Секреты неотложной медицины в сша. Инфузионная терапия при ожогах

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2016

Термические ожоги, классифицированные в зависимости от площади пораженной поверхности тела (T31), Термический ожог головы и шеи первой степени (T20.1), Термический ожог запястья и кисти первой степени (T23.1), Термический ожог области голеностопного сустава и стопы первой степени (T25.1), Термический ожог области плечевого пояса и верхней конечности, исключая запястье и кисть, первой степени (T22.1), Термический ожог области тазобедренного сустава и нижней конечности, исключая голеностопный сустав и стопу, первой степени (T24.1), Термический ожог туловища первой степени (T21.1), Химические ожоги, классифицированные в зависимости от площади пораженной поверхности тела (T32), Химический ожог головы и шеи первой степени (T20.5), Химический ожог запястья и кисти первой степени (T23.5), Химический ожог области голеностопного сустава и стопы первой степени (T25.5), Химический ожог области плечевого пояса и верхней конечности, за исключением запястья и кисти, первой степени (T22.5), Химический ожог области тазобедренного сустава и нижней конечности, исключая голеностопный сустав и стопу, первой степени (T24.5), Химический ожог туловища первой степени (T21.5)

Комбустиология детская, Педиатрия

Общая информация

Краткое описание

Одобрено
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения и социального развития Республики Казахстан
от «09» июня 2016 года
Протокол № 4

Ожоги -

повреждение тканей организма, возникающее в результате воздействия высокой температуры, различных химических веществ, электрического тока и ионизирующего излучения.

Ожоговая болезнь - это патологическое состояние, развивающееся как следствие обширных и глубоких ожогов, сопровождающееся своеобразными нарушениями функций центральной нервной системы, обменных процессов, деятельности сердечно-сосудистой, дыхательной, мочеполовой, кроветворных систем, поражением ЖКТ, печени, развитием ДВС-синдрома, эндокринными расстройствами и т. д.

В процессе развития ожоговой болезни выделяют 4 основных периода (стадии) ее течения:
· ожоговый шок,
· ожоговая токсемия,
· септикотоксемия,
· реконвалесценция.

Дата разработки протокола: 2016 год

Пользователи протокола : комбустиологи, травматологи, хирурги, общие хирурги и травматологи стационаров и поликлиник, анестезиологи-реаниматологи, врачи скорой и неотложной помощи.

Шкала уровня доказательности :

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.

Классификация

Классификация [ 2]

1. По виду травмирующего агента
1) термические (пламя, пар, горячие и горящие жидкости, контакт с горячими предметами)
2) электрические (ток высокого и низкого напряжения, разряд молнии)
3) химические (промышленные химические вещества, химикаты домашнего употребления)
4) радиационные или лучевые (солнечные, поражение от радиоактивного источника)

2. По глубине поражения:
1) Поверхностные:



2) Глубокие:

3. По фактору воздействия внешней среды:
1) физические
2) химические

4. По месту расположения:
1) местные
2) отдаленные (ингаляционные)

Диагностика (амбулатория)

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии

Жалобы: на жжение и боли в области ожоговых ран.

Анамнез:

Физикальное обследование: оценить общее состояние (сознание, цвет интактных кожных покровов, состояние дыхания и сердечной деятельности, АД, ЧСС, ЧД, наличие озноба, мышечной дрожи, тошноты, рвоты, копоти на лице и слизистой оболочке полости носа и рта, «синдром бледного пятна»).

Лабораторные исследования: нет необходимости

нет необходимости

Диагностический алгоритм: смотрите ниже на этапе стационарной помощи.

Диагностика (скорая помощь)

ДИАГНОСТИКА НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

Диагностические мероприятия:
· сбор жалоб и анамнеза;
· физикальное обследование (измерение АД, температуры, подсчет пульса, подсчет ЧДД) с оценкой общего соматического статуса;
· осмотр места поражения с оценкой площади и глубины ожога;
· ЭКГ при электротравме, поражении молнией.

Диагностика (стационар)

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии на стационарном уровне:

Жалобы: на жжение и боли в области ожоговых ран, озноб, повышение температуры;

Анамнез: выяснить вид и продолжительность действия повреждающего агента, время и обстоятельства получения травмы, возраст, сопутствующие заболевания, аллергический анамнез.

Физикальное обследование: оценить общее состояние (сознание, цвет интактных кожных покровов, состояние дыхания и сердечной деятельности, АД, ЧСС, ЧД, наличие озноба, мышечной дрожи, тошноты, рвоты, копоти на лице и слизистой оболочке полости носа и рта, «симптом бледного пятна»).

Лабораторные исследования:
Бакпосев из раны для определения вида возбудителя и чувствительности к антибиотикам.

Инструментальные исследования:
. ЭКГ при электротравме, поражении молнией.

Диагностический алгоритм

2) Метод «ладони» - площадь ладони обожженного составляет приблизительно 1% поверхности его тела.

3) Оценка глубины ожога:

А) поверхностные:
I степени - гиперемия и отек кожи;
II степени - некроз эпидермиса, пузыри;
IIIA степени - некроз кожи с сохранением сосочкового слоя и придатков кожи;

Б) глубокие:
IIIБ степени - некроз всех слоев кожи;
IY степени - некроз кожи и глубоких тканей;

При формулировании диагноза необходимо отразить ряд особенностей травмы:
1) вид ожога (термический, химический, электрический, радиационный),
2) локализацию,
3) степень,
4) общую площадь,
5) площадь глубокого поражения.

Площадь и глубина поражения записываются в виде дроби, в числителе которой указана общая площадь ожога и рядом в скобках - площадь глубокого поражения (в процентах), а в знаменателе - степень ожога.

Пример диагноза: Термический ожог (кипятком, паром, пламенем, контактный) 28% ПТ (ШБ - IV=12%) / I-II-III АБ-IV степени спины, ягодиц, левой нижней конечности. Ожоговый шок тяжелой степени.
Для большей наглядности в историю болезни вкладывают скицу (схему), на которой графически с помощью условных обозначений регистрируют площадь, глубину и локализацию ожога, при этом поверхностные ожоги (I-IIст.) закрашивают красным цветом, III АБ ст. - синим и красным цветом, IV ст. - синим цветом.

Прогностические индексы тяжести термической травмы.

Индекс Франка . При расчёте этого индекса 1% поверхности тела принимают равным одной условной единице (у.е.) в случае поверхностного и трём у.е. в случае глубокого ожога:
— прогноз благоприятный — менее 30 у.е;
— прогноз относительно благоприятный — 30-60 у.е;
— прогноз сомнительный — 61-90 у.е;
— прогноз неблагоприятный — более 90 у.е.
Расчет: % поверхности ожога + % глубина ожога х 3.

Таблица 1 Диагностические критерии ожогового шока

Признаки	Шок I степени (легкий)	Шок II степени (тяжелый)	Шок III степени (крайне тяжелый)
1. Нарушение поведения или сознания	Возбуждение	Чередование возбуждения и оглушения	Оглушение-сопор-кома
2. Изменения гемодинамики а) ЧСС б) АД В) ЦВД г) микроциркуляция	>нормы на 10% Норма или повышено + мраморность	>нормы на 20% Норма 0 спазм	>нормы на 30-50% 30-50% - акроцианоз
3. Дизурические расстройства	Умеренная олигурия	олигурия	Выраженная олигурия или анурия
4.Гемоконцентрация	Гематокрит до 43%	Гематокрит до 50%	Гематокрит выше 50%
5. Метаболические расстройства (ацидоз)	ВЕ 0= -5 ммоль/л	ВЕ -5= -10ммоль/л	ВЕ< -10 ммоль/л
6. расстройства функции ЖКТ а) Рвота б) Кровотечения из ЖКТ			Более 3 раз

Перечень основных диагностических мероприятий:

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

Лабораторные :
· биохимический анализ крови (билирубин, АСТ, АЛТ, общий белок, альбумин, мочевина, креатинин, остаточный азот, глюкоза)- для верификации СПОН и обследование перед оперативным вмешательством (УД А);
· электролиты крови (калий, натрий, кальций, хлориды) - для оценки водно-электролитного баланса и обследование перед оперативным вмешательством(УД А);
· коагулограмма (ПВ, ТВ, ПТИ, АЧТВ, фибриноген, МНО, D-димер, ПДФ) - с целью диагностики коагулопатий и ДВС синдрома и обследование перед оперативным вмешательством с целью уменьшения риска кровотечения (УД А) ;
· кровь на стерильность, кровь на гемокультуру- для верификации возбудителя (УД А);
· показатели кислотно-основного состояния крови (рН, ВЕ, НСО3, лактат)- для оценки уровня гипоксии (УД А);
· определение газов крови (РаCO2, РаO2, РvCO2, РvO2, ScvO2, SvO2) - для оценки уровня гипоксии (УД А);
· ПЦР из раны на MRSA- диагностика при подозрении на госпитальный штамм стафилококка (УД С);
· определение суточных потерь мочевины с мочой- для определения потерь суточного азота и расчета азотистого баланса, при отрицательной динамики веса и клиники синдрома гиперкатаболизма (УД В);
· определение прокальцитонина в сыворотки крови - для диагностики сепсиса (УД А);
· определение пресепсина в сыворотки крови - для диагностики сепсиса (УД А);
· тромбоэластография- для более детальной оценки нарушения гемостаза(УД В);
· Иммунограмма- для оценки иммунного статуса (УД В);
· Определение осмолярности крови и мочи - для контроля осмолярности крови и мочи (УД А);

Инструментальные:
· ЭКГ- для оценки состояния сердечно-сосудистой системы и обследование перед оперативным вмешательством (УД А);
· рентгенография грудной клетки - для диагностики токсических пневмоний и термоингаляционных поражений (УД А) ;
· УЗИ брюшной полости и почек, плевральной полости, НСГ (детям до 1 года) - для оценки токсического поражения внутренних органов и выявления фоновых заболеваний (УД А);
· осмотр глазного дна- для оценки состояния сосудистых нарушений и отека мозга, а также наличия ожогов глаз (УД С);
· измерение ЦВД, при наличие центральной вены и нестабильной гемодинамики для оценки ОЦК (УД С) ;
· ЭхоКГ для оценки состояния сердечно-сосудистой системы (УД А));
· мониторы с возможностью инвазивного и неинвазивного мониторинга основных показателей центральной гемодинамики и сократительной способности миокарда (допплер, PiCCO)- при острой сердечной недостаточности и шоке 2-3 ст при нестабильном состоянии (УД В)) ;
· непрямая калориметрия, показана больным в ОАРИТ на ИВЛ- для мониторинга истинного энергопотребления, при синдроме гиперкатаболизма (УД В);
· ФГДС- для диагностики ожоговых стрессовых язв Курлинга, а так же для постановки транспилорического зонда при парезе ЖКТ (УД А);
· Бронхоскопия - при термоингаляционных поражениях, для лаважа ТБД (УД А);

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований: не проводится, рекомендуется тщательный сбор анамнеза.

Медицинский туризм

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Лечение за границей

Как удобнее связаться с вами?

Медицинский туризм

Получить консультацию по медтуризму

Лечение за границей

Как удобнее связаться с вами?

Отправить заявку на медтуризм

Лечение

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Вернуться к номеру

Авторы: Литовченко А.Н., Цогоев А.А., Григорьева Т.Г., Олейник Г.А. - Харьковская городская клиническая больница скорой и неотложной медицинской помощи им. проф. А.И. Мещанинова, Кафедра комбустиологии, реконструктивной и пластической хирургии ХМАПО, г. Харьков

Версия для печати

Резюме

В статье рассматривается применение различных препаратов для инфузионной терапии ожогового шока с целью скорейшего выхода из этого тяжелого состояния.

У статті розглядається застосування різних препаратів для інфузійної терапії опікового шоку з метою швидшого виводу з цього тяжкого стану.

The article deals with use of various drugs for infusion therapy of burn shock with the purpose of fast recovery.

Несмотря на большие успехи, достигнутые в лечении ожогов, летальность среди тяжелообожженных остается высокой даже в специализированных стационарах. Особенно высока смертность при критических (> 30 % поверхности тела) и сверхкритических (свыше 50 %) глубоких ожогах .

Часть таких пострадавших гибнет в период ожогового шока, в более поздние сроки к смерти наиболее часто приводят полиорганная недостаточность (ПОН) и сепсис на фоне резких нарушений гомеостаза и метаболизма .

При тяжелой термической травме имеется ряд факторов, способствующих возникновению сепсиса и ПОН: нарушение микроциркуляции (в том числе и кишечника с транслокацией бактерий через кишечную стенку), наличие в ранах обсемененных микрофлорой некротических тканей, развитие синдрома системного воспалительного ответа (ССВО), апоптоз, угнетение сократительной способности миокарда, -ДВС-синдром, активация перекисного окисления липидов и др. В литературе, посвященной лечению тяжелой термической травмы, основное внимание уделяется лечению сепсиса и ПОН. Мы же считаем, что усилия должны быть направлены на профилактику вышеуказанных состояний.

Поскольку патогенетической основой ПОН являются нарушения микроциркуляции, возникшие еще в периоде ожогового шока, то с первых же минут следует помнить о скорейшем ее восстановлении, ибо именно здесь формируются предпосылки развития отсроченной дисфункции органов и ПОН . Инфузионно-трансфузионная терапия (ИТТ) в самые первые часы после ожога является ключевым компонентом в лечении тяжелого ожогового шока, и чем быстрее будет восстановлена микроциркуляция, тем меньше шансов остается для развития синдрома ПОН .

Это положение играет особо важную роль у больных с ожогами кипятком. В околораневой зоне у них формируется довольно обширная зона стаза, в которой клетки находятся в состоянии парабиоза и могут погибнуть при невосстановленной микроциркуляции, что приведет к углублению ожога и значительно ухудшит прогноз для жизни пострадавших.

Быстрое восполнение сосудистого русла инфузионными растворами (кристаллоиды, коллоиды, глюкоза), казалось бы, является оптимальной схемой первичной инфузии при тяжелом ожоговом шоке. Однако в тяжелых случаях применение большого объема инфузионной терапии не восстанавливает микроциркуляцию и клеточный гомеостаз, а даже наоборот — создает условия для трансформации шока в ПОН. Внутривенное введение большого количества жидкости в течение короткого промежутка времени несет в себе риск развития тканевого отека, особенно в слизистой кишечника и легких, нарушения микроциркуляции в которых наиболее выражены при шоке .

При позднем начале ИТТ у больного развивается реперфузионный синдром. Так, при начале инфузионной терапии через 6 часов с момента получения травмы у экспериментальных животных повышается уровень апоптоза в клетках эпителия кишечника, что ведет к нарушению их целостности и повышению проницаемости в слизистой кишечника . Схожие изменения возникают и в печени после определенного периода ишемии. Пролонгированная гипоксия способствует истощению запасов АТФ и перицентральному некрозу, а восстановление доставки кислорода и повышение уровня АТФ после короткого периода ишемии вызывает программированную клеточную смерть, или «перицентральный апоптоз» .

Проводя инфузионную терапию больным с тяжелой термической травмой, необходимо стремиться к восстановлению микроциркуляции в наиболее короткие сроки, используя адекватное минимальное количество жидкости, необходимой для поддержания физиологических функций организма. Как недостаточное, так и избыточное количество введенной жидкости ведет к дисфункции органов и тканей, развитию ПОН.

Возникает вопрос, каким количественным и качественным составом инфузионных сред можно добиться наиболее быстрого восстановления гемодинамики и микроциркуляции и какие показатели могут отражать адекватность терапии.

Известно, что в отечественных и зарубежных публикациях основным показателем адекватности инфузионной терапии ожогового шока является почасовый диурез, который в норме составляет 1 мл/кг веса больного/час . Согласно опросу Американской ожоговой ассоциации и Международного общества ожоговых поражений, 94,9 % респондентов используют диурез в качестве основного показателя успешной инфузионной терапии . Показателем восполненности сосудистого русла является центральное венозное давление (ЦВД).

Формулы для расчета инфузионной терапии (Паркланда, Эванса, Вассермана и др.) могут служить только ориентиром при первоначальном расчете суточного объема инфузионной терапии или при лечении больных в стационаре неожогового профиля. Если количество жидкости, переливаемое больному в ожоговом шоке, оказывается патогенетически адекватным и соответствует расчетному объему, то это будет явным совпадением. Реальный необходимый объем терапии определяется индивидуально согласно состоянию каждого конкретного больного и показателям динамичного мониторинга, ЦВД и почасового диуреза.

С чего же начать инфузию и каким составом в максимально короткий срок восстановить микроциркуляцию?

Wang et al. (1990) в эксперименте на крысах показали, что при геморрагическом шоке, который, как и ожоговый шок, является гиповолемическим, инфузия раствора Рингера лактат в объеме кровопотери вызывало повышение ЦВД в два раза выше нормы, но, как удалось выяснить методом лазерной допплер-флоуметрии, не восстанавливала микроциркуляцию .

Гипертонический раствор (ГР), использованный в дозе 4 мл/кг массы тела, оказался более эффективным в восстановлении сердечного выброса и АД, чем изотонические растворы. Эффект длился приблизительно 30 минут и сопровождался увеличением объема плазмы на 25 %, тогда как традиционная экстренная инфузия изотоническими растворами в подобных незначительных дозах не вызывала увеличения объема плазмы .

Лечение ожогов ГР уменьшало секрецию кардиомиоцитами цитокинов, понижалась их чувствительность к действию липополисахаридов в отношении цитокиновой секреции и улучшалась насосная функция. Эти данные свидетельствуют о том, что ГР является кардиопротектором у больных с ожоговой травмой за счет регуляции секреции воспалительных цитокинов кардиомиоцитами .

Эффект поддержания объема после введения ГР временный и по длительности довольно короткий. Поэтому ГР обычно используется в сочетании с коллоидами, так как при этом удается достигнуть гемодинамической стабилизации на более длительный период времени. Для использования в комплексе с ГР чаще выбираются декстраны. При сравнении действия декстрана и гидроксиэтилкрахмала выяснилось, что декстран предпочтительнее вследствие его специфического действия на микроциркуляцию, при котором уменьшается взаимодействие лейкоцитов и эндотелия (Хеламяэ Х., 1997).

С целью коррекции ацидоза, который развивается в ожоговом шоке, используется 4,2% натрия бикарбонат в количестве 1-1,5 мл/кг.

Данный состав позволяет выровнять ЦВД в течение 20-30 минут от начала инфузии. В дальнейшем состав и количество растворов зависит от состояния больного. Многие рекомендуют в ожоговом шоке переливать только солевые растворы. Однако, как показал наш опыт, введение только солевых растворов значительно увеличивает объем необходимой терапии и не восполняет объем циркулирующей крови (ОЦК) в короткие сроки. Введением только солевых растворов можно ограничиться в тех случаях, когда дегидратация не достигает стадии снижения ОЦК.

Если же дегидратация прогрессирует до стадии снижения внутрисосудистого объема, то необходимо раннее назначение коллоидов. А позже солевые растворы могут быть назначены для регидратации интерстициального пространства. Необходимо отметить, что дегидратация сосудистого пространства наступает после интерстициальной дегидратации, и введенные солевые растворы сразу же переместятся в интерстицальное пространство еще до заполнения сосудистого сектора.

Также в инфузионную терапию ожогового шока включаются бессолевые препараты — растворы глюкозы, фруктозы.

Соотношение коллоидов, кристаллоидов, бессолевых препаратов у больных с тяжелой и крайне тяжелой термической травмой составляет в среднем 1: 1: 1, но корригируется согласно состоянию конкретного больного. Очередность их введения зависит от показателей гемодинамики, особенно ЦВД.

В последние годы много внимания уделяется роли ЖКТ в патогенезе септических осложнений у тяжелообожженных. Тяжелые ожоги сопровождаются нарушением кровообращения в бассейнах чревной артерии и в брыжеечных сосудах. Мезентериальный кровоток в ожоговом шоке уменьшается до 58 % от нормальных показателей . Индуцированная ожогом кожи гипоперфузия кишечника приводит к гибели слизистой оболочки с нарушением барьерной функции, при этом сигналом к увеличению проницаемости служит в первую очередь выброс провоспалительных медиаторов, обусловленный ожоговой раной . Таким образом, одновременно с обожженной кожей ЖКТ становится альтернативным источником токсемии в результате резкого возрастания проницаемости стенок и поступления в русло крови токсинов и бактерий из кишечника . С учетом того, что кишечник является «двигателем ПОН», с момента начала лечения ожогового шока ему необходимо уделять самое пристальное внимание.

С целью обеспечения поддержания метаболизма кишечника, предупреждения транслокации бактерий через его кишечную стенку необходимо проведение селективной деконтаминации ЖКТ совместно с энтеросорбцией, которые на фоне раннего хирургического лечения способствуют снижению интоксикации у больных, что проявляется уменьшением лейкоцитоза, ЛИИ, а также количества циркулирующих иммунных комплексов, МСМ в крови пострадавших. Это приводит к снижению частоты развития сепсиса и ПОН, что в свою очередь снижает летальность, уменьшает длительность пребывания в стационаре выздоравливающих больных .

В качестве ранней профилактики сепсиса и ПОН в указанном аспекте мы выполняем селективную деконтаминацию ЖКТ пероральными фторхинолонами, противогрибковыми препаратами (флуконазол), назначаем энтеросорбенты, пробиотики.

Раннее и адекватное питание тяжелообожженных является не менее важным аспектом в лечебной тактике. Поэтому назначение питательных смесей с первых часов поступления больного в стационар способствует восстановлению оптимального энергетического баланса, предотвращает дисфункцию ЖКТ, позволяет доставить в организм необходимые витамины, минералы, источники энергии для организма со значительно нарушенным метаболизмом.

Учитывая то, что у больных с тяжелой термической травмой развивается ССВО, необходимо введение препаратов, которые обладают противовоспалительным действием и способны блокировать цитокиновый каскад.

Хорошо известен антивоспалительный эффект глюкокортикоидов, обусловленный их способностью уменьшать продукцию классических медиаторов воспаления, таких как лейкотриены и простагландины, вследствие угнетения активности фермента фосфолипазы А2, гистамина, серотонина и кининов. Кортикостероиды тормозят альтернативную фазу воспаления, так как замедляют освобождение лизосомальных ферментов с протеолитической активностью вследствие стабилизации мембран лизосом . Последнее свойство кортикостероидов является особенно ценным для сохранения жизни клеток в зоне стаза до восстановления микроциркуляции.

Внутривенное введение дексаметазона оказывает также антиэметический эффект, при этом отсутствует не только рвота, но и тошнота .

Учитывая вышеизложенное, при поступлении больного с тяжелой термической травмой мы рекомендуем вводить дексаметазон внутривенно в дозировке 8-16 мг 2-3 раза в сутки в зависимости от площади поражения, состояния и веса больного.

В связи с тем, что в период ожогового шока происходят нарушения гемокоагуляции с развитием -ДВС-синдрома, больным с тяжелой термической травмой необходимо назначение гепарина. Гипокоагуляционное действие гепарин проявляет при связывании с антитромбином III. Учитывая то, что антитромбин является также и ингибитором протеолиза, обладает противовоспалительными свойствами и принимает участие в системе гемокоагуляции, целесообразным будет пролонгированное назначение гепарина на протяжении не только ожогового шока, но и ожоговой токсемии и септикотоксемии, под контролем показателей свертывающей системы крови. Как показали результаты исследований, назначение гепарина в дозе 150 ед/кг также снижает бактериальную транслокацию и уровень апоптоза при тяжелой термической травме. Причем уровень бактериальной транслокации прямо пропорционален показателю апоптоза интестинальных клеток .

С целью улучшения кровообращения в качестве сосудистых препаратов используются пентоксифиллин, никотиновая кислота в обычных дозировках. Пенто-ксифиллин кроме улучшения микроциркуляции блокирует синтез провоспалительных цитокинов, что также предотвращает развитие ССВО .

Constantini at al. (2009) в эксперименте вводили пентоксифиллин мышам с ожогом 30 % поверхности тела и показали, что введение пентоксифиллина снижает проницаемость сосудов кишечника, снижает воспаление и частоту острого повреждения легких. Авторы предполагают использование пентоксифиллина в качестве антиоксидантного иммуномодулятора при лечении ожогового шока .

Выраженный воспалительный ответ при тяжелой термической травме способствует освобождению свободных кислородных радикалов, которые еще более ухудшают микроциркуляцию и способствуют развитию интерстициального отека . Поэтому антиоксиданты, назначенные при ожоговом шоке, связывая свободные радикалы, уменьшают проницаемость сосудов, улучшают протекание ожоговой болезни, предупреждают развитие осложнений, уменьшают повреждения внутренних органов .

Назначение высоких доз витамина С (14,2 мг/кг/час) в течение 8 часов после ожога способствует снижению уровня свободных радикалов, уменьшает проницаемость сосудов и утечку жидкости и белков в интерстиций и за счет этого снижает количество необходимой инфузионной терапии .

Tanaka et al. (2000), сравнивая две группы пациентов, выявили, что больные, получавшие витамин С в дозе 66 мг/кг/час, потребовали инфузий 3 мл/% ожога/кг, в то время как больные, получавшие один раствор Рингера лактат, потребовали 5,5 мл/% ожога/кг раствора в сутки .

Мы вводим аскорбиновую кислоту внутривенно в количестве 20-40 мл 10% раствора в сутки.

В дополнение к антиоксидантам ряд центров использует механическое удаление из крови медиаторов воспаления и токсических продуктов посредством плазмафереза.

Neff et al. (2010) произвели анализ лечения больных с ожогами свыше 20 % поверхности тела (21), которым был выполнен плазмаферез в ожоговом шоке, и вы-явили ряд положительных моментов — у больных после процедуры на 25 % повышалось среднее АД, на 400 % повышался диурез, эти больные потребовали на 25 % меньше инфузий, чем больные контрольной группы (без плазмафереза) .

Проведение ИТТ по указанным выше принципам способствует максимально быстрому выведению больного из состояния ожогового шока, при использовании оптимальных количеств жидкости предохраняет органы и ткани от развития синдромов полиорганной дисфункции и недостаточности, позволяет в максимально короткие сроки выполнить раннее хирургическое лечение. Удаление некротических тканей и закрытие ран аутокожей также является важным моментом в профилактике сепсиса и ПОН.

В ожоговом отделении ХГКБСНМП применяется вышеуказанная тактика ИТТ ожогового шока. В качестве показателя тяжести ожоговой травмы используется индекс тяжести термического поражения (ИТТП), который представляет собой модифицированный индекс Франка .

При анализе историй болезней 30 больных с тяжелой и крайне тяжелой термической травмой (ИТТП свыше 60 условных единиц), общая площадь ожогового поражения у которых составила 34,9 ± 2,4 % поверхности тела (при этом площадь глубокого ожога была 23,0 ± 1,6 %), у 17 больных отмечалось поражение дыхательных путей. Средний ИТТП в анализируемой группе был 120 условных единиц.

Объем ИТТ в первые сутки составил 2,0 мл/% ожога/кг, при этом диурез составил 1,15 мл/кг/час. Первичная некрэктомия с аутодермопластикой выполнена на 3,3 ± 1,5 сут., некрозы иссекались на площади 11,7 ± 4,5 % поверхности тела, одномоментная аутодермопластика выполнена у 90 % больных. Средняя длительность пребывания больного в стационаре составила 37,8 дня. Из 30 больных умерло 3, средний ИТТП у умерших составил 180 усл.ед.

Заключение

Инфузионно-трансфузионная терапия ожогового шока должна быть направлена на скорейшее восстановление микроциркуляции с использованием минимального количества растворов. Это способствует предотвращению развития полиорганной недостаточности у больных с тяжелой термической травмой, позволяет выполнить раннее иссечение некрозов с одномоментной аутодермопластикой, что является профилактикой сепсиса у данной категории больных.

Применение антиоксидантов, сосудистых препаратов, кортикостероидов, гепарина, экстракорпоральных методов лечения (плазмаферез) снижает количество необходимой инфузии, способствует более быстрому выходу из ожогового шока.

Список литературы

1. Григорьева Т.Г. Ожоговая болезнь // Междунар. мед. журн. — 2000. — Т. 6, № 2. — С. 53-60.

2. Повстяной Н.Е. Состояние помощи больным с ожогами и их последствиями в Украине // Международный медицинский журнал. — 2003. — № 2. — С. 97-101.

3. Fitzwater J., Purdue G.F., Hunt J.L., O’Keefe G.E. The risk factors and time course of sepsis and organ dysfunction after burn trauma // J. Trauma. — 2003. — Vol. 54, № 5. — P. 959-966.

4. Kallinen O., Maisniemi K., Bohling T. et al. Multiple Organ Failure as a Cause of Death in Patients With Severe Burns // J. Burn. Care Res. — 2011.

5. Гусак В.К., Шано В.П., Заяц Ю.В., Сыроватка Г.А., Тарасенко С.А. Ожоговый шок: оптимизация интенсивной терапии // Український медичний часопис. — 2002. — № 5(31). — С. 84-88.

6. Yan B., Yang Z., Huang Y. The effects of rapid fluid replacement on the hemodynamics of scalded shock dogs with delayed resuscitation // Zhonghua Shao Shang Za Zhi. — 2000. — Vol. 16(5). — P. 268-272.

7. Wassermann D. Systemic complications of extended burns // Ann. Chir. Plast. Esthet. — 2001. — Vol. 46, № 3. — P. 196-209.

8. Barrow R.E., Jeschke M.G., Herndon D.N. Early fluid resuscitation improves outcomes in severely burned children // Resuscitation. — 2000. — Vol. 45. — P. 91-96.

9. Краймейер У. Применение гипертонического раствора NaCl при геморрагическом шоке // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии / Под ред. проф. Э.В. Недашковского. — Архангельск; Тромсе, 1997. — С. 283-291.

10. Zhang C., Sheng Z.Y., Hu S., Gao J.C., Yu S., Liu Y. The influence of apoptosis of mucosal epithelial cells on intestinal barrier integrity after scald in rats // Burns. — 2002. — Vol. 28, № 8. — P. 731-737.

11. Paxian M., Bauer I., Rensing H., Jaeschke H., Mautes A.E., Kolb S.A., Wolf B., Stockhausen A., Jeblick S., Bauer M. Recovery of hepatocellular ATP and «pericentral apoptosis» after haemorrhage and resuscitation // FASEB J. — 2003. — Vol. 17, № 9. — P. 993-1002.

12. Wang D., Zhu S., Liu S. An experimental study on the delayed resuscitation of dogs with burn shock // Zhonghua Shao Shang Za Zhi. — 2001. — Vol. 17, № 5. — P. 269-271.

13. Zhou Y.P., Ren J.L., Zhou W.M., Yang L., Wu Y.H., Chen J., Wang J.H. Experience in the treatment of patients with burns covering more than 90 % TBSA and full-thickness burns exceeding 70 % TBSA // Asian J. Surg. — 2002. — Vol. 25, № 2. — P. 154-156.

14. Endorf F.W., Dries D.J. Burn resuscitation // Scand. J. Trauma Resusc. Emerg. Med. — 2011. — Vol. 19: 69. — P. 32-41.

15. Greenhalgh D.G. Burn resuscitation: The results of the ABA/ISBI survey // Burns. — 2010. — Vol. 36. — P. 176-182.

16. Wang P., Hauptman J.G., Chaudry I.H. Hemorrhage produces depression in microvascular blood flow which persists despite fluid resuscitation // Circ. Shock. — 1990. — Vol. 32, Iss. 4. — P. 307-318.

17. Horton J.W., Maass D.L., White J., Sanders B. Hypertonic saline-dextran suppresses burn-related cytokine secretion by cardiomyocytes // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. — 2001. — Vol. 280, Suppl. 4. — Р. 1591-1601.

18. Хеламяэ Х. Воздействие инфузии гипертонического раствора NaCl на функцию сердца и метаболизм // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии / Под ред. проф. Э.В. Недашковского. — Архангельск; Тромсе, 1997. — С. 279-282.

19. Tadros T., Traber D.L. et al. Angiotensin II Inhibitor DuP753 Attenuates Burn and Endotoxin-Induced Gut Ischemia, Lipid Peroxidation, Mucosal Permeability, and Bacterial Translocation // Annals of Surgery. — 2000. — Vol. 231, № 4. — P. 566-576.

20. Ramzy P.I., Wolf S.E., Irtun O., Hart D.W. Gut epithelial apoptosis after severe burn: effects of gut hypoperfusion // J. Am. Coll. Surg. — 2000. — V. 190, № 3. — P. 281-287.

21. Спиридонова Т.Г. Патогенетические аспекты лечения ожоговых ран // РМЖ. — 2002. — Т. 10, № 8-9.

22. Литовченко А.Н., Григор’єва Т.Г. Селективна деконтамінація шлунково-кишкового тракту і ентеросорбція в ранньому хірургічному лікуванні тяжкообпечених // Науковий вісник Ужгородського університету, серія «Медицина». — 2006. — Випуск 27. — С. 52-56.

23. Дроговоз С.М., Страшний В.В. Фармакологія на допомогу лікарю, провізору та студенту: Підручник-довідник. — Харьков: Издательский центр ХАИ, 2002. — 480 с.

24. Lee Y. et al. The effect of dexamethasone upon patient-controlled analgesia-related nausea and vomiting // Anaesthesia. — 2002. — Vol. 57. — P. 705-709.

25. Baudo F., de Cataldo F. Antitrombin III concentrates in the treatment of sepsis and septic shock: indications, limits and future prospects // Minerva Anestesiol. — 2000. — Vol. 11, Suppl. 1. — P. 3-23.

26. Yagmurdur M.C., Turk E., Moray G., Can F., Demirbilek M., Haberal N., Karabay G., Karakayali H., Haberal M. Effects of heparin on bacterial translocation and gut epithelial apoptosis after burn injury in the rat: Dose-dependent inhibition of the complement cascade // Burns. — 2005. — Vol. 31(5). — P. 603-609.

27. Ji Q., Zhang L., Jia H., Xu J. Pentoxifylline inhibits endotoxin-induced NF-kappa B activation and associated production of proinflammatory cytokines // Ann. Clin. Lab. Sci. — 2004. — Vol. 34(4). — P. 427-436.

28. Constantini T.W., Peterson C.Y., Kroll L. et al. Burns, inflammation and intestinal injury. Protective effects of an anti-inflammatory resuscitation strategy // J. Trauma. — 2009. — Vol. 67. — P. 1162-1168.

29. Endorf F.W., Dries D.J. Burn resuscitation // Scand. J. Trauma Resusc. Emerg. Med. — 2011. — Vol. 19: 69. — P. 32-41.

30. Churilova I.V., Zinov’ev E.V., Paramonov B.A., Drozdova Y.I., Sidel’nikov V.O., Chebotarev V.Y. Effect of erysod (erythrocyte superoxide dismutase) on blood concentration of reactive oxygen species in patients with severe burns and burn shock // Bull. Exp. Biol. Med. — 2002. — Vol. 134(5). — P. 454-456.

31. Horton J.W. Free radicals and lipid peroxidation mediated injury in burn trauma: the role of antioxidant therapy // Toxicology. — 2003. — Vol. 189, № 1-2. — P. 75-88.

32. Matsuda T., Tanaka H., Reyes H. et al. Antioxidant therapy using high dose vitamin C: reduction of postburn resuscitation fluid volume requirements // World. J. Surg. — 1995. — 19 (2). — Р. 287-291.

33. Tanaka H., Matsuda T., Miyagantani Y., Yukioka T., Matsuda H., Shimazaki S. Reduction of resuscitation fluid volumes in severly burned patients using ascorbic acid administration: A randomized, prospective study // Arch. Surg. — 2000. — Vol. 135(3). — P. 326-331.

34. Neff L.P., Allman J.M., Holmes J.H. The use of therapeutic plasma exchange (TPE) in the setting of refractory burn shock // Burns. — 2010. — Vol. 36. — P. 372-378.

35. Патогенез и лечение пострадавших в остром периоде ожоговой болезни: Метод. рекомендации / Сост. Н.Е. Повстяной, Г.П. Козинец, Т.В. Сосюра и др. — К., 1989. — 23 с.

Выживаемость при ожоговой травме повышается, но до сих пор остается серьезной проблемой. Даже сейчас реанимационные показатели иногда оставляют желать лучшего.

В 1981 году Pruitt написал: «Целью инфузионной терапии ожоговых пациентов является поддержание функций витальных органов при внезапно возникших или отсроченных физиологических потерях жидкости. Объем, которого следует придерживаться при этом, зависит от тяжести травмы , возраста, физиологического состояния, сопутствующих повреждений, и истинный объем жидкости при проведении терапии подбирается индиви­дуально, в зависимости от реакции организма на травму и лечение ». Слова этого автора остаются верными и сегодня. С тех пор, когда они были написаны, были разработаны новые искусственные коллоиды и альтернативные методы мониторинга. К сожалению, консенсуса в вопросе, какие жидкости должны использоваться и как должен мониторироваться их терапевтический эффект, до сих пор не достигнуто.

Исторические перспективы

В течение последних 50 лет используется много формул для расчета инфузионной терапии ожоговых пациентов. Наиболее широко применяется Паркландская формула, предложенная Baxter и Shire в конце 60-х годов. Согласно этой формулы используются только кристаллоиды в течение первых 24 часов. Она очень популярна в Северной Америке. В Европе используют формулу, включающую как кристаллоиды, так и коллоиды. Коллоиды используются в течение первых 24 часов после получения ожоговой травмы до настоящего времени.

Формулы стали разрабатывать потому, что объем и скорость потерь жидкости при ожоговой травме стали прогнозируемыми. Чем больше предлагалось формул, тем менее сложным становился клинический мониторинг . Для проведения адекватных реанимационных мероприятий обычно было достаточно таких показателей, как частота пульса, кровяное давление , гематокрит, диурез и иногда центральное венозное давление. В 1973 году был впервые описан комплекс гемодинамических нарушений и изменения транспорта кислорода, которые развиваются при ожоговой травме.

В раннем постожоговом периоде сердечный выброс и ударный объем снижаются, а частота сердечных сокращений и системное сосудистое сопротивление повышаются. Эти изменения указывают на наличие гиповолемии при условии нормальной функции сердца. Спустя примерно 48 часов сердечный выброс повышается выше нормы , а системное сосудистое сопротивление падает ниже нормы. Такие изменения могут быть следствием различных механизмов, наиболее значимым из которых является нейрогуморальный ответ на ожоговую травму. В раннем ожоговом периоде доставка кислорода снижается, а потребление и экстракция его тканями увеличивается. Спустя 48 часов потребление кислорода начинает расти в соответствие с увеличением сердечного выброса. Быстрый летальный исход при ожоговой травме связан с прогрессивным падением сердечного выброса и ударного объема.

Гемодинамические нарушения и изменения транспорта кислорода и сейчас трактуются подобным образом, хотя у исследователей есть дополнительные взгляды на те различия, которые сравнивают у выживающих и погибающих ожоговых пациентов. Их немного, но не по всем показателям. Анестезиологи ожоговых отделений считают, что функция миокарда угнетается сразу после получения ожога и это сочетается с развивающейся гиповолемией, которая способствует раннему падению сердечного выброса. Ожоговая травма влечет за собой развитие системного воспалительного ответа с повышением капиллярной проницаемости (КП) как в раневых, так и неповрежденных тканях. Увеличенная КП сохраняется в течение 48 часов в обожженных тканях, а в неповрежденных в течение 24 часов нормализуется.

Ключевые положения 2001 года перечислены ниже.

• Для проведения реанимационных мероприятий ожоговым пациентам продолжает использоваться
  формула инфузионной терапии.
• Рекомендуемый мониторинг часто бывает ограничен оценкой витальных функций и диурезом, хотя
  в последнее время появилось много сообщений об использовании флотирующего катетера
  в легочной артерии (ФКЛА), который повышает адекватность заместительной инфузионной терапии.
• До сих пор не ясно, отличаются ли исходы ожоговой травмы при лечении ее в течение первых 24 часов
  только кристаллоидами или сочетанием последних с коллоидами.
• Гипертонический раствор хлорида натрия и/или синтетические коллоиды теоретически имеют
  преимущества, но пока нет клинических доказательств улучшения результатов лечения ими ожоговых
  пациентов по сравнению с кристаллоидами.

Эти важные положения должны более широко обсуждаться, чтобы выработать необходимые четкие рекомендации по рациональному подходу в заместительной инфузионной терапии ожоговых пациентов.

Формулы инфузионной терапии ожоговых пациентов: состоятельны ли они для 21 века?

Большинство протоколов заместительной инфузионной тактики основаны на формулах, которые учитывают вес пациента и процент ожоговой поверхности (исключая эритему). Обычно объем вводимой жидкости соответствует величине ее потерь. В течение первых 8 часов после получения ожоговой травмы это самое важное, в последующие 16 часов значение этого принципа уменьшается. Обязательно идет отсчет времени с момента получения ожога и если введение жидкости начинается отсроченно, то необходимый объем ее, рассчитанный на первые 8 часов, достигается увеличением скорости инфузии. Это имеет 2 нюанса. Во-первых, пока пациент не будет госпитализирован в специализированный ожоговый центр, его ранней терапией занимается неспециалист. Во-вторых, чаще всего расчетные объемы инфузии больше, чем назначаемые неспециалистами в лечении ожогов.

Ошибка в оценке веса пациента или площади ожоговой поверхности приводит к недостаточному или избыточному объему инфузии. Перед транспортировкой пациента в специализированное отделение процент поверхности небольших ожогов переоценивается в расчете на то, что размеры ожога увеличиваются. Обычно назначаемые объемы инфузии неточны в пересчете на площадь ожоговой поверхности. Примерно половина пациентов получает более 125% расчетного объема жидкости, а в нескольких случаях отмечен ее избыток вплоть до 20-кратного превышения. Так как большинство ожогов небольшое, то дополнительный инфузионный объем не приводит к избыточной нагрузке. Однако в дальнейшем 21% пациентов получает менее 75% расчетного объема.

Недостаточная по объему инфузия встречается чаще у пациентов с обширными ожогами и представляет несомненную значимость, так как такие пациенты имеют самый высокий риск развития полиорганной недостаточности (ПОН). Процент летальности и вероятность развития ПОН пропорционально увеличиваются с возрастом и размерами ожога. В Великобритании обширные ожоги являются относительно редкой травмой.

Качество лечебной тактики неожоговой травмы улучшилось за счет повышения безопасности проведения необходимой адекватной инфузионной терапии. Ее объем мониторируется различными инвазивными и неинвазивными способами. Терапия ожогов может стать более качественной, если врачи будут уметь точно оценивать размеры ожога, в первую очередь, это относится к лечению обширных ожогов, когда требуется инфузионная терапия . Путем более интенсивного мониторинга, применяя методики, используемые при неожоговой травме, мы можем снизить относительную неточность расчетов в имеющихся формулах.

Как должен мониторироваться объем инфузии ожоговых пациентов?

По сравнению с показателями 20-летней давности состояние фатальной ожоговой травмы изменилось. Сегодня ингаляционное поражение и легочная патология стали частыми причинами смерти пациентов. Пациентам с ожогом дыхательных путей требуется назначение большего объема инфузии, также как и при лечении поражений электрическим током или неожоговой травмы, которые являются причинами развития кровотечений. В разрез с традиционными представлениями потребность в жидкости при не­осложненной крупной ожоговой травме непредсказуема. Более того, витальные функции и диурез неадекватно оцениваются и измеряются при адекватно проводимой терапии. Постепенно рекомендуемое использование ФКЛА становится рутинным.

Практические врачи полагают, что инвазивные методики мониторинга увеличивают количество осложнений. В частности, подразумевают катетеризационный сепсис у ожоговых пациентов, особенно, если катетер установлен через обожженные ткани , которые через несколько дней инфицируются. В раннем полеожоговом периоде, однако, обожженные ткани остаются стерильными. Риск инфицирования не должен быть противопока­занием к использованию инвазивного мониторинга и инфузионной терапии. Для оценки волемии и состояния микроциркуляции предлагается использование методики транспульмонального разведения с помощью катетера с двумя индикаторами. Методика измеряет внутригрудной объем крови, который коррелирует с величиной сердечного выброса. По этой методике обычно получают завышенный объем необходимой инфузии, чем прогнозируемый по формуле Паркланда. Методика подразумевает ис­пользование двух фиброоптических термисторных катетеров, устанавливаемых в центральную вену и артерию, что сохраняет риск развития инфицирования.

Что лучше включать в инфузионную терапию: кристаллоиды или коллоиды?

Количество публикаций по сравнению использования изотонических кристаллоидов в комбинации с коллоидами в терапии ожоговой травмы очень велико, чтобы сделать единое заключение. Однако, если размер ожоговой поверхности установлен точно, а расчет инфузионной программы адекватен и подкреплен соответствующим надежным мониторингом, то выбор инфузионного раствора имеет незначительное влияние на исход забо­левания. Тем не менее, всегда присутствует ощущение, что некоторые инфузионные среды лучше других.

В частности, большинство вводимых внутривенно жидкостей покидают сосудистое русло вследствие повышенной капиллярной проницаемости в интерстиций, усиливая его отек . Избыточная отечность тканей может увеличить риск легочных осложнений, нарушить состоятельность энтерального питания и тканевого кровотока конечностей, ухудшает состояние требующих подсушивания поверхностных ожоговых тканей. И наконец, выбор инфузионных растворов не должен опираться только на результаты исследований летальности и исходов.

Какие растворы должны использоваться для инфузионной терапии ожоговых пациентов?

Гипертонический раствор хлорида натрия (ГРХН) - наиболее привлекательная альтернатива изотоническим кристаллоидам, так как трансфузируемый объем теоретически меньше. В проспективном исследовании по сравнению использования ГРНХ и раствора лактата Рингера (ЛР) в течение первых 24 часов после получения ожоговой травмы не выявило явных преимуществ какого либо раствора. Некоторые показатели учитывались плохо. Во-первых, конечным пунктом выбора при мониторировании инфузионной терапии являлись диурез и дефицит буферных оснований. Если осмолярность плазмы была выше 340 мОсм/кг, то использовали ЛР вместо ГРНХ.

Если имелись «клинические показания», в основе которых лежали размер ожоговой поверхности, возраст пациента и наличие ингаляционного поражения, устанавливался ФКЛА. Во всей популяции исследования не было обнаружено отличий по увеличению веса (то есть, отека) и общему объему необходимой инфузии. Однако в группе с использованием ГРНХ оказалось возможным применение больших объемов энтерального питания, учитывая потенциально лучшую защиту функции кишечника.

У пациентов с ФКЛА в течение первых 24 часов давле­ние заклинивания легочной артерии (ДЗЛК) было ниже в группе пациентов с инфузией ГРНХ при более низких показателях сердечного индекса и более высоких показателях системного сосудистого сопротивления. В этой группе результаты были неистинными, так как пациентам в инфузию включалась свежезамороженная плазма с целью поддержания уровня альбумина плазмы выше 2 г/л. А в группе с инфузией ЛР пациентам потребовалось примерно в два раза больше коллоидов. Хотя это отличие незначительно статистически, тем не менее его не следует игнорировать из-за влияния альбумина на кол- лоидно-онкотическое давление.

Несмотря на то, что применение ГРНХ не обнаружило преимуществ перед ЛР, коллоиды назначались, но не все пациенты мониторировались «адекватно», поэтому интерпретировать результаты этого исследования трудно. Этот пример приведен для того, чтобы представить, как сложно определить идеальность замещающей инфузионной терапии.

В серии публикаций ретроспективных исследований отмечается опасность применения ГРНХ. В них ЛР назначался в соответствие с формулой Паркланда, а объем ГРНХ рассчитывался по уровню натрия в плазме. Коллоиды дополнительно не назначались, а диурез не использовался в качестве метода мониторинга инфузионной заместительной терапии. В последующие 24 часа назначались альбумин и гипотонические кристаллоиды. В группе пациентов с инфузией ГРНХ обнаружено 4-х кратное увеличение частоты развития острой почечной недостаточности и двукратное превышение показателя летальности по сравнению с группой пациентов, получавших ЛР. Существует множество объяснений этих результатов, поэтому использование ГРНХ в первые 24 часа после ожога остается спорным. Однако, во многих реанимационных ожоговых центрах в течение первых 8 часов после ожога используют ГРНХ и объясняют это отсутствием повышения показателей летальности или возникновения почечной недостаточности.

Теоретически обосновать преимущества применения того или иного раствора без проспективного рандомизированного контрольного исследования очень сложно. Подбирать адекватную инфузионную терапию следует очень тщательно, оценивая исходы заболевания и сравнивая истинную летальность с прогнозируемой.

Несколько проще обстоит дело с выбором коллоидов. Согласно сообщению группы Corchrane назначение альбумина для инфузионной терапии ожогов не имеет преимуществ перед синтетическими коллоидами и даже повышает показатели летальности. К такому жесткому выводу они пришли потому, что это обзор включал все многообразие типов исследований. Во многих исследованиях отмечается, что альбумин не используется в клинической практике. Дело в том, что альбумин даже от одной фирмы-производителя может вызывать различные сердечно-сосудистые нарушения. Об этом стали сообщать, так как альбумин до недавних пор являлся золотым стандартом по сравнению с другими используемыми коллоидами.

В настоящее время широко пересматривается отношение к растворам альбумина как коллоиду, который влияет на сердечно-сосудистую систему. Главным аргументом против использования альбумина являются недостаточный гемодинамический эффект в течение первых 24 часов после ожога и высокая стоимость. Практически все синтетические кол­лоиды сравнивали с альбумином в плане инфузионной терапии ожоговых пациентов. Гидроксиэтилкрахмал (ГЭК) превосходит альбумин по гемодинамическому эффекту. Хотя средний молекулярный вес ГЭК теоретически идеален для лечения ожогов, его растворы содержат молекулы с различным молекулярным весом. Более мелкие из них не дают гемодинамического эффекта, а более крупные приводят к нарушениям коагуляции.

В исследованиях на животных была доказана идеальность и превосходство ГЭК со средним весом над применением альбумина в лечении ожоговой травмы. Это подтверждено тем, что средняя фракция ГЭК не только остается в сосудистом русле, но и закрывает поры капилляров, что восстанавливает микрососудистый кровоток . Таким образом, следует полагать, что средние фракции ГЭК способны не только снизить потребность в жидкости при инфузионной терапии ожоговых пациентов, но и уменьшить тяжесть отека интерстициальных тканей. Однако не следует забывать главное правило: теоретические сведения не всегда совпадают с клиническими результатами.

Идеального раствора для проведения инфузионной заместительной терапии ожоговых пациентов пока не найдено. Опытные врачи с успехом используют то, что есть сейчас. В настоящее время точная оценка размеров ожога и тщательный подсчет необходимого объема инфузионных растворов находятся в тесной связи с мониторингом сердечного индекса, наполненности сосудов и тканевой оксигенации, что позволяет точно контролировать назначения инфузионной программы и прогнозировать наличие реальных возможностей улучшения исходов ожоговой травмы. Формулы для подсчета необходимого объема жидкости для инфузии являются лишь первым шагом в лечении ожоговых пациентов. Ключевым элементом терапии ожоговых пациентов является индивидуальность. Нужна чуткая интуиция при проведении возмещения дефицита жидкости таким пациентам. А обычные расчеты инфузионной терапии для неожоговых пациентов, вероятно, могут вполне быть применимы и для пациентов с ожоговой травмой.

Ожоговый блок, отделение анестезиологии детской больницы Armand Trousseau Париж, Франция

Материал подготовил Денис Сурков.

Введение

Во Франции ожоги составляют от 3 до 8 % всех несчастных случаев у детей. Помимо этого, 95 % всех случаев происходит дома, преимущественно в результате обваривания кипятком (73 %). Это обычно случается на кухне (62 %) или в ванной (16 %), чаще у мальчиков (59 %), чем у девочек (41 %), средний возраст детей составляет 24 месяца .

Таким образом, ожоговые травмы происходят в детском возрасте достаточно часто, поэтому все врачи, связанные с оказанием неотложной помощи детям, должны быть готовы ответить на следующие вопросы:

• Должен ли ребенок быть госпитализирован в стационар?
• Что необходимо сделать до госпитализации ребенка в специализированное отделение?

І. Должен ли ребенок быть госпитализирован?

Должны быть учтены тяжесть ожоговой травмы и социальные аспекты.

1) Тяжесть ожоговой травмы

а) Площадь ожоговой травмы

Является основным критерием. Правило расчета ожоговой площади поверхности по A.B. Wallace (голова 9%, верхние конечности по 9 %, туловище 36 %, нижние конечности по 18 %) не всегда применимо у детей, в связи c большим размером головы относительно туловища, чем у взрослых.

Таблица 1. Таблица площади поверхности ожогов в % (по Lund и Browder)

Возраст		1 год	5 лет	10 лет	15 лет	Взрослые
Предплечье
Гениталии

Практические указания:

• Новорожденные должны быть госпитализированы, независимо от площади ожогов;
• Дети до 1 года должны быть госпитализированы, если площадь ожогов превышает 5 % от общей площади поверхности тела;
• Дети старше 1 года должны быть госпитализированы, если площадь ожогов превышает 10 % от общей площади поверхности тела;

б) Глубина ожоговой раны [ 2 ]

Глубина ожоговой раны определяется во время врачебного осмотра. Ожоги I степени соответствуют классическим «солнечным» ожогам с болезненной эритемой. При поверхностных ожогах II степени частично разрушается дермально–эпидермальный слой. Они характеризуются наличием волдырей, заполненных серозной жидкостью. При глубоких ожогах II степени разрушается дермально–эпидермальный слой, за исключением краев раны. Волдыри покрывают не всю раневую поверхность. Поверхность ран красная, несколько коричневатая и сочащаяся. Иногда возникают трудности в дифференцировании глубоких и поверхностных ожогов ІІ степени. При ожогах III степени полностью разрушается базальный клеточный слой кожи. Дно раны бледное, уплотненное, может быть восковидным или красноватым вследствие интра- или субдермального гемолиза (т.н. ошпаривание).

Практические указания: все дети с ожогами III степени должны быть госпитализированы.

в) Локализация ожогов

Должны быть госпитализированы все дети: с циркулярными ожогами конечностей (риск ишемии), ожогами лица (респираторные и эстетические осложнения), стоп и кистей (функциональный риск), промежности (риск инфицирования).

г) Механизм ожоговой травмы

Госпитализируются все дети с электрическими или химическими ожогами, ожогами пламенем, полученными в замкнутом пространстве.

д) Сочетанные поражения

Все дети с ожогами должны быть госпитализированы, если они сочетаются с другими травмами и / или респираторными поражениями. Необходимо думать о возможности отравления продуктами горения в результате воспламенения в замкнутом пространстве, особенно при глубоких ожогах лица, наличии сажи в ноздрях или осиплости голоса. Возможны также цианоз, одышка, стридор, укорочение вдоха или бронхообструкция. Нужно исключать баротравму легких при поражении в результате взрывов, особенно, если при исследовании ушей обнаруживается разрыв барабанной перепонки.

2) Социальные аспекты

В связи с разнообразием ожоговых травм, врач должен выяснить любую возможность плохого обращения с детьми. Подозрения могут возникнуть при следующих обстоятельствах:

• любая задержка после травмы при доставке ребенка в лечебное учреждение;
• наличие множественных повреждений различных сроков давности;
• несоответствия в описании родителями обстоятельств происшествия;
• необычные ожоги, такие как «ожоги-чулки» (насильственное погружение в кипяток) или ожоги от сигарет.

Если есть подозрения на плохое обращение, дети должны быть госпитализированы, независимо от тяжести ожогов.

3) Первичная сортировка детей с ожогами может быть разделена на три группы

• Дети с небольшими ожогами, не требующие госпитализаци

Это относится к детям с ожогами, площадью не более 5 %, или с площадью ожогов до 10 %, но глубиной менее III степени и без функционального риска (т.е. поражения кистей и стоп); без сочетания ожогов с другими травмами и с удовлетворительными домашними условиями (адекватными для предупреждения вторичного инфицирования), а также без подозрения на возможное неправильное амбулаторное лечение.

Эти ожоги являются поверхностными и могут быть пролечены амбулаторно. Лечение простое. Однако, все ожоги, не леченные в течение 10 дней, требуют госпитализации в хирургический стационар.

• Дети с небольшими ожогами, требующие госпитализации

Это относится к детям с ожогами, площадью от 5 до 10 %, или к детям с ожогами, площадью не более 20 %, без респираторных и гемодинамических расстройств, отсутствием ожогов в области лица, кистей рук или промежности.

Эти пациенты должны быть переведены в специализированное отделение. Однако, перевод не требует предварительной специализированной медицинской помощи в приемном отделении или амбулатории и может занимать 1-2 часа. Сразу ожоги должны быть дезинфицированы (0,05 % раствор хлоргексидина), волдыри должны быть вскрыты . Раны должны быть перевязаны стерильными марлевыми бинтами. Ребенка также необходимо обезболить.

• Дети с тяжелыми ожоговыми травмами

Эти пациенты должны быть быстро переведены в ближайший ожоговый центр в сопровождении медицинского персонала.

ІІ тяжелые ожоги: что должно быть сделано перед переводом в специализированное отделение?

1) Нужно ли охлаждать ожоги, или пострадавших необходимо согреть?

Охлаждение ожогов приводит к уменьшению глубины раны, отека, боли и смертности . Если состояние ребенка удовлетворительное, то ожоговые раны можно охладить прямо в приемном покое. Температура воды должна быть между 8 o С и 25 o С (температура водопроводной воды 8-15 o С). Чем раньше начато охлаждение (особенно в течение первого часа после происшествия) и чем дольше оно проводится (хотя бы 15 минут при 15 o С), тем более оно эффективно. Конечно, необходимо уделять особое внимание риску тяжелой гипотермии, особенно у маленьких детей с обширными ожогами. Охлаждать нужно под душем, направляя струю на ожоговую поверхность и подбирая температуру воды таким образом, чтобы пациент ощущал местное и общее облегчение. Помните, что охлаждение водой 22 o С также эффективно. Цель – охладить ожоговую рану, а не пациента.

Ребенок должен быть согрет укутыванием, но не дополнительными источниками тепла.

Необходимо охладить ожоги и согреть пациента.

2) Подготовка к последующему лечению

а) Венозный доступ

Необходимо только внутривенное введение медикаментов. Нужно следовать правилу Delming " a (периферический венозный доступ в неповрежденной области > периферический венозный доступ в обожженной области > центральный венозный доступ в неповрежденной области > центральный венозный доступ в обожженной области), чтобы уменьшить риск инфицирования . Если необходим центральный венозный доступ, то более простым у детей является бедренный. Помните, перед переводом ребенка нужно удостовериться, что венозный катетер тщательно закрыт, фиксирован и находится в рабочем состоянии.

б) Разное

Всегда нужное зондировать желудок и аспирировать желудочное содержимое, ребенок должен быть хорошо фиксирован.

Желательно катетеризировать мочевой пузырь и учитывать количество мочи для мониторинга объема инфузии. Постановка мочевого катетера необходима у детей с ожогами промежности.

3) Объем и состав инфузионных растворов

а) Объем

Коэффициент отношения площади поверхности к массе тела у детей больше, чем у взрослых. Поэтому формула расчета инфузии у детей основывается на точной оценке площади ожогов.

Правило Carvajal [ 7 ] :

2000 мл раствора Рингер-лактата на 1 м 2 общей площади поверхности тела

5000 мл раствора Рингер-лактата на 1 м 2 площади поверхности ожогов

Правило Carvajal наиболее приемлемо у обожженных детей. Другие формулы (такие как P arkland), основаны на массе тела и на площади ожогов в %, и могут приводить к заниженному объему инфузии у грудных детей и завышенному – у детей старшего возраста.

б) Растворы

Изотонические кристаллоидные растворы обеспечивают физиологическую потребность в натрии. Раствор лактата Рингера (130 mEq Na в 1 л) принят в качестве стандарта . Однако, использование кристаллоидов имеет и ряд нежелательных эффектов, таких как необходимость большого объема инфузии, увеличение отеков в зоне ожогов и усиление гипопротеинемии.

Если, несмотря на инфузию кристаллоидов, гемодинамический статус остается неудовлетворительным, целесообразно использование 4-5 % раствора альбумина из расчета 1 г/кг массы тела.

Гипертонические растворы кристаллоидов (300 mEq Na в 1 л) могут уменьшить объем инфузии, однако их использование у детей очень дискутабельно. Использование гипертонических растворов может приводить к гипернатриемии, гиперосмолярности и увеличивать отеки в зоне ожогов .

У пострадавших в первые часы после ожогов снижена толерантность к углеводам (реактивная гипергликемия), поэтому растворы, содержащие глюкозу, не используются.

в) Мониторинг

Объем инфузии контролируется по показателям гемодинамики (ЧСС, АД, время заполнения капилляров) и по объему мочи (не менее 30 мл/м 2 при исключении осмотического диуреза).

4) Аналгезия и седация

Необходимо стремиться к эффективной аналгезии. Опиоидные аналгетики показаны большинству ожоговых больных

Морфин применяется внутривенно в дозе 25 мкг/кг/час или per os морфина гидрохлорид 0,5-3 мг/кг каждые 4 часа. Принятый порядок применения этих препаратов предусматривает определение их уровня в плазме крови 2 раза в день.

Фентанил (1-2 мкг/кг в/в), сильный?–агонист короткого действия, иногда может быть очень эффективным по сравнению с другими аналгетиками, особенно во время смены повязок на ранах, когда боль особенно интенсивна.

Налбуфин, ?-агонист – ?-антагонист, может использоваться при умеренных болях (0,2 мг/кг в/в или 0,4 мг/кг ректально).

Парацетамол (30 мг/кг в/в капельно) чаще всего используется в комбинации с наркотиками.

Седация мидазоламом в дозе 100 мкг/кг в/в (или 250 мкг/кг ректально) может применяться у возбужденных детей в сочетании с обезболиванием.

5) Респираторная поддержка

Дыхательная недостаточность достаточно часто встречается у больных с обширными ожогами кожи. У этого может быть пять причин: вдыхание дыма и сажи, отравление угарным газом и цианидом водорода, сдавление грудной клетки, системное влияние очень обширных ожогов и / или асфиксия (ожоги лица и глотки).

1. В случаях вдыхания дыма, должна быть оценена степень обструкции бронхов сажей и, при необходимости, произведен лаваж. Эффективный лаваж бронхов у детей не может быть выполнен через фиброскоп . Его необходимо проводить через жесткий бронхоскоп специалистом по эндоскопии в условиях операционной. Фиброскопия может производиться повторно для оценки повреждения дистальных бронхов. Превентивная интубация проводится у пациентов с отеком верхних дыхательных путей, даже при отсутствии респираторных расстройств. Дело в том, что в этих случаях дыхательная недостаточность может наступить очень быстро, и интубация в более поздние сроки будет затрудненной из-за прогрессирования отека.

2. Отравление оксидом углерода (СО, угарный газ) может быть у всех пациентов с ожогами пламенем, полученными в замкнутом пространстве, особенно если у них нарушено сознание. При отравлении угарным газом применяется терапия 100 % кислородом в течение всего периода, пока в крови определяется карбоксигемоглобин (HbCO). Уровень HbCO , превышающий 40 %, или длительный неврологический дефицит требуют вентиляции при FiО 2 1,0 и проведения гипербарической оксигенации. Отравление цианидом водорода (HCN) может произойти при подобных обстоятельствах. Клиническими признаками являются постоянный цианоз, независимо от кислородной терапии, и нестабильность гемодинамики, независимо от адекватного восполнения объема сосудистого русла. Чаще всего эффективна терапия гидроксикобаламином в начальной дозе 50 мг/кг в/в и поддерживающей инфузии 50 мг/кг в/в капельно за 4 часа.

3. Дыхательная недостаточность вследствие сдавливания грудной клетки требует выполнения послабляющих разрезов.

4. В случае очень обширных ожогов (> 40 % площади поверхности тела) интубация показана при доказанной артериальной гипоксемии и / или гиперкапнии.

5. Интубация также показана у больных с глубокими ожогами лица. Её необходимо выполнять в ранние сроки, до развития отеков.

6) Специальные проблемы

а) Электрические и химические ожоги

При электрических ожогах высок риск рабдомиолиза. Инфузия должна проводиться до достижения диуреза не менее 50 мл/м 2 /час.

Химические ожоги требуют длительного промывания (не менее 30 мин.). Использование антидотов не обязательно, за исключением ожогов фосфорной кислотой (анти - ржавчина). Такие ожоги приводят к большому риску гипокальциемии. Поэтому необходимо при площади ожога более 2 см 2 связывать ионы фтора кальцием, нанося на ожоговые раны гель глюконата кальция .

б) Послабляющие разрезы

Циркулярные ожоги, сдавливающие конечности, требуют выполнения послабляющих разрезов. Парестезия, холодные пораженные конечности и отсутствие кровоточивости при венепункции являются показаниями к послабляющим разрезам.

Заключение

Лечение детей с ожогами на этапах до специализированного отделения требует тщательной оценки тяжести поражения. Правила просты, но зачастую ими пренебрегают. Нужно помнить, что специализированный ожоговый центр – это всего лишь один телефонный звонок…

Литература

1. Mercier C . , Leblond M . H. (1995) Enquete epidemiologique francaise sur la brulure de l"enfant de 0 a 5 ans // Arch. Pediatr . – Vol. 2. – P. 949-956.
2. Echinard C., Latarget J. (1993) Les brulures // Paris. Masson ed.
3. Le Floch R. (1995) Prise en charge d"un brule dans un service non specialise. In Medecine d"urgence // Paris. Masson ed.
4. Chadwick D.L. (1992) The diagnosis of inflicted injury in infants and young children // Pediatric Annals. – Vol. 21(8). – P. 477-483
5. Latarjet J. (1990) Le refroidissement immediat par l"eau: Traitement d"urgence de la brulure // Pediatrie. – Vol. 45. – P. 237-239.
6. Demling R.H., Lalonde C.L. (1989) Burn Trauma // New York. Thieme. – P. 32.
7. Carvajal H.F. (1980) A physiological approach to fluid therapy in severely burned children // Surg. Gyn. Obstet. – Vol. 150. – P. 379-387.
8. Mersch J.M., Carsin H. (1989) Reanimation des brulures thermiques etendues de l"enfant // Arch. Fr. Pediatr. Vol. 46. – P. 531-540.
9. Carvajal H.F. (1994) Fluid resuscitation of pediatric burn victims: A critical appraisal // Pediatr. Nephrol. – Vol. 8. – P. 357-366.
10. Marsol P. (1995) Reanimation de l"enfant brule. in Brulures: Actualites de la societe francaise d"etude et de traitement des brulures // Paris. Masson. – P. 22-28.
11. Conway E.E, Sockolow R. (1991) Hydrofluoric acid burn in a child // Pediatric Emergency Care. –Vol. 7. – P. 345-347.

Вопрос 36

Ожоговая болезнь - это совокупность клинических симптомов, общих реакций организма и нарушения функции внутренних органов при термических повреждениях кожи и подлежащих тканей.

Признаки ожоговой болезни наблюдаются при поверхностных ожогах более 15-25% поверхности тела и глубоких ожогах более 10%.

В течении ожоговой болезни выделяют четыре периода: I - ожоговый шок , II - острая ожоговая токсемия , III -септикотоксемия (ожоговая инфекция ), IV - реконвалесценция .

I. Ожоговый шок является первым периодом ожоговой болезни. Продолжительность шока (от нескольких часов до нескольких суток) определяется преимущественно площадью поражения. Любая ожоговая рана является первично микробно зафязненной, однако в период ожогового шока влияние инфекции еще не выражено.

I. Острая ожоговая токсемия является вторым периодом заболевания. Он начинается со 2-3 суток, продолжается 7-8 дней и характеризуется преобладанием явлений выраженной интоксикации.

III. Период септикотоксемии (ожоговой инфекции ) условно начинается с 10-х суток и характеризуется преобладанием инфекционного фактора в течении заболевания. При отрицательной динамике процесса возможно развитие ожоговой кахексии, приводящей в последующем к гибели больного.

IV. Период реконвалесценции характеризуется постепенной нормализацией функций и систем организма. Он наступает после заживления ожоговых ран, либо после оперативного их закрытия.

Считается, что при поверхностном ожоге любой степени 15- 20% поверхности тела или при глубоком ожоге более 10% поверхности тела обычно развивается ожоговый шок . Степень его зависит от обширности ожога: при общей площади поражения до 20% обычно развивается легкий ожоговый шок, от 20% до 60% - тяжелый и при более обширном поражении - крайне тяжелый ожоговый шок

Симптомы ожоговой болезни

В первые часы ожогового шока примерно у 25 % пострадавших наблюдается возбуждение, сменяющееся по мере углубления шока заторможенностью. Глубокие рефлексы при этом повышены, может определяться рефлекс Бабинского. Болевая чувствительность необожженной кожи снижается, дермографизм угнетен.

На фоне ожоговой токсемии и инфекции возможен менингизм, иногда развивается менингит. Гнойный менингит обусловлен гематогенным или контактным распространением инфекции на мозговые оболочки. Ожоги с поражением костей свода черепа часто осложняются эпи– и субдуральными абсцессами. Среди психических нарушений, осложняющих течение ожоговой болезни, преобладают делириозные и делириозно-онейроидные состояния.

Как токсико-инфекционный период, так и период ожогового истощения могут осложняться органическими поражениями головного мозга невоспалительного характера (ожоговая энцефалопатия). Ведущие патогенетические механизмы ожоговой энцефалопатии – нарушения проницаемости сосудов, гипоксия и отек вещества мозга. Клинически наиболее важны такие синдромы ожоговой энцефалопатии, как амавротически-судорожный, гиперкинетический, делириозно-аментивный, рассеянных органических симптомов, астенический, вегетативно-трофических нарушений.

Поверхностно лежащие нервные стволы могут поражаться уже в момент ожога, захватывающего область их проекции на достаточную глубину. Чаще всего при этом поражаются малоберцовый, локтевой и срединный нервы. На 3–4-й неделе ожоговой болезни возможны различные по патогенезу одиночные и множественные невриты: инфекционно-аллергические, токсические, а также обусловленные распространением некроза на поверхностный участок нервного ствола. При ожоговом истощении часты полиневриты обожженных и необожженных конечностей.

Лечение Ожоговой болезни

восстановление кожного покрова. Показаны соответствующие различным видам осложнений патогенетические средства: препараты, уменьшающие проницаемость сосудов, транквилизаторы, антихолинэстеразные препараты и другие средства восстановительной терапии.

Вопрос 37. Ожоговый шок. Особенности инфузионной терапии

Ожоговый шок - первый период болезни, развивающийся в результате системного и локального ответа на травму. Системный ответ определяется увеличением сосудистого сопротивления и уменьшением сердечного выброса - один из наиболее ранних системных ответов на термическое поражение.Массивное выделение медиаторов воспаления в зоне поражения, а также системно, приводит к увеличению сосудистой проницаемости.

Локальный ответ на травму. Температура и длительность контакта с повреждающим термическим агентом определяет тяжесть локальных проявлений. В зонах глубокого ожога белковая коагуляция приводит к клеточной смерти с тромбозом мелких сосудов и некрозом. В зонах меньшего повреждения " зона стаза" клетки повреждаются в меньшей степени и возможно восстановление кровотока и органной функции. Успешность восстановления локального кровотока зависит от адекватности инфузионной терапии, своевременной коррекции гиповолемии.

Инфузионная терапия

В период ожогового шока целью инфузионной терапии является восстановление ОЦК, восстановление периферического кровотока, ликвидация метаболического ацидоза. Важной задачей в этот период является - избежать чрезмерной гипергидратации тканей. Отек, который формируется в поврежденных и мертвых тканях достигает максимума на 2-е сутки.

Обязательным правилом для лечения тяжелообожженных является "правило трех катетеров":
1. Катетер в центральную вену - для постоянного гемодинамического мониторинга.
2. Катетер в мочевой пузырь - для учета почасового диуреза.
3. Назогастральный зонд - для разгрузки верхнего отдела желудочно-кишечного тракта.
Обязательным лечебным мероприятием, относящимся к категории экстренных является некротомия (продольное рассечение некротического струпа) при циркулярных глубоких ожогах конечностей или отдельных сегментов шеи, грудной клетки для предупреждения сдавления магистральных сосудов и нервов, уРасчет инфузионной терапии

Обьем инфузионной терапии зависит от площади ожога, веса тела, возраста. Расчет производят по формуле Паркланда:
Обьем ИТ = 2-4 ml х МТ (кг) х % ожога.
Например: обьем ИТ при площади ожога 40% у пациента весом 70 кг: V = 3 мл х 70 х 40 = 8400 ml..

Инфузионная терапия в первые сутки. В первые 0 - 8 часов необходимо ввести половину расчетной инфузии. Наиболее физиологично в этот период использование Рингер Лактата, либо 0,9% Хлорида натрия и 5% раствора глюкозы в соотношении 1:1. Применение коллоидов в этот период не рекомендуется вследствии высокой сосудистой проницаемости и нарушения дренажной функции интерстициального пространства. Последующие 8-24 часа после травмы при адекватной инфузионной терапии показатели КЩС нормализуются и сосудистая проницаемость уменьшается, к этому времени следует назначать нативные коллоиды.

У всех больных переносящих ожоговый шок имеет место метаболический ацидоз. Не следует стараться ликвидировать эти нарушения введением соды, а необходимо поддерживать значения рН соответствующие компенсированному метаболическому ацидозу. Адекватная инфузионная терапия и респираторная поддержка (вплоть до ИВЛ) будут способствовать восстановлению аэробного гликолиза, восстановлению функции почек (включению почечного буфера) т.е. включению механизмов саморегуляции КОС. При снижении рН ниже 7,2 коррекцию следует проводить введением бикарбоната натрия.