Лечение ожогов у детей. Инфузионная терапия у детей в первые сутки при ожоговом шоке

Половина рассчитанного объема жидкости должна быть введена в течение первых 8 часов.

Возможен расчет жидкости на первые сутки по формуле: 1 мл жидкости х 1% площади ожога х 1 кг массы тела. К расчетному объему добавляют суточную потребность в воде в соответствии с возрастными нормативами. Общий объем (суточный) инфузионно-трансфузионной терапии у детей старше 2-х лет не должен превышать "/ю часть массы тела ребенка. Если у больного площадь ожога превы­шает 50% поверхности тела, то расчет в первые сутки проводится на 50% площади ожога. При глубоких ожогах жидкостная терапия включает коллоидные, кристал-лоидные, бессолевые растворы в соотношении 1:1:1. Темп введения растворов рассчитывают по формуле: количество капель в минуту = объем вводимой жид­кости в литрах х 14. Кровь в шоке переливают только при выраженной анемии.

На вторые сутки (после выхода больного из состояния шока) суточный объем инфузионной терапии уменьшается в 2 раза. В случаях тяжелого шока, при невозможности его ликвидации в указанные сроки, общий объем и темп инфузи­онной терапии устанавливается в зависимости от показателей центрального веноз­ного давления и диуреза (табл. 21).

Таблица 21 Схема коррекции противошоковой инфузионно-трансфузионной терапии

Надежным и общепринятым методом контроля адекватности проводимой ин­фузионной противошоковой терапии является оценка почасового диуреза. Возраст­ные нормативные показатели почасового диуреза варьируют от 20 мл (до 1 года) до 40 мл (старше 10 лет). Снижение диуреза при шоке является показанием к увеличению объема и темпа внутривенного введения жидкостей.

Проведение обезболивающих блокад - принципиально важная составная часть лечения травматического шока. Методики проведения обезболивающих блокад мест переломов у детей с множественными и сочетанными повреждениями не отличаются от общепринятых, однако необходимо соблюдение двух практически важных условий их выполнения.

Больным с травматическим шоком выполнение блокад целесообразно прово­дить после купирования явлений острой дыхательной недостаточности, катетериза­ции магистральных сосудов и начала инфузионной терапии.

Доза местных анестетиков у детей в состоянии шока должна составлять не более 2/3-1/2 возрастных доз, которые представлены в табл. 22.

Вернуться к номеру

Авторы: Литовченко А.Н., Цогоев А.А., Григорьева Т.Г., Олейник Г.А. - Харьковская городская клиническая больница скорой и неотложной медицинской помощи им. проф. А.И. Мещанинова, Кафедра комбустиологии, реконструктивной и пластической хирургии ХМАПО, г. Харьков

Версия для печати

Резюме

В статье рассматривается применение различных препаратов для инфузионной терапии ожогового шока с целью скорейшего выхода из этого тяжелого состояния.

У статті розглядається застосування різних препаратів для інфузійної терапії опікового шоку з метою швидшого виводу з цього тяжкого стану.

The article deals with use of various drugs for infusion therapy of burn shock with the purpose of fast recovery.

Несмотря на большие успехи, достигнутые в лечении ожогов, летальность среди тяжелообожженных остается высокой даже в специализированных стационарах. Особенно высока смертность при критических (> 30 % поверхности тела) и сверхкритических (свыше 50 %) глубоких ожогах .

Часть таких пострадавших гибнет в период ожогового шока, в более поздние сроки к смерти наиболее часто приводят полиорганная недостаточность (ПОН) и сепсис на фоне резких нарушений гомеостаза и метаболизма .

При тяжелой термической травме имеется ряд факторов, способствующих возникновению сепсиса и ПОН: нарушение микроциркуляции (в том числе и кишечника с транслокацией бактерий через кишечную стенку), наличие в ранах обсемененных микрофлорой некротических тканей, развитие синдрома системного воспалительного ответа (ССВО), апоптоз, угнетение сократительной способности миокарда, -ДВС-синдром, активация перекисного окисления липидов и др. В литературе, посвященной лечению тяжелой термической травмы, основное внимание уделяется лечению сепсиса и ПОН. Мы же считаем, что усилия должны быть направлены на профилактику вышеуказанных состояний.

Поскольку патогенетической основой ПОН являются нарушения микроциркуляции, возникшие еще в периоде ожогового шока, то с первых же минут следует помнить о скорейшем ее восстановлении, ибо именно здесь формируются предпосылки развития отсроченной дисфункции органов и ПОН . Инфузионно-трансфузионная терапия (ИТТ) в самые первые часы после ожога является ключевым компонентом в лечении тяжелого ожогового шока, и чем быстрее будет восстановлена микроциркуляция, тем меньше шансов остается для развития синдрома ПОН .

Это положение играет особо важную роль у больных с ожогами кипятком. В околораневой зоне у них формируется довольно обширная зона стаза, в которой клетки находятся в состоянии парабиоза и могут погибнуть при невосстановленной микроциркуляции, что приведет к углублению ожога и значительно ухудшит прогноз для жизни пострадавших.

Быстрое восполнение сосудистого русла инфузионными растворами (кристаллоиды, коллоиды, глюкоза), казалось бы, является оптимальной схемой первичной инфузии при тяжелом ожоговом шоке. Однако в тяжелых случаях применение большого объема инфузионной терапии не восстанавливает микроциркуляцию и клеточный гомеостаз, а даже наоборот — создает условия для трансформации шока в ПОН. Внутривенное введение большого количества жидкости в течение короткого промежутка времени несет в себе риск развития тканевого отека, особенно в слизистой кишечника и легких, нарушения микроциркуляции в которых наиболее выражены при шоке .

При позднем начале ИТТ у больного развивается реперфузионный синдром. Так, при начале инфузионной терапии через 6 часов с момента получения травмы у экспериментальных животных повышается уровень апоптоза в клетках эпителия кишечника, что ведет к нарушению их целостности и повышению проницаемости в слизистой кишечника . Схожие изменения возникают и в печени после определенного периода ишемии. Пролонгированная гипоксия способствует истощению запасов АТФ и перицентральному некрозу, а восстановление доставки кислорода и повышение уровня АТФ после короткого периода ишемии вызывает программированную клеточную смерть, или «перицентральный апоптоз» .

Проводя инфузионную терапию больным с тяжелой термической травмой, необходимо стремиться к восстановлению микроциркуляции в наиболее короткие сроки, используя адекватное минимальное количество жидкости, необходимой для поддержания физиологических функций организма. Как недостаточное, так и избыточное количество введенной жидкости ведет к дисфункции органов и тканей, развитию ПОН.

Возникает вопрос, каким количественным и качественным составом инфузионных сред можно добиться наиболее быстрого восстановления гемодинамики и микроциркуляции и какие показатели могут отражать адекватность терапии.

Известно, что в отечественных и зарубежных публикациях основным показателем адекватности инфузионной терапии ожогового шока является почасовый диурез, который в норме составляет 1 мл/кг веса больного/час . Согласно опросу Американской ожоговой ассоциации и Международного общества ожоговых поражений, 94,9 % респондентов используют диурез в качестве основного показателя успешной инфузионной терапии . Показателем восполненности сосудистого русла является центральное венозное давление (ЦВД).

Формулы для расчета инфузионной терапии (Паркланда, Эванса, Вассермана и др.) могут служить только ориентиром при первоначальном расчете суточного объема инфузионной терапии или при лечении больных в стационаре неожогового профиля. Если количество жидкости, переливаемое больному в ожоговом шоке, оказывается патогенетически адекватным и соответствует расчетному объему, то это будет явным совпадением. Реальный необходимый объем терапии определяется индивидуально согласно состоянию каждого конкретного больного и показателям динамичного мониторинга, ЦВД и почасового диуреза.

С чего же начать инфузию и каким составом в максимально короткий срок восстановить микроциркуляцию?

Wang et al. (1990) в эксперименте на крысах показали, что при геморрагическом шоке, который, как и ожоговый шок, является гиповолемическим, инфузия раствора Рингера лактат в объеме кровопотери вызывало повышение ЦВД в два раза выше нормы, но, как удалось выяснить методом лазерной допплер-флоуметрии, не восстанавливала микроциркуляцию .

Гипертонический раствор (ГР), использованный в дозе 4 мл/кг массы тела, оказался более эффективным в восстановлении сердечного выброса и АД, чем изотонические растворы. Эффект длился приблизительно 30 минут и сопровождался увеличением объема плазмы на 25 %, тогда как традиционная экстренная инфузия изотоническими растворами в подобных незначительных дозах не вызывала увеличения объема плазмы .

Лечение ожогов ГР уменьшало секрецию кардиомиоцитами цитокинов, понижалась их чувствительность к действию липополисахаридов в отношении цитокиновой секреции и улучшалась насосная функция. Эти данные свидетельствуют о том, что ГР является кардиопротектором у больных с ожоговой травмой за счет регуляции секреции воспалительных цитокинов кардиомиоцитами .

Эффект поддержания объема после введения ГР временный и по длительности довольно короткий. Поэтому ГР обычно используется в сочетании с коллоидами, так как при этом удается достигнуть гемодинамической стабилизации на более длительный период времени. Для использования в комплексе с ГР чаще выбираются декстраны. При сравнении действия декстрана и гидроксиэтилкрахмала выяснилось, что декстран предпочтительнее вследствие его специфического действия на микроциркуляцию, при котором уменьшается взаимодействие лейкоцитов и эндотелия (Хеламяэ Х., 1997).

С целью коррекции ацидоза, который развивается в ожоговом шоке, используется 4,2% натрия бикарбонат в количестве 1-1,5 мл/кг.

Данный состав позволяет выровнять ЦВД в течение 20-30 минут от начала инфузии. В дальнейшем состав и количество растворов зависит от состояния больного. Многие рекомендуют в ожоговом шоке переливать только солевые растворы. Однако, как показал наш опыт, введение только солевых растворов значительно увеличивает объем необходимой терапии и не восполняет объем циркулирующей крови (ОЦК) в короткие сроки. Введением только солевых растворов можно ограничиться в тех случаях, когда дегидратация не достигает стадии снижения ОЦК.

Если же дегидратация прогрессирует до стадии снижения внутрисосудистого объема, то необходимо раннее назначение коллоидов. А позже солевые растворы могут быть назначены для регидратации интерстициального пространства. Необходимо отметить, что дегидратация сосудистого пространства наступает после интерстициальной дегидратации, и введенные солевые растворы сразу же переместятся в интерстицальное пространство еще до заполнения сосудистого сектора.

Также в инфузионную терапию ожогового шока включаются бессолевые препараты — растворы глюкозы, фруктозы.

Соотношение коллоидов, кристаллоидов, бессолевых препаратов у больных с тяжелой и крайне тяжелой термической травмой составляет в среднем 1: 1: 1, но корригируется согласно состоянию конкретного больного. Очередность их введения зависит от показателей гемодинамики, особенно ЦВД.

В последние годы много внимания уделяется роли ЖКТ в патогенезе септических осложнений у тяжелообожженных. Тяжелые ожоги сопровождаются нарушением кровообращения в бассейнах чревной артерии и в брыжеечных сосудах. Мезентериальный кровоток в ожоговом шоке уменьшается до 58 % от нормальных показателей . Индуцированная ожогом кожи гипоперфузия кишечника приводит к гибели слизистой оболочки с нарушением барьерной функции, при этом сигналом к увеличению проницаемости служит в первую очередь выброс провоспалительных медиаторов, обусловленный ожоговой раной . Таким образом, одновременно с обожженной кожей ЖКТ становится альтернативным источником токсемии в результате резкого возрастания проницаемости стенок и поступления в русло крови токсинов и бактерий из кишечника . С учетом того, что кишечник является «двигателем ПОН», с момента начала лечения ожогового шока ему необходимо уделять самое пристальное внимание.

С целью обеспечения поддержания метаболизма кишечника, предупреждения транслокации бактерий через его кишечную стенку необходимо проведение селективной деконтаминации ЖКТ совместно с энтеросорбцией, которые на фоне раннего хирургического лечения способствуют снижению интоксикации у больных, что проявляется уменьшением лейкоцитоза, ЛИИ, а также количества циркулирующих иммунных комплексов, МСМ в крови пострадавших. Это приводит к снижению частоты развития сепсиса и ПОН, что в свою очередь снижает летальность, уменьшает длительность пребывания в стационаре выздоравливающих больных .

В качестве ранней профилактики сепсиса и ПОН в указанном аспекте мы выполняем селективную деконтаминацию ЖКТ пероральными фторхинолонами, противогрибковыми препаратами (флуконазол), назначаем энтеросорбенты, пробиотики.

Раннее и адекватное питание тяжелообожженных является не менее важным аспектом в лечебной тактике. Поэтому назначение питательных смесей с первых часов поступления больного в стационар способствует восстановлению оптимального энергетического баланса, предотвращает дисфункцию ЖКТ, позволяет доставить в организм необходимые витамины, минералы, источники энергии для организма со значительно нарушенным метаболизмом.

Учитывая то, что у больных с тяжелой термической травмой развивается ССВО, необходимо введение препаратов, которые обладают противовоспалительным действием и способны блокировать цитокиновый каскад.

Хорошо известен антивоспалительный эффект глюкокортикоидов, обусловленный их способностью уменьшать продукцию классических медиаторов воспаления, таких как лейкотриены и простагландины, вследствие угнетения активности фермента фосфолипазы А2, гистамина, серотонина и кининов. Кортикостероиды тормозят альтернативную фазу воспаления, так как замедляют освобождение лизосомальных ферментов с протеолитической активностью вследствие стабилизации мембран лизосом . Последнее свойство кортикостероидов является особенно ценным для сохранения жизни клеток в зоне стаза до восстановления микроциркуляции.

Внутривенное введение дексаметазона оказывает также антиэметический эффект, при этом отсутствует не только рвота, но и тошнота .

Учитывая вышеизложенное, при поступлении больного с тяжелой термической травмой мы рекомендуем вводить дексаметазон внутривенно в дозировке 8-16 мг 2-3 раза в сутки в зависимости от площади поражения, состояния и веса больного.

В связи с тем, что в период ожогового шока происходят нарушения гемокоагуляции с развитием -ДВС-синдрома, больным с тяжелой термической травмой необходимо назначение гепарина. Гипокоагуляционное действие гепарин проявляет при связывании с антитромбином III. Учитывая то, что антитромбин является также и ингибитором протеолиза, обладает противовоспалительными свойствами и принимает участие в системе гемокоагуляции, целесообразным будет пролонгированное назначение гепарина на протяжении не только ожогового шока, но и ожоговой токсемии и септикотоксемии, под контролем показателей свертывающей системы крови. Как показали результаты исследований, назначение гепарина в дозе 150 ед/кг также снижает бактериальную транслокацию и уровень апоптоза при тяжелой термической травме. Причем уровень бактериальной транслокации прямо пропорционален показателю апоптоза интестинальных клеток .

С целью улучшения кровообращения в качестве сосудистых препаратов используются пентоксифиллин, никотиновая кислота в обычных дозировках. Пенто-ксифиллин кроме улучшения микроциркуляции блокирует синтез провоспалительных цитокинов, что также предотвращает развитие ССВО .

Constantini at al. (2009) в эксперименте вводили пентоксифиллин мышам с ожогом 30 % поверхности тела и показали, что введение пентоксифиллина снижает проницаемость сосудов кишечника, снижает воспаление и частоту острого повреждения легких. Авторы предполагают использование пентоксифиллина в качестве антиоксидантного иммуномодулятора при лечении ожогового шока .

Выраженный воспалительный ответ при тяжелой термической травме способствует освобождению свободных кислородных радикалов, которые еще более ухудшают микроциркуляцию и способствуют развитию интерстициального отека . Поэтому антиоксиданты, назначенные при ожоговом шоке, связывая свободные радикалы, уменьшают проницаемость сосудов, улучшают протекание ожоговой болезни, предупреждают развитие осложнений, уменьшают повреждения внутренних органов .

Назначение высоких доз витамина С (14,2 мг/кг/час) в течение 8 часов после ожога способствует снижению уровня свободных радикалов, уменьшает проницаемость сосудов и утечку жидкости и белков в интерстиций и за счет этого снижает количество необходимой инфузионной терапии .

Tanaka et al. (2000), сравнивая две группы пациентов, выявили, что больные, получавшие витамин С в дозе 66 мг/кг/час, потребовали инфузий 3 мл/% ожога/кг, в то время как больные, получавшие один раствор Рингера лактат, потребовали 5,5 мл/% ожога/кг раствора в сутки .

Мы вводим аскорбиновую кислоту внутривенно в количестве 20-40 мл 10% раствора в сутки.

В дополнение к антиоксидантам ряд центров использует механическое удаление из крови медиаторов воспаления и токсических продуктов посредством плазмафереза.

Neff et al. (2010) произвели анализ лечения больных с ожогами свыше 20 % поверхности тела (21), которым был выполнен плазмаферез в ожоговом шоке, и вы-явили ряд положительных моментов — у больных после процедуры на 25 % повышалось среднее АД, на 400 % повышался диурез, эти больные потребовали на 25 % меньше инфузий, чем больные контрольной группы (без плазмафереза) .

Проведение ИТТ по указанным выше принципам способствует максимально быстрому выведению больного из состояния ожогового шока, при использовании оптимальных количеств жидкости предохраняет органы и ткани от развития синдромов полиорганной дисфункции и недостаточности, позволяет в максимально короткие сроки выполнить раннее хирургическое лечение. Удаление некротических тканей и закрытие ран аутокожей также является важным моментом в профилактике сепсиса и ПОН.

В ожоговом отделении ХГКБСНМП применяется вышеуказанная тактика ИТТ ожогового шока. В качестве показателя тяжести ожоговой травмы используется индекс тяжести термического поражения (ИТТП), который представляет собой модифицированный индекс Франка .

При анализе историй болезней 30 больных с тяжелой и крайне тяжелой термической травмой (ИТТП свыше 60 условных единиц), общая площадь ожогового поражения у которых составила 34,9 ± 2,4 % поверхности тела (при этом площадь глубокого ожога была 23,0 ± 1,6 %), у 17 больных отмечалось поражение дыхательных путей. Средний ИТТП в анализируемой группе был 120 условных единиц.

Объем ИТТ в первые сутки составил 2,0 мл/% ожога/кг, при этом диурез составил 1,15 мл/кг/час. Первичная некрэктомия с аутодермопластикой выполнена на 3,3 ± 1,5 сут., некрозы иссекались на площади 11,7 ± 4,5 % поверхности тела, одномоментная аутодермопластика выполнена у 90 % больных. Средняя длительность пребывания больного в стационаре составила 37,8 дня. Из 30 больных умерло 3, средний ИТТП у умерших составил 180 усл.ед.

Заключение

Инфузионно-трансфузионная терапия ожогового шока должна быть направлена на скорейшее восстановление микроциркуляции с использованием минимального количества растворов. Это способствует предотвращению развития полиорганной недостаточности у больных с тяжелой термической травмой, позволяет выполнить раннее иссечение некрозов с одномоментной аутодермопластикой, что является профилактикой сепсиса у данной категории больных.

Применение антиоксидантов, сосудистых препаратов, кортикостероидов, гепарина, экстракорпоральных методов лечения (плазмаферез) снижает количество необходимой инфузии, способствует более быстрому выходу из ожогового шока.

Список литературы

1. Григорьева Т.Г. Ожоговая болезнь // Междунар. мед. журн. — 2000. — Т. 6, № 2. — С. 53-60.

2. Повстяной Н.Е. Состояние помощи больным с ожогами и их последствиями в Украине // Международный медицинский журнал. — 2003. — № 2. — С. 97-101.

3. Fitzwater J., Purdue G.F., Hunt J.L., O’Keefe G.E. The risk factors and time course of sepsis and organ dysfunction after burn trauma // J. Trauma. — 2003. — Vol. 54, № 5. — P. 959-966.

4. Kallinen O., Maisniemi K., Bohling T. et al. Multiple Organ Failure as a Cause of Death in Patients With Severe Burns // J. Burn. Care Res. — 2011.

5. Гусак В.К., Шано В.П., Заяц Ю.В., Сыроватка Г.А., Тарасенко С.А. Ожоговый шок: оптимизация интенсивной терапии // Український медичний часопис. — 2002. — № 5(31). — С. 84-88.

6. Yan B., Yang Z., Huang Y. The effects of rapid fluid replacement on the hemodynamics of scalded shock dogs with delayed resuscitation // Zhonghua Shao Shang Za Zhi. — 2000. — Vol. 16(5). — P. 268-272.

7. Wassermann D. Systemic complications of extended burns // Ann. Chir. Plast. Esthet. — 2001. — Vol. 46, № 3. — P. 196-209.

8. Barrow R.E., Jeschke M.G., Herndon D.N. Early fluid resuscitation improves outcomes in severely burned children // Resuscitation. — 2000. — Vol. 45. — P. 91-96.

9. Краймейер У. Применение гипертонического раствора NaCl при геморрагическом шоке // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии / Под ред. проф. Э.В. Недашковского. — Архангельск; Тромсе, 1997. — С. 283-291.

10. Zhang C., Sheng Z.Y., Hu S., Gao J.C., Yu S., Liu Y. The influence of apoptosis of mucosal epithelial cells on intestinal barrier integrity after scald in rats // Burns. — 2002. — Vol. 28, № 8. — P. 731-737.

11. Paxian M., Bauer I., Rensing H., Jaeschke H., Mautes A.E., Kolb S.A., Wolf B., Stockhausen A., Jeblick S., Bauer M. Recovery of hepatocellular ATP and «pericentral apoptosis» after haemorrhage and resuscitation // FASEB J. — 2003. — Vol. 17, № 9. — P. 993-1002.

12. Wang D., Zhu S., Liu S. An experimental study on the delayed resuscitation of dogs with burn shock // Zhonghua Shao Shang Za Zhi. — 2001. — Vol. 17, № 5. — P. 269-271.

13. Zhou Y.P., Ren J.L., Zhou W.M., Yang L., Wu Y.H., Chen J., Wang J.H. Experience in the treatment of patients with burns covering more than 90 % TBSA and full-thickness burns exceeding 70 % TBSA // Asian J. Surg. — 2002. — Vol. 25, № 2. — P. 154-156.

14. Endorf F.W., Dries D.J. Burn resuscitation // Scand. J. Trauma Resusc. Emerg. Med. — 2011. — Vol. 19: 69. — P. 32-41.

15. Greenhalgh D.G. Burn resuscitation: The results of the ABA/ISBI survey // Burns. — 2010. — Vol. 36. — P. 176-182.

16. Wang P., Hauptman J.G., Chaudry I.H. Hemorrhage produces depression in microvascular blood flow which persists despite fluid resuscitation // Circ. Shock. — 1990. — Vol. 32, Iss. 4. — P. 307-318.

17. Horton J.W., Maass D.L., White J., Sanders B. Hypertonic saline-dextran suppresses burn-related cytokine secretion by cardiomyocytes // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. — 2001. — Vol. 280, Suppl. 4. — Р. 1591-1601.

18. Хеламяэ Х. Воздействие инфузии гипертонического раствора NaCl на функцию сердца и метаболизм // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии / Под ред. проф. Э.В. Недашковского. — Архангельск; Тромсе, 1997. — С. 279-282.

19. Tadros T., Traber D.L. et al. Angiotensin II Inhibitor DuP753 Attenuates Burn and Endotoxin-Induced Gut Ischemia, Lipid Peroxidation, Mucosal Permeability, and Bacterial Translocation // Annals of Surgery. — 2000. — Vol. 231, № 4. — P. 566-576.

20. Ramzy P.I., Wolf S.E., Irtun O., Hart D.W. Gut epithelial apoptosis after severe burn: effects of gut hypoperfusion // J. Am. Coll. Surg. — 2000. — V. 190, № 3. — P. 281-287.

21. Спиридонова Т.Г. Патогенетические аспекты лечения ожоговых ран // РМЖ. — 2002. — Т. 10, № 8-9.

22. Литовченко А.Н., Григор’єва Т.Г. Селективна деконтамінація шлунково-кишкового тракту і ентеросорбція в ранньому хірургічному лікуванні тяжкообпечених // Науковий вісник Ужгородського університету, серія «Медицина». — 2006. — Випуск 27. — С. 52-56.

23. Дроговоз С.М., Страшний В.В. Фармакологія на допомогу лікарю, провізору та студенту: Підручник-довідник. — Харьков: Издательский центр ХАИ, 2002. — 480 с.

24. Lee Y. et al. The effect of dexamethasone upon patient-controlled analgesia-related nausea and vomiting // Anaesthesia. — 2002. — Vol. 57. — P. 705-709.

25. Baudo F., de Cataldo F. Antitrombin III concentrates in the treatment of sepsis and septic shock: indications, limits and future prospects // Minerva Anestesiol. — 2000. — Vol. 11, Suppl. 1. — P. 3-23.

26. Yagmurdur M.C., Turk E., Moray G., Can F., Demirbilek M., Haberal N., Karabay G., Karakayali H., Haberal M. Effects of heparin on bacterial translocation and gut epithelial apoptosis after burn injury in the rat: Dose-dependent inhibition of the complement cascade // Burns. — 2005. — Vol. 31(5). — P. 603-609.

27. Ji Q., Zhang L., Jia H., Xu J. Pentoxifylline inhibits endotoxin-induced NF-kappa B activation and associated production of proinflammatory cytokines // Ann. Clin. Lab. Sci. — 2004. — Vol. 34(4). — P. 427-436.

28. Constantini T.W., Peterson C.Y., Kroll L. et al. Burns, inflammation and intestinal injury. Protective effects of an anti-inflammatory resuscitation strategy // J. Trauma. — 2009. — Vol. 67. — P. 1162-1168.

29. Endorf F.W., Dries D.J. Burn resuscitation // Scand. J. Trauma Resusc. Emerg. Med. — 2011. — Vol. 19: 69. — P. 32-41.

30. Churilova I.V., Zinov’ev E.V., Paramonov B.A., Drozdova Y.I., Sidel’nikov V.O., Chebotarev V.Y. Effect of erysod (erythrocyte superoxide dismutase) on blood concentration of reactive oxygen species in patients with severe burns and burn shock // Bull. Exp. Biol. Med. — 2002. — Vol. 134(5). — P. 454-456.

31. Horton J.W. Free radicals and lipid peroxidation mediated injury in burn trauma: the role of antioxidant therapy // Toxicology. — 2003. — Vol. 189, № 1-2. — P. 75-88.

32. Matsuda T., Tanaka H., Reyes H. et al. Antioxidant therapy using high dose vitamin C: reduction of postburn resuscitation fluid volume requirements // World. J. Surg. — 1995. — 19 (2). — Р. 287-291.

33. Tanaka H., Matsuda T., Miyagantani Y., Yukioka T., Matsuda H., Shimazaki S. Reduction of resuscitation fluid volumes in severly burned patients using ascorbic acid administration: A randomized, prospective study // Arch. Surg. — 2000. — Vol. 135(3). — P. 326-331.

34. Neff L.P., Allman J.M., Holmes J.H. The use of therapeutic plasma exchange (TPE) in the setting of refractory burn shock // Burns. — 2010. — Vol. 36. — P. 372-378.

35. Патогенез и лечение пострадавших в остром периоде ожоговой болезни: Метод. рекомендации / Сост. Н.Е. Повстяной, Г.П. Козинец, Т.В. Сосюра и др. — К., 1989. — 23 с.

Ожоговый шок возникает при поражении более 20% ППТ. Шок развивается че­рез несколько стадий, вызывая относительную гиловолемию и нарушения распре­деления жидкости в связи с массивным переходом жидкости из сосудистого русла в интерстициальное пространство. Происходит выброс химических медиаторов, и они системно повышают сосудистую проницаемость, угнетают функцию и перфузию миокарда, что приводит к нарушению функции органов. Основной целью лечения ожогового шока является активное восстановление потерь жидкости.

Кроме адек­ватного восстановления потерь жидкости, в рамках реанимационных мероприятий можно дополнительно ввести сосудосуживающие (например, норадреналин или до-памин) или инотропные (например, добутамин) препараты, чтобы поддержать адек­ватность перфузии. Осложнениями ожогового шока могут быть синдромы системно­го воспалительного ответа (SIRS) и полиорганной недостаточности (СПОН).

Назовите приоритеты в начальном периоде реанимационных мероприятий при ожоговом поражении.

При любом травматическом поражении на начальном этапе основное внимание уделяют поддержанию основных физиологических функций (проходимость дыха­тельных путей, дыхание, кровообращение , степень инвалидизации - неврологичес­кий статус). При механизмах возникновения повреждений, не исключающих сочетанной травмы (например, при повреждении электрическим током или вследствие удара молнией , при травмах, связанных с взрывами), необходимо стабилизировать положение шейного отдела позвоночника. Необходимо определить причину ожога и удалить повреждающий фактор (например, химические вещества, ткани , металлы, кожаные ремни), чтобы остановить процесс повреждения ткани.

При поражениях, не проникающих на всю глубину кожи, кровотечение невыра­женное, и гематокрит не изменяется. Поэтому при значительном кровотечении или снижении гематокрита показано повторное обследование для обнаружения источника травматического .

При бессознательном состоянии пациента с ожогами, поступающего в ОНП, не­обходимо исключить отравление угарным газом (СО) и травмы головы. Наконец, на раннем этапе необходимо снять у пациента все кольца, браслеты и цепочки, так как при восстановлении потерь жидкости возникают генерализованные отеки.

Как при ожогах рассчитывают потребность в восполнении объема жидкости?

Для расчета потребности в восполнении объема жидкости при ожогах обычно ис­пользуют две формулы. АО А рекомендует применять формулу Паркланда (Parkland); также называемую консенсусной формулой. Потребность во введении жидкости рас­считывают следующим образом:

• Взрослые: объем раствора Рингера с лактатом в 2-4 мл х масса тела (кг) ожог (% от ППТ).
• Дети младше 3 лет: объем раствора Рингера с лактатом = 3-4 мл х масса тела (кг) х ожог (% от ППТ).

Также таким детям проводят поддерживающее вливание раствора глюкозы. Половину полученного по формуле объема вводят в первые 8 часов после ожога, остальной объем - в последующие 16 часов.

В США также широко используют измененную формулу расчета объема воспол­нения потерь жидкости по Бруку (Brooke Resuscitation Formula). Эта формула сход­на с формулой Паркланда для расчета объема жидкости, вливаемой в первые 24 ч; однако включает введение коллоидов (5% альбумин в растворе Рингера с лактатом) со скоростью, определяемой по распространенности ожога (% от ППТ). Обычно рас­твором выбора для восполнения потерь жидкости считают раствор Рингера с лак­татом; однако в некоторых ожоговых центрах применяют другие гипертонические растворы.

При расчете общего объема введенной жидкости учитывают и объем вливаний до поступления в ОНП. Отсчет первых 8 часов начинают с момента травмы. Чтобы ввести необходимый объем раствора или «наверстать» его в течение 8 ч, может по­требоваться изменить скорость вливания. Основной принцип лечения ожогов - oптимизировать перфузию в области повреждения, обеспечив адекватное восстановление потерь жидкости.

Потребность в жидкости у различных пациентов может различаться, поэтому объем вливания жидкости во избежание введения недостаточного или избыточного объема жидкости необходимо в измеримых пределах корригировать. При восполне­нии потерь жидкости возможны осложнения: синдром повышения внутрибрюшного давления и отек легких. Для оценки эффективности восполнения потерь жидкости и выявления осложнений лечения необходимо постоянно оценивать состояние обожженной конечности, а также функции сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем и печени. У детей скорость метаболизма выше, поэтому требуется вводить раствор глюкозы. При поверхностных ожогах менее 15-20% ППТ, не проникающих на всю глубину кожи (в отсутствие ингаляционного ожога), восполнять потери жидкости может не потребоваться.

Всем больным, поступившим в отделение с пожара, назначают ингаляцию 100% кислорода (есть вероятность отравления окисью углерода). При необходимости, переводят пациента на управляемое дыхание.

Внимание. Из-за высокого риска нарушения ритма сердца, при проведении интубации трахеи нельзя использовать деполяризующие релаксанты (при тяжелых ожогах - в течение 2-х лет). Легкие при массивных ожогах сильно поражены, потому используют щадящие режимы ИВЛ (искусственной вентиляции легких).

Если есть ожоги головы, туловища, верхних дыхательных путей, ни в коем случае не откладывают интубацию трахеи «на потом». Быстрое нарастание отека в месте ожога уже через 1-3 часа сделает эту процедуру крайне сложной для выполнения. Используют теплые одеяла или специальную теплоизолирующую повязку для предотвращения переохлаждения пациента. Венозный доступ должен обеспечить высокий темп инфузии. Центральный венозный доступ позволяет более точно контролировать темп инфузионной терапии.

Используя «правило девяток», врачи определяют площадь ожога: Голова 9%. Передняя часть грудной клетки - 9%.

• Задняя часть грудной клетки - 9%.
• Верхняя конечность - 9%.
• Живот - 9%.
• Поясница - 9%.
• Нижняя конечность - 18%.
• Промежность - 1%;
• У больных с ожогом > 20% поверхности тела установите мочевой катетер.

Инфузионная терапия в первые сутки

Инфузионную терапию начинают в максимально ранние сроки. Ориентировочный суточный объем (V) инфузионной терапии рассчитывают по формуле Паркланда : V мл = площадь ожога в% × вес тела в кг×4.

Если ожог вызван электротоком, или имеется ожог верхних дыхательных путей, объем инфузионной терапии увеличивают на 30-50%. Инфузионную терапию проводят непрерывно (NB! ) в течение суток, варьируя скорость и качественный состав инфузии. Ориентируясь на стабилизацию гемодинамики и скорость диуреза - должна быть > 0,5 мл/кг/час.

В первые 8 часов переливают приблизительно половину расчетной суточной потребности жидкости. В течение первых суток используют сбалансированные (р-р и др.) изотонические растворы кристаллоидов. Если расчетная терапия кристаллоидами не в состоянии обеспечить эффективную гемодинамику, то добавляют 10% раствор альбумина. Сочетание инфузии 500 мл 10% альбумина с последующим в/в введением фуросемида в дозе 1-2 мг/кг - достаточно эффективно работает при олигурии, восстанавливая диурез;

Синтетические коллоиды (ГЭК, р-р жлатина и др.) в настоящее время рутинно назначать не рекомендуется - увеличивают вероятность почечной недостаточности. При неэффективности инфузионной терапии - используют вазопрессоры. При этом предпочтение отдается норэпинефрину (Норадреналину). Для его введения должен быть налажен центральный венозный доступ.

При тяжелых ожогах (более 30% поверхности тела) дополнительно назначают раствор натрия гидрокарбоната 4%, до достижения щелочной реакции мочи. Ориентировочные рекомендации: 100 мл 4% в/в капельно 4-6 раз в сутки. Анальгетики вводятся внутривенно: подбирают непрерывную скорость введения морфина в диапазоне 1-10 мг/час., которая обеспечит достаточную анальгезию пациенту.

Мочегонные. Если, несмотря на стабилизацию АД и ЦВД, отмечается олигурия - вводят 1мг/кг фуросемида внутривенно. В отдельных случаях фуросемид назначается со вторых суток для уменьшения отеков.

Коллоиды (), если они не были назначены ранее, вводят со вторых суток. Инфузию альбумина назначают при снижении уровня сывороточного альбумина ниже 20-25 г/л.

Терапия. Вторые сутки

Со вторых суток, на основании объективных данных и дополнительных методов обследования, проводится индивидуализация инфузионной терапии. Ориентировочный объем переливаемой жидкости - 20-60% от объема первых суток. В последующие сутки - по общим принципам инфузионной терапии. Необходимо проводить раннее питание, по возможности, через рот.

Если возможно (нет пареза желудка, кишечника, тошноты, рвоты), прием пищи начинают на второй день после получения ожога (смеси типа Изокал и др.). При невозможности проведения перорального или зондового питания, назначают парентеральное питание.

Очень часто у больных с тяжелыми ожогами развивается парез желудка. У больных с глубоким ожогом более 20% поверхности тела должен быть установлен желудочный зонд для эвакуации желудочного содержимого. Тяжелые формы абдоминального компартмент-синдрома часто встречаются при обширных ожогах. И проводимая нами агрессивная инфузионная терапия иногда сильно способствует его прогрессированию. Для своевременной его диагностики неоходимо периодически контролировать внутрибрюшное давление.

Температура воздуха в помещении должна поддерживаться выше 25 градусов. Для профилактики желудочно-кишечных кровотечений всем больным показано назначение блокаторов H2-истаминовых рецепторов или ингибиторов протонной помпы. Их назначают в увеличенной на 50% суточной дозе. Профилактическое введение антибиотиков не используются;

Показано назначение антибиотиков широкого спектра (желательно, не нефротоксичных):

• При ожогах ВДП;
• При проведении ИВЛ;
• При оперативных вмешательствах;
• При возникновении гнойных осложнений;

Если больной не привит от , проводят вакцинацию по принятой схеме.

Нестандартные методы лечения тяжелых ожогов

Перегрузка жидкостью. Как ее уменьшить

При лечении тяжелых ожогов, перегрузка жидкостью является серьезной и практически неустранимой проблемой стандартной стратегии инфузионной терапии. Осложнения в виде ухудшения оксигенации, отека легких, кишечника, компартмент-синдромов, встречается часто у этих пациентов. Предложено несколько стратегий, которые могут снизить объем инфузии:

Включение коллоидных растворов в состав инфузионной терапии уже в первые сутки ожогового шока. При этом для стабилизации гемодинамики и восстановления диуреза требуется меньший объем инфузии. Коллоидные растворы должны составлять приблизительно 1/3 часть от расчетного общего объема инфузии. Восполнение производится р-р альбумина или свежезамороженной плазмой . В связи с особенностями Российского законотворчества, назначение СЗП следует обосновать решением консилиума.

Синдром системного воспаления, который всегда развивается при тяжелой ожоговой травме, сопровождается усилением сосудистой проницаемости для жидкости, что приводит к развитию генерализованных отеков. Было показано, что включение в состав терапии витамина С, способно уменьшить проницаемость сосудов и потребность в инфузии приблизительно на 30-45%. Витамин С вводят со скоростью 66 мг/кг/час непрерывно в течение первых суток.

Уменьшение степени повреждения легких при ожогах ВДП

С момента поступления пациента, при ингаляционных поражениях легких, небулайзером ингалируют каждые 4 часа в течение 7 дней:

• 5000 ЕД нефракционированного , разведенного в 5 мл 0,9% натрия хлорида;
• 3-5 мл 20% раствора N-ацетилцистеина.

Оба препарата обладают противовоспалительной активностью, уменьшают легочное повреждение. И, в случае совместного применения, увеличивают выживаемость в этой группе ожоговых больных.

Снижение катаболизма

Известно, что повышенный катаболизм у больных с ожогами быстро может привести к истощению больного. При стабильной гемодинамике у пациента, с конца четвертых суток возможно назначение неселективного бета-адреноблокатора пропранолола (Обзидана) для уменьшения степени ожогового катаболизма. Начальная доза 20-40 мг три раза в сутки (приблизительно 1 мг/кг/сутки). Дозировку подбирают таким образом, чтобы уменьшить исходную частоту сокращений сердца на 15-20% (но не ниже 55-60 уд/мин).

Инфузионная терапия

Диапазон растворов, применяемых при инфузионной терапии у ожоговых больных, чрезвычайно широк — от чистых коллоидов до комбинации коллоидов-кристаллоидов и до исключительно кристаллоидных растворов. В составе любого из переливаемых растворов обязательно должен быть натрий. Принципы, используемые для расчетов необходимого объема жидкости у взрослых пациентоп, не могут быть перенесены в педиатрию.

Совершенно иные соотношения поверхности тела и массы и более высокая скорость метаболических процессов в детском возрасте приводят к значительным ошибкам, когда эти расчеты применяются у детей. Наиболее рационально использование модифицированной формулы Паркланда, предусматривающей ежедневное введение раствора

Рингерлактата из расчета 3—4 мл/кг/% ожога. Половина этого объема дается за первые 8 часов, вторая половина — за оставшиеся 16 часов. Данная схема делает инфузионную терапию простой в практическом применении, недорогостоящей и безопасной. Введение в схему коллоидных растворов увеличивает стоимость лечения, не предоставляя при этом никаких особых преимуществ.

При использовании гипертонических растворов требуются относительно малые объемы жидкости и в меньшей степени развиваются отеки, однако существует значительный риск возникновения гипернатриемии. гиперосмолярной комы, почечной недостаточности и алкалоза. В литературе существует даже описание случая центрального понтинного миелинолиза при гиперосмопярной коме у ожогового больного.

Инфузионную терапию необходимо постоянно регулировать и корригировать. В каждой данной ситуации ребенок может, в зависимости от реакции на лечение, потребовать больший или меньший объем жидкости. Более глубокие ожоги и поражение дыхательных путей значительно увеличивают потребности в жидкости.

При проведении инфузионной терапии следует ориентироваться прежде всего на состояние функции жизненно важных органов, величину диуреза и самочувствие больного. Диурез должен поддерживаться на уровне не ниже I мл/кг/час у детей с массой тела до 30 кг и не меньше 30 40 мл/час при массе тела выше 30 кг. Надежным индикатором успешности проведения жидкостной терапии является отсутствие нарушений функции внутренних органов. Этот показатель имеет большее значение, чем ориентация на поддержание определенного уровня центрального венозного давления.

Потери жидкости, связанная с увеличением проницаемости капилляров, отмечается и наибольшей степени в первые 12 часов после ожога и прогрессивно уменьшается в последующие 12 часов. Поэтому коллоиды необходимо вводить со вторых суток, в дальнейшем ежедневно повторяя их введение для поддержания альбумина сыворотки на уровне не ниже 290 мкмоль/л.

Скорость введения кристаллоидов может быть уменьшена до поддерживающего уровня и регулироваться в зависимости от диуреза. В течение вторых суток после ожога вводят 5% декстрозу в физиологическом растворе. Через 12 часов после травмы начинают питание через зонд, что улучшает функцию кишечника и стимулирует иммунные процессы.

Питание больного с ожогом

Метаболическая реакция организма ребенка на тяжелую ожоговую травму может быть рассмотрена по временной последовательности. Первые 24-48 часов характеризуются как период относительного гиперметаболизма, который сменяется фазой выраженного катаболизма и массивной потери тканевого белка и жира. Эта фаза продолжается до тех нор, пока остается открытой рана, и се течение нередко усугубляется эпизодами инфекции, ознобов, стресса, боли, беспокойства и оперативными вмешательствами. Как только раны закрыты, метаболизм начинает нормализоваться, и в этом периоде доминируют анаболические процессы с восстановлением белковых запасов в тканях и органах.

Для катаболической фазы ожоговой травмы характерно увеличение уровни кортизона, адреналина, норадреналина, глюкагона, альдостерона и антидиуретического гормона. Скорость основного обмена может при этом возрастать вдвое.

У детей с низкими запасами жира и небольшой мышечной массой быстро развиваются нарушения белкового обмена, если не обеспечено адекватное питание, поскольку через ожоговую рану происходят значительные потери белка.

Для удовлетворения калорических потребностей обожженных детей существуют различные питательные растворы и смеси, которыми обычно обеспечивают поступление 1800 ккал/м2 плюс 2200 ккал/м2 ожоговой поверхности.

Энергетические затраты больного в покое достаточно точно измеряются методом непрямой калориметрии. Данные исследований, проведенных у детей первых 3 лет жизни с ожогами более 50% поверхности тела, показали, что потребности в питании могут быть удовлетворены обеспечением 120— 200% показателей скорости основного обмена в покое. Эти цифры даже несколько меньше тех, что предусмотрены большинством растворов, применяемых у данной категории больных.

Белок должен составлять 20—25% общего калоража, углеводы — 40—50% и жиры — оставшиеся калории. Применение современных модифицированных питательных растворов и смесей снижает иммунную супрессию, интенсивность метаболических реакций и летальность, уменьшает длительность пребывания больного в стационаре и укрепляет барьерные (в отношении проникновения бактерий) свойства желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

Эти растворы покрывают 20% энергетических потребностей за счет сывороточного белка, 2% аргинина, 0,5% — цистина, 0,5% — гистидина и 15% — за счет липидов. Половина жировых калорий обеспечивается рыбьим жиром и 50% — растительным (сафлоровым) маслом. Оставшиеся калорические потребности удовлетворяются за счет углеводов.

Оптимальным способом питания является, несомненно, энтеральный, требующий в большинстве случаев постановки желудочного зонда. Зондовое энтеральное питание лучше усваивается в тех случаях, когда альбумин сыворотки удерживается на уровне 360 мкмоль/л или даже выше. Если при данном способе питание не усваивается, то необходимо переходить к парентеральному методу, требующему обычно постановки центрального катетера, поскольку через периферические вены редко можно обеспечить адекватный калораж.

Необходимо ежедневное измерение массы тела и расчет получаемого калоража. У больных, находящихся на зондовом питании или парентеральной гипералиментации, следует также ежедневно определять уровни сывороточных электролитов, мочевины, креатинина, альбумина, глюкозы, фосфора, кальция, гемоглобина, гематокрит. глюкозу мочи. Еженедельно исследуются показатели функции печени, преальбумин, трансферин, магний, холестерол, триглицерин.

Все обожженные дети должны получать по меньшей мере минимальную рекомендуемую суточную норму (РСН) китамиион, минеральных веществ и микроэлементов. Витамин С добавляется к вводимым растворам или смесям в количестве 5— 10 РСН, цинк — 2 РСН, витамины группы В не меньше 2 РСН.

Местное лечение ожоговых ран

Большинство (95%) ожогов у детей небольшие и могут лечиться амбулаторно. Перевязку производят дважды в день — рану промывают, очищают, наносят полимиксин В сульфат (полиспорин) или бацитрацин и накладывают марлевую повязку. Заживление обычно происходит в течение 10— 14 дней. Поверхностные небольшие ожоги можно также лечить с применением полупроницаемых синтетических пленок, которые облегчают домашний уход и уменьшают боль.

При ожогах третьей степени, когда глубина поражения не вызывает сомнений, показана некрэктомия с закрытием раны аутотраненлантатом. Вмешательство осуществляется сразу, как только стабилизирована гемодинамика. Однако важно отметить, что в ранние сроки бывает трудно определить глубину поражения, особенно при ожогах горячей жидкостью, которые как раз и встречаются у детей наиболее часто.

В то же время раннее, слишком активное хирургическое лечение всех ран при ожогах 3-й степени (даже при наличии сомнений в правильности определения глубины ожога) чревато потерей значительного количества тканей, причем порой и в тех случаях, когда рана могла бы зажить и самостоятельно без выраженного рубцевания. Поэтому при неясной глубине ожога необходимо, воздержавшись от некрэктомии, дважды в день производить перевязку (туалет раны, местные препараты) до тех пор, пока не станет возможным (по появившимся четким признакам) достоверно определить глубину поражения (это занимает обычно 10—14 дней).

Идеальные средства для местного лечения должны при использовании не вызывать болезненных ощущений и аллергических реакций, предотвращать высыхание, глубоко проникать в ожоговую рану и обладать бактерицидно-бактериостатическими свойствами. Препарат не должен ни препятствовать эпителизации, ни отрицательно воздействовать на жизнеспособные клетки. Сильваден, хотя и не является идеальным средством, но отвечает почти всем перечисленным требованиям в большей степени, чем любой другой препарат. Его применение безболезненно, дает минимальные побочные эффекты, он незначительно абсорбируется и обладает хорошим антибактериальным спектром.

При обширных ожогах более эффективна комбинация нитрата церия и сульфадиазина серебра. Компонент церия препятствует развитию грамотрицательных организмов, а сульфадиазин серебра оказывает влияние на грибковую и грамположительную флору.

Ценным препаратом продолжает оставаться мафенид, благодари своей способности проникать через ожоговый струп и активно воздействовать как на грамотрицательную, так и на грамположительную флору. Противогрибковыми свойствами он, однако, не обладает. Некоторые другие лекарства для местного применении перечислены в таблице 9-1, где в отношении каждого из них указаны преимущества, ограничения и показания к применению.

Таблица 9-1. Препараты для местного лечения

Важный аспект ухода за раной, особенно при ожогах кисти, — обеспечение конечности определенного положения. Сопутствующие ожогу отек, воспаление и ограничение движений — три главные силы, которые ведут к нарушению функции, а потому требуют соответствующих профилактических мероприятий. Лечебная гимнастика, возвышенное положение конечности, адекватная иммобилизация шиной и раннее закрытие раны способствуют снижению инвалидизации. Шину накладывают в функциональном положении кисти. Поднимание и активные упражнения руки должны начинаться в очень ранние сроки. Со всеми суставами надо заниматься активно и пассивно несколько раз в день.

Глубокие ожоги промежности не требуют хирургического отведения мочи и кала. Анализ 20-летнего опыта лечения ожогов данной локализации не выявил увеличения инфекционных осложнений, связанного с отказом от наложения кишечных и мочевых свищей.

К.У. Ашкрафт, Т.М. Холдер