Анализ антидиуретический гормон. Функции вазопрессина (АДГ), что это такое, отклонения от нормы антидиуретического гормона

Вазопрессин - гормон, выполняющий обширное количество функций, основной из которых является контроль обмена жидкости в организме.

Благодаря вазопрессину почки активно работают, осуществляя выведение избыточного количества натрия.

Продуцирование вазопрессина осуществляется в гипоталамусе.

Вазопрессин контролирует обмен жидкостей в организме: если его содержание возрастает, количество выделяющейся мочи значительно снижается.

Помимо основной функции, гормон выполняет еще ряд других:

снижает концентрацию натрия в составе крови;
поддерживает тонус гладких мышц, являющихся частью оболочек ряда органов и систем: кишечника, кровеносной и дыхательной системы, мочеточника и многих других;
участвует в стимуляции продуцирования адренокортикотропного гормона;
стимулирует активность тромбоцитов: кровяных телец, участвующих в процессах свертывания крови;
влияет на повышение температуры тела;
воздействует на определенные участки головного мозга, способствуя обучаемости и улучшению процессов запоминания;
способствует увеличению внутричерепного давления;
увеличивает количество крови;
поднимает артериальное давление;
влияет на восприятие болевых реакций, воздействуя на рецепторы головного мозга, способствует увеличению болевой чувствительности;
влияет на обменные процессы в костной системе, контролирует активность костных клеток;
участвует в метаболизме липидов;
улучшает процесс роста клеток (усиливает синтез белка);
совместно с окситоцином влияет на эмоциональные реакции: вазопрессин увеличивает чувство тревоги, а окситоцин, наоборот, подавляет это чувство.

Также вазопрессин вместе с окситоцином влияют на развитие нервных связей, связанных с контролем агрессии и развитием чувства привязанности, особенно у мужчин.

Вазопрессин из-за его воздействия на центральную нервную систему еще называют гормоном верности.

Нормы

Выявляют содержание вазопрессина при помощи анализа крови.

Перед сдачей анализа (1-2 суток) следует отказаться от значительной физической активности, курения, кофе и алкогольных напитков.

Как и другие анализы, анализ на уровень вазопрессина сдается утром на голодный желудок.

Нормальная концентрация вазопрессина связана с осмотической концентрацией крови: соотношение жидкости и веществ. Осмотическая концентрация крови измеряется в миллиосмолях на килограмм раствора (мосм/кг), а уровень вазопрессина - в пикограммах на моль (пг/моль).

270-280 (мосм/кг) - 1,5 (пг/моль);
280-285 - 2,5;
285-290 - 1-5;
290-295 - 2-7;
295-300 - 4-12.

Если у мужчины низкий уровень тестостерона в крови, ему назначают аптечные препараты. Перечень препаратов для ознакомления представлен .

Гипофункция и гиперфункция гормона

При недостаточном продуцировании вазопрессина развивается центральный не сахарный диабет, а при избыточном - синдром Пархона.

Гипофункция вазопрессина

Причинами развития центрального несахарного диабета становятся следующие заболевания и нарушения:

новообразования (как доброкачественные, так и злокачественные), развивающиеся в зоне гипоталамуса или гипофиза;
инфекционные заболевания (сифилис, грипп, коклюш, туберкулез, скарлатина, дизентерия и другие);
осложнения после хирургических вмешательств в головном мозге;
последствия различных травм: черепно-мозговая травма, поражение электрическим током, травматические кровоизлияния;
нетравматическое внутримозговое кровоизлияние (артериальная гипертензия, аневризма и другие причины);
аутоиммунные заболевания;
воспалительные процессы в головном мозге (энцефалит, менингит);
сбои в кровообращении зон, где расположены гипофиз и гипоталамус;
развитие метастатического очага в головном мозге, влияющего на гипоталамус, гипофиз;
врожденные отклонения, включая краниофарингиому - опухоль, развивающуюся в процессе внутриутробного развития из ткани гипофизарного хода.

Клиническая картина тесно связана со степенью дефицита вазопрессина. Самым первым симптомом несахарного диабета является увеличение ежесуточно выделяемой мочи и появление жажды, которая хорошо устраняется только чистой водой в больших количествах, а моча становится бледнее, выглядит почти бесцветной. Пик выделения мочи приходится на ночь (никтурия).

В процессе прогрессирования заболевания появляются и другие симптомы:

нарушения сна (бессонница, дневная сонливость), развивающиеся из-за потребности многократно вставать ночью в туалет из-за никтурии;
вялость, медлительность, сниженная работоспособность (возникают из-за недостаточного сна и нарушений в мозговой деятельности из-за обезвоживания);
высокая степень утомляемости;
сухость кожных покровов и слизистых оболочек, хрупкость ногтей из-за обезвоживания (возникает сухость в глазах, болезненные ощущения при сексуальных контактах);
выпадение волос;
частая смена настроения;
нарушения в умственной деятельности, ухудшение способностей к обучению;
снижение веса из-за потери аппетита (но в ряде случаев наблюдается увеличение массы, если развилась полифагия);
высокая степень раздражительности;
запоры из-за недостатка жидкости в слизистых оболочках толстого кишечника;
частые головные боли (обезвоживание);
сбои в работе желудочно-кишечного тракта, развитие гастрита, колита;
ухудшение процессов памяти;
развитие неврозов;
уменьшение слюны и потоотделения;
недостаток полезных веществ;
нарушение менструации, возникновение бесплодия у женщин;
снижение либидо у мужчин;
опущение желудка из-за большого количества выпиваемой воды.

Если человек с несахарным диабетом не имеет возможности активно пить воду, обезвоживание начинает стремительно усугубляться. Наблюдаются следующие симптомы: слабость, головокружение, головная боль, тахикардия.

Если не принять меры, пульс становится слабее, артериальное давление значительно понижается, кожа приобретает цианотическую (синюшную) окраску, сознание помрачается, развивается коллапс, а после - смерть.

Гиперфункция вазопрессина

Синдром Пархона развивается по следующим причинам:

злокачественные опухоли (в особенности мелкоклеточная карцинома лёгкого);
различные заболевания органов дыхательной системы (бронхиальная астма, муковисцидоз, воспаление легких, гнойное воспаление в легочных тканях, некроз, туберкулез);
различные поражения в центральной нервной системе, вызванные инфекционными заболеваниями, травматическими повреждениями, нарушениями обменных процессов;
ряд медикаментозных препаратов способствует увеличению секреции гормона (противосудорожные препараты, транквилизаторы, антипсихотические препараты);
внутриутробные нарушения развития;
лимфогранулематоз.

Симптомы синдрома Пархона обусловлены задержкой жидкости и снижением содержания натрия в крови.

Наблюдается следующая симптоматика:

количество выделяющейся мочи снижается;
вес увеличивается;
конечности отекают (при значительном дефиците натрия этот симптом может не наблюдаться);
ощущается вялость, апатия, уменьшается физическая активность;
возникает тремор;
появляются частые головные боли;
развивается депрессия;
сон нарушен (бессонница, частые пробуждения, дневная сонливость);
рвота, тошнота;
мышечные спазмы;
аппетит пропадает;
головокружение.

Если лечение синдрома Пархона не началось своевременно, состояние пациента значительно ухудшается, развивается отек мозга.

К уже существующим симптомам добавляются новые признаки:

сбои в частоте и ритме биения сердца (аритмия);
выраженная дезориентация (потеря способности мыслить связно и осознанно, сбои в памяти), сознание спутанное, могут наблюдаться психозы;
конвульсии;
понижение температуры тела;
обмороки;
кома.

Если развился отек мозга, высока вероятность летального исхода.

В норме вазопрессин повышается умеренно при высокой физической активности, эмоциональных перенапряжениях.

Медикаментозное восстановление нормального уровня

Для устранения недостаточного количества вазопрессина применяются его синтетические аналоги: Десмопрессин (капли в нос), Питрессин таннат.

Также показан прием препаратов, усиливающих секрецию вазопрессина (Карбамазепин и Биоглумин) и соблюдение специальной диеты с низким содержанием соли и высоким уровнем углеводов.

При несахарном диабете пищу нужно принимать часто и небольшими порциями.

Для снижения уровня вазопрессина применяются ваптаны - препараты, подавляющие действие гормона (Толваптан), внутривенно вводится натрий. Показан прием медикаментов, усиливающих выделение мочи (диуретиков).

Диета при синдроме Пархона содержит большое количество соли и ограничивает потребление жидкостей (не более литра воды в сутки).

Но в основе лечения и несахарного диабета, и синдрома Пархона лежит работа с причинами, вызвавшими гормональный сбой, и чем раньше начнется лечение, тем больше шансов полностью восстановить нормальную выработку вазопрессина.

Видео на тему

Подписывайтесь на наш Телеграмм канал @zdorovievnorme

Баланс жидкости и электролитов в организме человека поддерживается несколькими механизмами. Один из регулирующих факторов – антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин) гипоталамуса. Это биологически активное вещество влияет на почки, гладкую мускулатуру сосудов и органов, центральную нервную систему.

Структура гормона

АДГ является пептидом по химической структуре. В его составе содержится девять остатков аминокислот.

Аминокислоты гормона:

цистеин (1 и 6 в цепи);
тирозин;
фенилаланин;
глутамин;
аспарагин;
пролин;
аргинин;
глицин.

Молекулярная масса антидиуретического гормона составляет около 1100 Д.

Синтез и секреция

Вазопрессин вырабатывается из аминокислот в клетках гипоталамуса. В нейронах этой части головного мозга секретируется предшественник прогормона. Далее это химическое соединение поступает в клеточный аппарат Гольджи и модифицируется в прогормон. В этом виде будущий АДГ соединяется с нейросекреторными гранулами и транспортируется в заднюю долю гипофиза. Во время переноса из гипоталамуса вазопрессин расщепляется на зрелый гормон и нейрофизин (транспортный белок).

Оба вещества депонируются в конечных расширениях аксонов в задней доли гипофиза. Именно оттуда гормон высвобождается в кровь при определенных стимулах.

Стимуляция секреции

Антидиуретический гормон реагирует на изменение электролитного состава крови.

Стимулы секреции вазопрессина:

увеличение уровня натрия в крови;
повышение осмотического давления внеклеточной жидкости.

Синтез и секреция гормона усиливаются под действием сигналов от двух типов рецепторов. Первые из них – осморецепторы гипоталамуса. Они реагируют на соотношение концентрации солей и воды в крови. Если этот параметр изменяется хотя бы на 0,5-1%, то выделение АДГ существенно нарастает. Вторые – барорецепторы предсердий. Они оценивают уровень кровяного давления. Если давление падает, то синтез и секреция вазопрессина растут.

В норме выделение гормона в кровь повышается после:

обильного потоотделения;
физической нагрузки;
приема соленой пищи;
ограничения жидкости в рационе;
перемены положения тела (при вставании).

У вазопрессина есть определенные суточные ритмы. Гормон больше вырабатывается и выделяется в ночные часы. Особенно хорошо эта закономерность прослеживается в положении лежа.

Суточный ритм производства АДГ формируется с возрастом. У детей до года не наблюдается существенного повышения концентрации гормона в крови ночью. Далее формируется ночной пик секреции. Если механизмы взросления запаздывают, то у ребенка может быть диагностирован энурез.

Рецепторы к АДГ

Антидиуретический гормон воспринимают клетки почек, гладких мышечных волокон и нейроны. Есть два вида чувствительных к этому веществу компонентов мембран.

Выделяют:

рецепторы V1;
рецепторы V2.

Задержка воды в организме под действием АДГ происходит за счет рецепторов V2, а повышение тонуса сосудов - за счет рецепторов V1.

Гены рецепторов АДГ клонированы; ген рецептора типа V2 локализуется на X-хромосоме.

V1 структуры находят в гладкомышечных клетках сосудов, печени, головном мозге. Сродство к ним вазопрессина достаточно низкое. Эффект гормона фиксируется только при его высоких концентрациях.

V2 структуры расположены в почках. Они отвечают за основное действие АДГ. Рецепторы обнаруживают на мембранах клеток дистальных канальцев и собирательных трубочек. Даже низкие концентрации вазопрессина в крови оказывают влияние на рецепторы.

Генетика гормона и рецепторов

Вазопрессин закодирован в гене двадцатой хромосомы (20p13). Он несет информацию о прогормоне и его предшественнике. Ген имеет сложную структуру: три экзона и два интрона.

Гены рецепторов к вазопрессину клонированы. Доказано, что рецептор типа V2 находится на десятой хромосоме.

Действие АДГ

Вазопрессин оказывает несколько эффектов. Его основное биологическое действие – антидиуретическое. Если АДГ не синтезируется, то почки перестают концентрировать мочу. Ее плотность становится такой же низкой, как у плазмы крови. За сутки мочи может образовываться до 20 литров.

Если антидиуретический гормон присутствует в плазме крови, то он связывается с рецепторами в почках (типа V2). Эта реакция стимулирует аденилатциклазу и протеинкиназу А. Затем происходит экспрессия гена белка аквапорина-2. Это вещество встраивается в мембрану почечных канальцев и образует каналы для воды.

В результате наблюдается обратный захват воды из канальцев. Моча становится более концентрированной, а ее объем уменьшается.

В плазме наоборот уменьшается осмолярность. Объем циркулирующей крови и тканевой жидкости растет.

Другие эффекты АДГ:

стимуляция синтеза гликогена в печени;
повышение тонуса гладкомышечных волокон;
сосудосуживающий эффект;
сокращение мезанглиальных клеток;
регуляция агрегации тромбоцитов;
регуляция выделения адренокортикотропина, пролактина эндорфинов.

До сих пор до конца не изучено влияние вазопрессина на центральную нервную систему. Считается, что гормон частично отвечает за поведенческие реакции (агрессию, привязанность к потомству, половое поведение). АДГ может быть причиной депрессии и других психиатрических заболеваний.

Нарушения синтеза и секреции АДГ

Недостаток синтеза вазопрессина или чувствительности к нему (рецепторов типа V2) является причиной несахарного диабета.

Это заболевание бывает двух видов:

центральная форма;
почечная форма.

У пациентов с несахарным диабетом развивается обильный диурез. Объем мочи за сутки существенно выше нормы (1-2 литров). Жалобы пациентов связаны с обезвоживанием (гипотония, сухость кожи и слизистых, слабость).

Неадекватная секреция гормона происходит при другом заболевании – синдроме Пархона. Эта редкая болезнь имеет тяжелую клиническую картину: судороги, отсутствие аппетита, тошноту, потерю сознания.

Недостаточное выделение в кровь вазопрессина по ночам наблюдается в детском возрасте. Если такая ситуация сохраняется после 4 лет, то вероятно развитие энуреза.

Норма АДГ

Нормальные значения вазопрессина зависят от уровня осмолярности плазмы. При осмолярности 275–290 мосмо/л АДГ должен быть от 1,5 нг/л до 5 нг/л. Для точной диагностики несахарного диабета и синдрома Пархона рекомендуются нагрузочные пробы.

(1 оценок, среднее: 5,00 из 5)

Вазопрессин, также известный как аргинин вазопрессин (АВП), антидиуретический гормон (АДГ) или аргипрессин, представляет собой нейрогипофизарный гормон, обнаружимый у большей части млекопитающих. Его две основные функции заключаются в удерживании воды в организме и в сужении кровеносных сосудов. Вазопрессин регулирует удержание воды в организме посредством действия на повышение реабсорбции воды в собирающих протоках нефрона, который представляет собой функциональный компонент почки. Вазопрессин представляет собой пептидный гормон, который повышает водопроницаемость собирающего протока почки и дистального извитого канальца посредством вызова транслокации аквапорин-CD водных каналов почечного нефрона в собирающем протоке клеточной мембраны. Он также повышает периферическое сосудистое сопротивление, что в свою очередь повышает артериальное кровяное давление. Он играет ключевую роль в гомеостазе за счет регулирования воды, глюкозы и солей в крови. Он получен из предшественника препрогормона, который синтезируется в гипоталамусе и хранится в пузырьках в нейрогипофизе. Большая часть накопленного в нейрогипофизе вазопрессина высвобождается в кровоток. Тем не менее, некоторое количество АВП может также высвобождаться напрямую в мозг, при этом факты относительно аккумулирования свидетельствуют, что он играет важную роль в социальном поведении, сексуальной мотивации и формировании пар, а также в материнской реакции на стресс. Он имеет низкий период полувыведения в диапазоне от 16 до 24 минут.

Физиология

Функционирование

Одна из наиболее важных ролей АВП заключается в регулировании удержания воды организмом; он высвобождается, когда организм обезвожен, и заставляет почки сохранять воду, таким образом, концентрируя мочу и снижая ее объем. В высоких концентрациях он также повышает кровяное давление посредством вызова умеренного сужения сосудов. Кроме того, он обладает множеством неврологических воздействий на головной мозг, к примеру, оказывает влияние на формирование пар у грызунов. Высокоплотное распределение рецептора вазопрессина АВПr1a в передних регионах мозга степной полевки способствовало и координировало подкрепляющие цепи во время формирования предпочтения партнера, которое критично для образования пар. В достаточной степени сходное вещество, лизин вазопрессин (ЛВП) или липрессин, обладает аналогичной функцией у свиней и часто используется в терапии у человека.

Почки

Вазопрессин обладает двумя основными действиями, посредством которых он способствует повышению осмолярности мочи (повышенная концентрация) и снижает выведение воды: 1. Повышение водопроницаемости дистального извитого канальца и сбор дуктальных клеток в почках, таким образом, допуская реабсорбцию воды и выведение более концентрированной мочи, то есть антидиурез. Это происходит посредством инсерции водяных каналов (аквапорин-2) в апикальную мембрану дистального извитого канальца и сбора дуктальных эпителиальных клеток. Аквапорины дают возможность воде опускать их осмотический градиент и выводить за пределы нефрона, повышая количество воды, реабсорбированной из фильтрата (образующего мочу) обратно в кровоток. V2 рецепторы, которые представляют собой сопряженные с G-белком рецепторы на базолатеральной клеточной мембране эпителиальных клеток, связываются с гетеротримерным G-белком Gs, что активирует аденилциклазы III и VI для преобразования АТФ в цАМФ, включая 2 неорганические фосфатазы. Повышение уровня цАМФ затем запускает инсерцию водных каналов аквапорин-2 посредством экзоцитоза внутриклеточных пузырьков с повторным использованием эндосом. Вазопрессин также повышает концентрацию кальция в клетках собирательного протока посредством периодического высвобождения из внутриклеточных запасов. Вазопрессин, действуя посредством цАМФ, также повышает транскрипцию гена аквапорин-2, таким образом, повышая общее количество молекул аквапорин-2 в клетках собирательного протока. Циклический АМФ активирует протеинкиназу A (PKA) посредством связывания с ее регуляторными субъединицами и позволяет ей отсоединиться от каталитических субъединиц. Отделение воздействует на каталитический центр фермента, позволяя ему добавлять фосфатные группы белкам (включая белок аквапорин-2), что изменяет их функции. 2. Повышение проницаемости внутреннего медуллярного отдела собирательного протока в отношении мочи посредством регулирования выраженности на клеточной поверхности переносчиков мочевины, что способствует ее реабсорбции в медуллярный интерстиций, так как она снижает концентрационный градиент, созданный за счет удаления воды из соединительной трубки, кортикального собирательного протока и внешнего медуллярного собирательного протока. 3. Резкое повышение абсорбции натрия через восходящую петлю Генле. Это способствует противоточной мультипликации, которая нацелена на надлежащую реабсорбцию воды в конце дистального канальца и собирательного протока.

Сердечно-сосудистая система

Вазопрессин повышает периферическое сосудистое сопротивление (сужение сосудов) и, таким образом, повышает артериальное кровяное давление. Данное действие незначительно у здоровых субъектов; тем не менее, оно становится важным компенсаторным механизмом для восстановления кровяного давления при гиповолемическом шоке, таком, который происходит во время кровопотери.

Центральная нервная система

Вазопрессин, высвобождающийся в головном мозге, обладает многими воздействиями:

Доказательства этого исходят из экспериментальных исследований на нескольких видах, которые свидетельствуют, что определенное распределение вазопрессина и его рецепторов в головном мозге связано с характерными для вида моделями социального поведения. В частности, существуют системные различия между моногамными и промискуитетными видами в распределении рецепторов АВП, а в некоторых случаях в распределении вазопрессин-содержащих аксонов, даже когда сравнивались тесно связанные виды. Более того, исследования, включающие либо введение агонистов АВП в головной мозг, либо блокирование действия АВП поддерживают гипотезу, что вазопрессин имеет отношение к агрессии в отношении других самцов. Также существуют доказательства, что различия в рецепторе гена АВП между отдельными членами вида могут предсказывать различия в социальном поведении. Одно исследование свидетельствует, что генетические вариации у людей мужского пола оказывают влияние на поведение в отношении образования пар. Головной мозг мужчин использует вазопрессин в качестве награды за образование длительных связей с партнершей, при этом у мужчин с одним или двумя генетическими аллелями более вероятно появление разногласий с супругами. Партнерши мужчин с двумя аллелями, влияющими на рецепцию вазопрессина, заявляют о неутешительном уровне удовлетворения, симпатии и согласия. Рецепторы вазопрессина, распределяющиеся на протяжении подкрепляющего кольцевого пути, специфичного для вентрального паллидума, активируются, когда АВП высвобождается во время социальных взаимодействий, таких как спаривание, у моногамных степных полевок. Активация подкрепляющей цепи усиливает это поведение, что ведет к регулируемому предпочтению партнера и, следовательно, инициирует образование пары.

Регулирование

Вазопрессин выделяется из нейрогипофиза в ответ на снижение объема плазмы, на повышение осмолярности плазмы, а также в ответ на холецистокинин (CCK), выделяемый тонким кишечником:

Секреция в ответ на снижение объема плазмы активируется рецепторами давления в венах, предсердиях и каротидных синусах.

Секреция в ответ на повышение осмотического давления плазмы обусловливается осморецепторами в гипоталамусе.

Секреция в ответ на повышение уровня холецистокинина в плазме обусловливается неизвестным механизмом.

Нейроны, которые создают АВП в гипоталамическом супраоптическом ядре (SON) и паравентрикулярном ядре (PVN), представляют сами по себе осморецепторы, но они также принимают синаптический входной сигнал от других осморецепторов, расположенных в регионах, прилегающих к передней стенке третьего желудочка. Эти регионы включают васкулярное тельце терминальной пластинки и субфорникальный орган.

Многие факторы оказывают влияние на секрецию вазопрессина:

Секреция

Основные стимулы секреции вазопрессина повышают осмолярность плазмы. Пониженный объем внеклеточной жидкости также обладает данным действием, но представляет менее чувствительный механизм. АВП, измеренный в периферической крови, практически полностью получен за счет секреции из нейрогипофиза (за исключением случаев АВП-выделяющих опухолей). Вазопрессин вырабатывается крупноклеточными нейросекреторными нейронами в паравентрикулярном ядре гипоталамуса (PVN) и супраоптическом ядре (SON). Затем он переходит в аксоны через воронки гипоталамуса в пределах нейросекреторных гранул, которые обнаружены в тельцах Херринга, локализованных в выпуклостях аксонов и нервных окончаниях. Они переносят пептид напрямую в нейрогипофиз, где он накапливается до тех пор, пока не высвобождается в кровь. Тем не менее, существует два других источника АВП с важным местным воздействием:

Структура и связь с окситоцином

Вазопрессины представляют собой пептиды, состоящие из девяти аминокислот (нонапептиды). (обратить внимание: значение в таблице ниже из 164 аминокислот получено перед тем, как гормон был активирован расщеплением). Последовательность аминокислот аргинин вазопрессина представлена цис-тир-фе-глн-асн-цис-про-арг-гли, при этом остатки цистеина образуют дисульфидный мостик. Лизин вазопрессин включает лизин вместо аргинина. Структура окситоцина достаточна близка к структуре вазопрессинов: он также представляет собой нонапептид с дисульфидным мостиком, при этом последовательность его аминокислот отличается только в двух позициях (смотри таблицу ниже). Два гена расположены на той же хромосоме и разделено сравнительно маленьким расстоянием менее чем 15000 базисов у большинства видов. Крупноклеточные нейроны, которые вырабатывают вазопрессин, расположены рядом с крупноклеточными нейронами, вырабатывающими окситоцин, и имеют сходства во многих отношениях. Сходство двух пептидов может вызывать некоторые перекрестные реакции: окситоцин обладает слабым антидиуретическим действием, а высокие уровни АВП могут вызывать маточные сокращения.

Роль в заболеваниях

Дефицит АВП

Пониженное высвобождение АВП или пониженная почечная чувствительность к АВП приводит к несахарному диабету, состоянию, которому сопутствует гипернатремия (повышенная концентрация натрия в крови), полиурия (избыточная выработка мочи) и полидипсия (жажда).

Избыток АВП

Высокие уровни секреции АВП могут привести к гипонатремии. В большинстве случаев секреция АВП является приемлемой (в связи с тяжелой гиповолемией), состояние обозначается как «гиповолемическая гипонатремия». При определенных болезненных состояниях (сердечная недостаточность, нефротический синдром) объем жидкости в организме повышается, но выработка АВП не подавляется по некоторым причинам; это состояние обозначается как «гиперволемическая гипонатремия». Доля случаев гипонатремии не сопровождается ни гипер-, ни гиповолемией. В этой группе (обозначенной «норволемическая гипонатремия») секреция АВП обусловлена либо нехваткой кортизола или тироксина (гипоадренализм и гипотиродиизм соответственно), либо очень низким уровнем выведения мочевого раствора (потомания, пища с низким содержанием белков), либо в целом неадекватна. Последняя категория классифицируется как синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (SIADH). SIADH в свою очередь может быть вызван несколькими проблемами. Некоторые формы рака могут вызывать SIADH, а именно мелкоклеточная карцинома легкого, но также некоторые другие опухоли. Многие заболевания, влияющие на головной мозг или легкие (инфекции, кровотечение) могут вызывать SIADH. Некоторые препараты связываются с SIADH, такие как определенные антидепрессанты (ингибиторы повторного всасывания серотонина и трициклические антидепрессанты), антиконвульсанты карбамазепин, окситоцин (используются для вызова и стимулирования родового акта) и химиотерапевтический препарат винкристин. Также он связывается с фторхинолонами (включая ципрофлоксацин и моксифлоксацин). В конечном итоге, он может появляться без ясного объяснения. Гипонатремия может вылечиваться фармацевтически с использованием антагонистов рецептора вазопрессина.

Фармакология

Аналоги вазопрессина

Агонисты вазопрессина используются в терапевтических целях при различных состояниях, при этом его долго действующий синтетический аналог дезмопрессин используется в состояниях, связанных с низкой секрецией вазопрессина, а также для контроля кровотечения (при некоторых формах болезни фон Виллебранда и при слабой гемофилии A), а также в неблагополучных случаях ночного недержания мочи у детей. Терлипрессин и сходные аналоги используются в качестве сосудосужающих средств в определенных случаях. Использование аналогов вазопрессина при варикозном расширении вен пищевода началось в 1970 г. Настои вазопрессина также используются в качестве терапии второй линии у пациентов с септическим шоком, не отвечающих на инфузионную реанимацию или вливание катехоламинов (например, допамин или норэпинефрин).

Роль аналогов вазопрессина при остановке сердца

Инъекция вазопрессоров для реанимации при остановке сердца была впервые описана в литературе в 1896 г., когда австрийский ученый доктор Р. Готтлиб описал вазопрессор эпинефрин как «вливание раствора экстракта надпочечника, который должен восстановить циркуляцию, когда кровяное давление понижено до необнаружимого уровня хлоралгидратом.» В наше время интерес к вазопрессорам как средствам реанимации при остановке сердца в основном берет начало из собачьих исследований, проведенных в1960-х анестезиологом доктором Джоном У. Пирсоном и доктором Джозефом Стаффордом Редингом, в которых они продемонстрировали лучшие результаты с использованием околосердечной инъекции эпинефрина во время реанимации после вызванной остановки сердца. Также поспособствовали идее, что вазопрессоры могут быть полезны при остановке сердца, исследования, проведенные в ранние годы и середине1990-х и обнаружившие значительно более высокий уровень эндогенного сывороточного вазопрессина у взрослых субъектов вследствие успешной реанимации после остановки сердца вне медицинского учреждения по сравнению с теми, кто не выжил. Результаты животных моделей также поддержали использования вазопрессина или эпинефрина при попытках реанимации после остановки сердца, демонстрируя улучшенное давление коронарной перфузии и общие улучшения в отношении кратковременного выживания, а также улучшения неврологических результатов.

Вазопрессин против эпинефрина

Хотя оба являются вазопрессорами, вазопрессин и эпинефрин отличаются тем, что вазопрессин не обладает прямым действием на сердечную сократимость, как эпинефрин. Таким образом, вазопрессин теоретически обладает повышенной пользой по сравнению с эпинефрином при остановке сердца в связи с тем, что он не повышает миокардиальную и церебральную потребность в кислороде. Данная идея привела к появлению нескольких исследований, изучавших наличие клинической разницы в полезном действии этих двух лекарственных средств. Первоначальные небольшие исследования продемонстрировали лучшие результаты за счет вазопрессина по сравнению с эпинефрином. Тем не менее, последующие исследования не были полностью согласны с этим. Несколько рандомизированных контролируемых испытаний были неспособны воспроизвести положительные результаты действия вазопрессина как при восстановлении самостоятельного кровообращения (ROSC), так и выживании до выписки из больницы, включая систематический обзор и мета-анализ, проведенные в 2005 г., которые не обнаружили доказательств значительных отличий вазопрессина по результатам пяти исследований.

Вазопрессин и эпинефрин против эпинефрина в отдельности

На сегодняшний день отсутствуют свидетельства значительной пользы для выживания с улучшенными неврологическими результатами у пациентов, принимавших комбинацию эпинефрина и вазопрессина при остановке сердца. Систематический обзор 2008 г., тем не менее, обнаружил одно исследование, которое продемонстрировало статистически значимые улучшения при восстановлении самостоятельного кровообращения и выживаемости до выписки из больницы за счет данного комплексного лечения; к сожалению, те пациенты, которые выжили до выписки из больницы, имели в целом плохие результаты, и многие продемонстрировали постоянное неврологическое повреждение. Недавно опубликованное клиническое исследование из Сингапура продемонстрировало аналогичные результаты, обнаружив, что комплексное лечение всего лишь увеличивает долю выживших до выписки из больницы, особенно в субгрупповом анализе пациентов с более долгим временем поступления «с коллапсом в отделение неотложной помощи», равным от 15 до 45 минут.

Ингибирование рецептора вазопрессина

Список использованной литературы:

Babar SM (October 2013). «SIADH associated with ciprofloxacin». Ann Pharmacother 47 (10): 1359–63. doi:10.1177/1060028013502457. PMID 24259701.

Lim MM, Young LJ (2004). «Vasopressin-dependent neural circuits underlying pair bond formation in the monogamous prairie vole». Neuroscience 125 (1): 35–45. doi:10.1016/j.neuroscience.2003.12.008. PMID 15051143.

Wang X, Dayanithi G, Lemos JR, Nordmann JJ, Treistman SN (1991). «Calcium currents and peptide release from neurohypophysial terminals are inhibited by ethanol». The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics 259 (2): 705–11. PMID 1941619.

Либерины:

тиролиберин;
кортиколиберин;
соматолиберин;
пролактолиберин;
меланолиберин;
гонадолиберин (люлиберин и фоллилиберин)

соматостатин;
пролактостатин (дофамин);
меланостатин;
кортикостатин

Нейропептиды:

энкефалины (лейцин-энкефалин (лей-энкефалин), метионин-энкефапин (мет-энкефалин));
эндорфины (а-эндорфин, (β-эндорфин, у-эндорфин);
динорфины А и В;
проопиомеланокортин;
нейротензин;
субстанция Р;
киоторфин;
вазойнтестинальный пептид (ВИП);
холецистокинин;
нейропептид-Y;
агутиродственный протеин;
орексины А и В (гипокретины 1 и 2);
грелин;
дельта-сон индуцирующий пептид (ДСИП) и др.

Гипоталамо-заднегипофизарные гормоны:

вазопрессин или антидиуретический гормон (АДГ);
окситоцин

Моноамины:

серотонин;
норадреналин;
адреналин;
дофамин

Эффекторные гормоны гипоталамуса и нейрогипофиза

Эффекторными гормонами гипоталамуса и нейрогипофиза являются вазопрессин и окситоцин. Они синтезируются в крупноклеточных нейронах СОЯ и ПВЯ гипоталамуса, доставляются путем аксонального транспорта в нейрогипофиз и выделяются в кровь капилляров нижней гипофизарной артерии (рис. 1).

Вазопрессин

Антидиуретический гормон (АДГ, или вазопрессин) - пептид, состоящий из 9 аминокислотных остатков, его содержание в составляет 0,5 — 5 нг/мл.

Базальная секреция гормона имеет суточный ритм с максимумом в ранние утренние часы. Гормон транспортируется кровью в свободной форме. Его период полураспада составляет 5-10 мин. АДГ действует на клетки-мишени через стимуляцию мембранных 7-TMS- рецепторов и вторичные посредники.

Функции АДГ в организме

Клетками-мишенями АДГ являются эпителиальные клетки собирательных трубочек почек и гладкие миоциты стенок сосудов. Через стимуляцию V 2 -рецепторов эпителиальных клеток собирательных трубочек почек и повышение в них уровня цАМФ АДГ увеличивает реабсорбцию воды (на 10-15%, или 15-22 л/сут), способствует концентрированию и уменьшению объема конечной мочи. Этот процесс называется антидиурезом, а вазопрессин, его вызывающий, получил второе название — АДГ.

В больших концентрациях гормон связывается с V 1 -рецепторами гладких миоцитов сосудов и через повышение в них уровня ИФЗ и ионов Са 2+ вызывает сокращение миоцитов,сужение артерий и повышение артериального давления крови. Это влияние гормона на сосуды называется прессорным, откуда и произошло название гормона — вазопрессин. АДГ участвует также в стимуляции секреции АКТГ при стрессе (через V 3 -рецепторы и внутриклеточные ИФЗ и ионы Са 2+), формировании мотивации жажды и питьевого поведения, в механизмах памяти.

Рис. 1. Гипоталамические и гипофизарные гормоны (РГ- рилизингвысвобождающие гормоны (либерины), СТ — статины). Пояснения в тексте

Синтез и выделение АДГ в физиологических условиях стимулируют повышение осмотического давления (гиперосмолярность) крови. Гиперосмолярность сопровождается активацией осмочувствительных нейронов гипоталамуса, которые в свою очередь стимулируют секрецию АДГ нейросекреторными клетками СОЯ и ПВЯ. С этими клетками связаны также нейроны сосудодвигательного центра, получающие информацию о кровотоке от механо- и барорецепторов предсердий и синокаротидной зоны. Через эти связи рефлекторно стимулируется секреция АДГ при понижении объема циркулирующей крови (ОЦК), падении артериального давления крови.

Основные эффекты вазопрессина

Активирует
Стимулирует сокращение гладких мышц сосудов
Активирует центр жажды
Участвует в механизмах обучения и
Регулирует процессы терморегуляции
Выполняет нейроэндокринные функции, являясь медиатором и вегетативной нервной системы
Участвует в организации
Оказывает влияние на эмоциональное поведение

Усиление секреции АДГ наблюдается также при повышении уровня в крови ангиотензина II, при стрессе и физической нагрузке.

Выделение АДГ понижается при уменьшении осмотического давления крови, повышении ОЦК и (или) артериального давления крови, действии этилового спирта.

Недостаточность секреции и действия АДГ может быть следствием недостаточности эндокринной функции гипоталамуса и нейрогипофиза, а также нарушения функции рецепторов АДГ (отсутствие, снижение чувствительности V 2 - рецепторов эпителия собирательных трубочек почек), что сопровождается избыточным выделением мочи низкой плотности до 10-15 л/сут и гипогидратацией тканей организма. Это заболевание получило название несахарный диабет. В отличие от сахарного диабета, при котором избыточное выделение мочи обусловлено повышенным уровнем глюкозы в крови, при несахарном диабете уровень глюкозы в крови остается нормальным.

Избыточная секреция АДГ проявляется уменьшением диуреза и задержкой воды в организме вплоть до развития клеточных отеков и явлений водной интоксикации.

Окситоцин

Окситоцин — пептид, состоящий из 9 аминокислотных остатков, транспортируется кровью в свободной форме, период полураспада — 5-10 мин, действует на клетки-мишени (гладкие миоциты матки и миоэпитслиальныс клетки протоков молочных желез) через стимуляцию мембранных 7-TMS- рецепторов и повышение в них уровня ИФЗ и ионов Са 2+ .

Функции окситоцина в организме

Повышение уровня гормона, наблюдающееся в естественных условиях к концу беременности, вызывает усиление сокращения матки при родах и в послеродовой период. Гормон стимулирует сокращение миоэпителиальных клеток протоков молочных желез, способствуя выделению молока при кормлении новорожденных.

Основные эффекты окситоцина:

Стимулирует сокращения матки
Активирует выделение молока
Оказывает диуретический и натрийуретический эффекты, участвуя в водно-солевом поведении
Регулирует питьевое поведение
Повышает секрецию гормонов аденогипофиза
Участвует в механизмах обучения и памяти
Оказывает гипотензивный эффект

Синтез окситоцина увеличивается под влиянием повышенного уровня эстрогенов, а его выделение усиливается рефлекторным путем при раздражении механорецепторов шейки матки при ее растяжении во время родов, а также при стимуляции механорецепторов сосков молочных желез во время кормления ребенка.

Недостаточная функция гормона проявляется слабостью родовой деятельности матки, нарушением выделения молока.

Гипоталамические рилизинг-гормоны рассматриваются при изложении функций и периферических эндокринных желез.

Аntidiuretic hormone (ADH, Vasopressin), quantitative analysis

Антидиуретический гормон (АДГ) или вазопрессин - это гормон, который выделяется гипофизом (центральный орган эндокринной системы, располагается на нижней поверхности голов...

К сожалению данный анализ не делается в вашем регионе

Найдите этот анализ в другом населенном пункте

Описание исследования

Подготовка к исследованию:

За 2-4 недели, по согласованию с лечащим врачом, следует отменить прием препаратов, которые могут повлиять на результаты исследования (диуретики, гипотензивные (понижающие кровяное давление) препараты, оральные контрацептивы, препараты солодки);

За 10-12 ч до выполнения анализа необходимо ограничить физическую активность и отказаться от приема пищи;

Перед взятием крови пациенту необходимо прилечь на 30 мин и расслабиться.

Исследуемый материал: Взятие крови

Основная его роль в организме сводится к регуляции водного обмена. Вазопрессин стимулирует обратный ток жидкости через мембраны почечных канальцев, т.е. осуществляет задержку воды в организме. Наряду с регуляцией водного обмена он контролирует осмотическое давление плазмы крови.
Недостаток антидиуретического гормона приводит к возникновению несахарного диабета - заболевания, характеризующегося выделением чрезвычайно больших количеств жидкости с мочой. Главными симптомами несахарного диабета являются полиурия (увеличенное мочеобразование) и полидипсия (патологически усиленная жажда).
Несахарный диабет развивается вследствие недостаточной выработки вазопрессина (центральная форма) или неспособности почек адекватно отвечать на циркулирующий в крови вазопрессин, вследствие нечувствительности почечных канальцев к этому гормону (почечная форма). При почечной форме несахарного диабета дефицит АДГ называют относительным, а его концентрация в плазме крови повышена или соответствует норме.

Несахарный диабет беременных (гестационный сахарный диабет) связан с повышением активности фермента плаценты - вазопрессиназы, который разрушает АДГ. Эта форма несахарного диабета носит временный характер и прекращается после родов.
При избыточной продукции вазопрессина гипоталамусом возникает синдром неадекватной продукции вазопрессина или синдром Пархона. Синдром Пархона - самый частый вариант нарушения выработки АДГ, характеризующийся снижением содержания натрия в крови, гипоосмолярностью плазмы, олигурией (уменьшение выделения мочи), отсутствием жажды, наличием общих отеков, нарастанием массы тела. Пациента беспокоят головная боль, отсутствие аппетита или его снижение, тошнота, рвота, слабость в мышцах, сонливость или бессонница, болезненные спазмы мышц, тремор (дрожание) конечностей. Такое состояние возникает при травмах черепа и головного мозга, нарушениях кровообращения, врожденных пороках развития, воспалительных заболеваниях центральной нервной системы, таких как менингит, энцефалит, полиомиелит и др.

Значительное увеличение содержания АДГ, способствующее развитию синдрома Пархона, также могут вызвать некоторые злокачественные опухоли, такие как рак легких, лимфосаркома, рак поджелудочной железы, лимфома Ходжкина, рак предстательной железы и др., которые сами способны синтезировать вазопрессин. Кроме того, к увеличению АДГ часто приводят и неопухолевые заболевания легких: пневмония, вызванная стафилококком, туберкулёз, абсцесс лёгкого, саркоидоз.

Анализ определяет концентрацию антидиуретического гормона (АДГ) в плазме крови (пг/мл или пмоль/л) и осмоляльность плазмы (мосм/кг или мосм/л).

Метод

Одним из самых высокочувствительных и высокоспецифичных методов определения гормонов в сыворотке крови является метод РИА (радиоиммунный анализ). Суть метода состоит в том, что на специальную связывающую систему (с ограниченным количеством связывающих мест) наносят сыворотку, содержащую искомое вещество (АДГ) и избыток этого же вещества (АДГ) в известной концентрации, меченный радионуклидами (радиоактивными изотопами). Избыток АДГ и АДГ из пробы (сыворотки крови) конкурентно связываются со связывающей системой, образуя специфические комплексы (меченные и немеченные). Количество меченных комплексов обратно пропорционально количеству немеченого (искомого) вещества в пробе и измеряется на специальных приборах - радиоспектрометрах.

Осмолярность плазмы крови можно определить методом криоскопии, т. е. по точке замерзания раствора. Единицы измерения - мосм/кг или мосм/л.

Референсные значения - норма
(Антидиуретический гормон (вазопрессин, АДГ), кровь)

Информация, касающаяся референсных значений показателей, а также сам состав входящих в анализ показателей может несколько отличаться в зависимости от лаборатории!

Норма:

Показания

Диагностика несахарного диабета;
- диагностика опухолей APUD-системы (эктопически продуцирующих вазопрессин).

Повышение значений (положительный результат)

Повышение секреции АДГ наблюдается при следующих состояниях:

Острая перемежающаяся порфирия;

Опухоль мозга (первичная или метастазы);

Пневмония;

Туберкулезный менингит;

Туберкулёз лёгких;

Почечный несахарный диабет.

Злокачественный бронхогенный рак легкого;

Лимфома Ходжкина;

Рак предстательной железы;

Злокачественные опухоли поджелудочной, вилочковой желез, двенадцатиперстной кишки.

Повышение концентрации АДГ также наблюдается в ночное время, при переходе в вертикальное положение, при болях, стрессе или физической нагрузке, при повышенной осмоляльности плазмы (например, при введении гипертонического раствора), при снижении эффективного объёма крови и гипотонии.