A szívműködés idegi szabályozása A pacemaker sejtek és a működő szívizom működési potenciálja. A vagus és a szimpatikus idegek hatása

Szimpatikus idegrendszer- az autonóm idegrendszer része, amely a paraszimpatikus idegrendszerrel együtt szabályozza az aktivitást belső szervekés az anyagcserét a szervezetben. A szimpatikus idegrendszert alkotó anatómiai képződmények mind a központi idegrendszerben, mind azon kívül találhatók. A gerinc szimpatikus központjai a magasabb autonóm irányítása alatt állnak idegközpontok az agyban található. Ezekből a szimpatikus központokból a szimpatikus idegrostok származnak, amelyek a gerincvelőt az elülső velőgyökerekkel együtt elhagyva bejutnak a gerincvel párhuzamosan elhelyezkedő határ szimpatikus törzsbe (bal és jobb).

A szimpatikus törzs minden csomópontja idegfonatokon keresztül kapcsolódik bizonyos testrészekhez és belső szervekhez. A mellkasi csomópontokból rostok keletkeznek, amelyek a szoláris plexust, az alsó mellkasi és a felső ágyéki csomópontokból - a vesefonatot - alkotják. Szinte minden szervnek megvan a maga plexusa, amely e nagy szimpatikus plexusok további osztódásából és a szervekhez közeledő paraszimpatikus rostokkal való kapcsolatából jön létre. A plexusokból, ahol a gerjesztés egyik idegsejtről a másikra jut, a szimpatikus rostok közvetlenül a szervekbe, izmokhoz, erekbe és szövetekbe jutnak. A gerjesztés átvitele a szimpatikus idegből a munkaszervbe bizonyos vegyi anyagok (közvetítők) - az idegvégződések által kiválasztott szimpatinek - segítségével történik. Kémiai összetételüket tekintve a szimpatinek közel állnak a mellékvesevelő hormonjához - az adrenalinhoz.

Amikor a szimpatikus idegrostok a legtöbb perifériás er (kivéve a szív normál táplálását biztosító szívereket) beszűkül, a pulzusszám fokozódik, a pupillák kitágulnak, sűrű viszkózus nyál szabadul fel stb. A szimpatikus idegrendszer kifejezett befolyása számos anyagcsere-folyamatra, melynek egyik megnyilvánulása a vércukorszint emelkedése, a fokozott hőtermelés és a hőátadás csökkenése, valamint a véralvadás fokozódása.

A szimpatikus idegrendszer működésének zavarai képződményeinek fertőző vagy toxikus károsodása következtében léphetnek fel. Ha a szimpatikus idegrendszer működése károsodott, lokális és általános keringési zavarok, emésztőrendszeri zavarok, szívműködési zavarok, szöveti táplálkozási zavarok figyelhetők meg. A szimpatikus idegrendszer fokozott ingerlékenysége olyan gyakori betegségekben fordul elő, mint például a magas vérnyomás és a peptikus fekélyek, a neuraszténia és mások.

A szimpatikus részleg hatása:

A szíven - növeli a szívösszehúzódások gyakoriságát és erősségét.

Az artériákon - kitágítja az artériákat.

A belekben - gátolja a bélmozgást és az emésztőenzimek termelését.

Tovább nyálmirigyek- gátolja a nyálelválasztást.

A hólyagon - ellazítja a hólyagot.

A hörgőkön és a légzésen - kiterjeszti a hörgőket és a hörgőket, fokozza a tüdő szellőzését.

A pupillán - kitágítja a pupillákat.

A szívet szimpatikus és paraszimpatikus idegek beidegzik. A vagus idegből származó paraszimpatikus rostok főleg a bélben oszlanak meg SA és AV csomópontok. A szimpatikus idegek az egész szívben oszlanak el.

A szív felé tartó paraszimpatikus idegek stimulálása lelassítja az SA-csomó által beállított ritmust, és lelassítja az AV-csomón keresztüli gerjesztés sebességét.

A szimpatikus stimuláció ellentétes hatással van a pulzusszámra, növeli a spontán izgalom gyakoriságát SA csomópont, csökkenti az AV-csomón keresztüli vezetés késését és növeli a szívizom összehúzódási erejét . Mind a vagus, mind a szimpatikus ideg 5 hatással van a szívre:

1. kronotróp (pulzusszám változása);
2. inotróp (a szívösszehúzódások erősségének megváltoztatása);
3. bathmotrop (befolyásolja a szívizom ingerlékenységét);
4. dromotrop (befolyásolja a vezetőképességet);
5. tonotrop (befolyásolja a szívizom tónusát);

Vagyis befolyásolják az intenzitást anyagcsere folyamatok.

Paraszimpatikus idegrendszer- mind az 5 jelenség negatív; szimpatikus idegrendszer - mind az 5 jelenség pozitív.

A paraszimpatikus idegek hatása.

Rossz hatás n.vagus annak a ténynek köszönhető, hogy mediátora, az acetilkolin kölcsönhatásba lép az M-kolinerg receptorokkal.

Negatív kronotróp hatás- az acetilkolin és a szinoartikuláris csomópont M-kolinerg receptorai közötti kölcsönhatás miatt. ennek következtében megnyílnak a káliumcsatornák (növekszik a K+ permeabilitása), ennek következtében csökken a lassú diasztolés spontán polarizáció mértéke, végső soron csökken a percenkénti összehúzódások száma (az akciós potenciál időtartamának növekedése miatt).

Negatív inotróp hatás- az acetilkolin kölcsönhatásba lép a kardiomiociták M-kolinerg receptoraival. Ennek eredményeként az adenilát-cikláz aktivitása gátolt, és a guanilát-cikláz-útvonal aktiválódik. Az adenilát-cikláz útvonal korlátozása csökkenti az oxidatív foszforilációt, csökken a nagy energiájú vegyületek száma, és ennek következtében csökken a szívösszehúzódások ereje.

Negatív bathmotrop hatás- az acetilkolin az összes szívképződmény M-kolinerg receptoraival is kölcsönhatásba lép. Ennek eredményeként a szívizomsejtek sejtmembránjának K+-ra való permeabilitása megnő. A membránpotenciál nő (hiperpolarizáció). A membránpotenciál és az E-kritikus közötti különbség nő, és ez a különbség az irritációs küszöböt jelzi. Az irritáció küszöbe nő - az ingerlékenység csökken.

Negatív dromotrop hatás- mivel az ingerlékenység csökken, akkor kicsi körkörös áramok lassabban terjednek, ezért a gerjesztés sebessége csökken.

Negatív tonotrop hatás- n.vagus hatására nem aktiválódnak az anyagcsere folyamatok.
A szimpatikus idegek hatása.

A mediátor noradrenalin kölcsönhatásba lép a szinoatriális csomópont béta 1-adrenoreceptoraival. ennek eredményeként megnyílnak a Ca 2+ csatornák - a K + és Ca 2+ permeabilitása nő. Ennek eredményeként megnő a meloikus spontán diasztolés depolarizáció mértéke. Az akciós potenciál időtartama csökken, és ennek megfelelően a pulzusszám nő - pozitív kronotróp hatás.

Pozitív inotróp hatás - a noradrenalin kölcsönhatásba lép a szívsejtek béta1 receptoraival. Hatások:

• az adenilát-cikláz enzim aktiválódik, azaz. A képződéssel serkentik az oxidatív foszforilációt a sejtben, fokozódik az ATP szintézis - nő a kontrakciók ereje.
• Növekszik a Ca 2+ permeabilitása, ami részt vesz az izomösszehúzódásokban, biztosítva az aktomiozin hidak kialakulását.
• Ca 2+ hatására megnő a troponinhoz affinitással rendelkező kalmomodulin fehérje aktivitása, ami növeli a kontrakciók erejét.
• A Ca 2+ -függő protein kinázok aktiválódnak.
• a miozin noradrenalin ATPáz aktivitása (ATPáz enzim) hatására. Ez a szimpatikus idegrendszer legfontosabb enzimje.

Pozitív bathmotrop hatás: a noradrenalin kölcsönhatásba lép az összes sejt béta 1-adrenoreceptorával, nő a Na + és Ca 2+ permeabilitása (ezek az ionok belépnek a sejtbe), i.e. a sejtmembrán depolarizációja következik be. A membránpotenciál közeledik az E kritikus szinthez (a depolarizáció kritikus szintje). Ez csökkenti az irritáció küszöbét, és növekszik a sejt ingerlékenysége.

Pozitív dromotrop hatás- fokozott ingerlékenység okozta.

Pozitív tonotrop hatás- a szimpatikus idegrendszer adaptív-trofikus funkciójához kapcsolódik.
A paraszimpatikus idegrendszer számára a negatív kronotrop hatás, a szimpatikus idegrendszer esetében pedig a pozitív inotróp és tonotrop hatás a legfontosabb.

A szimpatikus részleg az autonóm idegszövet része, amely a paraszimpatikussal együtt biztosítja a belső szervek működését, kémiai reakciók, felelős a sejtek életéért. De tudnia kell, hogy van egy metaszimpatikus idegrendszer, az autonóm struktúra része, amely a szervek falain helyezkedik el, és képes összehúzódni, közvetlenül érintkezni a szimpatikus és paraszimpatikusokkal, módosítani tevékenységüket.

Az emberi belső környezetet közvetlenül befolyásolja a szimpatikus és paraszimpatikus idegrendszer.

A szimpatikus részleg a központi idegrendszerben lokalizálódik. Gerinc idegszövet tevékenységét az agyban lévők ellenőrzése alatt végzi idegsejtek.

A szimpatikus törzs minden eleme, amely a gerinc két oldalán helyezkedik el, közvetlenül kapcsolódik a megfelelő szervekhez. idegfonatok, míg mindegyiknek megvan a maga plexusa. A gerinc alján az ember mindkét törzse egyesül.

A szimpatikus törzs általában részekre oszlik: ágyéki, keresztcsonti, nyaki, mellkasi.

A szimpatikus idegrendszer köré koncentrálódik nyaki artériák nyaki gerinc, a mellkasban - szív- és pulmonalis plexusban is, in hasi üreg szoláris, mesenterialis, aorta, hypogastricus.

Ezek a plexusok kisebbekre oszlanak, és belőlük impulzusok jutnak el a belső szervekbe.

A gerjesztés átmenete a szimpatikus idegből a megfelelő szervbe a hatás alatt történik kémiai elemek– az idegsejtek által kiválasztott szimpatinek.

Ugyanazokat a szöveteket látják el idegekkel, biztosítva azok összekapcsolását központi rendszer, amelyek gyakran ellenkező hatást fejtenek ki ezekre a szervekre.

A szimpatikus és paraszimpatikus idegrendszerre gyakorolt ​​​​hatás az alábbi táblázatból látható:

Együtt felelősek a szív- és érrendszeri szervezetekért, az emésztőszervekért, a légzőszervekért, a kiválasztásért, a simaizomműködésért üreges szervek, szabályozza az anyagcsere folyamatokat, a növekedést és a szaporodást.

Ha az egyik kezd túlsúlyba kerülni a másikkal szemben, tünetek jelennek meg fokozott ingerlékenység sympathicotonia (a szimpatikus rész dominál), vagotonia (a paraszimpatikus rész dominál).

A sympathicotonia abban nyilvánul meg a következő tünetek: láz, tachycardia, zsibbadás és bizsergés a végtagokban, fokozott étvágy megjelenés nélkül, súlytalan, közömbös az élet iránt, nyugtalan álmok, ok nélküli halálfélelem, ingerlékenység, szórakozottság, csökken a nyálelválasztás, valamint izzadás, migrén jelenik meg.

Emberben aktiváláskor fokozott munkavégzés paraszimpatikus osztódás vegetatív szerkezet nyilvánul meg fokozott izzadás, a bőr tapintásra hidegnek és nedvesnek érzi magát, pulzusszám csökkenés következik be, az előírt 60 ütés/perc alá csökken, ájulás, nyáladzás és légzési aktivitás fokozódik. Az emberek határozatlanok, lassúak, depresszióra hajlamosak és intoleránsak lesznek.

A paraszimpatikus idegrendszer csökkenti a szív aktivitását, és hajlamos tágítani az ereket.

Funkciók

A szimpatikus idegrendszer az egyedi design elem autonóm rendszer, amely hirtelen felmerülő igény esetén az esetleges erőforrások összegyűjtésével képes növelni a szervezet munkafunkcióinak teljesítőképességét.

Ennek eredményeként a tervezés olyan szervek munkáját végzi, mint a szív, csökkenti az ereket, növeli az izomkapacitást, a frekvenciát, a szívritmus erejét, a teljesítményt, valamint gátolja a gyomor-bél traktus szekréciós és abszorpciós kapacitását.

Az SNA olyan funkciókat támogat, mint például a normál működés belső környezet aktív helyzetben, fizikai erőfeszítéssel aktiválva, stresszes helyzetek, betegségek, vérveszteség és szabályozza az anyagcserét, például megnövekedett cukor, véralvadás stb.

Pszichológiai sokkok során aktiválódik legteljesebben, a mellékvesékben termelődő adrenalin (az idegsejtek működését fokozó) révén, ami lehetővé teszi, hogy az ember gyorsabban és hatékonyabban reagáljon a külvilág hirtelen fellépő tényezőire.

A terhelés növekedésével adrenalin is termelődhet, ami szintén segít az embernek jobban megbirkózni vele.

A helyzet megküzdése után az ember fáradtnak érzi magát, pihenésre van szüksége, ez a szimpatikus rendszernek köszönhető, amely a test képességeit a legteljesebben használta ki, a testfunkciók hirtelen szituációban történő megnövekedése miatt.

A paraszimpatikus idegrendszer ellátja az önszabályozás, a szervezet védelmének funkcióit, és felelős az emberi bélmozgásért.

A test önszabályozása helyreállító hatású, nyugodt állapotban működik.

Az autonóm idegrendszer aktivitásának paraszimpatikus része a szívritmus erősségének és gyakoriságának csökkenésében, a gyomor-bél traktus stimulálásában a vér glükózszintjének csökkenésével stb.

Védőreflexek végrehajtásával megszabadítja az emberi testet az idegen elemektől (tüsszögés, hányás stb.).

Az alábbi táblázat bemutatja, hogy a szimpatikus és paraszimpatikus idegrendszer hogyan hat a test ugyanazon elemeire.

Kezelés

Ha fokozott érzékenység jeleit észleli, orvoshoz kell fordulnia, mert ez fekélyes, magas vérnyomásos betegségeket, vagy neuraszténiát okozhat.

Helyes és hatékony terápia Csak orvos írhat fel! Nem kell kísérletezni a testtel, mert az idegek ingerlékenységének következményei meglehetősen súlyosak. veszélyes megnyilvánulása nem csak neked, hanem a hozzád közel állóknak is.

A kezelés felírásakor lehetőség szerint a szimpatikus idegrendszert izgató tényezők kiiktatása javasolt, legyen szó fizikai vagy érzelmi stresszről. E nélkül nagy valószínűséggel semmilyen kezelés nem segít a gyógyszeres kezelés után, újra megbetegszik.

Kell-e egy hangulatos otthoni berendezés, rokonszenv és segítség a szeretteitől, Friss levegő, jó érzelmek.

Először is meg kell győződnie arról, hogy semmi sem idegesíti fel.

A kezelés során alkalmazott gyógyszerek elsősorban a hatásos gyógyszerek csoportjába tartoznak, ezért csak az utasításoknak megfelelően, illetve orvossal folytatott konzultációt követően szabad óvatosan alkalmazni.

A kinevezetteknek gyógyszerekáltalában a következőket tartalmazzák: nyugtatók (Phenazepam, Relanium és mások), antipszichotikumok (Frenolone, Sonapax), altatók, antidepresszánsok, nootrop szerek gyógyszerekés szükség esetén szív („Korglikon”, „Digitoxin”), érrendszeri, nyugtató, vegetatív gyógyszerek, vitaminkúra.

Jó a fizioterápia alkalmazása, beleértve fizikoterápiaés masszázs, meg tudod csinálni légzőgyakorlatok, úszás. Jól segítik a test ellazulását.

Mindenesetre figyelmen kívül hagyva a kezelést ennek a betegségnek Szigorúan nem ajánlott időben orvoshoz fordulni, és elvégezni az előírt terápiát.

Vegetatív (autonóm) NS- központi és perifériás sejtstruktúrák komplexuma, amelyek szabályozzák a szervezet belső életének funkcionális szintjét, szükségesek minden rendszer megfelelő reakcióihoz.

Az ANS fő funkciója a homeosztázis fenntartása. Az autonóm és a szomatikus idegrendszer együttműködik. Idegközpontjaik, különösen a féltekék és az agytörzs szintjén, nem választhatók el egymástól, de e két rendszer perifériás részei teljesen eltérőek.

A perifériás ANS két részlegből áll - szimpatikus és paraszimpatikus. Központjuk a címen található különböző szinteken CNS.

A szimpatikus idegrostok a mellkasi és a második és harmadik felső ágyéki szegmensből származnak gerincvelő. A paraszimpatikus idegrostok az agytörzsből és a keresztcsonti szegmensekből származnak.

A szimpatikus rendszer beidegzi simaizom minden szerv (erek, hasi szervek, kiválasztó szervek, tüdő, pupilla), szív és egyes mirigyek (verejték-, nyál- és emésztőrendszer), valamint a bőr alatti zsírszövet és a máj sejtjei.

A paraszimpatikus rendszer beidegzi a gyomor-bél traktus simaizmait és mirigyeit, a kiválasztó- és nemi szerveket, a tüdőt, valamint a pitvarokat, a könny- és nyálmirigyeket, valamint a szemizmokat. A paraszimpatikus idegek nem látják el a simaizom ereket, kivéve a genitális artériákat.

A szimpatikus és paraszimpatikus rendszer hatása az effektor szervekre

Számos belső szerv kap szimpatikus és paraszimpatikus beidegzést. E két osztály befolyása gyakran antagonista jellegű (lásd 1. táblázat).

Sok esetben az ANS mindkét része együtt működik. A szimpatikus részleg extrém körülmények között fokozza a belső szervek munkáját, a paraszimpatikus részleg pedig e szervek munkáját gátló hatást fejt ki, biztosítva a megerőltető tevékenység utáni teljesítőképesség helyreállítását, azaz stresszoldó hatású. Így a szív munkáját serkentő idegimpulzusok a szimpatikus idegeket, a gátló impulzusok pedig a vagus ideg ágait követik. A tápcsatorna aktiváló és gátló idegrostokkal van ellátva, amelyek fokozzák, illetve lassítják a bélmozgást.

Asztal 1

A paraszimpatikus és szimpatikus idegrendszer működése

Kronotróp(összehúzódási gyakoriság), inotróp(összehúzódások erőssége) és dromotrop(impulzusvezetés) befolyás paraszimpatikusÉs szimpatikus rostok a szíven.

Efferensek. Paraszimpatikus beidegzés: a vagus ideg rostjai (n.vagi);

A hatások lokalizációja:

• jobbra – a jobb pitvarba és az SA csomópontba => fő hatás – kronotróp,
• balra – az AV-csomóba => a fő hatás dromotrop.

A paraszimpatikus hatás gyenge (főleg a szimpatikus rendszer gátlása miatt).

Szimpatikus beidegzés: a gerincvelő mellkasi szegmenseinek oldalsó szarvaiból a csillagban és a többi ganglionban váltson posztganglionálisra => szívidegek => egyenletesen elosztva a szívben.

Hatások:

Kronotrópia. Parasymp.: a diastole depolarizáció lelassul => „−” hatás; Tünet: ellenkezőleg – „+” hatás. Ezenkívül fokozzák az összes vezető részleg automatizmusát (fontos a fő pacemaker kikapcsolásakor). Inotrópia. A pitvarban: parastünet: a szívizomsejtek AP-jának lerövidítése => „−” hatás; nincs hatással a kamrákra. tünet.: a szívizomsejtek 0. fázisának PD meredeksége, relaxációs ráta. „+” hatás mind a pitvarban, mind a kamrákban.

Dromotropia. parasymp.: ↓az AP növekedésének meredeksége az AV csomó sejtjeiben =>vezetés gátlása (néha – atrioventricularis blokk). szimp.: „+”-effektus. A cselekvés mechanizmusa. Parasymp.: gerjesztett membránok permeabilitása K+-ra (=>membránpotenciál hajlamos E egyenlő K+ => AP késleltetés), ↓Ca2+ permeabilitás a pitvar sejtjeiben, a tünetek blokkolása - a kamrákban. Tünet.: Ca2+ permeabilitás, serkenti a Ca2+ bejutását az intracelluláris depóba (=>izomrelaxáció felgyorsítása), lassabb Ca2+ áram (=>kronotróp hatás)

Afferensek– a n.vagi részeként mechanoreceptorokból (B-receptorok - válasz passzív nyújtásra, A-receptorok - aktívra) + nem pulmonalis rostok subendocardialis plexusából származó afferensek (a szimp. idegek részeként).

A vagus ideg szívre gyakorolt ​​hatásának mechanizmusa.

Acetilkolin, amely a vagus idegvégződéseiből szabadul fel, növeli a permeabilitást sejtmembránok a káliumionokhoz. A vezető rostokból a káliumionok az extracelluláris folyadékba diffundálnak, ami a a negatív töltés növekedése sejtmembránok belső felületén, azaz. Nak nek hiperpolarizáció. Ilyen körülmények között ingerlékenység vezető szálak lemegy.

A sinuscsomó sejtjeiben hiperpolarizáció vezet nyugalmi membránpotenciál változása-55-60 mV-ról egy negatívabb értékre, nevezetesen -65-75 mV-ra. Következésképpen a nátrium- és kalciumionok sejtbe jutása miatt sokkal tovább tart, amíg az új alapvonalból származó membránpotenciál eléri a küszöbértéket. Ez élesen csökkenti az impulzusgenerálás gyakoriságát a szinuszcsomó sejtjeiben. Kellően erős stimulációval vagus idegek a sinus csomópont automatizálása teljesen elnyomott.

BAN BEN atrioventrikuláris vezetési rendszer hiperpolarizációja megnehezíti az akciós potenciálok létrehozását a pitvari átmeneti zóna kis sejtjeiben, és lelassítja azok átvitelét a csomós rostokhoz. Következésképpen a megbízhatósági tényező az impulzusok vezetésére az átmeneti zóna celláiból közvetlenül A-B csomópont csökken. Oda vezet a gerjesztés késleltetése a pitvarból a kamrákba, és a megbízhatósági tényező jelentős csökkenésével alakul ki teljes A-B blokád.

A szimpatikus idegek hatása a szívritmusra és a vezetésre.

Szimpatikus stimuláció okoz ellentétes hatás a szívre a vagus idegek hatásához képest:

(1) történik frekvencia növekedés impulzusok generálása a sinuscsomó sejtjeiben;

(2)a vezetési sebesség nő impulzusok a szív minden részében, ami a sejtek ingerlékenységének általános növekedésével jár;

(3) jelentősen a szívizom összehúzódásának ereje megnő pitvarok és kamrák. Ily módon a szimpatikus idegek serkentik a szívműködést. Maximális stimulációjuk a szívfrekvencia 3-szoros növekedéséhez és a szívösszehúzódások ereje több mint 2-szeresének növekedéséhez vezet.

A szimpatikus idegek szívre gyakorolt ​​hatásának mechanizmusa. A szimpatikustól idegvégződések amikor stimulálják őket, egy közvetítő szabadul fel noradrenalin. Ennek a mediátornak a szívizomra kifejtett hatásmechanizmusa jelenleg nem teljesen világos, de úgy gondolják, hogy növeli a sejtmembránok permeabilitását a nátrium- és kalciumionokkal szemben. A sinus csomóban a nátrium-kalcium permeabilitás növekedése a nyugalmi potenciál csökkenéséhez vezet. negatív értékeket. Ebben a tekintetben a küszöbszint eléréséhez szükséges diasztolés depolarizáció sebessége nő; nő a szinuszcsomó-sejtek automatizálási képessége, ami a pulzusszám növekedéséhez vezet.

Az A-B vezetési rendszerben a nátrium-kalcium permeabilitás növekedése elősegíti az akciós potenciál létrehozásátés az impulzus szekvenciális vezetése vezető szálak mentén. Ez a pitvarból a kamrákba történő gerjesztés vezetési idejének csökkenéséhez vezet.
A sejtmembránok kalcium-permeabilitásának növekedése és a kalciumionok kardiomiocitákba való beáramlásának növekedése hozzájárul a fokozott szívösszehúzódások, mert És kalciumot játszanak létfontosságú szerepet a kontraktilis folyamat kialakulásában.