Paroxizmális reciprok atrioventrikuláris tachycardia további utak részvételével. A kamrai preexcitációs szindrómák diagnózisa További utak

Ha a szív vezetőrendszerének sejtjeinek fejlődése és differenciálódása megszakad, az embrionális traktusok a szívizomban maradhatnak. Ezek az izomrostok további kötegeket képeznek, amelyek mentén az impulzus a fő irány körül mozog. Előfordul a kamrák idő előtti izgalma, ami az aritmia tünetmentes formája lehet, vagy hirtelen szívmegálláshoz vezethet.

A diagnózishoz EKG és EPI szükséges. A kezelés konzervatív, vagy a szívizom rádióhullámos kauterizálását alkalmazzák.

📌 Olvassa el ebben a cikkben

Mit jelent egy további út a szívben?

A szívimpulzus vezetése a sinustól az atrioventricularis csomópontig (AVN), rövid késleltetése és a kamrákon keresztüli mozgása normálisnak tekinthető. De néhány embernek további utak is vannak, amelyek megkerülhetik az atrioventrikuláris csomópontot. Ezek az AVU részei és a pitvarok, a septum vagy maguk a kamrák között helyezkedhetnek el.

Érdekes tulajdonsága a jelek átadásának képessége előre és hátrafelé.

A további utak normálisak a méhen belüli fejlődési időszakra. A 20. terhességi hétig szükségük van a szívszövet összehúzódására, majd az atrioventrikuláris gyűrű területén minden izomrost elvékonyodik, összehúzódik, és rostos szövet képződik helyettük. Ha ez nem történik meg, akkor megmaradnak, és a gyermek születése után aritmia kialakulásához vezethet. Sőt, ez az anomália bármely életkorban megnyilvánulhat.

A ritmuszavar családi formái különösen nehezek.

A további kötegek kimutatását gyakran a szelepek szerkezetének, a septumnak, a diszpláziának (a képződés patológiájának) megsértésével kombinálják. kötőszöveti, . Klinikai megnyilvánulásai reuma, pajzsmirigy-túlműködés esetén jelentkeznek.

További útvonalak típusai

A következő izomrostok kötegei nyúlnak ki a pitvarból:

• James - az AVN terminális részéhez megy a sinus csomópontból;
• Kenta-Palladino - összeköti a pitvarokat a kamrákkal (van jobb és bal), megkerülve az AVU vezetési rendszerét;
• Breschenmash - a jobb pitvartól az Ő kötegéig.

A Mahaim köteg egyesíti a His törzset és az AVU-t, a jobb kamrát és a septumot. Néha a további utakat csomóponti sönteknek nevezik, mivel ezek segítenek megkerülni az AVU-t magában a csomópontban is ebbe a csoportba tartoznak. Vannak olyan lehetőségek is, amelyek több útvonalat tartalmaznak.

A patológia klinikai jelentősége

A szívizom rendellenes útja esetén az összehúzódások ritmusában különböző zavarok lépnek fel, amelyeket a kamrák idő előtti gerjesztésének szindrómájának neveznek. A betegek gyakran csak akkor szereznek tudomást a vezetési traktus veleszületett patológiáiról kísérő betegség szívek.

Az impulzus a sinus csomópontban képződik, az AVN-be megy, majd a normál útvonalon a kamrákba. Ugyanakkor a következő a kiegészítő útvonalon halad el. Mindkettő belép a kamrába, de a második az első elé kerül. Ez a kamrai komplexek alakjának megbomlásához vezet az EKG-n, és idő előtti gerjesztéshez vezet a járulékos pálya mentén (delta hullám).

Minél nagyobb a jelmozgás sebessége az abnormális rostok mentén, annál nagyobb mértékben fedi le a szívizomot a korai gerjesztés.

Még egy betegnél is jelentősen változik az aritmia súlyossága a hangtól függően autonóm rendszer, stressz faktorok, hormonális és elektrolit egyensúly. Alapvető klinikai jelentősége A patológia az, hogy a járulékos pálya hurkokat képezhet, amelyek mentén az impulzus körben mozog, ami supraventrikuláris tachycardia rohamokhoz vezet.

Nézze meg a videót a szív vezetési rendszeréről:

További utak diagnosztizálása a szívizomban

A kóros utak kimutatására szolgál.

Jellemzője az AVU-t megkerülő impulzusok felgyorsult vezetése a Kent, Breshenmache útvonalak mentén vagy egyidejű mozgás a James és Mahaim gerendák mentén. Lehet nyilvánvaló és rejtett (csak ellenkező irányban), állandó vagy periodikus. Utóbbi esetben a jel normálisan halad át, de jelentős késés esetén egy további út kapcsol be az AVU-ban.

Az EKG kimutatja:

• rövid PQ 0,1-ig;
• kiegészítő hullám (delta);
• megváltozott QRS komplex;
• lábblokk;
• normál pitvari hullámok;
• rohamok tachycardia ill pitvarfibrilláció.

Clerk-Levy-Christesco szindróma

A James-sugár aktiválásával kapcsolatos. A legtöbb betegnek nincs klinikai megnyilvánulása. Fizikai vagy érzelmi stressz során esetenként előfordulhat. szívdobogásérzés, levegőhiány. Az EKG-n a PQ intervallum lerövidüléseként jelenik meg, míg a kamrai komplexum normál alakú, delta hullám nincs. Tünet hiányában jóindulatú lefolyású.

A Mahaim Beam aktiválása

Ebben az esetben az impulzus szinte teljesen áthalad az atrioventricularis csomóponton, majd gyorsan egy további úton halad a His köteghez. Ez a jobb (gyakrabban) vagy a bal láb blokádját, a QRS kiszélesedését és delta hullám kialakulását okozza. A pitvari hullám és a távolság a kamrai komplexumtól nem változik. A betegeknél gyakran szupraventrikuláris tachycardia alakul ki.

Konzervatív kezelés

Ha a betegeknél nem jelentkeznek ritmuszavarok (légszomj, ájulás, szívfájdalom, keringési zavarok), akkor specifikus kezelés nem szükséges. Az ilyen betegek időszakos vizsgálatot igényelnek (legalább évente egyszer) és profilaktikus időpont gyógyszerek a szívizom metabolikus folyamatainak javítására (Panangin, Riboxin, Magne B6).

Különös éberség szükséges a szívritmuszavarok családi formáinál, különösen azokban az esetekben hirtelen megállás a közeli hozzátartozók szívét, valamint az olyan személyeket, akiknek szakmájuk fizikai (sportolók) vagy neuro-érzelmi (vezetők, pilóták) túlterheléssel járnak.

Az aritmiás rohamot először a carotis sinus masszírozásával próbálják enyhíteni (a szög közelében alsó állkapocs), nyomja meg a gombot szemgolyók, belélegzés és erőlködés közben visszatartja a lélegzetét, ami köhögést vagy öklendezési reflexet okoz. Ha hatástalan, használja intravénás beadás Aimalina, Cordarona, Ritmonorma. Ezt követően a betegeket fenntartó antiaritmiás terápiára helyezik át tablettákkal.

A kalcium-antagonisták és béta-blokkolók csoportjába tartozó gyógyszerek alkalmazása ellenjavallt, mivel javítják a vezetést a járulékos útvonalon, ami növeli a kamrai összehúzódások gyakoriságát és a kamrafibrilláció kialakulásának lehetőségét.

A járulékos utak endovaszkuláris destrukciója

További utak megsemmisítésére lézersugárzás, hideg kauterizálás, ill Áramütés. A szívizom rádiófrekvenciás akupresszúráját a leghatékonyabbnak ismerik el. Előnyei közé tartozik:

• jó tolerancia;
• rövid rehabilitációs időszak;
• az a képesség, hogy megtagadják az erősen mérgező antiaritmiás gyógyszerek szedését.

Ha a műtét előtt a szokásos EKG-n kívül további utak is vannak, stressztesztek Szükséges a szív elektrofiziológiai vizsgálata. Néha ultrahang Doppler-szonográfiával és MRI-vel is szükséges.

Javallatok és ellenjavallatok

A szívizom kauterizálását rádióhullámokkal akkor végezzük, ha a beteg:

• eszméletvesztési rohamok, érösszeomlás;
• a perctérfogat csökkenése;
• közvetlen és fordított impulzusvezetés paroxizmális tachycardiával;
• a Wolff-Parkinson-White szindróma látens formája terhelt örökletes anamnézissel, magas foglalkozási kockázattal;
• a gyógyszerekkel szembeni rossz tolerancia vagy azokkal szembeni rezisztencia, ellenjavallatok jelenléte;
• pitvarfibrilláció és pitvarlebegés;
• reciprok (impulzus keringéssel összefüggő) tachycardia;
• számos járulékos útvonal komplex ritmuszavarokkal.

Véghezvitel

A femorális vénába vagy artériába történő szúráson keresztül vezetőt vezetnek be, amelyen keresztül egy elektródát juttatnak a kóros köteg helyére. 70 fokig melegszik, ami tönkreteszi a járulékos traktus sejtjeit. A vezérléshez EPI kerül végrehajtásra. Az impulzusok kóros áthaladásának hiányában a művelet hatékonynak tekinthető. Egyes betegeknél kardioverter-defibrillátorra vagy .

A további utak jelenléte lehetővé teszi, hogy az impulzusok megkerüljék a szív meglévő vezetési rendszerét. Ez kamrai pregerinációs szindrómákhoz vezet, ami veszélyes a supraventricularis tachycardia és a pitvarfibrilláció rohamai során.

Lehet, hogy a betegnek nincsenek tünetei, de stresszes helyzet a hirtelen szívmegállás fokozott kockázata. A kezeléshez gyógyszereket írnak fel, vagy a szívizom rádióhullámú ablációját (cauterizálását) végzik.

Olvassa el is

A tachycardia megfelelő és időben történő elsősegélynyújtása életeket menthet. Mit lehet és kell tenni otthon roham alatt? Hogyan kell biztosítani sürgősségi segítség paroxizmális, supraventricularis tachycardiával?

Egy olyan eljárás, mint a szívvezetési utak rádiófrekvenciás ablációja, bizonyos előkészületeket igényel. És bár a RAS katéteres szívritmuszavarok számos típusára javallt, a szívvezetési utak rádiófrekvenciás ablációja is szövődményekkel járhat, és rehabilitációt is igényelhet.

Ha aritmiás rohamokat észlelnek, a szív TEE-jét írják elő. Az eljárást előzetes felkészüléssel végezzük. Milyen előnyei és hátrányai vannak a transzoesophagealis elektrofiziológiai vizsgálatnak?

Egy ilyen kellemetlen betegség, mint a Wolff-Parkinson-White szindróma (wpw), leggyakrabban gyermekeknél fordul elő óvodás korú. A kezelés időben történő megkezdése érdekében fontos ismerni a jeleit. Mit fog mutatni az EKG?

Kent Bundles - a pitvarok szívizomját és a kamrákot összekötő köteg, amely megkerüli az atrioventrikuláris csomópontot.

James rost vagy köteg. Ezek a rostok a pitvari vezetési rendszer részét képezik, különösen a hátsó traktusban. Összekötik a sinus csomópontot alsó atrioventricularis csomópont és a His köteg. Az ezen rostok mentén haladó impulzus az atrioventricularis csomópont jelentős részét megkerüli, ami a kamrák idő előtti izgalmát okozhatja.

Mahaim szálak. Ezek a rostok [B77] a His köteg törzséből származnak és behatolnak interventricularis septumés a kamrai szívizom a His köteg ágai területén.

Automatikusság a szívizomban

Automaticitás – az impulzusok spontán generálása (PD) az atípusos kardiomiociták velejárója.

A szív vezetési rendszerében azonban a pacemakerek hierarchiája van: minél közelebb van a működő myocytákhoz, annál ritkább a spontán ritmus.

Pacemaker sejtek, pacemaker (az angol Pace-ből - állítsa be a tempót, vezessen (versenyen); pacemaker - a tempó beállítása, vezető) - bármely ritmikus központ, amely meghatározza a tevékenység ütemét, pacemaker.

Az emlősökben három automatizálási csomópont van (810140007. ábra):

1. Sinoatrialis csomópont (Kisa-Flyaka)

2. Atrioventricularis csomópont (Aschoff-Tavara)

3. Purkinje rostok - a His kötegének terminális része

Szinusz csomó, a jobb pitvar vénás bejáratának területén található ( Kisa-Flyaka csomópont ). Normál körülmények között ez a csomópont az igazi pacemaker.

Atrioventricularis csomópont (Aschoff-Tavara), amely a jobb és a bal pitvar határán, valamint a jobb pitvar és a jobb kamra között helyezkedik el. Ez a csomó három részből áll: felső, középső és alsó.

Normális esetben ez a csomópont nem generál spontán akciós potenciálokat, hanem „alárendelt” a sinoatriális csomópontnak, és valószínűleg átadó állomás szerepét tölti be, valamint ellátja az „atrioventrikuláris” késleltetés funkcióját.

Purkinje rostok- ez a His-köteg terminális része, melynek myocytái a kamrai szívizom vastagságában helyezkednek el. Harmadrendű vezetők, spontán ritmusuk a legalacsonyabb, ezért általában csak rabszolgák, és részt vesznek a szívizomon keresztül történő gerjesztés folyamatában.

Normális esetben nyugalmi állapotban lévő felnőtteknél az elsőrendű csomópont percenként 60-90 összehúzódás ritmusát állít be (újszülötteknél - 140-ig). Megfigyelhető sinus tachycardia – több mint 90 összehúzódás percenként (általában 90 – 100), ill sinus bradycardia - kevesebb, mint 60 összehúzódás percenként (általában 40-50). Magasan képzett sportolókban a sinus bradycardia normális változata.

A patológiában jelenség fordulhat elő csapkodva – 200 – 300 összehúzódás percenként (miközben a pitvarok és a kamrák szinkronja megmarad, mivel a sinoatriális csomópont a pacemaker marad). A legveszélyesebb állapot az emberi életért - rostosodás vagy vibrálás - ilyenkor a pitvarok és a kamrák aszinkron módon húzódnak össze, különböző helyeken ingerlés lép fel, és általában az összehúzódások száma eléri az 500-600-at percenként.

Rendkívüli gerjesztésnek nevezzük extrasystole . Ha az „új” pacemaker a sinoatriális csomóponton kívül található, az extrasystole ún. méhen kívüli . Az előfordulás helye szerint megkülönböztetik a pitvari extraszisztolát és a kamrai extraszisztolát.

Az extraszisztolák megjelenhetnek szórványosan, ritkán, vagy fordítva, folyamatosan. Az utóbbi esetben a betegek rendkívül nehezen tolerálják ezeket az extrasystoles rohamokat.

A pubertás korban a túledzettségi tünetekkel küzdő sportolók extrasystole jelenségeket is tapasztalhatnak. De ebben az esetben általában egyetlen extraszisztolák figyelhetők meg, amelyek nem okoznak jelentős károkat a szervezetben.

Fő

Emberélettan / Szerk

V. M. Pokrovsky, G. F

Medicine, 2003 (2007) 274-279.

Emberélettan: Tankönyv / Két kötetben. T.I / V.M. Pokrovsky, G.F. Korotko, V.I. Szerk. V.M.Pokrovsky, G.F.Korotko.- M.: Medicine, 1998.- [B78] P.326-332.

További

1. Az emberi élettan alapjai. 2 kötetben T.I / Szerk. B.I. Tkachenko. - Szentpétervár, 1994. - [B79] P.247-258.

2. Folkov B., Neil E. Vérkeringés - N. M. fordítása - M.: Medicine - 1976. - 463 pp., ill. /Bjorn Folkow, Eric Neil. Keringés. New York: Oxford University Press. London-Toronto, 1971[B80].

3. A hemodinamika alapjai / Gurevich V.I., Bershtein S.A. - Kijev: Nauk.dumka, 1979. - 232 p.

4. Humán fiziológia: 3 kötetben. T.2. Per. angolról / Szerk. R. Schmidt és G. Tews – szerk. 2., add. és átdolgozott - M.: Mir, 1996.- P. 455-466 pp. [B81].

5. Brin V.B. Az emberi élettan diagramokban és táblázatokban. Rostov-on-Don: Phoenix, 1999.- 47-53., 61., 66.

Irányelvek

Az előadás anyaga fontos a leendő orvosok számára, hiszen a keringési rendszer betegségei évek óta az első helyen állnak a prevalenciában és a mortalitásban.

Az anyag csak tájékoztatási célokat szolgál.

NAGYON JÓ TUDNI!

Információért.

Nehéz olyan diákkal találkozni, aki nem ismeri az ebben a részben található anyagot.

A bemutatott vérkeringési diagramot nem kell reprodukálni!!! Elég, ha el tudja magyarázni, ha a tanár javasolja. Szinelnikov „Anatómia-atlasz” című művéből egy ismerős kép külön bemutatásra kerül.

NAGYON JÓ TUDNI!

JÓ TUDNI!!! Főleg a gyermekorvosok. De ennek az anyagnak már ismerősnek kell lennie.

Információért. Próbáld megérteni Braunwald hasonlatának jelentését. Egyetértek azzal, hogy a hasonlat gyönyörű!

NAGYON JÓ TUDNI! Reprodukálja teljes részletességgel.

NAGYON JÓ TUDNI! Reprodukálja teljes részletességgel.

NAGYON JÓ TUDNI! Reprodukálja teljes részletességgel.

NAGYON JÓ TUDNI! Reprodukálja teljes részletességgel.

Emlékeztető. Ezt már tudnod kell.

Emlékeztető. Ezt már tudnod kell.

Információért.

Információért. Emlékeztetni kell arra, hogy a pitvarban vezető utak (pályák) vannak, amelyek atipikus szívizomsejtekből állnak, és optimalizálják a gerjesztés terjedésének folyamatát az egész pitvarban. Nem szükséges megjegyezni a névadó kifejezéseket.

Emlékeztető. Ezt már tudnod kell.

Emlékeztető. Ezt már nagyon jól tudnod kell.

Emlékeztető. Ezt már nagyon jól tudnod kell.

Információért. Emlékeztetni kell arra, hogy a szívizomban további vezető utak (pályák) vannak, amelyek atipikus szívizomsejtekből állnak, és a szív kamráinak idő előtti izgalmát okozzák. Legalább a Kent kötegekre jól emlékezni kell. Jól fog jönni.

NAGYON JÓ TUDNI!

http://ru.wikipedia.org/wik

Ábra. 1 Illusztráció William Harveytől: De motu cordis (1628). Az 1. ábra kitágult vénákat mutatja az alkaron és a szelepek helyzetét. A 2. ábra azt mutatja, hogy ha egy vénát központilag "fejtek", és a perifériás végét összenyomták, akkor az nem töltődik be, amíg az ujjat el nem engedik. A 3. ábra azt mutatja, hogy a vér nem kényszeríthető "rossz" irányba. Wellcome Institute Könyvtár, London

fájl 310201022 Vérkeringés

[Máté 14]++414+ 199. o

[ND15] 29. kérdés

http://ru.wikipedia.org

Újrahasznosít. gondol

Újrahasznosít. gondol

Újrahasznosít. gondol

Újrahasznosít. gondol

Újrahasznosít. gondol

[B24]* 492

[B25]++502+s455

[B27] egy 70 kg súlyú „ideális embert” lát el vérrel 70 éven keresztül *65*. Átlagos

[B28]--102-s119

741+: bal szívpumpa C.61, jobb szívpumpa

[B31]++597+s302

743+ P.393-394

135- P.254: inotróp hatás

135- P.254: inotróp hatás

újrahasznosítsa a szívritmus-szabályozókat

[B37]++502 P.460 minden le van írva, hogy működjön

[B39]lassú repolarizáció?

újrahasznosítás ellenőrzése

[B42] 120204 A

[B43] 120204 B

[B44] 120204 V

[B45] 120204 G

http://en.wikipedia.org/wiki/Szív

[B48] nexusrajzon és élettanon dolgozik

[B51] 070307251

[B52] 070307251

[B53]++501+C.67

[B54]ábra és munka

[B56] nézd meg előtte

[B58]++604 P.34 P-sejtek (az angol Pale - halvány szóból)

[B60]++530+ P.9 átdolgozás

[B62]++604. 30. o

[B66]1102000, 1102001 1102002

[B67] 1102000 A

[B68] 1102001 B

[B69] 1102002 V

[B70]Orlov-kézikönyv 1999. 152. o

dolgozza át a képet.

[B74] , amelyen az impulzusok körkörösen áthaladhatnak

[B77], így [B77] paraspecifikus

[B78] ++ 601 + 448 s

[B79]++511+ 567 s

[B80]11/23/99 210357 Folkov B., Neil E. Vérkeringés - Fordítás angolból: N. M. - M.: Medicine - 1976. - 463 pp., illus. /Bjorn Folkow, Eric Neil. Keringés. New York: Oxford University Press. London-Toronto, 1971

Atrioventricularis reciprok tachycardia a járulékos utak működése során- a re-entry mechanizmuson alapuló tachycardia és további útvonalak (APP) szerepelnek a re-entry körben. A legtöbb esetben a tachycardia paroxizmális jellegű, de lassú retrográd APP jelenlétében a tachycardia krónikus (folyamatosan visszatérő) formát ölthet.

Kód a betegségek nemzetközi osztályozása ICD-10 szerint:

Osztályozás. Ortodróm tachycardia. Antidromikus tachycardia.

Okoz

Patogenezis. Ortodromiás tachycardia: az impulzus az AV-csomón keresztül jut be a kamrákba, és az AP-n keresztül tér vissza a pitvarokba. A szükséges feltételek: Az AP-nek retrográd vezetésűnek kell lennie, az AV csomópont effektív refrakter periódusa (ERP) kisebb, mint az AP ERP-je. Antidromikus tachycardia: az impulzus az AP csomón keresztül jut be a kamrákba, és az AV csomón keresztül tér vissza a pitvarokba.. Szükséges feltételek: az AP csomópontnak anterográd, az AV csomónak retrográd vezetésűnek kell lennie, az AP csomópont ERP-je kisebb, mint az AV-csomópont ERP-je.

Tünetek (jelek)

Klinikai megnyilvánulások— lásd Szupraventrikuláris tachycardia.

Diagnosztika

Diagnosztika. Szabványos EKG. Transoesophagealis EKG. Transoesophagealis és intracardialis elektrofiziológiai vizsgálatok.

EKG - azonosítás

Az ortodromiás tachyardia pitvari extrasystole után kezdődik, ritkábban - kamrai extrasystole után. P-Q intervallum A pitvari extrasystole nem hosszabbodik meg, a pulzusszám 120-280 percenként. a bal oldali APP-vel) az I, aVL, V 5-6 vezetékekben, QRS-hez társítva, QRS mögött található, intervallum R-P többet 100 ms. Az AV-blokk kialakulása megszakítja a tachycardiát.. A His köteg ágblokkjának megjelenése az APP oldalán lelassítja a tachycardia gyakoriságát, az APP ellenkező oldalán az ág blokádja nem változtatja meg a tachycardia ritmusát.

Az antidromikus tachycardiát pitvari, ill kamrai extrasystole.. A ritmus szabályos, 140-280/perc pulzusszámmal.. A QRS komplexek szélesek (több mint 0,20 s) és deformáltak, a P hullám a II, III, aVF elvezetésekben negatív, az elvezetésekben pozitív I, aVL, V 5-6 , a QRS mögött található, az R-P intervallum több mint 100 ms Az AV blokád kialakulása megszakítja a tachycardiát.

Megkülönböztető diagnózis. Paroxizmális AV - csomóponti tachycardia. Pitvarlebegés. Kamrai tachycardia.

Kezelés

KEZELÉS

Vezető taktika. Az ortodromikus tachycardia rohamainak kezelése hasonló az AV csomóponti tachycardia kezeléséhez (lásd: Paroxizmális atrioventricularis nodal tachycardia). Antidromikus tachycardia esetén.. Transoesophagealis pacemaker - kompetitív, salvo, scanning (alacsony vérnyomás esetén nem ellenjavallt).. Gyógyszeres terápia: vagy prokainamid IV 1000 mg 10-20 percig, vagy amiodaron 300 mg IV 15-20 percig, vagy ajmalin 50 mg (1 ml 5%-os oldat) intravénásan 5 percig A szívglikozidok alkalmazása ellenjavallt, ha a hemodinamika károsodott.

Megelőzés: lásd Wolff-Parkinson-White szindróma.

Sebészeti kezelési módszerek— az APP rádiófrekvenciás ablációja javallott: . gyakori paroxizmusok vagy tachycardiák magas ritmusfrekvenciával és hemodinamikai zavarokkal. AF vagy pitvari lebegés kialakulása. DPP jelenléte rövid ERP-vel (>270 ms).

Rövidítések. DPP - további útvonalak. Az ERP egy hatékony tűzálló időszak.

ICD-10 . I49.8 Egyéb meghatározott szívritmuszavarok

Bachman a köteg a sinoatrialis csomópontból indul ki, a rostok egy része a pitvarok között helyezkedik el (interatriális köteg a bal pitvari függelékhez), a rostok egy része az atrioventricularis csomópontba (elülső internodális traktus) irányul.

Wenckebach a köteg a sinoatrialis csomópontból indul ki, rostjai a bal pitvarba és az atrioventricularis csomópontba (középső internodális traktus) irányulnak.

James a köteg összeköti az egyik pitvart az AV junctióval, vagy ezen a kötegen belül halad át, a gerjesztés idő előtt átterjedhet a kamrákba. A James-köteg fontos a Lown-Guenon-Levine-szindróma patogenezisének megértéséhez. Az impulzus gyorsabb terjedése ebben a szindrómában egy további útvonalon a PR (PQ) intervallum lerövidüléséhez, de kiterjesztéséhez vezet. QRS komplexum nem, mivel a gerjesztés a szokásos módon terjed az AV csomópontból.

Kenta köteg - kiegészítő atrioventricularis kapcsolat - rendellenes köteg a bal pitvar és az egyik kamra között. Ez a köteg fontos szerepet játszik a Wolff-Parkinson-White szindróma patogenezisében. Az impulzus gyorsabb terjedése ezen a járulékos útvonalon a következőkhöz vezet: 1) a PR intervallum (PQ) lerövidülése; 2) a kamrák egy részének korábbi gerjesztése - D hullám következik be, ami a QRS komplex kiterjesztését okozza.

Maheima köteg (atriofascicularis traktus). A Maheim-szindróma patogenezisét egy további út jelenléte magyarázza, amely összeköti a His-köteget a kamrákkal. Amikor a gerjesztést a Maheim kötegen keresztül hajtják végre, az impulzus a pitvarokon keresztül a szokásos módon terjed a kamrákba, és a kamrákban a szívizom egy része idő előtt gerjesztődik egy további vezetési út jelenléte miatt. A PR (PQ) intervallum normális, a QRS komplex pedig kiszélesedett a D hullám miatt.

Extrasystole- a szív korai (rendkívüli) összehúzódása, amelyet a pitvarok szívizomjából, az AV-csomópontból vagy a kamrákból kiinduló izgalom okoz. Az extrasystole megszakítja a domináns (általában szinusz) ritmust. Az extrasystole során a betegek általában megszakításokat tapasztalnak a szív működésében.

Ingatlan szívizom kontraktilitása biztosítja a szívizomsejtek összehúzódási apparátusát, amely ion-permeábilis gap juncciók segítségével funkcionális syncytiumba kapcsolódik. Ez a körülmény szinkronizálja a gerjesztés sejtről sejtre terjedését és a szívizomsejtek összehúzódását. A kamrai szívizom összehúzódási erejének növekedését - a katekolaminok pozitív inotróp hatását - a β 1 ​​- adrenerg receptorok (a szimpatikus beidegzés is ezeken a receptorokon keresztül fejtik ki) és a cAMP közvetítik. A szívglikozidok fokozzák a szívizom összehúzódásait is, gátló hatást gyakorolva a Na+,K+ -ATPázra sejtmembránok szívizomsejtek.

Szükséges kezdeti tudásszint:

1. Az emberi szív automatizálási csomópontjainak és vezetési rendszerének elhelyezkedése és szerkezeti jellemzői.

2. A PP és PD eredetének membrán-ionos mechanizmusai gerjeszthető struktúrákban.

3. Az információátvitel mechanizmusai és jellege izomszövetben.

4. A vázizomszövet ultrastruktúrája és a kontrakcióban részt vevő sejt-szubcelluláris képződmények szerepe.

5. A fő kontraktilis és szabályozó fehérjék szerkezete és működése.

6. Az elektromechanikus csatolás alapjai vázizomszövetben.

7. Energiaellátás a gerjesztés - összehúzódás - relaxáció folyamatához az izmokban.

Tanterv:

1. Bevezető szó a tanártól az óra céljáról és megvalósításának sémájáról. Válaszok a tanulói kérdésekre - 10 perc.

2. Szóbeli felmérés - 30 perc.

3. Oktatási, gyakorlati és kutatás diákok - 70 perc.

4. A tanulók egyéni kontrollfeladatokat teljesítenek - 10 perc.

Kérdések a leckére való önálló felkészüléshez:

1. A szívizom élettani tulajdonságai és jellemzői.

2. A szívizom automatizmusa, okai. A szív vezetési rendszerének részei. A szív fő pacemakere, ritmusképző működésének mechanizmusai. A PD előfordulásának jellemzői a sinuscsomó sejtjeiben.

3. Automatikus gradiens, az atrioventricularis csomópont és a szív vezetési rendszerének egyéb részeinek szerepe.

4. A működő szívizomsejtek akciós potenciálja, jellemzői.

5. A gerjesztés elterjedésének elemzése a szívben.

6. A szívizom ingerlékenysége.

7. A szívizom kontraktilitása. A „mindent vagy semmit” törvény. A szívizom kontraktilitásának szabályozásának homeo- és heterometriás mechanizmusai.

8. A gerjesztés, összehúzódás és ingerlékenység aránya a szívciklus során. Extrasystoles, kialakulásának mechanizmusai.

9. Gyermekkori sajátosságok.

WPW szindróma (vagy VPW átírásban, teljes név – Wolff–Parkinson–White szindróma) – veleszületett patológia a szívé, amelyben van egy további (extra) út, amely a pitvarból a kamrába vezeti az impulzust.

Az impulzus sebessége ezen a „bypass” útvonalon meghaladja a normál útvonalon (atrioventrikuláris csomópont) való áthaladásának sebességét, ezért a kamra egy része idő előtt összehúzódik. Ez egy adott hullám formájában tükröződik az EKG-n. Az abnormális út képes az impulzust az ellenkező irányba vezetni, ami aritmiákhoz vezet.

Ez az anomália egészségügyi kockázatot jelenthet, vagy tünetmentes is (jelen esetben nem szindrómáról beszélünk, hanem az SVC jelenségéről).

Az aritmológus felelős a beteg diagnosztizálásáért, monitorozásáért és kezeléséért. A betegség minimálisan invazív műtéttel teljesen megszüntethető. Szívsebész vagy aritmológus végzi el.

Okoz

A patológia a szív embrionális fejlődésének megsértése miatt alakul ki. Normális esetben a pitvarok és a kamrák közötti további vezetési utak 20 hét után eltűnnek. Megőrzésük oka lehet genetikai hajlam (a közvetlen rokonoknál volt ez a szindróma), vagy olyan tényezők, amelyek hátrányosan befolyásolják a terhesség lefolyását (rossz szokások, gyakori stressz).

A patológia típusai

A további útvonal helyétől függően a WPW-szindróma két típusa létezik:

1. A típus – a Kent köteg a bal pitvar és a bal kamra között helyezkedik el. Amikor egy impulzus ezen az úton halad, a bal kamra egy része korábban összehúzódik, mint a többi része, amely összehúzódik, amikor az impulzus az atrioventricularis csomóponton keresztül éri el.
2. B típus – a Kent köteg köti össze a jobb pitvart és a jobb kamrát. Ebben az esetben a jobb kamra egy része idő előtt összehúzódik.

Létezik A-B típus is - amikor a jobb és a bal további útvonalak is jelen vannak.

Kattintson a fotóra a nagyításhoz

SVC-szindrómában ezen további utak jelenléte aritmiás rohamokat vált ki.

Külön érdemes kiemelni a WPW jelenséget - ezzel a funkcióval a kóros vezetési utak jelenléte csak a kardiogramon észlelhető, de nem vezet aritmiához. Ez az állapot csak rendszeres kardiológus ellenőrzést igényel, de kezelésre nincs szükség.

Tünetek

A WPW-szindróma a tachycardia rohamaiban (paroxizmusai) nyilvánul meg. Akkor jelennek meg, amikor egy további út elkezd impulzust vezetni az ellenkező irányba. Így az impulzus körben keringeni kezd (az atrioventricularis csomópont a pitvarból a kamrákba, a Kent-köteg pedig visszavezeti az egyik kamrából a pitvarba). Emiatt a pulzusszám felgyorsul (akár 140-220 ütés / perc).

A beteg ilyen aritmiás rohamokat érez, hirtelen fellépő fokozott és „szabálytalan” szívverés, diszkomfort vagy fájdalom a szív területén, „megszakadt” érzés a szív munkájában, gyengeség, szédülés és néha ájulás. . Ritkábban a paroxizmust pánikreakciók kísérik.

A vérnyomás csökken a paroxizmusok során.

Paroxizmus alakulhat ki a háttérben intenzív a fizikai aktivitás, stressz, alkoholmérgezés, vagy spontán, nyilvánvaló okok nélkül.

Az aritmiás rohamokon kívül a WPW-szindróma nem jelenik meg, és csak EKG-n észlelhető.

Egy további út jelenléte különösen veszélyes, ha a beteg hajlamos pitvarlebegésre vagy fibrillációra. Ha az SVC-szindrómában szenvedő személynél pitvarlebegés vagy pitvarfibrilláció van, az kamralebegéssé vagy kamrafibrillációvá alakulhat. Ezek a kamrai aritmiák gyakran halálhoz vezetnek.

Ha a beteg EKG-ján további jelei vannak, de soha nem fordult elő tachycardiás roham, ez az SVC jelensége, nem pedig szindróma. A diagnózis jelenségről szindrómára változhat, ha a betegnél görcsrohamok lépnek fel. Az első paroxizmus leggyakrabban 10-20 éves korban alakul ki. Ha a betegnek 20 éves kora előtt egyetlen rohama sem volt, rendkívül alacsony az SVC-szindróma kialakulásának valószínűsége a jelenségből.

Megnyilvánulások a kardiogramon

Diagnosztikai módszerek

Ezek tartalmazzák:

• Holter monitorozás;
• A szív ultrahangja.

Ha a kardiogramon jellegzetes jeleket észleltek (delta hullám, kiszélesedett QRS komplex, rövidült PQ intervallum), de a beteg nem panaszkodik a jólétére, Holter monitorozást írnak elő, hogy pontosan megállapítsák, hogy ez jelenség vagy szindróma.

A holter rövid távú tachycardiás rohamokat tárhat fel, amelyeket a beteg észre sem vesz. Az egymás utáni több extrasystolé jelenléte már az aritmia mikrorohamának tekinthető.

Ha Holter az egymás után érkező extrasystolákat észleli, nagy a kockázata annak, hogy a beteg előbb-utóbb valódi tachycardiás rohamot fog kifejteni. Ebben az esetben a „WPW szindróma” diagnózisa történik. Az ilyen betegnek aritmológus megfigyelése szükséges. A kezelés akkor kezdődik, ha valódi paroxizmusok jelennek meg.

Ha a Holter-vizsgálat normális, és a betegnek soha nem volt szívritmuszavara, a diagnózis „SVC-jelenség”.

Az EKG után a beteg szív-ultrahangra küldhető, mivel a szindróma néha egyéb születési rendellenességek a szív embrionális fejlődésének zavarai okozzák. Maga az SVC szindróma (és jelensége) semmilyen módon nem jelenik meg ultrahangon.

Az SVC-szindrómában szenvedő betegeknek szív EPI-t (elektrofiziológiai vizsgálatot) írnak fel, hogy pontosan meghatározzák a további vezetési köteg helyét. Az EPI-ben egy elektródát helyeznek a szívbe a combvénán keresztül. Ez az eljárás komplikációkat okozhat, ezért csak akkor végezzük el, ha valóban szükséges (előtt sebészi kezelés szindróma).

Kezelési módszerek

Az aritmia rohamának enyhítése

A tachycardia paroxizmusát vagális tesztek vagy gyógyszerek segítségével szüntetik meg.

A vagális tesztek olyan technikák, amelyek stimulálják nervus vagus. A stimuláció hatására a szívverés lelassul és helyreáll. A vagalis tesztek a következőket tartalmazzák:

• Valsalva manőver - Mély lélegzetet mellkasát, és tartsa vissza a lélegzetét, miközben enyhe erőlködéssel belélegzi.
• Mosás hideg víz lélegzetvisszafojtással.
• Müller-teszt – csípős orrlyukakkal próbál belélegezni.
• Carotis sinus masszázs.

Ha nem segítenek, használja a következő gyógyszerek egyikét:

• verapamil;
• novokainamid;
• Cordarone;
• propafenon;
• ATP vagy mások.

Súlyos esetekben elektromos kardioverzió vagy transzoesophagealis ingerlés szükséges a normál ritmus helyreállításához.

Gyógyszeres kezelés

A szívritmuszavaron átesett betegnek, amelyet keringési zavarok kísértek (szédülésben vagy ájulásban, alacsony vérnyomásban nyilvánul meg), az ismétlődő rohamok megelőzésére antiaritmiás szerek folyamatos alkalmazását írják elő.

Az antiarrhythmiák állandó használata azonban súlyos betegségek kialakulásával jár mellékhatások Ezért ezt a kezelési módszert a modern orvostudomány egyre kevésbé alkalmazza. Előnyben részesítik az SVC-szindróma sebészi megszüntetését. A gyógyszereket csak akkor írják fel, ha a műtét ellenjavallt vagy más okból lehetetlen.

Sebészet

A WPW-szindróma teljesen gyógyítható a járulékos pálya katéteres ablációjával (rádiófrekvenciás ablációval) – ez az út kauterizálódik és megsemmisül. Az ablációt olyan betegek számára írják fel, akiknél a tachycardia jelentősen befolyásolja a vérkeringést. Az abláció olyan beteg kérésére is elvégezhető, aki viszonylag jól tolerálja az aritmiás rohamokat. A WPW jelenségnél az abláció csak akkor szükséges, ha profi sportolni, katonai szolgálatra, katonai iskolában tanulni stb.

Az eljárás minimálisan invazív – a katétert a combvénán vagy az artérián keresztül a szívbe juttatják, és a kóros vezetési útvonalat rádiófrekvenciás impulzussal kauterizálják. A műtétet helyi érzéstelenítésben végzik.

A katéteres abláció az SVC-szindróma leghatékonyabb kezelése. Az eljárás hatékonysága körülbelül 95%. A beavatkozást követő tachycardiás rohamok akkor lehetségesek, ha a vezetési útvonalat nem sikerült teljesen megszüntetni (vagy 2 volt, de egy megsemmisült).

Ami a biztonságot illeti, a szövődmények kockázata alacsony (körülbelül 1%).

Katéteres abláció (rádiófrekvenciás abláció)

Az eljárás előkészítése

1. Tájékoztassa kezelőorvosát az Ön által szedett gyógyszerekről. Az orvos a műtét előtt 2-3 nappal abbahagyja az antiaritmiás szerek szedését (kivéve a Cordarone-t, amely a beavatkozás előtt 28 nappal nem szedhető). Más gyógyszerek szedését is leállítják röviddel a műtét előtt.
2. Az eljárás előtti este tisztítsa meg a beleket (természetesen vagy beöntéssel).
3. A műtét napján ne egyen (utolsó étkezés a beavatkozás előtt 12 órával, azaz előző este lehetséges).

Lehetséges szövődmények

• Kiterjedt hematoma a szúrás helyén.
• Mélyvénás trombózis, vérrögök kialakulása a szívben.
• Az artéria vagy a véna sérülései, amelyen keresztül a katétert behelyezik, a koszorúerek, a szívbillentyűk, a szívizom egészséges területeinek sérülései.
• A koszorúerek görcse.
• Atrioventricularis blokk.

A traumás szövődmények elkerülhetők, ha egy ilyen művelet végrehajtásában nagy tapasztalattal rendelkező orvoshoz fordulnak.

A nagy hematóma, valamint a vénákban kialakuló vérrögképződés megelőzése érdekében tartsa be az ágynyugalmat 24 órán keresztül.

Az abláció ellenjavallatai

• instabil angina;
• súlyos szívelégtelenség;
• hajlam a vérrögképződésre;
• a bal törzs szűkítése koszorúér több mint 75%;
• súlyos szűkület aortabillentyű(ha a katétert a bal kamrába kell behelyezni);
• akut miokardiális infarktus (4 nappal ezelőtt vagy később szenvedett);
• lábvénák phlebitis és thrombophlebitis esetén a femorális véna katéterezése lehetetlen (ebben az esetben a katéter a véna alatti kulcson keresztül vezethető be).

A betegség prognózisa

A WPW jelenséggel a prognózis kedvező. Ha a rohamokat 20 éves kor előtt nem figyelték meg, előfordulásuk már nem valószínű.

WPW-szindrómával a prognózis feltételesen kedvező. A betegek 95%-a teljesen felépül az abnormális útvonal rádiófrekvenciás ablációja után.

A szív és az erek kezelése © 2016 | Oldaltérkép | Kapcsolatok | Személyes adatokra vonatkozó szabályzat | Felhasználói szerződés | Dokumentumra hivatkozva kötelező az oldalra mutató hivatkozás, feltüntetve a forrást.

További utak

A szív vezetési rendszerének fentebb ismertetett elemein kívül további pályák vannak, amelyeken az impulzusok körpályán haladhatnak át.

Még a múlt században is ismert volt egy köteg, amely összeköti a pitvarok szívizomját és a kamrákot, megkerülve az atrioventrikuláris csomópontot. Feltételezhető, hogy az impulzus ezen köteg mentén történő vezetése okozza a kamrák idő előtti gerjesztését.

James rost vagy köteg

Ezek a rostok a pitvari vezetési rendszer részét képezik, különösen a hátsó traktusban. Összekötik a sinuscsomót az atrioventricularis csomópont alsó részével és a His kötegével. Így az ezen rostok mentén haladó impulzus az atrioventricularis csomópont jelentős részét megkerüli, ami a kamrák idő előtti izgalmát okozhatja.

Ezek az úgynevezett paraspecifikus rostok a His-köteg törzséből származnak, és a His-köteg ágainak tartományában behatolnak az interventricularis septumba és a kamrai szívizomba.

A legtöbb szerző a Wolff-Parkinson-White-szindróma (WPW) fő okának az impulzusok további utak mentén történő vezetését tartja. Ugyanez a tényező járul hozzá a re-entry jelenség kialakulásához, azaz előfeltétele az extrasystole, a paroxizmális tachycardia stb.

Az impulzus vezetése a szív vezetési rendszerének fent leírt bármely területén megszakadhat. Attól függően, hogy pontosan hol fordul elő a vezetési zavar, többféle szívblokk létezik.

Ez az információ csak tájékoztatásul szolgál, kérjük, forduljon orvosához.

Tachycardia wpw szindrómával

Kamrai pregerinációs szindrómák (beleértve a WPW-szindrómát is)

A kamrai pregerináció jeleit az EKG-n az emberek 0,15%-ánál észlelik, általában távollétükben szerves károsodás szívek. Ezeknek a betegeknek a 7-10%-a rendelkezik Ebstein-anomáliával, amelyek gyakran többszörösek. A kamrai preexcitációs szindrómák gyakoribbak a férfiaknál, előfordulásuk az életkorral csökken, de a valószínűsége paroxizmális tachycardiák nő az ilyen betegeknél.

A betegek 50-60%-a panaszkodik szívdobogásra, szorongásra, légszomjra, fájdalomra vagy szorító érzésre a mellkasban és ájulásra. Az ilyen betegek körülbelül egynegyedénél a panaszok idővel megszűnnek. Ha 40 éves kor előtt nincsenek panaszok, akkor ezek előfordulása a jövőben nem valószínű. Az EKG-n nem látható további vezetési utak ritkán okoznak tüneteket.

Etiológia

Úgy tűnik, hogy az öröklődés fontos szerepet játszik: a ventricularis preexcitációs szindrómában szenvedő betegek rokonainál gyakoribbak a további utak.

Patogenezis

Leggyakrabban a kamrai preexcitációs szindrómákkal ortodromikus tachycardia fordul elő (az esetek 80-85% -ában), a betegek 15-40% -ánál pitvarfibrilláció paroxizmusa van, és 5% -ánál pitvarlebegés. A kamrai tachycardia nem jellemző.

WPW szindróma

Ezzel a szindrómával van egy további út, amely a szív vezetési rendszerén kívül esik, és amely összeköti a pitvarokat a kamrákkal. Ezen az úton a pitvarból származó gerjesztés átterjed a kamrákba, megkerülve az AV-csomót. Korábban ezeket a további útvonalakat Kent kötegeknek hívták. A gerjesztés a járulékos útvonalon és az AV-csomón keresztül is átterjed a kamrákba, szinte egyszerre éri el a kamrákat. Ez a kamrák pregerinációjához vezet, ami lényegében egy drén komplex: a kamrai szívizom egy része egy további útvonalon keresztül gerjesztődik (az EKG-n egy δ hullám jelenik meg), a szívizom többi része pedig a szokásos módon gerjesztődik.

Ha az antegrád vezetést csak egy további útvonalon keresztül hajtják végre, akkor az előgerjesztés a teljes kamrai szívizomot lefogja, és ennek eredményeként a QRS komplex szélesedik. A járulékos utak mentén történő vezetés gyors lehet, de refrakter periódusuk általában hosszabb, mint az AV-csomóé. Az ortodromiás tachycardia gyakran pitvari extraszisztolával kezdődik, amely a járulékos pálya refrakter fázisába esik, és a refrakter állapotból már kikerült AV-csomón keresztül a kamrákba kerül. Ebben az esetben az EKG-n δ hullám nélküli QRS komplex képződik. A gerjesztés a kamrákon keresztül terjed, megtalálja a refrakter állapotból kilépő járulékos útvonalat, és ezen keresztül terjed vissza a pitvarokba. A betegek egy kicsi, de még mindig jelentős részének (5-10%) több további vezetési útja is van.

Perzisztens reciprok tachycardia az AV csomópontból

A perzisztens AV junction reentrant tachycardia egy nagyon tartós szupraventrikuláris tachycardia, amely szokatlan okkult járulékos útvonalat foglal magában.

Ez a járulékos útvonal tulajdonságaiban hasonlít az AV-csomópontra: benne a vezetés csillapítással történik. Minél gyakrabban gerjesztik, annál lassabb lesz a vezetés. A járulékos pálya általában az interatrialis septum hátsó részében található, és retrográd vezetést biztosít a kamráktól a pitvarok felé. A vezetés ezen az úton csillapítással, tehát lassan történik. Hosszú időn keresztül az AV csomópontból származó tartós tachycardia aritmogén kardiomiopátiához vezethet.

Maheim szálak

A Macheim-szálak egy másik típusú járulékos út. Kétféle lehet: atriofascicularis és fascicularis. Az első esetben további utak találhatók bizonyos távolságra az AV-csomóponttól, és csatlakoznak a jobb köteg ághoz. A Mahheim-rostok részvételével zajló reciprok tachycardiában az antegrád vezetés a Mahheim-szálak mentén megy végbe, így a QRS-komplexum bal oldali köteg-elágazás-blokk alakú, a szív elektromos tengelyének balra való eltérésével. A retrográd vezetés az AV csomóponton keresztül történik. A Maheim fasciculoventricularis rostjainál a His-kötegből származó gerjesztés ezeken a rostok mentén halad, megkerülve a vezetési rendszer disztális részeit.

Diagnosztika

A WPW szindróma EKG kritériumai

• Rövid intervallum PQ(< 120мс)

• Kiszélesedett QRS komplex (> 120 ms) felszálló részének deformációjával egyes elvezetésekben (δ hullám) és egy normál terminális részben

• Az ST szegmens és a T hullám eltérése a δ hullámmal és a QRS komplex fő irányával ellentétes irányban

Leggyakrabban WPW-szindrómával tachycardia figyelhető meg keskeny QRS-komplexekkel és 150-250 percenkénti gyakorisággal. Egyszerre kezdődik és ér véget. A további utak elhelyezkedése hagyományos EKG segítségével értékelhető. A legegyszerűbb besorolás szerint minden út A és B típusra oszlik.

A típusú WPW-szindrómában magas R-hullám van a V 1 elvezetésben. A járulékos pálya a bal oldalon található, és a bal kamra hátsó bazális szegmenseinek preexcitációját okozza.

B típusú WPW szindrómában egy S hullám vagy egy QS komplex rögzítésre kerül a V 1 elvezetésben, és a további útvonal a jobb oldali szakaszokon található. A járulékos út elhelyezkedése a retrográd P hullám alakja alapján értékelhető, ha az jól látható. Bonyolultabb algoritmusokat is kidolgoztak. Az EPI azonban ebben a tekintetben a legmegbízhatóbb: a további út lokalizációját kamrai stimuláció vagy ortodromiás tachycardia során határozzák meg. Ez utóbbi esetben a vizsgálat a leginformatívabb, mivel a retrográd vezetés csak egy járulékos útvonalon megy végbe, míg a kamrai stimuláció során az impulzus részben az AV-csomón keresztül halad át.

Pozitív P hullám a V1-ben. tachycardia során egy további út lokalizációját jelzi a bal kamra szabad falában, és a V1 negatív P hulláma azt jelzi, hogy a jobb oldalon halad át.

Előrejelzési értékelés

A kamrai pregerináció jeleinek jelenléte egyes EKG-kon, mások hiánya pedig nem rendelkezik prognosztikai értékkel. Éppen ellenkezőleg, a kamrai pregerináció megjelenése és eltűnése komplexről komplexre kedvező prognózist jelez. Ez a jel Holter EKG monitorozással vagy stressz EKG teszttel észlelhető. Az ilyen inkonzisztens kamrai előgerjesztés arra utal, hogy a járulékos pálya nem képes gyors AV-vezetésre, így a kockázat hirtelen halál kicsi Az állandó kamrai pregerináció azonban nem feltétlenül jelzi a hirtelen halál magas kockázatát. A kockázatértékelés ebben a betegcsoportban nehéz. Mivel a kamrai preexcitációs szindrómák legnagyobb veszélye a pitvarfibrilláció, az ezt kiváltó képességnek lehet a legnagyobb prognosztikai jelentősége. A pitvarfibrilláció azonban transzoesophagealis pacemakerrel is kiváltható legjobb módszer kockázatértékelés - EFI.

Kezelés

A tachycardia enyhítése

Instabil hemodinamika vagy a paroxizmus nagyon rossz toleranciája esetén elektromos kardioverziót végeznek. Más esetekben gyógyszeres kezelés lehetséges.

Szűk QRS komplexekkel próbálják csökkenteni az AV csomópontban a vezetést. Vagotrop technikákkal kezdik. Tól től gyógyszerekÁltalában hatásos az adenozin és a verapamil, de az amiodaron is alkalmazható. A pitvari pacemaker, a transesophagealis vagy az endocardialis pacemaker nagyon hatékony. Ha elektromos kardioverziót kell alkalmazni, kezdje alacsony energiájú sokkokkal, de általában nincs szükség elektromos kardioverzióra.

Széles QRS komplexek esetén IV prokainamid javasolt (IV. amiodaron, flekainid, szotalol és propafenon is hatásos lehet, de csak az amiodaron az egyetlen intravénás gyógyszer az Egyesült Államokban).

A lidokain, a kalcium antagonisták, a béta-blokkolók és a digoxin nem alkalmazhatók, mert hatékonyságuk alacsony; emellett növelhetik a kamrai frekvenciát és kamrai tachycardiát okozhatnak. Ha hatástalan gyógyszeres kezelés elektromos kardioverzióhoz folyamodjanak. A kisülési energiának legalább 200 J-nak kell lennie.

A járulékos vezetési út megsemmisülése után gyakran nemcsak a reciprok tachycardiák tűnnek el, hanem a pitvarfibrilláció paroxizmusai is, ha korábban előfordultak.

A tachyarrhythmia megelőzése

Panaszok hiányában a hirtelen halál kockázata alacsony, így gyógyszeres kezelés vagy további utak megsemmisítése ebben az esetben nem szükséges. Kivételt képeznek azok a betegek, akiknek családjában hirtelen haláleset fordult elő, a sportolók és azok, akiknek a munkája saját maguk és mások veszélyével jár (például pilóták). Panaszok, valamint pitvarfibrillációs rohamok vagy keringési leállások esetén magas a hirtelen halál kockázata. Ezek a betegek további vizsgálatot igényelnek.

Gyógyszeres kezelés

Nagy kockázat esetén, de panaszok hiányában további utak találhatók az AV-csomó közelében (ebben az esetben a katéter destrukciója AV-blokkhoz vezethet), valamint nagy invazív kockázat esetén lehetséges a gyógyszeres kezelés. kezelés. Monoterápiaként az amiodaront, a szotalolt, a flekainidot és a propafenont alkalmazzák. Ezek a gyógyszerek lassítják a vezetést mind az AV-csomóban, mind a járulékos útvonalon. Néha az AV vezetési blokkolókat (kalcium-antagonisták, béta-blokkolók) olyan gyógyszerekkel kombinálják, amelyek egy további vezetési útvonalon hatnak (Ia osztályú antiaritmiás szerek).

A rádiófrekvenciás katéter megsemmisítése

A módszer hatékonysága 85-98%, és a további út helyétől függ. Relapszusok a betegek 5-8%-ában fordulnak elő. A katéter megsemmisítését akkor alkalmazzák, ha nagy a hirtelen halál kockázata, ha a gyógyszeres kezelés hatástalan vagy elviselhetetlen, valamint veszélyes helyzetekben végzett munka során (például pilóták).

1. B. Griffin, E. Topol „Kardiológia” M. 2008

2. John R. Hampton „Az EKG a gyakorlatban” Negyedik kiadás, 2003

WPW szindróma

Vagy: Wolff-Parkinson-White szindróma

Diagnosztika

• A kórelőzmény és panaszok elemzése (mikor jelentkezett a szapora szívverés érzése, van-e szédülés, gyengeség, eszméletvesztés, roham közbeni fulladásos roham, mit köt a beteg ezeknek a tüneteknek az előfordulásával).
• Az élettörténet elemzése (a beteg szakmájához kapcsolódik fokozott figyelem(a roham közbeni eszméletvesztés veszélye miatt)).
• A családi anamnézis elemzése (van-e a beteg hozzátartozóinak szív- és érrendszeri betegségei).
• Fizikális vizsgálat. Meghatározzák a bőr színét kinézet bőr, haj, köröm, légzésszám, zihálás a tüdőben és szívzörej.
• Általános vér- és vizeletelemzés.
• Biokémiai vérvizsgálat - meghatározza az összkoleszterin (zsírszerű anyag, a sejtek építőeleme), a „rossz” és „jó” koleszterin szintjét, a vércukorszintet, a káliumszintet (a sejtműködéshez szükséges elem).

Mindezeket a vizsgálatokat az egyidejű patológiák azonosítására végzik.

A Wolff-Parkinson-White szindróma (WPW) tünetei és kezelése

A Wolff-Parkinson-White szindróma (rövidítve WPW) a szívritmuszavarok egyik fő oka. Manapság a katéteres eljárások több mint fele további atrioventrikuláris kapcsolatok megsemmisítését célzó műtét. A szindróma minden korosztályban gyakori, beleértve a gyermekeket is. A szindrómában szenvedők akár 70%-a – majdnem egészséges emberek, mivel a WPW során fellépő változások nem befolyásolják a hemodinamikát.

Mi a szindróma?

Lényegében a WPW-szindróma a kamra idő előtti gerjesztése, gyakran szupraventrikuláris tachycardiára, pitvarlebegésre és -fibrillációra, valamint fibrillációra hajlamos. A szindróma jelenlétét a gerjesztés további kötegek (Kent kötegek) mentén történő vezetése okozza, amelyek összekötőként működnek a pitvarok és a kamrák között.

A betegség osztályozása

A WHO ajánlásai szerint különbséget tesznek a WPW-szindróma és a jelenség között. Ez utóbbira jellemző a kamrák előzetes gerjesztése és az impulzusok vezetése további kapcsolatokon keresztül. Nincsenek klinikai megnyilvánulásai AV reciprok tachycardia. WPW-szindróma esetén szimptomatikus tachycardia és kamrai pregerináció is előfordul.

A szindróma két anatómiai változata létezik:

• további AV szálakkal;
• speciális AV szálakkal.

Osztályozás klinikai fajták WPW szindróma:

Így néz ki a szindróma az EKG-n

nyilvánul meg, amikor egy delta hullám, reciprok tachycardia és szinuszritmus;

időszakos, átmeneti is;

rejtett, retrográd vezetés jellemzi egy további kapcsolaton keresztül.

Tünetek

A legtöbb beteg nem mutatja a szindróma megnyilvánulásait. Ez megnehezíti a diagnózist, ami súlyos rendellenességekhez vezet: extrasystole, flutter és pitvarfibrilláció.

Azoknál a betegeknél, akiknél jobban megkülönböztethető klinikai kép, a betegség fő megnyilvánulása (a vizsgált esetek 50%-a) a paroxizmális tachyarrhythmia. Ez utóbbi pitvarfibrillációban (a betegek 10-40%-ában), supraventricularis reciprok tachyarrhythmiában (a betegek 60-80%-ában), pitvarlebegésben (az esetek 5%-ában) nyilvánul meg.

Egyes esetekben a korai kamrai gerjesztés jelei átmenetiek (tranziens vagy átmeneti WPW-szindróma). Előfordul, hogy a kamrai pregerináció csak célzott hatások eredményeként jelentkezik - a pitvarok nyelőcsőn keresztüli stimulációja, vagy finoptin vagy ATP beadása után (látens WPW szindróma). Olyan helyzetekben, amikor a köteg csak retrográd irányba képes impulzusokat vezetni, látens WPW szindrómáról beszélnek.

Okoz

Amint azt korábban említettük, a szindróma etiológiája a szív vezetési rendszerének fejlődésében fellépő anomáliához kapcsolódik - egy extra Kent köteg jelenlétéhez. A szindróma gyakran rendellenességek esetén jelenik meg a szív-érrendszer: hipertrófiás kardiomiopátia, mitrális prolapsus. Ebstein anomália, ASD.

Diagnosztika

A WPW-szindrómát gyakran látens formában figyelik meg. A rejtett szindróma diagnosztizálására elektrofiziológiai vizsgálatot alkalmaznak. Rejtett forma tachyarrhythmia formájában nyilvánul meg, diagnózisa a kamrák elektromos stimulációja következtében következik be.

A tiszta típusú WPW szindróma standard EKG-jelekkel rendelkezik:

• kicsi (kevesebb, mint 0,12 s.) intervallum P - R (P - Q);
• Δ hullám jelenléte, amelyet a kamrai összehúzódás „drain” típusú okoz;
• a QRS komplex tágulása (a Δ hullám miatt) 0,1 másodpercig. és több;
• tachyarrhythmiák jelenléte (supraventricularis tachycardia: antidromás vagy ortodromiás; pitvarlebegés és fibrilláció).

Az elektrofiziológiai vizsgálat egy olyan eljárás, amely a szív belső felületén lévő biológiai potenciálok vizsgálatát jelenti. Ebben az esetben speciális katéterelektródákat és rögzítőberendezéseket használnak. Az elektródák száma és elhelyezkedése az aritmia súlyosságától és az elektrofiziológus előtt álló feladatoktól függ. Az endokardiális multipoláris elektródákat a szívüregben a következő szakaszokban helyezzük el: Ő területe, jobb kamra, sinus coronaria, jobb pitvar.

Az EPI lebonyolításának módszertana

Az elektrofiziológiai vizsgálat elvégzéséhez speciális röntgenműtőre van szükség. A műtőt fel kell szerelni a sürgősségi újraélesztéshez szükséges eszközök teljes skálájával.

A páciens aszerint készül Általános szabályok, nagy erek katéterezési eljárásaiban használatos. Az általános érzéstelenítést a többi nyugtatóhoz hasonlóan nem alkalmazzák (hacsak nem feltétlenül szükséges), szívre gyakorolt ​​szimpatikus és vagális hatása miatt. Bármilyen gyógyszer, ami okoz antiaritmiás hatás a szíven.

Leggyakrabban a katétert a jobb szíven keresztül vezetik be, amelyhez hozzáférés szükséges vénás rendszer(jugularis és subclavia, anterocubitalis, femoralis vénák). A szúrást novokain vagy más érzéstelenítő gyógyszer érzéstelenítő oldata alatt végezzük.

Az elektródák elhelyezése fluoroszkópos vezérléssel kombinálva történik. Az elektródák elhelyezkedése az elektrofiziológiai vizsgálat céljaitól függ. A leggyakoribb beépítési lehetőség a következő: 2-4 pólusú elektróda a jobb pitvarban, 4-6 pólusú - a sinus koszorúér, 4-6 pólus - a His köteg területén, 2 pólusú elektróda - a jobb kamra csúcsa.

A szindróma kezelése

A szindróma kezelése során terápiás és sebészeti technikákat is alkalmaznak.

Terápiás kezelés

Főbb rendelkezések terápiás kezelés A WPW szindróma a következő:

EPI katéterroncsolással

Ha nincsenek tünetek, az eljárást nem hajtják végre.

Ájulás esetén az EPI-t további atrioventrikuláris vezetési utak katéteres destrukciójával végezzük (az esetek 95%-ában hatásos).

Pitvari paroxizmális, reciprok atrioventricularis tachycardiák esetén adenozin, diltiazem, propranolol, verapamil, prokainamid alkalmazható.

WPW-szindrómás betegek pitvarfibrillációja esetén a verapamil, a szívglikozidok, valamint a B-blokkolók és a diltiazem ellenjavallt.

A pitvarfibrilláció a prokainamid felírásának indikációja. Adagolás: 10 mg/kg IV. Az adagolás sebessége 100 mg/percre korlátozódik. 70 év feletti betegek, valamint súlyos vese- vagy szívelégtelenség esetén a novokainamid adagja felére csökken. Elektroimpulzus-terápiát is előírnak.

A kamrafibrilláció a teljes listát magában foglalja újraélesztési akciók. A jövőben további utakat kell megsemmisíteni.

A tachycardiás rohamok megelőzése érdekében dizopiramidot, amiodaront és szotalolt kell alkalmazni. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy egyes antiaritmiás szerek fokozhatják az AV kapcsolat refrakter fázisát és javíthatják az impulzusok átvezetését a pályákon. Ide tartoznak a szívglikozidok, a lassú kalciumcsatorna-blokkolók és a β-blokkolók. Ezért alkalmazásuk WPW-szindrómában nem megengedett. Paroxizmális supraventrikuláris tachycardia esetén adenozin-foszfátot intravénásan adnak be.

Sebészet

A Wolff-Parkinson-White szindróma műtéti kezelésének szükségessége a következő esetekben merülhet fel:

• rendszeres pitvarfibrillációs rohamok;
• tachyarrhythmiás rohamok hemodinamikai zavarokkal;
• tachyarrhythmiás rohamok jelenléte antiaritmiás terápia után;
• hosszú távú lehetetlensége vagy nem kívánatos drog terápia(fiatal betegek, terhes nők).

A szindróma radikális kezelési módszerei közül az intrakardiális rádiófrekvenciás ablációt tartják a leghatékonyabbnak. Lényegében a rádiófrekvenciás abláció a leginkább radikális módon szívritmuszavarok korrekciója. Az abláció alkalmazása eredményeként a vizsgált esetek 80-90%-ában elkerülhető a tachyarrhythmiák visszaesése. Az előnyökhöz ez a módszer Alacsony invazivitású is - nincs szükség nyitott szívműtétre, mivel az utak problémás területeivel való interakció katéteren keresztül történik.

A rádiófrekvenciás abláció többféle típust foglal magában, amelyek a katéter használatának elvében különböznek egymástól. Technológiailag a művelet két szakaszból áll:

• bevitel ezen keresztül véredény rugalmas és vékony vezető katéter az aritmia forrásához a szívüregben;
• rádiófrekvenciás impulzus továbbítása a szívizomszövet kóros területének elpusztítására.

A műtéteket altatásban, kizárólag kórházi körülmények között végezzük. Mivel a műtét minimálisan invazív, idősek számára is javasolt. A rádiófrekvenciás abláció alkalmazása következtében a beteg gyakran teljesen felépül.

A WPW-szindrómában szenvedő betegeket rendszeresen szívsebésznek vagy aritmológusnak kell megfigyelnie. A betegség megelőzése antiaritmiás terápia formájában, bár fontos, másodlagos.

A cikk összefoglalásaként meg kell jegyezni, hogy további utak a veleszületett rendellenességekhez kapcsolódnak. A további utak azonosítása sokkal kevésbé gyakori, mint azok létezése. És ha fiatalkorban a probléma semmilyen módon nem nyilvánul meg, akkor az életkorral olyan állapotok jelenhetnek meg, amelyek a WPW-szindróma kialakulásához vezetnek.

• Szupraventrikuláris tachycardia kezelése
• A mitrális billentyű prolapsusának ellenjavallatai
• Sinus tachyarrhythmia
• Kamrai extraszisztolák kezelése