Венозный застой или пассивная гиперемия: причины, симптомы, лечение. Симптомы и лечение венозного застоя крови Венозный застой симптомы

Венозный застой в малом круге кровообращения (МКК), альвеолярный и интерстициальный отек легких обусловлены, как правило, кардиогенными нарушениями. Причиной дисфункции миокарда может быть снижение его сократительной способности при аритмиях, ишемической болезни сердца, инфаркте, а также при миокардитах и кардиомиопатиях. Нарушение функции миокарда также может быть обусловлена перегрузкой камер сердца или препятствием кровотока из-за поражения клапанов инфекционным эндокардитом, пороков и др.

В случае возникновения дисфункции миокарда нарушается кровоток в малом круге кровообращения, что затрудняет отток крови из легких, легочные вены переполняются кровью, в результате повышается гидростатическое давление в капиллярном русле малого круга кровообращения. Транссудат (отечная жидкость) из капилляров поступает сначала в соединительную строму (интерстициальную ткань) легких, а потом в альвеолярное пространство.

Нарушения легочного кровообращения делят на следующие типы:

Венозный застой в малом круге кровообращения (также его называют «венозная» легочная гипертензия )
Легочная гипертензия (или «артериальная» легочная гипертензия )

Начальное проявление нарушения сердечной деятельности, при котором легочные вены переполняются кровью. Рентгенологические признаки венозного застоя в МКК характеризуются диффузными двусторонними изменениями легочного рисунка в виде усиления сосудистого компонента. При этом на рентгенограмме отмечается перераспределение кровотока в пользу верхних долей легких . Отметим, что в нормальном состоянии диаметр сосудов верхних долей легких меньше, чем сосудов нижних долей, то есть, через базальные отделы легких протекает больший объем крови (это обусловлено действием силы гравитации). Такое соотношение диаметров сосудов легких (в верхних отделах меньше, чем в нижних) характерно для рентгеновских снимков, выполненных в положении стоя; если рентгенограмма выполняется в положении лежа, диаметр сосудов нижних и верхних долей легкого примерно одинаковый.

При венозном застое в МКК происходит перераспределение кровотока таким образом, что калибр сосудов верхних и нижних долей сначала становится одинаковым, потом диаметр верхних долей увеличивается - становится больше, чем диаметр сосудов нижних долей (см рисунок 1).

Рисунок 1. Венозный застой в малом круге кровообращения (МКК). А Б - увеличенный фрагмент рентгенограммы А (прикорневая зона правого легкого). Отмечается усиление сосудистого компонента легочного рисунка, перераспределение кровотока в пользу верхних долей легких (диаметр сосудов в верхних долях больше, чем в нижних). Также определяется расширение тени сердца

В верхних долях легких в прикорневых отделах отмечаются расширения и ветвистость верхних легочных вен - симптом «оленьих рогов» . По мере прогрессирования патологии расширенные вены определяются и в нижних отделах легочных полей (при этом больше визуализируются тени легочных вен с горизонтальным или косым (по диагонали) ходом). Отметим, что вены в нижних отделах легочных полей имеют больший горизонтальный ход, чем артерии. Отмечается снижение структуры корней за счет большого количества расширенных венозных сосудов, в том числе обнаруживаемы в ортопроекции.

Отек легких

Отек легких - более тяжелое проявление нарушений функции миокарда, возникающих вследствие декомпенсации патологии сердца или острых состояний (тяжелая аритмия, инфаркт миокарда).

Развитие отека легких делят на две основные стадии:

возникает вследствие накопления отечной жидкости в междолевой плевре и интерстициально ткани легких (междольковых и межальвеолярных перегородках, перибронховаскулярных пространствах)
развивается при прогрессировании патологии, когда отечная жидкость заполняет альвеолы

Клинические проявления отека легких характеризуются сильной одышкой, кашлем, удушьем; в процессе дыхания участвует вспомогательная мускулатура; при аускультации в легких выслушиваются сухие хрипы, а в случае развития альвеолярного отека - влажные хрипы.

На рентгенограмме характеризуется появлением вышеописанных признаков венозного застоя в малом круге кровообращения, а также следующими признаками:

, которые возникают вследствие утолщения и отеком междольковых перегородок (рисунок 2), иногда могут определяться линии Керли типа А (рисунок 4)
Нечеткие контуры сосудов и бронхов, утолщение стенок бронхов , обусловленные отеком перибронховаскулярной соединительной ткани (вокруг сосудов и бронхов формируются «муфты»)
Ретикулярные тени (множественные, нечеткие), обусловленные деформацией рисунка из-за отека междольковых перегородок (рисунок 3) (эти изменения аналогичны линиям Керли типа C
Снижение структуры корней (контуры корня легкого становятся нечеткими; отдельные элементы корня легкого - бронх и легочная артерия - плохо различаются)
Расширение корней легких, вызванное отеком соединительной ткани
Общее малоинтенсивное снижение прозрачности легочных полей , обусловленное отеком межальвеолярных перегородок. Такая рентгенологическая картина напоминает инфильтрацию по типу «матового стекла» (рисунок 5)
Утолщение междолевой плевры (рисунок 4) в большинстве случаев определяется с обеих сторон; при этом на рентгенограмме, выполненной в боковой проекции, можно увидеть утолщенную косую междолевую плевру обеих легких
Высокое расположение куполов диафрагмы , обусловленное уменьшением остаточного объема легких
Нечеткость контуров диафрагмы и сердца

Рисунок 2. Линии Керли типа В: фрагмент рентгенограммы правого легочного поля в прямой проекции. Линии Керли типа В (см стрелки) определяются в типичном месте - над реберно-диафрагмальным синусом

Рисунок 3. Интерстициальный отек легкого : контуры сосудов нечеткие, структура корней легкого плохо определяется. С обеих сторон отмечается усиление интерстициального компонента легочного рисунка за счет образования множественных нечетких ретикулярных (сетчатых) теней (вследствие отека междольковых перегородок). На снимке также отмечаются признаки венозного застоя в малом круге кровообращения - усиление сосудистого рисунка в легких, перераспределение кровотока в пользу верхних долей, диаметр сосудов в нижних долях меньше, чем в верхних (см стрелки)

При сердечной недостаточности может возникать односторонний или двусторонний плевральный выпот (рисунок 4).

Рисунок 4. Интерстициальный отек легких. А - рентгенограмма в прямой проекции: определяются нечеткие контуры сосудов, расширение и потеря структурности корней легких, в прикорневых отделах определяются линии Керли типа А (см стрелки). Б - рентгенограмма в правой боковой проекции: отмечается утолщение междолевой плевры (см стрелки). С обеих сторон в плевральных полостях определяется содержимое (преимущественно справа); справа на фоне такой картины трудно исключить инфильтрацию в нижней доле легкого. В, Г - рентгенограмма того же пациента через 7 дней терапии, выполненная в прямой и боковой проекции: на снимках отмечается выраженная положительная динамика

Отметим, что в отечественной практике не часто употребляют термин «интерстициальный отек» - как правило, проявление интерстициального отека легких применяют термин «выраженный венозный застой в малом круге кровообращение» или «угроза отека легких» , тем самым подразумевая под отеком легких только альвеолярный отек.

Обусловлен наполнением альвеол транссудатом (отечной жидкостью). Рентгенологическая картина альвеолярного отека легких характеризуется появлением затемнений с нечеткими контурами, размеры которых могут варьировать от очаговых до распространяющихся на значительную часть легкого. Отметим, что локализация таких затемнений не соответствует долям и сегментам легких. Транссудат способен перемещаться по легочной ткани путем преодоления межальвеолярных перегородок. Локализация отечной жидкости часто определяется силой гравитации и может меняться в зависимости от положения тела пациента. Как правило, при альвеолярном отеке легких затемнения на рентгенограмме отмечаются в S 2, 6, 9, 10 с обеих сторон; на снимке, выполненном в прямой проекции, такое расположение соответствует наддиафрагмальным и прикорневым отделам легочных полей. Типичная рентгенологическая картина альвеолярного отека легких - «крылья бабочки» (тени корней с обеих сторон вливаются с затемнениями в легких; см рисунок 6).

Рисунок 6. Альвеолярный отек легких: рентгенологическая картина «крылья бабочки»

При проведении дифференциальной диагностики отека легких необходимо учитывать тот факт, что изменения в легких, как правило, возникают с обеих сторон, а также отмечается быстрая динамика развития патологии (в течение нескольких часов) при условии проведения соответствующего лечения (рисунок 7).

Рисунок 7. Альвеолярный отек легких. А, Б - рентгенограммы одного пациента, выполненные с интервалом в несколько часов: на снимках отмечается быстрая положительная динамика альвеолярного отека при проведении соответствующей терапии

Односторонний отек легкого тоже возможен. Такое развитие вероятно, если больной лежит преимущественно на одном боку. Кроме этого, развитие отека преимущественно в одном легком может быть обусловлено выраженной эмфиземой (в участках легкого с разрушенными альвеолами отек не образуется), или тромбоэмболией легочной артерии (в этом случае происходит нарушение кровотока дистальнее места окклюзии, в результате чего прекращается развитие отека).

Иногда причиной развития отека легких могут быть некардиогенные причины , например, при черепно-мозговой травме, инсульте (при черепно-мозговой травме и инсульте нарушения нервной регуляции являются причиной повышения проницаемости капилляров), при ятрогенной гипергидратации, почечной недостаточности (нефрогенный отек легких). В этих случаях при отеках нехарактерны линии Керли типа В и проявления венозного застоя в малом круге кровообращения.

Повышение давления в легочной артерии, обусловленное патологией сердечно-сосудистой системы или заболеваниях легких (например, хроническая обструктивная болезнь легких). Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) сопровождается эмфиземой с нарушением структуры легких, значительным уменьшением количества альвеол, обусловленное их разрушением, образованием булл, фиброза, уменьшением площади поверхности для газообмена в легких (см статью ). В результате возникает рефлекторный спазм мелких артерий, с дальнейшим развитием соединительной ткани в их стенках, что приводит к облитерации (закрытие, заращение) просвета кровеносных сосудов.

Рентгенологическая картина при легочной гипертензии характеризуется расширением главных и прикорневых легочных артерий (см статью ). Ближе к периферии легких калибр сосудов резко уменьшается - отмечается так называемый «скачок калибра» легочных артерий. Из-за расширения левой и правой легочных артерий корни легких расширяются (рисунок 8, 9), при этом структура корней сохраняется, наружные контуры четкие и ровные (в отличие от «бугристых», полициклических корней при лимфаденопатии, и неструктурных корней при застое в малом круге кровообращения). Из-за «скачка калибра» легочных артерий корни легких выглядят «обрубленными». Часто определяется «выбухание» дуги легочного ствола по левому контуру сердца (см рисунок 10).

Рисунок 8. Легочная гипертензия при патологии сердца. А - рентгенограмма в прямой проекции: на снимке отмечается расширение левой и правой легочных артерий с ровным, четким контуром, и расширение прикорневых артерий. Также отмечается значительное расширение сердечной тени. Б - рентгенограмма в правой боковой проекции: определяются тени протезов аортального (см стрелка) и митрального (см указатель) клапанов

Рисунок 9. Выраженная легочная гипертензия при длительно существующем дефекте межпредсердной перегородки миокарда: отмечается значительное расширение корней легких за счет легочных артерий

В качестве способа диагностики легочной гипертензии по рентгенологическим признакам применяют измерение поперечника нисходящей ветви правой легочной артерии . На рентгенограмме, выполненной в прямой проекции, это измерение проводят на уровне промежуточного бронха, который определяется в теле правого корня в виде полосы просветления кнутри от легочной артерии (рисунок 10). Если расширение нисходящей ветви правой легочной артерии больше 20 мм, это признак легочной гипертензии. В норме ширина нисходящей ветви правой легочной артерии у женщин не превышает 16 мм, у мужчин - не более 18 мм.

Рисунок 10. Легочная гипертензия : на снимке отмечается выбухание дуги легочного ствола по левому контуру сердца (см указатель). Справа стрелками обозначена ширина нисходящей легочной артерии

Для диагностики легочной гипертензии по рентгенологическим признакам следует ориентироваться и на другие признаки - «выбухание» дуги легочного ствола по левому контуру сердца, «скачок калибра» легочных артерий. Достоверная диагностика легочной гипертензии проводится при ультразвуковом исследовании (УЗИ) сердца.

ВАЖНО!!! При патологиях сердца признаки застоя в малом кругу кровообращения могут сочетаться с признаками легочной гипертензии. При хронической обструктивной болезни легких с эмфиземой в рентгенологической картине часто преобладает легочная гипертензия. Также признаки легочной гипертензии могут определяться при тромбоэмболии легочной артерии

Расширение легочной артерии в редких случаях может быть обусловлено ее аневризмой (рисунок 11).

Рисунок 11. Аневризматическое расширение легочного ствола, левой и правой легочной артерии. А - рентгенограмма в прямой проекции; Б - рентгенограмма в правой боковой проекции. На снимке определяется значительное выбухание дуги легочного ствола по левому контуру сердца и расширение корней легких за счет легочных артерий

При патологиях сердца на рентгенограмме может определяться увеличение размеров тени сердца, однако этот признак не всегда встречается. Значительное увеличение сердечной тени со сглаженностью душ и отсутствием «талии» сердца, уменьшение тени сосудистого пучка (тень становится короче) может быть признаком гидроперикарда (рисунок 12, 13). В случае подозрения на гидроперикард, пациенту необходимо провести УЗИ сердца с целью достоверного определения наличия жидкости в полости перикарда и своевременной диагностики тампонады сердца (жизнеугрожающего состояния).

Рисунок 12. Гидроперикард со значительным объемом выпота в полости перикарда

Рисунок 13. Гидроперикард. А, Б - рентгенограммы, одного и того же пациента, выполненные с 7-дневным интервалом: определяется быстрое увеличение размеров сердечной тени, обусловленное накоплением выпота в полости перикарда при инфекционном перикардите

При сердечной недостаточности у больных часто развивается пневмония. В таких случаях инфильтрация возникает на воне признаков венозного застоя в малом кругу кровообращения (см рисунок 14). Эти изменения нужно дифференцировать с признаками альвеолярного отека легких (отек легких в большинстве случаев двусторонний; также большое значение в диагностике имеет оценка клинико-лабораторных показателей).

Рисунок 14. Пневмония на фоне венозного застоя в малом круге кровообращения у пожилого пациента. А - рентгенограмма в прямой проекции: в верхней и нижней долях правого легкого определяется инфильтрация; отмечаются признаки венозного застоя в малом кругу кровообращения в виде усиления сосудистого рисунка и перераспределения кровотока в пользу верхних долей. Отмечаются односторонняя инфильтрация и признаки острого воспалительного процесса. Справа определяется небольшой междолевой выпот в горизонтальной междолевой щели (см стрелка). Тень средостения в верхнем отделе расширена за счет грудины (см указатели), что обусловлено ассиметричной установкой пациента. Б - рентгенограмма в правой боковой проекции: в плевральной полости определяется небольшой выпот (см стрелка). В, Г - рентгенограммы того же пациента, выполненные через 10 дней терапии: отмечается рассасывание инфильтрации справа и положительную динамику разрешения застойных явлений. Выпот в плевральной полости не определяется; объем междолевого выпота уменьшился (см стрелка)

У больных в пожилом возрасте на рентгенограмме могут обнаруживаться обызвествления аорты, коронарных артерий и клапанов сердца, что является признаком их дегенеративных изменений, обусловленных атеросклерозом (рисунок 15).

Рисунок 15. Обызвествления в сердце. Рентгенограммы разных пациентов, выполненных в боковой проекции. А - определяется кальциноз митрального клапана (см стрелки), аортального клапана (см указатели) и аорты. Б - кальциноз коронарных артерий (см стрелки)

(РДСВ, синоним «шоковое сердце» ) по клинико-рентгенологической картине напоминает отек легких (рисунок 16), однако РДСВ имеет некоторые отличия. Сам термин обозначает отличие этого состояния от респираторного дистресс-синдрома у новорожденных, обусловленного дефицитом сурфактанта.

Рисунок 16. Респираторный дистресс-синдром у взрослых , осложняющий течение тяжелой пневмонии

Респираторный дистресс-синдром у взрослых, в отличие от отека легких (обусловленного повышением гидростатического давления в капиллярах), характеризуется повреждением стенок капилляров. В результате повреждения стенок капилляров при РДСВ экссудат с большим содержанием клеток крови и белка попадает сначала в интерстициальную, а потом в альвеолярную ткань, тогда как при отеке легких происходит только повышение проницаемости стенок капилляров, а в легочную ткань попадает транссудат - отечная жидкость, бедная клетками крови и белками.

Причиной возникновения респираторного дистресс-синдрома у взрослых могут быть вдыхание токсических газов, аспирация желудочного содержимого, наркотические вещества, лекарственные препараты, посттрансфузионные и аллергические реакции, вирусные и бактериальные инфекции (в том числе и пневмония), сепсис (как правило вызванный грамотрицательной инфекцией). Кроме этого, РДСВ может возникать при тяжелых ожогах, ДВС-синдроме, панкреонекрозе, шоке, после проведения процедуры искусственного кровообращения, больших хирургических операция, в результате травмы грудной клетки, жировой эмболии легких (после обширных повреждений жировой клетчатки и костей).

В зависимости от причины и интенсивности воздействия повреждающего фактора, респираторный дистресс-синдром у взрослых развивается в течение 12-24 часов. РДСВ имеет характерные рентгенологические отличия от отека легких (особенно на начальном этапе развития):

Отсутствие признаков венозного застоя в малом круге кровообращения
Одновременно могут обнаруживаться признаки интерстициального и альвеолярного отека легких. При интерстициальном отеке усиливается легочный рисунок (определяются ретикулярные тени), отмечается диффузное малоинтенсивное снижение прозрачности легочных полей. Параллельно развивается альвеолярный отек легких, который проявляется множественными полиморфными очаговыми тенями, которые сначала отмечаются на периферии легочных полей, затем сливаются с формированием обширных затемнений
При респираторном дистресс-синдроме у взрослых затемнения определяются ближе к наружным отделам легочных полей. Интенсивность этих теней снижается по направлению к корням (в отличие от отека легких, при котором изменения определяются преимущественно в прикорневых отделах легких). Также может обнаруживаться симптом «воздушной бронхографии»
При РДСВ не характерны перибронховаскулярные «муфты», линии Керли типа В, утолщение междолевой плевры и выпот в плевральную полость

Обратная динамика развития изменения в легких при респираторном дистресс-синдроме у взрослых длится в течение нескольких недель. В исходе РДСВ как правило остается диффузный пневмосклероз.

Диагностировать респираторный дистресс-синдром у взрослых и отличить его от отека легкого по рентгенологическим признакам на практике довольно сложно, тем более что при РДСВ может развиться левожелудочковая недостаточность с признаками кардиогенного отека легких. Таким пациентам часто делают рентгенографию в отделении интенсивной терапии мобильными аппаратами, что сильно влияет на качество рентгенограммы и, соответственно, диагностику. Значительно облегчить процесс диагностики РДСВ позволяет проведение РКТ.

Венозный застой головного мозга – патология, проявляющаяся избыточным накоплением венозной крови в венозной системе мозга. Застой характеризуется скоплением в веществе мозга продуктов обмена веществ и уменьшением кислорода в клетках.

Венозный застой – это не самостоятельное заболевание, а результат основной болезни, например, сердечной недостаточности.

Отток крови может нарушиться из внутренних полостей, например, синусов головного мозга, и внешних вен. Первый вариант редко диагностируется из-за латентного течения. Нарушение оттока из поверхностных вен проявляется внешними признаками, поэтому врач отмечает болезнь при первом контакте.

Застой венозной крови ведет к отеку головного мозга и повышению внутричерепного давления.

Нарушение тонуса венозных стенок. Дисциркуляторный застой появляется вследствие сужения вены, отчего крови по ним оттекает меньше. Причины:

нейроциркуляторная дистония;
вегетативные расстройства нервной системы;
интоксикация алкоголем или наркотиками.

Застой, не связанный непосредственно с венами. Причины:

сердечная недостаточность, при которой слабеет сердечная мышцы, теряющая возможность откачивать кровь;
новообразование, пережимающее вену;
черепно-мозговая травма, развивающая отек и препятствующая оттоку венозной крови.

Симптомы

Незначительный венозный застой развивает общемозговые симптомы и признаки угнетения работы высшей нервной деятельности:

Головная боль, усталость, головокружение.
Рвота с периодической тошнотой.
Раздражительность, эмоциональная лабильность, нарушение сна.
Угнетение сознания, заторможенность, апатия, сонливость. Эти симптомы могут резко сменяться психическим возбуждением, эйфорией и дурашливым поведением.
Внешние признаки: синий цвет лица, выбухание яремных вен, выбухание поверхностных сосудов головы.

Сильный венозный застой приводит к отеку головного мозга. Патология развивается с нарушения сознания и формирования негативной неврологической симптоматики (выпадение неврологических функций). Появляются первые судороги. Может развиться коматозное состояние.

В динамике мозгового отека есть три ведущих синдрома:

Общемозговой

Он формируются из-за повышения внутричерепного давления. Развивается сонливость и апатия – симптомы, имеющие неблагоприятный прогноз. Медленная динамика повышения внутричерепного давления проявляется утренними головными болями, из-за которых у больного появляется рвота, после которого пациенту становится легче. Постепенно нарастают психические изменения: появляется страх смерти, тревога и возбуждение.

Быстрое нарастание внутричерепного давления характеризуется сильными и острыми головными болями, тошнотой и рвотой, которая не облегчает пациенту состояние. Замедляются двигательные реакции, сердце бьется медленнее. Затормаживается психика: сонливость, апатия, ухудшение внимания и памяти, замедляется мышление и реакция на раздражитель, утрудняется контакт с пациентом.

Диффузное рострокаудальное нарастание неврологических признаков

Переход на эту стадию означает, что в патологический процесс начали вовлекаться подкорковые и стволовые отделы мозга. Появляются генерализованные судороги по клоническому типу (чередование расслабления и сокращения мышц).

Развивается психическое возбуждение и тревожное состояние, повышается тонус мышц, вплоть до опистотонуса, при котором пациент выгибает спину, принимая дугообразную позу. Мышцы рук и ног разгибаются. Активизируются хватательные и защитные рефлексы. Зрачок плохо реагирует на свет.

Если отек пошел ниже – к промежуточному и среднему мозгу – развивается нарушение сознание. Больной впадает в коматозное состояние, нарушаются важные для жизни функции: сердцебиение и дыхание.

При венозном застое структур продолговатого мозга нарушается дыхание, развивающееся по типу Биота (периодические остановки дыхания до одной минуты) и расстраивается сердечно-сосудистая система: замедляется пульс, снижается давление.

Дислокация мозга

Когда венозный застой развивается до предела, смещаются некоторые структуры мозга и развивается дислокационный синдром. Чаще всего смещаются затылочные и височно-теменные доли мозга. Расстраивается ритм дыхания и сердцебиения. Поражаются глазодвигательные нервы (опускаются веки, расходятся глаза). Угнетается сознание до коматозного состояния.

Диагностика

Диагностические критерии при венозном застое бывают достоверными и косвенными.

Достоверные признаки выявляются на инструментальных методах исследования:

Ядерная магнитно-резонансная томография.

Косвенные симптомы определяются по внешнему виду пациента (нарушение сознания, угнетение рефлексов, перебои дыхания и сердечной деятельности). Также они выявляются на:

Электроэнцефалографии.
Исследовании глазного дна.
Исследовании состояния сосудов головного мозга.

Лечение и упражнения

Лечение венозного застоя головного мозга – неотложное мероприятие, которое проводится в отделении интенсивной терапии и реанимации.

При лечении перед врачами ставится несколько целей:

Устранить отек.
Нормализировать внутричерепное давление.
Обеспечить нормальный отток венозной крови.
Насытить ткани кислородом.
Устранить болевой синдром и обеспечить комфорт больному.
Поддерживать витальные функции дыхания и сердцебиения.

Чтобы предотвратить венозный застой, следует упражняться:

Сразу после сна поднимитесь с кровати и встаньте на колени. Вам нужно прикоснуться лбом к полу, при этом делая глубокий выдох. Возвращаясь в исходное положение вдохните. Повторите 5 раз.
Положение стоя. Ноги на ширине плеч. Делайте круговые движения головой в течение 30-60 секунд.
Положение лежа на спине. Вытяните руки вдоль тела. Поднимите ноги в тазовом сочленении не сгибая колен. Повторите 10 раз.
Положение стоя. Спиной станьте к стене и прижмитесь к ней головой. Постарайтесь «сместить» стену головой, активно используя мышцы шеи. Один подход занимает 5 секунд. Повторите упражнение 5-7 раз.

Венозный застой крови – это болезнь, при которой в них осложняется кровоток, в то время как артериальная кровь протекает без проблем. Случается по причине плохой эластичности сосудов и высокой густоты крови. Существует несколько вариантов наименования этой болезни: венозный стаз, пассивная гиперемия, венозная гиперемия.

Основные факторы появления патологии:

Травмы . Вследствие сильных ударов или ушибов зачастую появляются гематомы на местах кровоизлияний. Сосуды, которые срослись неправильно, зачастую способствуют нарушению кровотока, что влечёт за собой гиперемию.
Малоподвижный образ жизни . Когда человек сидит на одном месте слишком долго, в его органах малого таза начинает повышаться внутриклеточное давление, и если, при этом имеется сгущение крови, то может развиться застой, влекущий за собой проблемы со здоровьем.
Новообразования . Опухоли крупных размеров влияют на близко расположенные сосуды и ткани, сдавливают их, тем самым нарушая циркуляцию крови, а точнее её отток на конкретном участке.
Отсутствие любых физических нагрузок . Если не заниматься спортом мышцы тела атрофируются. Из-за этого случается недостаток кислорода, следствием которого становится застой в сосудах лёгких.
Тромбоз вен . Кровяной сгусток при определённых условиях прикрепляется к стенкам сосудов, тем самым препятствуя нормальному оттоку крови.
Ношение узкой обуви и облегающей одежды . Необходимо носить одежду и обувь соответствующего размера, ведь утяжка, сдавливание, так же являются виновниками нарушения кровообращения.

Виды застоя крови: классификация

Патология может возникнуть в малом тазу, головном мозге, лёгких, почках или в нижних конечностях.

Спецификация заболевания по месту развития:

Полнокровие малого таза . Встречается довольно часто. Проявления могут появиться у представителей обоих полов. Влечёт проблемы с половыми органами, бесплодие, болезненные, ощущения внизу живота. У беременных провоцирует преждевременные роды, которые могут стать фактором к недоразвитости ребёнка, или его смерти.
Полнокровие головного мозга . Развивается ввиду нарушений вне черепа, или внутри него. Хроническая форма стаза провоцирует отёк, увеличение внутричерепного давления путём кислородного голодания.
Стаз лёгких . Ткани лёгких становятся более плотными и принимают бурый оттенок, появляется отёк. Возможны осложнения в виде склероза тканей.
Гиперемия почек . Болезнь вызывает уплотнение почек, перемены в их размере (увеличение). Вероятен почечный спазм из-за плохого притока крови.
Стаз нижних конечностей . Прогрессирует медленно, провоцируя деформацию сосудов, последствия — проблемы в кровеносной системе.

Степени протекания болезни:

Хроническая степень . В начале развития патология не подлежит обнаружению, довольно вялотекущий процесс. Самочувствие больного ухудшается со временем: возникает сильная усталость, отёчность, болезненность.
Острая степень . Способствует закупорке сосудов, тяжёлому состоянию больного. У него начинает сильно болеть зона поражения, набухать, температура кожных покровов там быстро падает, кожа синеет. Так же, из-за кровоизлияния, возможны пятна и волдыри. Если не оказать помощь, негативные изменения становятся необратимыми.

Общие признаки

Тупая, длительная, головная боль, которая может усиливаться по утрам или во время принятия алкоголя.

Может посинеть кожа и слизистые оболочки, что становится более заметным тоже в утреннее время.

Возможны заложенность в ушах, обмороки, кратковременная слепота, проблемы с психикой.

В острых стадиях проявления патологии больной человек с большим трудом способен принимать вертикальное положение.

Последствия

В связи с избыточным наполнением вен они начинают кровоточить в близко расположенные ткани, в ногах и венах таза данные перемены могут спровоцировать окклюзию вен.

Из-за недостаточного насыщения сосудов кислородом начинается некроз тканей.

Если не лечиться, произойдёт сбой в насыщении органов, понизится их способность нормально функционировать, разовьётся склонность к долгому воспалительному процессу.

Когда в течение длительного времени происходит расширение вен, их стенки растягиваются, и как следствие этого – гипертрофия мышечной оболочки. В том случае, если клетки и ткани организма долго испытывают кислородное голодание, происходят необратимые атрофические и склеротические изменения.

Можно увидеть застойные процессы в органах и тканях, что являет собой отклонения в функционировании сердца, и болеющие могут умереть от сердечной недостаточности.

Симптомы

Полнокровие малого таза

Данная патология не имеет типичных симптомов. Обычно это заболевание можно определить лишь по комплексу проявлений:

тяжесть внизу живота;
длительные, ноющие боли в области малого таза (может отдавать в бедро, поясницу);
онемение рук или ног;
со временем боль обретает резкий и неожиданный характер.

Полнокровие головного мозга

Несущественное протекание болезни провоцирует:

угнетённое, сонливое, заторможенное состояние, апатию, могут резко меняться на эйфорию, психическое возбуждение;
усталость, головную боль, головокружение;
посинение кожных покровов на лице, набухание яремных вен, поверхностных сосудов на голове;
рвоту;
нарушение сна, эмоциональную неустойчивость, раздражительность.

А из-за сильного застоя отекает головной мозг, начинаются судороги, коматозное состояние.

Стаз лёгких

слабый кашель, иногда с кровянистыми вкраплениями;
учащается дыхание, появляется тупая боль в груди;
замедленная, прерывистая речь;
повышенная слабость;
одышка в положении лёжа;
выделяется холодный пот в любое время суток;
бледность кожи, отёки на ногах.

Гиперемия почек

Провоцируется уже имеющейся хронической недостаточностью сердца, из-за этого её трудно определить.

Стаз нижних конечностей

тяжесть в ногах;
заметное набухание вен, узлы;
на поражённых местах синеет кожа;
перебои с чувствительностью конечностей;
сухость кожных покровов;
чрезмерная усталость, особенно в конце рабочего дня.

Как лечить

Если появились какие-либо симптомы, нужно обратиться в больницу. К какому врачу следует обратиться? Диагностикой и лечением такого рода недугов занимаются , урологи и .

После осмотра назначается сдача анализов, а также инструментальное обследование — , с контрастным веществом.

Зачастую может потребоваться прохождение нескольких исследований для получения более достоверной картины болезни.

Иногда бывает так, что причина патологии не связана с новообразованиями или иными заболеваниями, в таком случае, достаточно профилактических мер и лечения медикаментами, способствующими улучшению кровоснабжения.

Варианты действий при иных причинах:

Гормонотерапия, хирургическое вмешательство – если причиной являются опухоли.
Физические нагрузки, антибактериальная или противовирусная терапия – если причиной стал малоподвижный образ жизни.
– в связи с гиподинамией, либо ношением одежды, приносящей дискомфорт.
Методы лечения венозного застоя в разных органах зависят от локализации аномалии. Терапия включает в себя несколько методов.
Полнокровие малого таза. В основном применяются медикаменты (препараты, свечи), но иногда всё же необходимо хирургическое вмешательство.
Полнокровие головного мозга устраняется при помощи понижения давления, уменьшения отёка. Применяют таблетки, уколы, массаж шеи, электростимуляцию.
Стаз лёгких в большинстве своём лечат медикаментозно, при серьёзных осложнениях проводится операция. Может быть назначена инвалидность.
Гиперемия почек требует профилактики осложнений инфекционного характера, обезболивания. В связи с этим обязательно нужно принимать антибактериальные препараты, которые имеют свойство обезболивать. Кровоток восстанавливается хирургическим вмешательством.
Стаз нижних конечностей лечится мочегонными, мазями. При лечении стаза ног важно использовать компрессионные чулки, или колготы. На помощь приходит контрастный душ, ежедневная ходьба. Для облегчения состояния можно приподнимать ноги.

Лучшей профилактикой застоя венозной крови является здоровый образ жизни. А именно: умеренные, регулярные, занятия спортом, рациональное питание, отказ от плохих привычек.

Полезное видео: что такое венозный застой и чем он опасен

Из-за ухудшения тонуса сосудов и густой крови на фоне малоподвижного образа жизни развивается венозный застой. Патология характеризуется нарушением оттока крови от конечностей к сердцу. Высокое наполнение вен приводит к образованию отеков, провоцирует дополнительную нагрузку на лимфатическую систему. Замедленное кровообращение в пораженной части тела препятствует притоку кислорода и питательных веществ с артериальной кровью. Такое состояние приводит к формированию тромбов и другим опасным осложнениям.

В чем причина?

Низкая физическая активность провоцирует развитие болезней сердечно-сосудистой системы. Из-за гиподинамии возникает застой венозной крови, прежде всего в ногах.

К ухудшению оттока крови приводит:

врожденное или приобретенное нарушение работы миокарда;
тромбоз;
неправильная работа правого сердечного желудочка;
низкая эластичность легких;
продолжительное пребывание пациента в лежачем положении.

Группа риска

Развитию такого состояния способствует период беременности.

Генетическая предрасположенность к варикозу и венозному застою проявляется если присутствуют такие факторы, как:

необходимость долго стоять или сидеть;
интенсивные физические нагрузки;
частые запоры;
беременность.

Локализация

Патология диагностируется в зонах с густой сосудистой сеткой. Чаще всего венозный застой крови поражает:

ноги;
органы малого таза;
легкие;
сосуды головного мозга.

Основные симптомы

Проявления венозного застоя зависят от локализации патологического процесса:

Из-за шейного остеохондроза могут страдать сосуды головного мозга.

Головной мозг. Нарушить кровообращение может остеохондроз шеи. При этом возникают распирающие головные боли. Болевой синдром усиливается, когда пациент поворачивает голову или двигает глазами. В ушах появляется шум, нижние веки отекают, возможны обмороки и психические нарушения.
Легкие. Дыхание пациента становится жестким, появляется одышка. Межплевральное давление повышается. В мокроте заметны вкрапления крови.
Ноги и таз. Возникает отек конечностей, проявляется венозный рисунок, кожа синеет. Возникает усиливающаяся боль в ногах, бедрах, в области паха. Возможен отек промежности и нижней части живота. При пальпации боль усиливается.

В чем опасность заболевания?

Венозный застой провоцирует опасные осложнения, несущие угрозу здоровью и жизни пациента. Выделяется несколько патологий, возникающих на фоне венозного стаза, которые разделяют в зависимости от области поражения. Если нарушение затрагивает легкие, наблюдается:

уплотнение легочной ткани;
развитие склероза;
застой малого круга кровообращения.

У женщин такое состояние может привести к бесплодию.

Застойные процессы наиболее опасны для женщин, так как патология провоцирует:

бесплодие;
выкидыши;
преждевременные роды.

При поражении ног пациента беспокоят боли и чувство тяжести. Развивается венозная недостаточность. Конечности отекают, возможно образование тромбов, грозящих тромбоэмболией. Самым опасным является застой крови в головном мозге. Нарушение становится причиной инвалидности и смерти. Патология провоцирует:

отек мозга;
кислородное голодание;
нарушение обменных процессов и питания нейронов;
ишемические процессы.

Диагностика

Вовремя проведенное обследование считается лучшей профилактикой осложнений. Застойный процесс, выявленный на начальном этапе развития, удается устранить с помощью терапевтических методов. Для постановки диагноза проводится:

Для постановки диагноза важен и сбор анамнеза.

общий осмотр и сбор анамнеза;
измерение АД;
рентгенография;
флебография.

Для определения состояния глубоких вен применяется УЗИ. МРТ и КТ позволяют установить область с пораженными участками вен, зону начала застоя крови.

Лечение венозного застоя

Медикаментозная терапия

Независимо от особенностей патологии и области ее локализации, венозный стаз требует повышения тонуса сосудов. Для этого применяются венотоники, позволяющие:

нормализовать состояние сосудистых стенок;
повысить эластичность вен;
снизить отечность;
устранить ломкость сосудов;
предупредить развитие воспаления;
повысить тонус организма в целом.

Если человек страдает от задержки жидкости, то ему назначают диуретики.

При необходимости пациенту назначают:

Антикоагулянты. Применяются для снижения свертываемости крови.
Препараты с кофеином. Улучшают тонус мышечной ткани.
Диуретики. Выводят лишнюю жидкость из организма, препятствуют образованию отеков.

В зависимости от степени поражения и области локализации врач прописывает препараты, нормализующие трофику определенных тканей и органов. Длительность лечения и дозы лекарств нельзя менять самостоятельно. Самовольная отмена терапии опасна. Застой в венах может быть проявлением серьезного заболевания, поэтому при первых симптомах нужно обратиться за медицинской помощью.

Венозный застой - явление, которое возникает в результате увеличенного кровенаполнения органа, его части в результате нарушенного оттока крови по венозным сетям.

Этот симптом еще называют венозной гиперемией или стазом. Явление может быть местным или распространяться на большое число органов и тканей. Там, где есть застой, видны сосудистые сети, кровь медленно движется, поэтому приток свежей артериальной крови резко снижен.

Данная патология имеет типичные признаки:

замедленный кровоток, в результате чего постепенно формируется стаз крови;
повышение давления в полости вен и артерий;
развитие отечности пораженных участков органа;
снижением местной температуры;
расширение сосудов мелкого калибра (капилляров) и венул;
снижена интенсивность кровотока в местах стаза;
нарушение обращения лимфы;
в венулах кровь движется маятникообразно или толчкообразно;
кровоток утрачивает свое деление на осевой и плазматический пласты.

Внешне симптомы выглядят как отек и уплотнение тканей, органа, увеличение его размера, патологическая окраска (синюшность, цианотичность).

Такая гиперемия негативно сказывается на состоянии внутренних органов, так как ведет к ишемии и гипоксии. Жидкость, которая образует отеки, длительно сдавливает окружающие анатомические образования.

Острое полнокровие сопровождается выходом эритроцитов из сосудов мелкого калибра в межтканевое пространство, что ведет к появлению петехиальных кровоизлияний в слизистой и серозной оболочке.

Повышенная транссудация приводит к накоплению значительного количества жидкости в полостях.

Анасарка - отек подкожно-жировой клетчатки.
Асцит - накопление отечной жидкости в брюшной полости.
Гидроторакс - транссудат в полости грудной клетки.
Гидроцефалия. Расширены за счет отека желудочки мозга.
Гидроперикард (в околосердечной сумке).

Гипоксия органов ведет к развитию зернистой и жировой дистрофии, мукоидному набуханию. Подобные изменения являются обратимыми, когда будет устранена причина, вызвавшая отек, структура и функции тканей восстановятся.

Если стаз переходит в хроническую форму, то ткани подвергаются значительным изменениям: атрофия элементов, расположенных в их паренхиме, заместительное разрастание стромальных клеток с накоплением в ней волокон коллагена, в них развиваются дистрофические процессы.

Причины

Нарушение нормальной функции сердечной мышцы в результате врожденных и приобретенных ревматических пороков, а также после миокардита, инфаркта миокарда.
Декомпенсированное состояние при гипертрофической кардиомиопатии.
При гемотораксе и экссудативном плеврите снижение присасывающего действия грудной клетки.
Тромбоз выносящих сосудов, что уменьшает отток крови из органа.
Снижена функция правого желудочка сердца. То есть кровоток в направление к сердцу снижен, большое количество крови задерживается в венах большого круга.
Снижение эластичности ткани легких. Это возникает при некоторых заболеваниях, когда изменяется давление внутри грудной клетки, снижается ее присасывающее действие, жидкость задерживается в венозных сетях.
Длительное нахождение пациента в постели. При этом гиперемия наблюдается в тех частях тела, которые расположены ниже: свисающие ноги, геморроидальные вены.

Затрудненный отток крови происходит при сдавливании вен с тонкими стенками опухолью, отеком, рубцовой деформацией, ребром или гипертрофированными мышцами.

Венозный застой в малом тазу формируется во время беременности, при опухолях матки и придатков, которые достигли значительных размеров, чтобы вызвать сдавливание венозных стволов.

Подобная гиперемия часто встречается у лиц, имеющих некоторую наследственную предрасположенность. У них недостаточно развиты эластические волокна соединительной ткани, клапанного аппарата вен. У таких больных одновременно можно наблюдать несколько заболеваний, имеющих одну природу происхождения: варикозное расширение вен, грыжи, геморрой.

Высокий риск развития застоя наблюдается у лиц, работа которых связана с подъемом тяжестей, длительным пребыванием в вертикальном положении, или при гипокинезии.

Еще немаловажной причиной формирования застоя является сниженная присасывающая способность грудной полости. В первую очередь это отражается на тканях и органах, расположенных по ходу нижней полой вены.

В меньшей степени подобные изменения наблюдаются при заболеваниях костно-мышечного аппарата грудной клетки, когда ограничена ее экскурсия (гемоторакс, эмфизема, пневмосклероз, экссудативная форма плеврита).

Последствия стаза заключаются в нарушенном питании патологического участка. Степень нарушений зависит от длительности застоя, от объема поражения, от степени формирования сетей коллатерального кровообращения, от компенсаторных возможностей организма.

Последствием является уплотнение и атрофия органа, тканей. Это специфическая бурая атрофия миокарда, развитие мускатной печени. На почве длительно существующего стаза крови происходит быстрое разрастание элементов соединительной ткани, в паренхиме накапливается углекислота.

Особенно сильно выражены симптомы при закупорке или при плохой проходимости крупных кровеносных стволов. Например, окклюзия воротной вены ведет к накоплению большого объема крови в органах. Это ведет к падению артериального давления, снижению наполняемости других органов кровью, их кислородному голоданию. Особенно опасен венозный застой в голове, так как сопровождается ишемией головного мозга и может привести к параличу дыхания и смерти.

Венозный застой в голове в последнее время относят к одним из главных причин церебральных заболеваний. Отток крови от головного мозга нарушается при изменениях в тканях субарахноидального пространства (арахноидит), а также в случае тромбоза верхнего сагиттального синуса.

Когда нарушен отток от головы

Причины, которые могут вызвать сбой в работе системы оттока по венам, разные. Это, прежде всего, системные заболевания: сердечная недостаточность, недостаточность дыхания, опухоли головного мозга, сдавливание вен, расположенных вне черепной коробки (верхняя полая, безымянная, внутренняя яремная). Кроме этого, венозный застой в голове наблюдается после черепно-мозговой травмы, при тромбозе синусов и выносящих сосудов, после повешения, при гидроцефалии, краниостенозе, асфиксии у новорожденных.

Симптомы застоя в кровеносном русле головы могут возникнуть и при других заболеваниях, например, при шейном остеохондрозе, деформирующем спондилезе.

Частой причиной головных болей становится остеохондроз в шейном отделе позвоночного столба. Межпозвонковые диски подвергаются дегенерации, уплотнению, теряются амортизирующие свойства позвоночника. Перечисленные факторы ведут к сдавливанию нервных корешков, нарушению нормального тока по позвоночным артериям.

В шейном отделе позвоночника кроме нервных корешков проходят сосуды, участвующие в кровоснабжении головного и спинного мозга. Например, правая и левая позвоночные артерии проходят в каналах поперечных отростков. Они обеспечивают питанием затылочные доли полушарий мозга и его ствол. Следовательно, любое нарушение строения позвонков в шейном отделе будет сопровождаться нарушением системы микроциркуляции. В частности симптомы гиперемии наблюдаются у пациентов, имеющих клинику гипертензионного синдрома. В межпозвоночных отверстиях сдавлены как артерии, так и вены, поэтому развиваются симптомы гиперемии: головная боль распирающего типа, которая усиливается во время поворота головы и глазных яблок.

Стаз крови в легких

Венозный застой в легких наблюдается при недостаточности сердечной мышцы, когда затруднен отток крови из левых его отделов. Развивается пассивная венозная гиперемия легких. Кровь наполняет капилляры легочной ткани, увеличивая давление в них. Подобную картину можно наблюдать при гипертрофии правого желудочка.

Воздушное пространство альвеол уменьшается за счет выпячивания капилляров в альвеолярное пространство. Нарушение проницаемости стенок мелких капилляров ведет к выходу жидкости в альвеолы и межклеточное пространство.

Венозный застой в легких выражается в виде увеличения их размеров, повышенной плотности ткани. У больного появляются симптомы повышенного межплеврального давления, снижена сила всасывания грудной полости.

Пониженная упругость легочной ткани ведет к нарушению дренажной функции лимфатической системы. Хроническое течение обуславливает разрастание фиброзной ткани и еще большее уплотнение легочной ткани.

Терапия

Лечение данной патологии полностью зависит от причины, которая его вызвала.

Еще следует отказаться от вредных привычек. Правильное питание, отказ от курения и алкоголя значительно улучшат состояние сосудов. Как известно, табачный дым и алкоголь вызывают спазм сосудов, а, следовательно, еще большее нарушение оттока по сосудам.
Чтобы улучшить реологические свойства крови, нужно обогатить рацион овощами и зеленью, а женщинам после 40 лет показано употребление аспирина, так как постменопауза характеризуется нарушением реологии.

Нормализуют свойства сосудистой стенки. Снижается их проницаемость, ломкость, улучшается циркуляция на микроуровне, снижается отечность.
Венотоники повышают эластичность венозной стенки.
Оказывают влияние на степень воспалительного процесса, предупреждают его.
Повышают общий тонус организма.

Примеры венотоников:

на основе конского каштана: гель и крем Эскузан, Гербион- эскулюс, Веноплант;
доктор Тайсс на основе конского каштана и экстракта календулы, Венен гель;
на основе экстракта красных листьев винограда сделаны капсулы и гель Антистакс;
с экстрактом гинкго билоба - Гинкор-форт и Гинкор-гель;
Гетралекс, Анавенол, Эллон-гель.

У пожилых людей, имеющих симптомы нарушения памяти внимания, появление чувства страха лечение можно дополнить Билобилом. Он создан на основе сухого стандартизированного экстракта Гингко Билоба. При его длительном курсовом применении нормализуется микроциркуляция, метаболические процессы, улучшается не только мозговое, но и периферическое кровообращение.

При венозном застое в нижних конечностях в лечение добавляют препарат Венитан. Показан беременным, лицам, работа которых связана с длительным стоянием, гиподинамией, имеющим варикозное расширение вен нижних конечностей или наследственную предрасположенность. Венитан показан при гематомах после травмы или инъекций, нарушении периферического кровообращения.

Универсальным антикоагулянтом является гепарин. Его применяют при большом числе заболеваний: инфаркт миокарда, тромбозы, тромбофлебиты. Невозможно лечение эмболии без применения гепарина. Показан больным при острой форме окклюзии артерий сердца.

Лечение всех видов острой и хронической недостаточности кровообращения головного мозга подлежат лечению препаратом Кавинтоном. Он стимулирует обмен в тканях мозга, улучшая ток по микроциркуляторному руслу. Лечение Кавинтоном проводят больным с транзиторной ишемической атакой, при обратимом неврологическом ишемическом дефиците, состоянии после инфаркта и инсульта. В офтальмологии лечение Кавинтоном применяют при дегенерации оболочки сосудов и сетчатки, для терапии глаукомы вторичного генеза. Кавинтон добавляют в лечение пациентов со старческой тугоухостью, болезнью Меньера, головокружении лабиринтного генеза, при ухудшении слуха после ятрогенного влияния и сосудистой патологии.

У больных с системными заболеваниями типа болезни Рейно, системной склеродермии и облитерирующего тромбангиита применяют Мидокалм. Кроме этого, препарат показан лицам, имеющим неврологические нарушения (рассеянный склероз, пирамидная недостаточность, миелопатия), которые отражаются на усилении тонуса поперечно-полосатой мускулатуры. Индивидуальное лечение Мидокалмом назначают пациентам с посттромботическими расстройствами и расстройством венозного и лимфатического обращения.

При хронической сердечной недостаточности, которая сопровождается стойким стазом и отеками, назначают Триампуркомозитум. Препарат относят к диуретикам и антигипертензивной группе. Лечение хронической венозной недостаточности с помощью препарата проводят коротким курсом вместе с процедурами физиотерапии.