Bronşiyal astım sınıflandırması klinik tablosu. Bronşiyal astım

Bronşiyal astım, çoğunlukla geceleri veya sabahın erken saatlerinde meydana gelen, tekrarlayan nefes darlığı, nefes almada zorluk, göğüste sıkışma ve öksürük atakları ile kendini gösteren, aşırı duyarlılığın eşlik ettiği, solunum yollarının kronik inflamatuar bir hastalığıdır. Bu ataklar genellikle yaygın fakat kalıcı olmayan, kendiliğinden veya tedaviyle geri döndürülebilen bronşiyal obstrüksiyonla ilişkilidir.

EPİDEMİYOLOJİ

Genel popülasyonda bronşiyal astımın görülme sıklığı %4-10, çocuklarda ise %10-15'tir. Baskın cinsiyet: 10 yaşın altındaki çocuklar - erkek, yetişkinler - kadın.

SINIFLANDIRMA

Bronşiyal astımın etiyolojiye, ciddiyete ve bronş tıkanıklığının tezahürünün özelliklerine göre sınıflandırılması pratik açıdan büyük önem taşımaktadır.

Bronşiyal astımın en önemli bölümü alerjik (atopik) ve alerjik olmayan (endojen) formlara ayrılır, çünkü alerjik olmayan formda kullanılmayan spesifik yöntemler alerjik bronşiyal astımın tedavisinde etkilidir.

Uluslararası Hastalık Sınıflandırması, Onuncu Revizyon (ICD-10): J45 - Bronşiyal astım (J45.0 - Alerjik bileşenin baskın olduğu astım; J45.1 - Alerjik olmayan astım; J45.8 - Karışık astım), J46. - Astım durumu.

Astımın şiddeti, tedaviden önce klinik belirtilerin varlığına ve/veya optimal semptom kontrolü için gereken günlük tedavi miktarına göre sınıflandırılır.

◊ Ciddiyet kriterleri:

♦ klinik: haftalık gece ataklarının sayısı ve gün ve haftadaki gündüz ataklarının sayısı, fiziksel aktivitenin şiddeti ve uyku bozuklukları;

♦ bronş açıklığının objektif göstergeleri: 1 saniyedeki zorlu ekspiratuar hacim (FEV 1) veya tepe ekspiratuar akış (PEF), PEF'in günlük dalgalanmaları;

♦ hastanın aldığı tedavi.

◊ Şiddetine bağlı olarak hastalığın dört aşaması vardır (özellikle tedavi sırasında uygundur).

♦ sahne 1 : ışık aralıklı (bölümsel) bronşiyal astım. Semptomlar (öksürük, nefes darlığı, hırıltı) haftada bir defadan daha az ortaya çıkar. Gece saldırıları ayda en fazla 2 kez. İnteriktal dönemde semptom yoktur, akciğer fonksiyonları normaldir (FEV 1 ve PEF beklenen değerlerin %80'inden fazla), PEF'teki günlük dalgalanmalar %20'den azdır.

♦ sahne 2 : ışık kalıcı bronşiyal astım. Semptomlar haftada bir veya daha sık görülür, ancak her gün görülmez. Ayda 2 kereden daha sık gece saldırıları. Alevlenmeler normal aktiviteyi ve uykuyu etkileyebilir. Atak dışında PEF ve FEV 1 gerekli değerlerin %80'inden fazladır, PEF'deki günlük dalgalanmalar %20-30'dur, bu da bronşların reaktivitesinin arttığını gösterir.

♦ sahne 3 : kalıcı bronşiyal astım ortalama derece yer çekimi. Semptomlar her gün ortaya çıkar, alevlenmeler aktiviteyi ve uykuyu bozar ve yaşam kalitesini azaltır. Gece atakları haftada bir defadan fazla meydana gelir. Hastalar günlük kısa etkili β2-adrenerjik agonist alımı olmadan yapamazlar. PEF ve FEV 1 gerekli değerlerin %60-80'idir, PEF'teki dalgalanmalar %30'u aşmaktadır.

♦ sahne 4 : ağır kalıcı bronşiyal astım. Gün boyunca sürekli semptomlar. Alevlenmeler ve uyku bozuklukları sık görülür. Hastalığın belirtileri fiziksel aktiviteyi sınırlar. PEF ve FEV1 atak dışında bile beklenen değerlerin %60'ının altındadır ve PEF'deki günlük dalgalanmalar %30'u aşmaktadır.

Bronşiyal astımın ciddiyetinin bu göstergeler kullanılarak ancak tedavi başlamadan önce belirlenebileceği unutulmamalıdır. Hasta zaten gerekli tedaviyi alıyorsa hacmi dikkate alınmalıdır. Bir hastanın klinik tablosu evre 2'ye uygunsa ancak evre 4'e uygun tedavi alıyorsa ağır bronşiyal astım tanısı konur.

Bronşiyal astımın evreleri: alevlenme, alevlenmenin azalması ve remisyon.

♦ Astımlı durum (durum astımlı) - ciddi ve yaşamı tehdit eden bir durum - geleneksel anti-astım ilaçları ile birkaç saat içinde hafifletilemeyen uzun süreli nefes verme boğulması atağı. Status astmatikusun anafilaktik (hızlı gelişim) ve metabolik (kademeli gelişim) formları vardır. Klinik olarak önemli obstrüktif bozukluklarla kendini gösterir. tam yokluk bronşiyal iletim, verimsiz öksürük, şiddetli hipoksi, bronkodilatörlere karşı artan direnç. Bazı durumlarda, β2-agonistlerin ve metilksantinlerin aşırı dozda alınmasının belirtileri mümkündür.

Bronş tıkanıklığı mekanizmasına bağlı olarak, aşağıdaki bronş tıkanıklığı formları ayırt edilir.

◊ Düz kas spazmına bağlı akut bronkokonstriksiyon.

◊ Solunum yollarının mukoza zarının şişmesine bağlı subakut bronş tıkanıklığı.

◊ Hastalığın uzun ve şiddetli seyri ile bronş duvarının sklerozuna bağlı sklerotik bronş tıkanıklığı.

◊ Akıntının bozulması ve balgamın özelliklerinde meydana gelen değişiklikler, mukus tıkaçlarının oluşması nedeniyle obstrüktif bronş tıkanıklığı.

ETİYOLOJİ

Bronşiyal astım gelişme olasılığını önceden belirleyen risk faktörleri (nedensel olarak önemli faktörler) ve bu yatkınlığı gerçekleştiren provokatörler (tetikleyiciler) vardır.

En önemli risk faktörleri kalıtım ve alerjenlerle temastır.

◊ Bronşiyal astıma yakalanma olasılığı kişinin genotipiyle ilişkilidir. Bronşiyal astım belirtilerinin eşlik ettiği kalıtsal hastalıklara örnek olarak IgE üretiminin artması, bronşiyal astımın bir kombinasyonu, nazal polipoz ve asetilsalisilik asit intoleransı (aspirin üçlüsü), solunum yollarının aşırı duyarlılığı, hiperbradikinemi verilebilir. Bu koşullardaki gen polimorfizmi, kalıtsal yatkınlığı olmayan kişilerde patolojik koşullara neden olmayan tetikleyici faktörlere yanıt olarak solunum yolunun yetersiz inflamatuar reaksiyonlara hazırlığını belirler.

◊ Alerjenlerden en yüksek değer ev tozu akarlarının atık ürünleri var ( Dermatophagoides pteronyssinus Ve Dermatophagoides irmik), küf sporları, bitki poleni, kepek, bazı hayvanların tükürük ve idrar bileşenleri, kuş tüyü, hamamböceği alerjenleri, gıda ve ilaç alerjenleri.

Provoke edici faktörler (tetikleyiciler) solunum yolu enfeksiyonları (öncelikle akut solunum yolu viral enfeksiyonları), β-blokerler, hava kirleticileri (kükürt ve nitrojen oksitler vb.), soğuk hava, fiziksel aktivite, asetilsalisilik asit ve aspirin hastalarında diğer NSAID'lerin alınması olabilir. bronşiyal astım, psikolojik, çevresel ve mesleki faktörler, güçlü kokular, sigara kullanımı (aktif ve pasif), eşlik eden hastalıklar (gastroözofageal reflü, sinüzit, tirotoksikoz vb.).

PATOJENEZ

Bronşiyal astımın patogenezi kronik inflamasyona dayanmaktadır.

Bronşiyal astım, bronşların özel bir iltihaplanma şekli ile karakterize edilir ve hiperreaktivitelerinin oluşmasına yol açar (norm ile karşılaştırıldığında çeşitli spesifik olmayan tahriş edici maddelere karşı artan hassasiyet); Enflamasyonda başrol, eozinofillere, mast hücrelerine ve lenfositlere aittir.

İltihaplı hiperreaktif bronşlar, hava yolu düz kas spazmı, aşırı mukus salgısı, ödem ve hava yollarının mukoza zarının inflamatuar hücre infiltrasyonu ile tetikleyicilere yanıt verir, bu da klinik olarak nefes darlığı veya boğulma krizi olarak ortaya çıkan obstrüktif bir sendromun gelişmesine yol açar. .

. ◊ Erken astım reaksiyonuna histamin, prostaglandinler, lökotrienler aracılık eder ve solunum yolu düz kaslarının kasılması, aşırı mukus salgılanması ve mukoza zarının şişmesi ile kendini gösterir.

. ◊ Bronşiyal astımı olan her ikinci yetişkin hastada geç astım reaksiyonu gelişir. Lenfokinler ve diğer humoral faktörler, lenfositlerin, nötrofillerin ve eozinofillerin göçüne neden olur ve geç astım reaksiyonunun gelişmesine yol açar. Bu hücreler tarafından üretilen aracılar, solunum yolu epiteline zarar verebilir, inflamasyon sürecini sürdürebilir veya aktive edebilir, afferentleri uyarabilir. sinir uçları. Örneğin eozinofiller, lökotrien C4 gibi ana proteinlerin çoğunu salgılayabilir; makrofajlar, tromboksan B2, lökotrien B4 ve trombosit aktive edici faktörün kaynaklarıdır. T lenfositleri, lokal eozinofilinin düzenlenmesinde ve aşırı IgE'nin ortaya çıkmasında merkezi bir rol oynar. Atopik astımı olan hastaların bronş lavaj sıvısında T yardımcı hücrelerinin (CD4+ lenfositler) sayısı artar.

. ♦ β 2-adrenomimetiklerin profilaktik uygulanması yalnızca erken reaksiyonu bloke eder, inhale GC ilaçları ise yalnızca geç reaksiyonu bloke eder. Kromonlar (örneğin nedokromil) astım tepkisinin her iki fazında da etki gösterir.

. ◊ Atopik bronşiyal astımın gelişim mekanizması, antijenin (Ag) IgE ile etkileşimi olup, etkisi altında araşidonik asidin prostaglandinlerin (E2, D2, F2a), siklooksijenaz, tromboksan A2, prostasiklinin etkisi altında ve lipoksijenaz - lökotrienler C4, D4, E4'ün etkisi altında, düz kas hücrelerinin tonunu artıran ve yol açan spesifik reseptörler yoluyla oluşturulur. solunum yollarının iltihaplanmasına. Bu gerçek, nispeten yeni bir antiastmatik ilaç sınıfı olan lökotrien antagonistlerinin kullanımına gerekçe sağlar.

PATOMORFOLOJİ

Bronşlarda iltihaplanma, mukus tıkaçları, mukoza zarının şişmesi, düz kas hiperplazisi, bazal membranın kalınlaşması ve düzensizlik belirtileri tespit edilir. Atak sırasında bu patomorfolojik değişikliklerin şiddeti önemli ölçüde artar. Amfizem belirtileri olabilir (bkz. Bölüm 20 “Akciğer Amfizemi”). Stabil kronik (kalıcı) bronşiyal astımı olan hastaların endobronşiyal biyopsisi, bronşiyal epitelyumun soyulması, mukoza zarının eozinofilik infiltrasyonu ve epitel bazal zarının kalınlaşmasını ortaya çıkarır. Bronkoalveolar lavaj, lavaj sıvısında çok sayıda epitel ve mast hücresini ortaya çıkarır. Gece bronşiyal astım atakları olan hastalarda, bronş lavaj sıvısında en yüksek nötrofil, eozinofil ve lenfosit içeriği sabahın erken saatlerinde gözlendi. Bronşiyal astım, alt solunum yollarının diğer hastalıklarından farklı olarak bronşiolit, fibrozis ve granülomatöz reaksiyonun olmaması ile karakterizedir.

KLİNİK GÖRÜNTÜ VE TEŞHİS

Bronşiyal astım son derece kararsız klinik belirtilerle karakterize olduğundan dikkatli bir öykü alınması ve dış solunum parametrelerinin incelenmesi gereklidir. 5 hastadan 3'ünde sadece bronşiyal astım tanısı konuluyor geç aşamalar hastalıklar, çünkü interiktal dönemde hastalığın klinik belirtileri olmayabilir.

ŞİKAYETLER VE GEÇMİŞ

En karakteristik semptomlar epizodik ekspiratuar nefes darlığı ve/veya öksürük atakları, uzaktan hırıltı görünümü ve göğüste ağırlık hissidir. Hastalığın önemli bir tanısal göstergesi, semptomların kendiliğinden veya ilaç (bronkodilatörler, GC'ler) aldıktan sonra ortadan kalkmasıdır. Anamnez toplanırken, genellikle tetikleyicilere maruz kaldıktan sonra tekrarlayan alevlenmelerin varlığına, ayrıca semptomların mevsimsel değişkenliğine ve hasta ve yakınlarında alerjik hastalıkların varlığına dikkat edilmelidir. Nefes alma veya öksürme güçlüğü ile potansiyel alerjenler (örneğin hayvanlarla temas, narenciye, balık, tavuk vb. yemek) arasındaki bağlantıyı kurmak için kapsamlı bir alerji öyküsü toplanması da gereklidir.

FİZİKSEL MUAYENE

Hastalık belirtilerinin şiddetinin gün içerisinde değişiklik göstermesi nedeniyle hastanın ilk muayenesinde karakteristik özellikler hastalıklar olmayabilir. Bronşiyal astımın alevlenmesi, boğulma veya ekspiratuar nefes darlığı, nefes alırken burun kanatlarının genişlemesi, aralıklı konuşma, ajitasyon, yardımcı solunum kaslarının nefes alma eylemine katılımı, sürekli veya aralıklı öksürük ile karakterizedir. nefes verirken yoğunlaşan ve uzaktan duyulabilen (uzak hırıltı) kuru ıslık (uğultu) ralleri olabilir. Şiddetli bir atak sırasında hasta oturur, öne doğru eğilir, ellerini dizlerine (veya yatak başlığına, masanın kenarına) koyar. Hastalığın hafif seyrinde hasta normal aktivitesini sürdürür ve normal pozisyonda uyur.

Pulmoner amfizemin gelişmesiyle birlikte, kutu gibi bir perküsyon sesi (akciğer dokusunun aşırı havalanması) not edilir. Oskültasyon sırasında kuru raller en sık duyulur, ancak alevlenme sırasında ve hatta muhtemelen küçük bronşların süreçteki baskın katılımından kaynaklanan doğrulanmış önemli bronş tıkanıklığı varlığında bile mevcut olmayabilirler. Ekspiratuar fazın uzaması ile karakterizedir.

ALERGOLOJİK DURUMUN DEĞERLENDİRİLMESİ

İlk muayene sırasında olası alerjenleri içeren skarifikasyon, intradermal ve prick testleri dahil provokatif testler kullanılır. Bazen cilt testlerinin yanlış negatif veya yanlış pozitif sonuçlar verdiğini lütfen unutmayın. Kan serumunda spesifik IgE'nin tespiti daha güvenilirdir. Alergolojik durumun değerlendirilmesine dayanarak atopik ve atopik olmayan bronşiyal astımın ayırt edilebilmesi kuvvetle muhtemeldir (Tablo 19-1).

Tablo 19-1. Atopik ve atopik olmayan bronşiyal astım tanısı için bazı kriterler

LABORATUVAR ARAŞTIRMASI

Genel bir kan testi eozinofili ortaya çıkarır. Alevlenme döneminde lökositoz ve ESR'de artış Değişikliklerin ciddiyeti ise hastalığın ciddiyetine bağlıdır. Lökositoz ayrıca prednizolon almanın bir sonucu da olabilir. Çalışmak gaz bileşimi Hastalığın ilerleyen aşamalarında arteriyel kan, hipokapni ile birlikte hipoksemiyi ortaya çıkarır ve bunun yerini hiperkapni alır.

Balgamın mikroskobik analizi çok sayıda eozinofil, epitel, Kurschmann spiralleri (küçük solunum yollarının kalıplarını oluşturan mukus), Charcot-Leyden kristallerini (kristalize eozinofil enzimleri) ortaya çıkarır. İlk muayene sırasında ve alerjik olmayan astım durumunda, balgamın patojenik mikroflora ve antibiyotiklere duyarlılığı açısından bakteriyolojik incelemesinin yapılması tavsiye edilir.

ARAÇLI ARAŞTIRMA

Tepe akış ölçümü (PEF ölçümü) en önemli ve erişilebilir teknik Bronşiyal astımı olan hastalarda bronş tıkanıklığının tanı ve kontrolünde (Şekil 19-1). Günde 2 kez yapılan bu çalışma, bronş tıkanıklığını teşhis etmenizi sağlar. erken aşamalar bronşiyal astımın gelişimi, bronş tıkanıklığının geri döndürülebilirliğini belirlemek, hastalığın ciddiyetini ve bronşiyal hiperreaktivite derecesini değerlendirmek, alevlenmeleri tahmin etmek, mesleki bronşiyal astımı belirlemek, tedavinin etkinliğini değerlendirmek ve düzeltmesini yapmak. Bronşiyal astımı olan her hastada bir tepe akış ölçer bulunmalıdır.

Pirinç. 19-1. Tepe akış ölçer. a - tepe akış ölçer; b - uygulama kuralları.

FEV çalışması: önemli bir tanı kriteri, kısa etkili β2-adrenerjik agonistlerin (salbutamol, fenoterol) inhalasyonundan sonra FEV 1'de %12'den fazla ve PSV'de uygun değerlerin %15'inden fazla anlamlı bir artış olmasıdır. Bronşiyal hiperreaktivitenin değerlendirilmesi de önerilir - histamin, metakolin solunması ile provokatif testler (hastalığın hafif vakaları için). Bronşiyal reaktiviteyi ölçmenin standardı, FEV1'de %20'lik bir azalmaya neden olan provokatif ajanın dozu veya konsantrasyonudur. FEV 1 ve PEF ölçümünün yanı sıra PEF'deki günlük dalgalanmalara dayanarak bronşiyal astımın aşamaları belirlenir.

Göğüs röntgeni öncelikle diğer solunum yolu hastalıklarını dışlamak için yapılır. Çoğu zaman, akciğerlerde artan havalanma tespit edilir, bazen sızıntılar hızla kaybolur.

◊ Bronşiyal astım atağı geçiren bir hastada plöretik ağrı ortaya çıktığında, özellikle subkütanöz amfizem meydana gelirse, spontan pnömotoraks ve pnömomediastinumu dışlamak için radyografi gereklidir.

◊ Astım atakları vücut ısısının yükselmesiyle birleşiyorsa zatürreyi dışlamak için röntgen muayenesi yapılır.

◊ Sinüzit varlığında polip tespiti için nazal sinüslerin röntgen muayenesi yapılması tavsiye edilir.

Bronkoskopi, bronş tıkanıklığının diğer nedenlerini dışlamak için yapılır. İlk muayene sırasında bronkoalveoler lavajdan elde edilen sıvının hücresel bileşiminin değerlendirilmesi tavsiye edilir. Bu hastalık için terapötik bronkoskopi ve terapötik bronş lavajına duyulan ihtiyaç belirsiz bir şekilde değerlendirilmektedir.

EKG, şiddetli bronşiyal astım vakalarında bilgilendiricidir ve sağ kalpte aşırı yük veya hipertrofiyi, His demetinin sağ dalı boyunca iletim bozukluklarını ortaya çıkarır. Sinüs taşikardisi de karakteristiktir ve interiktal dönemde azalır. Supraventriküler taşikardi teofilinin bir yan etkisi olabilir.

BRONŞİAL ASTIMIN FARKLI EVRELERİNDE GEREKLİ ÇALIŞMALAR

. sahne 1 . Genel kan testi, genel idrar tahlili, β2-adrenerjik agonistlerle yapılan bir testle FVD çalışması, alerjileri tespit etmek için deri provokatif testleri, genel ve spesifik IgE'nin belirlenmesi, göğüs radyografisi, balgam analizi. Ek olarak, uzman bir kurumda tanıyı netleştirmek için bronkokonstriktörler, fiziksel aktivite ve/veya alerjenlerle provokatif testler yapmak mümkündür.

. sahne 2 . Genel kan testi, genel idrar tahlili, β2-adrenerjik agonistlerle yapılan bir testle solunum fonksiyon testi, cilt provokatif testleri, genel ve spesifik IgE'nin belirlenmesi, göğüs radyografisi, balgam analizi. Günlük pik akış ölçümü tavsiye edilir. Ek olarak, uzman bir kurumda tanıyı netleştirmek için bronkokonstriktörler, fiziksel aktivite ve/veya alerjenlerle provokatif testler yapmak mümkündür.

. adımlar 3 Ve 4 . Genel kan testi, genel idrar tahlili, β2-adrenerjik agonistlerle yapılan bir testle solunum fonksiyon testi, günlük tepe akış ölçümü, cilt provokatif testleri, gerekirse genel ve spesifik IgE'nin belirlenmesi, göğüs radyografisi, balgam analizi; uzman kurumlarda - kan gazı bileşiminin incelenmesi.

BRONŞİAL ASTIMIN ÇEŞİTLERİ VE ÖZEL FORMLARI

Çeşitli varyantlar (bulaşıcı bağımlı, dishormonal, disovaryan, vagotonik, nöropsikotik, belirgin adrenerjik dengesizliğe sahip varyant, öksürük varyantının yanı sıra otoimmün ve aspirin kaynaklı bronşiyal astım) ve özel formlar (yaşlılarda mesleki, mevsimsel, bronşiyal astım) vardır. ) bronşiyal astım.

ENFEKSİYONA BAĞLI VARYANT

Bronşiyal astımın enfeksiyona bağlı varyantı öncelikle 35-40 yaş üstü kişilerin karakteristiğidir. Kursun bu varyantına sahip hastalarda hastalık, atopik astımı olan hastalara göre daha şiddetlidir. Bu klinik ve patogenetik varyantta bronşiyal astımın alevlenmesinin nedeni, solunum sisteminin inflamatuar hastalıklarıdır (akut bronşit ve kronik bronşitin alevlenmesi, zatürre, bademcik iltihabı, sinüzit, akut solunum yolu viral enfeksiyonları, vb.).

Klinik tablo

Bu tür hastalarda boğulma atakları daha az akut gelişim ile karakterize edilir, daha uzun sürer ve β2-adrenerjik agonistler tarafından daha az kolay kontrol edilir. Saldırı durduktan sonra bile akciğerlerde kalırlar. zor nefes alma uzun süreli ekshalasyon ve kuru hırıltı ile. Çoğunlukla bronşiyal astımın semptomları kronik bronşit semptomlarıyla birleştirilir. Bu tür hastaların bazen mukopürülan balgamla birlikte sürekli bir öksürüğü vardır ve vücut ısısı subfebril seviyelere yükselir. Çoğu zaman akşamları kürek kemikleri arasında bir ürperti, bir üşüme hissi olur ve geceleri - özellikle sırtın üst kısmında, boynunda ve başın arkasında terleme olur. Bu hastalara sıklıkla polipozis-alerjik rinosinüzit tanısı konur. Dikkate değer olan, β-adrenerjik agonistlerin inhalasyonundan ve boğulma krizinin hafifletilmesinden sonra tamamen düzelmeyen, ventilasyondaki obstrüktif değişikliklerin ciddiyeti ve kalıcılığıdır. Enfeksiyöz bağımlı bronşiyal astımı olan hastalarda pulmoner amfizem, atopik astımı olan hastalara göre çok daha hızlı gelişir, kor pulmonale CHF ile.

Laboratuvar Ve enstrümantal araştırma

Radyolojik olarak, hastalık ilerledikçe, hastalarda akciğerlerin havalanmasının arttığına dair belirtiler gelişir ve artar: pulmoner alanların şeffaflığında artış, retrosternal ve retrokardiyal boşluklarda genişleme, diyaframda düzleşme ve pnömoni belirtileri tespit edilebilir.

Solunum organlarında aktif bir enfeksiyöz-inflamatuar sürecin varlığında, belirgin kan eozinofilisinin arka planına karşı lökositoz, ESR'de bir artış, CRP'nin ortaya çıkışı, kandaki a- ve γ-globülinlerin içeriğinde bir artış; ve asit fosfataz aktivitesinde 50 birim/ml'den fazla bir artış mümkündür.

Balgamın sitolojik incelemesi, eozinofili de gözlenmesine rağmen, smeardaki nötrofillerin ve alveolar makrofajların baskınlığı ile pürülan doğasını doğrular.

Bronkoskopi, mukoza zarının iltihaplanma belirtilerini, hiperemiyi, sekresyonun mukopürülan doğasını ortaya çıkarır; sitolojik inceleme sırasında bronş yıkamalarında nötrofiller ve alveolar makrofajlar baskındır.

Gerekli laboratuvar araştırma

Patolojik süreçte enfeksiyonun varlığını ve rolünü belirlemek için laboratuvar testlerine ihtiyaç vardır.

Kan serumunda klamidya, moraxella ve mikoplazmaya karşı antikorların belirlenmesi.

Tanısal titrelerde balgam, idrar ve dışkıdan mantar mikroorganizmalarının ekimi.

Mantar alerjenleriyle pozitif cilt testleri.

İmmünfloresan kullanılarak burun mukozasının epitelyumunda viral Ag'lerin tespiti.

Zamanla gözlendiğinde virüslere, bakterilere ve mantarlara karşı kan serumu antikor titrelerinde dört kat artış.

DİSORMONAL (HORMONA BAĞIMLI) SEÇENEĞİ

Bu seçenekte, hastaların tedavisinde GC'lerin sistemik kullanımı zorunludur ve bunların iptali veya dozajının azaltılması, durumun kötüleşmesine neden olur.

Kural olarak, hastalığın hormona bağımlı bir varyantı olan hastalar GC'leri alır ve formasyon hormonal bağımlılık Bu ilaçların kullanım süresi ve dozu ile anlamlı bir ilişkisi yoktur. GC alan hastalarda tedavinin komplikasyonlarının (adrenal korteks fonksiyonunun baskılanması, Itsenko-Cushing sendromu, osteoporoz ve kemik kırıkları, hipertansiyon, kanda artan glukoz konsantrasyonları, mide ve duodenal ülserler, miyopatiler, zihinsel değişiklikler) kontrol edilmesi gerekir. ).

Hormonal bağımlılık GC eksikliğinin ve/veya GC direncinin bir sonucu olabilir.

Glukokortikoid yetmezliği ise adrenal veya adrenal dışı olabilir.

. ◊ Adrenal glukokortikoid yetmezliği, adrenal korteks tarafından kortizol sentezinin azalması ve biyolojik olarak çok daha az aktif olan kortikosteronun adrenal korteks tarafından sentezinin baskın olması ile ortaya çıkar.

. ◊ Ekstra adrenal glukokortikoid yetmezliği, kortizolün traskortin, albümin tarafından bağlanmasının artması, “hipotalamus-hipofiz-adrenal korteks” düzenleme sistemindeki bozukluklar, kortizol klirensinin artması vb. ile ortaya çıkar.

Bronşiyal astımın en şiddetli seyrini gösteren hastalarda GC direnci gelişebilir; bu, lenfositlerin kortizole yeterince yanıt verme yeteneğini azaltır.

Gerekli laboratuvar araştırma

Bronşiyal astımın hormona bağımlı varyantını oluşturan mekanizmaların belirlenmesi için laboratuvar çalışmalarına ihtiyaç vardır.

Kan plazmasındaki toplam 11-hidroksikortikosteroid ve/veya kortizol seviyesinin belirlenmesi.

İdrarda 17-hidroksikortikosteroid ve ketosteroid konsantrasyonunun belirlenmesi.

Kortikosteroidlerin günlük temizlenmesi.

Lenfositler tarafından kortizol alımı ve/veya lenfositlerdeki glukokortikoid reseptörlerinin sayısı.

Küçük deksametazon testi.

DISOVARIAL SEÇENEK

Bronşiyal astımın disovaryal varyantı genellikle diğer klinik ve patogenetik varyantlarla (çoğunlukla atopik) birleştirilir ve bronşiyal astımın alevlenmelerinin fazlarla ilişkili olduğu durumlarda teşhis edilir. adet döngüsü(genellikle alevlenmeler adet öncesi dönemde meydana gelir).

Klinik tablo

Bu tür hastalarda menstrüasyondan önce bronşiyal astımın alevlenmesine (astım ataklarının yenilenmesi veya artması, nefes darlığının artması, viskoz öksürük, çıkması zor balgam vb.) sıklıkla adet öncesi gerginlik semptomları eşlik eder: migren, ruh hali değişimleri , macunsu yüz ve uzuvlar, algomenore. Bronşiyal astımın bu çeşidi daha şiddetli ve prognostik olarak olumsuz bir seyir ile karakterize edilir.

Gerekli laboratuvar araştırma

Bronşiyal astımı olan kadınlarda yumurtalık hormonal fonksiyon bozukluğunu teşhis etmek için laboratuvar testlerine ihtiyaç vardır.

Bazal termometre testi ile kombinasyon halinde sitolojik muayene vajinal smear (kolpositolojik yöntem).

Adet döngüsünün belirli günlerinde kandaki östradiol ve progesteron içeriğinin radyoimmün yöntem kullanılarak belirlenmesi.

ÖNEMLİ ADRENERJİK DENGESİZLİK

Adrenerjik dengesizlik, β - ve α -adrenerjik reaksiyonlar arasındaki ilişkinin ihlalidir. Aşırı dozda β-adrenerjik agonistlere ek olarak, adrenerjik dengesizlik oluşumuna katkıda bulunan faktörler hipoksemi ve asit-baz durumundaki değişikliklerdir.

Klinik tablo

Adrenerjik dengesizlik en sık atopik bronşiyal astımı olan hastalarda ve akut dönemde viral ve bakteriyel enfeksiyonların varlığında ortaya çıkar. Adrenerjik dengesizliğin varlığını veya bunu geliştirme eğilimini gösteren klinik veriler:

Bir beta-adrenerjik agonistin uygulanması veya solunması ile bronş tıkanıklığının kötüleşmesi veya gelişmesi;

Bir β-adrenerjik agonistin uygulanması veya solunması üzerine etkinin yokluğu veya ilerleyici azalması;

β-adrenerjik agonistlerin uzun süreli kullanımı (parenteral, oral, inhale, intranazal olarak).

Gerekli laboratuvar araştırma

Adrenerjik dengesizliğin teşhisi için en basit ve en erişilebilir kriterler, β-adrenerjik agonistlerin inhalasyonuna yanıt olarak bronkodilatasyon yanıtındaki bir azalmayı [FEV 1, anlık inspiratuar hacimsel akış hızı (IVR), ekspiratuar MVR ve maksimum pulmoner ventilasyona göre) içerir. paradoksal reaksiyon (bir β-adrenerjik agonistin solunmasından sonra bronş tıkanıklığında% 20'den fazla artış).

KOLİNERJİK (VAGOTONİK) SEÇENEĞİ

Bronşiyal astım seyrinin bu varyantı, bozulmuş asetilkolin metabolizması ve otonom sinir sisteminin parasempatik bölümünün artan aktivitesi ile ilişkilidir.

Klinik tablo

Kolinerjik varyant, klinik tablonun aşağıdaki özellikleriyle karakterize edilir.

Esas olarak yaşlı insanlarda görülür.

Bronşiyal astıma yakalandıktan birkaç yıl sonra oluşur.

Önde gelen klinik semptom, yalnızca fiziksel aktivite sırasında değil aynı zamanda dinlenme sırasında da nefes darlığıdır.

Bronşiyal astımın kolinerjik varyantının en çarpıcı klinik belirtisi, büyük miktarda mukoza, köpüklü balgamın (günde 300-500 ml veya daha fazla) salınmasıyla birlikte üretken bir öksürüktür ve bu, bronşiyal astımın bu varyantının çağrılmasına yol açmıştır. ıslak astım”.

Fiziksel aktivitenin, soğuk havanın, güçlü kokuların etkisi altında hızla başlayan bronkospazm.

Akciğerlerin tüm yüzeyinde bol miktarda kuru hırıltı ile kendini gösteren, orta ve büyük bronş seviyesinde bozulmuş bronş tıkanıklığı.

Hipervagotoni belirtileri, gece boğulma ve öksürük atakları, artan terleme, avuç içi hiperhidrozu, sinüs bradikardisi, aritmiler, arteriyel hipotansiyon ve bronşiyal astımın peptik ülser hastalığı ile sık görülen bir kombinasyonudur.

NÖROPSİK SEÇENEK

Bronşiyal astımın bu klinik ve patogenetik varyantı, nöropsikotik faktörlerin astım semptomlarının provokasyonuna ve sabitlenmesine katkıda bulunduğu ve sinir sisteminin işleyişindeki değişikliklerin bronşiyal astımın patogenezinin mekanizmaları haline geldiği durumlarda teşhis edilir. Bazı hastalarda bronşiyal astım, hastanın patolojik adaptasyonunun benzersiz bir şeklidir. çevre ve sosyal sorunlara çözümler.

Nöropsikotik bronşiyal astımın aşağıdaki klinik varyantları bilinmektedir.

Nevrasteni benzeri varyant, benlik saygısının azalması, kendine yönelik şişirilmiş talepler ve bronşiyal astım krizinin "koruduğu" kişinin yetersizliğinin acı verici bilincinin arka planında gelişir.

Hastanın mikrososyal çevredeki önemli kişilere (aile, üretim ekibi vb.) yönelik artan iddia düzeyinin arka planında histeri benzeri bir varyant gelişebilir. Bu durumda hasta bronşiyal astım krizi yardımıyla arzularını tatmin etmeye çalışır.

Bronşiyal astım seyrinin psikastenik varyantı, artan kaygı, mikrososyal çevredeki önemli kişilere bağımlılık ve bağımsız karar verme yeteneğinin düşük olması ile karakterize edilir. Bir saldırının "koşullu hoşluğu", hastayı sorumlu bir karar verme ihtiyacından "kurtarması" gerçeğinde yatmaktadır.

Saldırının şant mekanizması, aile üyeleri arasındaki nevrotik yüzleşmenin serbest kalmasını ve saldırı sırasında önemli bir çevreden ilgi ve özen gösterilmesini sağlar.

Nöropsikiyatrik varyantın tanısı, özel anketler ve anketler doldurularak elde edilen anamnestik ve test verilerine dayanmaktadır.

OTOİMMÜN ASTIM

Otoimmün astım, hastaların pulmoner doku Ag'sine karşı duyarlılaşması sonucu ortaya çıkar ve bronşiyal astımlı hastaların %0,5-1'inde görülür. Muhtemelen bu klinik ve patogenetik varyantın gelişimi, Coombs ve Jell'in (1975) sınıflandırmasına göre tip III ve IV alerjik reaksiyonlardan kaynaklanmaktadır.

Temel teşhis kriterleri otoimmün astım:

Şiddetli, sürekli tekrarlayan seyir;

Hastalarda GC bağımlılığı ve GC direncinin oluşumu;

Antipulmoner antikorların tespiti, kan serumundaki CEC konsantrasyonunun ve asit fosfataz aktivitesinin arttırılması.

Otoimmün bronşiyal astım, bronşiyal astımın nadir fakat en şiddetli çeşididir.

"ASPİRİN" BRONŞİAL ASTIM

Bronşiyal astımın aspirin varyantının kökeni, araşidonik asit metabolizmasındaki bir bozukluk ve lökotrien üretimindeki artışla ilişkilidir. Bu durumda, bronşiyal astım, nazal polipoz (paranazal sinüsler), asetilsalisilik asit ve diğer NSAID'lere karşı hoşgörüsüzlük dahil olmak üzere sözde aspirin üçlüsü oluşur. Bronşiyal astımlı hastaların %4,2'sinde aspirin triadının varlığı görülmektedir. Bazı durumlarda, üçlünün bileşenlerinden biri olan nazal polipoz tespit edilmez. Bulaşıcı veya bulaşıcı olmayan alerjenlere karşı duyarlılık olabilir. Asetilsalisilik asit ve diğer NSAID'leri aldıktan sonra boğulma atağının gelişimine ilişkin anamnez verileri önemlidir. Koşullarda uzmanlaşmış kurumlar bu hastalara FEV1 dinamiklerini değerlendirmek için asetilsalisilik asit testi uygulanır.

BRONŞİAL ASTIMIN ÖZEL FORMLARI

. Bronşiyal astım en yaşlı. Yaşlı hastalarda, kronik obstrüktif bronşit, pulmoner amfizem, sol ventrikül yetmezliği belirtileri olan koroner arter hastalığı gibi eşlik eden çok sayıda hastalık nedeniyle hem bronşiyal astımın tanısı hem de seyrinin ciddiyetinin değerlendirilmesi zordur. Ayrıca yaşla birlikte bronşlardaki β2-adrenerjik reseptörlerin sayısı azalır, dolayısıyla yaşlılarda β-adrenerjik agonistlerin kullanımı daha az etkilidir.

. Profesyonel bronşiyal astım Bu hastalığın tüm vakalarının ortalama% 2'sini oluşturur. Üretimde kullanılan 200'den fazla maddenin (izosiyanatlar gibi oldukça aktif düşük moleküllü bileşiklerden, platin tuzları, bitki kompleksleri ve hayvan ürünleri gibi bilinen immünojenlere kadar) bronşiyal astım oluşumuna katkıda bulunduğu bilinmektedir. Mesleki astım alerjik veya alerjik olmayabilir. Önemli bir tanı kriteri, belirli bir mesleki faaliyete başlamadan önce hastalık semptomlarının bulunmaması, işyerinde ortaya çıkmaları ile işyerinden ayrıldıktan sonra ortadan kaybolmaları arasında doğrulanmış bir bağlantıdır. Teşhis, işyerinde ve işyeri dışında PEF ölçümü sonuçları ve spesifik provokatif testler ile doğrulanır. Mesleki astımı mümkün olduğu kadar erken teşhis etmek ve zarar veren etkenle teması kesmek gerekir.

. Mevsimsel bronşiyal astım genellikle mevsimsel alerjik rinit ile birlikte görülür. Alevlenmenin meydana geldiği mevsimler arasındaki dönemde bronşiyal astımın belirtileri tamamen bulunmayabilir.

. Tussif seçenek bronşiyal astım: Kuru paroksismal öksürük hastalığın ana ve bazen de tek belirtisidir. Çoğunlukla geceleri ortaya çıkar ve genellikle hışıltı eşlik etmez.

ASTIM DURUMU

Status astmatikus (hayatı tehdit eden alevlenme), belirli bir hasta için alışılmadık şiddette, belirli bir hasta için olağan olan bronkodilatör tedavisine dirençli bir astım atağıdır. Status astmatikus aynı zamanda bronşiyal astımın tıbbi tedavi gerektiren şiddetli alevlenmesini de ifade eder. Tıbbi bakım hastane ortamında. Status astmatikus gelişiminin nedenlerinden biri, aşırı dozda β2-adrenerjik agonistlere bağlı olarak β2-adrenerjik reseptörlerin blokajı olabilir.

Status astmatikusun gelişimi, sürekli tıbbi bakıma erişilememesi, zirve akış ölçümü de dahil olmak üzere durumun objektif olarak izlenememesi, hastanın kendi kendini kontrol edememesi, önceki tedavinin yetersiz olması (genellikle temel tedavinin olmaması), eşlik eden hastalıklarla ağırlaşan şiddetli bronşiyal astım krizi.

Klinik olarak status astmatikus, belirgin ekspiratuar nefes darlığı, ölüm korkusuna kadar kaygı hissi ile karakterizedir. Hasta, gövdesi öne doğru eğilmiş ve kollara vurgu yapılmış (omuzlar kaldırılmış) şekilde zorlanmış bir pozisyon alır. Omuz kuşağı, göğüs ve karın kasları nefes alma eyleminde rol alır. Nefes verme süresi keskin bir şekilde uzar, kuru ıslık ve uğultulu hırıltılar duyulur ve nefes alma ilerledikçe nefes, “aptal akciğerlere” (konuşma eksikliği) kadar zayıflar. nefes sesleri oskültasyon sırasında) aşırı derecede bronş tıkanıklığını yansıtır.

KOMPLİKASYONLAR

Pnömotoraks, pnömomediastinum, pulmoner amfizem, solunum yetmezliği, kor pulmonale.

DİFERANSİYEL TEŞHİSLER

Dış solunum parametrelerini izlerken bronşiyal tıkanmada herhangi bir rahatsızlık tespit edilmezse, PEF'de günlük dalgalanmalar, bronşiyal hiperreaktivite ve öksürük atakları yoksa, bronşiyal astım tanısı dışlanmalıdır.

Bronko-obstrüktif sendromun varlığında, bu sendromun karakterize ettiği ana nozolojik formlar arasında ayırıcı tanı yapılır (Tablo 19-2).

Tablo 19-2. Bronşiyal astım, kronik bronşit ve amfizem için ayırıcı tanı kriterleri

. İşaretler	. Bronşiyal astım	. KOAH	. Amfizem akciğerler
Hastalığın başlangıç ​​yaşı	Çoğunlukla 40 yaşın altında	Çoğu zaman 40 yaş üstü	Çoğu zaman 40 yaş üstü
Sigara içmenin tarihi	Gerekli değil	karakteristik	karakteristik
Semptomların doğası	Epizodik veya sabit	Alevlenme epizodları, ilerleyici	Aşamalı
Balgam akıntısı	Az veya orta	Değişen miktarlarda sabit	Az veya orta
Atopinin varlığı
Harici tetikleyiciler
FEV 1, FEV 1 /FVC (akciğerlerin zorlu hayati kapasitesi)	Normal veya azaltılmış
Solunum yollarının aşırı duyarlılığı (metakolin, histamin ile testler)			Bazen mümkün
Toplam akciğer kapasitesi	Normal veya biraz artmış	Normal veya biraz artmış	Keskin bir şekilde azaltıldı
Akciğerlerin difüzyon kapasitesi	Normal veya biraz artmış	Normal veya biraz artmış	Keskin bir şekilde azaltıldı
	Değişken
Alerjik hastalıklara kalıtsal yatkınlık		Tipik değil	Tipik değil
Alerjinin ekstrapulmoner belirtileri ile kombinasyon		Tipik değil	Tipik değil
Kan eozinofili		Tipik değil	Tipik değil
Balgam eozinofili		Tipik değil	Tipik değil

Bronko-obstrüktif durumların ayırıcı tanısını yaparken, bronkospazm ve öksürüğe ilaçlar da dahil olmak üzere bazı kimyasalların neden olabileceğini hatırlamak gerekir: NSAID'ler (çoğunlukla asetilsalisilik asit), sülfitler (örneğin cips, karides, kurutulmuş meyveler, bira, şaraplar ve ayrıca metoklopramid, enjekte edilebilir epinefrin formları, lidokain), β-blokerler (dahil) Gözyaşı), tartrazin (sarı gıda boyası), ACE inhibitörleri. ACE inhibitörlerinin neden olduğu öksürük, genellikle kuru, antitüsifler, β-adrenerjik agonistler ve inhale glukokortikosteroidler tarafından yeterince kontrol edilemeyen öksürük, ACE inhibitörlerinin kesilmesinden sonra tamamen kaybolur.

Bronkospazm ayrıca gastroözofageal reflü ile de tetiklenebilir. İkincisinin rasyonel tedavisine ekspiratuar dispne ataklarının ortadan kaldırılması eşlik eder.

Bronşiyal astıma benzer semptomlar fonksiyon bozukluğu ile ortaya çıkar ses telleri(“psödoastım”). Bu durumlarda bir kulak burun boğaz uzmanı ve foniatri uzmanına danışılması gerekir.

Bronşiyal astımı olan hastalarda göğüs röntgeni sırasında sızıntılar tespit edilirse, tipik ve atipik enfeksiyonlar, alerjik bronkopulmoner aspergilloz, çeşitli etiyolojilerin pulmoner eozinofilik sızıntıları, anjiit (Churg-Strauss sendromu) ile kombinasyon halinde alerjik granülomatoz ile ayırıcı tanı yapılmalıdır.

TEDAVİ

Bronşiyal astım tedavi edilemez bir hastalıktır. Terapinin temel amacı, fiziksel aktivite de dahil olmak üzere normal yaşam kalitesini sürdürmektir.

TEDAVİ TAKTİKLERİ

Tedavi hedefleri:

Hastalık semptomlarının kontrolünün sağlanması ve sürdürülmesi;

Hastalığın alevlenmesini önlemek;

Akciğer fonksiyonunun mümkün olduğunca normal değerlere yakın tutulması;

Bakım normal seviye fiziksel aktivite de dahil olmak üzere aktivite;

Astım önleyici ilaçların yan etkilerinin ortadan kaldırılması;

Geri dönüşü olmayan bronş tıkanıklığı gelişiminin önlenmesi;

Astıma bağlı ölümlerin önlenmesi.

Astım kontrolü çoğu hastada sağlanabilmektedir ve şu şekilde tanımlanabilir:

Gece semptomları da dahil olmak üzere kronik semptomların minimum şiddeti (ideal olarak yokluğu);

Minimal (seyrek) alevlenmeler;

Ambulansa veya acil bakıma gerek yok;

β-adrenerjik agonistlerin (gerektiğinde) kullanımına minimum ihtiyaç (ideal olarak yok);

Fiziksel aktivite de dahil olmak üzere aktivitede herhangi bir kısıtlama yoktur;

PEF'deki günlük dalgalanmalar %20'den azdır;

Normal (normale yakın) PEF göstergeleri;

İlacın istenmeyen etkilerinin minimum şiddeti (veya yokluğu).

Bronşiyal astımlı hastaların tedavisinin altı ana bileşeni vardır.

1. Hastaların yönetim sürecinde ortaklıklar kurmaları için eğitilmeleri.

2. Hem semptomları kaydederek hem de mümkünse akciğer fonksiyonunu ölçerek hastalığın ciddiyetini değerlendirin ve izleyin; Orta ve şiddetli hastalığı olan hastalar için günlük tepe akış ölçümü optimaldir.

3. Risk faktörlerine maruz kalmanın ortadan kaldırılması.

4. Uzun vadeli hasta yönetimi için bireysel ilaç tedavisi planlarının geliştirilmesi (hastalığın ciddiyeti ve anti-astım ilaçlarının bulunabilirliği dikkate alınarak).

5. Alevlenmeleri hafifletmek için bireysel planların geliştirilmesi.

6. Düzenli dinamik izlemenin sağlanması.

EĞİTİM PROGRAMLARI

Göğüs hastalıkları alanında hastalara yönelik eğitim sisteminin temeli astım okullarıdır. Özel olarak geliştirilen programlara göre hastalara hastalığın özü, atakları önleme yöntemleri (tetikleyicilerin ortadan kaldırılması, ilaçların önleyici kullanımı) erişilebilir bir biçimde anlatılmaktadır. Eğitim programlarının uygulanması sırasında, hastaya çeşitli durumlarda bronşiyal astımın seyrini bağımsız olarak yönetmeyi öğretmek, onun için şiddetli bir saldırıdan kurtulmak için yazılı bir plan geliştirmek, bir tıp uzmanına erişimi sağlamak, evde bir tepe akış ölçerin nasıl kullanılacağını ve günlük PEF eğrisinin nasıl korunacağını ve ayrıca ölçülü doz inhalerlerinin doğru şekilde nasıl kullanılacağını öğretin. Astım okulları kadınlar, sigara içmeyenler ve sosyoekonomik durumu yüksek hastalar arasında en etkili olanıdır.

İLAÇ TEDAVİSİ

Bronşiyal astımın patogenezine bağlı olarak tedavide bronkodilatörler (β2-adrenomimetikler, m-antikolinerjikler, ksantinler) ve anti-inflamatuar anti-astım ilaçları (GC'ler, mast hücre zarı stabilizatörleri ve lökotrien inhibitörleri) kullanılır.

ANTİ-İNFLAMATUAR ANTİ-ASTMATİK İLAÇLAR (TEMEL TEDAVİ)

. GK: İlaçların terapötik etkisi, özellikle bronşlardaki β2-adrenerjik reseptörlerin sayısını arttırma, ani bir alerjik reaksiyonun gelişimini engelleme, lokal inflamasyonun şiddetini azaltma, bronşiyal şişliği azaltma yetenekleri ile ilişkilidir. mukoza ve bronş bezlerinin salgı aktivitesi, mukosiliyer taşınmasını iyileştirir, bronşiyal reaktiviteyi azaltır.

. ◊ Solunum GK * (beklometazon, budesonid, flutikazon), sistemik olanlardan farklı olarak, ağırlıklı olarak lokal anti-inflamatuar etkiye sahiptir ve pratik olarak sistemik yan etkilere neden olmaz. İlacın dozu hastalığın ciddiyetine bağlıdır.

* İlaçları dozaj kutuları şeklinde alırken, bronşiyal astımın daha etkili kontrolüne katkıda bulunan ve bazı yan etkilerin şiddetini azaltan bir aralayıcı (özellikle ara parçaya nefes vermeyi önleyen bir valf ile) kullanılması tavsiye edilir (örneğin, örneğin ilacın ağız boşluğuna yerleşip mideye girmesiyle ilişkili olanlar). Özel bir aerosol dağıtım şekli, kutuya basmayı gerektirmeyen "hafif solunum" sistemidir; aerosol dozu, hastanın solunması üzerindeki negatif basınca yanıt olarak verilir. Toz halindeki ilaçların siklohaler, turbuhaler vb. ile kullanımında spacer kullanılmaz.

. ◊ Sistem GK(prednizolon, metilprednizolon, triamsinolon, deksametazon, betametazon) şiddetli bronşiyal astım için minimum dozlarda veya mümkünse günaşırı (alternatif rejim) reçete edilir. Damardan veya ağızdan reçete edilirler; ikinci uygulama yolu tercih edilir. Eğer mümkün değilse intravenöz uygulama gerekçelendirilir ağızdan uygulama. Depo ilaçlarının reçetelenmesine yalnızca tıbbi tavsiyelere uymayan ciddi hastalar için ve/veya diğer ilaçların etkinliği tükendiğinde izin verilir. Diğer tüm durumlarda, bunların kullanımından kaçınılması tavsiye edilir.

. stabilizatörler membranlar mast hücreleri (kromoglisik asit ve nedokromilin yanı sıra kısa etkili β2-adrenerjik agonistlerle birleştirilmiş ilaçlar) lokal olarak hareket ederek mast hücrelerinin degranülasyonunu ve onlardan histamin salınmasını önler; Solunan Ag'ye karşı hem ani hem de gecikmiş bronkospastik yanıtı baskılar, soğuk hava solunduğunda veya fiziksel aktivite sırasında bronkospazm gelişimini önler. Uzun süreli kullanımda bronşiyal hiperreaktiviteyi azaltır, bronkospazm ataklarının sıklığını ve süresini azaltır. Çocuklarda ve genç erişkinlerde daha etkilidirler. Bu gruptaki ilaçlar bronşiyal astım atağını tedavi etmek için kullanılmaz.

. Antagonistler lökotrien reseptörler(zafirlukast, montelukast) yeni bir antiinflamatuar anti-astım ilacı grubudur. İlaçlar kısa etkili β2-adrenerjik agonistlere olan ihtiyacı azaltır ve bronkospazm ataklarının önlenmesinde etkilidir. Dahili olarak kullanın. HA ihtiyacını azaltır ("koruyucu etki").

BRONKODİLATLAR

Bronşiyal astım tedavisinde kullanılan tüm bronkodilatörlerin semptomatik etkiye sahip olduğu unutulmamalıdır; kullanım sıklığı, temel anti-inflamatuar tedavinin etkinliğinin bir göstergesi olarak hizmet eder.

. β 2 - Adrenerjik agonistler kısa hareketler(salbutamol, fenoterol) inhalasyon yoluyla uygulanır; bronşiyal astımın ataklarını (daha kesin olarak alevlenmelerini) durdurmak için tercih edilen ilaç olarak kabul edilirler. İnhalasyon yoluyla uygulandığında etki genellikle ilk 4 dakika içinde başlar. İlaçlar ölçülü aerosoller, kuru toz ve inhalatörler için solüsyonlar şeklinde üretilir (uzun süreli inhalasyon gerekliyse solüsyonlar bir nebülizör yoluyla solunur).

◊ İlaçların uygulanmasında ölçülü doz inhalerler, toz inhalerler ve nebülizasyon kullanılır. Ölçülü doz inhalatörlerini doğru kullanmak için hastanın belirli becerilere ihtiyacı vardır, aksi takdirde aerosolün yalnızca% 10-15'i bronş ağacına girer. Doğru uygulama tekniği aşağıdaki gibidir.

♦ Ağızlığın kapağını çıkarın ve kutuyu iyice çalkalayın.

♦ Tamamen nefes verin.

♦ Kutuyu ters çevirin.

♦ Ağızlığı ağzınızın önüne tamamen açık bir şekilde yerleştirin.

♦ Yavaşça nefes almaya başlayın, aynı anda inhalere basın ve sonuna kadar derin nefes almaya devam edin (nefes alma keskin olmamalıdır!).

♦ Nefesinizi en az 10 saniye tutun.

♦ 1-2 dakika sonra tekrar nefes alın (1 nefes için inhalere yalnızca bir kez basmanız yeterlidir).

◊ “Kolay nefes alma” sistemi kullanıldığında (salbutamol ve beklometazonun bazı dozaj formlarında kullanılır), hastanın ağızlık kapağını açması ve derin bir nefes alması gerekir. Kutuya basmanıza veya inhalasyonunuzu koordine etmenize gerek yoktur.

◊ Hasta yukarıdaki tavsiyelere uyamıyorsa, bir aralayıcı (inhalasyondan önce içine aerosol püskürtülen özel bir plastik şişe) veya hastanın ilacı soluduğu bir aerosol odası olan valfli bir aralayıcı kullanılmalıdır (Şekil 19-2). Ara parçayı kullanmanın doğru tekniği aşağıdaki gibidir.

♦ İnhalerin kapağını çıkarın ve çalkalayın, ardından inhaleri cihazdaki özel deliğe yerleştirin.

♦ Ağızlığı ağzınıza yerleştirin.

♦ İlacın bir dozunu almak için kutuya basın.

♦ Yavaş ve derin bir nefes alın.

♦ Nefesinizi 10 saniye tutun ve ardından nefesinizi ağızlığa verin.

♦ Tekrar nefes alın, ancak kutuya basmadan.

♦ Cihazı ağzınızdan uzaklaştırın.

♦ Bir sonraki inhalasyon dozunu almadan önce 30 saniye bekleyin.

Pirinç. 19-2. Aralayıcı. 1 - ağızlık; 2 - inhaler; 3 - inhaler için delik; 4 - ara parça gövdesi.

. β 2 - Adrenerjik agonistler uzun vadeli hareketler inhalasyon yoluyla (salmeterol, formoterol) veya ağız yoluyla (salbutamolün yavaş salınımlı dozaj formları) kullanılır. Etki süreleri yaklaşık 12 saattir. İlaçlar bronşların genişlemesine, mukosiliyer klirensin artmasına neden olur ve ayrıca bronkospazma neden olan maddelerin (örneğin histamin) salınmasını engeller. β 2 -Adrenerjik agonistler özellikle geceleri astım ataklarını önlemede etkilidir. Genellikle anti-inflamatuar, anti-astım ilaçlarıyla birlikte kullanılırlar.

M- Antikolinerjikler(ipratropium bromür) inhalasyondan sonra 20-40 dakika içinde etki ederler. Uygulama yöntemi, bir kutudan veya bir aralayıcıdan solumadır. Özel olarak üretilen solüsyonlar nebülizör aracılığıyla inhale edilir.

. Kombine bronkodilatörler ilaçlar bir β2-adrenomimetik ve bir m-antikolinerjik bloker (bir kutu ve bir nebülizör için bir çözelti) içerir.

. İlaçlar teofilinA kısa hareketler(teofilin, aminofilin) ​​bronkodilatatörler olarak inhale β2-adrenerjik agonistlerden daha az etkilidir. Çoğu zaman, optimal dozun reçete edilmesi ve kandaki teofilin konsantrasyonunun izlenmesi ile önlenebilecek önemli yan etkilere neden olurlar. Hasta zaten uzun etkili teofilin preparatları alıyorsa, intravenöz aminofilin uygulaması ancak kan plazmasındaki teofilin konsantrasyonu belirlendikten sonra mümkündür!

. İlaçlar teofilinA uzun süreli hareketler dahili olarak kullanılır. Metilksantinler bronşların genişlemesine neden olur ve mast hücrelerinden, monositlerden, eozinofillerden ve nötrofillerden inflamatuar mediatörlerin salınmasını engeller. Uzun vadeli etkileri nedeniyle ilaçlar gece ataklarının sıklığını azaltır ve alerjene maruz kalmaya karşı astmatik tepkinin erken ve geç evrelerini yavaşlatır. Teofilin preparatları özellikle yaşlı hastalarda ciddi yan etkilere neden olabilir; Tedavinin kandaki teofilin içeriğinin kontrolü altında yapılması tavsiye edilir.

ANTİASTMATİK TEDAVİNİN OPTİMİZASYONU

Astım karşıtı tedavinin rasyonel organizasyonu için, bloklar halinde tanımlanabilecek optimizasyon yöntemleri geliştirilmiştir.

. Engellemek 1 . Hastanın doktora ilk ziyareti, bronşiyal astımın ciddiyetinin değerlendirilmesi [her ne kadar bu aşamada bunu doğru bir şekilde belirlemek zor olsa da, PEF'deki dalgalanmalar (hafta boyunca evde yapılan en yüksek akım ölçümlerine göre) ve bronşiyal astımın ciddiyeti hakkında doğru bilgi. klinik semptomlar gereklidir], hasta yönetimi taktiklerinin belirlenmesi. Bir hastanın acil bakıma ihtiyacı varsa, onu hastaneye yatırmak daha iyidir. Önceki tedavinin hacmini hesaba katmak ve şiddet derecesine göre devam ettirmek zorunludur. Tedavi sırasında durum kötüleşirse veya önceki tedavi yetersizse, kısa etkili β2-adrenerjik agonistlerin ek kullanımı önerilebilir. Hastanın durumunun bir haftalık bir başlangıç ​​gözlemi periyodu öngörülmektedir. Hastanın muhtemelen hafif veya orta dereceli bronşiyal astımı varsa ve tedaviyi hemen reçete etmeye gerek yoksa dolu Hastanın 2 hafta süreyle gözlem altında tutulması gerekmektedir. Hastanın durumunun izlenmesi, hastanın klinik semptomların günlüğünü doldurmasını ve akşam ve sabah saatlerinde PEF göstergelerini kaydetmesini içerir.

. Engellemek 2 . İlk ziyaretten 1 hafta sonra doktora gidin. Astımın şiddetinin belirlenmesi ve uygun tedavinin seçilmesi.

. Engellemek 3 . Terapi sırasında iki haftalık bir izleme süresi. Hasta, giriş döneminde olduğu gibi, klinik semptomların günlüğünü doldurur ve PEF göstergelerini bir tepe akış ölçerle kaydeder.

. Engellemek 4 . Terapi etkinliğinin değerlendirilmesi. Tedavi sırasında 2 hafta sonra doktoru ziyaret edin.

BRONŞİAL ASTIMIN EVRELERİNE GÖRE İLAÇ TEDAVİSİ

Bronşiyal astım tedavisinin prensipleri, dünyada 1995'ten beri kabul edilen aşamalı bir yaklaşıma dayanmaktadır. Bu yaklaşımın amacı, en az miktarda ilaç kullanarak bronşiyal astım belirtilerinin en eksiksiz kontrolünü sağlamaktır. Hastalığın seyri kötüleştikçe ilaç alma miktarı ve sıklığı artar (arttırılır), tedavi etkili oldukça azalır (azalır). Aynı zamanda tetikleyici faktörlere maruz kalmaktan kaçınmak veya önlemek gerekir.

. sahne 1 . Aralıklı bronşiyal astımın tedavisi, fiziksel aktiviteden önce ilaçların (gerekirse) profilaktik olarak uygulanmasını içerir (inhale kısa etkili β2-adrenerjik agonistler, nedokromil, bunların kombinasyon ilaçları). İnhale β2-adrenerjik agonistler yerine m-antikolinerjik blokerler veya kısa etkili teofilin preparatları reçete edilebilir ancak etkileri daha geç başlar ve yan etkilere neden olma olasılıkları daha yüksektir. Aralıklı bir kursla alerjenlerle spesifik immünoterapi yapmak mümkündür, ancak yalnızca uzmanlar, alerji uzmanları tarafından yapılabilir.

. sahne 2 . İnatçı bronşiyal astım durumunda günlük uzun süreli koruyucu ilaç kullanımı gereklidir. İnhale GC'ler 200-500 mcg/gün (beklometazon bazlı), nedokromil veya uzun etkili teofilin preparatları dozunda reçete edilir. İnhale kısa etkili β2-agonistler ihtiyaç oldukça kullanılmaya devam edilir (uygun temel tedaviyle, bunlar kesilene kadar ihtiyaç azalacaktır).

. ◊ İnhale GC'lerle tedavi sırasında (ve doktor hastanın doğru nefes aldığından eminse) semptomların sıklığında azalma olmazsa ilacın dozu 750-800 mcg/gün'e çıkarılmalı veya GC'lere ek olarak reçete edilmelidir. (en az 500 µg dozda) Geceleri uzun etkili bronkodilatörler (özellikle gece ataklarını önlemek için).

. ◊ Reçete edilen ilaçlar yardımıyla bronşiyal astım belirtilerinin kontrolü sağlanamıyorsa (hastalığın semptomları daha sık ortaya çıkıyor, kısa etkili bronkodilatörlere ihtiyaç artıyor veya PEF değerleri düşüyor), tedaviye aşağıdaki adıma göre başlanmalıdır. 3.

. sahne 3 . Astım karşıtı antiinflamatuar ilaçların günlük kullanımı. İnhale GC'ler 800-2000 mcg/gün (beklometazona dayalı) olarak reçete edilir; Ara parçalı bir inhaler kullanılması tavsiye edilir. Ayrıca bronkodilatörleri de reçete edebilirsiniz. uzun etkiliözellikle gece ataklarını önlemek için, örneğin oral ve inhale uzun etkili β2-agonistler, uzun etkili teofilin preparatları (kandaki teofilin konsantrasyonu izlenerek; terapötik konsantrasyon 5-15 mcg/ml'dir). Kısa etkili β2-adrenerjik agonistlerle semptomlar giderilebilir. Daha şiddetli alevlenmeler için oral GC'lerle tedavi süreci gerçekleştirilir. Bronşiyal astım belirtilerinin kontrolü sağlanamıyorsa (hastalığın semptomları daha sık ortaya çıkıyor, kısa etkili bronkodilatörlere ihtiyaç artıyor veya PEF değerleri düşüyor), tedaviye 4. adıma göre başlanmalıdır.

. sahne 4 . Ağır bronşiyal astım vakalarında tamamen kontrol altına almak mümkün değildir. Tedavinin amacı mümkün olan maksimum sonuçları elde etmektir: en az sayıda semptom, kısa etkili β2-adrenerjik agonistlere minimum ihtiyaç, mümkün olan en iyi PEF göstergeleri ve bunların minimum dağılımı, ilaçların en az sayıda yan etkisi . Tipik olarak çeşitli ilaçlar kullanılır: yüksek dozlarda inhale GC'ler (beklometazon açısından 800-2000 mcg/gün), sürekli olarak veya uzun süreli olarak ağızdan alınan GC'ler, uzun etkili bronkodilatörler. M-antikolinerjik ilaçları (ipratropium bromür) veya bunların bir β2-adrenerjik agonist ile kombinasyonunu reçete edebilirsiniz. Gerekirse semptomları hafifletmek için inhale kısa etkili β2-agonistler kullanılabilir, ancak günde 3-4 defadan fazla olmamalıdır.

. sahne yukarı(kötüleşme). Bu aşamadaki tedavi etkisiz kalırsa bir sonraki aşamaya geçerler. Ancak hastanın reçete edilen ilaçları doğru alıp almadığı, alerjen ve diğer tetikleyici faktörlerle teması olup olmadığı dikkate alınmalıdır.

. sahne aşağı(gelişim). Hastanın durumu en az 3 ay boyunca stabil kalırsa, idame tedavisinin yoğunluğunun azaltılması mümkündür. Terapi hacmi kademeli olarak azaltılmalıdır. Aşağı aşamaya geçiş, klinik belirtilerin ve solunum fonksiyonunun kontrolü altında gerçekleştirilir.

Yukarıda özetlenen temel tedaviye dikkatli bir şekilde uygulanan eliminasyon önlemleri eşlik etmeli ve astım seyrinin klinik ve patogenetik varyantı dikkate alınarak diğer ilaçlarla ve ilaç dışı tedavi yöntemleriyle desteklenmelidir.

Enfeksiyona bağlı astımı olan hastalarda enfeksiyon odaklarının sanitasyonu, mukolitik tedavi, baroterapi ve akupunktur gerekir.

GC'lere ek olarak, otoimmün değişiklikleri olan hastalara sitostatik ilaçlar da reçete edilebilir.

Hormona bağımlı astımı olan hastalar, GC'lerin kullanımı için bireysel rejimlere ve tedavi komplikasyonlarının gelişme olasılığının izlenmesine ihtiyaç duyar.

Disovaryan değişiklikleri olan hastalara (bir jinekoloğa danıştıktan sonra) sentetik progestinler reçete edilebilir.

Bronşiyal astım seyrinin belirgin bir nöropsikotik varyantı olan hastalar için psikoterapötik tedavi yöntemleri endikedir.

Adrenerjik dengesizlik varlığında GC'ler etkilidir.

Şiddetli kolinerjik varyantları olan hastalarda antikolinerjik ilaç ipratropium bromür endikedir.

Fiziksel eforla bronşiyal astımı olan hastaların egzersiz tedavi yöntemlerine ve antilökotrien ilaçlara ihtiyacı vardır.

Bronşiyal astımı olan tüm hastaların çeşitli psikoterapötik tedavi yöntemlerine ve psikolojik desteğe ihtiyacı vardır. Ek olarak, tüm hastalara (bireysel hoşgörüsüzlük olmadığında) multivitamin preparatları reçete edilir. Alevlenme azaldığında ve bronşiyal astımın remisyonu sırasında egzersiz terapisi ve masaj önerilir.

Hastalara eliminasyon tedavisi kurallarının, inhalasyon tekniklerinin, bireysel tepe akış ölçümünün ve durumlarının izlenmesinin öğretilmesine özellikle dikkat edilmelidir.

BRONŞİAL ASTIM ALEVLENMELERİNİN TEDAVİSİNİN İLKELERİ

Bronşiyal astımın alevlenmesi - ekspiratuar boğulma, nefes darlığı, öksürük, hırıltılı solunum görünümü, hava ve göğüs sıkışması eksikliği hissi veya bu semptomların bir kombinasyonunun ataklarının sıklığında ilerleyici bir artış atakları, birkaç yıldan beri süren saatten birkaç haftaya kadar veya daha fazla. Bazen ölümcül olan şiddetli alevlenmeler genellikle doktorun hastanın durumunun ciddiyetini hafife almasıyla ve alevlenmenin başlangıcında yanlış taktiklerle ilişkilidir. Alevlenmelerin tedavi prensipleri aşağıdaki gibidir.

Bronşiyal astımı olan bir hasta, hastalığın alevlenmesinin erken belirtilerini bilmeli ve bunları kendi başına durdurmaya başlamalıdır.

İlacın uygulanmasının en uygun yolu, nebülizörler kullanılarak inhalasyondur.

Bronş tıkanıklığının hızla giderilmesi için tercih edilen ilaçlar, kısa etkili inhale β2-adrenerjik agonistlerdir.

İnhale β2-adrenerjik agonistlerin etkisiz olması durumunda ve ciddi alevlenmelerde sistemik GC'ler oral veya intravenöz olarak kullanılır.

Hipoksemiyi azaltmak için oksijen tedavisi yapılır.

Tedavinin etkinliği, FEV1 veya PEF'deki değişikliklere göre spirometri ve/veya tepe akış ölçümü kullanılarak belirlenir.

ASTIM DURUMUNUN TEDAVİSİ

Solunum fonksiyonunu (en azından) her 15-30 dakikada bir, PEF ve oksijen nabzını incelemek gerekir. Hastaneye yatış kriterleri tabloda verilmiştir. 19-3. Acil serviste 4 saatlik yoğun tedavi sonrasında hastanın durumunun tam stabilizasyonu sağlanabilir; bu süre içinde sağlanamazsa 12-24 saat gözlem sürdürülür veya genel serviste veya yoğun bakım ünitesinde (hipoksemi ile) yatırılır. ve hiperkapni, solunum kaslarının yorgunluğunun işaretidir).

Tablo 19-3. Bronşiyal astımı olan bir hastanın hastaneye yatırılması için spirometrik kriterler

Durum	Belirteçler İle hastaneye kaldırılma
İlk muayene	Spirometri yapamama FEV1 ‹ 0,60 l
Tepe akış ölçümü ve tedaviye yanıt	Bronkodilatörlerin ve PSV'nin etkisi yok ‹ 60 l/dak Tedaviden sonra PEF'de artış ‹ %16 Bronkodilatörlerin subkutan uygulanmasından sonra FEV1'deki artış ‹ 150 ml FEV 1 ‹ öngörülen değerlerin %30'u ve 4 saatten uzun süren tedaviden sonra öngörülen değerlerin > %40'ı değil
Tepe akış ölçümü ve tedavi sürecine yanıt	PEF ‹ Başlangıçta 100 l/dak ve tedaviden sonra ‹ 300 l/dak FEV 1 Başlangıçta ‹ 0,61 l ve tedavinin tamamından sonra ‹ 1,6 l Bronkodilatör kullanımından sonra FEV1'de ‹ 400 ml artış Bronkodilatörlere verilen ilk pozitif reaksiyonun ardından PEF'de %15 azalma

Status astmatikus durumunda, kural olarak, ilk önce β2-adrenomimetiklerin solunması gerçekleştirilir (aşırı doz öyküsü olmadığında), bu, bir m-antikolinerjik ajan ile kombinasyon halinde ve tercihen bir nebülizör aracılığıyla yapılabilir. Şiddetli atağı olan hastaların çoğunda ek GC'ler endikedir. Sistemik GC'lerle kombinasyon halinde β2-adrenerjik agonistlerin nebülizörler yoluyla solunması, kural olarak, şiddetli bir atak durumunda, oksijen tedavisi gereklidir. Hasta, gece atakları ortadan kalkana ve kısa etkili bronkodilatörlere olan subjektif ihtiyaç günde 3-4 inhalasyona düşene kadar hastanede kalır.

GC'ler oral veya intravenöz olarak reçete edilir, örneğin, her 6-8 saatte bir intravenöz olarak 60-125 mg metilprednizolon veya her 6 saatte bir oral olarak 30-60 mg prednizolon, ilaçların her iki uygulama yöntemiyle etkisi 4-8 saat sonra gelişir; Tedavi süresi bireysel olarak belirlenir.

. β 2 -Kısa etkili adrenerjik agonistler (aşırı dozla ilgili anamnestik verilerin yokluğunda), hastanın ciddi durumunda ara parçalı dozaj kutuları şeklinde veya uzun süreli (72-96 saat içinde) tekrarlanan inhalasyonlar şeklinde kullanılır. ) nebülizör aracılığıyla soluma (kutudan solumalardan 7 kat daha etkilidir, yetişkinler ve çocuklar için güvenlidir).

Bir β2-adrenerjik agonist (salbutamol, fenoterol) ile bir m-antikolinerjik blokerin (ipratropium bromür) kombinasyonunu kullanabilirsiniz.

Metilksantinlerin acil bakımdaki rolü sınırlıdır, çünkü β2-agonistlerden daha az etkilidirler, yaşlı hastalarda kontrendikedirler ve ayrıca kandaki konsantrasyonlarının izlenmesi de gereklidir.

Durum düzelmediyse ancak mekanik ventilasyona gerek yoksa, oksijen-helyum karışımının solunması endikedir (solunum yollarındaki gaz akışlarına karşı direncin azalmasına neden olur, küçük bronşlardaki türbülanslı akışlar laminer hale gelir), intravenöz magnezyum sülfat verilmesi ve yardımcı noninvazif ventilasyon. Status astmatikuslu bir hastanın mekanik ventilasyona nakli hayati endikasyonlara göre her ortamda (tıbbi kurum dışında, acil serviste, genel serviste veya yoğun bakım ünitesinde) gerçekleştirilir. İşlem anestezi uzmanı veya resüsitatör tarafından gerçekleştirilir. Bronşiyal astımda mekanik ventilasyonun amacı oksijenasyonu desteklemek, kan pH'sını normalleştirmek ve iatrojenik komplikasyonları önlemektir. Bazı durumlarda akciğerlerin mekanik ventilasyonu, sodyum bikarbonat çözeltisinin intravenöz infüzyonunu gerektirir.

BRONŞİAL ASTIM VE GEBELİK

Ortalama olarak her 100 hamile kadından 1'i bronşiyal astımdan muzdariptir ve 500 hamile kadından 1'inde hem kadının hem de fetüsün hayatını tehdit eden ciddi bir seyir izlemektedir. Hamilelik sırasında bronşiyal astımın seyri çok değişkendir. Hastalığın hafif seyrinde olan hastalarda hamilelik durumu iyileştirebilir, ağır vakalarda ise genellikle durumu kötüleştirir. Ataklarda artış genellikle hamileliğin ikinci üç aylık döneminin sonunda görülür; ciddi ataklar doğum sırasında nadiren meydana gelir. Doğumdan sonraki 3 ay içinde bronşiyal astımın seyri orijinal doğum öncesi seviyeye döner. Tekrarlanan gebeliklerde hastalığın seyrindeki değişiklikler ilkiyle aynıdır. Daha önce bronşiyal astımın gebelik komplikasyonlarına (preeklampsi, Doğum sonu kanama), ancak son zamanlarda yeterli tıbbi denetimle gelişme olasılığının artmadığı kanıtlandı. Ancak bu kadınların düşük vücut ağırlığına sahip çocuk doğurma olasılıkları daha yüksektir ve ayrıca cerrahi doğuma daha fazla ihtiyaç vardır. Hamile kadınlara astım önleyici ilaçlar reçete edilirken bunların fetüs üzerindeki etki olasılığı her zaman dikkate alınmalıdır, ancak modern inhale antiastmatik ilaçların çoğu bu açıdan güvenlidir (Tablo 19-4). ABD FDA'da * Hamilelikte kullanım tehlikesi derecesine göre tüm ilaçların 5 gruba (A-D, X) ayrıldığı bir rehber geliştirildi * .

* FDA sınıflandırmasına göre (Food and Drug Administrative, Commission for the Control of Drugs and Food Additives, ABD), fetal gelişim açısından tehlike derecesine (teratojenite) göre ilaçlar A, B, C, D kategorilerine ayrılır, X. Kategori A (örneğin potasyum klorür) ve B (örneğin insülin): fetüs üzerindeki olumsuz etkiler ne hayvan deneylerinde ne de klinik uygulamada belirlenmemiştir; kategori C (örn. izoniazid): fetüs üzerindeki olumsuz etkiler hayvan deneylerinde tespit edilmiştir, ancak klinik uygulamadan kaynaklanmamıştır; D kategorisi (örneğin diazepam): potansiyel bir teratojenik risk vardır, ancak ilacın hamile bir kadın üzerindeki etkisi genellikle bu riskten daha ağır basar; X kategorisi (örneğin izotretinoin): Hamilelik sırasında ve hamile kalmak istiyorsanız ilaç kesinlikle kontrendikedir.

İnhalasyon anestezisi ile ameliyat edilen hastaların ortalama %3,5'inde bronşiyal astım görülmektedir. Bu hastaların ameliyat sırasında ve sonrasında komplikasyon yaşama olasılığı daha yüksektir, bu nedenle bronşiyal astımın şiddetini ve seyrini kontrol etme yeteneğini değerlendirmek, anestezi riskini ve bu tip ameliyatı değerlendirmek ve ayrıca ameliyat öncesi hazırlık son derece önemlidir. Aşağıdaki faktörler dikkate alınmalıdır.

Akut hava yolu tıkanıklığı ventilasyon-perfüzyon bozukluklarına neden olarak hipoksemi ve hiperkapniyi artırır.

Endotrakeal entübasyon bronkospazmı tetikleyebilir.

Ameliyat sırasında kullanılan ilaçlar (örneğin morfin, trimeperidin) bronkospazmı tetikleyebilir.

Postoperatif ağrı sendromu ile birlikte şiddetli bronş tıkanıklığı öksürük sürecini bozabilir ve atelektazi ve nozokomiyal pnömoni gelişimine yol açabilir.

Durumu stabil olan hastalarda düzenli GC inhalasyonu ile bronşiyal astımın alevlenmesini önlemek için, ameliyattan 2 gün önce ağızdan 40 mg/gün prednizolon reçete edilmesi ve bu dozun ameliyat günü sabahında verilmesi önerilir. Şiddetli bronşiyal astım vakalarında, solunum fonksiyonunu stabilize etmek için hasta ameliyattan birkaç gün önce hastaneye yatırılmalıdır (intravenöz glukokortikosteroid uygulaması). Ek olarak, 6 ay veya daha uzun süre sistemik GC alan hastaların cerrahi strese yanıt olarak adrenal-hipofiz yetmezliği açısından yüksek risk altında olduğu akılda tutulmalıdır, bu nedenle bu hastalara ameliyat öncesinde, sırasında ve sonrasında intravenöz olarak profilaktik olarak 100 mg hidrokortizon uygulanması gösterilmektedir. ameliyat .

TAHMİN ETMEK

Bronşiyal astımın seyrinin prognozu, tespitinin zamanında olmasına, hastanın eğitim düzeyine ve kendi kendini kontrol etme yeteneğine bağlıdır. Provoke edici faktörlerin ortadan kaldırılması ve zamanında nitelikli tıbbi yardıma başvurulması belirleyici öneme sahiptir.

DAĞITIM

Hastaların ikamet ettikleri yerde bir terapist tarafından sürekli izlenmesi gerekir (en az 3 ayda bir semptomların tam kontrolü ile). Sık alevlenmeler için bir göğüs hastalıkları uzmanı tarafından sürekli izleme yapılması endikedir. Endikasyonlara göre alerjik muayene yapılır. Hasta bunu bilmeli Rusya Federasyonu Astım önleyici ilaçların (özel reçetelerle) ücretsiz sağlanması, federal ve yerel düzeylerde onaylanan listelere uygun olarak sağlanmaktadır.

Mevcut olanaklara bağlı olarak yatarak veya ayakta tedavi ortamında gerçekleştirilen yakın ve sürekli izleme ihtiyacını belirleyen faktörler arasında şunlar yer alır:

Tedavinin ilk 1-2 saatinde tedaviye yetersiz veya azalan yanıt;

Kalıcı şiddetli bronş tıkanıklığı (PSV uygun veya bireysel en iyi değerin %30'undan az);

Özellikle hastaneye yatış ve yoğun bakım ünitesinde kalış gerekliyse yakın zamanda şiddetli astım öyküsü;

Bronşiyal astımdan ölüm için yüksek risk faktörlerinin varlığı;

Acil bakıma başvurmadan önce semptomların uzun süreli varlığı;

Evde tıbbi bakımın ve ilaçların yetersiz olması;

Kötü yaşam koşulları;

Durumun daha da kötüleşmesi durumunda hastaneye ulaşımda zorluklar yaşanır.

1249 0

Fiziksel eforun bronşiyal astımının klinik tablosu

Hastalığın bu varyantındaki boğulma saldırısı, fiziksel efor sırasında hiperventilasyondan kaynaklanır.

Hiperventilasyon hava yollarının soğumasına ve kurumasına neden olur, bu da mast hücrelerinin aktivasyonuna ve bronkospastik mediatörlerin salınmasına neden olur.

Ayrıca bronkospazmın afferent sinirlerin aktivasyonuna bağlı olması muhtemeldir.

Fiziksel eforla astım krizinin gelişmesine katkıda bulunan faktörler şunlardır: 6-8 dakika boyunca soğuk ve/veya kuru hava soluyarak yapılan sürekli ağır egzersiz; Atopik hastalarda fiziksel aktivite bronşiyal astım (BA) alevlenme döneminde; Herhangi bir nedenle gerekli ilacın zamanında alınamaması. Nefes almada zorluk aynı zamanda hızlı yürüme, koşma, gülme, korku ve diğer fiziksel aktivite veya duygu belirtileriyle de tetiklenir. Astım belirtileri provoke edici faktörün etkisi sırasında değil, ondan 5-40 dakika sonra ortaya çıkar.

Aslında, fiziksel efordan kaynaklanan bronşiyal astım, bronşiyal aşırı duyarlılığın belirtilerinden biridir ve özel bir astım türü değildir, bu nedenle sıklıkla bronşiyal astımın zayıf kontrolünün bir göstergesi olarak hizmet eder. Bu bağlamda, yeterli anti-inflamatuar tedavi, egzersizle ilişkili semptomlarda azalmaya yol açar, ancak bazı durumlarda egzersizden önce ek olarak kısa etkili bir β-agonistin inhalasyonu tavsiye edilir.

Bronşiyal astım ve gebeliğin klinik tablosu

Hamileliğin astımın seyri üzerinde farklı etkileri vardır. Kadınların 1/3'ünde bronşiyal astımın seyrinin hamilelik sırasında düzeldiği, 1/3'ünde değişmediği ve 1/3'ünde kötüleştiği, ciddi hastalığı olan kadınların hamilelik sırasında alevlenmeye daha yatkın olduğu düşünülmektedir. hafif bronşiyal astım. Astım alevlenmeleri üçüncü trimesterin başında ortaya çıkar ve çok nadiren doğum sırasında astım semptomları ortaya çıkar.

Kontrolsüz (tedavi edilmemiş veya kötü tedavi edilmiş) astım, annede komplikasyonların gelişmesine yol açabilir (preeklampsi, plasental abruption, gebelik hipertansiyonu, toksemi, sezaryen) ve fetus (perinatal ölüm riskinin artması, intrauterin büyüme kısıtlaması, düşük doğum ağırlığı, erken doğum ve neonatal hipoksi).

Astım önleyici ilaçların - β-2-agonistler, sodyum kromoglikat ve inhale steroidlerin fetus veya anne üzerinde olumsuz bir etkisi olmadığı tespit edilmiştir. İnhale glukokortikosteroidlerin minimum etkili dozda kullanılması tercih edilir ve tercih edilen ilaç budesoniddir (Pulmicort), çünkü hamile kadınlarda inhale glukokortikoidlerin etkinliği ve güvenliği üzerine çok merkezli çalışmalar yapılmıştır.

Gerektiğinde sistemik oral kortikosteroidler güvenle kullanılabilir ve bu gibi durumlarda deksametazon değil prednizolon kullanılması önerilir. Bu nedenle bronşiyal astımı olan hamile kadınların tedavisi, astım tedavisi için kabul edilen önerilere uygun olarak gerçekleştirilmelidir.

Aspirin kaynaklı bronşiyal astımın klinik tablosu

Aspirin astımı, hastadaki bronkokonstriktör faktörlerden birinin etkilendiği astımın özel bir çeşididir. steroidal olmayan antiinflamatuar ilaçlar (NSAID'ler). Bronşiyal astımı olan hastaların %5 ila %30'u artan hassasiyet aspirine. Aspirine duyarlı hastalarda boğulma atakları sadece aspirinden değil aynı zamanda araşidonik asit metabolizmasının siklooksijenaz yolunu bloke eden diğer NSAID'lerden de kaynaklanabilir. Aspirin veya NSAID'lere karşı intolerans bir kez geliştikten sonra yaşam boyu devam eder.

Yukarıda bahsedildiği gibi "aspirin" astımı bir semptom üçlüsünden oluşur: astım atakları, NSAID'lere karşı intolerans ve polip rinosinüzit ("astım üçlüsü").

Aspirin astımı, yüksek sakatlık oranı ve ani ölüm olasılığı ile karakterize edilen ve hastaların yoğun bakım ünitelerinde daha sık hastaneye yatırılmasıyla karakterize edilen ciddi bir formdur.

Aspirin astımı tanısını doğrulamak için tanısal değeri olmadığı için deri testi kullanılmaz, ancak aspirin ile provokatif doz testi yapılır. Bu çalışma karmaşık bir teşhis prosedürüdür ve yalnızca alerji veya göğüs hastalıkları merkezlerinde (bölümlerde) özel eğitimli doktorlar tarafından gerçekleştirilir.

Aspirin kaynaklı bronşiyal astımın tedavisi, diğer bronşiyal astım formlarının tedavisine yönelik klinik kılavuzların tavsiyelerine uygun olarak gerçekleştirilir. Buna ek olarak, bazı hastalarda (aspirin duyarlılığı düşük) aspirin ile duyarsızlaştırma yapılır, yani ilaç küçük dozlarda, giderek artan dozlarda reçete edilir. Aspirinle desensitizasyon özellikle NSAID'lerin diğer hastalıkların (koroner kalp hastalığı, romatizmal hastalıklar vb.) tedavisinde hayati önem taşıdığı hastalar için endikedir.

Sadece bir hastane ortamında bir uzman - göğüs hastalıkları uzmanı (alerji uzmanı) rehberliğinde gerçekleştirilir. Aspirin kaynaklı astım semptomlarının kontrolünü sağlamanın önemli bir bileşeni, aspirine duyarlı hastalarda NSAID'lerin kullanımından kaçınmaktır.

Aspirin kaynaklı astımın patogenezinde lökotrienlerin anahtar rolünün belirlenmesi, bunun etkili tedavisine yönelik olasılıkları genişletmiştir. Aspirin kaynaklı astımı olan hastalar için en önemli patojenik ilaç grubu, zafirlukast (Acolat) ve montelukast (Singular) gibi antilökotrien ilaçlardır.

Lökotrien reseptör antagonistleri topikal steroidlerle kombinasyon halinde kullanıldığında, daha düşük dozlarda kullanılmasına izin veren belirgin bir fikir tartışması etkisi (her iki ilacın koruyucu etkisi) gözlenir. Antilökotrien ilaçlar temel, koruyucu tedavi ilaçlarıdır ve bronş tıkanıklığının akut ataklarını hafifletmek için kullanılmaz.

Aspirin kaynaklı astımı olan hastalarda rinosinüzit ve nazal polipler gereklidir. aktif tedavi poliplerin büyümesini ve sürecin gerilemesini durdurmak için uygun dozajda reçete edilmesi gereken nazal steroidler. Poliplerin çıkarılması kural olarak sadece rahatlama sağlamakla kalmaz, tam tersine durumu ağırlaştırır. Ayrıca poliplerin tekrarlaması da doğaldır. Bu nedenle polipektomi önerilmez.

Mesleki bronşiyal astımın klinik tablosu

Gelişmiş ülkelerde astım en sık görülen meslek hastalığıdır. Mesleki astım, hastanın çalışma ortamında bulunan bir ajana maruz kalmanın neden olduğu astım olarak tanımlanır. Mevcut tahminlere göre, yetişkinlerde yeni teşhis edilenler de dahil olmak üzere bronşiyal astım vakalarının yaklaşık her 10'undan 1'inin ve mevcut bronşiyal astımın alevlenmesinin nedeni mesleki faktörlerdir. Mesleki astım riski yüksek olan meslekler arasında tarım, boya işleri (boyama dahil), temizlik ve kapıcılar ve plastik imalatı yer alır.

Mesleki astımın iki türü vardır: immünolojik aracılı ve immünolojik olmayan aracılı. İmmünolojik aracılılık daha yaygındır ve provoke edici faktörlerle temasın başlamasından sonra birkaç aydan birkaç yıla kadar gizli bir süreye sahiptir.

Gelişimi, IgE aracılı ve muhtemelen vücudun mesleki bir faktöre duyarlı hale gelmesinden kaynaklanan hücresel alerjik reaksiyonları içerir. İmmünolojik olmayan aracılı astımın latent dönemi yoktur ve çoğunlukla önceden sağlıklı bireylerde yüksek konsantrasyonda gaza, dumana veya kimyasala maruz kaldıktan sonraki 24 saat içinde ortaya çıkar ve en az 3 ay sürer.

Mesleki astım tanısı koymak için hastanın çalışma koşulları ve çeşitli maddelere olası maruziyeti hakkında dikkatli bir şekilde anamnez almak gerekir. Tipik durumlarda, sırasında çalışma haftası astımın seyri giderek kötüleşir.

Hafta sonları veya tatil sırasında, yani profesyonel faktörle temas kesildiğinde, hastalar tam tersine durumlarında bir iyileşme olduğunu fark ederler. Teşhisi doğrulamak için, hastanın çalıştığı iki hafta boyunca ve işe gitmediği dönemde de aynı süre boyunca günde en az dört kez tepe ekspiratuar akımın izlenmesi önerilir. Bazı durumlarda tanı koymak için provokatif bir test yapılması gerekir.

Tanı konulduktan sonra en iyi tedavi, ilgili tetikleyicilerden tamamen kaçınmaktır, ancak bazı durumlarda düzenli astım tedavisi gerekli olabilir. Çoğunlukla hastalık iş değiştirdikten sonra bile devam eder.

Yaşlılarda ve yaşlılıkta bronşiyal astımın klinik tablosu

Bronşiyal astım tanısının sıklıkla konulmadığı veya yanlışlıkla konulduğu bir grup hasta yaşlı ve ihtiyarlık. Bu, hastalığın seyrinin özelliklerinden kaynaklanmaktadır. yaş grubu. Çoğu hastada tipik boğulma atakları yoktur ve hastalık klinik olarak solunum rahatsızlığı atakları, karışık nefes darlığı, uzun süreli ekshalasyonla birlikte sürekli nefes alma zorluğu ve paroksismal öksürük ile kendini gösterir. Bir diğer Karakteristik özellik astımlı yaşlı ve yaşlı hastalarda bronşların spesifik olmayan tahriş edici maddelere karşı belirgin bir hiperreaktivitesi vardır: güçlü kokular, soğuk hava, hava koşullarındaki değişiklikler.

Yaşlılarda ve yaşlılıkta astımın en önemli özelliklerinden biri çoklu hastalık - eşlik eden hastalıkların varlığı (2'den 6'ya kadar). En sık eşlik eden kardiyovasküler patoloji: diyabet, gastrointestinal sistem hastalıkları, böbrekler. Çoğu zaman, bu hastalarda bronşiyal astımın alevlenmesi sırasında, kardiyak dekompansasyon hızla gelişir, bu da dış solunum fonksiyon bozukluğunu ağırlaştırarak hastalığın daha şiddetli seyrini sürdürür. Bir “karşılıklı yük sendromu” oluşuyor.

Yaşlılarda ve yaşlılarda bronşiyal astımın seyrinin açıklanan özellikleri, terapötik önlemlerin düzeltilmesini gerektirir. Özellikle bu hastalarda kromonlar etkisiz olduğundan inhale kortikosteroidler tercih edilen ilaçlardır. Bronkodilatör ilaçlar arasında eşlik eden kardiyovasküler patolojinin sık varlığı göz önüne alındığında, antikolinerjik (Atrovent) veya kombinasyon ilaçları (Berodual) tercih edilir.

Hastalar genellikle ilacın solunması ile solumayı senkronize edemediğinden, tüm inhale ilaçların bir aralayıcı kullanılarak uygulanması tavsiye edilir. Eşlik eden hastalıkların tedavisi de endikedir, ancak polifarmasi ve çeşitli ilaçların etkileşimi unutulmamalıdır.

Şiddetli bronşiyal astımın klinik tablosu

Şiddetli astımı olan hastalar vakaların %10-14'ünde görülür.

"Şiddetli bronşiyal astım" terimi, hastalığın yaşamı tehdit eden alevlenmesini birleştiren bir dizi klinik sendromu içerir. Aşağıda şiddetli astımın klinik formları bulunmaktadır.

Astım durumu (astımda şiddetli alevlenme), bu kılavuzun ayrı bir bölümünde ele alınacaktır.

"Kararsız bronşiyal astım", astım hastalarının sözde iyi seçilmiş tedaviyle, ancak daha sonra ciddi alevlenmelerin gelişmesiyle birlikte durumunu tanımlayan bir terimdir. Ani ve yavaş başlayan astım ataklarıyla karakterize edilen kararsız bronşiyal astımın iki türü vardır. İlk formun bir örneği, NSAID'lerin alınmasıyla ani şiddetli bir alevlenmenin tetiklendiği aspirin astımıdır. İkinci formun bir örneği, solunum yolu viral enfeksiyonu sırasında ortaya çıkan hastalığın gecikmiş alevlenmesidir.

Hastalığın inhale glukokortikosteroidlerle yeterince kontrol edilemediği ve sistemik steroid hormonal ilaçların reçetelenmesine ihtiyaç duyulduğu durumlarda “kronik şiddetli bronşiyal astım”dan söz edilir. Bu hasta kategorisi “hormona bağımlı” astımı olan hastaları içerir.

Bu nedenle, şiddetli astım homojen bir kavram değildir, ancak çeşitli formları, anti-inflamatuar ve bronkodilatör ilaçların etkinliğinin, paradoksal etkilerine ve hastanın yaşamı tehdit eden alevlenmelerine kadar azalmasıyla birleştirilir.

Bronşiyal astımın şiddetli alevlenmesine yol açabilecek faktörler şunlardır:

1) solunum yollarının bulaşıcı viral hastalıkları;

2) ilaçlar: NSAID'ler, β-blokerler, antibiyotikler;

3) çevresel faktörler (kirleticiler, alerjenler, “siyah duman”);

4) sosyo-ekonomik sorunlar.

Astımın şiddetli alevlenmesinin zamanında teşhisi (Tablo 3), doktorun hastayı mümkün olduğu kadar erken yeterli şekilde tedavi etmesine yardımcı olacaktır.

Tablo 3. Bronşiyal astımın şiddetli alevlenmesine ilişkin kriterler

Ayırıcı tanı

Bronşiyal astımı, paroksismal boğulma veya nefes darlığının eşlik ettiği çeşitli hastalıklardan ayırmak gerekir. Bu tür durumlar akciğer ve bronş hastalıklarında görülür ( kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH), trakeobronşiyal diskinezi, trakea ve büyük bronşların tıkanması ve sıkışması), kardiyovasküler sistem hastalıkları (kardiyak astım, pulmoner emboli (TELA)), solunumun sinirsel regülasyon bozuklukları (nöro-dolaşım distonisi, histeri), poliarteritis nodosa ve hormonal olarak aktif tümörler.

Çoğu zaman gerçekleştirmek gerekir ayırıcı tanı Kronik obstrüktif akciğer hastalığı ile bronşiyal astım arasında.

KOAH'tan temel fark, astımda, ara sıra ortaya çıkan ve öksürük, göğüs tıkanıklığı ve hırıltılı solunumun eşlik ettiği, nefes vermede baskın zorluk veya solunum rahatsızlığı ile birlikte tipik boğulma ataklarının varlığıdır. KOAH'ta nefes darlığı ve nefes almada zorluk, paroksismal bir yapıya sahip değildir; bunlar sürekli olarak gözlenir ve yalnızca fiziksel aktivite ile, bazen soğuk havanın solunması ve rahatsız edici kokuların solunması ile yoğunlaşır; bu, astımda olduğu gibi, artan reaktivite ile ilişkilidir. Bronşlar.

KOAH'ta genellikle doğası gereği pürülan olan balgam üretimi ile öksürük, paroksismal olabilmesine rağmen sürekli olarak gözlenir. Bununla birlikte, bu tür öksürük nöbetlerinden önce nefes almada zorluk yaşanmaz. Astımda, paroksismal öksürüğe göğüste hırıltı eşlik eder ve boğulma saldırısının sonunda veya sonrasında genellikle küçük miktarlarda viskoz mukuslu balgam salınır.

KOAH ile ayırıcı tanıdaki zorluklar genellikle ekzojen ve aspirin kaynaklı bronşiyal astımda ortaya çıkmaz; bu, tipik olarak klinik verilere göre (nefes darlığının ortadan kalkması, zor nefes alma, hırıltılı solunum) tıkanıklığın tamamen geri döndürülebilirliği ile ilerler. Boğulma ataklarının daha az belirgin bir klinik tabloya sahip olduğu ve doğası gereği uzun süreli olduğu endojen astım durumunda KOAH ile ayırıcı tanı koymak çok daha zordur. Ayrıca bu form Astım sıklıkla KOAH ile birleştirilir.

KOAH'tan farklı olarak, endojen astımda nefes darlığı doğası gereği paroksismaldir ve kural olarak fiziksel aktivite ile ilişkili değildir. Farmakolojik fonksiyonel testin sonuçları ayırıcı tanı için son derece önemlidir: 1 saniyede zorlu ekspirasyon hacmi (FEV 1 ) veya 2-agonistlerin veya M-antikolinerjiklerin %15 veya daha fazla inhalasyonundan sonra POS VYD, bronşiyal astım lehine işaret eder. KOAH'lı hastalarda klinik verilere ve fonksiyonel muayene sonuçlarına göre tıkanıklığın tamamen geri dönüşlülüğü gözlenmemektedir. Astımda ayırıcı tanıda polipozis-alerjik rinosinüzit, kanda eozinofili ve özellikle balgam varlığı dikkate alınır.

Trakeobronşiyal diskinezi (trakea ve büyük bronşların ekspiratuar çöküşü) ile, trakeanın ve büyük bronşların inceltilmiş ve gerilmiş membranöz kısmının ekshalasyonu veya öksürüğü sırasında solunum yolu lümenine prolapsus meydana gelir ve bu da lümenlerinin daralmasına yol açar. tamamen kapanması. Klinik olarak, bu patoloji paroksismal öksürük ve ekspiratuar nefes darlığı veya boğulma ile kendini gösterir ve bu da hatalı astım tanısına yol açabilir.

Astımın aksine, trakeobronşiyal diskinezili öksürüğün tıkırtılı, burun tonu vardır; Öksürük atağı sırasında gırtlak bölgesinde, nefes verirken karakteristik bir ıslık sesi duymak sıklıkla mümkündür. Temel fark, bronşiyal astımın ortak hırıltılı solunum özelliğinin bulunmamasıdır. Bronkodilatörlerin hiçbir etkisi yoktur; daha sığ solunuma geçildiğinde iyileşme meydana gelir, bu da intratorasik basıncı ve sarkmayı azaltır. Bronkoskopi tanı için çok önemlidir.

BA akut solunum yolu ile ayırt edilmelidir viral hastalıklarÖzellikle çocuklarda belirgin olan nefes darlığı ataklarına ve astım ataklarını taklit edebilen bronşiyollerin yaygın obstrüktif lezyonları eşlik eder. Bronş tıkanıklığının viral bir enfeksiyonun neden olduğu geçici bronş hiperreaktivitesinden kaynaklandığı varsayılmaktadır.

Büyük hava yollarının mekanik olarak tıkanması durumunda boğulma sendromu ortaya çıkabilir. Endofitik tümör büyümesi, trakea ve büyük bronşların yabancı cisimleri ve sikatrisyel stenozu ile larinks, trakea ve büyük bronşların tıkanması gözlenir. Trakea ve büyük bronşların mediastinal tümörler, genişlemiş lenf düğümleri veya aort anevrizması nedeniyle sıkıştırılması durumunda da benzer solunum bozuklukları gözlemlenebilir.

Astımdan farklı olarak, bu süreçler sırasında nefes darlığı doğası gereği inspiratuardır ve inspirasyon sırasında yüksek bir ıslık sesi duyulur (stridor nefesi). Nefes alma yardımcı solunum kaslarının aktif katılımıyla gerçekleşirken, nefes verme çaba harcamadan gerçekleşir. Önemli bir fark aynı zamanda kuru hırıltılı solunumun olmaması ve büyük bronşlar etkilendiğinde bir tarafta fiziksel semptomların baskın olmasıdır.

Bazı durumlarda bronşiyal astımı bronşiyal tüberkülozdan ayırmak gerekir. İkincisi, az miktarda balgamlı öksürük ve bazen hemoptizi ile karakterizedir. Röntgen muayenesi sırasında tespit edilen bozulmuş bronş tıkanıklığına bağlı olarak azalmış pnömatizasyon veya atelektazi şeklinde komplikasyonlar gelişebilir. Tanı için belirleyici olan, bronşların tüberküloz lezyonlarını ve bronş yıkamalarında (balgam) mikobakteri tüberkülozunun tespitini ortaya çıkaran bronkoskopik muayenedir.

Çoğunlukla, özellikle erkeklerde, bronşiyal astımın bronşiyal kanserle ayırıcı tanısına ihtiyaç vardır. Bilindiği gibi santral kanserde ilk işaretler hastalıklar mukozal reseptörlerin tahrişi ve bozulmuş bronş tıkanıklığı ile ilişkilidir. Yaygın bir semptom, kuru veya az miktarda balgamla birlikte, bazen kanla çizgili, rahatlama getirmeyen bir öksürüktür.

Vücutta ikincil inflamatuar değişikliklerin gelişmesiyle ilişkili sıcaklık artışları ve zehirlenme belirtileri Akciğer dokusu. Teşhiste akciğer kanseri Anamnez verileri (uzun süreli sigara içme, mesleki tehlikeler), tomografi dahil röntgen, muayene, biyopsi ile bronkoskopi ve biyopsinin histolojik incelemesine yardımcı olur.

Hastalarda gelişmesi sağlık ve yaşam açısından ciddi tehdit oluşturan uyku apne sendromu ile ilgili son yıllarda literatürde, özellikle de yabancı literatürde pek çok çalışma ortaya çıkmıştır. Patogenezine göre iki ana tip uyku apnesi sendromu vardır: obstrüktif ve merkezi. Merkezi uyku apnesi türü nispeten nadirdir ve solunum merkezinin karbondioksite duyarlılığının azalması nedeniyle solunumun otomatik düzenlemesinin ihlalinden kaynaklanan primer alveolar hipoventilasyon ile gözlenir.

Bazen ensefalit sonrası ve ayrıca afyon zehirlenmesi durumunda da görülür. Çoğu durumda santral apnenin nedenini belirlemek mümkün değildir. Klinik olarak uyku apnesine ek olarak solunumun yavaşlaması ve derinliğinin azalması, uyku hali ve baş ağrısı ile kendini gösterir. Kanda hipoksemi, hiperkapni, telafi edici hiperglobulinemi ve hemoglobin miktarında artış tespit edilir.

Astımın gece ataklarından ayrılması gereken obstrüktif apnenin nedeni, hipotansiyon ve yumuşak damak, dil kökü, dil kökünde çökme ve buna bağlı olarak üst solunum yolu açıklığının geçici olarak tamamen bozulmasıdır. Çocuklarda adenoidler ve bademcik hiperplazisinin yanı sıra gelişimsel kusurların kolaylaştırdığı arka faringeal duvar alt çene. Ancak uyku apnesinin gelişim nedenleri tam olarak anlaşılamamıştır. Her yaşta görülür, ancak en sık orta yaşlı ve obez erkeklerde, daha az sıklıkla menopoz dönemindeki kadınlarda görülür.

Uyku apne sendromu olan hastaların klinik özellikleri arasında gündüzleri uyuşukluk ve uyuşukluk yer alır. gece uykusuÖzellikle sırtüstü pozisyonda, genellikle apne anında aniden duran yüksek sesli horlama ile karakterizedir. Kısa süreli bir uyanmanın meydana gelebileceği yüksek sesli horlama, apne döneminin sonunu işaret eder. Gece apnesi sendromu, solunumdaki kesintilerin saatte en az 5 sıklıkta meydana gelmesi ve 10 saniye veya daha uzun sürmesi durumunda ciddi olarak kabul edilir. Teşhisi açıklığa kavuşturmak için geceleri hastaların solunum fonksiyonlarının izlenmesi gerçekleştirilir.

Kronik bronşit ve amfizemin sıklıkla koroner kalp hastalığı (kardiyoskleroz, çeşitli ritim bozuklukları, anjina pektoris ve diğer formlar) ile birleştiği yaşlılarda kalp ve bronşiyal astım krizinin ayırıcı tanısında ciddi zorluklar ortaya çıkar. koroner hastalık kalpler (İHD)), hipertansiyon, aort ve periferik arterlerin aterosklerotik lezyonları. Bu gibi durumlarda, varlığı dikkate almak gerekir. kardiyovasküler hastalıklaröykü, alerji belirtisi yok ve kalp ve bronşiyal astım krizinin farklı bir klinik tablosu.

Kardiyak astım, koroner kalp hastalığında (özellikle akut miyokard enfarktüsünde ve enfarktüs sonrası kardiyosklerozda), hipertansiyonda, kalp defektlerinde ve miyokardiyopatilerde akut sol ventrikül yetmezliğinin bir belirtisidir.

Kardiyak astım genellikle geceleri gelişir; hastalar ilk başta göğüste bir sıkışma hissi yaşarlar ve bu durum kısa sürede boğulmaya dönüşür. Akut sol ventriküler yetmezlik, akciğerlerde venöz tıkanıklığa yol açar ve iki aşamada ortaya çıkar: aşama 1 - interstisyel ödem, genellikle hızlı bir şekilde aşama 2 - alveolar ödeme doğru ilerler.

BA ile ayırıcı tanıda önemli zorluklar, sol ventrikül yetmezliğinin ilk döneminde, interstisyel pulmoner ödem aşamasında, bronşların ve bronşiyollerin mukoza zarının venöz hiperemisine bağlı olarak daralmaları ve hava akışının gelişmesi durumunda ortaya çıkar. Solunum yoluna giren alveoller bozulur. Bu aşamada kuru paroksismal öksürük ve şiddetli nefes darlığı görülür; akciğerlerde kuru hırıltı duyulabilir. Bu dönemde balgam ayrılmaz. Bu durum astım krizine benzemektedir.

Bronşiyal astımı ayırt eden ana semptomlar şunlardır:

1) kardiyovasküler hastalıkların varlığına dair anamnestik belirtiler ve iskemik kalp hastalığı durumunda, boğulma genellikle anjinal atak arka planında gelişir, hipertansiyon durumunda buna başlangıçta kan basıncında ek bir artış eşlik edebilir;

2) hastanın zorla yarı oturma pozisyonu;

3) astım atağı sırasında gözlenmeyen solunum hızının keskin bir şekilde artması (1 dakikada 40-50'ye kadar);

4) kardiyak astımda boğulma ağırlıklı olarak inspiratuar veya karışık niteliktedir, BA'da ise ekspiratuar boğulma görülür.

Akut sol ventriküler yetmezlik belirtileri hızla ilerler ve kısa süre sonra alveoler pulmoner ödem tablosu gelişir: genellikle pembe renkte, bol miktarda köpüklü balgam çıkışıyla öksürük; Akciğerlerde, başlangıçta alt kısımlarda ortaya çıkan, ancak kısa süre sonra akciğerlerin tüm kısımlarında duyulmaya başlayan, farklı boyutlarda çok sayıda nemli ral duyulur.

Üst solunum yollarında sıvı balgamın birikmesi, uzaktan duyulabilen köpüren solunuma neden olur. Bunun aksine, astım krizi sırasında az miktarda viskoz, mukuslu balgam salınır ve akciğerlerde kuru hırıltı duyulur. Alveolar ödem aşamasında, hastanın zorla (oturma) pozisyonu, hızlı nefes alma ve boğulmanın inspiratuar veya karışık doğası gibi bronşiyal astımdan bu tür farklılıklar kalır.

Bazı hastalarda pulmoner arter dallarının tromboembolisine, astım atağını anımsatan, iki taraflı veya tek taraflı kuru hırıltı ve boğulma atağı eşlik eder. Ayırıcı tanıda damarlarda tromboz (tromboflebit) varlığının dikkate alınması gerekir. alt uzuvlar ve pelvis, göğüs ağrısı. Kural olarak hastalar, astımlı hastalardan farklı olarak "ortopne" pozisyonunu almaya çalışmazlar, yatay pozisyonu tercih ederler.

Kanlı balgamlı öksürük sıklıkla görülür. Muayenede boyun damarlarında şişlik de dikkat çekiyor, pozitif venöz nabız, artan kalp atışı, ikinci tonun vurgusu, pulmoner arterde sistolik ve diyastolik üfürümler, bazen perikardiyal sürtünme gürültüsü. EKG, vakaların %70-80'inde kalbin sağ odacıklarında akut aşırı yüklenme belirtileri gösterir. Enfarktüs-pnömoni belirtileri olan akciğerdeki nemli raller, pulmoner arter dallarının tromboembolizminin gelişmesinden 4-5 gün sonra ortaya çıkar. Bu durumlarda plevral sürtünme sesi duyulabilir.

Histeride, nefes almanın sinirsel düzenlemesinin ihlali daha sık görülür ve nörodolaşım distonisi (NDC).

Histeride boğulma glottis spazmıyla ilişkilendirilebilir. Bu, bir ıslık sesiyle (sert nefes alma) meydana gelen nefes almada keskin bir zorluğa yol açar. Nefes hareketleri yavaşlar ve derinleşir; saldırının doruğunda meydana gelebilir geçici durdurma nefes almak. Akciğerlere giren havanın güçlü direnci nedeniyle, her nefes alışta göğsün alt kısmı içeri çekilir (normalde genişler). Laringoskopi sırasında ses tellerinin kısa süreli açılmasının ardından uzun süreli konvülsif kasılmalar gözlemlenebilir. Boğulmanın nefes alma doğası ve akciğerlerde hırıltı olmaması, bu histerik astım formunu astımdan ayırır.

Histerik astımın başka bir çeşidinde nefes alma zorluğu, solunum kaslarının konvülsif kasılmasıyla ilişkilidir. Bu nedenle atak sırasında göğüs sık sık (dakikada 50-60 veya daha fazla) ve genellikle “köşeye sıkışmış bir köpeğin nefes almasına” benzeyen artan solunum hareketleri yapar. Bu kadar hızlı nefes alma bronşiyal astım için tipik değildir. Bir diğer önemli fark, histerik boğulma atağı sırasında akciğerlerin fizik muayenesinde değişiklik olmamasıdır (kutu perküsyon sesi, sert nefes alma, nefes verirken hırıltı).

Histerik astım krizi 2-3 dakikadan birkaç on dakikaya kadar sürer ve alışılmadık duygusal renklendirmesi nedeniyle (genellikle uygunsuz davranış, sarsıcı ağlama veya tersine, yürek parçalayan kahkahaların eşlik ettiği) başkaları üzerinde acı verici bir izlenim yaratır. Bu atakların doğru tanısı ve sıcak su buharının solunması, sakinleştirici kullanımı ve ağır vakalarda anestezi kullanımı atağı hafifletir.

Uygulamamızda, solunumun sinirsel düzenlemesinin ihlali, solunum merkezinin fonksiyonel değişkenliği ile ilişkili olduğunda, NCD'li hastalarda hatalı astım teşhisini sıklıkla gözlemledik. NCD'de solunum bozuklukları sendromu, hava eksikliği hissi (nefes darlığı), soluma ile "memnuniyetsizlik", boğazda "yumru" hissi ve solunum aritmi ile kendini gösterir: hasta ya sık sık (yukarı) 1 dakikada 30-50'ye kadar) veya daha nadir solunum hareketleri olabilir ve periyodik olarak 5-10 saniye boyunca solunum durabilir, ardından hasta "hüzünlü iç çekişler" veya "nörastenik derin iç çekişler" olarak adlandırılan derin nefesler alır.

Tanımlanan subjektif semptomlar astım sırasında solunumdaki değişikliklerden tamamen farklıdır. Astımdan farklı olarak, NCD'li hastalarda (da Costa sendromu) solunum bozukluğu olan objektif bir inceleme sırasında, solunum sisteminde objektif bir değişiklik tespit edilmez.

Bağımsız bir hastalık olarak bronşiyal astım, daha önce poliarteritis nodosa'nın varyantlarından biri olarak kabul edilen ve şimdi bağımsız bir nosolojik form olarak izole edilen Churg-Strauss sendromunun bir tezahürü olan hipereozinofilik bronşiyal astımdan ayırt edilmelidir. Bu sendromun tanısı hastadaki çoklu sistem semptomlarının tanımlanmasıyla kolaylaştırılır: kilo kaybı, sekonder arteriyel hipertansiyonla birlikte böbrek hasarı, asimetrik polinörit, koronarit, karın sendromu.

Churg-Strauss sendromlu hastalarda astım ataklarının hastalığın başlangıcında, bazen hastalığın diğer belirtilerinin ortaya çıkmasından birkaç ay veya yıl önce ortaya çıktığı durumlarda ayırıcı tanı önemli ölçüde daha karmaşık hale gelir.

Bu gibi durumlarda hipereozinofilik astım, astım ataklarının şiddeti ve bronkodilatörlerin yetersiz etkinliği ile desteklenir (etki reçete edildiğinde ortaya çıkar) glukokortikosteroidler (GKS)), hiperlökositoz ile birlikte daha yüksek eozinofili (genellikle %20'den fazla ve mutlak sayılarda 1 µl'de 1.500'den fazla, astımda eozinofili genellikle %20'yi geçmez), radyografide hafif eozinofilik infiltrasyonların veya alerjik pnömoninin sıklıkla saptanması . Elbette tanı ancak Churg-Strauss sendromunun diğer belirtileri ortaya çıktığında ikna edici hale gelir. Bu zamana kadar astım ataklarının şiddeti ve eozinofilinin şiddeti genellikle tamamen ortadan kayboluncaya kadar azalır.

Hormonal olarak aktif tümörlerden paroksismal bronşiyal obstrüksiyon sendromu çoğunlukla APUD sisteminin hücrelerinden kaynaklanan ve başta serotonin, bradikinin, prostaglandinler, gastrin, glukagon olmak üzere biyolojik olarak aktif maddeler ve hormonlar üreten karsinoid bir tümörle ortaya çıkar. Adrenokortikotropik hormon (ACTH). Karsinoid bir tümör çoğunlukla karın organlarında, çok daha az sıklıkla (vakaların% 5-7'sinde) bronşta lokalize olur. Astım atağını anımsatan akut bronko-obstrüktif sendromun gelişimi ile karakterize edilen, tümörün bu lokalizasyonudur.

Bronşiyal astımdan farklı olarak, karsinoid tümörlü hastalarda boğulma sırasında, başta serotonin olmak üzere biyolojik olarak aktif maddelerin salınması nedeniyle, yüzde ve vücudun üst yarısında kan kızarması ve hiperemi, ishal (sulu dışkı) ve guruldama meydana gelir. karnında. Kanda serotonin içeriği artar ve metabolizmasının ürünü olan 5-hidroksiindoleasetik asit idrarda artar. Bir tümörü tespit etmek için röntgen ve endoskopik muayene Biyopsi ile desteklenir.

Sindirim organlarının fonksiyon bozukluğuna bağlı bronş tıkanıklığı sendromu çoğunlukla gastroözofageal reflüden kaynaklanır ve mide içeriğinin tekrarlanan aspirasyonuyla ilişkilidir. Geceleri ortaya çıkan mide ekşimesi ve disfaji varlığında böyle bir bronş tıkanıklığı mekanizmasından şüphelenilebilir.

Bu nedenle BA'nın çok sayıda başka hastalıktan ayrılması gerekir, ancak bronşiyal astımın ayırıcı tanısı

Klinik tablo ve komplikasyonlar

Çoğu zaman ataklar, özellikle hastalığın şiddetli formlarında geceleri hastaları rahatsız eder. Bazen bütün gece sürerler. Orta şiddette vakalarda sabah veya sabah hasta yataktan kalktığında ataklar görülür. Bronşiyal astımın klinik tablosunun merkezinde boğulma krizi vardır. Hasta mümkün olduğunca dinlenme durumunu korumaya çalışır ve gereksiz hareketlerden kaçınır. Genellikle yatakta yüksek bir oturma pozisyonu alır veya bir sandalyede oturur, dirseklerine veya avuç içlerine öne doğru eğilerek oturur; böylece omuz kuşağını sabitler ve tüm yardımcı kasları harekete geçirme fırsatı yakalar. Bilinç korunur. Bazı hastalarda nefes alma zorluğuna göğüste ağrılı bir baskı ve sıkışma hissi de eşlik eder, keskin acı V epigastrik bölge veya sağ hipokondriyumda. Bazen hastalar şikayetçi oluyor kaşınan cilt Saldırıdan kısa bir süre önce ortaya çıkan ve saldırı sırasında da onları rahatsız etmeye devam eden, vücutta yanma hissi. Çoğu zaman nefes vermek zordur. Zaten saldırının başlangıcında, nefes almak gürültülü hale gelir, uğultu ve ıslık sesi duyulur, uzaktan, hatta bazen yan odada bile duyulabilir. Çoğu durumda saf nefes alma azalır (dakikada 10 veya daha azına). Atağın zirvesinde nefes alma sırasında artan gerginlik nedeniyle terleme artar ve hastanın tüm vücudu terle kaplanır. Bu durumlarda sıklıkla üşüme şikayetinde bulunur. Yetişkin hastalarda ataklar sırasındaki sıcaklık normal veya normalin altında kalır, yalnızca nadir durumlarda sıcaklıkta bir artış görülür. Nefes verme ve nefes alma arasındaki duraklama kaybolur. Göğüs derin bir nefes alma pozisyonundadır, diyafram düşüktür, nefes alma esas olarak interkostal kasların katılımı nedeniyle gerçekleşir. Karın kasları gergindir. Yardımcı kaslar da gergindir - skalenler, sternokleidomastoid ve pektoral kaslar. Solunum kaslarının artan bir tonda olması ve nefes verme sırasında bile tamamen gevşememesi tipiktir. Atağın başlangıcında öksürük kısa ve ağrılıdır. Amfizem ve kronik bronşit varlığında öksürük daha belirgindir. İlk ataklar sırasında, önceki bronşitin arka planında ortaya çıkmamışsa, atağın başlangıcındaki öksürük hafiftir ve hatta hiç olmayabilir. Atağın zirvesinde öksürük, balgamın kalınlaşması ve bronkospazm nedeniyle balgam çıkarmaya yol açmaz. Saldırı doruğa ulaştıktan sonra öksürük yoğunlaşır ve az miktarda viskoz mukoza balgamı ayrılmaya başlar. Atağın sonu yaklaştıkça balgam miktarı artar, daha sıvı hale gelir, daha kolay geçer ve boğulma belirtileri azalır. Saldırı birkaç dakikadan birkaç güne kadar sürebilir. Bir saldırının ardından balgamlı öksürük birkaç saat sürebilir. Genellikle hasta kısa sürede uykuya dalar ve tatmin edici bir durumda uyanır.

Bazı durumlarda, saldırıdan önce prodromal fenomenler gelir. Bazı hastalar hafif nefes darlığı, “tıkalı” burun ve ondan bol miktarda mukus salgılanması, burunda gıdıklanma nedeniyle bir saldırının yaklaştığını hissederler; hoş olmayan hisler boğazda vb. Bir dizi yazar, bir saldırı sırasında bile kalan öncüller arasında ciltteki kaşıntıya dikkat çekiyor. Bazı hastalarda bronşiyal astım ataklarına dışkı tutulumu da eşlik eder. Bronşiyal astımın besinsel bir alerjene maruz kalmanın neden olduğu durumlarda, dispeptik semptomlar (mide bulantısı, kusma) belirgindir ve saldırıya kaşıntı, kurdeşen, dudakların ve dilin şişmesi eşlik eder. Saldırıdan önce ve saldırı sırasında sinir sisteminden bir takım olaylar gözlemlenir. Bazen bir saldırının habercisi uyuşukluk, esneme ve uyuşukluktur.

Perküsyon, akciğer alanı boyunca, özellikle göğsün alt kısımlarında belirgin olan, kutu benzeri bir perküsyon sesini ortaya çıkarır; akciğerlerin alt sınırları alçaltılır. Kalp donukluğu ortadan kalkar. Saldırının zirvesinde, oskültasyon, kendileri zayıflamış olan ve ayrıca gürültülü hırıltı nedeniyle hala bastırılan solunum seslerini neredeyse hiç almıyor. Saldırının başlangıcında hem nefes alırken hem de nefes verirken hırıltı duyulur. Daha sonra, hırıltı esas olarak nefes verme sırasında baskındır. Saldırının doruğunda genellikle kuru hırıltı duyulur; Ancak saldırının sonlarına doğru, şiddetli hale gelen ve bazen saldırıdan sonra 24 saat veya daha uzun süre boyunca duyulabilen nemli raller ortaya çıkar.

Bazı hastalarda tek ataklar yıllar sonra tekrarlar. Bazen ilk atak aynı zamanda son ataktır ve hastanın sonraki yaşamı boyunca asla tekrarlanmaz. Ancak çoğunlukla saldırılar giderek daha sık tekrarlanıyor ve yoğunlukları da artıyor. Saldırıların sıklığı bir dizi faktöre bağlıdır. Bronşiyal astımın belirli bir alerjene karşı spesifik bir hassasiyetten kaynaklandığı durumlarda, alerjenle temasın sürekli olması veya çok sık meydana gelmesi durumunda ataklar çok sık veya hatta sürekli olabilir. Hastalığın başlangıcında hasta alerjenle temastan kurtulursa tam bir iyileşme gerçekleşebilir. Mesleki bronşiyal astım olarak adlandırılan bu tür vakalar, hastanın bu meslekte çalışmayı bırakması durumunda gözlemlenebilir.

Astım ataklarının solunum yollarının akut bulaşıcı hastalıkları üzerine bindirildiği durumlarda klinik tablo ile ana faktör arasında bir korelasyon kurulur. Birkaç gün süren burun akıntısı veya bronşitin ardından astım krizi ortaya çıkar. Çoğu zaman saldırı gece başlar ve birkaç gün boyunca tekrarlanır. Nefes darlığı sürekli hale gelebilir veya yalnızca geceleri ortaya çıkabilir. Yıl içindeki atak sayısı, alevlenmelerin sıklığına ve solunum yolu hastalığının doğasına göre belirlenir. Saldırılar hastaları soğuk mevsimde daha sık, yazın ise daha az sıklıkta rahatsız eder. Kronik solunum yolu enfeksiyonunun (örneğin bronşit) arka planında bronşiyal astımın geliştiği durumlarda, ataklar yoğun olabilir ve sıklıkla en baştan tekrarlanabilir. Bu hastaların çoğu, bronşiyal astımın preparoksismal aşamalarını, özel bir tedaviye başvurmadan birkaç yıl boyunca katlanmakta ve tüm bu olayları "bronşit" veya "soğuk algınlığına" bağlamaktadır. Bu vakalarda bronşiyal astımın seyri o kadar şiddetli ve süreklidir ki, en başından itibaren hastalık kronikleşir.

Bronşiyal astımın seyrinde rol oynayan faktörlerin çeşitliliği ve sayısı, her vakanın bireysel klinik tablosunu belirler. Bazı maddelere karşı duyarlılığın kaybolması ve diğer alerjenlere karşı ortaya çıkmasıyla birlikte atakların niteliği ve sıklığı değişebilir. Sık sık tekrarlanan saldırılar bir oluğun gelişmesine yol açar. alışılmış astım Başlangıçta belirli alerjenlere karşı artan hassasiyete dayanan bronşiyal astım atakları, daha sonra soğuk rüzgar, sigara, koku, fiziksel stres, öksürük, şiddetli kahkaha, ağır bir öğle yemeği veya zihinsel etkilerin etkisi altında ortaya çıkabilir. Bu aşamada, her hasta, bu tür hastaların tümü için ortak bir birincil hastalık faktörünün varlığında bile, seyrin bireysel özelliklerine sahiptir.

Bronşiyal astımın en sık görülen komplikasyonları amfizem ve kronik bronşittir. Pnömosklerozun arka planına karşı, bronşiyal astımı olan hastalarda vakaların% 30 - 60'ında amfizem bulunur: hastalığın az ya da çok uzun süreli seyri ile amfizem genellikle kor pulmonale ile daha da karmaşık hale gelen astıma eklenir.

Bronşiyal astım atağı sırasında akciğerlerin tekrarlayan akut geçici genişlemesi, zamanla akciğer dokusunun elastikiyetini kaybetmesine ve küçük ve orta büyüklükteki bronşların mukus tıkanmasıyla sıklıkla gelişen kronik bronşitin kolaylaştırdığı obstrüktif amfizem oluşumuna neden olur. . Bireysel özellikler her bir vakada büyük rol oynar.

Bazı durumlarda astım ve bronşitin ortak bir temeli vardır. alerjik durum bronşların ve üst solunum yollarının mukoza zarı. Astımlı bir hastada ikincil bir enfeksiyon oluştuğunda normal ateş yükselebilir. Enfeksiyöz bronşit en sık sonbahar ve kış aylarında astıma katılır.

Bronşiyal astım krizinin sonunda 100 ml'ye kadar çıkan balgam viskoz, viskoz, camsı mukuslu, kokusuz, hafif alkali veya nötrdür. Balgamı siyah bir arka plan üzerine ince bir tabaka halinde sürdüğünüzde, mukus tıkaçlarını çıplak gözle ve bir büyüteç aracılığıyla, küçük ve orta büyüklükteki bronşlarda oluşan ve bir sırasında spastik olarak kasılan mukus kalıpları olan Kurshman spirallerini görebilirsiniz. şiddetli saldırı. Mikroskopi altında eozinofiller ve Charcot-Leiden kristalleriyle birlikte daha net görülebilirler. Charcot-Leiden kristalleri, eozinofillerin parçalanması sonucu oluşur ve bu nedenle taze değil, 12 saat bekletilmiş balgamda daha büyük miktarlarda bulunur.

En büyük tanısal önem, balgamda eozinofillerin varlığıdır ve diğer hastalarda yalnızca yetersiz miktarlarda gözlenebilmektedir. Kanda eşzamanlı eozinofili varlığı ve sternumun delinmesi bunların kemik iliği kökenini gösterir.

Balgamın niteliği ve miktarı değişebilir ve balgam büyük miktarlarda salınabilir; ikincil bir enfeksiyonun (bronşit, zatürree), bronşektazili pnömosklerozun varlığı vb. eklenmesiyle pürülan veya mukopürülan hale gelir.

Bronşiyal astım atakları sırasında kandaki en karakteristik değişiklik, hastalığın alerjik yapısından kaynaklanan eozinofilidir.

Nötrofilik lökositozun eşzamanlı görünümü ile bronşiyal astımı olan hastalarda ataklar sırasında eozinofilinin yokluğu, çoğunlukla akciğerlerde veya üst solunum yollarında sürecin en yaygın lokalizasyonuyla ikincil bir enfeksiyonun komplikasyonundan veya fokal bir enfeksiyondan kaynaklanır. başka bir yerelleştirme.

Bronşiyal astımın ortaya çıkışı ve seyri iklim ve meteorolojik faktörlerden etkilenir.

Deniz seviyesinden 1000-1200 m yükseklikte kalmanın çoğu hasta üzerinde olumlu etkisi vardır. Flora ve faunanın doğasını belirleyen bir faktör olarak iklimin dolaylı etkisi, üretim ortamında alerjenlerin varlığıyla ilişkili belirli endüstrilerin ve tarımın gelişmesinin yanı sıra alerjenlerle ilişkili olanlar da büyük önem taşımaktadır. iklim koşulları beslenme özellikleri vb. Atmosfer olayları aynı zamanda bronşiyal astımın seyrini de etkiler. Cruz-Aunon'un çalışmalarının gösterdiği gibi, alçak bulutlar, kasırgalar ve büyük hava kütlelerinin cephelerinin hareketi, İspanya'da bronşiyal astım ataklarının sıklığında, genel olarak sakin havalardaki sayının iki katından fazla bir artışa neden oluyor. . Hava durumu, havadaki alerjenlerin dolaşımını artırarak veya azaltarak dolaylı bir etkiye de sahip olabilir. Yani bitkiler, hayvanlar, iç mekan alerjenleri kuru havalarda yağmurlu havalara göre daha fazla sayıda bulunurlar.

Bu kalıpların yanı sıra, meteorolojik faktörlere karşı, bronşiyal astımlı her hastanın reaksiyonunun bireysel özellikleri hakkında konuşmak zorunda kalacak kadar paradoksal reaksiyonlar sıklıkla gözlemlenebilir.

Klinik tablo çok tipik olduğundan bronşiyal astımın tanısı genellikle zor değildir. Bununla birlikte, bazı durumlarda, nozolojik bir antite olarak bronşiyal astım ile patogenezinde bronkospazmın da rol oynayabileceği semptomatik boğulma arasındaki ayırıcı tanı zordur. Ayrıca S.P. Botkin, kardiyak astımı olan hastalarda bronkospazmın neden olduğu solunum nefes darlığı bileşenine dikkat çekti. Bronkospazm, bronşiyal interoreseptörlerin aspire edilen bir yabancı cisim, bronkojenik kanser tarafından tahriş edilmesinin yanı sıra bronşların mediastinal bir tümör, aort anevrizması vb. Tarafından sıkıştırılmasından kaynaklanabilir. Semptomatik astım pnömoskleroz, obstrüktif amfizem vb. ile gözlemlenebilir.

Büyük sırasında Vatanseverlik Savaşı Santrojenik nitelikteki beyin sarsıntısı sonrası boğulma saldırıları gözlemlendi (B.P. Kushelevsky). Antispazmodiklerin (adrenalin vb.) etkinliği de ex juvantibus olarak dikkate alınmalıdır, ancak biraz dikkatli olunmalıdır. Bu hastalıklarda bronkospazmın da sıklıkla bronkodilatörlerle giderildiği akılda tutulmalıdır. Bu vakalarda büyük ayırıcı tanısal öneme sahip olan, diğer şeylerin eşit olması durumunda, çalışma sırasında hastada başka alerjik hastalıkların varlığı veya başka alerjik hastalık öyküsü, bronşiyal astım belirtileri ve kalıtımdaki diğer alerjik hastalıklardır. balgamda eozinofillerin, kristallerin ve spirallerin varlığı, kanda eozinofili yanı sıra hastalığın başlangıcında hastanın yaşı (bronşiyal astım çoğunlukla çocukluk veya ergenlik döneminde görülür), meslek vb.

Bronşiyal astımın prognozu genellikle olumludur. Bronşiyal astımı olan hastalar uzun yıllar çalışabilirler. Prognoz, hastalığın süresine (bronşiyal astım döngüsel bir seyir ile karakterize edilir) çok fazla değil, atakların sıklığı, süresi ve yoğunluğu, astım durumunun varlığı veya yokluğu ve komplikasyonlar (pnömoskleroz, kalıcı amfizem) ile belirlenir. ve pulmoner kalp yetmezliği, sıklıkla tekrarlayan perifokal pnömoni vb.). Bu komplikasyonların olduğu durumlarda prognoz genellikle bronşiyal astım tarafından değil, bu hastalıkların seyrinin özelliklerine göre belirlenir. Bronşiyal astımın prognozu, erken tanı, zamanında önleyici tedbirler (endüstriyel veya ev ortamında alerjenle temasın ortadan kaldırılması, araya giren enfeksiyonlarla mücadele, fokal enfeksiyonlar vb.), Fizik tedavi ve ayrıca Atakları ve astım durumlarını hafifletmek için bronkodilatörlerin rasyonel kullanımı.

Astım ataklarının ve astım durumlarının tedavisi. Boğulmayı hızla gideren etkili bir ilaç adrenalindir. Adrenalinin küçük dozlarda (0,3-0,5 mg) deri altına verilmesi atağı 2-3 dakika içinde hafifletir. Adrenalinin hızlı etkisi, bronşların düz kasları üzerinde antispazmodik bir etkiye sahip olan sempatik sinir sisteminin uyarılmasıyla ilişkilidir. Adrenalinin vazokonstriktör etkisi bronş mukozasının şişmesini azaltır. Bununla birlikte, adrenalinin, ataklar sırasında tonu her zaman artan ve küçük bronşların düz kaslarının spazmına neden olan parasempatik sinir sistemi üzerindeki antagonist etkisi göz ardı edilemez. Hafif ila orta dereceli ataklar için, özellikle Ilk aşamalar hastalıklarda, genellikle bir takım hoş olmayan yan etkilere neden olan yüksek dozda adrenaline başvurmaya gerek yoktur - çarpıntı, titreme, baş ağrısı ve sempatik sinir sisteminin aşırı uyarılmasının diğer belirtileri. Adrenalinin etkisi kısa sürelidir, kararsızdır ve enjeksiyondan sonraki bir veya iki saat içinde tekrarlanan atakların oluşmasını engellemez. Bu gibi durumlarda tekrarlayan ve çoklu (günde 10-12 defaya kadar) adrenalin uygulamasına başvurmak gerekir.

Uzun süreli adrenalin kullanımında yan etkileri önlemek için, bu etkilere neden olan yüksek dozlara başvurmak yerine küçük dozlarda daha sık enjeksiyon yapmak daha iyidir. Zamanla bazı hastalar adrenaline karşı daha dirençli hale gelir ve bir atağı durdurmak için 1-2 mg'a ihtiyaç duyarlar. Ancak bu durumlarda yan etkilerden kaçınmak için minimum etkili dozu kullanmanız, ancak yavaş yavaş artırmanız gerekir. Adrenalinin vücutta hızlı bir şekilde yok edilmesi, kalıcı patomorfolojik değişikliklere veya fonksiyonel bozukluklara neden olma korkusu olmadan, gün boyunca tekrar tekrar kullanılmasına olanak tanır. Birkaç yıl boyunca sürekli olarak günlük olarak tekrarlanan adrenalin enjeksiyonları alan bronşiyal astımı olan hastalar üzerinde yapılan derinlemesine bir klinik çalışma, genellikle bunun etkisine atfedilebilecek herhangi bir semptomu ortaya çıkarmaz. Mutlak kontrendikasyonlar adrenalin verilmesine gerek yoktur (çok nadir görülen aşırı duyarlılığı hariç tutarsak).

Bronşiyal astım anjina pektoris, kalp yetmezliği veya şiddetli hipertiroidizm ile birleştiğinde adrenalin dikkatli kullanılmalıdır. Anjina pektoris, koroner veya kas kalp yetmezliği yokluğunda hipertansiyonun varlığı, adrenalin uygulanmasına kontrendikasyon değildir. Hem hipertansif hem de normotansif hastalarda bronşiyal astım atağı sırasında sıklıkla gözlenen arteriyel ve venöz basınçtaki refleks artış, astım atağının adrenalin ile durdurulmasından sonra orijinal değere düşer. Adrenalin kullanmanın dezavantajları arasında parenteral uygulama yolu (oral uygulamanın etkisi yoktur) ve antispazmodik etkinin tamamen ortadan kalkmasına kadar büyük dozlarda bile toleransın arttırılması yer alır. Bu durumlarda adrenalin enjeksiyonlarına birkaç gün ara vermek gerekir; bu sürenin ardından uygulama genellikle yeniden etkili hale gelir. Çok nadiren hastalar ilk adrenalin enjeksiyonuna dirençlidir.

Son yıllarda adrenalinin yanı sıra norepinefrin preparatları da giderek daha fazla kullanılmaktadır. daha kesin olarak izopropilnorepinefrin (Aludrin, Isoprctialiii, Euspiran, isadrin, vb.). İzopropilnor-adrenalin, tablet formunda (dil altında) ve ayrıca bir aerosolde reçete edilir. Yavaş yavaş parçalanan 20 mg'lık tabletler, orta dereceli bir saldırıyı 4-5 dakika içinde durdurur. Saldırı durmazsa, 5 dakika sonra hapı tekrar alabilirsiniz. saldırı durana kadar. Yan etkiler (çarpıntı) meydana gelirse, kalan tabletler hemen ağızdan çıkarılır ve 10 - 15 dakika sonra çarpıntı kaybolur. Aerosol içindeki %1'lik bir çözelti içindeki izopropilnorepinefrin ile 1 dakika içinde daha belirgin ve hızlı bir rahatlama etkisi sağlanacaktır; aynı zamanda yan etkiler tablet (Herr-fieimer) kullanımına göre daha az görülür. Adrenaline direnç ortaya çıkarsa izopropilnorepinefrin etkili olabilir ve bunun tersi de geçerlidir.

Şiddetli ataklar ve astım koşulları için çok etkili bir patojenik ajan, aminofilindir (aminofilin). İntravenöz olarak uygulandığında, bronkodilatatör etkisi deri altı adrenalin enjeksiyonundan daha hızlı ortaya çıkar ve en önemlisi aminofilin 9-10 saat içinde etki eder. Aminofilinin uygulanmasına özel bir kontrendikasyon yoktur. Akşam veya yatmadan hemen önce 10 - 20 ml %10-20 glukoz çözeltisi içinde 0,24-0,48 g aminofilinin intravenöz enjeksiyonu (yavaşça enjekte edilir!) Astım durumunu ortadan kaldırır, gece boyunca astım ataklarının oluşmasını önler ve en iyi verimi sağlar. olan hastalar dinlendirici uyku ve dinlen.

Aminofilinin adrenaline göre avantajı, bronşiyal astımın anjina pektoris, koroner arter sklerozu, kardiyak astım ve diğer kalp yetmezliği türleri ile kombinasyonunda kontrendike olmamasıdır. Koroner ve renal arterler üzerinde bronkodilatör vazodilatör etkisinin yanı sıra, görünüşe göre kalp kasının kasılabilirliğini artıran Eufillin, pulmoner ve kalp yetmezliği kombinasyonunda çok etkilidir. Eufillin, orta dereceli bronşiyal astım için ağızdan (0.1-0.15 g) yanı sıra fitiller (0.25-0.3 g) veya lavman (30 ml% 5 glikoz çözeltisi başına 0.24 g aminofilin) ​​şeklinde önerilebilir.

Şiddetli bir atak ve astım durumu sırasında aminofilinin intravenöz uygulanmasının yanı sıra, hafif astım için ağızdan ve fitiller şeklinde alınması, tıbbi uygulamada daha geniş kullanımı hak etmektedir.

Bronşiyal astım en sık görülenlerden biridir kronik hastalıklar solunum sistemi. Bu patolojiden ölüm oranı çok yüksektir. Olayın merkezinde bu hastalığın Bronşiyal lümenin tıkanması (daralması) meydana gelir ve bunun sonucunda klasik klinik tablo ortaya çıkar.

Bronşiyal astımın tedavisi alerjenin vücuttan uzaklaştırılması ve tıkanıklığın ortadan kaldırılmasına dayanır.

Hepsini Göster ↓

Bronşiyal astım - ne tür bir hastalıktır?

Bronşiyal astım, solunum yollarının bulaşıcı olmayan kronik inflamatuar bir hastalığıdır. Gelişiminde birçok hücresel element, özellikle bazofiller, eozinofiller ve T-lenfositler yer alır.

Astım gelişimindeki en önemli faktör bronşiyal reaktivitenin artmasıdır. Vücuda giren çeşitli alerjenler, aşırı duyarlı hastalarda çok sayıda inflamatuar aracının salınmasına neden olur. Bazı insanlar alerjik reaksiyonlar (çoğunlukla cilt reaksiyonları) yaşarlar.

Bronşiyal düz kas tonusunun sinirsel düzenlenmesinde bozukluklar yaşayan ve inflamatuar mediatörlerin etkisine yanıt olarak artan reaktivite yaşayan bazı bireylerde, bronşiyal düz kaslarda geri dönüşümlü tıkanıklıklar ve spazmlar ortaya çıkar. Bu süreçler akciğer dokusunun kısmen aşırı gerilmesine ve hipoksiye yol açar.

Tıkanıklık hava akışının hızını sınırlayarak boğulmaya neden olur. Yetişkinlerde bronşiyal astımın gelişmesine zemin hazırlayan faktörler, özellikle bronşit olmak üzere sık görülen inflamatuar akciğer hastalıklarıdır. Bronşlarda meydana geldiklerinde iltihaplanmanın yanı sıra, büyük miktarlarda bronş lümenini tıkayabilen ve hipoksiye neden olabilen aşırı mukus salgısı meydana gelir.

Nedensel faktörler

Tekrarlanan inflamatuar hastalıklar, bronşların duyarlılığının ve reaktivitesinin artmasına neden olur ve bu da daha sonra astımın ortaya çıkmasına neden olur. Beslenme faktörleri, mesleki tehlikeler, ekoloji ve kalıtım da rol oynamaktadır.

Bu hastalığın ana nedenleri şunlardır:

• bronşların artan duyarlılığı;
• inflamatuar aracıların etkisi;
• bronş tıkanıklığının ortaya çıkışı.



Bronşiyal astımın belirtileri ve bulguları

Astımın iki ana formu vardır: bulaşıcı alerjik ve bulaşıcı olmayan alerjik. Benzer semptomları var, en önemlisi boğulma. Saldırıları astımın en tipik belirtisi olarak kabul edilir. Gece başlıyorlar. Hastalar zorla vücut pozisyonu alırlar - yatağın kenarında otururlar ve ellerini yatağa koyarak omuz kemerini kaldırırlar.



Astımda bronş lümeninin daralması

Hasta kısa bir nefes alır ve uzun bir nefes verir, bu son derece dayanılmaz ve acı vericidir ve bu sırada uzaktan bile hırıltı duyulabilir. Boğulma saldırısına, kalın ve viskoz balgamın (sözde vitreus) salınması, yoğun bir şekilde ortaya çıkması eşlik eder. ağrı sendromu göğsünde.

Balgam solunum yollarının tıkanmasına neden olabilir. Akıntısı azaldıkça hasta iyileşir ve atak durur. Hastalar sıklıkla öksürme, hapşırma, burun akıntısı ile kendini gösteren ve kurdeşenlerin ortaya çıkabileceği sözde saldırı aurasını yaşarlar.



Öksürük ve hırıltı

Bronşiyal astımda öksürük önemli bir klinik işarettir, çünkü nadir görülen astım ataklarının aksine hastalarda neredeyse her zaman mevcuttur. Camsı balgamın salınmasıyla kuru veya ıslak olabilir.

Öksürüğün tek klinik belirti olduğu ayrı bir astım türü vardır - öksürük astımı.

Yetişkinlerde astımda hışıltı ıslık sesidir, nefes verirken ortaya çıkar ve uzaktan (uzaktan) duyulabilir. Bunlarla birlikte göğüs bölgesinde tıkanıklık ve baskı hissi ortaya çıkar.



Tezahürün mevsimselliği

Çoğu hastada astım, poleni alerjik bir faktör olan bazı bitkilerin çiçeklenmesiyle ilişkilidir. Alerjik bir ajan vücuda girdiğinde, inflamatuar mediatörlerin üretimi hemen başlar ve alerjenin bronş boşluğuna doğrudan nüfuz etmesi spazm ve tıkanmaya neden olur.

Hastalığın egzersiz astımı adı verilen ayrı bir formu vardır. Bununla birlikte, bir saldırının başlamasını tetikleyen tek faktör fiziksel aktivite. Egzersiz durdurulduktan 7-10 dakika sonra veya nadiren egzersiz sırasında bir atak meydana gelebilir.

Hastalar balgam akıntısı, göğüs ağrısı ve hırıltı ile birlikte uzun süreli ağrılı öksürük nöbetleri bildirmektedir. Genellikle saldırı başladıktan 30-50 dakika sonra kendi kendine durur.

Nefes darlığı

Dispne, nefes almada zorluk hissidir. Ekspiratuar (nefes verme sırasında), inspiratuar (soluma sırasında) veya karışık çeşitler vardır. Bronşiyal astımı olan hastalarda birinci tip daha sık görülür. Belirtileri: kısa ve sığ bir nefes alma ve uzun, gürültülü, ağır bir nefes verme.

Hasta bir kişi zorla vücut pozisyonu alır - oturur, omuzlarını kaldırır ve ellerini bir masanın veya yatağın kenarına yaslar. Nefes darlığı atağı sırasında uzaktan hırıltı duyulur ve sonunda balgam çıkar.

Nefes darlığının inhalerlerle giderilmediği durumlar vardır. Bu ciddi duruma status astmatikus denir ve tedavi edilmezse sıklıkla hastanın ölümüne yol açar.

sınıflandırma

Hastalığın dağılımı atakların sayısına ve şiddetine göre yapılır.

Bronşiyal astımın aşamalara göre sınıflandırılması:

1. 1. Boğulma atakları yılda en fazla 2-3 kez meydana gelir ve bronkodilatörlerle kolayca giderilir.
2. 2. Ataklar yılda 5 defaya kadar meydana gelir, daha uzun ve daha şiddetlidir.
3. 3. Boğulma, yılda 5 defadan fazla meydana gelir.

Bronşiyal astımın ciddiyetine göre sınıflandırılması:

• aralıklı astım;
• hafif kalıcı astım;
• orta derecede kalıcı astım;
• şiddetli kalıcı form.

Üçüncü ve dördüncü aşamalarda hastalar status astmatikus adı verilen bir olguyla karşılaşabilirler. uzun süreli ve tedavi edilemez bir boğulma saldırısı sonucu gelişen ciddi ve yaşamı tehdit eden bir durum . Hastanın durumu giderek kötüleşiyor. Bronşların aşırı şişmesi, içlerinde büyük miktarda balgam birikmesi ile karakterizedir, bu da boğulmada artışa ve hipoksi gelişmesine yol açar.

Bronşiyal astımın tedavisi

Bronşiyal astımın tedavisi hastanın tüm hayatı boyunca sürebilecek uzun ve emek yoğun bir süreçtir. Doğru seçilmiş tedavi, atakların kontrol altına alınmasına ve mümkünse bunların en aza indirilmesine yardımcı olacaktır.

Hastalığın ilk belirtilerinde derhal bir doktora başvurmalısınız.

Öncelikle alerjenle teması ortadan kaldırmanız gerekir; bir diyeti takip etmek de önemlidir. Astım tedavisine doktor tarafından teşhis konulduktan hemen sonra başlanması gerekir.

Semptomatik tedavi

Reçeteli ilaçlar arasında bronkodilatörler (bronşları genişleten dilatörler) bulunur:

• beta-agonistler;
• ksantinler.

Beta-agonistler, bir atağı hızlı bir şekilde hafifletmek ve bronşları genişletmek için aerosol formunda kullanılır. En etkili olanları salbutamol, fenoterol, orsiprenalindir. Bu ilaçlar bronşları genişletmenin yanı sıra balgam çıkışını da iyileştirir.

Astım ataklarını önlemek için ksantinler tablet şeklinde reçete edilir.

Temel tedavi

Bu tür terapi, hastaların durumunu stabilize etmek ve onları uzun süreli remisyona sokmak için kullanılır. İlaçları kesinlikle doktorunuzun önerdiği rejime göre almalısınız. Durum stabil olsa bile almayı bırakmayın.

Aşağıdaki fon grupları kullanılmaktadır:

• Cromonlar;
• inhale glukokortikosteroidler;
• lökotrien reseptör antagonistleri;
• monoklonal antikorlar.

Yetişkinlerde astım tedavisinde temel tedavi zorunludur. Hafif astım için kromonlar reçete edilir. Ana ilaçlar: Intal, Kuyruklu.

İnhale glukokortikosteroidler, kesinlikle herhangi bir şiddetteki astımı tedavi etmenin ana yoludur. Ana ilaçlar: budesonid, siklesonid, Asmanex, Ingacort, Flixotide. İlaçların yan etkileri minimum düzeydedir, inflamasyonu ortadan kaldırır, damar geçirgenliğini azaltır ve inflamatuar mediatörlerin migrasyonunu önler. İnhaler şeklinde kullanılır.

Lökotrien antagonistleri - Acolat, Singulair - solunum yolunun bazal tonunu hızla ortadan kaldırır.

Monoklonal antikorlar arasında omalizumab bulunur. İlaç iltihabı etkili bir şekilde ortadan kaldırır.

Bronşiyal astımın ana klinik belirtisi, bronkospazm, bronşiyal mukozanın şişmesi ve bronşiyal mukusun aşırı salgılanması sonucu hava yollarının geri dönüşümlü genel tıkanmasına bağlı olarak ekspiratuar nefes darlığı atağıdır. Boğulma krizinin gelişmesinde üç dönemi ayırt etmek gelenekseldir:

I. Öncüler dönemi veya prodromal dönem, alerjik rinit ve konjonktivitin ortaya çıkmasıyla karakterize edilir. Çoğunlukla öksürük ve motor huzursuzluğu eşlik eder.

II. Boğulma dönemi, değişen şiddette ekspiratuar nefes darlığının gelişmesiyle karakterize edilir. Paroksismal öksürük ve hırıltı boğulmaya eşdeğer kabul edilir. Bazı yazarlar tipik bir nefes darlığı atağı gelişmeden öksürük astımını ayırt eder.

Boğulma döneminin başlangıcı, bronşiyal astımın seyrine bağlıdır: - Bu nedenle, EKZOJENİK astım, iyi bir sağlık arka planında görünürde bir neden olmaksızın meydana gelen, tam gelişmiş bir klinik boğulma atağıyla akut bir başlangıçla karakterize edilir. -ENDOJEN bronşiyal astımda boğulma krizine eşdeğer, kademeli bir başlangıç ​​vardır. Açıklanamayan bir kuru öksürük ortaya çıkar, öksürük ataklarının süresi giderek artar, buna “hırıltılı solunum” ve ardından boğulma derecesine varan nefes alma zorluğu eşlik etmeye başlar. - FİZİKSEL Efor ASTIMI'nın başlangıcı genellikle çocukluk çağında görülür. İlk başta önemli yüklerde boğulma atakları meydana gelir, ancak yavaş yavaş yüklere karşı tolerans azalır. Nefes almada zorluk hastayı durmaya zorlar. Ataklar hafif şiddette, kısa süreli ve sıklıkla kendi kendine durur. Bronkospazm genellikle yalnızca zamanla değil, fiziksel aktivite sonrasında da ortaya çıkar. - Asetilsalisilik asit aldıktan sonra ilk kez astım krizi meydana gelebilir, bu durumda ASPİRİN ASTIMI'ndan bahsediyoruz. Bronkospazm, salisilat alımından ortalama 1-2 saat sonra gelişir ve buna sıklıkla gözyaşı, bulantı ve ishal eşlik eder.

Boğulmanın başlangıcındaki bazı farklılıklara rağmen, astım atağının klasik klinik tablosu aşağıdaki gibidir:

Dispne doğası gereği her zaman ekspiratuardır, yani ekshalasyon süresi, inhalasyon süresinden 3-4 kat daha uzundur. kısa keseceğim

nefes alma ve duraklamadan uzun, ağrılı bir nefes verme; buna sıklıkla uzaktan gelen kuru hırıltı eşlik eder.

Muayenede yaygın siyanoz dikkat çekicidir. Hastalar zorunlu bir pozisyondadır - ortopnoe. Üst omuz kuşağı yükseltilmiş, bu da kısa bir boyun izlenimi yaratıyor. Göğüs silindir şeklindedir. Kaburgalararası boşluklar genişletilir ve yatay olarak yerleştirilir. Nefes alma direncindeki artış, göğüs yardımcı kaslarının, omuz kuşağının ve karın kaslarının nefes alma eylemine dahil edilmesiyle aşılır.

Boğulma atağı sırasında, akciğerlerin akut amfizematöz şişmesi ve bronş tıkanıklığı semptomları her zaman gözlenir ve bu, karakteristik fiziksel bulguları belirler.

Akciğerlerin perküsyonu karakteristik bir kutu sesini ortaya çıkarır. Akciğerlerin alt sınırları alçaltılmış, pulmoner alanların hareketi keskin bir şekilde sınırlanmıştır. Solunum zayıflar, akciğerlerin tüm yüzeyinde, esas olarak ekshalasyonda, uzak doğası küçük bronşların spazmını gösteren dağınık kuru raller dinlenir. Öksürük paroksizminden sonra hırıltılı solunumun sayısında ve sesinde bir artış tipiktir.

Kardiyovasküler sistemi incelerken, mutlak kalp donukluğunun sınırlarının azaldığına, belirgin taşikardiye, solunum aritmisinin karakteristik olduğuna, seslerin zayıfladığına, ikinci tonun vurgusunun belirlendiğine dikkat çekilir. pulmoner arter. Kan basıncı biraz artar, bu bronkodilatörlerin ve kortikosteroidlerin uygulanmasıyla kolaylaştırılır ve pulmoner hipertansiyon mümkündür.

EKG, kalbin sağ tarafında aşırı yüklenme belirtileri gösteriyor.

III. Saldırının ters gelişme periyodu, kural olarak, sempatomimetiklerin solunmasından sonra meydana gelir, öksürük ıslanır ve olumlu bir prognostik işaret olarak kabul edilen balgam ortaya çıkar. Hışıltı miktarı giderek azalır, nefes darlığı kaybolur ve akut akciğer amfizemi belirtileri gelişmeye başlar.

Bronşiyal astım ataklarının ciddiyetini belirlemenize olanak tanıyan çok göreceli ama pratik olarak uygun bir sınıflandırma vardır:

1. Hafif atak - hafif ekspiratuar nefes darlığı, balgamın ayrılması zor olan paroksismal öksürük, burun mukozasından vazomotor reaksiyonlar, hastalar heyecanlanır, akciğerlerde uzun süreli ekshalasyon ve hırıltı, saldırı kolayca durdurulur.

2. Orta dereceli atak - yardımcı kasların katılımını gerektiren daha şiddetli nefes darlığı, soluk cilt veya yaygın siyanoz, uzak hırıltı.

3. Şiddetli boğulma krizi - nadir ekspiratuar nefes darlığı, belirgin siyanoz, korku hissi, göğüs derin bir ilham durumunda sabitlenir, ekshalasyon önemli ölçüde uzar, uzak hırıltı, solunum hızı dakikada 20-30, boğuk kalp atımlar, 130 atımlara kadar taşikardi. dakikada, genellikle arteriyel hipertansiyon.

İnteriktal dönemde hastaların durumu oldukça tatmin edicidir. Hiç kuru hırıltı yok veya çok yok; remisyon sırasında hırıltı olmaması gerektiğine dair bir bakış açısı var; bu, eşlik eden kronik obstrüktif bronşitin bir sonucudur. Bazen öksürme, zorla nefes alma ve yatay pozisyonda kuru hırıltı ortaya çıkar. Bronşiyal astımı olan hastalarda polipozis gelişme eğilimi vardır ve nazofarinksteki büyümeler sıklıkla bu hastalığın gelişmesine neden olur.

Rinit, bronşiyal astımın sıklıkla eşlik ettiği bir durumdur; bazı hastalar ağrılı ve uzun süreli burun akıntısıyla karakterize edilir ve bazılarının mukoza zarları kurudur. Kalıcı rinit hastası olan kişilerin kapsamlı bir muayenesi, bronşiyal astımın erken formlarını tanımlamamızı sağlar.

Uzun bir astım öyküsü olan hastaların durumu, komplikasyonlara ve pulmoner kalp yetmezliğinin derecesine göre belirlenir.

Laboratuvar verileri genellikle değişmez. Eoeinofili dikkat çekicidir Periferik kan Bunun vücudun atonik duyarlılığı ile ilişkili olduğuna inanılmaktadır.

Balgam muayenesinin tanısal önemi büyüktür. Bronşiyal astımda aşağıdakiler görülür: - Kurshman spiralleri (küçük hava yollarının spiral şekilli kalıpları) - bipiramidal Charcot-Leyden kristalleri (eozinofil türevleri); - Creole cisimcikleri (bronş epitel hücrelerinin kümeleri).

Boğulma krizi sırasında, karakteristik değişiklikler hiperventilasyonun neden olduğu solunum asidozunda ifade edilen asit-baz dengesi.

Bronşiyal astımın seyri farklı olabilir; sürekli solunum problemleriyle monoton bir şekilde ilerleyebilir. Bu seçenekte bronkodilatatör ilaçların günlük olarak alınmasına ihtiyaç vardır. Bazı hastalarda, değişen sürelerde remisyonların eşlik ettiği periyodik alevlenmeler eğilimi vardır. Bu durumda tedavi taktikleri de değişir: saldırılar etkili bir şekilde durdurulmalı ve remisyon döneminde önleyici tedavi reçete edilmelidir.

Bronşiyal astımın tipik klinik tablosunu anlattıktan sonra, bazı formlarının seyrinin özelliklerine kısaca değinmek istiyorum.

BRONŞiyal ASTIMIN BAZI TÜRLERİNİN ÖZELLİKLERİ

-ASPİRİN (PROSTAGLANDİN) ASTIM

Kadınlarda erkeklere oranla çok daha sık görülür. Genellikle hastalık 30 yaşından sonra başlar, ancak çocukluk çağında da, özellikle kızlarda da ortaya çıkabilir. Klinik olarak, bu form, daha önce de belirtildiği gibi, aspirin üçlüsü ile karakterize edilir: asetilsalisilik asit intoleransı ve nazal polipoz ile boğulma saldırısının bir kombinasyonu. Anamnestik veriler, dışkı; genellikle NSAID'lerin iyi tolere edilebilirliğini gösterir; duyarlılıktaki değişiklikler birkaç ay veya hatta yıllar içinde yavaş yavaş gelişir. Salisilat alımına bağlı advers reaksiyonların yoğunluğu artar ve sonraki her doza, bir öncekinden daha şiddetli bir boğulma atağı eşlik eder. Solunum bozuklukları asetilsalisilik asit aldıktan bir süre sonra ortaya çıkar ve 1-2 saat sonra maksimuma ulaşır; atağa burun akıntısı, konjonktivit, gözyaşı, bulantı ve ishal eşlik eder.

Eozinofilik infiltrasyon unsurları içeren nazal polipler hastalar için büyük endişe kaynağıdır. Nazal solunumdaki rahatsızlık giderek artar, polipektomi yalnızca kısa süreli iyileşme sağlar, sıklıkla operasyondan sonra bu bronşiyal astım formunun seyrinde keskin bir bozulma olur. Bu hasta kategorisinde mide ve duodenumun gastrit ve peptik ülserlerinin çok yaygın olduğu unutulmamalıdır.

Yukarıdakilerle bağlantılı olarak, asetilsalisilik asit içeren ilaçlar bronşiyal astımı olan hastalara reçete edilirken özel dikkat gösterilmelidir.

- Fiziksel efor astımı

Bronşiyal astım seyrinin bu varyantı, fiziksel aktivite sırasında veya sonrasında ortaya çıkan, genellikle kendiliğinden düzelen, akut bir bronkospazm olarak anlaşılır.

Nefes almada zorluk yaşamanın en yaygın nedeninin koşma olduğunu, bunu yüzme, bisiklete binme ve merdiven çıkmanın izlediğini unutmamak gerekir. Bu kategorideki hastalarda alerjik reaksiyonlar ve eozinofili nadiren görülür.

Dış solunum parametrelerini incelerken, fiziksel aktivite sırasında ilk 2-3 dakika içinde orta derecede bronkodilatasyon meydana geldiği, ardından bronş açıklığının bozulmaya başladığı ve 6-10 dakika içinde bronkospazmın geliştiği tespit edildi. Genellikle yükün durdurulmasından 10 dakika sonra maksimuma ulaşır ve 30-60 dakika sonra kendiliğinden durur.

- GIDA OLUŞUMUNUN ASTIMI gecikmiş tip alerjik reaksiyonların gelişimi ile karakterizedir. Bu bakımdan hastalar boğulma atağını her zaman belirli bir gıda ürünüyle ilişkilendiremezler. Klinik belirtiler için gereken 8-12 saat içinde oldukça fazla miktarda yiyecek tüketmeyi başarırlar ve çoğu zaman yanlışlıkla saldırı meydana gelmeden hemen önce alınan ürünü belirtirler.

Bu tür hastaların anamnezinde sıklıkla alerjik reaksiyonlar, ürtiker, dermatit ve diyatez ile ilgili referanslar bulunur. Gıda kaynaklı astım genellikle çocukluk çağında gelişir. İlerleyen ilaç intoleransı, yıl boyunca süren bir seyir ile karakterizedir ve hastalığın kalıtsal formları çok yaygındır. Gıda astımı mevsimsel alevlenmelerle karakterize değildir, bitkilerin çiçeklenme dönemiyle, bulaşıcı hastalıklarla bağlantısı yoktur, evdeki ve ev dışı alerjenlere yönelik pozitif cilt alerji testleri yoktur.

Boğulma saldırısının gelişimi sırasında bir takım özellikler not edilir. Klinik tabloya eksüdatif bulgular ve aşırı mukus salgılanması hakimdir, bronkospazm ikinci sırada yer alır. Bu bağlamda, seçici olmayan b-uyarıcıların yanı sıra dekonjestanlar ve hipersekresyonu azaltan ajanların (m-antikolinerjikler) kullanımının iyi bir klinik etkisi vardır. Teşhis orucuna önem verilmektedir; Biz Bronşiyal astımın tedavisi bölümünde detaylı olarak ele alacağız.