12 Zhang H, Vincent J-L. Oxygen extraction is altered by endotoxin during tamponade-induced stagnant hypoxia in the dog. Circ Shock, 1993. — 40. – P. 168–176.;

13 Nelson DP, Samsel RW, Wood LD, Schumaker PT. Pathological supply dependance of systemic and intestinal O2 uptake during endotoxemia. //J Appl Physiol. – 1988. — 64. – P. 2410–2419.

14 Takala J, Ruokonen E. Blood flow and oxygen transport in septic shock.//Clin Intensive Care 1992; 3(Suppl to number 1): 24–27.

15 Edwards JD. Oxygen transport in cardiogenic and septic shock. //Crit Care Med. – 1991. — 19. – P. 658–663.

16 Jaeschke H, Farhood A. Neutrophils and Kupffer cellinduced oxidant stress and ischemia-reperfusion injury in rat liver. //Am J Physiol. – 1991. — 260. — P. 355–362.

17 Henrion J. Ischemia/Reperfusion injury of the liver: pathophysiologic hypotheses and potential relevance to human hypoxic hepatitis. //Acta Gastroenterol Belg.- 2000. – 63.- P. 336–347.

18 Fuhrmann V , Jäger B , Zubkova A , Drolz A .Hypoxic hepatitis — epidemiology, pathophysiology and clinical management. //Wien Klin Wochenschr. – 2010. — 122(5-6). – P.129-139.

19 Ebert EC . Hypoxic liver injury. //Mayo Clin Proc. – 2006. — 81(9). – P.1232-1236.

20 Cassidy WM, Reynolds TB. Serum lactic dehydrogenase in the differential diagnosis of acute hepatocellular injury //J Clin Gastroenterol. — 1994. – 19. – P. 118–121.

21 Fuchs S, Bogomolski-Yahalom V, Paltiel O, Ackerman Z.Ischemic hepatitis. Clinical and laboratory observations of 34 patients. //J Clin Gastroenterol. – 1998. – 26. – P. 183–186.

22 Gitlin N, Serio KM. Ischemic hepatitis: widening horizons. //Am J Gastroenterol. — 1992. — 87. – P. 831–836.

23 Wallach HF, Popper H. Central necrosis of the liver. //Arch Pathol. – 1950. – 49. – P. 33–42.

24 Gore RM, Mathieu DG, White EM, et al. Passive hepatic congestion: cross-sectional imaging features. //A J R 1994. — 162. – P. 71–75.

25 Henriksson L, Hedman A, Johansson R, Lindstrom K. Ultrasound assessment of liver veins in congestive heart failure. //Acta Radiol. – 1982. – 23. – P. 361–363.

26 Карпов И.А., Яговдик-Тележная Е.Н. Фульминантный гепатит Медицинские новости. – 2003. – №7. – С. 64-66.

27 Henrion . Hypoxic hepatitis: the point of view of the clinician. //Acta Gastroenterol Belg. – 2007. -70(2). – P.214-216.

28 Dubin A, Estenssoro E, Murios G, et al. Effects of haemorrhage on gastrointestinal oxygenation.//Intensive Care Med. – 2001. – 27. – P. 1931–1936.

29 Deitch EA, Xu D, Kaise VL. Role of the gut in the development of injury and shock induced SIRS and MODS: the gut-lymph hypothesis, a review. //Front Biosci. – 2006. – 11. – P. 520–528.

30 Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, et al. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. //Crit Care Med. – 2008. – 36. – P. 296–327.

31 Asfar P, De Bakker D, Meier-Hellemann A. et al.Clinical review: influence of Vasoactive and other therapies on intestinal and hepatic circulations in patients with septic shock. //Crit Care Med. – 2004. – 8. – P. 170–179.

Б.С.ИСКАКОВ, С.Г.ЕНОКЯН, А.М.КЕНЖЕБАЕВ, Б.С.ТОХТАРОВ,

Т.М. МУРТАЗАЛИЕВА

ГИПОКСИЛЫҚ ГЕПАТИТ: ДИАГНОСТИКАСЫНЫҢ ҚЫЙЫНДЫҒЫ МЕН ЕМДЕУ МӘСЕЛЕРІ

(әдеби шолу)

Т ү йін : Бұл әдеби шолу гепатологияның бір өзекті мәселесіне арналған — гипоксиялық гепатититтің диагностикасымен емдеуіне. Қан сары суындағы аминтрансферазалардың белсенділігінің жоғарлауына себеп болатын бауырдың орта бөлігі жасушаларың некрозымен бауырдың гемодинамикалық бұзылыстарының механизмдері көрсетілген.

Т ү йінді с ө здер : гипоксиялық гепатит, қан сарысуның аминотрансферазалары, бауырдың орта бөлігі жасушаларың некрозы.

B.ISKAKOV, S.ENOKYAN, A.KENZHEBAYEV, B.TOKHTAROV,

T.M.MURTASALIEVA

HYPOXEMIC HEPATITIS: DIFFICULTIES of DIAGNOSTICS AND TREATMENT PROBLEM

(literature review)

Resume: The review of literature is devoted to one of actual problems of hepatology – to diagnostics and treatment of hypoxemic hepatitis. The reasons and mechanisms of haemo dynamic violations in a liver, bringing to a centrilobular liver cell necrosis and to essential increase of activity of aminotransferases of blood are stated.

Keywords: hypoxemic hepatitis, blood aminotransferases, centrilobular liver cell necrosis

«�_Vs-��me-font:minor-latin;mso-hansi-theme-font:minor-latin;font-weight: normal;mso-bidi-font-weight:bold’>кровотечению из острых язв часто относятся, как к язвенной болезни и применяют к ним те же лечебно–тактические установки. Согласно международным клиническим рекомендациям и консенсусу специалистов, в этой ситуации более оправдана замена, например, АСК на клопидогрель или дополнительное назначение ингибиторов протонной помпы (ИПП) . Таким образом, в центре системы профилактики ЖКК у больных ИБС, длительно принимающих ААТ, находится прогнозирование возможного ЭЯП ГДЗ посредством поиска предикторов высокого риска ЖКК, и, в случае их выявления, – назначение пациентам своевременной и адекватной антисекреторной терапии .

Установлено, что антисекреторная терапия, позволяющая увеличить рН содержимого желудка до 5,0-7,0 ед. в течение периода активного влияния факторов риска, снижает вероятность ЖКК у больных как минимум на 50% и позволяет инициировать активную эпителизацию ЭЯП ГДЗ. Адекватная антисекреторная терапия позволяет решить следующие задачи:

ü прекратить активное кровотечение;

ü устранить симптомы острого ЭЯП;

ü предотвратить рецидив кровотечения.

Нейтрализацию кислого содержимого желудка можно добиться введением любых антацидов (гидроокисей магния и алюминия), антисекреторных препаратов ИПП, блокаторов Н 2 -рецепторов гистамина или сукральфата, которые блокируют лизис свежих тромбов и обеспечивают полноценный сосудисто-тромбоцитарный гемостаз,

У наших пациентов проводилась общепринятая терапия ОИМ, включающая нитраты, кардиоселективные β-адреноблокаторов, антагонисты кальция. У пациентов с ЭЯП, в зависимости от выраженности кровотечения, исключали (или снижали дозы) антиагреганты, антикоагулянты и ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), которые могут подавлять синтез эритропоэтина в почках и блокировать его эритропоэтическое действие на уровне костного мозга.

Применение ИПП и антацидов, наряду с общепринятой консервативной гемостатической терапией, оказывало положительный терапевтический эффект и позволяло добиться остановки кровотечения у больных ОИМ. Однако, следует иметь в виду, что многие ИПП подавляют активность «кардиологических» препаратов, что может привести к снижению эффективности лечения ОИМ. Этих негативных свойств лишены препараты из группы пантопрозола, которые можно применять парентерально и таблетированных формах.

Заключение

Таким образом, высокая частота стрессовых ЭЯП ГДЗ и ЖКК у пациентов с ОИМ требуют облигатного проведения ранней диагностики и своевременных адекватных лечебно-профилактических мероприятий. Точная оценка факторов риска ЖКК и своевременная клинико-эндоскопическая диагностика поражений ГДЗ, адекватная гемостатическая и антисекреторная терапия определяют благоприятный прогноз у больных с острыми формами ИБС.

Факторами риска ЖКК у пациентов с ОИМ являются пожилой и старческий возраст, мужской пол, «язвенный» анамнез, применение ААТ, интервенционные методы лечения (стентирование коронарных соссудов, операция АКШ).

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1 Колобов С. В., Зайратьянц О. В., Попутчикова Е. А. Морфологические особенности острых эрозий и язв желудка у больных инфарктом миокарда при лечении препаратом Лосек // Морфологические ведомости. — 2002. — №3–4. – С.800–882.

2 Верткин А.Л., Зайратьянц О.В., Вовк Е.И. Поражение желудка и двенадцатиперстной кишки у больных с острым коронарным синдромом //Лечащий врач. – 2005. — №1. – С.66-70.

3 Сумароков А.Б., Бурячковская Л.И., Учитель И.А. Кровотечения у больных с ишемической болезнью сердца при проведении терапии антиагрегантами // Cardio Соматика. — 2011. — № 3. –С.29–35.

4 Шилов А.М., Осия А.О. Ишемическая болезнь сердца, желудочно-кишечные кровотечения и железодефицитная анемия: принципы диагностики и лечения // Лечащий врач. – 2012. — №5. – С.35-39.

5 Силуянов С.В., Смирнова Г.О., Лучинкин И.Г. Кровотечения из острых язв желудка и двенадцатиперстной кишки в клинической практике //Русс.мед.журнал. — 2009. — № 5. – С. 8.

6 Cook D.J., Reeve B.K. , Guyatt G.H. et al: Stress ulcer prophylaxis in critically ill patients: Resolving discordant meta–analyses . JAMA 1996. – 275. – P. 308–314.

7 Гельфанд Б.В., Гурьянов В.А., Мартынов А.Н. и др. Профилактика стресс-повреждений желудочно-кишечного тракта у больных в критических состояниях // Consilium Medicum. — 2005. — №6. – С.464.

8 Верткин А.Л., Фролова Ю.В., Петрик Е.А. и др. Профилактика желудочно-кишечных кровотечений при обострении ишемической болезни сердца //Consilium Medicum. – 2008. – №2. – С.56.

Б.С.ИСКАКОВ 1 , К.А.СЕЙТБЕКОВ 2 , В.И.ЛАПИН 2 , А.М.КЕНЖЕБАЕВ 2 , А.Е.МАХУАЮНОВ 2

ЖЕДЕЛ МИОКАРД ИНФАРКТІСІ БАР НАУҚАСТАРДАҒЫ ГАСТРОДУОДЕНАЛДЫ ҚАН КЕТУДІҢ ЫҚПАЛДАРЫН

Т ү йін : Жедел миокард инфарктісі бар науқастардың шырышты қабатының эрозивті және ойық жаралы зақымдалуы гастродуоденалды аймақтың ишемиясымен және микроциркулциясының бұзылыстарымен байқалады. Бұл науқастарда асқазан-ішек жолдарынан қан кетудің қауіпті ықпалдары: анамнезіндегі ойық жара ауруы болатыны, антиагегантті терапия, инвазивті кардиоверсия.

Т ү йінді с ө здер : миокард инфарктісі, эрозивті және ойық жаралы зақымдалу, асқазан-ішек жолдарынан қан кету.

B.ISKAKOV 1 , K.SEYTBEKOV 2 , V.LAPIN 2 , A.KENZHEBAYEV 2 , A.E.MAKHUAYUNOV 2

ASSESSMENT OF RISK OF GASTRODUODENAL BLEEDING AT PATIENTS WITH THE ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION

Resume : Patients with a sharp myocardial infarction have erosive and ulcer damages of a mucous membrane, are caused by ischemia and violation of microcirculation of a gastroduodenal zone. Risk factors of gastrointestinal bleedings at this category of patients are: «ulcer» anamnesis, antiagregantny therapy, invasive cardioversion.

Keywords: myocardial infarction, erosive and ulcer damages, gastrointestinal bleedings.

pport� 8ks>�`�yle=’font-size:9.0pt;font-family:»Calibri»,»sans-serif»;mso-ascii-theme-font: minor-latin;mso-hansi-theme-font:minor-latin;mso-bidi-font-family:Calibri; mso-bidi-theme-font:minor-latin;color:black;letter-spacing:.2pt’>5 Золотарев Ю.Г. Постарайся быть здоровым. – СПб.: Диля, 1999. — С.240.

А.ЗУЛХАЖЫ, А.К. КАТАРБАЕВ, И.З. МАМБЕТОВА, А.Б. СМАГУЛОВА, А.Ж. ЖАДЫКОВА

ВЛИЯНИЕ ОЗДОРОВИТЕЛЬНОГО ЗАКАЛИВАНИЯ НА КЛИНИКО-ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ У ДЕТЕЙ ДОШКОЛЬНОГО ВОЗРАСТА

Резюме: Нами изучено влияние оздоровительного закаливания через 3, 6, 12 месяцев на клинико-иммунологические показатели 32 детей дошкольного возраста. Регулярное и продолжительное оздоровительное закаливание улучшило иммунологические показатели у детей: повысился уровень Ig G , IgA , IgМ, общих Т-лимфоцитов и фагоцитоза, снизился уровень IgЕ. При проведении закаливающих мероприятий, в первые 3 месяца у детей возможно повышение респираторной заболеваемости, но в дальнейшем отмечается улучшение физических показателей развития и снижение индекса острой заболеваемости.

Ключевые слова: иммунитет, закаливание, дети дошкольного возраста.

A.ZULKHAZHY, A.K.KATARBAYEV, I.Z.MAMBETOVA, A.B.SMAGULOVA, A.ZH.ZHADYKOVA

INFLUENCE OF IMPROVING HARDENING ON СLINIKO-IMMUNOLOGICAL INDICATORS AT CHILDREN OF PRESCHOOL AGE

Resume : We studied influence of improving hardening through 3, 6, 12 months on сliniko-immunological indicators of 32 children of preschool age. The regular and long improving hardening raised immunological indicators at children: the level Ig G, IgA, IGM, the general T-lymphocytes and phagocytosis, the IgE level decreased. When tempering actions have been carried out, the first 3 months it is seems possibility of increasing respiratory incidence at children, but further improvement of physical indicators of development and decrease in an index of sharp incidence is noted.

Keywords: immunity, hardening, children of preschool age.