Vřed 

Léčba diastolické dysfunkce myokardu levé komory typu 1. Diastolická dysfunkce levého žaludku

Získání odborného poradenství k popsaným problémům na základě výsledků vyšetření Je mi 55 let, cítil jsem intenzivní extrasystoly, měl jsem je i dříve, ale nezasahovaly mi do života. Po návštěvě kardiologa, an. Krev pro biochemii, obecná an. Krev, hormony, EKG. EKG je slušné. Podle an. Téměř všechny krevní ukazatele jsou v normě, s výjimkou celkového cholesterolu - 8,03 a LDL - 5,07, ale hned upřesním, večer předtím, omlouvám se, jedl jsem příliš mnoho tuku a z nějakého důvodu jsem nepřemýšlel o testy. Byly mi předepsány statiny, nepiji, ještě nejsem v takovém věku, držel jsem dietu, uvidím výsledek. Také jsem udělal echokardiogram, závěr: Aorta je zhutněná. Mírná dilatace levé síně. Nebyly identifikovány žádné zóny narušené kontraktility. Diastolická dysfunkce levé komory typu 1. Nikdy nebyl zvýšený krevní tlak, téměř vždy je průměr 100-107/73-78/65-75. Udělal jsem ultrazvuk cév, výsledek dobrý. Podstoupila Holterovo sledování. Závěr: Během pozorování. Registrovaný sinusový rytmus s epizodami sinusové arytmie. Maximální tepová frekvence 151 tepů/min (v 15:46, období bdělosti, s přihlédnutím k supraventrikulární extrasystole), min. tepová frekvence 45 tepů/min (v 1:57, období spánku). Průměrná tepová frekvence ve dne je 81 tepů/min, v noci 59 tepů/min. Cirkadiánní index - 1,4. Správný profil cirkadiánního rytmu. Pauza na více než 2 sekundy. Nedetekováno, max. interval R-R 1460 ms. Nebyly zjištěny žádné poruchy AV vedení. PQ 135-182 ms. Byly zjištěny poruchy rytmu: - supraventrikulární extrasystoly: 4773 denně, z toho 4770 jednorázových, 1 skupina (neudržitelný záchvat supraventrikulární tachykardie 3 komplexů s max. tepovou frekvencí 160 tepů/min), 178 epizod typu alorytmie a trigeminie epizody typu kvadrigemie. Supraventrikulární extrasystola je převážně denního cirkadiánního typu, denzita - 4,1 % (středně častá). -komorové extrasystoly nebyly zjištěny. Soudě podle deníku pacienta nebyly zjištěné poruchy srdečního rytmu doprovázeny klinickými příznaky. Nebyla zjištěna žádná diagnosticky významná elevace/deprese ST segmentu. Přechodná inverze T vlny na kanálu 3. QT interval při maximální tepové frekvenci je 296 ms. QT interval při min tepové frekvenci - 431 ms. Děkuji.

Závratě, bolest v oblasti srdce (lopatek). Holter (sa-blokáda 2 stupně, typ 2) Holterův monitoring (2-stupňová sa blokáda, typ 2) Dobrý den! Je mi 20 let. Objevila se bolest v oblasti srdce, trvá již 3 týdny, časté závratě, před spaním se srdce jakoby zastaví, pocit strachu ze smrti (měřím nekonečně krevní tlak a puls), může být velmi děsivé Prošel jsem mnoha testy: EKG neukázalo nic (udělalo 6x), ultrazvuk srdce je v pořádku, gastroskopie (povrchová fokální refluxní gastritida, středně závažná Bulbit, pyloritida, středně závažná refluxní ezofagitida); krevní testy ze žíly a prstu jsou v tolerancích, rozbor moči je také v normě, hormony v normě, Štítná žláza normální, hrudník (ultrazvuk) normální, ultrazvuk vnitřní orgány v naprostém pořádku, fluorografie (plíce a srdce beze změn) Řekli mi udělat holter Zde je napsáno v závěru: Po celou dobu pozorování byl zaznamenán převážně sinusový rytmus (92,8 %), který byl přerušen. sinusová arytmie. Průměrná srdeční frekvence 86 tepů/min, minimum 49 (spánek), maximum 156 (lezení do schodů) Převážně negativní bradykardie je pozorována po celou dobu sledování trvající 4 hodiny 46 minut: v aktivním období 13 minut, v pasivním období - 4 hodiny 33 minut Cirkadiánní index je 1,60, což ukazuje na významný pokles srdeční frekvence v noci. Poruchy vedení: nebyly zjištěny žádné pauzy trvající déle než 2000 ms. Pauzy 2 r-r byly zjištěny v důsledku SA blokády 2. stupně (celkem 9). Maximum interval r-r rovna 1620 ms (SA blokáda 2 STUPNĚ TYPU 2). Jednokomplexní sinusový komplex s aberací (přechodná blokáda PVLnPG). Interval PQ je 176 ms v normálních mezích. Poruchy supraventrikulárního rytmu – nezjištěny Poruchy komorového rytmu: 3 zjištěny ventrikulární extrasystoly, včetně interkalárních, z toho izolované 3. V svodovém kanálu A, B byla detekována elevace ST segmentu s délkou trvání 1172 (85 %). Maximální elevace je 349 µV (syndrom časné ventrikulární repolarizace) Analýza QT intervalu: při maximální tepová frekvence je 286 ms, minimálně - 408 ms. Průměr za celou dobu pozorování je 347 ms.

Pro jasnou a koordinovanou práci srdce, harmonickou práci celku kardiovaskulárního systému. Diastolická dysfunkce myokardu je velmi závažná patologie, která způsobuje chronické srdeční selhání. Srdce představuje komplexní systém a každá jeho vrstva je zodpovědná za důležitou funkci, která umožňuje zachování lidské vitality. Komorová diastola je zodpovědná za kontrakci a relaxaci srdečního svalu. Stěny srdce se nejprve uvolní, přijmou krev, pak ji vytlačí požadovaným směrem.

Diastolická dysfunkce LV typu 1: co to je? Diastolická dysfunkce myokardu levé komory je způsobena neschopností miotických závitů přijmout potřebné množství krve. V důsledku toho levá síň zvyšuje produkci. To způsobuje přetížení síně a zvýšení objemu. Tato patologie někdy způsobuje prostoje v plicích a tepnách, a to zase brání krevnímu oběhu v celém těle.

Studium poruch diastolické funkce srdce je naléhavým úkolem.

Stojí za to vědět! Zhoršení patologických abnormalit může vést k rozvoji chronického srdečního selhání.

Nemoc je rozdělena do několika typů:

Příčiny onemocnění

Statistiky poznamenávají, že klíčovým faktorem při vzniku onemocnění je selhání myokardu při správném přijímání a vylučování krve. Kvůli omezené elasticitě svalová hmota Mohou se vyvinout některá onemocnění: ischemická choroba srdeční, srdeční infarkt.

Onemocnění se může projevit jak u dospělých, tak u novorozenců. U kojenců způsobuje zvýšený přívod krve do plic řadu komplikací:

  1. zvětšení velikosti srdečních oddílů;
  2. síně jsou přetížené;
  3. schopnost stahování srdečního svalu je narušena;
  4. rozvíjí se tachykardie.

Dítě ne vždy potřebuje zvláštní zacházení, protože stav není patologický.

Hlavní příznaky onemocnění

Diastolická dysfunkce myokardu není považována za nezávislé onemocnění. Zpravidla je to samo o sobě znamením rozvíjející se onemocnění. Tato patologie vede k srdečnímu selhání a projevuje se následujícími příznaky:

  • otoky nohou;
  • vysoká únava;
  • vzhled dušnosti i při malé fyzické aktivitě. Pokud se projevuje v klidu, pak se nemoc již stala vážnou;
  • zvýšená srdeční frekvence;
  • kůže zbledne, zvláště v oblastech těla vzdálených od srdce.

Kašel lze také považovat za jeden z příznaků srdečního selhání. Nejčastěji se objevuje v noci, což naznačuje přetížení plic.

Diagnostika diastolického srdečního selhání

Diagnostika onemocnění v počáteční fázi pomůže vyhnout se nevratným změnám.

Ke stanovení diagnózy jsou obvykle nutné tři podmínky:

  • projev příznaků a známek srdečního selhání;
  • Systolická funkce PV je normální nebo mírně snížená;
  • na instrumentální metody diagnostika odhalí poruchy fungování LK a zvýšení její tuhosti.

Diagnostika zapnuta raná stadia pomáhá předcházet nevratným změnám srdeční funkce

Mezi hlavní instrumentální diagnostické metody patří:

  • dvourozměrná echokardiografie s dopplerografií je jednou z nejvíce efektivní techniky stanovení diagnózy;
  • radionuklidová ventrikulografie určí selhání kontraktility myokardu;
  • EchoCG odhaluje;
  • rentgen hruď pomůže určit plicní hypertenzi.

Způsob léčby onemocnění

Hlavním problémem pro účinná léčba onemocnění zůstává obnovením plné kontraktility orgánu. Diastolická dysfunkce myokardu LK zahrnuje lékové a chirurgická terapie. Léčba má proto několik hlavních směrů:

  1. stabilizace normálu Tepová frekvence zabránit rozvoji arytmie;
  2. léčba ischemické choroby;
  3. stabilizaci krevního tlaku.

S cílem komplexní léčba připisuje tyto skupiny léků:

Adrenergní blokátory zaměřené na normalizaci srdeční frekvence, snížení krevního tlaku, zlepšení výživy buněk myokardu
Inhibitory nebo sartany práce, zlepšit její elasticitu, snížit zátěž. Výrazně zlepšit výsledky testů u pacientů s trvalým srdečním selháním
Diuretika ustoupit přebytečné tekutiny, snížení astmatických projevů, a také vám umožní ovládat arteriální tlak. Lék je předepsán v malá množství, protože to vede ke snížení zdvihového objemu
Antagonisté vápníku podporují relaxaci myokardu, snižují krevní tlak
Dusičnany pouze doplňkové léky, který lze předepsat při ischemii myokardu

Léčebný proces probíhá v nemocnici, kde je stav pacienta sledován zdravotnickým personálem.

Pacient s ventrikulární dysfunkcí musí dodržovat dietu. Chcete-li to provést, měli byste omezit příjem soli, sledovat tekutinu, kterou pijete - tím se sníží zátěž na vás oběhový systém. Měli byste jíst racionálně, dodržovat režim, musíte jídlo rozdělit na 4-6krát, musíte se vzdát tučných, smažených a kořeněných jídel.

Léčba je zaměřena na korekci hemodynamických poruch

Je také důležité upravit svůj životní styl: zbavit se špatné návyky, nepřetěžujte se, dopřejte si dostatek spánku. Dávej pozor fyzická aktivita. Zátěž musí být racionální a odpovídat možnostem těla. Je potřeba tomu věnovat více času čerstvý vzduch. Pokud se onemocnění zkomplikuje, měli byste vyloučit cvičení nebo se poradit s lékařem.

Patří mezi nejnebezpečnější, tzn. ty, které vedou ke zvláště těžké následky(postižení, fatální výsledek). Pro rozvoj jakékoli patologie v myokardu existuje důvod a jedním z nich jsou systolické poruchy - snížení schopnosti srdce vytlačit krev do aorty (to vede k rozvoji selhání levé komory a Plicní Hypertenze). V důsledku toho tyto provozní problémy snižují celkovou úroveň emise a dodávání kyslíku do krve a živinživotně důležitých orgánů.

Diastolická dysfunkce myokardu - co to znamená?

Dysfunkce je porucha funkce orgánu, přeložená z latiny jako „obtíže v akci“, diastolická dysfunkce myokardu, respektive, je narušení procesu srdečního svalu a snížení plnění levé komory krví během diastoly (její relaxace). Vzhledem k tomu patologický proces, schopnost levé komory myokardu pumpovat krev do své dutiny z plicní tepna, tím se jeho plnění při relaxaci snižuje.

Diastolická dysfunkce myokardu levé komory se projevuje zvýšením poměru konečného komorového tlaku a konečného objemu během diastoly. Vývoj této patologie je doprovázen poklesem poddajnosti stěn levé komory srdce.

Skutečnost! U 40 % pacientů se srdečním selháním není přítomna systolická dysfunkce levé komory a akutní srdeční selhání je progresivní diastolická dysfunkce levé komory.

Jak se levá komora plní, existují tři hlavní fáze procesu.

  1. Relaxace. Jedná se o období relaxace srdečního svalu, během kterého dochází k aktivnímu odstraňování iontů vápníku z filamentózních svalových vláken (aktin, myosin). Při tom se stažené svalové buňky myokardu uvolní a jejich délka se zvětší.
  2. Pasivní plnění. Tato fáze nastává bezprostředně po relaxaci proces přímo závisí na poddajnosti stěn komory.
  3. Plnění, které se provádí kvůli kontrakci síní.

Zajímavý! Ačkoli kardiovaskulární choroby nejčastěji postihuje muže, toto dysfunkce naopak o něco více „preferuje“ ženy. Věková kategorie – od 60 let.

Odrůdy této patologie

K datu, tuto patologii se obvykle dělí na následující typy:

  1. diastolická dysfunkce myokardu typu 1. Toto stadium je charakterizováno poruchami (zpomaleními) procesu relaxace levé srdeční komory v diastole. Potřebné množství krve v této fázi přichází během síňových kontrakcí;
  2. diastolická dysfunkce myokardu typu 2 je charakterizována zvýšením tlaku v levé síni, díky kterému je plnění dolní komory možné pouze působením tlakového gradientu (tento typ se nazývá „pseudonormální“);
  3. diastolická dysfunkce myokardu typu 3. Toto stadium je spojeno se zvýšením síňového tlaku, snížením elasticity stěn komor a zvýšením rigidity.

V závislosti na závažnosti patologie bylo přijato další rozdělení na:

  • mírná (onemocnění typu I);
  • střední (onemocnění typu II);
  • těžké reverzibilní a ireverzibilní (onemocnění typu III).

Hlavní příznaky vnějších projevů dysfunkce

Diastolická dysfunkce myokardu se poměrně často vyskytuje asymptomaticky, aniž by byla její přítomnost po léta odhalena. Pokud se patologie projeví, měli byste věnovat pozornost vzhledu:

  • poruchy srdečního rytmu;
  • dušnost, která předtím nebyla, pak se začala objevovat během fyzické aktivity a časem - v klidu;
  • slabost, ospalost, zvýšená únava;
  • kašel (který se při ležení stává silnějším);
  • těžký spánková apnoe(objeví se několik hodin po usnutí).

Faktory vyvolávající vývoj patologie

Předně je třeba si uvědomit, že rozvoj diastolické dysfunkce myokardu usnadňuje jeho hypertrofie, tzn. ztluštění stěn komor a mezikomorového septa.

Hlavní příčinou hypertrofie srdečního svalu je hypertenze. Kromě toho je nebezpečí jeho vývoje spojeno s nadměrným fyzická aktivita na těle (například intenzivní sport, těžká fyzická práce).

Faktory přispívající k rozvoji hlavní příčiny – hypertrofie – jsou identifikovány samostatně a jsou to:

  • arteriální hypertenze;
  • srdeční choroba;
  • cukrovka;
  • obezita;
  • chrápání (jeho účinek je způsoben nedobrovolným zastavením dýchání na několik sekund během spánku).

Metody detekce patologie

Diagnostika vývoje patologie, jako je diastolická dysfunkce v myokardu, zahrnuje následující typy vyšetření:

  • echokardiografie v kombinaci s dopplerografií (studie umožňuje získat přesný obraz myokardu a posoudit funkčnost v daném časovém období);
  • elektrokardiogram;
  • ventrikulografie (v tomto případě se radioaktivní albumin používá také ke stanovení kontraktilní funkce srdce);
  • rentgenové vyšetření plic;
  • laboratorní testy krev.

Moderní terapie patologických poruch

K léčbě diastolické dysfunkce myokardu se používají konzervativní metody. Plán léčby začíná odstraněním příčin patologie. Vzhledem k tomu, že hlavním faktorem rozvoje je hypertrofie, která vzniká v důsledku hypertenze, jsou jistě předepisována antihypertenziva a neustále je monitorován krevní tlak.

Mezi léky používanými k léčbě dysfunkce se rozlišují následující skupiny:

  • adrenergní blokátory;
  • léky určené ke zlepšení elasticity stěn a snížení tlaku, podporujících remodelaci myokardu (inhibitory angiotensin-konvertujícího enzymu);
  • thiazidová diuretika;
  • antagonisté vápníku.


Pro cenovou nabídku: Vikentyev V.V. Ischemie myokardu a zhoršená diastolická funkce levé komory // Rakovina prsu. 2000. č. 5. str. 218

Kardiologická klinika RMAPO, Moskva

V minulé roky Pozornost mnoha badatelů přitahuje možnost studia funkce myokardu ve fázi diastoly, tzn. diastolická funkce myokardu levé komory.

Zájem o tuto problematiku vychází ze skutečnosti, že řada studií prokázala vedoucí roli poruchy diastolické funkce levé komory při rozvoji srdečního selhání u řady onemocnění. Je také známo, že některé poruchy rytmu jsou doprovázeny příznaky diastolické dysfunkce. Vše výše uvedené činí problém studia procesu relaxace levé komory velmi důležitým.

Dosud nashromážděná data naznačují, že diastolické plnění levé komory je určeno mnoha faktory, včetně nejvyšší hodnotu dávají aktivní relaxaci myokardu levé komory v časné fázi diastoly, elastické vlastnosti vlastního myokardu, zejména stupeň jeho tuhosti, tlak, který vzniká v levé síni v době jeho systola, stát mitrální chlopeň a související subvalvulární struktury. Na různé nemoci srdce patologické změny samotný myokard levé komory může vést k poruše diastolické funkce levé komory.

Je obvyklé rozlišovat následující období diastoly: období časného diastolického plnění levé komory, které se skládá z rychlé a pomalé fáze plnění, a období pozdního diastolického plnění levé komory, které se shoduje se systolou levé síně. Objem průtoku krve mitrální chlopní a její rychlost při časném diastolickém plnění je dána aktivní energeticky závislou relaxací myokardu levé komory, tuhostí komory a úrovní tlaku v levé síni na začátku diastoly levé komory. Řada studií prokázala, že relaxace levé komory v časné diastole je aktivní energeticky závislý proces řízený takovými základními mechanismy, jako je zátěž kontrakce, relaxace a heterogenita rozložení zátěže. Období časného diastolického plnění levé komory je ovlivněno diastolickou deformací komorové dutiny a také intraventrikulárním tlakem v okamžiku otevření mitrální chlopně. Kombinací působení těchto faktorů vzniká tzv. sací funkce levé komory, která podmiňuje pohyb části objemu krve z dutiny levé síně do dutiny levé komory. Na konci rychlého plnění se tlakový rozdíl mezi levými komorami zmenšuje a začíná fáze pomalého plnění, při které je gradient mezi síní a komorou malý a průtok krve ze síně do komory je malý. V době, kdy dojde k systole levé síně, se tento gradient začne opět zvyšovat, což se projevuje opětovným zrychlením průtoku krve mitrální chlopní.

Při systole síní závisí objem přenosu krve vstupující do dutiny levé komory na tlaku v levé síni během systoly, na rigiditě stěn levé komory a na enddiastolickém tlaku v dutině komory. Za další faktor ovlivňující proces plnění by měla být považována také viskozita krve. Normálně objem a rychlost průtoku krve mitrální chlopní během časné diastoly výrazně překračuje tyto hodnoty během systoly síní.

Metodologické problémy stanovení diastolické funkce

V posledních letech se zavedením dopplerovské kardiografie do rozšířené praxe stalo možné měření přenosových rychlostí průtoku krve v různá období diastolu neinvazivně. Je třeba poznamenat, že dopplerovská studie transmitrálního průtoku krve může spolehlivě ověřit pouze fázi časného rychlého diastolického plnění a fázi systoly síní, protože L vlnu, odrážející pomalé diastolické plnění, lze na dopplerogramu detekovat pouze u 25 %. případů a navíc je velmi variabilní co do rozsahu a trvání

Při absenci poruch diastolické funkce levé komory na zdravých jedinců mladšího a středního věku překračuje špičková rychlost E (E max) a plocha pod křivkou E (rychlostní integrál E, značeno E i) hodnotu špičkových a integrálních rychlostí A (A max a A i). Podle různých autorů se poměr rychlostí period časného a pozdního diastolického plnění levé komory pohybuje od 1,0 do 2,2 pro rychlostní integrály a od 0,9 do 1,7 pro vrcholové rychlosti. Doba izometrické relaxace myokardu levé komory, měřená současným záznamem mitrálních a aortálních průtoků, také do značné míry závisí na věku, nejčastěji je to 74 ± 26 ms.

Řada studií také prokázala vztah mezi zvýšením příspěvku síňové složky diastolického plnění levé komory a věkem subjektů, který je vyjádřen poklesem poměru časných a pozdních období diastolického plnění v důsledku zvýšení četnosti období systoly síní a snížení četnosti období časného diastolického plnění. Je třeba také poznamenat, že údaje o fázové analýze diastoly v literatuře jsou neúplné a heterogenní v terminologickém vymezení, což vyžaduje další studium této problematiky.

Na základě výše uvedeného můžeme konstatovat, že normálně diastolickou funkci levé komory určují následující nejvýznamnější body: diastolická deformace levé komory, tlak v její dutině v době otevření mitrální chlopně, rigidita levé komory stěny levé komory, zachování struktur mitrálního komplexu a reologických vlastností krve samotné.

Porucha diastolické funkce při ischemii myokardu

V přítomnosti chronická ischemie myokardu, zvyšuje se tuhost nebo tuhost jeho stěn. Řada výzkumníků zejména přesvědčivě prokázala existenci úzké korelace mezi diastolickými vlastnostmi srdce a maximální spotřebou kyslíku myokardem v klidu a při zátěži.

Při současném stupni vývoje této problematiky Patogenetický mechanismus zhoršené diastolické relaxace levé komory je následující: nedostatečné zásobení myokardu kyslíkem vede k deficitu vysokoenergetických sloučenin, což následně vede ke zpomalení procesu časné diastolické relaxace levé komory.

Tyto změny ovlivňují proces plnění komorové komory v časné diastole: v důsledku pomalejšího než obvyklého poklesu tlaku v komoře levé komory je později dosaženo okamžiku, kdy jsou úrovně tlaku mezi komorou a síní srovnatelné. To vede k prodloužení doby trvání izometrické relaxace myokardu levé komory. Jakmile se mitrální chlopeň otevře, tlakový gradient mezi komorou a síní je menší než normálně, a proto se časně diastolický plnící průtok sníží. Určitá kompenzace je zajištěna při systole síní, kdy při aktivní kontrakci síňové komory vstupuje objem krve potřebný pro adekvátní naplnění levé komory. Zvyšuje se tak síňový příspěvek k tvorbě zdvihového objemu komory. Výše uvedené hemodynamické změny jsou připisovány časnému typu poruchy komorové diastoly, při které nedochází k významnému zvýšení tlaku v komoře levé síně, a v důsledku toho ke změnám hemodynamiky plicního oběhu a známkám městnavého srdečního selhání. nejsou dodržovány.

Mnohem složitější vypadá vysvětlení patogenetických aspektů vlivu ischemie u pacientů s poruchou diastolické funkce restriktivního typu. Pro vznik tohoto typu diastolické poruchy jsou nezbytné následující hlavní body: vysoký koncový diastolický tlak v dutině levé komory, tvořený významnou rigiditou jejího myokardu, vysoký tlak v dutině levé síně zajišťující adekvátní plnění komory v časné diastole, snížení systolické funkce levé síně. Většina autorů v tomto ohledu poukazuje na poměrně vzácný výskyt restriktivního typu poruchy diastoly u pacientů s ischemickou chorobou srdeční, protože vysoká tuhost myokardu je často spojena s jeho organické poškození, například s restriktivní kardiomyopatií, infiltrativní kardiopatií. Pacienti s ischemickou chorobou srdeční se vyznačují přítomností fokální patologie myokardu a tvorbou vysoké ztuhlosti myokardu v důsledku prodloužené chronické ischemie a rozvoje fibrózy.

Dnes je tedy zcela zřejmé, že negativní vliv ischemie myokardu na procesu diastolického plnění levé komory. Proto je vhodné dotknout se i problematiky diagnostiky zhoršené diastolické funkce u posuzované kategorie pacientů.

Diagnostika

Spolu s invazivní metody studie (ventrikulografie) a radionuklidové metody (radionuklidová ventrikulografie) v posledních letech nabývají na významu Dopplerovská kardiografie . Dnes je obecně přijímáno rozlišovat 2 typy dysfunkce diastolické funkce levé komory podle dopplerovské kardiografie.

1. typ , při kterém v důsledku porušení časné fáze diastoly komor klesá rychlost a objem průtoku krve mitrálním ústím v časné fázi diastoly (E peak) a zvyšuje se objem a rychlost průtoku krve během systola síní (vrchol A), zatímco prodloužení doby izometrické relaxace levého myokardu je zaznamenáno komorou (VIRM) a prodloužení doby decelerace (DDT) průtoku E.

Typ 2, označený jako pseudonormální , nebo restriktivní, což předpokládá přítomnost výrazné rigidity komorového myokardu, což vede ke zvýšení diastolického tlaku v komorové komoře a následně v síni a tlak v síňové komoře může výrazně převýšit tlak v komoře dutina v době, kdy tato začíná diastolu, což zajišťuje přítomnost významného tlakového gradientu mezi komorami na začátku diastoly; současně se mění povaha přenosu krve: zvyšuje se vrchol E a klesá vrchol A a zkracují se dříve uvedené časové intervaly (VIRM a VZ).

Řada autorů navrhuje rozdělit poruchy diastolické funkce levé komory na 3 typy: rané, pseudonormální a restriktivní . E. Braunwald tedy navrhuje odlišit pseudonormální typ poruchy od normálního a restriktivního typu na základě doby trvání zpomalení vrcholu E časného plnění, které, jak známo, je zkráceno u pseudonormálních a restriktivních typů poruchy diastoly. . Platnost tohoto přístupu je sporná ve světle přítomnosti údajů v literatuře o významném vlivu na trvání diastolických časových intervalů srdeční frekvence v době studie.

Jiní autoři upozorňují na možnost odlišení pseudonormálního typu poruchy od normy posouzením průtoků v plicních žilách. U pseudonormálního typu dochází ke zvýšení tlaku v levé síni, což ovlivňuje plnící charakter levé síně.

Úloha a místo barevné dopplerovské M-modální echokardiografie v diferenciální diagnostika mezi výše uvedenými typy plnění levé komory není dnes zcela jasné. Řada autorů se domnívá, že tato technika pomáhá odlišit pseudonormální typ výplně od restriktivních a normálních, zároveň však zůstává otevřená otázka o míře a povaze vlivu na přesnost měření v tomto režimu faktorů jako je srdeční frekvence, viskozita krve, stav myokardu levé síně atd. Zdá se, že barevné dopplerovské mapování v této situaci nemá žádné zásadní výhody oproti konvenčním dopplerogramem, protože při M -modálním rozmítání barevného dopplerovského obrazu měří i výše popsané časové intervaly, což znamená, že je zachován i vliv všech dříve uvedených limitujících faktorů.

Je důležité studovat segmentální diastolickou funkci pomocí dopplerovské metody zobrazování tkání s M-modálním skenováním. Použití této metody umožňuje hodnotit nejen obecný stav diastolické funkce, ale také charakteru relaxace jednotlivých segmentů, což je důležité zejména při posuzování vlivu ischemie myokardu na tyto parametry v klidu a při zátěžových testech.

Klinický význam diastolické dysfunkce levé komory a možnost medikamentózní intervence

IHD je jedním z nejvíce běžné důvody výskyt diastolické dysfunkce levé komory v důsledku narušení časné diastolické relaxace na pozadí akutní nebo chronické ischemie, zvýšená tuhost myokardu v místě poinfarktové jizvy a tvorby pojivové tkáně na pozadí chronické ischemie. Kromě, zvýšení tuhosti hypertrofovaného intaktního myokardu u pacientů s onemocněním koronárních tepen může být spojeno s ischemií na pozadí koronární insuficience v důsledku stenózy tepny přivádějící krev do této oblasti myokardu a v důsledku relativní koronární insuficience, která se často vyskytuje u hypertrofie. Je také známo, že diastolická dysfunkce může nastat bez poškození systolické funkce levé komory. Ale porucha diastolické funkce, i v izolované formě, vede k významnému zhoršení centrální hemodynamiky a může přispět k nástupu nebo progresi již existujícího systolického srdečního selhání.

Prognóza pro pacienty koronární onemocnění srdce, která mají diastolickou dysfunkci, jsou nepříznivější, což činí problém jeho lékové korekce naléhavým.

Otázky medikamentózní terapie Jen málo studií bylo věnováno poruchám diastolické funkce u pacientů s onemocněním koronárních tepen. Navíc k dnešnímu dni neexistuje žádná velká studie na toto téma. V posledních letech byly ve vědecké literatuře publikovány především experimentální práce na zvířatech věnované studiu vlivu antianginózní léky různé skupiny , a ACE inhibitory (enalapril - SOLVD - vyšetřovatelé) o procesu diastolické relaxace myokardu. Na základě výsledků těchto studií Největší účinnost byla pozorována při použití antagonistů vápníku, beta-blokátorů a ACE inhibitorů . Například E. Omerovic a kol. (1999) prokázali pozitivní efekt selektivní blokátor b 1 metoprolol o stavu systolické a diastolické funkce levé komory při infarktu myokardu.

Existují i ​​samostatné klinická práce věnované této problematice. A. Tsoukas a kol. (1999), studující vliv kombinovaná léčba s diuretiky a ACE inhibitory o stavu centrální hemodynamiky u pacientů s restriktivním typem přenosu krve a sníženou ejekční frakcí levé komory (<40%), отметили положительное влияние указанной комбинации препаратов у 25% пациентов.

Eliminace diastolické dysfunkce v přítomnosti ischemie myokardu je do značné míry dána adekvátností individuálně zvolené antianginózní terapie nebo chirurgické revaskularizace myokardu . K tomuto účelu se nejčastěji používají antagonisté vápníku (zejména amlodipin), b-blokátory, nitráty.

Zajímavá jsou také data C. Stanescu et al. (publikováno ve sborníku 21. kongresu Evropské kardiologické asociace v roce 1999) o frekvenci předepisování různých skupin léků u pacientů se srdečním selháním různé etiologie (choroba koronárních tepen - 35 %, hypertenze - 24 %, chlopenní srdeční onemocnění - 8 %, kardiomyopatie - 3 %, jiné důvody - 17 %). Podle těchto autorů bylo z 1360 pacientů hospitalizovaných pro srdeční selhání diastolické srdeční selhání diagnostikováno ve 38 % případů. Po echokardiografické studii byla frekvence předepisování různých léků u těchto pacientů následující: diuretika – 57 %, antagonisté kalcia – 44 %, b-blokátory – 31 %, ACE inhibitory – 25 %, srdeční glykosidy – 16 %. Zatímco před echokardiografickým vyšetřením a stanovením přítomnosti diastolické formy srdečního selhání byla frekvence předepisování výše uvedených léků u těchto pacientů následující: diuretika – 53 %, antagonisté kalcia – 16 %, b-blokátory – 10 %, ACE inhibitory - 28 %, srdeční glykosidy - 44 %. Po echokardiografické studii tak byli antagonisté vápníku předepisováni 3krát častěji a srdeční glykosidy - méně často než před studií.

Závěrem je vhodné poznamenat, že problém korekce diastolické dysfunkce u koronárních pacientů není zdaleka vyřešen. Některé otázky týkající se diagnózy diastolické dysfunkce zůstávají kontroverzní a neexistuje konsenzus ohledně farmakoterapie. Zdá se, že mnoho aspektů tohoto problému bude vyřešeno, až se objeví výsledky velkých studií o vlivu terapie na stav diastolické funkce u koronárních pacientů.


Literatura

1. Barats S.S., Zakroeva A.G. Diastolická srdeční dysfunkce z hlediska přenosu krve a průtoku v plicních žilách: kontroverzní otázky patogeneze, terminologie a klasifikace. Kardiologie 1998; 5: 69-76.

2. E. Braunwald ed., Heart disease, 5th Ed., W.B. Společnost Saunders 1997.

3. Caash W.H., Apstein C-S., Levine H.J. a kol. Diastolické vlastnosti levé komory. In.- LV-základní a klinické aspekty. Ed. H. J. Levine. Boston. 1985; 143.

4. Choong C.Y. Levá komora: diastolická funkce — její principy a hodnocení.-Principy a praxe echokardiografie. Ed. A. Weiman. Philadelphie. Lea a Febiger. 1994; 1721-9.

5. Bonow P.O., Frederick I.M., Bacliarach S.J. a kol. Systola síní a plnění levé komory u hypertrofické kardiomyopatie: účinek verapamilu. Amer J Cardiology 1983; 51:1386.

6. Baschinsky S.E., Osipov M.A. Diagnostický význam studia diastolické funkce levé komory při zátěžové dopplerovské echokardiografii u pacientů s ischemickou chorobou srdeční. Kardiologie 1991; 9: 28-31.

7. Bessen M., Gardin J-N. Hodnocení diastolické funkce levé komory. Cardiol.Clinics 1990; 18: 315-32.

8. Feigenbaum H. Echokardiografie.- 5. vydání.- Lea & Ebiger.-Philadelphia. 1994; 166-72, 189-91.

9. Zhelnov V.V., Pavlova I.F., Simonov V.I., Batishchev A.A. Diastolická funkce levé komory u pacientů s ischemickou chorobou srdeční. Kardiologie 1993; 5:12-4.

10. Dobrotvorskaya T.E., Suprun E.K., Shukov A.A. Účinek enalaprilu na systolickou a diastolickou funkci levé komory u městnavého srdečního selhání. Kardiologie 1994; 12: 106-12.

11. Christopher P., Appleton M.D. Dopplerovské hodnocení diastolické funkce levé komory: zpřesňování pokračuje. JACC 1993; 21(7): 1697–700.

12. Cecconi M., Manfrin M., Zanoli R. a kol. Dopplerovské echokardiografické hodnocení koncového diastolického tlaku levé komory u pacientů s onemocněním koronárních tepen. J Am Soc Echocardiol 1996; 110: 241–50.

13. Castello D., Vaughn M., Dressler F.A. a kol. Vztah mezi plicním venózním průtokem a plicním weigeovým tlakem: vliv srdečního výdeje. Amer Heart J 1995; 130: S.127-31.

14. Vasan R.S., Benjamin E.J., Levy D. Městnavé srdeční selhání s normální systolickou funkcí levé komory. Arch Intern Med. 1996: 156: 146-57.

15. Barbier R., Tamborini G., Alioto G., Pepi M. Akutní změny vzoru plnění selhávající levé komory po kaptoprilu ve vztahu ke struktuře komory. Kardiologie 1996; 87: 153–60.

16. Goldstein S. Beta-blokátory: pohledy na mechanismus účinku u pacientů s dysfunkcí levé komory. J Srdeční selhání. 1996: 13: 115.

17. Poultur H., Rousseau M.F., van Eyll C., et. al. Účinky dlouhodobé terapie enalaprilem na diastolické vlastnosti levé komory u pacientů s depresivní ejekční frakcí. Vyšetřovatelé SOLVD. Circulation 1993 Aug 88: 2 481-91

18. Sasaki M., Oki T., Inchi A., Tabata T., et. al. Vztah mezi polymorfismem genu pro angiotenzin konvertující enzym a účinky enalaprilu na hypertrofii levé komory a poruchu diastolického plnění u esenciální hypertenze: M-mód a pulzní dopplerovské echokardiografické studie. J Hypertens 1996 prosinec 14:12 1403-8

Enalapril -

Ednit (obchodní název)

(Gedeon Richter)

Amlodipin -

Amlovas (obchodní jméno)

(Unikátní farmaceutické laboratoře)




Srdce je náš ohnivý motor, svalová pumpa, která funguje po celý náš život. Bohužel i v jeho práci dochází k přerušením. Nezdravý životní styl, rodinná anamnéza a úrazy mohou vést k rozvoji srdečního selhání. Diastolická dysfunkce levé komory se často vyvíjí na pozadí vysokého krevního tlaku. Proč se tohle děje?

Jaké jsou příznaky diastolické dysfunkce levé komory typu 1? V prvé řadě jsou to příznaky způsobené zadržováním tekutin v těle. Člověk si stěžuje na otoky, zejména večer. Nejčastěji jsou soustředěny v oblasti dolních končetin. Pacient si může všimnout bolesti srdce vycházející z ischemie myokardu a stěžovat si na dušnost, zejména po fyzické aktivitě.

Normálně srdce pracuje střídavě ve dvou režimech: při systole se stahuje, při diastole relaxuje. Dysfunkce znamená narušení normálního fungování jakékoli tkáně nebo orgánu. V důsledku toho dostáváme následující definici: diastolická dysfunkce levé komory je porucha funkce levé komory během relaxační fáze. Proč je levá komora tak důležitá? Faktem je, že při kontrakci tlačí okysličenou krev do aorty. Z aorty je krev přenášena nesčetnými cévami do všech tkání a orgánů a nasycuje je kyslíkem. Levá komora je výchozím bodem systémové cirkulace. Pokud dojde k narušení funkce levé komory, naprostá většina tkání v lidském těle bude trpět nedostatkem kyslíku.

Ale v článku se mluví o diastole a význam levé komory spočívá právě v tom, že tlačí krev do systoly, není zde chyba? Neexistují absolutně žádné rozpory a zde je důvod: diastola je důležitá, protože právě v této fázi srdeční sval sám dostává tolik potřebný kyslík. Je přenášen krví koronárními nebo koronárními tepnami. Jsou dvě – pravá a levá, rozkládají se od začátku aorty. Pokud je diastola neúplná, levá komora nedostává kyslík ve správném rozsahu. Metabolismus v buňkách myokardu je narušen, dochází k ischemii. Při déletrvající ischemii některé buňky odumírají a na jejich místě roste pojivová tkáň. Tento proces se nazývá fibróza (skleróza). Fibrotická tkáň již nemůže plnit stejnou funkci jako svalové buňky. Přirozeně, že levá komora, vystavená takovým nežádoucím účinkům, nebude schopna se úplně stáhnout. Dostáváme porušení systoly, což vede k významným důsledkům popsaným výše v textu.

Kromě porušení relaxační fáze - první fáze diastoly, jejíž příčiny již byly popsány výše (ischémie, fibróza), může dojít k porušení následujících dvou fází - pasivní plnění levé komory krví (proces je běžně zajišťována tlakovým rozdílem mezi levou síní a levou komorou) a aktivními plnícími komorami krví (zajišťuje se kontrakcí svalových buněk levé síně; při fibrilaci síní se např. levá síň nemůže stahovat na požadovanou hodnotu rozsahu a dochází k dysfunkci).

Jaké typy diastolické dysfunkce levé komory lékaři rozlišují? Jsou celkem tři. První typ je hypertrofický. Když srdce nezvládá zátěž, snaží se kompenzovat svou slabost zvětšením objemu a počtu svalových buněk. Stěna levé komory se výrazně ztlušťuje. V tomto případě se relaxace levé komory zpomalí než obvykle. Tento typ je považován za patologii mírné závažnosti a neměli byste se ho bát. Druhý typ je vážnější. Zpomalení relaxace levé komory je doprovázeno zvýšením tlaku v levé síni. Tím je narušena první i druhá fáze diastoly. Druhý typ se také nazývá pseudonormální. Třetí typ je restriktivní, nejzávažnější. Srdeční problémy jsou tak závažné, že pacient často vyžaduje transplantaci srdce. Pokud tento postup není možný, zvyšuje se úmrtnost pacientů.

Diagnostika diastolické dysfunkce levé komory se provádí echokardiografií nebo, jak se nazývá jednodušší a dostupnější, ultrazvuk srdce. Svou roli hraje i dobře sebraná anamnéza, ze které lze zjistit nástup příznaků, jejich závažnost a upravit léčbu s přihlédnutím ke stávajícím onemocněním.

Ischémie je stálým společníkem lidí s hypertenzí. To se děje proto, že v tomto stavu je lumen koronárních tepen zúžený více, než by měl být. Osoby s narušeným metabolismem cholesterolu také trpí, ale je důležité si uvědomit, že klinické příznaky se začnou objevovat až tehdy, když plát již uzavřel 70 nebo více procent lumen koronární tepny.

Léčba diastolické dysfunkce levé komory 1. typu je zaměřena na normalizaci srdeční frekvence (normálně 60-80 tepů za minutu), úpravu krevního tlaku (normálně 120/80 mmHg) a eliminaci následků ischemie. Kromě medikamentózní léčby je důležitá revize životního stylu, dieta podporující uzdravení a správný psychologický postoj pacienta. To vše vám umožňuje zapomenout na nemoc a žít naplno.

chyba: Obsah je chráněn!!