Лечение доброкачественной гиперплазии (аденомы) предстательной железы. Гиперплазия предстательной железы

К лечению пациентов приступают только тогда, когда патологические изменения достигают стадии клинических проявлений. Вопрос о показанности профилактической терапии сегодня остается открытым, а его целесообразность недоказанной.

Если еще 10 лет назад реальной альтернативы операции при аденоме простаты не было, то сегодня совокупность методов лечения этого заболевания представляет собой внушительный список:

Оперативное лечение доброкачественной гиперплазии предстательной железы:

открытая аденомэктомия (чреспузырная, позадилонная);
трансуретральная резекция простаты;
трансуретральная электроинцизия простаты;
рансуретральная электровапоризация простаты;
трансуретральная эндоскопическая лазерная хирургия (вапоризация, абляция, коагуляция, инцизия),
криодеструкция простаты.

Малоинвазивиые (альтернативные) методы лечения:

Эндоскопические термальные методы:

интерстициальная лазерная коагуляция простаты;
TUNA (трансуретральная игольчатая абляция простаты).

Неэндоскопические термальные методы:

трансректальная микроволновая гипертермия;
трансуретральная микроволновая (или радиочастотная) термотерапия;
трансуретральная радиочастотная термодеструкция простаты;
трансректальная фокусированная ультразвуковая термоабляция простаты;
экстракорпоральная пиротерапия простаты.

Баллонная дилатация простаты.

Простатические стеиты.

Медикаментозная терапия:

α1-адреноблокаторы,
ингибиторы 5α-редуктазы,
растительные экстракты.

Существование множества методов для лечения одного и того же заболевания свидетельствует, что ни один из них, начиная от оперативного и заканчивая медикаментозным, не является идеальным.

Отбор больных для лечения тем или иным методом осуществляется на основе оценки отдельных и групповых клинических критериев:

характер и выраженность симптомов;
наличие осложнений;
характер и степень уродинамических нарушений (остаточная моча, нестабильность детрузора, инфравезикальная обструкция, гипорефлексия детрузора);
размеры, эхоструктура и пространственная геометрия предстательной железы;
наличие сопутствующей инфекции органов мочеполового тракта (в первую очередь хронического простатита);
степень нарушения функции почек и верхних мочевых путей;
общесоматический статус больного, наличие и тяжесть сопутствующих заболеваний (возможность выполнения плановой операции).

При решении вопроса о выборе метода лечения необходимо выяснить, какие проявления преобладают в клинической картине аденомы простаты: симптомы накопления или опорожнения, динамический или механический компонент обструкции, имеется ли нестабильность детрузора и какова степень уродинамических нарушений. Ответы на эти вопросы позволят оценить прогноз заболевания и рекомендовать необходимый пациенту метод.

В последние годы произошел пересмотр взглядов на показания к оперативному лечению аденомы простаты. Операция считается абсолютно показанной при наличии следующих осложнений заболевания:

задержка мочеиспускания (невозможность помочиться после хотя бы одной катетеризации);
повторная массивная гематурия, связанная с гиперплазией простаты;
почечная недостаточность, обусловленная аденомой;
камни мочевого пузыря;
повторная инфекция мочевых путей вследствие аденомы;
большой размер дивертикула мочевого пузыря.

Кроме того, оперативное лечение показано больным, прогноз течения заболевания у которых по данным проведенного обследования не позволяет ожидать достаточного клинического эффекта от применения консервативных методов (увеличение средней доли простаты, выраженная инфравезикальная обструкция, большое количество остаточной мочи), а также тем, у кого консервативное лечение не дает необходимого результата. В остальных случаях в качестве первого этапа может быть рекомендована консервативная терапия, вид и характер которой определяются по результатам детального урологического и уродинамического обследования.

Медикаментозная терапия

Принципы применения лекарств базируются на современных представлениях о патогенезе заболевания. Среди многообразия средств, предложенных для лечения доброкачественной гиперплазии (аденомы) предстательной железы, наибольшее распространение получили блокаторы α1-адренорецепторов, ингибиторы 5α-редуктазы и растительные экстракты.

Применение α1-адреноблокаторов основано на роли нарушений симпатической регуляции в патогенезе доброкачественной гиперплазии предстательной железы.

α-Адренорецепторы локализуются преимущественно в области шейки мочевого пузыря, простатического отдела уретры, капсуле и строме предстательной железы (рис. 1). Стимуляция α-ацренорецепторов в результате роста и прогрессирования доброкачественной гиперплазии (аденомы) предстательной железы приводит к повышению тонуса гладкомышечных структур основания мочевого пузыря, задней уретры, предстательной железы и развитию обструкции динамического типа.

Рис. 1. Адренорецепторы мочевого пузыря и предстательной железы

Существует как минимум три подтипа α1-адренорецепторов: α1А, α1В и α1D. Установлено, что подтип α1А в наибольшем количестве присутствует в простате человека, составляет до 70% всех ее α1-адренорецепторов и в наибольшей степени оказывает влияние на развитие динамической обструкции. Назначение α1-адреноблокаторов приводит к снижению тонуса гладкомышечных структур шейки мочевого пузыря и простаты, что в свою очередь проявляется уменьшением уретрального сопротивления и как следствие — инфравезикальной обструкции. Считается, что рецепторы α1B-подтипа участвуют в сокращении гладкомышечных элементов стенок основных артерий человека, регуляции кровяного давления и ответственны за возникновение побочных реакций при применении α1-адреноблокаторов.

В настоящее время в клинической практике при лечении больных аденомой с успехом применяются селективные α1-адреноблокаторы: празозин, альфузозин, доксазозин, теразозин и селективный α1А-адреноблокатор тамсулозин. α-Адреноблокаторы подразделяют на вазоактивные (празозин, доксазозин, теразозин) и вазонеактивные (альфузозин, тамсулозин).

Отмечено, что все они оказывают сопоставимое клиническое действие: уменьшение клинических симптомов в среднем в 50-60% случаев, увеличение максимальной скорости потока мочи - 1,5-3,5 мл/с (30-47%), количество остаточной мочи снижается примерно на 50%. Адреноблокаторы оказывают влияние на симптомы накопления и опорожнения. Они особенно эффективны у больных с выраженной дневной и ночной поллакиурией, императивными позывами на мочеиспускание, при явлениях незначительной или умеренной динамической обструкции. Достоверного изменения объема предстательной железы и уровня простатического специфического антигена при лечении указанными лекарственными средствами не зарегистрировано. При длительном приеме препаратов отмечается уменьшение частоты возникновения острой задержки мочеиспускания.

Симптоматическое улучшение и положительная динамика объективных показателей обычно наблюдаются в первые 2-4 нед применения адреноблокаторов и сохраняются в течение последующего лечения. Если положительного эффекта не удается достичь через 3 мес, то дальнейшее использование указанных лекарственных средств бесперспективно и необходимо решить вопрос о выборе другого метода лечения.

Адреноблокаторы безопасны при длительном применении. Побочные реакции в виде недомогания, слабости, головокружения, головной боли, ортостатической гипотензии, тахикардии или тахиаритмии регистрируются у 10-18% больных, принимающих вазоактивные α1-адреноблокаторы. При использовании вазонеактивных препаратов частота побочных реакций существенно ниже и не превышает 3-7%. У 4% принимающих тамсулозин наблюдается ретроградная эякуляция. Частота возникновения нежелательных явлений зависит от дозы препарата и длительности его приема. С увеличением срока лечения число пациентов, отмечающих побочные явления, уменьшается.

Наиболее изученным и широко применяемым ингибитором 5α-редуктазы является финастерид. Препарат в дозе 5 мг/сут хорошо переносится и не дает побочных эффектов, характерных для гормональных средств.

У пациентов, получающих финастерид не менее 6 мес, регистрируется снижение уровня дигидротестостерона, на 70-80%, уровня простатического специфического антигена на 50-60% и уменьшение объема предстательной железы на 20-30%. Соответственно отмечается клинически значимая редукция симптомов у 40-60% больных и увеличение максимальной скорости потока мочи на 1,6-2,6 мл/с.

Действие препарата в большей степени направлено на уменьшение механического компонента обструкции и связано с уменьшением объема простаты. При этом в результате лечения финастеридом наибольшей положительной динамике подвержены симптомы опорожнения при незначительном влиянии на симптомы накопления. Уродинамически доказано влияние финастерида на выраженность инфравезикальной обструкции. Терапевтический эффект при приеме финастерида достигается не ранее чем через 6-12 мес, а лечение должно продолжаться несколько лет. Наилучшие результаты наблюдаются у пациентов с большими железами (массой более 40 г), в структуре которых преобладает эпителиальная ткань. Длительное применение финастерида статистически достоверно уменьшает риск возникновения острой задержки мочеиспускания и снижает вероятность хирургического вмешательства.

Финастерид хорошо переносится. Наиболее значимыми побочными реакциями являются импотенция, снижение либидо и уменьшение объема эякулята, которые наблюдаются у 4% больных В дальнейшем отмечается постепенное уменьшение числа пациентов, предъявлявших жалобы на сексуальные расстройства.

С давних времен растительные экстракты использовались при лечении расстройств мочеиспускания у больных, страдающих аденомой предстательной железы. Эффективность указанных средств определяется содержанием в них фитостеролов и жирных кислот. Наиболее хорошо изученными препаратами этой группы являются экстракты пальмы Serenoa repens (пермиксон) и дикой камерунской сливы Pygeum africanum (таденан, трианол).

На фоне приема препаратов Serenoa repens в дозе 320 мг/сут отмечается уменьшение дневной и ночной поллакиурии на 20-50%, увеличение максимальной скорости потока мочи на 10-40% и снижение количества остаточной мочи на 15-50%. Редукция объема предстательной железы невелика и составляет 7-15%. Терапевтическое действие этих экстрактов достоверно превышает эффект плацебо.

Активное начало экстракта Pygeum africanum не выделено, недостаточно изучен механизм действия этого средства. На фоне его применения достигается клиническое улучшение примерно у 60% пациентов: уменьшается частота дневного и ночного мочеиспускания, увеличивается максимальная объемная скорость потока мочи, в среднем на 15% и уменьшается количество остаточной мочи на 20%. Достоверного изменения размеров предстательной железы не отмечено.

Лечение растительными препаратами не связано с какими-либо серьезными побочными эффектами. Они хорошо переносятся подавляющим числом больных. Влияния терапии на сексуальную функцию не зарегистрировано. Кроме того, эти препараты не изменяют уровень простатического специфического антигена. Об эффективности лечения судят не ранее чем через 2-3 мес после его начала. Лекарства растительного происхождения могут применяться в урологической практике в качестве профилактических средств у больных с начальной стадией аденомы простаты, сопутствующим хроническим простатитом и как альтернатива длительному динамическому наблюдению.

Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г., Аполихин О.И. и др.

К числу наиболее распространенных урологических заболеваний у пациентов пожилого возраста относится доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) . Около 80% мужчин старше 80 лет страдают этим заболеванием. Другая статистика свидетельствует, что из всех заболеваний, которым подвержены мужчины старше 50 лет, на долю доброкачественной гиперплазии простаты приходится 36% . Эти сведения настолько общеизвестны, что ухудшение качества мочеиспускания часто рассматривается как естественное явление.

Клинически данное заболевание проявляется различными симптомами, связанными с нарушением пассажа мочи по нижним мочевым путям. При значительно выраженной инфравезикальной обструкции, как правило, прибегают к хирургическому вмешательству. Оперативное лечение по поводу ДГПЖ показано 30% больных в возрасте от 50 до 80 лет . Однако в последние годы все большую популярность завоевывает медикаментозная терапия доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Это, с одной стороны, объясняется вполне логичным желанием врача и пациента по возможности избежать операции, с другой — развитием представлений о патогенезе расстройств мочеиспускания при доброкачественной гиперплазии предстательной железы.

До недавнего времени патогенез расстройств мочеиспускания при доброкачественной гиперплазии предстательной железы рассматривали с позиции классических представлений о механической инфравезикальной обструкции и развитии вторичных структурно-функциональных изменений детрузора (компенсация, декомпенсация). За последние два десятилетия получены принципиально новые данные о природе повышенного внутриуретрального сопротивления. Его перестали отождествлять исключительно с механическим сдавлением шейки мочевого пузыря и задней уретры. Обнаружен динамический компонент обструкции, который состоит в повышении тонуса указанных анатомических структур за счет активности a-адренорецепторов. Появились также иные трактовки происхождения ирритативных симптомов. Их считают проявлением первичного нестабильного мочевого пузыря и не связывают напрямую с обструкцией .

Результаты нашей работы свидетельствуют, что при ДГПЖ клиническая симптоматика развивается вследствие недостаточности энергетического метаболизма и гипоксии детрузора в условиях повышенного уретрального сопротивления . Об этом свидетельствуют:

уменьшение артерио-венозной разности парциального напряжения кислорода и метаболический ацидоз;
снижение активности ферментов в ткани детрузора, участвующих в ключевых реакциях аэробного окисления;
повышение активности гликолитических ферментов и ферментов пентозофосфатного шунта, свидетельствующих о преобладании в детрузоре гликолиза;
ферментативная недостаточность, в том числе энергетического метаболизма, обусловленная как минимум гиповитаминозом В6;
достоверная положительная динамика основных функций мочевого пузыря под влиянием гипербарической оксигенации.

Причины нарушений энергетического метаболизма и функций детрузора крайне многообразны. В частности, к таким нарушениям могут привести повышение активности симпатической нервной системы, расстройства органного кровообращения, авитаминоз (группа В), хронические заболевания дыхательной и сердечно-сосудистой систем, влияние приема ряда фармакологических препаратов, угнетающих дыхательную цепь, и, естественно, обструктивные нарушения уродинамики и т. д. Весьма важно, что нарушения гипоксического характера в гладкомышечной ткани могут иметь и первичный митохондриальный генез (первичные нарушения энергетического метаболизма детрузора .

Необходимо отметить, что у больных ДГПЖ в нижнем отделе мочевого тракта протекают два параллельных процесса — формирование уретральной обструкции и нарушение энергетического метаболизма детрузора (митохондриальная недостаточность).

Подобное представление патогенеза расстройств мочеиспускания открывает широкие возможности для фармакотерапии. Сокращения и расслабления детрузора можно достичь с помощью средств метаболической терапии, прямого улучшения снабжения детрузора кислородом и т. д. Наиболее значимые расстройства основных функций мочевого пузыря все же опосредованы расстройствами кровообращения. И если процесс обратим, то до или после хирургического вмешательства можно существенно влиять на функциональное состояние мочевого пузыря с помощью вазоактивных препаратов, к которым в первую очередь относятся a1-адреноблокаторы.

При определении критериев отбора пациентов для медикаментозной терапии ДГПЖ мы воспользовались рекомендациями IV Международного консультативного комитета по ДГПЖ.

Основу настоящего исследования составили собственные клинические наблюдения за 1724 пациентами (средний возраст 61,4 года), страдающими ДГПЖ и получавшими различные варианты медикаментозного лечения. Нами применялись препараты всех групп, использующихся в настоящее время для лечения ДГПЖ: a-адреноблокаторы, блокаторы 5-a-редуктазы, препараты растительного происхождения и их комбинации. Схемы проведенного лечения и характеристика групп пациентов приведены в табл. 1.

Из наиболее многочисленной и популярной сегодня группы препаратов для медикаментозного лечения ДГПЖ — селективных a-адреноблокаторов мы использовали альфузозин, теразозин, доксазозин и тамсулозин. Общее число пациентов, получавших a-адреноблокаторы, составило 1408. Финастерид был взят нами как классический представитель блокаторов 5-a-редуктазы. Из препаратов растительного происхождения мы использовали пермиксон и таденан.

В пяти группах общей численностью 1305 человек проводилась терапия селективными a-адреноблокаторами в течение длительного периода времени по стандартным схемам и в стандартных дозах. Результаты лечения приведены в табл. 2.

Улучшение качества мочеиспускания отметили в среднем 86,74% пациентов. Суммарный балл I-PSS сократился на 38,68% к окончанию первого года лечения и на 43,4% к окончанию курса терапии. Балл QOL уменьшился на 29,04% и 35,58% соответственно. Максимальная скорость потока мочи увеличилась на 45,25% к окончанию первого года лечения и стабилизировалась на достигнутом уровне. Количество остаточной мочи сократилось в среднем на 57,6%. Процент пациентов, по тем или иным причинам выбывших из исследования, был тождествен во всех группах и равнялся 14,38%.

Особо следует остановиться на препарате тамсулозин (омник, Yamanouchi) — пока единственном простатселективном a1А-адреноблокаторе на отечественном рынке. Этот препарат обладает рядом свойств, которые позволяют его использовать в различных функциональных тестах. Прежде всего это возможность назначения единой терапевтической дозы (один раз в сутки по 0,4 мг). А отсутствие выраженного влияния на артериальное давление и сердечную деятельность избавляет от необходимости титрования дозы. Мы согласны с рядом авторов, которые считают возможным применение коротких курсов терапии тамсулозином в качестве прогностических тестов эффективности лечения a1-адреноблокаторами, что может иметь решающее значение при выборе того или иного метода медикаментозного лечения ДГПЖ .

Части больных (группа А5) проведена проверка возможности разрешения острой задержки мочеиспускания (ОЗМ) приемом альфузозина по 5 мг два раза в сутки. Эта терапия проводилась пациентам с впервые возникшей ОЗМ и отсутствием симптомов нарушения мочеиспускания в анамнезе. Положительный эффект был достигнут у 8 из 14 пациентов (57,1%), которым параллельно приему альфузозина производилось кратковременное (трое суток) дренирование мочевого пузыря катетером. Единовременный прием суточной дозы альфузозина (10 мг) способствовал восстановлению самостоятельного мочеиспускания лишь у одного из четырех пациентов, которым проводилась подобная терапия. Вероятно, это объясняется гипотонией детрузора, усугубляющейся в ситуации длительного перерастяжения мочевого пузыря на фоне задержки мочеиспускания.

Для изучения эффективности и безопасности комбинированной медикаментозной терапии ДГПЖ препаратами разных групп, а также для уточнения целесообразности проведения терапии нами были созданы три группы.

В первой группе (К1) пациенты получали проскар по 5 мг/сут. параллельно с приемом теразозина по 5-10 мг/сут. Обращало на себя внимание значительное повышение показателей максимальной скорости потока мочи (+40%), характерное для группы монотерапии a-адреноблокаторами, и постепенное, на протяжении курса лечения, снижение объема предстательной железы (-20,4%), характерное для группы монотерапии финастеридом. Очевидно, что положительные изменения показателей мочеиспускания в этой группе являются следствием воздействия обоих препаратов. Тем не менее процент выбывших пациентов в этой группе был крайне высоким — 32,3%. Основной причиной прекращения комбинированной терапии ДГПЖ пациенты называли неприемлемо высокую стоимость лечения.

Во второй группе (К2) мы произвели попытку снизить стоимость лечения. Первый год терапия проводилась по той же схеме, что и в группе К1. У 10 пациентов (83,3%), у которых была отмечена значительная регрессия обструктивной симптоматики (повышение Qmax более чем на 25%), после года комбинированной терапии мы отменили теразозин и продолжили монотерапию финастеридом. При сравнении эффективности терапии в первой и второй группах обращает на себя внимание тождественность результатов в течение первого года лечения. В последующие два года объем остаточной мочи и максимальная скорость потока мочи претерпевают более заметные положительные изменения в группе К1, чем в группе К2 (-36,8% против -24,7% и +40% против +27,3% соответственно). В целом, оценивая результаты лечения пациентов в группе К2, можно отметить явно выраженные положительные изменения качества мочеиспускания при более низкой стоимости лечения по сравнению с группой К1.

В третьей групп е комбинированной терапии (К3) лечение проводилось финастеридом по 5 мг/сут. в сочетании с пермиксоном по 160 мг два раза в сутки. Через два года после начала лечения 50% пациентов покинули группу, приводя причиной отказа от дальнейшей терапии высокую стоимость лечения при отсутствии быстрого улучшения качества мочеиспускания. При сравнении полученных данных с результатами в других группах очевидно, что эффективность лечения в третьей существенно ниже.

Таким образом, эффективность медикаментозной терапии больных ДГПЖ при соблюдении показаний и противопоказаний к ее назначению, правильном выборе препарата и схемы его назначения высока и достигает в среднем 80,2%. При этом эффективность монотерапии a-адреноблокаторами составляет 86,7%, блокаторами 5a-редуктазы — 69,4%, препаратами растительного происхождения — 69,3% и при комбинированной терапии — 95,45%. Комбинированная медикаментозная терапия a-адреноблокаторами в сочетании с блокаторами 5a-редуктазы эффективнее монотерапии этими препаратами. С целью снижения стоимости лечения возможен переход на монотерапию блокаторами 5a-редуктазы после достижения выраженного регресса обструктивной симптоматики. Медикаментозная терапия a-адреноблокаторами является эффективным способом консервативного лечения острой задержки мочеиспускания. Терапия должна проводиться на фоне кратковременного (трое суток) дренирования мочевого пузыря уретральным катетером.

Литература

1. Гориловский Л. М. Эпидемиология и факторы риска развития доброкачественной гиперплазии предстательной железы. В кн.: Доброкачественная гиперплазия предстательной железы / Под ред. Н. А. Лопаткина. М., 1997, с. 10-18.
2. Лопаткин Н. А., Перепанова Т. С. Клинический опыт лечения больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы a1-адреноблокатором альфузозином // Урол. и нефрол., 1997, № 5, с. 14-17.
3. Лоран О. Б., Вишневский Е. Л., Вишневский А. Е. Лечение расстройств мочеиспускания у больных доброкачественной гиперплазией простаты a-адреноблокаторами. Монография. М., 1998.
4. Сивков А. В. Медикаментозная терапия доброкачественной гиперплазии предстательной железы. В кн.: Доброкачественная гиперплазия предстательной железы / Под ред. Н. А. Лопаткина. М., 1997, с. 67-83.
5. McConnell J. D. Prostatic growth: new insights into hormonal regulation // Br. J. Urol. 1995. Vol.76.(suppl.1). P. 5-10.

Таблица 1. Характеристика групп пациентов в зависимости от получаемого препарата и схемы лечения

Группа	Кол-во пациентов	Средний возраст (г.)	Краткая характеристика группы
А1	100	66,4±1,35	Принимали альфузозин по 5 мг дважды в сутки 3 года
А2	940	70,0±7,9	Оценка безопасности приема альфузозина по 5 мг дважды в сутки на основании трехмесячного опыта применения
А3	16	65,8±5,37	Принимали альфузозин по 5 мг дважды в сутки 1 год и далее короткими курсами при ухудшении качества моче испускания
А4	24	64,3±4,09	Принимали альфузозин по 5 мг дважды в сутки 1 год и далее поддерживающими курсами «месяц через два»
А5	14	66,7±7,41	Разрешение ОЗМ приемом альфузозина
А6	18	64,2±4,66	Принимали альфузозин по 5 мг дважды в сутки 1 год при изначальном количестве остаточной мочи от 200 до 500 мл
Т1	154	62,1±0,99	Принимали теразозин в дозе 5-10 мг в сутки на протяжении 3 лет
Т2	12	63,8±7,7	Принимали теразозин в дозе 10 мг однократно в раннем послеоперационном периоде после ТУР в течение 6 мес.
Т3	17	64,2±5,92	Принимали теразозин в дозе 10 мг один раз в день в позднем послеоперационном периоде после ТУР в течение 6 мес.
Д1	78	63,7±1,89	Принимали доксазозин в дозе 2-4 мг один раз в сутки в течение 3 лет
Та	35	65,7±3,38	Принимали тамсулозин в дозе 0,4 мг один раз в сутки в течение 2 лет
Ф1	93	64,3±1,54	Принимали финастерид по 5 мг один раз в сутки на протяжении 3 лет
Ф2	40	68,4±2,6	Принимали финастерид по 5 мг один раз в сутки 18 месяцев и далее по 5 мг через день
П1	72	66,8±1,65	Принимали пермиксон 160 мг два раза в сутки на протяжении 3 лет
Тад.1	24	67,3±4,23	Принимали таденан по 50 мг два раза в сутки на протяжении 3 лет
К1	65	69,4±1,86	Комбинированная терапия ДГПЖ финастеридом по 5 мг/сут. в сочетании с теразозином по 5-10 мг/сут. в течение 3 лет
К2	12	63,9±8,0	Комбинированная терапия ДГПЖ финастеридом по 5 мг/сут.в сочетании с теразозином по 5-10 мг/сут. в течение первого года и далее 2 года монотерапия финастеридом
К3	10	66,5±8,42	Комбинированная терапия ДГПЖ финастеридом по 5 мг/сут. в сочетании с пермиксоном по 160 мг 2 раза в сутки в течение 2 лет

Некоторые причины гипоксии и метаболических нарушений детрузора

Обструктивные нарушения уродинамики
Повышение активности симпатической нервной системы
Расстройства органов кровообращения
Авитаминоз (особенно группы В)
Хронические заболевания органов дыхания и сердечно-сосудистой системы
Прием лекарств, угнетающих дыхательную цепь

Обратите внимание!

К числу наиболее распространенных урологических заболеваний у пациентов пожилого возраста относится ДГПЖ
Обструкция уретры при ДГПЖ не только механическая, но и функциональная, связанная с повышением активности a-адренорецепторов
Наиболее популярная группа препаратов для лечения ДГПЖ — селективные a-адренорецепторы

Медикаментозная терапия при ДГПЖ

Показания

Балл I-PSS больше 8 и меньше 19
QOL не менее 3 баллов
Максимальная скорость потока мочи не более 15 и не менее 5 мл/сек
Объем мочеиспускания не менее 100 мл
Объем остаточной мочи не более 150 мл
Наличие противопоказаний к оперативному лечению
Социальные причины

Противопоказания l

Подозрение на рак простаты l
Воспалительные заболевания нижних мочевых путей в стадии обострения
Нейрогенные нарушения мочеиспускания
Операции на органах малого таза в анамнезе
Камни мочевого пузыря
Форма роста ДГПЖ, именуемая «средняя доля»
Персистирующая макрогематурия
Почечная и печеночная недостаточность
Индивидуальная непереносимость препаратов

Для цитирования: Лукьянов И.В. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы. Современные возможности лечения. // РМЖ. 2004. №14. С. 830

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) является наиболее широко распространенным доброкачественным новообразованием у мужчин старшего возраста. Распространенность выявляемой гистологически гиперплазии возрастает с возрастом.

К 60 годам , по данным разных авторов, от 13 до 50% мужчин страдают этим заболеванием , а к 90-летнему возрасту примерно у 90% мужчин имеются морфологические изменения, свойственные для ДГПЖ. В среднем у половины таких пациентов происходит макроскопическое увеличение железы, а у 25% больных развиваются клинические симптомы, требующие лечения . Социальная значимость и актуальность этой проблемы подчеркивается демографическими исследованиями ВОЗ, свидетельствующими о росте населения планеты в возрасте старше 60 лет, причем его темпы существенно опережают рост численности населения в целом. Указанная закономерность характерна и для нашей страны. По различным оценкам, к 80-летнему возрасту каждый 4-й мужчина будет нуждаться в лечении по поводу гиперплазии предстательной железы. Многочисленные клинические проявления и симптомы ДГПЖ крайне разнообразны и зависят от прогрессирования заболевания, соматического и психического статуса, возраста, социального положения и медицинской осведомленности. Симптомы проявления ДГПЖ различные, не носят специфического характера и весьма разнообразные, в связи с чем существуют разногласия по поводу интерпретации результатов диагностических обследований. Оценка симптомов (их интенсивности, степени, частоты, длительности и значимости) часто бывает субъективной и зависит не только от пациента, но и от квалификации лечащего уролога. Такой субъективизм не только затрудняет диагностику и прогноз при ДГПЖ, но и не позволяет объективно сравнивать результаты лечения в разных клиниках и тем самым оценивать эффективность разнообразных методов консервативного и оперативного лечения. Только в последние два десятилетия в большинстве стран мира, в том числе и в России, наметилась тенденция к формированию единых принципов оценки и интерпретации симптомов ДГПЖ. Эта оценка базируется на уточнении не только каждого симптома и их совокупности, но и их корреляции с данными объективного обследования, возможности которого резко возросли в настоящее время в связи с появлением новых технологий. Большинство симптомов ДГПЖ сопровождают и два других заболевания предстательной железы - рак и простатит. Этим следует объяснить необходимость дифференциальной диагностики при обследовании больных с различными видами нарушения мочеиспускания. Проблема диагностики и лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы в настоящее время относится к наиболее динамично развивающимся областям урологии. Основой произошедших революционных изменений стали фундаментальные исследования в области молекулярной биологии, физиологии, иммунологии, морфологии и гормональной регуляции предстательной железы, детальное изучение вопросов эпидемиологии, этиологии и патогенеза заболевания, а также внедрение в медицинскую практику высокотехнологичных достижений научно-технического прогресса.

Клинические проявления доброкачественной гиперплазии предстательной железы определяются препятствиями на пути потока мочи и, соответственно, нарушениями привычного акта мочеиспускания - типичный симптомокомплекс, который является ведущим при всех многообразиях роста гиперплазированных узлов (табл. 1). Изменения акта мочеиспускания определяются обструкцией предстательной части мочеиспускательного канала, который циркулярно или сегментарно охватывается аденоматозными узлами, вытягивается в длину и деформируется. Характерная клиническая картина у пожилого пациента при первом посещении сразу позволяет врачу ассоциировать жалобы с развитием ДГПЖ. В начальной стадии пациент отмечает только незначительные расстройства мочеиспускания, причем превалирует учащение, особенно в ночное время. Первым признаком начинающегося заболевания является именно никтурия , что нарушает сон и в связи с этим вызывает обеспокоенность пациента. Если состояние не утяжеляется новыми симптомами, он примиряется с возникающим неудобством и к урологу не обращается.Функционально нарушения мочеиспускания компенсируются мышцами детрузора, которые легко преодолевают возникшее препятствие. В практической урологии довольно широкое распространение получило деление на симптомы обтурации и симптомы раздражения . При таком разделении стараются подчеркнуть не только характер симптомов, но и их различия по тяжести. Обструктивные симптомы более опасны в прогностическом плане и как бы нацеливают на оперативное лечение. Ирритативные симптомы, хотя и значительно снижают качество жизни, менее опасны и могут быть ликвидированы при правильном консервативном лечении.

ДГПЖ оказывает существенное влияние на качество жизни пациента . Чем тяжелее симптомы, тем хуже качество жизни пациента и тем больше их влияние на его повседневную деятельность (табл. 2). Однако очевидно, что выделение обструктивных симптомов и определение количества остаточной мочи могут служить только основой для предварительного представления о заболевании и его прогнозе. Часто при выборе метода терапии ДГПЖ нужно ориентироваться на преобладание в картине заболевания группы из тех или других жалоб . Как правило, обструктивные и ирритативные симптомы в той или иной степени наблюдаются у одного и того же больного и нет прямой зависимости между выраженностью этих проявлений и тяжестью состояния по данным объективного обследования . Это положение несколько снижает их значимость и делает разделение на обструктивные и ирритативные симптомы в значительной степени искусственным. Становится очевидным, что необходимо выработать более объективный подход к оценке симптомов ДГПЖ. Этим обстоятельством, видимо объясняется появление различных систем подсчета и выведения индекса симптомов. Для количественной оценки жалоб пациента и наблюдаемых симптомов рекомендуется пользоваться анкетой («Индекс симптомов», разработанный Американской урологической ассоциацией) , заполняемой самим больным (табл. 3). Шкала оценки симптомов классифицирует их по тяжести, разделяя на мягкие (0-7 баллов), умеренные (8-19 баллов) и тяжелые (20-35 баллов). Анкету следует использовать при планировании лечения и во время последующих плановых осмотров больного. Этот метод не является самостоятельным инструментом для диагностики ДГПЖ, так как симптомы, к которым относятся вопросы, характерны не только для этого заболевания. По рекомендациям Международного согласительного комитета по вопросам ДГПЖ для описания клинического статуса пациента могут быть использованы параметры S-L-Q-R-V-PQ (табл. 4). При постановке диагноза врачом-урологом учитывается достаточно большое количество симптомов и исходных данных (результаты инструментальных тестов, история болезни и т.д.). Однако показано, что число признаков, эффективно рассматриваемых врачом при постановке диагноза, как правило, не превышает 15 и при диагностике возникает около 50 тыс. различных комбинаций. Каждый врач-уролог рассматривает свой набор признаков. Однако при использовании компьютерных методов диагностики можно увеличить число рассматриваемых критериев, так как практически нет ограничений по сложности и количеству перебираемых вариантов. Компьютерные информационные системы в настоящее время успешно используются для автоматизации многих аспектов человеческой деятельности, например, для поддержки документооборота и информационных процессов. Однако применение компьютеров в медицине не ограничивается вспомогательными учетными функциями - оно связано с попыткой автоматизации диагностики и вовлечения ЭВМ непосредственно в процесс лечения больного. Международными согласительными комитетами и группами экспертов-урологов определено понятие «стандартный» больной . Критерии исключения из понятия «стандартный больной»: - возраст менее 50 лет; - наличие рака простаты; - проводившаяся ранее терапия по поводу гиперплазии простаты, не принесшая положительных результатов; - резистентный к терапии сахарный диабет, диабетическая нейропатия; - наличие в анамнезе или при физикальном обследовании признаков неврологического заболевания; - наличие в анамнезе хирургических вмешательств или травм в тазовой области; - прием лекарственных препаратов, способных воздействовать на мочевой пузырь.

Минимальный перечень диагностических мероприятий при обращении больного с расстройствами мочеиспускания должен включать: - сбор анамнеза; - измерение суммарного балла по международной системе суммарной оценки симптомов при заболеваниях предстательной железы по 35-бальной шкале (IPSS); - оценку качества жизни по 6-бальной шкале (QOL); - пальцевое ректальное исследование (ПРИ); - общий анализ мочи; - определение мочевины и креатинина сыворотки крови; - оценку морфофункционального состояния почек и верхних мочевых путей с помощью рентгеновских или радиоизотопных методов обследования; - ультразвуковое исследование предстательной железы, абдоминальное и трансректальное; - уродинамическое исследование (урофлоуметрия); - определение наличия и количества остаточной мочи (RV); - определение уровня простатоспецифического антигена (ПСА) и в случае необходимости определение фракций ПСА - «свободного» простатоспецифического антигена крови. Дигидротестостерон является самым мощным ферметативным продуктом тестостерона и преобладающим андрогеном предстательной железы. Тестостерон превращается в ДГТ под воздействием фермента 5 ? -редуктазы. Существует 2 изоформы 5 ? -редуктазы (тип 1 и тип 2), которые кодируются разными генами - SRD5A1 и SRD5A2, соответственно. Роль фермента 5 ? -редуктазы выяснилась после того, как было обнаружено, что псевдогермафродиты мужского пола с дефицитом 5 ? -редуктазы (мутацией гена SRD5A2) характеризуются выраженным снижением ДГТ, нормальным уровнем тестостерона, малыми размерами предстательной железы (на протяжении всей жизни) и отсутствием развития ДГПЖ. Основанием для разработки ингибитора 5 ? -редуктазы 2 типа послужило то, что генетический дефицит этого фермента приводит к вовлечению ДГТ в рост и развитие предстательной железы. При этом 5 ? -редуктаза локализуется непосредственно в простате. Эти факты позволили предположить, что направленное ингибирование 5 ? -редуктазы 2 типа и, следовательно, ингибирование продукции ДГТ потенциально может влиять на важный причинный фактор ДГПЖ. Нарушение баланса внутриклеточных ферментов способствует бурному росту ДГПЖ, которая проявляется: - разрастанием гиперплазированной ткани простаты; - повышением активности и тонуса? 1 -адренорецепторов; - нарушением метаболических процессов в ткани простаты, что приводит к расстройствам кровообращения и присоединению воспалительного процесса. Роль ДГТ в регуляции функции предстательной железы велика, т.к. без него простата не может развиваться, дифференцироваться, поддерживать и сохранять свои функции. В нормальной предстательной железе процессы пролиферации и гибели клеток находятся в динамическом равновесии. Это состояние поддерживается необходимым уровнем андрогенных стероидов.

Современные методы лечения ДГПЖ

Разработка и внедрение в медицинскую практику принципиально новых научных идей позволяет изменить отношение к диагностическому и лечебному процессу и коренным образом улучшить результаты лечения того или иного патологического состояния. Совокупность методов лечения ДГПЖ, в настоящее время находящих применение в клинической практике, представляет собой внушительный список и может быть представлена следующей классификацией.

I. Медикаментозная терапия.

II. Малоинвазивные нехирургические (альтернативные) методы лечения. 1. Неэндоскопические термальные методы: - экстракорпоральная пиротерапия; - трансректальная фокусированная ультразвуковая термоаблация; - трансуретральная радиочастотная термодеструкция; трансуретральная микроволновая (или радиоволновая) термотерапия; - трансректальная микроволновая гипертермия. 2. Баллонная дилатация. 3. Стентирование простатической уретры. 4. Эндоскопические термальные методы: - интерстициальная лазерная коагуляция (ИЛК); - трансуретральная игольная аблация (TUNA).

III. Хирургические методы лечения: 1. Открытая простатэктомия. 2. Трансуретральная резекция предстательной железы. 3. Трансуретральная электроинцизия простаты. 4. Трансуретральная электровапоризация простаты. 5. Трансуретральная эндоскопическая лазерная хирургия предстательной железы (вапоризация, аблация, коагуляция, инцизия и комбинации этих методик, в том числе и с ИЛК). 6. Трансуретральная криодеструкция простаты. Согласно рекомендациям 4-го совещания Международного согласительного комитета по проблеме ДГПЖ (1997) абсолютными показаниями к оперативному лечению являются: - задержка мочеиспускания (невозможность помочиться после хотя бы одной катетеризации, либо при невозможности катетеризации); - повторная массивная гематурия, связанная с ДГПЖ; - почечная недостаточность, обусловленная ДГПЖ; - камни мочевого пузыря; - повторная инфекция мочевых путей, вследствие ДГПЖ; - большой дивертикул мочевого пузыря. Несмотря на большие достижения современных высоких технологий, проведенная операция далеко не всегда дает блестящие результаты: - удовлетворены результатами лечения - 63%; - полностью не удовлетворенны результатами лечения - 21%; - возникновение новых расстройств мочеиспускания в послеоперационном периоде - 24%; - ощущение полного выздоровления- 59%.

Медикамнтозное лечение ДГПЖ

Современная лекарственная терапия ДГПЖ, специально предназначенная для воздействия на предстательную железу, включает терапию? -адреноблокаторами и другие лекарственные средства. Ближайшей задачей лечения ДГПЖ является облегчение симптомов, а долгосрочной задачей является замедление прогрессирования заболевания, сведение к минимуму нежелательных эффектов лечения и сохранение качества жизни.

Показания к проведению консервативного (медикаментозного) лечения ДГПЖ: - суммарный балл IPSS больше 8 и меньше 19; - QOL не менее 3 баллов; - максимальная скорость потока мочи (Q max) не более 15 и не менее 5 мл/сек; - объем мочеиспускания не менее 100 мл; - объем остаточной мочи не более 150 мл; - наличие противопоказаний к оперативному лечению в связи с сопутствующими заболеваниями; - социальные причины, в частности, категорический отказ пациента от инвазивного метода лечения.

Противопоказания к назначению консервативного лечения ДГПЖ: - подозрение на рак простаты; - воспалительные заболевания нижних мочевых путей в стадии обострения; - нейрогенные нарушения; - рубцовый процесс в малом тазу; - камни мочевого пузыря; - значительных размеров «средняя доля»; - частые приступы макрогематурии и тяжелая степень почечной и печеночной недостаточности; - индивидуальная непереносимость препаратов. Принципы применения лекарственных средств для терапии ДГПЖ базируются на современных представлениях о патогенезе заболевания. Основные направления медикаментозного лечения ДГПЖ - это препараты первой линии: ингибиторы 5 ? -редуктазы, ? -адреноблокаторы. Также достаточно широко применяются фитотерапевтические препараты, полиеновые антибиотики, аминокислотные комплексы, экстракты органов животных и комбинации этих групп препаратов.

Ингибиторы 5а-редуктазы

К наиболее распространенным методам медикаментозной терапии ДГПЖ относится использование ингибиторов 5 ? -редуктазы (финастерид, эпистерид). Финастерид, являющийся 4-азостероидом, становится конкурентным ингибитором фермента 5 ? -Р, преимущественно второго типа, тем самым блокирует на уровне предстательной железыпревращение тестостерона в ДГТ. Препарат не связывается с андрогенными рецепторами и не обладает побочными эффектами, характерными для гормональных средств. В настоящее время имеется опыт его использования в течение более 3 лет без значимых побочных реакций. Помимо синтетических препаратов, свойством ингибировать 5 ? -Р обладают и препараты растительного происхождения, содержащие, в первую очередь, экстракт Serenoa repens

Блокаторы а-адренорецепторов

Препараты первой линии для лечения ДГП. Достоверно эффективны при любом размере простаты. Эффективны в отношении обструктивных и ирритативных симптомов. Значимое улучшение симптоматики наступает у большинства больных на 2-4 неделе лечения - самый быстрый эффект. Не влияют на уровень PSA (диагностика рака предстательной железы) . Эффективность подтверждена многочисленными плацебо-контролируемыми клиническими исследованиями. Удобны в применении. Основанием для назначения? -адреноблокаторов при ДГПЖ послужили накопленные данные о роли нарушения симпатической регуляции в патогенезе заболевания. Из побочных эффектов серьезным является гипотензивный, который бывает чрезмерным даже на фоне базовой артериальной гипертензии, что часто заставляет пациентов отказываться от терапии? -адреноблокаторами (J . Gillenwater , D . Mobley ). В целом препараты этой группы рекомендуются больным с преимущественно ирритативной симптоматикой ДГПЖ (M. Caine , R . Kirby , G . Martorana , N . Seki , J . Wasson ). ДГПЖ приводит к увеличению активности симпатических нервных волокон, что вызывает повышение тонуса гладкомышечных структур основания мочевого пузыря, задней уретры и предстательной железы. Процесс гиперплазии преимущественно идет за счет стромального компонента предстательной железы, который содержит до 60% гладкомышечных волокон, являющихся точкой приложения? -адреноблокаторов. В основе механизма действия? -адреноблокаторов лежит расслабление гладкой мускулатуры шейки мочевого пузыря и задней уретры вследствие блокады? 1 -адренорецепторов. Это самая популярная и многочисленная группа препаратов. Неселективные блокаторы? 1 / ? 2 -адренорецепторов в настоящее время не применяются. Селективные? 1 -адреноблокаторы: - альфузозин; - доксазозин; - теразозин; Селективные? 1 А-адреноблокаторы: - тамсулозин. Исследования последних лет показывают практически одинаковую эффективность применения различных? -адреноблокаторов. Уменьшение симптоматики ДГПЖ отмечено в среднем на 50-60%; увеличение максимальной скорости потока мочи в среднем на 30-47%; а снижение количества остаточной мочи в среднем на 50%. Однако благодаря тому, что способность тамсулозина воздействовать на? 1 A-адренорецепторы в 20 раз превосходит его способность взаимодействовать с? 1 B-адренорецепторами, которые расположены в гладких мышцах сосудов, препарат не вызывает какого-либо клинически значимого снижения системного АД как у пациентов с артериальной гипертонией, так и у пациентов с нормальным исходным АД.

Дополнительная информация: до появления? -адреноблокаторов 60% пациентов, получающих этот вид лечения, были бы подвергнуты оперативному вмешательству. Вместе с тем следует отметить тот факт, что в 13-30% эффекта от применения? -адреноблокаторов не наступает в течение 3-месячного приема. В этом случае дальнейшая терапия препаратами этой группы нецелесообразна.

Фитотерапевтические средства

Ряд клиницистов в результате проведенного исследования сделали вывод, что экстракт Serenoa repens также эффективно снижает симптоматику инфравезикальной обструкции, как и синтетические блокаторы фермента 5 ? -Р, и может быть рекомендован для широкого применения (Л.М. Гориловский , Н.А. Лопаткин и соавт. , N. Bruchovski et al. , C. Sultan et al. , T. Tacita et al. ). В результате широкомасштабных исследований выявлена значительная клиническая эффективность экстракта Pygeum africanum в терапии ДГПЖ, но без достоверного уменьшения объема простаты. Таким образом, анализ имеющихся данных по применению фитотерапевтических агентов при лечении ДГПЖ позволяет констатировать, что указанные препараты могут оказывать существенное позитивное влияние на субъективные и объективные проявления заболевания.

Прочие лекарственные средства

Клинические исследования применения мепартрицина - производного полиенового антибиотика немногочисленны и свидетельствуют об умеренном достоверном уменьшении симптомов ДГПЖ. Таким образом, лекарственная терапия является, бесспорно, неотъемлемым элементом лечения ДГПЖ и может применяться у пациентов с наличием клинически значимых симптомов заболевания при компенсированной инфравезикальной обструкции динамического типа. В последние годы большое число исследователей приходит к выводу о необходимости проведения комбинированного лечения ДГПЖ . Проводимые в мире многоцентровые плацебо-контролируемые исследования подтверждают обоснованностьпроведения такого лечения (H. Lepor, 1996; MTOPS, 2001; В.И. Корниенко, 1997; О.Б. Лоран, 1995 и 2002). Полученные данные свидетельствуют о большей эффективности комбинированного лечения? -адреноблокаторами и финастеридом по сравнению с монотерапией. Эффективность комбинированного лечения составила до 96%, в то время как в группах монотерапии? -адреноблокаторами - 84% и 74% в группе монотерапии финастеридом. Лечение ДГПЖ представляет важную и пока не до конца разрешенную проблему урологии. Для определения лечебной тактики, выработки показаний к консервативным и оперативным методам, помимо знаний клинической симптоматологии, необходимы данные ультразвуковых, рентгенологических, функциональных исследований . Широкое использование неинвазивных методов диагностики в урологической практике дает возможность врачу выявлять ранние формы заболевания и использовать соответствующую терапию, которая в последующем, несомненно, потребует коррекции в связи с разработкой и внедрением в клиническую практику.

Или доброкачественная гиперплазия предстательной железы: что это такое, как лечить, а также кто находится в зоне риска.

Заболевание имеет много синонимов, среди которых следующие:

Гипертрофия предстательной железы.
Узловая гиперплазия простаты.
Аденоматозная гиперплазия предстательной железы.
Аденоматозная дисгормонльная простатопатия.
Простатизм.

Наиболее выраженный симптом - расстройство мочеиспускания, обусловленное задержкой мочи. Патологические изменения в железе вызывают увеличение её размеров. Начальная часть мочеиспускательного канала и мочевой пузырь сдавливаются, появляется препятствие для оттока мочи.

ВАЖНО! Застойные явления, возникшие первоначально в мочевом пузыре, при прогрессировании болезни переходят на мочеточники и почечные лоханки. Это может привести к:

серьёзным нарушениям функций почек;
потере возможности совершить половой акт.

Кто находится в зоне риска?

Препараты

Чем лечить аденому простаты, выбирая из ? Антибиотики при аденоме простаты не применяются. Ими можно лечить только сопутствующие воспалительные процессы (пиелонефрит, цистит и др.). При назначении антибиотиков, как правило, врач предварительно определяет чувствительность к ним выявленной при посеве мочи микрофлоры.

Иногда, при высокой вероятности бактериальной инфекции, применяются антибиотики в виде ректальных свечей. Наиболее часто используют свечи, снимающие спазм (папаверин, бускопан) и боль (анестезин, бензокаин). Суппозитории действуют благотворно на железу и окружающие ткани.

Отлично зарекомендовали себя различные масляные смеси, в которые добавляют обезболивающие ингредиенты (облепиховая, берёзовая, касторовая, вазелиновая, эвкалиптовая, персиковая, шиповниковая).

Их физические свойства позволяют обволакивать слизистую прямой кишки, хорошо всасываться в ткани, давать быстрый эффект. Уже в первые дни могут уйти неприятные ощущения и боль, исчезнуть дизурические явления, связанные с актом мочеиспускания.

Лечение аденомы предстательной железы гормонами имеет многолетнюю историю. Эндокринные препараты на основе андрогенов не лишены противоречивых результатов, о которых сообщают клиницисты. Мочевыводящие функции улучшаются, а гиперплазия не уменьшается. Причину разногласий следует искать в многообразии морфологической картины заболевания.

На первой стадии болезни и при наличии противопоказаний к операции помогает раверон. Изготовление препарата связано с освобождением экстракта предстательной железы половозрелых животных от белков и гормонов.

Ежедневно вводится внутримышечно 1 мл раверона, курс лечения составляет 30 мл. Можно вводить по 2 мл через день. Результатом становится уменьшение частоты мочеиспусканий, усиление струи мочи, уменьшение боли, улучшение общего состояния организма.

Альфа-адреноблокаторы расслабляют шейку мочевого пузыря и мышечные волокна железы, облегчают мочеиспускание. Характеризуются быстротой устранения . При помощи блокаторов 5-альфа редуктазы предотвращаются гормональные нарушения, приводящие к росту железистой ткани.

Народные средства

Осуществляя лечение гиперплазии предстательной железы, .

Одно из лучших средств - тыква. Из мякоти получают сок. К каждому стакану сока добавляют 1 столовую ложку мёда.

Пьют ежедневно по 1 стакану тыквенного сока в течение трёх недель. Семечки тыквы употребляются по 100 г в день в течение месяца.

Репчатый лук рекомендуют употреблять перед сном на протяжении 2 месяцев. готовится настой. 1 ложку растения в сухом виде заливают стаканом кипятка и настаивают 2 часа, затем процеживают. Дозировка: по 1 столовой ложке перед каждым приёмом пищи в течение 30 дней.

Также можно использовать при лечении аденомы , . А как лечить аденому простаты с помощью тыквы, лещины и луковой шелухи читайте .

Это наиболее полный ответ на вопрос: «Чем лечить аденому простаты у мужчин?».

Баня не противопоказана, но необходимо посещать её 1 раз в 2 недели, постепенно увеличивая число заходов в парилку и время пребывания. Подробнее о водных процедурах при аденоме предстательной железы читайте .

Диета

Эффективное лечение аденомы простаты зависит также от образа жизни и питания пациента. Вредно употребление маринадов, пряностей, острой пищи. В присутствует умеренное ограничение белков до 90 граммов в сутки, жиров - до 70, углеводов - до 400 г. Количество поваренной соли сводится к минимуму. Свободной жидкости нужно употреблять не более 1000 мл. Энергетическая ценность рациона - 2700 килокалорий. Рекомендуются столовые минеральные воды.

ВНИМАНИЕ! Диета, помимо учёта характера патологии, должна соответствовать общему состоянию органов и систем больного, имеющимся сопутствующим заболеваниям. Поэтому назначается специалистом индивидуально для каждого пациента.

Диета после операции имеет свою специфику.

Оперативные методы

Хирургическое лечение аденомы простаты у мужчин делится на паллиативное и радикальное.

В первом случае функция мочеиспускания улучшается косвенным путём, во втором производится полное удаление доброкачественной опухоли.

Полезное видео

В следующем видео полезная информация о лечении аденомы простаты:

Заключение

При неосложнённой аденоме предстательной железы курс лечения займёт около месяца. А это зависит от своевременного обращения к урологу. Мужчины, достигшие 50 лет должны иметь настороженность по отношению ДГПЖ и регулярно проходить профилактические осмотры.

Итак, благодаря нашей статье вы узнали, и как ее лечить, однако, хочется ещё раз обратить внимание читателей, что подбор различных методов, лекарств, определение их дозировки - обязанность врача. Самолечение недопустимо!