Анафилактический шок у кошек и собак. Анафилактический шок у собак – первые признаки и экстренная помощь

Анафилактический шок - состояние организма животного, причиной которого является полученная доза антигена.

Причины заболевания

Существует несколько причин возникновения анафилаксии у собак.

1. Укусы насекомых. Попадание ядов в организм собаки - наиболее распространенная причина анафилактического шока. Анафилаксия может возникнуть вследствие укуса пчелы, шмелей, ос, тарантулов, змей или пауков.
2. Лекарства. Вызвать анафилактический шок могут лекарственные препараты. Наиболее распространенными возбудителями являются антибиотики, общие анестетики, противовоспалительные нестероидные средства, миорелаксанты, рентгеноконтрастные вещества.
3. Гормоны и сыворотки. Анафилактический шок может быть вызван введением таких препаратов, как инсулин, АКТГ, прогестерон и других.
4. Ферменты. Анафилактический шок может наступить при искусственном вводе стрептокиназы, трипсина, аспарагиназы, и химотрипсина.
5. Вакцины и химиотерапевтические стредства. Причиной анафилаксии могут стать такие препараты, как винкристин, метотрексат и циклоспорин.

Симптомы заболевания

Вне зависимости от причины возникновения, симптомы развития шока являются одинаковыми. Первыми признаками анафилаксии являются:

1. Раздражение кожи - покраснение, волдыри, сыпь.
2. Ангиноневротический отек - отеки глубоких слоев кожи и подкожных тканей.
3. Тошнота, рвота, возможно появление диареи.

Системная анафилаксия - наиболее опасная форма заболевания, поражающая печень собаки. Первыми признаками этого заболевания является нарушение дыхания, рвота, угнетение реакции, возможно развитие сердечнососудистого или мышечного коллапса.

Лечение заболевания

При появлении симптомов заболевания владельцу собаки необходимо принять срочные противошоковые меры. Если шок возник по причине укуса или лекарства, необходимо совершить следующие действия.

1. На поврежденную конечность наложить жгут (венозный), который должен находиться выше места поступления яда или лекарства.
2. Обколоть место получения антигена 0,1% адреналиновым раствором.
3. Необходимо удалить жало, полученное при укусе, приложить лед или ткань, предварительно смоченную в прохладной воде.
4. Внутримышечно ввести адреналиновый раствор.

При получении животным анафилактического шока необходимо без промедления обратиться к ветеринару - вызвать врача на дом или самостоятельно доставить питомца в ветеринарную лечебницу. После того, как животное получило реанимационные действия, лечение должно назначаться только ветеринарным врачом.

На вопросы об анафилаксии отвечает Michaet S. Lagutchik, D.V.M.

1. Что такое системная анафилаксия?

Системная анафилаксия - это острая, опасная для жизни реакция, возникающая в результате образования и высвобождения эндогенных химических медиаторов и действия этих медиаторов на различные системы органов (преимущественно на сердечно-сосудистую и легочную системы).

2. Назовите формы анафилаксии. При какой из них развивается наиболее тяжелое неотложное состояние?

Анафилаксия может быть системной или местной. Термин анафилаксия обычно используется для описания трех отдельных клинических состояний: системной анафилаксии, крапивницы и ангионевротического отека. Системная анафилаксия, возникающая в результате генерализованного массивного освобождения медиаторов тучных клеток, представляет собой наиболее тяжелую форму. Крапивница и ангионевротический отек - местные проявления реакции гиперчувствительности немедленного типа. Крапивница характеризуется образованием волдырей или сыпи, вовлечением в процесс поверхностных дермальных сосудов и различной степенью зуда. При ангионевротическом отеке в процесс вовлекаются глубокие сосуды кожи с формированием отека в более глубоких слоях кожи и подкожных тканях. Хотя и нечасто, но крапивница и ангионевротический отек могут прогрессировать до системной анафилаксии.

3. Каковы основные механизмы развития анафилаксии?

Два основных механизма вызывают активацию тучных клеток и базофилов и, следовательно, анафилаксию. Анафилаксия чаще всего обусловлена иммунными процессами. Неиммунные механизмы приводят к анафилаксии значительно реже, и этот синдром называется анафилактоидной реакцией. По существу, разницы в лечении нет, но распознавание механизма позволяет лучше понять потенциальные причины и способствует более быстрому установлению диагноза.

4. Каков патофизиологический механизм иммунной (классической) анафилаксии?

При первом контакте чувствительных особей с антигеном продуцируется иммуноглобулин Е (IgE), который связывается с поверхностными рецепторами эффекторных клеток (тучные клетки, базофилы). При повторном воздействии антигена комплекс антиген-антитело вызывает ток кальция в эффекторную клетку и внутриклеточный каскад реакций, приводящий к дегрануляции ранее синтезированных медиаторов и образованию новых медиаторов. Эти медиаторы ответственны за патофизиологические реакции при анафилаксии.

5. Каков патофизиологический механизм неиммунной анафилаксии?

Развитие анафилактоидных реакций происходит по двум механизмам. В большинстве случаев имеет место прямая активация тучных клеток и базофилов лекарственными препаратами и другими химическими веществами (т. е. идиосинкразические фармакологические или лекарственные реакции). Последующие эффекты сходны с классической анафилаксией, описанной выше. При данной форме анафилаксии предварительная экспозиция антигена не требуется. Реже активация каскада комплемента приводит к образованию анафилатоксинов (С3а, С5а), которые вызывают дегрануляцию тучных клеток с высвобождением гистамина, усиливают сокращение гладкой мускулатуры и способствуют выходу гидролитических ферментов из полиморфно-ядерных лейкоцитов.

6. Расскажите о медиаторах патофизиологических реакций при анафилаксии.

Медиаторы анафилаксии делятся на: 1) первичные (предварительно синтезированные) и 2) вторичные. Первичные медиаторы включают гистамин (вазодилатация; повышение проницаемости сосудов; сокращение гладкой мускулатуры бронхов, же-лудочно-кишечного тракта и коронарных артерий); гепарин (антикоагуляция; возможны бронхоспазм, крапивница, лихорадка и антикомплементарная активность); хемотаксические факторы эозинофилов и нейтрофилов (хемотаксические для эозинофилов и нейтрофилов); протеолитические ферменты (образование кининов, инициация диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови; активация каскада комплемента); серотонин (сосудистые реакции) и аденозин (бронхоспазм, регуляция дегрануляции тучных клеток).

Вторичные медиаторы продуцируются эозинофилами и нейтрофилами и посредством других механизмов после активации первичными медиаторами. Основные вторичные медиаторы - метаболиты арахидоновой кислоты (простагландины и лейкотриены) и фактор активации тромбоцитов. К данным медиаторам относятся простагландины Е2, D2 и I2 (простациклин); лейкотриены B4, C4, D4 и Ј4; тромбоксан А2 и фактор активации тромбоцитов. Большинство этих медиаторов вызывают вазодилатацию; увеличивают сосудистую проницаемость; усиливают образование гистамина, брадикинина, лейкотриенов и хемотаксических факторов; приводят к бронхоспазму; способствуют агрегации тромбоцитов; стимулируют хемотаксис эозинофилов и нейт-рофилов; вызывают кардиодепрессию; увеличивают образование бронхиальной слизи; вызывают выброс тромбоцитов; усиливают освобождение гранул полиморфно-ядерных клеток. Некоторые медиаторы (простагландин D2, простагландин I2 и продукты эозинофилов) ограничивают реакцию гиперчувствительности.

7. Каковы наиболее частые причины развития анафилаксии у собак и кошек?

8. Каковы органы-мишени анафилактической реакции у кошек и собак?

Главные органы-мишени зависят от типа анафилаксии. Местная анафилаксия (крапивница и ангионевротический отек) обычно вызывает кожные и желудочно-кишечные реакции. Самые распространенные кожные симптомы - зуд, отек, эритема, характерная сыпь и воспалительная гиперемия. Самые частые желудочно-кишечные симптомы - тошнота, рвота, тенезмы и диарея. Главные органы-мишени при системной анафилаксии у кошек - респираторный и желудочно-кишечный тракт; у собак - печень.

9. Каковы клинические симптомы анафилактической реакции у собак и кошек?

Клинические проявления системной анафилаксии у собак и кошек значительно различаются.

У собак самые ранние признаки анафилаксии - возбуждение с рвотой, дефекацией и мочеиспусканием. По мере прогрессирования реакции угнетается или нарушается дыхание, развивается коллапс, связанный с мышечной слабостью, и сердечно-сосудистый коллапс. Смерть может наступить быстро (примерно в течение 1 ч). На аутопсии обнаруживается тяжелый застой в печени с портальной гипертензией, поскольку печень - главный орган-мишень у собак. Провести соответствующее исследование печени перед смертью, чтобы выявить этот симптом, удается редко.

У кошек самый ранний признак анафилаксии - зуд, особенно на морде и голове. Типичные проявления анафилаксии у кошек - бронхоспазм, отек легких и, как следствие, тяжелый дыхательный дистресс. Другие симптомы включают отек гортани и обструкцию верхних дыхательных путей, обильную саливацию, рвоту и потерю координации. Тяжелое нарушение дыхательной и сердечной деятельности приводит к коллапсу и смерти.

10. Что такое анафилактический шок?

Анафилактический шок - это терминальная фаза анафилаксии, развивающаяся вследствие нейрогенных и эндотоксических изменений многих органных систем, особенно сердечно-сосудистой и легочной. Первичные и вторичные медиаторы вызывают изменения микроциркуляции, что приводит к скоплению в периферическом русле 60-80 % объема крови. Важный фактор при анафилаксии - повышение проницаемости сосудов и выход жидкости из сосудов. Медиаторы также вызывают гиповолемию, аритмии, снижение сократимости миокарда и легочную гипотензию, которые, в конце концов, приводят к тканевой гипоксии, метаболическому ацидозу и гибели клеток. Клинические признаки анафилактического шока не патогномоничны; они сходны с симптомами тяжелого сердечно-легочного коллапса, возникающего по любой другой причине.

11. Как скоро развивается анафилаксия?

Обычно почти сразу или в течение нескольких минут после воздействия вызывающего ее агента. Однако реакция может быть и отсрочена на несколько часов. У людей анафилаксия достигает максимальной выраженности в течение 5-30 мин.

12. Как диагностировать системную анафилаксию?

Диагноз основывается на анамнезе, физикальном осмотре и клинической картине. Постоянная настороженность в отношении анафилаксии необходима для быстрой диагностики и начала лечения. Ключевым моментом в диагностике системной анафилаксии являются быстрое прогрессирование клинических признаков поражения органов-мишеней у животных каждого вида и данные анамнеза о недавнем контакте животного с веществом, вызывающим анафилаксию.

13. Незамедлительное распознавание и лечение - критерий успешной терапии анафилаксии. Какова при этом дифференциальная диагностика?

Состояния, которые необходимо как можно быстрее исключить при осмотре животных с симптомами тяжелой системной анафилаксии, включают острые заболевания дыхательной системы (приступ астмы, отек легких, легочная эмболия, спонтанный пневмоторакс, аспирация инородного тела и паралич гортани) и острые сердечные проблемы (суправентрикулярные и желудочковые тахиаритмии, септический и кардиогенный шок).

14. Каково начальное лечение системной анафилаксии?

Неотложное лечение анафилаксии включает обеспечение доступа к дыхательным путям и сосудам, интенсивную жидкостную терапию и введение адреналина. В зависимости от тяжести состояния респираторная помощь охватывает мероприятия от оксигенотерапии через лицевую маску до оротрахеальной интубации; иногда требуется выполнение трахеостомии. В искусственной вентиляции могут нуждаться животные с тяжелым поражением дыхательных путей, отеком легких и бронхоспазмом. Для введения растворов и лекарственных препаратов важно обеспечить сосудистый доступ, лучше - центральный венозный. Инфузионную терапию назначают на основании выраженности шока, но ветеринарный врач должен быть готов к введению шоковых доз изотонических кристаллоидных растворов и, возможно, коллоидных. Использование адреналина - краеугольный камень в лечении анафилаксии, так как устраняет бронхоспазм, поддерживает артериальное давление, тормозит дальнейшую дегрануляцию тучных клеток, увеличивает сократимость миокарда и частоту сердечных сокращений и улучшает коронарный кровоток. Рекомендуемая доза - 0,01-0,02 мг/кг внутривенно. Это соответствует 0,01-0,02 мл/кг 1: 1000 раствора гидрохлорида адреналина. Если обеспечить венозный доступ не удалось, удвоенную дозу можно ввести интратрахеально. В тяжелых случаях при устойчивой гипотензии и сужении бронхов дозу повторяют каждые 5-10 мин или вводят адреналин путем постоянной инфузии со скоростью 1-4 мкг/кг/мин.

15. Какова вспомогательная терапия при системной анафилаксии?

Вспомогательная терапия при анафилаксии включает использование антигистамин-ных средств, глюкокортикоидов и (при необходимости) дополнительных поддерживающих мероприятий для лечения гипотензии, отека легких, бронхоконстрикции и аритмий. Хотя антигистаминные и глюкокортикоидные препараты действуют достаточно медленно и не могут быть полезны в начальный период лечения анафилаксии, они играют важную роль в предупреждении поздних реакций и осложнений, вызванных вторичными медиаторами. Наиболее часто применяемый антигистаминный препарат - дифенгидрамин (5-50 мг/кг, внутривенно медленно 2 раза в день). Некоторые авторы рекомендуют конкурентное использование Н2-антагонистов (например, циметидин 5-10 мг/кг внутрь каждые 8 ч). Из глюкокортикоидов чаще всего назначают дексаметазона натрия фосфат (1-4 мг/кг внутривенно) и преднизолона натрия сукцинат (10-25 мг/кг внутривенно). Кдопамину (2-10 мкг/кг/мин) нередко прибегают для поддержки артериального давления и функции сердца. Аминофил-лин (5-10 мг/кг внутримышечно или внутривенно медленно) рекомендуется в случаях стойкой бронхоконстрикции.

16. Если начальное лечение системной анафилаксии было успешным, значит ли это, что животное избежало угрозы смерти?

Конечно, небезопасно отпускать животное домой. У животных, перенесших немедленные эффекты системной анафилаксии, часто отмечаются отсроченные реакции, Такие состояния вызываются вторичными медиаторами и возникают через 6-12 ч после первой атаки. Для предупреждения этих потенциально летальных реакций обычно рекомендуют проводить тщательное наблюдение за животным, интенсивное лечение шока и легочных осложнений, использовать антигистаминные средства и глюкокортикоиды. Советуем госпитализировать животное по крайней мере на 24 ч и пристально следить за появлением признаков возможных осложнений.

Анафилаксия - повышенная чувствительность животного организма к повторному введению антигена (чужеродной частицы, в данном случае анафилактогена). Анафилактогеном может быть любой полноценный белок, наиболее активны кровяные сыворотки, яичный белок, эритроциты, экстракты бактерий и органов животных, бактериальные токсины, растительные белки, ферменты и др. Наиболее опасное проявление анафилаксии - анафилактический шок. Это сложный симптомокомплекс патологических явлений, развивающийся у животного с повышенной восприимчивостью к аллергену, после введения разрешающей дозы антигена (инъекции, укусы насекомых). Разрешающая доза должна в 10-100 раз превышать сенсибилизирующую. Сенсибилизация - приобретение организмом специфической повышенной чувствительности к чужеродным веществам. Таким образом, анафилактический шок - это немедленная реакция организма на повторное введение аллергена.
Причины

Существует множество причин, провоцирующих анафилактический шок у животных. К наиболее значимым из них можно отнести воздействие на организм различных лекарственных средств и ядов животных и насекомых.

Любые лекарства вне зависимости от путей их введения (парентеральный, ингаляционный, пероральный, накожный, ректальный и др.) могут вызвать развитие анафилактического шока. На первом месте среди лекарственных препаратов, инициирующих анафилаксию, находятся антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, тетрациклины, левомицетин, ванкомицин и др.). Далее в порядке убывания частоты инцидентности вызываемой анафилаксии следуют нестероидные противовоспалительные средства (преимущественно производные пиразолона), общие анестетики, рентгеноконтрастные вещества, миорелаксанты. В литературе имеются данные о случаях развития анафилаксии при введении гормонов (инсулина, АКТГ, прогестерона и других), ферментов (стрептокиназы, пенициллиназы, химотрипсина, трипсина, аспарагиназы), сывороток (например, противостолбнячной), вакцин (противостолбнячной, антирабической и др.), химиотерапевтических средств (винкристина, циклоспорина, метотрексата и др.), местных анестетиков, тиосульфата натрия.

Анафилактический шок у собак и кошек может развиться в результате укусов животных перепончатокрылыми (пчелами, шмелями, шершнями, осами), членистоногими (пауками, тарантулами), змеями. Причиной тому является наличие в составе их яда различных ферментов (фосфолипазы А1, А2, гиалуронидазы, кислой фосфатазы и др.), а также пептидов (мелиттина, апамина, пептидов, вызывающий дегрануляцию тучных клеток) и биогенных аминов (гистамина, брадикинина и др.).

Патогенез

Антиген, попадая во внутренние среды организма, контактирует с многочисленными рецепторами. От них импульсы попадают в центральную нервную систему, которая уже непосредственно подает команды на выработку антител, и организм сенсибилизируется (становится чувствительным). Вначале происходит возбуждение, затем длительное торможение, переходящее в запредельное, что и обусловливает возникновение шока. Снижается возбудимость дыхательного и сосудодвигательного центров. У животных наблюдается резкое падение кровяного давления за счет выхода жидкости в ткани и, как следствие, нарушения сердечной деятельности (аритмия, тахикардия). Повышается проницаемость сосудистых стенок, приводящая к появлению сыпи, кровоизлияний, отеков на коже и слизистой оболочке. Происходит отек и спазм гортани, спазм бронхов, что ведет к дыхательной недостаточности и гипоксии. В плазме крови повышается содержание глюкозы, увеличивается концентрация протеолитических ферментов. Расстройства наблюдаются и со стороны желудочно-кишечного тракта: усиливается перистальтика, при этом угнетается работа секреторных желез, за исключением слюнных, подвергается нагрузке печень. Нарушается концентрационная способность почек.

Клиническая картина

Клиническая картина проявления типичного анафилактического шока у кошек и собак весьма яркая. В ней можно выделить три стадии - стадию предвестников, стадию разгара и стадию выхода из шока. В случае высокой степени сенсибилизации организма при молниеносном развитии анафилактического шока стадия предвестников может отсутствовать. При этом следует отметить, что тяжесть анафилактического шока будет определяться особенностями течения первых двух стадий - стадий предвестников и разгара.

Развитие стадии предвестников происходит в течение 3-30 минут после парентерального поступления в организм разрешающего антигена или в течение 2 часов после его перорального проникновения или высвобождения его из депонированных инъекционных препаратов. При этом у индивидуумов, вовлеченных в процесс развития анафилактического шока, наблюдается внутренний дискомфорт, тревога, озноб, слабость, ухудшения зрения, ослабление тактильной чувствительности кожи лица и конечностей, боли в пояснице и животе. Часто имеет место появление кожного зуда, затруднения дыхания, крапивницы и развитие отека Квинке. Стадия предвестников сменяется стадией разгара развития анафилактического шока. В этот период у больных отмечается потеря сознания, падение артериального давления, тахикардия, цианоз слизистых оболочек, одышка, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Завершением развития анафилактического шока является стадия выхода индивидуума из шока с компенсацией организма в течение последующих 3-4 недель. Однако в течение этого периода у больных может развиться острый инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения, аллергический миокардит, гломерулонефрит, гепатит, менингоэнцефалит, арахноидит, полиневриты, сывороточная болезнь, крапивница, отек Квинке, гемолитическая анемия и тромбоцитопения.

В зависимости от того, сосудистые, мышечные и секреторные клетки каких «шоковых органов» подверглись большему воздействию высвободившихся медиаторов, будет зависеть симптоматика анафилактического шока. Условно принято выделять гемодинамический, асфиктический, абдоминальный и церебральный варианты течения анафилактического шока.

При гемодинамическом варианте преобладают гипотония, аритмии и прочие вегетососудистые изменения.

При асфиксическом варианте основным является развитие отдышки, бронхо- и ларингоспазма.

При абдоминальном варианте отмечаются спазмы гладкой мускулатуры кишечника, боли в эпигастрии, симптомы раздражения брюшины, непроизвольная дефекация.

При церебральном варианте доминирующим является проявление психомоторного возбуждения, судорог и менингеальных симптомов.

Диагностика

Диагностика анафилактического шока не является сложной и, как правило, полагается на характерную ярко выраженную клиническую картину заболевания, наблюдаемую после укуса индивидуума жалящими перепончатокрылыми насекомыми, ядовитыми членистоногими, животными, а также на фоне введения лекарственных препаратов.

Ветеринар на дом Минск, для диагностики и лечения.

Принципы лечения анафилактического шока предусматривают обязательное проведение противошоковых мероприятий, интенсивной терапии и терапии в стадии выхода индивидуума из шока.
Алгоритм лечебных мероприятий в рамках оказания экстренной помощи представляется следующим образом. В случае укуса ядовитых животных, насекомых, поступления лекарственных средств аллергенного типа для индивидуума на конечность выше места поступления антигена необходимо наложить венозный жгут и обколоть это место 0,1%-ным раствором адреналина. При наличии жала насекомых в мягких тканях удалить последнее и на это место положить лед, а затем внутримышечно ввести 0,1%-ным раствор адреналина. В случае необходимости (по усмотрению лечащего врача) через 5 минут повторить инъекцию 0,1%-ного раствора адреналина. С целью предотвращения рецидива анафилактического шока внутривенно или внутримышечно ввести глюкокортикоиды (преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон). Вторично их можно ввести спустя 4-6 часов.
Для снижения негативных последствий анафилактического шока рекомендовано внутривенное или внутримышечное инъецирование антигистаминных препаратов, назначение которых способствует нивелированию кожных проявлений аллергии.
При асфиксическом варианте анафилактического шока, когда имеет место развитие бронхоспазма и/или ларингоспазма, кроме вышеуказанных лекарственных средств назначают препараты, улучшающие вентиляцию легких, например эуфилин в сочетании с оксигенотерапией. В более тяжелых случаях или при неэффективности оказываемой терапии прибегают к трахеостомии.
Мероприятия в стадии выхода индивидуума из шока предусматривают продолжение оказания помощи согласно вышеописанному алгоритму, интенсивной терапией с регидратацией организма путем введения физиологического раствора, раствора глюкозы и т.д. внутривенно быстро в течение 5 минут, а затем внутривенно медленно при помощи капельницы.
Если вы заметили у животного признаки анафилаксии, необходимо немедленно обратиться к ветеринарному врачу.
ветеринар Минск.

Анафилаксия (от греч. ana - приставка, означающая обратное, противоположное действие, и phylaxis - защита, охрана), состояние повышенной чувствительности организма к повторному введению чужеродного вещества белковой природы - анафилактогена; один из видов аллергии.

Чтобы вызвать анафилаксию, животных предварительно сенсибилизируют определённым анафилактогеном (сыворотка крови, яичный белок, экстракты бактерий и органов животных, растительные белки и др.). Величина сенсибилизирующей дозы анафилактогена зависит от его качества, вида животного, индивидуальных свойств организма, а также от способа введения. Наиболее эффективен парентеральный способ введения анафилактогена; возможно его введение через желудочно-кишечный тракт и слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Состояние повышенной чувствительности (сенсибилизации) начинает проявляться через 6-12 сут после введения анафилактогена и достигает своего максимума через 3 нед; протекает без видимых клинических признаков. Затем сила реакции постепенно снижается; однако повышенная чувствительность может сохраняться в течение многих месяцев и даже лет. При введении здоровому животному сыворотки сенсибилизированного животного возникает пассивная анафилаксия . При ней реакция организма наступает через 24-48 ч и длится 3-4 нед. Пассивная анафилаксия может передаваться от матери плоду через плаценту. При повторном введении того же анафилактогена у сенсибилизированного животного быстро развивается анафилактическая реакция (анафилактический шок, феномен Артюса и др.). Анафилактический шок возникает при повторном парентеральном введении того же белкового вещества в виде бурной, быстро наступающей реакции, иногда через 2-3 мин после введения анафилактогена. Клиническая картина анафилактического шока зависит от вида животного, способа введения и дозы антигена и может значительно варьировать. Остро протекающий анафилактический шок характеризуется резко выраженным беспокойством животного, учащением дыхания и сердцебиения, понижением кровяного давления, появлением тонических и клонических судорог, непроизвольным отделением фекалий и мочи; изменением морфологического и биохимического состава крови. Животное может погибнуть при явлениях удушья вследствие паралича дыхательного центра или быстро приходит в нормальное состояние. При вскрытии трупов павших от шока животных обнаруживают гиперемию внутренних органов, кровоизлияния на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, в печени и почках. При гистологическом исследовании в них отмечают белковую дистрофию и жировую инфильтрацию. После анафилактического шока понижается количество защитных антител в организме, снижается комплемент сыворотки, уменьшается фагоцитарная способность макрофагов и повышается восприимчивость организма к инфекционным болезням. Выжившие после анафилактического шока животные становятся устойчивыми к введению того же вещества. А. М. Безредка назвал это явление антианафилаксией, или десенсибилизацией. Она наступает через 10-20 мин после клинических проявлений шока и продолжается у морских свинок до 40 сут, а у кроликов до 9 сут. Состояние сенсибилизации можно уменьшить или устранить, если за несколько часов до введения разрешающей дозы антигена вводить животному небольшие дозы того же антигена. Этим методом, предложенным А. М. Безредкой, пользуются для предотвращения анафилактических реакций, в частности сывороточной болезни.

Феномен Артюса - местная анафилаксия - воспалительный процесс, развивающийся у сенсибилизированного животного в месте повторного введения анафилактогена. При этом наблюдается общая сенсибилизация организма; если такому животному ввести анафилактоген внутривенно, то может наступить анафилактический шок. Имеется несколько теорий, объясняющих механизм образования А. Согласно гипотезе о гуморальных факторах, при сенсибилизации образуются антитела, которые циркулируют в крови. При вторичном введении антигена он реагирует с антителом; образовавшийся белковый комплекс расщепляется протеолитическими ферментами, в результате образуются промежуточные продукты распада, в том числе и анафилотоксин, обусловливающий картину анафилактической реакции (анафилотоксин в чистом виде выделить не удалось). По другим данным, анафилактический шок наступает в результате образования в крови веществ типа гистамина. Некоторые исследователи причину анафилактического шока связывают с глубокими изменениями коллоидного состава крови. Представители целлюлярной теории считают, что антитела реагируют с антигенами в клетках. При их соединении нарушается жизнедеятельность клеток, что и приводит к анафилактическому шоку. А. М. Безредка впервые указал на значение нервной системы в развитии А., доказав это тем, что в эксперименте А. можно предотвратить введением наркотических средств. В период зимней спячки у животных вызвать анафилактический шок также удаётся очень редко. Явление А. следует трактовать как комплекс реакций организма, в которых участвуют центральная нервная система, эндокринные железы, иммунные механизмы. Для лечения А. применяют антигистаминные вещества, гормоны, эфедрин.

В связи с широчайшим распространением пищевых добавок, ароматизаторов и консервантов, нынешнее столетие по праву можно назвать «эпохой аллергии», так как встречается эта патология практически повсеместно. Причем не только у людей, но и у братьев наших меньших. Состояние это чрезвычайно опасно. К примеру, анафилактический шок у собак нередко приводит к гибели питомца, так как хозяева далеко не всегда знают о тех признаках, при появлении которых животное нужно немедленно везти в ветеринарную клинику.

Так называется чрезвычайно тяжелое патологическое состояние. По сути, это сильная, генерализированная аллергическая реакция, развивающаяся как ответ на повторное попадание в организм чувствительного животного определенного антигена. К слову говоря, впервые анафилаксия была изучена именно на примере собак. Если разобрать термин, то состоит он из двух частей: «Ana», то есть «обратный» и «Philax», то означает – «защита». То есть, слово этого можно перевести как «Ненормальная, избыточная защита». В общем-то, так оно и есть, ведь анафилактический шок наступает при неадекватном, излишнем ответе иммунной системы организма на какое-то вещество, в него попавшее. Впервые такое явление было зафиксировано, когда подопытным собакам подкожно вводился экстракт из щупалец морской актинии.

Основные виды

В зависимости от «ведущего» поражения, специалисты выделяют сразу пять вариантов анафилактического шока у собак:

• Коллапсовый (гемодинамическая разновидность).

• Асфиксический.

• Церебральный.

• Абдоминальный.

• Тромбоэмболический.

Читайте также: Пододерматит у собак: причины, диагностика и лечение

Гемодинамический шок характеризуется резким изменением объема циркулирующей крови (появление коллапса), а также прочими явлениями, которые вызваны нарушениями кровообращения в малом кругу (включая отеки легких). Впрочем, последнее более характерно для асфиксической разновидности, когда особенно ярко проявляется и спазмы дыхательных путей. Наиболее нехарактерен церебральный вариант, когда у собаки наблюдаются серьезные нарушения психики. Она становится необычно активной, может бегать по кругу, не останавливаясь и не проявляя признаков усталости (классические симптомы поражения мозга). Как правило, все заканчивается и последующей гибелью от глубоких функциональных нарушений в коре мозговых полушарий. В более легком варианте пес проявляет признаки сильного страха, потеет, скулит и забивается в самые отдаленные и темные закутки.

Признаки абдоминальной формы сперва очень схожи с симптомами обострившегося : собака скулит из-за сильной боли, не дает прощупать живот, видимые слизистые оболочки бледнеют, становятся холодными. Часто бывает