Голосовое дрожание не проводится при. Взадачи пальпации грудной клетки входят определение болезненности, эластичности грудной клетки и определение голосового дрожания

• К каким докторам следует обращаться если у Вас Синдром длительного сдавления

Что такое Синдром длительного сдавления

Патологическое состояние, определяемое термином "синдром длительного сдавления " - СДС (син.: краш-синдром, травматический токсикоз, синдром длительного раздавливания), характеризуется своеобразием клинической картины, тяжестью течения, высокой частотой летальных исходов.

Синдром длительного сдавления конечности - это своеобразное патологическое состояние организма, возникающее, как правило, в ответ на длительную компрессию большой массы мягких тканей. Описаны редкие случаи, когда СДС развивается при кратковременных сдавлениях большой массы мягких тканей. Сила сдавления при сохраненном сознании пострадавшего, как правило, велика, и он не в состоянии извлечь из-под пресса травмированную конечность.

Это наблюдается, например, при землетрясениях, завалах в шахтах, авариях и т. д. Сила сдавления может быть и небольшой. При этом СДС развивается в связи с продолжительной компрессией, которая возможна в тех случаях, когда пострадавшие по разным причинам (кома, отравление, припадок эпилепсии и т. п.) находятся в бессознательном состоянии. В клинической медицине для обозначения такого сдавления используют термины "позиционная компрессия", "позиционное сдавление". Опыт показывает, что СДС развивается в основном при длительном (в течение 2 ч и более) давлении большой массы мягких тканей.

Патогенез (что происходит?) во время Синдрома длительного сдавления

Известно, что ранее дискутировались по крайней мере три теории патогенеза СДС: теория токсемии, теория плазмо- и кровопотери, теория нервно-рефлекторного механизма. Большой клинический опыт и результаты экспериментальных исследований показывают, что в развитии СДС играют роль все эти факторы. Согласно современным представлениям, ведущим патогенетическим фактором является травматическая токсемия, развивающаяся вследствие попадания в кровяное русло продуктов распада поврежденных клеток. Гемодинамические нарушения, вызываемые эндотоксинами, включают изменения целости эндотелия сосудов и активацию калликреинового каскада.

Капиллярная "протечка" приводит к экстравазации внутриклеточной жидкости. Брадикинины, так же как и другие вазоактивные кинины, вызывают гипотензию. В результате прямого воздействия эндотоксинов и свертывающего фактора XII активизируется механизм внутрисосудистого свертывания, который вызывает фибринолиз и диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС). Важную роль в развитии капиллярного стаза, нарушениях микрогемоциркуляции и кислородного голодания органов играют изменение реологических свойств крови и снижение способности эритроцитов к деформации вследствие эндотоксикации. Активизируется также система комплемента ДВС, что приводит к дальнейшему повреждению эндотелия и изменениям вазоактивности.

В патогенезе различных несколько вариантов СДС (травматического генеза, позиционного происхождения, кратковременное сдавление с клинической картиной СДС) имеется общий компонент, определяющий в дальнейшем судьбу пострадавшего, - компрессия тканей, сопровождающаяся их ишемией с последующим возобновлением кровообращения и лимфоциркуляции в поврежденных тканях.

Каждому варианту компрессии свойственны особенности, отличающие их друг от друга, но острые ишемические расстройства (ОИР) в поврежденных тканях имеют единый патогенез и по сути являются определяющими состояние большинства пострадавших в дальнейшем, если к СДС не присоединяются другие повреждения (ранение, облучение, вторичная инфекция, ожоги, отравления и т. д.). Все варианты сдавлений мягких тканей целесообразно объединить термином "компрессионная травма". Если считать, что пост-ишемические расстройства при компрессионной травме являются основными и от них зависит жизнедеятельность организма или функционирование травмированной конечности, то компрессионную травму можно рассматривать как частный случай острых ишемических расстройств (ОИР) любого генеза, возникающих в ишемизированных тканях после возобновления в них кровотока. При травмах такие состояния наблюдаются в случаях длительного (давления конечности жгутом (турникетная травма), реплантации конечности (реплантационный токсикоз), восстановлении кровотока в травмированных магистральных сосудах и их тромбоэмболии ("синдром включения"), холодовой травме и т. д.

В тех случаях, когда ишемические расстройства угрожают жизни пострадавших, их можно выделить как тяжелую форму ОИР; если же они угрожают только функции поврежденного органа (конечности), то их можно рассматривать как легкую форму ОИР. Такое разделение ОИР позволит установить, в каком лечебном учреждении необходимо оказывать квалифицированную и специализированную помощь пострадавшим, в частности с компрессионной травмой. Это особенно важно при массовых поражениях, когда необходима медицинская сортировка. Учитывая изложенное, СДС можно рассматривать как тяжелую форму компрессионной травмы конечности, угрожающей жизни пострадавшего, который может умереть от постишемического эндотоксикоза, связанного с возобновлением кровотока и лимфоциркуляции в ишемизированных тканях. В одних случаях он протекает на фоне.болевого шока (травмы при землетрясениях и т. д.), в других - без болевого компонента (позиционная компрессия разного генеза). Не всегда наиболее опасным для жизни пострадавших при тяжелой компрессионной травме является пост-ишемический эндотоксикоз, поскольку его возникновение можно прогнозировать. Развитие постишемического эндотоксикоза необходимо предупреждать в той мере, в которой позволяют обстоятельства получения травмы и современные данные о его патогенезе.

Компрессия конечности создает аноксию травмированного сегмента, в результате которой на фоне болевого шока или коматозного состояния, вызванного другой причиной, в зоне аноксии нарушаются окислительно-восстановительные процессы вплоть до необратимых. Это связано с подавлением активности окислительно-восстановительных ферментных систем митохондрий клеток аноксированных тканей. После декомпрессии в зоне повреждения развиваются острые ишемические расстройства, обусловленные поступлением в организм по кровеносным и лимфатическим путям недоокисленных продуктов нарушенного метаболизма, состоящих из элементов цитоплазмы ишемизированных клеток в токсичных концентрациях, продуктов анаэробного гликолиза и перекисного свободнорадикального окисления. Наиболее токсичными являются "среднемолекулярные" продукты распада белка, калий, миоглобин и др.

Ишемизированные ткани, в которых возобновляется циркуляции крови и лимфы, после декомпрессии теряют свою нормальную архитектонику вследствие повышенной проницаемости клеточных мембран, развивается мембраногенный отек, происходят потеря плазмы и сгущение крови. В мышцах нормальная микроциркуляция не восстанавливается вследствие вазоконстрикции токсического генеза. Нервные стволы и симпатические ганглии не только травмированной, но и симметричной конечности при этом находятся в состоянии морфологической деафферентации. Ишемизированные ткани поврежденной конечности токсичны. При наличии большой массы ишемизированных тканей развивается опасный для жизни пострадавшего постишемическии токсикоз. Недоокисленные токсичные продукты из поврежденных тканей поражают в основном все жизненно важные органы и системы: миокард (в связи с отрицательным инотропным действием на него ишемических токсинов) - мозг, легкие, печень, почки; происходят глубокие нарушения системы эритрона, сопровождающиеся гемолизом и резким угнетением регенераторной функции костного мозга, обусловливающие развитие анемии; наблюдаются изменения системы свертывания крови по типу ДВС-синдрома; нарушаются все виды обмена веществ на почве последствий аноксии, резко угнетается иммунологическая реактивность организма, возрастает риск развития вторичной инфекции. Таким образом, возникает многообразный порочный круг расстройств всех органов и систем организма, достаточно подробно описанный в литературе, что в конечном итоге нередко приводит к смерти пострадавшего (от 5 до 100%). Изложенное позволяет создать модель профилактики и лечения СДС. Для профилактики СДС необходимо исключить постишемический токсикоз. Наиболее надежным и простым способом профилактики СДС является ампутация травмированной конечности под жгутом, наложенным до освобождения пострадавшего от сдавления. Показания к ампутации должны быть расширены в случае массовых поступлений пострадавших при неблагоприятной обстановке.

Для того чтобы предупредить СДС без ампутации, необходимо провести комплексную местную терапию, которую можно назвать регионарной реанимацией. Этот комплекс состоит из мероприятий, направленных на прекращение аноксии в ишемизированных тканях: детоксикацию их и восстановление в ишемизированных тканях нарушенных окислительно-восстановительных процессов. В качестве детоксикаторов в настоящее время с успехом применяют гемосорбенты типа СКН, для восстановления обменных процессов в ишемизированных тканях используют изолированное искусственное кровообращение травмированной конечности с подключением ксенопечени и гемоперфузию через криоконсервированную ткань печени. Перспективным направлением регионарной реанимации при СДС является направленный транспорт лекарственных веществ с помощью липосом.

Наиболее эффективны при лечении уже развившегося СДС токсикологические методики, направленные на то, чтобы освободить организм пострадавшего от "ишемических токсинов" (сорбционные методы, диализ, плазмаферез), и методики, применяемые с целью разорвать многообразный порочный круг расстройств, приводящих к опасным для жизни осложнениям (например, профилактика ДВС-синдрома, иммуностимуляция, временная замена функции пораженных почек). Ошибочным следует считать применение любых методик лечения, которые при тяжелой компрессионной травме в той или иной мере способствуют дополнительному "токсическому удару" из травмированных тканей по жизненно важным органам и системам. К ним относят фасциотомию, интенсивную инфузионную противошоковую терапию в случае отсутствия тугого бинтования и охлаждения конечности без детоксикации организма, гипербарическую оксигенацию (ГБО) без учета опасности последствий тканевой гипоксии в условиях повышенной концентрации кислорода.

Симптомы Синдрома длительного сдавления

Клиническая картина СДС начинает формироваться с момента компрессии мягких тканей; а осложнения, опасные для жизни пострадавших, возникают, как правило, после декомпрессии и связаны с возобновлением кровотока и микроциркуляции в ишемизированных тканях. Результаты многочисленных экспериментов и клинических наблюдений показывають, что ампутация поврежденной конечности до того, как с нее будет снят пресс или жгут, наложенный проксимальнее места сдавления, как правило, спасает жизнь пострадавших. На практике доказано, что источником развития интоксикации при тяжелой компрессионной травме является травмированная конечность и "ишемические токсины" попадают в общую систему циркуляции крови и лимфы после освобождения пострадавших от компрессии. Под прессом пострадавший, как правило, не умирает. Футлярные новокаиновые блокады как метод лечения СДС оказались неэффективными. Проводниковая анестезия, хотя и более предпочтительна при СДС, чем футлярная блокада, однако сама по себе не спасает пострадавших от смерти при тяжелой компрессионной травме. Доказано, что нервные стволы травмированной конечности уже в период компрессии подвергаются морфологической деафферентации. С учетом этих данных представление о ведущей роли нейрорефлекторного болевого компонента в патогенезе СДС представляется иначе. Болевой синдром, несомненно присутствующий при компрессионной травме, создает лишь неблагоприятный фон, на котором развивается постишемический эндотоксикоз, как правило, не является причиной смерти.

Результаты экспериментов показали, что после декомпрессии кровообращение в сдавленной конечности восстанавливается своеобразно, очень напоминая таковое при реваскуляризации длительно ишемизированных тканей. При анатомической сохранности микроциркуляторного русла конечности, подвергнутой длительной компрессии, после кратковременной "реактивной" гиперемии кровоток возобновляется главным образом в соединительнотканных образованиях (подкожная жировая клетчатка, фасции, надкостница). Мышцы при этом почти не снабжаются кровью, что обусловливает их постишемический асептический некроз. Постишемические изменения мышц весьма своеобразны: явления некроза в них развиваются неравномерно, и видеть всю зону ишемического некроза невооруженным глазом невозможно, так как отдельные миофибриллы сохранены, а некоторые повреждены. Невозможно иссечь мышцы с постишемическим асептическим некрозом, сохранив при этом неповрежденные волокна. К тому же известно, что функция конечности, мышцы которой были ишемизированы при компрессионной травме, и при этом отмечались признаки вялого пареза и паралича, восстанавливается. Установлено, что детоксикация ишемизированной конечности адсорбентом способствует нормализации распределения крови в ишемизированных тканях. Известно также, что "ишемичсские токсины" оказывают непосредственное вазоактивное воздействие на гладкую мускулатуру сосудистой стенки.

Приведенные данные позволяют сделать заключение, что "ишемические токсины", попадая в общий кровоток из поврежденной конечности, оказывают патогенное воздействие на жизненно важные органы и системы, замыкая при этом ряд "порочных кругов" эндотоксикоза. Не до конца выяснен химический состав "ишемических токсинов", но известно, что это главным образом вещества, входящие в состав длительно ишемизированных тканей, кровоток в которых возобновлен. Эти вещества "вымываются" в кровь и лимфу в огромных количествах. К тому же в ишемизированных тканях нарушены процессы окисления из-за блокады окислительно-восстановительных ферментных митохондриальных систем. В связи с этим кислород, поступающий в ткани после возобновления в них кровотока, не усваивается, а участвует в образовании токсичных продуктов перекисного окисления.

Результаты экспериментов и клинических наблюдений свидетельствуют о том, что венозная кровь в травмированной конечности более токсична, чем кровь, оттекающая от. Особенно высока токсичность венозной крови травмированной конечности в первые минуты после декомпрессии. В дальнейшем, по-видимому, в связи с нарастанием отека и блокированием оттока крови и лимфы от ишемизированных тканей токсичность крови и лимфы в сосудах травмированной конечности несколько уменьшается. В настоящее время в условиях клиники удается контролировать динамику токсичности биологических жидкостей с помощью таких методов, как "парамецийный тест" и определение концентрации "средних молекул". Имеются и другие тесты и способы определения токсичности крови и лимфы. Эти данные позволяют считать, что для детоксикации организма целесообразнее проводить забор венозной крови из зоны травмы, например из бедренной вены поврежденной конечности.

Возобновление кровотока в конечности после декомпрессии сопровождается нарушением архитектоники ишемизированных тканей в связи с повышением проницаемости их клеточных мембран - развивается мембраногенный отек, характерный для постишемического состояния тканей. Эти нарушения архитектоники поврежденных тканей можно в какой-то степени предупредить путем постепенного восстановления кровотока в щадящем режиме и местного охлаждения, при котором уменьшается приток крови к ишемизированным тканям.

Вопрос о патогенезе и биологическом значении отека ишемизированных тканей окончательно не решен. При компрессионной травме можно различать преимущественно местный отек, локализующийся зоне травмированных тканей, и общую плазмопотерю при незначительном местном отеке, причем в обоих случаях может наблюдаться сгущение крови. В экспериментах установлено, что чем тяжелее компрессионная травма, тем меньше выражен местный постишемический отек и значительнее общая плазмопотеря. Эти данные позволили сделать вывод, что степень выраженности местного отека отражает степень сохранности защитных реакций организма, а отек ишемизированных тканей носит защитный характер. Этот вывод подтверждают данные, свидетельствующие о том, что чем тяжелее компрессионная травма, тем значительнее снижается иммунологическая реактивность организма.

Отек ишемизированных тканей нарастает по мере уменьшения всасывания токсических веществ из пораженных тканей. Это значит, что отек травмированных тканей защищает организм от поступления из них в жидкие среды токсических веществ. В связи с этим "борьба" с последствиями отека путем фасциотомии при тяжелой компрессионной травме конечности неизбежно приводит к дополнительному токсическому "удару" по организму в связи с улучшением кровотока в поврежденной конечности. Таким образом, пытаясь сохранить конечность, ее функцию, мы рискуем жизнью пострадавшего. Все лечебные мероприятия (фасциотомия, некрэктомия, фиксация переломов и т. д.) по спасению конечности, подвергшейся сдавлению, должны проводиться параллельно с интенсивной терапией, применением современных методов активной детоксикации - гемолимфосорбции и гемодиализа.

Значительная общая плазмопотеря при тяжелой компрессионной травме на фоне шока является несомненным показанием к интенсивной инфузионной терапии, являющейся компонентом противошокового лечения. При этом, однако, следует иметь в виду, что стимуляция гемодинамических показателей может стать опасной для пострадавших в том случае, если сохранено свободное сообщение между кровеносным и лимфатическим руслами организма и травмированной конечности. В этих случаях, как показал эксперимент, стимуляция гемодинамики с помощью противошоковых мероприятий, усиливая также кровоток в ишемизированной конечности, способствует более разрушительному токсическому воздействию, в частности на печень, а также другие жизненно важные органы и системы травмированных животных. Вследствие этого инфузионная противошоковая терапия при тяжелой компрессионной травме эффективна на фоне разобщения кровеносного и лимфатического русла организма и поврежденной конечности, что достигается ее тугим бинтованием, охлаждением или наложением жгута (если принято решение об ампутации).

Основными факторами токсемии при СДС являются гиперкалиемия, поражающая сердце, почки и гладкую мускулатуру; биогенные амины, вазоактивные полипептиды и протеолитические лизосомальные ферменты, вызывающие респираторный дистресс-синдром; миоглобинемия, приводящая к блокаде канальцев и нарушению реабсорбционной функции почек; развитие аутоиммунного состояния с образованием аутоантител к собственным антигенам. Указанные патологические факторы определяют следующие механизмы развития СДС.

После реперфузии тканей одним из первых барьеров на пути движения эндотоксинов и агрегатов из ишемизированных и поврежденных тканей являются легкие. Сирокое микроциркуляторное русло легких - основное "поле сражения" организма с эндотоксинами. У пострадавших с СДС достоверно увеличивается количество палочкоядерных лейкоцитов и возникает периваскулярный интерстициальный отек. Гранулоциты проникают в интерстиций из просвета капилляров, где происходит их дегрануляция. Кроме гранул с ферментами, палочкоядерные лейкоциты выделяют свободные кислородные радикалы, блокирующие плазменные ингибиторы ферментов и повышающие проницаемость капиллярной мембраны. Поступление эндотоксинов в капиллярное русло легких и легочный интерстиций регулируется путем увеличения " или уменьшения физиологического или смешанного (с патологическим) артериовенозного шунтирования в системе легочной микрогемоциркуляции и компенсаторного увеличения скорости лимфооттока.

При массивном поступлении эндотоксинов в легкие происходит постепенное нарушение ферментных систем гранулоцитов, возникает недостаточность или блокада систем лимфооттока, наблюдаются истощение антитоксической функции легких и развитие дистресс-синдрома.

Элементы распада мышечной ткани, в основном миоглобин, калий, фосфор и молочная кислота, накапливаются в крови и вызывают метаболический ацидоз. В это же время происходит экссудация жидкости из пораженных капилляров в мышечную ткань, в результате чего возникают выраженный отек конечности и гиповолемия. Вследствие развития гиповолемии, миоглобинемии и ацидоза на фоне респираторного дистресс-синдрома возникает острая почечная недостаточность. При этом происходят деструкция клубочкового и канальцевого эпителия, развитие стаза и тромбоза как в корковом, так и в мозговом веществе. В почечных канальцах возникают значительные дистрофические изменения, нарушается целость отдельных канальцев, их просвет заполняется продуктами распада клеток. Эти рано возникающие и быстро прогрессирующие изменения приводят к развитию почечной недостаточности. Миоглобин, гемоглобин, образующийся при гемолизе эритроцитов, а также нарушение способности эритроцитов к деформации усиливают ишемию коркового слоя почек, что способствует прогрессированию морфологических изменений в их клубочковом и канальцевом аппарате и приводит к развитию олигурии и анурии.

Длительное сдавление сегмента , развитие в его тканях кислородного голодания и гипотермии приводят к выраженному тканевому ацидозу. После устранения сдавления недоокисленные продукты обмена (молочная, ацетоуксусная и другие кислоты) поступают из поврежденного сегмента в общее кровеносное русло. Молочная кислота является тем метаболитом, который вызывает резкое снижение рН крови и сосудистого тонуса, приводит к уменьшению сердечного выброса и развитию необратимого шока.

Развивающаяся гипоксия оказывает негативное влияние на функции жизненно важных систем. Дефицит кислорода приводит к повышению проницаемости кишечной стенки и нарушению ее барьерной функции, поэтому вазотоксические вещества бактериальной природы свободно проникают в портальную систему и блокируют ретикулоэндотелиальную систему печени. Нарушение антитоксической функции печени и ее аноксия способствуют освобождению вазопрессивных факторов. Нарушения гемодинамики при этом состоянии связаны не только с образованием вазопрессоров. Получены данные, что при различных вариантах шока появляется специфичный гуморальный депрессирующий миокардиальный фактор. Эти составляющие могут являться причинами угнетения сократительной способности миокарда и катехоламинового ответа, а также важными факторами в развитии шока. При шоке неизбежно возникает полиорганная недостаточность в том случае, если, перед тем как развились тяжелый метаболический ацидоз и сосудистая недостаточность, не была проведена адекватная интенсивная терапия.

В зависимости от клинической картины выделяют следующие формы СДС : крайне тяжелую, тяжелую, средней тяжести и легкую. Как показал опыт работы, все эти формы СДС наблюдались у больных, поступавших из зоны землетрясения.

В клиническом течении СДС выделяют четыре периода.

• I период - компрессия мягких тканей с развитием травматического и экзотоксического шока.
• II период - локальные изменения и эндогенная интоксикация. Он начинается с момента декомпрессии и продолжается 2-3 сут.

Кожный покров на сдавленной конечности бледной окраски, отмечается цианоз пальцев и ногтей. Нарастает отек. Кожа становится плотной. Пульсация периферических сосудов из-за плотного отека не определяется. По мере углубления местных проявлений ухудшается общее состояние пострадавших. У них преобладают симптомы травматического шока: болевой синдром, психоэмоциональный стресс, нестабильная гемодинамика, гемоконцентрация, креатининемия, возрастает концентрация фибриногена, повышается толерантность плазмы к гепарину, снижается фибринолитическая активность, повышается активность свертывающей системы крови. Моча имеет высокую относительную плотность, в ней появляются белок, эритроциты, цилиндры.

Для СДС характерно относительно хорошее состояние пострадавших сразу после устранения сдавления. Только через несколько часов (если конечность не была "разрушена" в результате катастрофы) появляются изменения местного характера в поврежденном сегменте - бледность, синюшность, пестрая окраска кожи, отсутствие пульсации на периферических сосудах. В течение последующих 2-3 дней нарастает отек одной или нескольких конечностей, подвергнувшихся сдавлению. Отек сопровождается возникновением пузырей, плотных инфильтратов, местным, а иногда и тотальным некрозом всей конечности. Состояние пострадавшего стремительно ухудшается, развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность.

В периферической крови отмечаются ее сгущение, нейтрофильный сдвиг, лимфопения. Плазмопотеря приводит к значительному уменьшению ОЦК и ОЦП; отмечается склонность к тромбообразованию.

Именно в этом периоде требуется проведение интенсивной инфузионной терапии с использованием форсированного диуреза и детоксикации, без которых у больных развивается респираторный дистресс-синдром.

• III период - развитие осложнений, проявляющихся поражением разных органов и систем, период острой почечной недостаточности. Продолжительность периода со 2-х по 15-е сутки. Анализ клинических наблюдений показал, что не всегда наблюдается соответствие между распространенностью и длительностью сдавления конечностей или конечности и выраженностью почечной недостаточности. В связи с этим в дополнение к классификации следует выделять легкую, средней тяжести и тяжелую острую почечную недостаточность. В этом периоде нарастает отек сдавленной конечности или ее сегмента, на поврежденной коже появляются пузыри с прозрачным или геморрагическим содержимым. Гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, нарастает анемия, резко уменьшается диурез, вплоть до анурии. В крови увеличивается содержание остаточного азота, мочевины, креатинина, калия. Развивается классическая картина уремии с гипопротеинемией, увеличением количества фосфора и калия, уменьшением содержания натрия.

Повышается температура тела. Состояние пострадавшего резко ухудшается, усиливаются вялость и заторможенность, появляются рвота и жажда, иктеричность склер и кожных покровов, свидетельствующие о вовлечении в патологический процесс печени. Несмотря на интенсивную терапию, до 35% пострадавших умирают. В этом периоде необходимо использовать методы экстракорпоральной детоксикации либо (в отсутствие аппарата "искусственная почка") перитонеального диализа; как показал наш опыт, неплохие результаты дают гемосорбции (желательно с забором крови из вены пораженной конечности под контролем тестов интоксикации) .

• IV период - реконвалесценции. Он начинается после восстановления функции почек. В этом периоде местные изменения преобладают над общими. На первый план выходят инфекционные осложнения открытых повреждений, полученных при травме, а также осложнения ран после фасциотомий. Возможна генерализация инфекции и сепсиса. В неосложненных случаях отек конечности и боли в них к концу месяца проходят. Восстановление функции суставов поврежденной конечности, ликвидация парезов и параличей периферических нервов зависят от степени повреждений мышц и нервных стволов. В результате гибели мышечных элементов происходят замещение их соединительной тканью и развитие атрофии конечности, но функция постепенно может восстановиться, особенно при позиционной компрессии.

Анализ результатов наблюдений за пострадавшими во время землетрясения в Армении в IV периоде СДС показал, что у них долго сохраняются выраженная анемия, гипопротеинемия, диспротеинемия (снижение альбуминовой, увеличение глобулиновой фракций, особенно у-фракции), гиперкоагуляция крови, а также изменения в моче - наличие белка и цилиндров. У всех пострадавших в течение длительного периода отмечается сниженный аппетит. Изменения гомеостаза стойкие, с помощью интенсивной инфузионно-трансфузионной терапии их удается ликвидировать в среднем к концу месяца интенсивного лечения.

• V период - пострадавших выявляют значительное снижение факторов естественной резистентности, иммунологической реактивности, бактерицидной активности крови, активности лизоцима сыворотки. Из клеточных факторов изменения происходят в основном в системе Т-лимфоцитов. Длительное время остается измененным лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ).

У большинства пострадавших длительное время сохраняется отклонение в эмоционально-психическом статусе в виде депрессивных или реактивных психозов и истерий.

Выделенная из ран (при наличии открытых повреждений) микрофлора имеет особенности. В раннем периоде (первые 7 дней) после землетрясения раны обильно обсеменены клостридиями, главным образом. Это свидетельствует о высоком риске развития у этих больных клостридиального мионекроза или "газовой гангрены". Клостридии у всех больных выделяют в ассоциации с энтеробактериями, псевдомонадами, анаэробными кокками. Под влиянием хирургического лечения и антибактиральной терапии раны у всех больных очищаются от клостридий через 7-10 дней.

У большинства больных, поступающих в более поздние сроки, выделяют микробные ассоциации, обязательной составной частью которых является синегнойная палочка, а их "спутниками" - энтеробактерии, стафилококки и некоторые другие бактерии.

У некоторых пострадавших в IV периоде СДС выявляются некрозы глубоких мышц поврежденной конечности или ее сегмента, протекающие со скудной симптоматикой или бессимптомно. Заживление раны сдавленной конечности более длительное, чем обычных ран.

Тяжесть клинических проявлений синдрома сдавления и их прогноз зависят от степени сдавления конечности, массы пораженных тканей и сочетанного повреждения других органов и структур (черепно-мозговая травма, травма внутренних органов и систем, перелом костей, повреждение суставов, сосудов, нервов и др.).

Лечение Синдрома длительного сдавления

Современное лечение пострадавших во время землетрясений и других массовых катастроф с СДС разной степени выраженности должно быть комплексным с учетом всех моментов патогенеза данного повреждения, этапности и преемственности в оказании лечебных пособий. Комплексность предусматривает воздействие на макроорганизм с целью коррекции всех отклонений гемостаза, местный патологический очаг и микрофлору ран. Этапность означает оказание определенного и необходимого для каждого этапа объема и характера медицинской помощи. Преемственность в лечении обеспечивает непрерывность и целенаправленность проведения лечебных мероприятий от начала медицинской помощи до выздоровления пострадавшего.

При массивных поражениях целесообразно организовать три этапа оказания медицинской помощи:

• I этап - помощь в очаге массового поражения,
• II этап - квалифицированная медицинская помощь, которую оказывают в медицинском учреждении, находящемся на небольшом расстоянии от зоны массового поражения и оснащенном всем необходимым для сортировки и оказания квалифицированной помощи при повреждениях опорно-двигательного аппарата и внутренних органов, а также шока и СДС с начальными явлениями почечной недостаточности. В связи с массовым поступлением пострадавших пребывание в этом учреждении ограничивается 1-2 сут.

На данном этапе могут быть использованы подразделения медицинского десанта в виде "летающих госпиталей" или "госпиталей на колесах", развертывающих свою деятельность вблизи очага поражения. В зависимости от обстановки эти учреждения могут увеличить или уменьшить объем оказываемой медицинской помощи.

• III этап - специализированная медицинская помощь. С этой целью используют крупный центр хирургического и травматологического профиля, оснащенный всем необходимым для оказания специализированной помощи при открытых и закрытых повреждениях опорно-двигательного аппарата и их последствий, а также реанимационной службой для лечения шока, постишемического токсикоза, сепсиса и острой почечной недостаточности в полном объеме. Благодаря организации таких центров исключаются временные переводы больных в другие узкоспециализированные учреждения для лечения, например, острой почечной недостаточности и т. д., где нет специалистов по лечению травм, инфицированных ран и т. п.

Лечение на месте происшествия . На месте происшествия пострадавшему обязательно вводят обезболивающие, по возможности выполняют новокаиновую блокаду (лучше проводниковую) у основания конечности. Жгут накладывают только при явном размозжении конечности с целью острочки ампутации. В других случаях последовательность оказания помощи на месте происшествия должна быть следующая: наложение жгута, освобождение конечности от завала, тугое бинтование сдавленной конечности, холод, иммобилизация, снятие жгута, при наличии ран - их механическая очистка, наложение повязок, обладающих антисептическими, ферментативными и дегидратирующими свойствами, бинтование. При наличии возможности обкладывают поврежденный сегмент конечности пузырями со льдом и осуществляют транспортную иммобилизацию.

На этапе квалифицированной и специализированной помощи продолжают проводить интенсивную инфузионно-трансфузионную терапию, осуществляют катетеризацию центральной вены (если она не была произведена на предыдущем этапе). Лечение направлено на дальнейшее увеличение объема мочи путем форсированного диуреза. Объем инфузионно-трансфузионной терапии не менее 500 мл/ч. В состав инфузионных средств входят свежезамороженая плазма (500-700 мл в сутки), глюкозо-новокаиновая смесь (400 мл), 5% раствор глюкозы с витаминами С и группы В (д о 1000 мл), 5-10% альбумин (200 мл), 4% раствор гидрокарбоната натрия (400 мл), раствор маннитола из расчета 1 г на 1 кг массы тела, дезинтоксикационные средства (гемодез, неогемодез). Состав жидкостей и их объем корригируется в зависимости от диуреза, степени интоксикации, показателей КОС. Проводят наблюдение за АД, ЦВД, мочеиспусканием. Для учета количества мочи ежечасно проводят катетеризацию мочевого пузыря. Медикаментозная терапия: для стимуляции диуреза назначают лазикс и эуфиллин, гепарин, дезагреганты (курантил, трентал), ретаболил или нероболил, сердечно-сосудистые средства, иммунокорректоры. Такое лечение должно обеспечить мочеиспускание в количестве не менее 300 мл/ч.

При неэффективности консервативного лечения в течение 8-12 ч и снижении диуреза до 600 мл/сут и ниже решают вопрос о проведении гемодиализа. Анурия, гиперкалиемия более 6 ммоль/л, отек легких, головного мозга - экстренные показания к гемодиализу. Объем инфузионной терапии в междиализный период 1500-2000 мл.

При кровоточивости вследствие уремии и диссеминированного внутрисосудистого свертывания экстренно проводят плазмаферез с последующим переливанием до 1000 мл свежезамороженной плазмы и назначают ингибиторы протеаз (трасилол, гордокс, контрикал).

Хирургическая тактика зависит от состояния пострадавшего, степени ишемии поврежденной конечности, наличия размозженных тканей, переломов костей и должна быть активной.

В случае отсутствия ран на сдавленной конечности хирургическую тактику можно определить по классификации степени ишемий.

• I степень - незначительный индуративный отек мягких тканей.

Кожа бледная, на границе поражения несколько нависает над здоровой. Признаков нарушения кровообращения нет. Консервативное лечение дает выраженный эффект.

• II степень - умеренно выраженный индуративный отек мягких тканей и их напряжение. Кожа бледная, с участками незначительного цианоза. Через 24-36 ч могут образоваться пузыри, содержащие прозрачную желтоватую жидкость, при вскрытии которых обнажается влажная нежно-розовая поверхность. Усиление отека в последующие дни свидетельствует о нарушении венозного кровообращения и лимфооттока. Недостаточно адекватное консервативное лечение может привести к прогрессированию нарушений микроциркуляции, микротромбозам, нарастанию отека и сдавлению мышечной ткани.
• III степень - выраженный индуративный отек и напряжение мягких тканей. Кожные покровы цианотичны или "мраморного" вида. Температура кожи заметно снижена. Через 12-24 ч появляются пузыри с геморрагическим содержимым. Под эпидермисом обнажается влажная поверхность темно-красного цвета. Индуративный отек и цианоз быстро нарастают, что свидетельствует о грубых нарушениях микроциркуляции и тромбозе вен. Консервативное лечение неэффективно, приводит к развитию некротического процесса. Сирокие разрезы с рассечением фасциальных футляров устраняют сдавление тканей. Кровоток восстанавливается.
• IV степень - индуративный отек умеренно выражен, ткани резко напряжены. Кожные покровы синюшно-багрового цвета, холодные, имеются отдельные эпидермальные пузыри с геморрагическим содержимым. После удаления эпидермиса обнажается цианотично-черная сухая поверхность. В последующие дни отек практически не нарастает, что свидетельствует о глубоких нарушениях микроциркуляции, недостаточности артериального кровотока, распространенном тромбозе венозных сосудов. Консервативное лечение неэффективно. Сирокая фасциотомия обеспечивает максимально возможное восстановление кровообращения, позволяет ограничить некротический процесс в более дистальных отделах, снизить интенсивность всасывания токсичных продуктов. В большинстве случаев ставят показания для ампутации конечности.

Данная классификация, не претендуя на полноту отражения процесса, помогает выбрать тактику лечения, значительно уменьшить количество ампутаций.

При наличии размозженных ран на поврежденных конечностях на втором этапе эвакуации производят тщательную первичную хирургическую обработку с широким раскрытием раны, иссечением явно нежизнеспособных тканей, удалением инородных тел и свободно лежащих костных отломков, обильным промыванием раны антисептиками, санацией ультразвуком и вакуумированием. Наложение глухих швов недопустимо. На рану накладываются повязки, обладающие антисептическими, дегидратирующими свойствами.

При выполнении первичной хирургической обработки на втором этапе эвакуации не следует осуществлять кожную пластику, как свободную, так и несвободную, поскольку процесс некроза тканей может продолжаться и в последующие дни. Кроме того, донорские участки после выкраивания кожных аутотрансплантатов могут служить дополнительными воротами для проникновения инфекции, а пластика путем перемещения местных тканей ухудшает и без того нарушенные в результате сдавления тканей микроциркуляцию и кровоснабжение области поражения, что может привести к углублению и расширению некроза тканей. Обнаженные участки кости необходимо по возможности закрывать окружающими мягкими тканями, накладывая наводящие нестягивающие швы. При образовании глубоких карманов нужно их дренировать и накладывать контрапертуры.

Анализ результатов лечения пострадавших показал, что проведение накостного и внутрикостного остеосинтеза сегментов, подвергшихся сдавлению, на этом этапе оказания медицинской помощи следует считать ошибкой. Такой остеосинтез ухудшает кровообращение сегмента, усугубляет некротический процесс, "открывает ворота" инфекции. На этом этапе стабильную фиксацию следует производить с помощью чрескостных компрессионно-дистракционных спицевых или стержневых аппаратов даже без окончательной и полной адаптации отломков. В случае отсутствия возможностей или условий для наложения чрескостных аппаратов для фиксации конечностей используют гипсовые глубокие лонгеты. Циркулярные гипсовые повязки накладывать не следует.

После оказания квалифицированной помощи на этом этапе пострадавших с повреждениями конечностей эвакуируют в специализированные стационары-центры (третий этап оказания медицинской помощи), куда они попадают на 3-7-е сутки после поражения. На этом этапе осуществляют стабильную фиксацию переломов аппаратами чрескостной фиксации, если она не была выполнена на предыдущем этапе, или продолжают коррекцию и адаптацию отломков в аппарате, если они были наложены ранее. Одновременно проводят интенсивное местное лечение раневых поверхностей с целью скорейшего очищения ран от некротизированных тканей и подготовки к аутопластике или наложению вторичных швов на 15-20-й день после получения травмы. При местном лечении раневых поверхностей эффективны лекарственные средства, обладающие антисептическими, ферментативными и дегидратирующими свойствами.

После очищения раневой поверхности от некротизированных тканей и появления свежей грануляционной ткани осуществляют свободную кожную аутопластику расщепленными трансплантатами, перфорированными в соотношении 1:2-1:5. Из других видов кожной пластики может быть рекомендована несвободная кожная аутопластика (итальянская), особенно при наличии ран в области кисти и предплечья. Ограничены показания к выполнению комбинированной кожной аутопластики перемещенными местными тканями, так как перемещение лоскутов кожи и мягких тканей в области сдавленных сегментов может усугубить нарушения микроциркуляции и кровоснабжения и привести к некрозу лоскутов.

К этому сроку в полной мере выявляется распространенность некрозов участков кости, подвергшихся сдавлению, границы некроза костной ткани могут быть определены с помощью радионуклидного исследования. С целью удаления явно некротизированных участков кости производят радикальную секвестрнекрэктомию, продольные и сегментарные резекции. Образовавшиеся послеоперационные костные полости замещают деминерализованными костными трансплантатами и мышцами. При дефекте хорошо зарекомендовал себя компрессионно-дистракционный остеосинтез.

На этапах квалифицированной и специализированной помощи применение современных методов активной детоксикации имеет первостепенное значение. Увеличение токсичности крови и лимфы у больных может быть обнаружено раньше, чем появляются клинические симптомы токсикоза, поэтому, не дожидаясь ухудшения состояния больных, следует провести анализ крови на токсичность по парамецийному тесту и концентрации "средних молекул". В случае повышенной токсичности показаны гемолимфосорбция и энтеросорбция, при нарушении показателей гомеостаза и гипергидратации - гемодиализ. При сочетании токсикоза, гипергидратации и нарушения гомеостаза одновременно проводят гемо-, лимфо-, энтеросорбцию и гемодиализ в режиме ультрафильтрации, в случае необходимости - неоднократно. Параллельно осуществляют целенаправленную антибактериальную терапию: иммунокоррекцию, а также реабилитационные мероприятия, которые проводят в течение всего процесса лечения пострадавшего.

Таким образом, при лечении синдрома длительного сдавления с открытыми и закрытыми повреждениями опорно-двигательного аппарата необходима постоянная работа хирургов-травматологов, реаниматологов-токсикологов, терапевтов, нефрологов. Пострадавшие, перенесшие СДС, нуждаются в последующем диспансерном наблюдении.

Профилактика Синдрома длительного сдавления

С целью профилактики раневой инфекции вводят комбинацию антибиотиков с обязательным включением антибиотика пенициллиновой группы (учитывая частое выделение из раны клостридиальных анаэробов). Профилактическое применение антибиотиков, не предотвращая полностью нагноение раны в последующем, предупреждает развитие клостридиального мионекроза (газовой нагрены), для развития которого в этой ситуации имеются благоприятные условия. Важно как можно раньше, если возможно, даже до полного освобождения пострадавшего из-под обломков, начать инфузионную терапию с целью нормализации ОЦК, увеличения объема и ощелачивания мочи. В качестве первых инфузионных сред следует использовать кристаллоиды, реополиглюкин, 4% раствор гидрокарбоната натрия, маннитол. Скорость введения жидкости при инфузии не менее 500 мл/ч.

25.04.2019

Грядут долгие выходные, и, многие россияне поедут отдыхать за город. Не лишним будет знать, как защитить себя от укусов клещей. Температурный режим в мае способствует активизации опасных насекомых...

Медицинские статьи

Офтальмология является одной из наиболее динамично развивающихся областей медицины. Ежегодно появляются технологии и процедуры, позволяющие получать результат, который еще 5-10 лет назад казался недостижимым. К примеру, в начале XXI века лечение возрастной дальнозоркости было невозможно. Максимум, на что мог рассчитывать пожилой пациент, — это на...

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Синдром длительного сдавления (СДС) – (синонимы: краш-синдром, травматический токсикоз, компрессионная травма, синдром размозжения- возникающий вследствие продолжительного нарушения кровоснабжения (ишемия) сдавленных мягких тканей.

Причина - сжатие конечностей, реже туловища тяжелыми предметами, обломками зданий, горной породой. Возникает при землетрясениях, обвалах, а также при дорожно-транспортных происшествиях, железнодорожных катастрофах.

Виды компрессии:
Синдром длительного раздавливания – мягкие ткани раздавлены обломками зданий, сооружений, обвалившейся породой в шахтах, при этом наблюдается нарушение повреждения кожи, мышц – местами разорваны, пропитаны кровью.
Позиционное сдавливание – сдавливание мягких тканей тяжестью собственного тела при длительном вынужденном положении, сопровождающимся нарушением кровообращения.
Патогенез СДС:
болевое раздражение , вызывающее нарушение координации возбудительных и тормозных процессов в центральной нервной системе;
травматическая токсемия , обусловленная всасыванием продуктов распада из поврежденных тканей (мышц) миоглобином;
плазмопотеря , возникающая вторично в результате массивного отека поврежденных конечностей.

Выделяем 3 периода:
1. Ранний (1-2сут) – травматический шок
2. Промежуточный (3-10сут) - острая почечная недостаточность
3. Поздний (10сут-2мес) - некрозы тканей, гнойные осложнения
1. В первом периоде отмечается: болевой шок, общая слабость, бледность кожи, артериальная гипотония и тахикардия.
2. В промежуточном периоде отмечается: глубокое оглушение, сопор, моча приобретает бурую окраску, прогрессирует олигоанурия, развиваются инфекционные осложнения.
3. В позднем периоде происходит постепенное восстановление функции поврежденных органов (почек, печени, легких и др.).

Клиника:

• Поврежденная конечность имеет синюшный оттенок, увеличена в объеме, отечна;
• На коже много ссадин, кровоподтеков, пузырей, содержащих жидкость;
• Сразу после извлечения пострадавшего можно видеть неровности – "отпечатки" травмировавшего предмета;
• Раздавленные мышцы пропитаны кровью, местами разорваны. В зоне некроза мышцы имеют вид вареного мяса;
• Все виды чувствительности слабо выражены или отсутствуют. Пульс на периферии конечности отсутствует.

Первая помощь
1. Обязательное наложение жгута выше уровня сдавления.
2. Освобождение пострадавшего.
3. Затем быстрое тугое бинтование конечности эластичным или обычным бинтом, после чего снимается жгут.
4. Холод (обкладывание льдом) на повреждённый участок.
5. Иммобилизация конечности при подозрении на перелом с помощью шин Крамера, вакуумных шин. Доврачебной помощи активно можно использывать любые подручные средства. Материалом для шины может служить свернутая газета, журнал, кусок дерева, фанеры и.тд. Наложите шину в том положении на сломанную конечность, в котором она находится.
6. Обработка ран (с помощью перекиси водорода) и наложение асептической повязки на ссадины, раны при их наличии.
7. Обезболивание (промедол, морфин или анальгин с димедролом внутримышечно) либо любые обезболивающие спазмолитики (но-шпа, кетанал, аналгин) до прибытия медицинского работника. Перед введением обезболивающих средств нужно уточнить аллергологический анамнез.
8. Противошоковые мероприятия (в\в инфузии, гормоны).
9. Обильное питье при отсутствии повреждений органов брюшной полости.
10. Оксигенотерапия (доступ свежего воздуха, кислорода).
11. Транспортировка в лечебное учреждение на носилках в положении на спине.

При патологических состояниях органов дыхания голосовое дро­жание может быть усиленным или ослабленным, и даже совсем не определятся. Усиление голосового дрожания наблюдается при уплотнении легкого. Причина уплотнения может быть различной: крупозное воспаление легких, туберкулез, инфильтрациялегкого, поджатие легкого в результате скопления в плевраль­ной полости воздуха или жидкости. Но обязательным условием при этом яв.ляется свободная проходимость для воздуха дыхательных пу­тей,.

Скоплении в плевральной полости жидкости или газа, которые отодвигают легкое от грудной клетки и поглощают распростаняющиеся из голосовой щели по бронхиальному дереву звуковые колебания;

При полной закупорке просвета бронхов опухолью;

У слабых истощенных больных, вследствие ослабления у них дыхания

При значительном утолщении грудной стенки (ожирение).

Семиотика изменения перкуторного звука нал легкими .

1. Притупление (укорочение) перкуторного звука над легкими имеет в основе уменьшение воздушного объема легкого:

а) при зкссудации в полости альвеол и инфильтрации межальвеолярных перегородок (очаговая и, особенно, сливная пневмония);

б) при пневмосклерозе, фиброзноочагавом туберкулезе легких;

в) при ателектазах;

г) при наличии плевральных спаек или облитерации плевральных полостей;

д) при значительном отеке легких, кровоизлиянии в легочную ткань;

е) при сдавлении легочной ткани плевральной жидкость» выше уровня жидкости пол линии Соколова-Дамуазо;

ж) при полной закупорке круп­ного бронха опухоль».

2. Тупой ("бедренная тупость") перкуторный звук наблюдается при полном отсутствии воздуха в целой доле или части ее (сегменте) при крупозной пневмонии в стадии уплотнения, при образовании в легком большой полости, заполненной воспалительной жидкостью, при эхинококковой кисте, нагноившейся врожденной кисте при абсцессе легкого, при наличии жидкости в плевральной полости.

3. Тимпанический оттенок, перкуторного звука возникает при повышении воздушности легких и появлении в них патологических полостей эмфизема, абсцесс, туберкулезная каверна, при распаде опухоли, бронхоэктазах, пневмотораксе.

4. Коробочный перкуторный звук - это громкий перкуторный звук
с тимпаническим оттенком выявляется при повышении воздушности легочной ткани и понижении ее эластичности.

5. Металлический перкуторный звук характерен для больших полостей в легких.

6. Звук "треснувшего горошка" - своеобразный тихий, дребезжа­щий звук, который выявляется при перкуссии поверхностно расположснной большой полости, которая сообщается с бронхом узким щелевидным отверстием.

Семиотика изменения дыхательного шума

1, Физиологическое ослабление дыхательного шума наблюдается
при утолщении грудной стенки за счет чрезмерного развития ее мышц
или повышенного отложения жира в жировой клетчатке..

2. Патологическое ослабление дыхания может быть обусловлено:
а) значительным уменьшением общего количества альвеол в

результате атрофии и постепенной гибели межальвеолярных перегоро­
док и образованием более крупных пузырьков, неспособных к спадению
при выдохе, при этом утрачивается эластичность легочной ткани (эмфизема легких);

б) набуханием альвеолярных стенок и уменьшением амплитуды

их колебаний во время вдоха (в начальной стадии и стадии разрешения пневмонии, когда имеется нарушение только эластической функции альвеол, но нет экссудации и уплотнения;

в) уменьшением поступления воздуха в альвеолы по воздухо­носным путям (сужение гортани, трахеи, воспаление дыхательных
мышц, межреберных нервов, перелом ребер, резкая общая слабость)
адинамия больного;

г) недостаточным поступлением воздуха в альвеолы по возду­хоносным путям в результате образования в них механического препятствия (например, при сужении просвета крупных бронхов опухолью
или инородным телом);

д) оттеснением легкого скоплением в плевре жидкости, воздуха;

е) утолщением плевры.

3. Усиление дыхания может происходить в фазе вдоха, выдоха или в обеих фазах дыхания. Усиление выдоха зависит от затруднения прохождения воздуха по мелким бронхам при сужении их просвета (воспалительный отек слизистой оболочки или бронхоспазм). Дыхание, при котором усилены фазы вдоха и выдоха, носит название жесткого дыхания, наблюдается при резком и неравномерном сужении просвета мелких бронхов и бронхиол вследствие воспалительного отека слизистой (при бронхитах).

4. Бронхиальное дыхание в физиологических условиях хорошо выслушивается над гортанью, трахеей и в местах проекции на грудную клетку бифуркации трахеи. Основным условием проведения бронхиаль­ного дыхания на поверхность грудной клетки является уплотнение ле­гочной ткани: заполнение альвеол воспалительным экссудатом, кровью, сдавление альвеол при накоплении в плевральной полости жидкости или воздуха и поджатия легкого к его корню, замещение воздушной легочной ткани соединительной тканью пневмосклероз, карнификация доли легкого.

6. Амфорическое дыхание появляется при наличии гладкостеночной полости диаметром 5-6 см, сообщающейся с крупным бронхом (подобен шуму, если сильно дуть над горлом пустого стеклянного или глиняного сосуда).

7. Металлический оттенок дыхания напоминает звук, который возникает при ударе по металлу, можно прослушать при открытом пмевмотораксе.

Семиотика дополнительных дшхательных шумов

1. Сухие (свистящие, жужжащие) хрипы возникают вследствие сужения просвета бронхов, обусловленное: а) спазмом мускулатуры бронхов; б) отеком слизистой оболочки бронхов во время развитии в ней воспаления; в) скоплением в просвете бронхов вязкой "мокроты; г) разрастанием в стенках бронхов фиброзной (соединительной) тка­ни; д) колебанием вязкой мокроты при перемещении ее в просвете крупных и средних бронхов во время вдоха и выдоха (мокрота вследствие своей тягучести во время движения воздуха по бронхам может вытягиваться в виде нитей, которые прилипают к противоположным стенкам бронха и движением воздуха натягиваются, совершая колеба­ния на подобие струны. Сухие хрипы выслушиваются как в фазе вдоха, так и выдоха.

Таким образом, сухие свистящие и жужжащие хрипы характерны для бронхита, особенно обструктивного, в начальную Фазу воспали­тельного процесса, бронхиальной астмы, фиброзирующего бронхита.

2........................................................................................................... Влажные хрипы образуются, в основном, в результате скопления в просвете бронхов жидкого секрета (мокрота, отечная жидкость, кровь) и прохождения воздуха через этот секрет с образованием в нем воздушных пузырьков разного диаметра. Эти пузырьки, проникая через слой жидкого секрета в свободный от жидкости просвет бронха, лопаются и издают своеобразные звуки в виде треска. Влажные хрипы выслушиваются как в фазе вдоха, так и выдоха. Но, поскольку, ско­рость движения воздуха nо бронхам в фазе вдоха больше, чем в фазе выдоха, влажные хрипы будут несколько громче в фазе вдоха. В зависимости от калибра бронхов, в которых они возникают, влажные хрипы делятся на мелкопузырчатые, среднепузырчатые и крупнопузырчатые

Влажные хрипы, таким образом, характерны для бронхита в фазе разрешения воспалительного процесса, бронхиолита, отека легких.

3. Крепитация в отличие от хрипов возникает в альвеолах, появляется только на высоте вдоха в виде треска и напоминает звук,
который получается при растирании над ухом небольшого пучка волос.
Основным условием образования крепитации является накопление в
просвете альвеол небольшого количества жидкого секрета. При таком условии в фазе выдоха альвеолярные стенки слипаются, а в фазе усиленного вдоха - разлипаются с характерным звуком. Поэтому крепитация выслушивается только в конце фазе вдоха и характерна для пнев­монии и отека легких.

4. Шум трения плевры характерен для фиброзного (сухого) плеврита.

Необходимо также различать хрипы, образующиеся в легочной ткани, и проводные, источником которых становятся верхние дыха­тельные пути. Для разграничения можно пользоваться следующими свойствами проводных хрипов: они хорошо слышны над носом и ртом, проводятся на лопатки и остистые отростки грудных позвонков.

Перед объективным исследованием дыхательной системы полезно вспомнить жалобы, которые могут предъявлять пациенты с заболеваниями органов дыхания.

Объективное исследование дыхательной системы начинается с осмотра.

Осмотр грудной клетки проводится в 2 этапа:

♦ статический осмотр — оценка формы;

♦ динамический осмотр — оценка дыхательных движений (т.е. функции дыхательного аппарата).

Форма грудной клетки считается правильной , если она:

♦ пропорциональная,

♦ симметричная,

♦ не имеет деформаций,

♦ боковой размер преобладает над передне-задним,

♦ достаточно выражены надключичные ямки;

Форма правильной грудной клетки зависит от типа конституции. Принадлежность к тому или иному типу определяется по углу между реберными дугами: >90° - астеническая, 90° - нормостеническая, >90° - гиперстеническая.

Патологические формы грудной клетки:

Эмфизематозная (син. бочкообразная) — увеличен переднезадний размер, горизонтальное расположение ребер, уменьшение межреберных промежутков, сглаженность и даже выбухание надключичных и подключичных ямок — при заболеваниях с увеличением остаточного объема вследствие бронхообструкции (бронхиальная астма, ХОБЛ и др.) или поражения эластического каркаса легких.

Паралитическая - напоминает астеническую. Общая кахексия. Наблюдается при туберкулезе и других истощающих заболеваниях.

Рахитическая или килевидная (деформация грудины в виде киля). Является следствием перенесенного в детстве рахита.

Воронкообразная - врожденная (деформация грудины в виде ворон-ки). Обусловлена наследственной аномалией скелета.

Ладьевидная - врожденная (деформация грудины в виде ладьи). Обусловлена наследственной аномалией скелета.

Кифосколиотическая - деформированная (комбинация кифоза и ско-лиоза в грудном отделе). Является следствием перенесенного в детстве туберкулеза или травмы позвоночника.

Примеры

Патологические формы грудной клетки могут иметь аномалии распространения звука и расположения органов. Это отразится на результатах определения голосового дрожания, перкуссии, аускультации.

После оценки строения дыхательного аппарата, исключают нарушения его функции. Для этого проводят динамический осмотр и определяют:

♦ тип дыхания (грудной, брюшной, смешанный);

♦ симметричность участия в акте дыхания половин грудной клетки;

♦ частоту дыхательных движений в минуту (в норме 12-20);

♦ верифицирут патологические типы дыхания при их наличии:

Куссмауля (глубокое, шумное, постоянное);

Чейна-Стокса (периоды нарастания и уменьшения глубины дыхания с последующей остановкой, после которой начинается новый цикл);

Грокко-Фругони (напоминает предыдущее, но без периодов апноэ);

Биота (несколько чередование серии одинаковых вдохов с периодами апноэ).

Почему появляются патологические типы дыхания?*

_____________________________________________

*Читайте на стр. 121-122 в учебнике Пропедевтика внутренних болезней или стр. 63 в пособии Основы семиотики заболеваний внутренних органов.

После осмотра выполняется пальпация грудной клетки .

NB! Прежде, чем выполнять пальпацию (а затем перкуссию) оцените соответствие своего маникюра поставленным задачам. Ногти должны быть короткими. При наличии длинных ногтей выполнение пальпации и перкуссии невозможно. Вы никогда не пробовали писать ручкой с надетым колпачком?

Кроме того, длинные ногти травмируют пациентов, а также являются надежным карманом для хранения секрета кожных желез, слюны, слизи и других выделений пациентов. Подумайте, обязательно ли вам постоянно иметь при себе перечисленные предметы?

При помощи пальпации уточняют форму (соотношение бокового и передне-заднего размеров), определяют болезненность, резистентность грудной клетки, голосовое дрожание, определяют симптомыШтенберга и Потенджера .

Форму, симметричность, резистентность вы оцените на занятии.

определение голосового дрожания спереди

определение голосового дрожания сзади

Последовательность определения голосового дрожания:

Под ключицами справа слева

Над ключицами справа слева

По линиям medioclavicularis:

II межреберье справа слева

III межреберье справа слева

IV межреберье справа слева

По линиям axillaris media:

V межреберье справа слева

VII межреберье справа слева

Над лопатками справа слева

Между лопатками справа слева

Под углами лопаток справа слева

Диагностическое значение имеет диффузное ослабление, локальное ослабление, локальное усиление голосового дрожания.

Диффузное (над всеми полями) ослабление голосового дрожания возникаетт при повышении воздушности легких - эмфиземе. При этом уменьшается плотность легочной ткани и звук проводится хуже. Второй причиной диффузного ослабления может быть массивная грудная стенка.

Локальное (на ограниченном участке)ослабление голосового дрожания отмечается:

При нарушении проведения к этому участку грудной клетки звука от голосовой щели (нарушение проходимости приводящего бронха);

Лри наличии препятствия распространению звука в плевральной полости (накопление жидкости - гидроторакс;, воздуха - пневмоторакс; образовании массивных скоплений соединительной ткани - фиброторакс).

При уплотнении в этом месте легочной ткани

При возникновении резонанса вследствие образования полости в легком (абсцесс, каверна).

Уплотнение легочной ткани возникает при заполнении альвеол экссудатом (например, при пневмонии), транссудатом (например, при сердечной недостаточности с застоем в малом круге), при сдавлении легкого извне (компрессионный ателектаз, который может образоваться, например, над массивным гидротораксом).

Определение мышечныхсимптомов Штенберга и Потенджера .

Положительный симптом Штенберга - болезненность при надавливании на верхний край трапециевидной мышцы. Он свидетельствует о текущем патологическом процессе в соответствующем легком или плевре, не раскрывая, однако, его характер.

Положительный симптом Потенджера заключается в уменьшении объема мышцы и ее уплотнении. Он является признаком перенесенного ранее заболева-ния, во время которого благодаря нарушению трофической иннервации и дли-тельному спастическому сокращению произошла частичная дегенерация мышеч-ных волокон с замещением их соединительной тканью.

Следующим методом исследования являетсяперкуссия легких. Метод основан на оценке отражения и поглощения звука структурами разной плотности.

При нанесении перкуторных ударов по специальной методике* над разными структурами получается звук разной громкости и тембра. Выполнение перкуссии позволяет определять границы органов, их патологические изменения, а также появление патологических образований.

_____________________________________________

*О методике перкуссии читайте на стр. 50-53 в учебнике Пропедевтика внутренних болезней или стр. 80-84 в пособии Основы семиотики заболеваний внутренних органов.

Различают 4 варианта звука (тона ) образующегося при перкуссии:

Ясный легочный (пример можно получить при перкуссии у здорового человека в 3 межреберии по среднеключичной линии справа).

Тупой или притупленный (пример можно получить при перкуссии большого массива мышц, например, бедра, отсюда еще один синоним - бедренный).

Тимпанический звук возникает над полостью (поперкутируйте над полым органом - желудком, например).

Коробочный звук возникает при повышении воздушности легких - эмфиземе. Такой звук точно воспроизводится при перкуссии перовой подушки.

Перкуссия выполняется в определенной последовательности. Это позволяет избежать ошибок при оценке перкуторных тонов.

Вначале выполняется сравнительная перкуссия.

Последовательность проведения сравнительной перкуссии легких

Под ключицами справа слева

Над ключицами справа слева

Непосредственная перкуссия по ключицам справа слева

По линиям medioclavicularis

Во II межреберьях справа слева

В III межреберьях справа слева

В IV межреберьях справа слева

По линиям axillaris media

В V межреберье справа слева

В VII межреберье справа слева

Над лопатками справа слева

Между лопатками

У основания справа слева

У угла справа слева

По линиям scapularis

В VII межреберье (угол лопатки) справа слева

Виды перкуторного звука и их диагностическое значение .

Название звука	Ясный легочный	Коробочный	Тупой или притуплённый	Тампанический
Место возникновения	Над легкими у здоровых	Над легкими при повышенной воздушности	Безвоздушные ткани	Над полостью
Диагности-ческое значение	Здоровые легкие	Эмфизема легких	Гидроторакс, полный ателектаз, опухоль легкого. Пневмония, не-полный ателектаз	Каверна, абсцесс, пневмоторакс

Пример записи результатов сравнительной перкуссии легких.

При сравнительной перкуссии в симметричных участках грудной клегки звук ясный легочный. Очаговых изменений перкуторного звука не отмечается.

Топографическая перкуссия позволяет оценить размеры легких и их изменение при дыхании.

Правила топографической перкуссии:

Перкуссия проводится от органа, дающего громкий звук, к органу, дающему тупой звук, то есть от ясного к тупому;

Палец-плессиметр располагается параллельно определяемой границе;

Граница органа отмечается по стороне пальца-плессиметра, обращенного в сторону органа, дающего ясный легочный звук.

Последовательность топографической перкуссии:

1. определение верхних границ легких (высоты стояния верхушек
легких спереди и сзади, а также их ширины - полей Кренига);

2. определение нижних границ легких;

3. определение подвижности нижнего края легких.

Нормальные границы легких):

Верхние границы легких

	Справа	Слева
Высота стояния верху-шек спереди	3-4 см выше ключицы	3-4 см выше ключицы
Высота стояния верхушек сзади	На уровне 7 шейного поз-вонка (в норме на уровне 7 шейного позвонка)	0,5 см выше уровня 7 шейного позвонка (в норме на уровне 7 шейного позвонка)
Поля Кренига	5 см (в норме 5-8 см)	5,5 см (в норме 5-8 см)

Нижние границы легких

Топографические линии	Справа	Слева
Окологрудинная	Верхний край 6 ребра	Верхний край 4 ребра
Срединно-ключичная	Нижний край 6 ребра	Нижний край б ребра
Передняя подмышечная	7ребро	7ребро
Средняя подмышечная	8ребро	8 ребро
Задняя подмышечная	9 ребро	9 ребро
Лопаточная	10 ребро	10 ребро
Околопозвоночная	11 ребро	11 ребро

Подвижность нижнего края легких

Топографи-	. Справа			Слева
ческая линия	на вдохе	на выдохе	суммарно	на вдохе	на выдохе	суммарно
Задняя подмышечная	3 см	3 см	6 см /в норме 6-8 см/	3 см	3 см	6 см /в норме 6-8 см/

Причины изменения границ легких

Изменения границ легкого	Причины
Нижние границы опущены	1. Низкое стояние диафрагмы 2. Эмфизема легких
Нижние границы приподняты	1. Высокое стояние диафрагмы 2. Сморщивание (рубцевание) легкого в нижних долях
Верхние границы опущены	Сморщивание (рубцевание) легкого в верхних долях (например при туберкулезе)
Верхние границы приподняты	Эмфизема легких

Аускультация легких завершает физикальное исследование дыхательной системы. Метод заключается в выслушивании звуков, образующихся при работе дыхательного аппарата. В настоящее время выслушивание осуществляется стето- или фонендоскопом, который усиливает воспринимаемый звук и позволяет определить примерное место его образования.

С помощью аускультации определяют тип дыхания, наличие побочных дыхательных шумов, бронхофонию, локализацию патологических изменений при их наличии.

Основные дыхательные шумы (виды, типы дыхания ):

1. Везикулярное дыхание.
2. Бронхиальное дыхание.
3. Жесткое дыхание.

Везикулярное (син. альвеолярное) дыхание - шум быстрого расправления и напряжения стенок альвеол поступлении в них воздуха во время вдоха.

Характеристика везикулярного дыхания:

1. Напоминает звук «Ф».

2. Слышен на протяжении всего вдоха и в начале выдоха.
Диагностическое значение везикулярного дыхания: здоровые легкие.

Бронхиальное (син. ларинго-трахеальное, патологическое бронхиальное) дыхание.

Характеристика бронхиального дыхания:

1. Ларинго-трахеальное дыхание, которое проводится на грудную клетку вне зон его нормальной локализации при условиях:

• если бронхи проходимы и вокруг них имеется уплотненная легоч-ная ткань;
• если имеется крупная полость в легком, содержащая воздух и свя-занная с бронхом;
• если имеется компрессионный ателектаз. Напоминает звук «X».

Слышен на вдохе и на выдохе, выдох более резок. Диагностическое значение бронхиального дыхания: при патологических процессах в легких с его уплотнением.

Зоны нормальной локализации ларинго-трахеального дыхания (син. нормальное бронхиальное дыхание):

1. Над гортанью и у рукоятки грудины.
2. В области 7 шейного позвонка, где находится проекция гортани.
3. В области 3-4 грудных позвонков, где находится проекция бифур-кации трахеи.

Жесткое дыхание .

Характеристика жесткого дыхания:

■ одинаковая продолжительность вдоха и выдоха.

Диагностическое значение жесткого дыхания: выслушивается при бронхите, очаговой пневмонии, хроническом застое крови в легких.

Стридорозное (стенотическое) дыхание. Характеристики стридорозного дыхания:

1. Затруднен вдох и выдох.

2. Наблюдается при сужении дыхательных путей на уровне гортани, трахеи, крупных бронхов:

■ инородным телом;

■ увеличенным лимфоузлом;

■ отеком слизистой;

■ эндобронхиальной опухолью.

Дополнительные (син. побочные ) дыхательные шумы :

1. Хрипы (сухие, влажные).
2. Крепитация.
3. Шум трения плевры.

1. Сухие хрипы - дополнительные дыхательные шумы, возникаю-щие в местах сужения бронхов, обусловленных отеком слизистых бронхов, местным накоплением вязкого бронхиального секрета, спазмом круговых мышц бронхов и выслушиваемые на вдохе и на выдохе.

Сухие жужжащие (син. басовые, низкие) хрипы, возникающие в крупных бронхах.

Сухие свистящие (син. дискантовые, высокие) хрипы, возни-кающие в мелких и мельчайших бронхах.

Диагностическое значение сухих хрипов: характерны для бронхита и бронхиальной астмы.

Влажные (син. пузырчатые) хрипы - дополнительные дыхатель-ные шумы, возникающие в бронхах при наличии в них жидкого бронхи-ального секрета, сопровождающиеся звуком лопания пузырьков при про-хождении через слой жидкого секрета воздуха и выслушиваемые на вдохе и на выдохе.

Мелкопузырчатые влажные хрипы, образующиеся в мелких бронхах.

Среднепузырчатые влажные хрипы, образующиеся в средних бронхах.

Крупнопузырчатые влажные хрипы, образующиеся в крупных бронхах.

Звонкие (син. звучные, консонирующие) влажные хрипы, образующиеся в бронхах при наличии уплотнения легочной ткани, полости в легком, связанной с бронхом и содержащей жидкий секрет.

Незвонкие (син. незвучные, неконсонирующие) влажные хрипы, образующиеся в бронхах при отсутствии резонаторов в легких, повышенной их воздушности и ослабленном везикулярном дыхании.

Диагностическое значение влажных хрипов:

1. Всегда патология легких.
2. Звонкие мелкопузырчатые, среднепузырчатые хрипы на ограни-ченном участке есть типичный признак пневмонии.
3. Незвонкие хрипы, единичные рассеянные, непостоянные - при-знак бронхита.

2. Крепитация - дополнительный дыхательный шум, возникающий при разлипании альвеол при вхождении в них воздуха и наличия на их стенках вязкого секрета, напоминающий звук трения волос перед ухом,
выслушивающийся в середине и в конце вдоха.

Диагностическое значение крепитации:

Воспаление:

■ стадия гиперемии и стадия разрешения крупозной пневмонии;

■ альвеолит.

Другие причины:

■ Транссудация плазмы в альвеолы при инфаркте и отеке легких.

■ Гиповентиляция легких, крепитация исчезает после нескольких
глубоких вдохов.

3. Шум трения плевры - дополнительный дыхательный шум,возникающий в результате изменения ее листков при воспалении, наложе- нии фибрина, замены эндотелия соединительной тканью, характеризую-щийся появлением разного по интенсивности сухого, шуршащего, слыши-мого поверхностно под ухом звука на вдохе и на выдохе.

Диагностическое значение шума трения плевры: наблюдается при плеврите, плевропневмонии, инфаркте легкого, опухоли плевры и др.

Основные признаки видов дыхания, возможные их изменения и причины

Вид дыхания	Везикулярное	Жесткое	Бронхиальное
Механизм образования	Расправление альвеол на вдохе	Сужение просвета бронхов, очаговое уплотнение	Завихрение воздуха в мес-тах сужения н проведение через уплотненную ткань
Огеошение к фазе дыха-ния	Вдох и 1/3 выдоха	Равный вдох и выдох	Вдох и грубый удлинен-ный выдох
Характер звука	Нежный «Ф»	Грубый выдох	Громкий, грубый звук «X» на выдохе
Возможные изменения, причины	Усиление (тонкая грудная клетка, физиче-ская работа)	С удлиненным выдохом (спазм, набухание слизи-стой бронха; уплотнение легочной ткани не более 1 сегмента)	Усиление(тонкая грудная клетка, физическая работа, уплотнение легочной ткани более 1 сегмента, полость в диаметре более 3 см)
		Усиление(тонкая грудная клетка, физическая работа)	Ослабление (повышенная воздушность, ожирение, сдавление легкого - вы-потной плеврит)
		Ослабление (повышенная воздушность, ожирение)

Причины ослабления дыхания над ограниченным участком грудной клетки.

1. Нарушение проведения возникающих в легких звуков (жидкость, газ в
   плевральной полости, массивные плевральные спайки, опухоль плевры).
2. Полная обтурация бронха с прекращением поступления воздуха в нижние
   отделы.

Бронхофония (БФ), диагностическое значение ее изменений.

Бронхофония - выслушивание шепотной речи на грудной клетке.

Методика ее определения аналогична оценке голосового дрожания, отлича-ясь использованием вместо пальпации выслушивания фонендоскопом. Для улуч-шения выявления усиления или ослабления проводимых звуков те же слова (три-четыре, тридцать три и др.) больной должен произносить тихо или шепотом. БФ дополняет голосовое дрожание.

1. БФ ослаблена с обеих сторон: шепотная речь неслышна или почти не- слышна (признак эмфиземы легких).
2. БФ отсутствует или ослаблена на одной стороне (признак наличия жидко-сти или воздуха в плевральной полости, полного ателектаза).
3. БФ усилена, слова «три-четыре» через фонендоскоп легкого узнаваемы.
   Усиление БФ наблюдается над участком пневмонии, компрессионного ателектаза, над полостью в легком, содержащей воздух и связанной с бронхом.

Ди агностика побочных дыхательных шумов .

Показатель	Хрипы		Крепитация	Шум трения плевры
	Сухие	Влажные
1	2	3	4	5
Место возникно- вения (выс- лушивания)	Мелкие, средние, крупные бронхи	Преимущественно мелкие бронхи (реже средние и крупные); полость, содержа- щая жидкость и воздух	Альвеолы (нижние отделы легких))	Ннжнелатеральные отделы
Вдох	+	Чаще	+	+
Выдох	+	+	-	+
Характер звука	Свистящие жужжащие	Мелкопузырчатые (короткие, трескучие); среднепузырчатые; крупнопу- зырчатые (продолжительный низкий звук)	Нарастающий треск (трение волос перед ухом), однообразный короткий	Сухой, шуршащий, слышимый поверхностно; «хруст снега»; звук продолжительный

1	2	3	4	5
Причина появления звука	Изменение просвета бронха, колебание нитей	Прохождение воздуха через жидкость, лопа-ние пузырьков	Разлипание стенок альвеол	Воспаление лист-ков плевры, на-ложение фибрина, замена эндотелия соединительной тканью
Постоянство звука	+	Нет	+	+
Кашель	Изменяются	Изменяются	Не меняются	Не меняются
Распростра-нение		Ограниченные или распростра-ненные	Нижние отделы легких	Поверхностно
Обильность	Единичные или обильные	Единичные или обильные	Обильные	-
Боль при дыхании	-	-	-	+
Имитация дыхания	-	-	-	сохраняется

Схема оценки результатов физикального обследования легких.

Название перкуторного звука	Причины его появления		Дыхание
Ясный легочный	Нормальная легочная ткань	Не изменены	Везикулярное
Тупой или притуплённый	1. Уплотнение легочной ткани	Усилены	При долевом - брон-хиальное, при не-большом - жесткое
	2. Жидкость в плевральной по-лости	Ослаблены или отсутствуют	Ослаблено или отсутствует
Тимпанический	1. Большая полость	Усилены	Бронхиальное или амфорическое
	2. Пневмоторакс	Ослаблены или отсутствуют	Ослаблено или отсутствует
Коробочный	Эмфизема легких	Ослаблены	Ослабленное везикулярное

Страница находится в стадии разработки, приносим извинения в связи с возможными недочетами. Недостающую информацию можно восполнить по рекомендуемой литературе.

1. Определение болезненности грудной клетки

Целью пальпаторного исследования является определение болезненности грудной клетки, резистентности грудной клетки и голосового дрожания. Определение болезненности грудной клетки проводится в положении больного сидя или стоя. Чаще пальпацию проводят двумя руками одновременно, накладывая кончики пальцев обеих рук на симметричные участки грудной клетки. Таким образом, пальпируют последовательно надключичные области, ключицы, подключичные области, грудину, ребра и межреберные промежутки, затем боковые отделы грудной клетки и далее - над, меж и подлопаточные области. При выявлении участка болезненности, его ощупывают более тщательно, при необходимости - двумя руками (для выявления хруста отломков ребер, крепитации), при этом отмечают изменение боли на высоте вдоха и выдоха, при наклонах туловища в больную и здоровую стороны. Для дифференцирования боли, обусловленной поражением мышц грудной клетки, мышцы захватывают в складку между большим и указательным пальцем. Определение болезненности остистых отростков и паравертебральных областей лучше проводить большим пальцем правой руки. Выявляемые при пальпации грудной клетки болезненные зоны и точки являются источником болевых ощущений (кожа, подкожная клетчатка, мышцы, межреберные нервы, костная ткань, плевра).

2. Определение резистентности грудной клетки

Резистентность грудной клетки определяется ее сопротивлением сдавливанию. При этом больной стоит или сидит, а врач находится справа от больного. Исследующий (врач) кладет правую руку ладонной поверхностью на переднюю грудную стенку поперек на уровне тела грудины, а левую руку размещает на задней грудной стенке параллельно правой руке и на том же уровне. Далее производится сдавливание грудной клетки. При определении резистентности грудной клетки в боковых ее частях кисти рук располагаются в правой и левой подмышечных областях на симметричных участках. Если исследующий замечает, что грудная клетка при этом сдавливается легко, то констатируется эластичность (податливость) грудной клетки. Если же грудная клетка при этом не сдавливается, то констатируется ее ригидность (неподатливость сдавливанию). Грудная клетка при сдавливании ее в боковых частях более податлива, чем при сдавливании спереди назад. Для определения резистентности грудной стенки надо пальпировать межреберные промежутки, проводя по ним пальцами. В норме эта манипуляция дает ощущение эластичности. При патологических состояниях (экссудативном плеврите, уплотнении легкого, опухоли плевры) возникает ощущение повышенной плотности. У молодых людей грудная клетка обычно резистентна, у пожилых людей грудная клетка плохо поддается сдавливанию.

Наиболее информативна пальпация при определении голосового дрожания. Голосовое дрожание - это ощущение вибрации грудной клетки, которое получают руки врача, наложенные на грудную клетку пациента, когда последний громким и низким голосом произносит слова со звуком "р" (например "тридцать три", "раз, два, три" и т. д.). Колебание голосовых связок передается в грудную клетку за счет воздуха, находящегося в трахее, бронхах и альвеолах. Для определения голосового дрожания необходимо, чтобы бронхи были проходимы, а легочная ткань прилегала к грудной стенке. Дрожание грудной клетки проверяется одновременно двумя руками над симметричными участками грудной клетки последовательно спереди и сзади. При определении голосового дрожания спереди больной находится в положении стоя или сидя. Врач располагается спереди от больного и лицом к нему. Исследующий кладет обе руки с выпрямленными и сомкнутыми пальцами ладонной поверхностью на симметричные участки передней грудной стенки продольно, чтобы кончики пальцев располагались в надключичных ямках. Кончики пальцев следует слегка прижать к грудной клетке. Больному предлагается сказать громко "тридцать три". При этом врач, сосредоточив внимание на ощущениях в пальцах, должен уловить вибрацию (дрожание) под ними и определить, одинакова ли она под обеими руками. Затем врач меняет положение рук: положив правую руку на место левой, а левую - на место правой, он предлагает еще раз громко произнести "тридцать три". Он вновь оценивает свои ощущения и сравнивает характер дрожания под обеими руками. На основании такого двукратного исследования окончательно определяют, одинаково ли голосовое дрожание над обеими верхушками или над какой-то из них оно преобладает.
Аналогично проверяется голосовое дрожание спереди в подключичных областях, боковых отделах и сзади - в над-, меж- и подлопаточных областях. Этот метод исследования позволяет пальпаторно определить проведение звуковых колебаний на поверхность грудной клетки. У здорового человека голосовое дрожание в симметричных участках грудной клетки одинаково, в патологических условиях выявляется его асимметрия (усиление или ослабление). Усиление голосового дрожания встречается при тонкой грудной клетке, синдроме уплотнения легочной ткани (пневмонии, пневмосклерозе, туберкулезе легких), компрессионном ателектазе, при наличии полостей и абсцессов, окруженных уплотненной легочной тканью. Ослабление голосового дрожания бывает при синдроме повышенной воздушности легочной ткани (эмфиземе легких), наличии жидкости или газа в плевральной полости (гидротораксе, пневмотораксе, экссудативном плеврите, гемотораксе), наличии массивных спаек. Пальпацией, кроме того, удается определить шум трения плевры (при обильных и грубых отложениях фибрина), сухие жужжащие хрипы при бронхитах и своеобразный хруст при подкожной эмфиземе.

4. Сравнительная перкуссия

Перкуссию легких удобнее всего производить при спокойном вертикальном (стоячем или сидячем) положении больного. Его руки должны быть опущены или располагаться на коленях.
Опознавательные линии грудной клетки:
передняя срединная линия - вертикальная линия, проходящая через середину грудины;
правая и левая грудинные линии - линии, проходящие по краям грудины;
правая и левая срединно-ключичные линии - вертикальные линии, проходящие через середины обеих ключиц;
правая и левая окологрудинные линии - вертикальные линии, проходящие посередине между грудинными и срединно-ключичными линиями;
правая и левая передние, средние и задние аксиллярные (подмышечные) линии - вертикальные линии, проходящие по переднему краям, середине и заднему краю подмышечной впадины;
правая и левая лопаточные линии - вертикальные линии, проходящие через углы лопаток;
задняя срединная линия - вертикальная линия, проходящая по остистым отросткам позвонков;
околопозвоночные линии (правая и левая) - вертикальные линии, проходящие на середине расстояния между задней позвоночной и лопаточными линиями.
Перкуссия подразделяется на сравнительную и топографическую. Начинать исследование необходимо со сравнительной перкуссии и проводить ее в следующей последовательности: надключичные ямки; передняя поверхность в I и II межреберьях; боковые поверхности (руки больного при этом кладутся на голову); задняя поверхность в надлопаточных областях, в межлопаточном пространстве и ниже углов лопаток. Палец-плессиметр в над- и подключичных областях устанавливается параллельно ключице, на передней и боковых поверхностях - по ходу межреберий, в надлопаточных областях - параллельно ости лопатки, в межлопаточном пространстве - параллельно позвоночнику, а ниже угла лопатки - вновь горизонтально, по межреберьям. Нанося перкуторные удары одинаковой силы последовательно по симметричным участкам грудной клетки над проекцией легких, оценивают и сравнивают физические характеристики перкуторного звука (громкость, продолжительность, высоту) над ними. В тех случаях, когда удается по жалобам и данным осмотра ориентировочно локализовать сторону поражения (правое или левое легкое), сравнительная перкуссия должна начинаться со здоровой стороны. Сравнительная перкуссия каждого нового симметричного участка должна начинаться с одной и той же стороны. При этом больной должен располагаться сидя или стоя, а врач - стоя. Перкуссия грудной клетки над легкими проводится в определенной последовательности: спереди, в боковых отделах и сзади. Спереди: руки больного должны быть опущены, врач становится спереди и справа от больного. Начинают перкуссию с верхних отделов грудной клетки. Палец-плессиметр кладут в надключичную ямку параллельно ключице, срединно-ключичная линия должна пересекать середину средней фаланги пальца-плессиметра. Пальцем-молоточком наносятся по пальцу-плессиметру удары средней силы. Палец-плессиметр перемещают в симметричную надключичную ямку (в такое же положение) и наносят удары той же силы. Перкуторный звук оценивают в каждой точке перкуссии и сравнивают звуки в симметричных точках. Затем пальцем-молоточком наносят той же силы удары по середине ключиц (в данном случае ключицы - естественные плессиметры). Затем продолжают исследование, перкутируя грудную клетку на уровне I межреберья, II межреберья и III межреберья. При этом палец-плессиметр кладут на межреберье и направляют его параллельно ребрам. Середина средней фаланги пересекается срединно-ключичной линией, при этом палец-плессиметр несколько вдавливается в межреберье.
В боковых отделах: руки больного должны быть сложены в замок и подняты на голову. Врач становится перед больным к нему лицом. Палец-плессиметр кладется на грудную клетку в подмышечной впадине. Палец направляется параллельно ребрам, середина средней фаланги пересекается средней подмышечной линией. Затем проводится перкуссия симметричных боковых участков грудной клетки на уровне межреберий (до VII-VIII ребра включительно).
Сзади: больной должен скрестить руки на груди. Лопатки при этом расходятся, расширяя межлопаточное пространство. Перкуссию начинают в надлопаточных областях. Палец-плессиметр кладут параллельно ости лопатки. Затем перкутируют в межлопаточном пространстве. Палец-плессиметр кладут на грудную клетку параллельно линии позвоночника у края лопаток. После перкуссии межлопаточного пространства перкутируют грудную клетку под лопатками на уровне VII, VIII и IX межреберий (палец-плессиметр кладут на межреберье параллельно ребрам). По окончании сравнительной перкуссии делается заключение об однородности перкуторного звука над симметричными участками легких и его физических характеристиках (ясный, легочный, притупленный, тимпанический, притупленно-тимпанический, тупой, коробочный). При обнаружении патологического очага в легких, изменив силу перкуторного удара, можно определить глубину его расположения. Перкуторный удар при тихой перкуссии проникает на глубину до 2-3 см, при перкуссии средней силы - до 4-5 см, а громкой перкуссии - до 6-7 см. Перкуссия грудной клетки дает все 3 основные разновидности перкуторного звука: ясный легочный, тупой и тимпанический. Ясный легочный звук возникает при перкуссии тех мест, где непосредственно за грудной клеткой лежит неизмененная легочная ткань. Сила и высота легочного звука меняются в зависимости от возраста, формы грудной клетки, развития мышц, величины подкожно-жирового слоя. Тупой звук получается на грудной клетке всюду, где к ней прилегают плотные паренхиматозные органы - сердце, печень, селезенка. В патологических условиях он определяется во всех случаях уменьшения или исчезновения воздушности легочной ткани, утолщения плевры, заполнения плевральной полости жидкостью. Тимпанический звук возникает там, где к грудной стенке прилежат полости, содержащие воздух. В нормальных условиях он определяется только в одном участке - слева внизу и спереди, в так называемом полулунном пространстве Траубе, где к грудной стенке прилежит желудок с воздушным пузырем. В патологических условиях тимпанический звук наблюдается при скоплении воздуха в полости плевры, наличии в легком полости (абсцесса, каверны) наполненной воздухом, при эмфиземе легких в результате увеличения их воздушности и уменьшения эластичности легочной ткани.

5. Топографическая перкуссия

Целью исследования является определение высоты стояния верхушек легких спереди и сзади, ширины полей Кренига, нижних границ легких и подвижности нижнего края легких. Правила топографической перкуссии:
перкуссия проводится от органа, дающего громкий звук, к органу, дающему тупой звук, то есть от ясного к тупому;
палец-плессиметр располагается параллельно определяемой границе;
граница органа отмечается по стороне пальца-плессиметра, обращенного в сторону органа, дающего ясный легочный звук.
Определение верхних границ легких производится путем перкуссии легочных верхушек спереди над ключицей или сзади над остью лопатки. Спереди палец-плессиметр устанавливают над ключицей и перкутируют вверх и медиально до притупления звука (кончик пальца при этом должен следовать по заднему краю кивательной мышцы). Сзади перкутируют от середины надостной ямки по направлению к VII шейному позвонку. В норме высота стояния верхушек легких определяется спереди на 3-4 см выше ключицы, а сзади находится на уровне остистого отростка VII шейного позвонка. Больной находится в положении стоя или сидя, а врач - стоя. Перкуссия проводится слабым ударом (тихая перкуссия). Топографическую перкуссию начинают с определения высоты стояния верхушек и ширины полей Кренига.
Определение высоты стояния верхушек легкого спереди: палец-плессиметр кладут в надключичную ямку непосредственно над ключицей и параллельно последней. Пальцем-молоточком наносят 2 удара по пальцу-плессиметру и затем перемещают его вверх таким образом, чтобы он располагался параллельно ключице, а ногтевая фаланга упиралась в край кивательной мышцы (m. Sternocleidomastoideus). Перкуссию продолжают до изменения перкуторного звука с громкого на тупой, отмечая границу по краю пальца-плессиметра, обращенному к ясному перкуторному звуку. Сантиметровой лентой измеряют расстояние от верхнего края середины ключицы до отмеченной границы (высота стояния верхушки легкого спереди над уровнем ключицы).
Определение высоты стояния верхушки легкого сзади: палец-плессиметр кладут в надостную ямку непосредственно над остью лопатки. Палец направляется параллельно ости, середина средней фаланги пальца располагается над серединой внутренней половины ости. Пальцем-молоточком наносят слабые удары по пальцу-плессиметру. Перемещая палец-плессиметр вверх и кнутри по линии, соединяющей середину внутренней половины ости лопатки с точкой, располагающейся посередине между VII шейным позвонком и наружным краем сосцевидного конца трапециевидной мышцы, продолжают перкуссию. При изменении перкуторного звука с громкого на тупой перкуссию прекращают и отмечают границу по краю пальца-плессиметра, обращенному к ясному легочному звуку. Высота стояния верхушки легкого сзади определяется по остистому отростку соответствующего позвонка.
Определение ширины полей: Кренига: палец-плессиметр кладут на передний край трапециевидной мышцы над серединой ключицы. Направление пальца проходит перпендикулярно переднему краю трапециевидной мышцы. Пальцем-молоточком наносят слабые удары по пальцу-плессиметру. Перемещая палец-плессиметр кнутри, продолжают перкуссию. По изменению перкуторного звука с громкого на тупой отмечают границу по краю пальца-плессиметра, обращенному кнаружи (внутренняя граница поля Кренига). После этого палец-плессиметр возвращают в исходное положение и продолжают перкуссию, перемещая палец-плессиметр кнаружи. При изменении перкуторного звука с громкого на тупой перкуссию прекращают и отмечают границу по краю пальца-плессиметра, обращенного кнутри (наружная граница поля Кренига). После этого сантиметровой лентой измеряют расстояние от внутренней границы поля Кренига до наружной (ширина поля Кренига). Аналогичным образом определяют ширину поля Кренига другого легкого. Смещение вниз высоты стояния верхушек легких и уменьшение ширины полей Кренига наблюдаются при сморщивании верхушек легких туберкулезного происхождения, пневмосклерозе, развитии инфильтративных процессов в легких. Увеличение высоты стояния верхушек легких и расширение полей Кренига наблюдается при повышенной воздушности легких (эмфиземе легких) и во время приступа бронхиальной астмы.
Определение нижней границы правого легкого перкуссия проводится в определенной последовательности по следующим топографическим линиям:
по правой окологрудинной линии;
по правой срединно-ключичной линии;
по правой передней подмышечной линии;
по правой средней подмышечной линии;
по правой задней подмышечной линии;
по правой лопаточной линии;
по правой околопозвоночной линии.
Перкуссию начинают с определения нижней границы правого легкого по окологрудинной линии. Палец-плессиметр кладут на II межреберье параллельно ребрам так, чтобы правая окологрудинная линия пересекла среднюю фалангу пальца посередине. Пальцем-молоточком наносят по пальцу-плессиметру слабые удары. Перемещая палец-плессиметр последовательно вниз (по направлению к печени), продолжают перкуссию. Положение пальца-плессиметра каждый раз должно быть таким, чтобы его направление было перпендикулярно линии перкуссии, а окологрудинная линия пересекала основную фалангу посередине. При изменении перкуторного звука с громкого на тупой (не притупленный, а именно тупой) перкуссию прекращают и отмечают границу по краю пальца-плессиметра, обращенному кверху (к легкому). После этого определяют, на уровне какого ребра найдена нижняя граница легкого по данной топографической линии. Для определения уровня найденной границы визуально находят angulus Ludovici (на этом уровне прикрепляется II ребро к грудине) и, пропальпировав большим и указательным пальцами II ребро, последовательно прощупывают по данной топографической линии III, IV, V и т. д. ребра. Таким образом, находят на уровне какого ребра располагается найденная нижняя граница легкого по данной топографической линии. Такую перкуссию проводят по всем вышеназванным топографическим линиям и в указанной ранее последовательности. Исходным положением пальца-плессиметра для определения нижней границы легкого являются: по срединно-ключичной линии - на уровне II межреберья, по всем подмышечным линиям - на уровне вершины подмышечной впадины, по лопаточной линии - непосредственно под нижним углом лопатки, по околопозвоночной линии - с уровня ости лопатки. При перкуссии по передним и задним топографическим линиям руки больного должны быть опущены. При перкуссии же по всем подмышечным линиям руки больного должны быть сложены в замок над головой. Нижнюю границу легкого по окологрудинной, срединно-ключичной, всем подмышечным линиям и по лопаточной линии определяют по отношению к ребрам, по околопозвоночной линии - по отношению к остистым отросткам позвонков.
Определение нижней границы левого легкого: перкуторное определение нижней границы левого легкого производится аналогично определению границ правого легкого, но с двумя особенностями. Во-первых, перкуссия ее по окологрудинной и срединно-ключичной линиям не проводится, так как этому препятствует сердечная тупость. Перкуссия проводится по левой передней подмышечной линии, левой средней подмышечной линии, левой задней подмышечной линии, левой лопаточной линии и левой околопозвоночной линии. Во-вторых, перкуссия по каждой топографической линии прекращается при изменении ясного легочного звука на притупленный по лопаточной, околопозвоночной и задней подмышечной линиям и на тимпанический - по передней и средней подмышечным линиям. Такая особенность обусловлена влиянием газового пузыря желудка, занимающего пространство Траубе.
Следует иметь в виду, что у гиперстеников нижний край может быть на одно ребро выше, а у астеников - на ребро ниже нормы. Смещение нижних границ легких вниз (обычно двустороннее) наблюдается при остром приступе бронхиальной астмы, эмфиземе легких, опущении внутренних органов (спланхноптозе), астении в результате ослабления мышц брюшного пресса. Смещение нижних границ легких вверх (обычно одностороннее) наблюдается при пневмофиброзе (пневмосклерозе), ателектазе (спадении) легких, скоплении жидкости или воздуха в плевральной полости, заболеваниях печени, увеличении селезенки; двухстороннее смещение нижних границ легких наблюдается при асците, метеоризме, наличии воздуха в брюшной полости (пневмоперитонеуме). Границы долей легких в норме с помощью перкуссии выявить не удается. Они могут быть определены только при долевом уплотнении легких (крупозной пневмонии). Для клинической практики полезно знать топографию долей. Как известно правое легкое состоит из 3-х, а левое - из 2-х долей. Границы между долями легких проходят сзади от остистого отростка III грудного позвонка латерально вниз и кпереди до пересечения IV ребра с задней подмышечной линией. Так идет граница одинаково для правого и левого легкого, разделяя нижние и верхние доли. Затем справа граница верхней доли продолжается по IV ребру до места прикрепления его к грудине, отделяя верхнюю долю от средней. Граница нижней доли продолжается с обеих сторон от места пересечения IV ребра с задней подмышечной линией косо вниз и кпереди к месту прикрепления VI ребра к грудине. Она отграничивает верхнюю долю от нижней в левом легком и среднюю долю от нижней - в правом. Таким образом, к задней поверхности грудной клетки прилежат больше нижние доли легких, спереди - верхние доли, а сбоку - все 3 доли справа и 2 слева.

6. Определение подвижности легочных краев

При дыхательных движениях диафрагма опускается и поднимается, и соответственно этим движениям изменяется уровень нижней границы легких. Наибольшее опускание диафрагмы и нижней границы легких происходит при максимально возможном вдохе, наибольший подъем диафрагмы и нижней границы легких наблюдается при максимально возможном выдохе. Расстояние (в см) между уровнем нижних границ легкого, определенных при задержке дыхания на высоте глубокого вдоха и после максимального выдоха, называют подвижностью, или экскурсией, легочного края. Экскурсия различных участков легочного края неодинакова: экскурсия латеральных сегментов больше, чем медиальных. Подвижность легочного края можно определить по любой из топографических линий, но обычно ограничиваются определением подвижности легочного края только по средней или задней подмышечным линиям, где она наибольшая. При этом исследовании больной стоит или сидит, руки сложены в замок и подняты на голову. Врач располагается стоя или сидя в зависимости от положения больного и его роста. Сначала определяют нижнюю границу легкого по средней или задней подмышечной линии при спокойном поверхностном дыхании больного (технику определения см. выше). Отмечают границу по краю пальца - плессиметра, обращенного кверху. Затем, не отнимая палец-плессиметр, предлагают больному сделать максимальный вдох и задержать дыхание и проводят тихую перкуссию, перемещая палец-плессиметр последовательно вниз.
При изменении громкого звука на тупой перкуссия прекращается и отмечается граница по краю пальца-плессиметра, обращенному кверху (после чего больному дается команда дышать свободно). Затем палец-плессиметр перемещается вверх по этой же топографической линии и ставится на 7 - 8 см выше уровня нижней границы легкого, определенной при спокойном дыхании больного. Больному дается команда сделать максимальный выдох, после чего проводится тихая перкуссия с перемещением пальца-плессиметра последовательно вниз. При изменении перкуторного звука с громкого на тупой перкуссия прекращается и отмечается граница по краю пальца - плессиметра, обращенному кверху (при этом больному дается команда дышать свободно). Измеряется расстояние между уровнями нижней границы легкого при максимальном вдохе и максимальном выдохе (экскурсия нижнего края легких). Экскурсия (подвижность) нижнего края другого легкого проводится аналогично. Уменьшение подвижности нижнего легочного края наблюдается при утрате эластичности легочной ткани (эмфиземе легких), пневмосклерозе, скоплении жидкости в плевральной полости, плевральных сращениях, парезе диафрагмы.

7. Аускультация
Целью исследования являются определение и оценка дыхательных шумов (основного и побочных) и бронхофонии над всей поверхностью легких. Определение дыхательных шумов проводится в положении больного сидя, стоя (при длительном глубоком дыхании в результате гипервентиляции легких возможны головокружение или обморок у больного) или лежа (проводится у очень слабых больных). Врач располагается сидя или стоя с учетом положения больного, но обязательно удобно, без напряжения. Аускультация легких проводится спереди, в боковых отделах и сзади. Для лучшего выявления дыхательных шумов во время аускультации легких необходимо, чтобы больной дышал глубоко, поэтому непосредственно перед исследованием ему дается команда дышать глубже и чуть чаще, чем обычно.
Аускультация спереди. Руки больного должны быть опущены. Врач становится спереди и справа от больного. Начинают аускультацию с верхушек легких. Фонендоскоп (стетоскоп) располагают в надключичной ямке таким образом, чтобы мембрана фонендоскопа (раструб стетоскопа) по всему периметру соприкасалась с поверхностью тела больного. Сосредоточив внимание на звуках, слышимых в наушниках фонендоскопа, оценивают звуки в течение всего дыхательного цикла (вдоха и выдоха). После этого фонендоскоп переставляют в симметричный участок другой надключичной ямки, где шумы выслушивают аналогично. Далее исследование продолжают, последовательно ставя фонендоскоп на симметричные участки передней стенки грудной клетки на уровне I, II и III межреберий, причем срединно-ключичная линия должна пересекать датчик фонендоскопа посередине. Аускультация в боковых отделах. Больной продолжает дышать глубоко и равномерно. Врач просит его сложить руки в замок и поднять на голову. Фонендоскоп размещают на боковой поверхности грудной клетки в глубине подмышечной ямки. Выслушивают и оценивают дыхательные шумы в этой точке. После этого фонендоскоп переставляют в симметричный участок другой подмышечной ямки, где аналогично выслушивают и оценивают дыхательные шумы. Далее исследование продолжают, последовательно помещая фонендоскоп на симметричные участки боковой поверхности грудной клетки (в точки сравнительной перкуссии), опускаясь постепенно до нижней границы легких. Аускультация сзади. Больного просят скрестить руки на груди. Фонендоскоп последовательно помещают в симметричные точки на уровне надостных ямок, в межлопаточное пространство на 2-3-м уровнях и в подлопаточные области на уровне VII, VIII и IX межреберий.

8. Определение бронхофонии

Определение бронхофонии - выслушивание шепотной речи на грудной клетке при произнесении пациентом слов с шипящими и свистящими звуками, например, "шестьдесят шесть", "чашка чая". При этом исследовании оценивается проведение голоса на поверхность грудной клетки над проекцией легких. Проведение голоса регистрируется через фонендоскоп (стетоскоп). Исходное положение больного и врача, а также точки прикладывания фонендоскопа те же, что и при определении дыхательных шумов. После прикладывания фонендоскопа к поверхности грудной клетки больного, его поросят произносить шепотом слова, содержащие шипящие звуки. По окончании исследования оценивают его результаты. Нужно определить, одинакова ли бронхофония над симметричными участками легких и имеется ли ее усиление или ослабление. Если при произнесении исследуемых слов на симметричных участках в наушниках фонендоскопа слышен неопределенный гул, констатируется нормальная бронхофония. В случае уплотнения легочной ткани, образования полости в легком, когда улучшается проведение звука, она оказывается положительной, т. е. произносимые слова становятся различимыми. Наконец, если при произнесении исследуемых слов с одной стороны в наушниках фонендоскопа не слышно никаких звуков, констатируется ослабление бронхофонии. По существу бронхофония является акустическим эквивалентом голосового дрожания, т. е. проведением звуковых колебаний с гортани по воздушному столбу бронхов на поверхность грудной клетки. Поэтому положительная бронхофония обнаруживается одновременно с тупым перкуторным звуком, усилением голосового дрожания, а также с появлением бронхиального дыхания.

9. Исследование пульса

1. Определение синхронности и одинаковости пульса на лучевых артериях

Врач охватывает правой рукой левую руку больного выше лучезапястного сустава, а левой рукой - правую руку, чтобы кончики II-IV пальцев исследующего были расположены на передней поверхности лучевой кости обследуемого между наружным ее краем и сухожилиями сгибателей кисти, а большой палец и ладонь располагались на тыльной стороне предплечья. При этом надо стремиться к тому, чтобы положение рук было удобным как для врача, так и для больного. Сосредоточив внимание на ощущениях в кончиках пальцев, врач устанавливает их в положение, в котором обнаруживается пульс, и определяет синхронность возникновения пульсовых волн на обеих артериях (т. е. одновременность возникновения пульсовых волн на левой и правой руке) и их одинаковость. У здорового человека пульс на обеих лучевых артериях синхронный и одинаковый. У больных с резко выраженным стенозом левого атриовентрикулярного отверстия из-за расширения левого предсердия и сдавления левой подключичной артерии пульсовая волна на левой лучевой артерии (при сравнении с правой) бывает меньшей величины и запаздывает. При синдроме Такаясу (облитерирующем артериите ветвей дуги аорты) пульс на одной из артерий может вообще отсутствовать. Неодинаковый и несинхронный пульс называется pulsus differens. Если пульс синхронный и одинаковый, остальные свойства пульса определяют, пальпируя одну руку.

2. Ритм и частота пульса
Определяют, возникают ли пульсовые волны через равные (ритмичный пульс) или неравные интервалы времени (аритмичный пульс). Появление отдельных пульсовых волн, меньших по величине и возникающих раньше обычного времени, вслед за которыми имеется более длительная (компенсаторная) пауза, свидетельствует об экстрасистолии. При мерцательной аритмии пульсовые волны возникают через неравные промежутки времени и ограничивается по величине. Если пульс ритмичный, его считают в течение 20 или 30 с. Затем определяет частоту пульса в 1 мин, умножив полученную величину соответственно на 3 или 2. Если пульс неритмичный, его считывают в течение как минимум 1 мин.

3. Напряжение и наполнение пульса
Рука врача устанавливается в типичное положение. Проксимально расположенным пальцем постепенно придавливают артерию к лучевой кости. Пальцем, расположенным дистально, улавливают момент прекращения пульсации артерии. О напряжении пульса судят по тому минимальному усилию, которое пришлось приложить, чтобы проксимально расположенным пальцем полностью передавить артерию. При этом пальцем, расположенным дистально, необходимо уловить момент прекращения пульсации. Напряжение пульса зависит от систолического артериального давления: чем оно выше, тем пульс напряженней. При высоком систолическом артериальном давлении пульс твердый, при низком давлении - мягкий. Напряжение пульса зависит также от эластических свойств стенки артерии. При уплотнении стенки артерии пульс будет твердым.
При исследовании наполнения пульса исследующий устанавливает руку в типичное для исследования пульса положение. На первом этапе пальцем, расположенным на руке обследуемого проксимально, полностью передавливают артерию до прекращения пульсации. Момент прекращения пульсации улавливают пальцем, расположенным дистально. На втором этапе приподнимают палец до уровня, когда подушечка пальпирующего пальца будет едва ощущать пульсацию. О наполнении судят по тому расстоянию, на которое нужно приподнять передавливающий палец для восстановления исходной амплитуды пульсовой волны. Это соответствует полному расправлению артерии. Наполнение пульса, таким образом, определяется диаметром артерии в момент пульсовой волны. Он зависит от ударного объема сердца. При высоком ударном объеме пульс полный, при низком - пустой.

4. Величина и форма пульса
Исследующий устанавливает правую руку в типичное для исследования положение. Затем средним (из 3-х пальпирующих) пальцем придавливает артерию к лучевой кости до ее полного пережатия (дистально расположенным пальцем проверяет это) и, сосредоточив внимание на ощущении в проксимально расположенном пальце, определяет силу пульсовых толчков. Величина пульса тем больше, чем больше напряжение и наполнение пульса, и наоборот. Полный твердый пульс является большим, пустой и мягкий - малым. Установив правую руку в типичное для пальпации пульса положение и сосредоточив внимание на ощущении в кончиках пальпирующих пальцев, исследующий должен определить скорость подъема и спада пульсовой волны. Форма пульса зависит от тонуса артерий и скорости их систолического заполнения: при снижении тонуса сосудов и недостаточности клапанов аорты пульс становится быстрым, при повышении же тонуса сосудов или их уплотнении - медленным.

5. Равномерность пульса
Сосредоточив внимание на ощущении в кончиках пальцев пальпирующей руки, врач должен определить, одинаковы ли пульсовые волны. В норме пульсовые волны одинаковы, т. е. пульс равномерный. Как правило, ритмичный пульс является равномерным, а аритмичный пульс - неравномерным.

6. Дефицит пульса
Исследующий определяет частоту пульса, а его помощник одновременно аускультативно подсчитывает число сердечных сокращений за 1 мин. Если частота сердечных сокращений больше, чем частота пульса, имеется дефицит пульса. Величина дефицита равна разнице этих 2-х величин. Дефицит пульса выявляется при аритмичном пульсе (например при мерцательной аритмии). Заканчивают исследование сосудов последовательной пальпацией остальных артерий: сонных, височных, плечевых, локтевых, бедренных, подколенных, задних берцовых, тыльных артерий стоп. При этом врач должен определить наличие пульсации артерий, сравнить пульсацию на одноименных симметричных артериях и определить ее одинаковость.
сердца, определяемая при перкуссии, образована правым желудочком, верхняя - ушком левого предсердия и конусом легочной артерии, а левая - левым желудочком. Правый контур сердца в рентгеновском изображении образован правым предсердием, которое расположено глубже и латеральнее правого желудочка и поэтому перкуторно не определяется.

10. Перкуссия сердца

При перкуторном исследовании сердца определяют:
границы относительной тупости сердца (правую, левую, верхнюю);
конфигурацию сердца (правый и левый его контуры);
поперечник сердца;
ширину сосудистого пучка;
границы абсолютной тупости сердца (площадь сердца, непосредственно соприкасающуюся с передней стенкой грудной клетки).
В результате этого исследования врач получает информацию о положении, величине сердца, форме его проекции на переднюю грудную стенку, площади передней стенки сердца, не прикрытой легкими. Исследование проводят в положении больного стоя, сидя или лежа на спине. Врач стоит спереди и справа от больного или сидит справа от него.

Определение границ относительной тупости сердца
Большая часть сердца с боков прикрыта легкими, и только небольшая область в центре непосредственно прилежит к грудной стенке. Как безвоздушный орган, часть сердца, не прикрытая легкими, дает тупой перкуторный звук и образует зону "абсолютной тупости сердца". "Относительная сердечная тупость" соответствует истинным размерам сердца и является проекцией его на переднюю грудную стенку. В этой зоне определяется притупленный звук. Определение правой границы относительной тупости сердца: определению правой границы сердца должно предшествовать определение нижней границы правого легкого по срединно-ключичной линии. Для этого палец-плессиметр кладут на II межреберье параллельно ребрам так, чтобы правая срединно-ключичная линия пересекла среднюю фалангу пальца посередине. Пальцем-молоточком наносят по пальцу-плессиметру слабые удары. Перемещая палец-плессиметр последовательно вниз (по направлению к печени), продолжают перкуссию. Положение пальца-плессиметра каждый раз должно быть таким, чтобы его направление было перпендикулярно линиям перкуссии.
При изменении перкуторного звука с громкого на тупой перкуссию прекращают и отмечают границу по краю пальца-плессиметра, обращенному к легкому. Затем приступают к определению правой границы сердца. Для этого палец-плессиметр поднимают на одно межреберье выше найденной нижней границы легкого и устанавливают на правую срединно-ключичную линию параллельно краю грудины. Перкуссия относительной тупости сердца проводится ударом средней силы так, чтобы перкуторный удар пробивал край легкого, прикрывающий наружный контур сердца. Палец-плессиметр перемещают по направлению к сердцу. При изменении перкуторного звука с громкого на притупленный перкуссию прекращают, отмечают границу по краю пальца-плессиметра, обращенному от сердца (правая граница сердца). Определяют координаты границы (на уровне какого межреберья и на каком расстоянии от правого края грудины). Определение левой границы относительной тупости сердца: определению левой границы сердца предшествует определение верхушечного толчка методом пальпации, после чего палец-плессиметр кладут на грудную стенку параллельно топографическим линиям, кнаружи от верхушечного толчка. Середина средней фаланги пальца-плессиметра должна быть в соответствующем верхушечному толчку межреберье. В случае, если верхушечный толчок не прощупывается, палец-плессиметр кладут на грудную стенку по левой средней подмышечной линии в V межреберье. Проводится перкуссия ударом средней силы. Перемещая палец-плессиметр по направлению к сердцу, продолжают перкуссию. При изменении перкуторного звука с громкого на притупленный перкуссию прекращают и отмечают границу по краю пальца-плессиметра, обращенному от сердца (левая граница сердца). Определяют координаты границы (межреберье и расстояние от ближайшей топографической линии).
Определение верхней границы относительной тупости сердца: палец-плессиметр кладут на грудную стенку непосредственно под левой ключицей так, чтобы середина средней фаланги пальца была непосредственно у левого края грудины. Проводится перкуссия ударом средней силы. Перемещая палец-плессиметр книзу, продолжают перкуссию. При изменении перкуторного звука с громкого на притупленный перкуссию прекращают, отмечают границу по краю пальца-плессиметра, обращенному от сердца (верхняя граница сердца). Определяют координаты границы, т. е. на уровне какого ребра она располагается.

Определение конфигурации, поперечника сердца и ширины сосудистого пучка
Определяются правый и левый контуры сердца. Для определения правого контура сердца проводится перкуссия на уровне IV, III, II межреберий; для определения левого контура проводится перкуссия на уровне V, IV, III, II межреберий. Поскольку границы сердца на уровне IV межреберья справа и V межреберья слева определены при предыдущих исследованиях (см. определение правой и левой границ сердца), остается определить их на уровне IV, III и II межреберий слева и II и III межреберий справа. Определение контуров сердца на уровне III и II межреберий справа и IV-II межреберий слева: исходное положение пальца-плессиметра - на срединно-ключичной линии с соответствующей стороны, чтобы середина средней фаланги была в соответствующем межреберьи. Проводится перкуссия ударом средней силы. Перемещают палец-плессиметр кнутри (к сердцу).
При изменении перкуторного звука с громкого на притупленный перкуссию прекращают, отмечают границу по краю пальца-плессиметра, обращенному от сердца. Контуры сердца, определенные во II межреберье справа и слева, соответствуют ширине сосудистого пучка. Притупление перкуторного звука, составляющее ширину сосудистого пучка, обусловлено аортой. Определив таким образом контуры сердечной тупости, оценивают конфигурацию (нормальная, митральная, аортальная, трапецевидная, cor bovinum) сердца, после чего измеряют размеры поперечника сердца и сосудистого пучка. Размер поперечника сердца равен сумме расстояний от правой границы сердца (на уровне IV межреберья) до передней срединной линии и от левой границы (на уровне V межреберья) до передней срединной линии. Размер сосудистого пучка равен расстоянию от правого до левого контура сердца на уровне II межреберья.

Определение границ абсолютной тупости сердца
Определяют правую, левую и верхнюю границы абсолютной тупости сердца. Определение правой границы абсолютной тупости сердца: исходным положением пальца-плессиметра является правая граница относительной тупости сердца (на уровне IV межреберья). Перкуссия проводится тишайшим ударом (пороговая перкуссия). Продолжая перкуссию, палец-плессиметр перемещают кнутри. При изменении перкуторного звука с громкого на тупой (при этом отчетливо изменяется и пальпаторное восприятие перкуторного удара, он становится более мягким) перкуссию прекращают и отмечают границу по краю пальца-плессиметра, обращенному к правому легкому (правая граница абсолютной тупости сердца). Определяют координаты границы.
Определение левой границы абсолютной тупости сердца: исходным положением пальца-плессиметра является левая граница относительной тупости сердца (на уровне V межреберья) и параллельно ей. Перкуссия проводится тишайшим ударом (пороговая перкуссия). Продолжая перкуссию, палец-плессиметр перемещают кнутри. При изменении перкуторного звука с громкого на тупой перкуссию прекращают и отмечают границу по краю пальца-плессиметра, обращенному к левому легкому (левая граница абсолютной тупости сердца). Определяют координаты границы. Определение верхней границы абсолютной тупости сердца: исходным положением пальца-плессиметра является верхняя граница сердца. Перкуссия проводится тишайшим ударом. Продолжая перкуссию, палец-плессиметр перемещают книзу. При изменении перкуторного звука с громкого на тупой перкуссию прекращают и отмечают границу по верхнему краю пальца (верхняя граница абсолютной тупости сердца). Определяют уровень этой границы по отношению к ребрам.

11. Аускультация сердца

Точки выслушивания сердца:
1-я - точка верхушечного толчка (точка выслушивания митрального клапана и левого атриовентрикулярного отверстия);
2-я - точка во II межреберьи непосредственно у правого края грудины (точка выслушивания клапанов аорты и устья аорты);
3-я - точка во II межреберьи непосредственно у левого края грудины (точка выслушивания клапанов легочной артерии);
4-я - нижняя треть грудины у основания мечевидного отростка и места прикрепления V ребра к правому краю грудины (точка выслушивания трехстворчатого клапана и правого атриовентрикулярного отверстия);
5-я - на уровне III межреберья у левого края грудины (дополнительная точка выслушивания аортальных клапанов).
Последовательность выслушивания сердца производится в вышеназванном порядке.
Аускультация сердца в 1-й точке: исследующий пальпаторно определяет локализацию верхушечного толчка и ставит фонендоскоп на зону толчка. В случаях, когда верхушечный толчок не пальпируется левая граница относительной тупости сердца определяется перкуторно, после чего фонендоскоп устанавливается на определенную границу. Исследуемому дается команда сделать вдох-выдох и задержать дыхание. Теперь врач, вслушиваясь в звуки сердца, определяет и оценивает их. Первым называют тот тон, который следует после продолжительной паузы, вторым - тон после короткой паузы. Кроме того I тон совпадает с верхушечным толчком или пульсовым толчком сонной артерии. Это проверяется пальпацией правой сонной артерии кончиками II-IV пальцев левой кисти, установленных под углом нижней челюсти у внутреннего края m. sternocleidomastoideus. У здорового человека соотношение I и II тонов по громкости в этой точке таково, что I тон громче II, но не более чем в 2 раза. Если звучность I тона более чем в 2 раза превышает громкость II тона, то констатируется усиление I тона (хлопающий I тон) в этой точке. Если соотношение I тона и II тона таково, что громкость I тона равна или слабее звучания II тона, то констатируется ослабление I тона в этой точке. В ряде случаев на верхушке выслушивается ритм, состоящий из 3-х тонов. III тон здорового сердца часто выслушивается у детей, с возрастом он исчезает. Примерно у 3 % здоровых людей в возрасте от 20 до 30 лет еще можно выслушать III тон, в более старшем возрасте он выслушивается очень редко. У взрослых людей в клинике чаще приходится иметь дело с раздвоением тона или дополнительными тонами, образующими трехчленный ритм сердца (ритм перепела, ритм галопа, раздвоение I тона). Ритм перепела ("спать пора") обусловлен появлением дополнительного тона в диастолу (тон открытия митрального клапана) и сочетается обычно с хлопающим I тоном. При ритме галопа I тон ослаблен; если галопный тон предшествует I тону, констатируется пресистолический галоп; если галопный тон следует за II тоном, констатируется диастолический галоп. При тахикардии тоны, образующие пресистолический и диастолический галопы, могут сливаться, давая единый дополнительный звук в середине диастолы; такой галоп носит название суммированного. При раздвоении I тона оба систолических тона по громкости равны или близки друг к другу.
Аускультация сердца во 2-й точке: исследующий пальпаторно (левой рукой) находит точку (во II межреберьb у правого края грудины) и ставит фонендоскоп на грудную стенку в этой зоне. Исследуемому дается команда сделать вдох-выдох и задержать дыхание. Теперь врач, вслушиваясь в звуки сердца, определяет и оценивает их. Как правило, слышна мелодия двух тонов. Опознание I и II тонов производится по описанной выше методике. У здорового человека в этой точке II тон громче первого. Если соотношение I и II тонов таково, что громкость II тона равна или слабее звучания I тона, то констатируется ослабление II тона в этой точке. В случае, когда вместо II тона прослушивается два нечетких тона, констатируется расщепление II тона в этой точке, а если они выслушиваются четко - то раздвоение II тона.
Аускультация в 3-й точке: исследующий пальпаторно (левой рукой) находит точку (во II межреберьи у левого края грудины) и ставит фонендоскоп на грудную стенку в этой зоне. Исследуемому дается команда сделать вдох-выдох и задержать дыхание. Теперь врач, вслушиваясь в звуки сердца, определяет и оценивает их. Как правило, слышна мелодия двух тонов. Опознание I и II тонов производится по описанной выше методике. У здорового человека в этой точке II тон громче I. При патологии изменения соотношения тонов и мелодии тонов могут быть такими же, как и во 2-й точке аускультации. После окончания выслушивания сердца в 3-й точке производится повторное прослушивание сердца во 2-й и 3-й точках с целью сравнения громкости II тона в этих двух точках. У здоровых людей громкость II тона в этих точках одинакова. В случае преобладания громкости II тона в одной из этих точек (при условии, что в каждой точке II тон громче I, т. е. нет его ослабления) констатируется акцент II тона над аортой или легочной артерией соответственно.
Аускультация сердца в 4-й точке: исследующий пальпаторно (левой рукой) находит основание мечевидного отростка и ставит фонендоскоп над правым краем нижней трети грудины. Исследуемому дается команда сделать вдох-выдох и задержать дыхание. Теперь врач, вслушиваясь в звуки сердца, определяет и оценивает их. Как правило, слышна мелодия двух тонов. У здорового человека в этой точке I тон громче II. При патологии изменения соотношения тонов и мелодии тонов могут быть такими же, как и в 1-й точке аускультации.
Аускультация сердца в 5-й точке: исследующий пальпаторно (левой рукой) находит точку (в III межреберьи у левого края грудины) и ставит фонендоскоп на грудную стенку в этой зоне. Исследуемому дается команда сделать вдох-выдох и задержать дыхание. Теперь врач, вслушиваясь в звуки сердца, определяет и оценивает их. Как правило, слышна мелодия двух тонов. Громкость обоих тонов в этой точке у здорового человека примерно одинаковая. Изменение соотношения звучности I и II тонов при аускультации в 5-й точке самостоятельного диагностического значения не имеет. Если кроме тонов между ними прослушивается продленный звук, то это шум. В случае, когда шум выслушивается в интервале между I и II тонами, он называется систолическим; если шум определяется между II и I тоном, то он называется диастолическим.

12. Перкуссия живота

Основная цель перкуссии живота - определить насколько увеличение живота связано с наличием газа, жидкости или плотного образования. Для вздутия, связанного с газообразованием, характерен тимпанический звук. Притупление перкуторного звука обычно отмечается при асците.

13. Пальпация живота

При проведении пальпации важно, чтобы руки врача были теплыми, а больной для расслабления мышц передней брюшной стенки должен находиться в удобной позе с низко расположенной головой и руками, вытянутыми вдоль туловища.
Пальпация проводится сначала поверхностно двумя руками и начинается со сравнения симметричных участков живота (боли, напряжение мышц, наличие опухолевидных образований и т. д.). Затем, положив на живот всю ладонь, кончиками пальцев правой руки врач начинает ощупывать живот, начиная с участков, наиболее удаленных от места локализации боли. При перемещении руки по поверхности живота более точно определяются напряжение брюшной стенки, грыжевые отверстия, расхождение мышц брюшной стенки, болезненность в тех или иных отделах кишечника. Затем проводится глубокая скользящая пальпация по методу В. П. Образцова по всем правилам.
Методика этой пальпации включает 4 момента. Первый момент - установка рук врача. Правую руку врач накладывает плашмя на переднюю брюшную стенку больного перпендикулярно к оси исследуемой части кишки или к краю исследуемого органа. Второй момент - сдвигание кожи и образование кожной складки, с тем чтобы в дальнейшем движения руки не ограничивались натяжением кожи. Третий момент - погружение руки в глубь живота. Глубокая пальпация основана на том, что пальцы погружают в брюшную стенку постепенно, пользуясь расслаблением брюшной стенки, наступающим при каждом выдохе, и доходят до задней стенки брюшной полости или подлежащего органа. Четвертый момент - скольжение верхушками пальцев в направлении, поперечном оси исследуемого органа; при этом придавливают орган к задней стенке и, продолжая скольжение, перекатываются через пальпируемую кишку или желудок. В зависимости от положения органа скользящие движения совершают либо изнутри кнаружи (сигмовидная кишка, слепая кишка), либо сверху вниз (желудок, поперечная ободочная кишка), переходя в более или менее косое направление по мере отклонения этих органов от горизонтального или вертикального хода. Движение пальпирующей руки обязательно совершается вместе с кожей, а не по коже.
Начинать глубокую пальпацию нужно с наиболее доступного отдела - сигмовидной кишки, затем переходить к слепой, подвздошной, восходящей, нисходящей и поперечно-ободочной кишке, затем следует пальпировать печень и селезенку.
Сигмовидную кишку удается прощупать у всех здоровых людей, за исключением лиц с большим отложением жира. Сигмовидная кишка в норме прощупывается в виде плотноватого гладкого цилиндра толщиной с большой палец руки. Обычно она безболезненна, урчания в ней не отмечается.
Слепая кишка пальпируется в правой подвздошной области в виде безболезненного цилиндра толщиной в 2 поперечника пальца. Другие отделы кишечника при пальпации дают мало информации. Пальпация живота позволяет определить форму, величину и подвижность различных отделов кишечника, выявить новообразования, каловые камни.
Пальцевые ощупывания прямой кишки являются обязательным методом диагностики заболеваний прямой кишки. Иногда пальцевое исследование является единственным методом обнаружения патологического процесса, располагающегося на задней полуокружности стенки прямой кишки над заднепроходным отверстием, в зоне, труднодоступной для осмотра другими методами.
Пальцевое обследование прямой кишки противопоказано лишь при резком сужении заднего прохода и выраженной болезненности.

14. Аускультация живота

Аускультация дает возможность исследовать двигательную функцию кишечника, то есть уловить урчание и переливание, связанные с перистальтикой кишечника и прохождением пузырьков газа через жидкое содержимое. При нарушении кишечной проходимости эти симптомы будут усиливаться, а при парезе кишечника аускультативные признаки ослабевают или исчезают.