Ce vă spune contractilitatea miocardului? Contractilitatea locală afectată a ventriculului stâng

Dacă volumul circulației sanguine nu crește odată cu creșterea sarcinii, se vorbește despre o scădere a contractilității miocardice.

Cauzele scăderii contractilității

Contractilitatea miocardică scade atunci când procesele metabolice din inimă sunt perturbate. Motivul scăderii contractilității este suprasolicitarea fizică a unei persoane pentru o perioadă lungă de timp. Dacă fluxul de oxigen este întrerupt în timpul activitate fizica Nu doar fluxul de oxigen către cardiomiocite este redus, ci și substanțele din care se sintetizează energia, astfel încât inima funcționează pentru o perioadă de timp folosind rezervele interne de energie ale celulelor. Când acestea sunt epuizate, apar leziuni ireversibile ale cardiomiocitelor, iar capacitatea de contractare a miocardului este redusă semnificativ.

De asemenea, poate apărea o scădere a contractilității miocardice:

cu leziuni cerebrale severe;
în infarctul miocardic acut;
în timpul intervenției chirurgicale pe inimă;
cu ischemie miocardică;
datorită efectelor toxice severe asupra miocardului.

Contractilitatea redusă a miocardului poate apărea cu deficit de vitamine, din cauza modificări degenerative miocard cu miocardită, cu cardioscleroză. De asemenea, contractilitatea afectată se poate dezvolta odată cu creșterea metabolismului în organism din cauza hipertiroidismului.

Contractilitatea miocardică scăzută stă la baza unui număr de tulburări care duc la dezvoltarea insuficienței cardiace. Insuficiența cardiacă duce la o scădere treptată a calității vieții unei persoane și poate provoca moartea. Primele semne de avertizare ale insuficienței cardiace sunt slăbiciune și oboseală. Pacientul este deranjat în mod constant de umflături, persoana începe să se îngrașă rapid (în special în abdomen și coapse). Respirația devine mai frecventă, iar atacurile de sufocare pot apărea în miezul nopții.

Contractilitatea afectată se caracterizează printr-o creștere mai puțin puternică a forței contracției miocardice ca răspuns la o creștere a fluxului sanguin venos. Ca urmare, ventriculul stâng nu se golește complet. Gradul de reducere a contractilității miocardice nu poate fi evaluat decât indirect.

Diagnosticare

O scădere a contractilității miocardice este detectată folosind ECG, monitorizare zilnică ECG, ecocardiografie, analiză fractală ritm cardiacși teste funcționale. Ecocardiografia în studiul contractilității miocardice vă permite să măsurați volumul ventriculului stâng în sistolă și diastolă, astfel încât să puteți calcula volumul minut al sângelui. De asemenea, ținută analiza biochimică teste de sânge și fiziologice, măsurarea tensiunii arteriale.

Pentru a evalua contractilitatea miocardică, eficient debitul cardiac. Un indicator important al stării inimii este volumul minute de sânge.

Tratament

Pentru a îmbunătăți contractilitatea miocardică, sunt prescrise medicamente care îmbunătățesc microcirculația sângelui și medicamente care reglează metabolismul în inimă. Pentru a corecta contractilitatea miocardică afectată, pacienților li se prescrie dobutamina (la copiii sub 3 ani, acest medicament poate provoca tahicardie, care dispare la oprirea administrării acestui medicament). Când se dezvoltă disfuncția contractilă din cauza unei arsuri, dobutamina este utilizată în combinație cu catecolamine (dopamină, epinefrină). În cazul tulburărilor metabolice datorate activității fizice excesive la sportivi, se utilizează următoarele medicamente:

Contractilitatea miocardică poate fi îmbunătățită prin limitarea activității fizice și mentale a pacientului. În cele mai multe cazuri, este suficient să interziceți activitatea fizică grea și să prescrieți pacientului o odihnă de 2-3 ore în pat la prânz. Pentru ca funcția cardiacă să fie restabilită, boala de bază trebuie identificată și tratată. În cazuri severe, poate ajuta odihna la pat in termen de 2-3 zile.

Detectarea scăderii contractilității miocardice prin primele etape iar corectarea sa în timp util în majoritatea cazurilor permite restabilirea intensității contractilității și a capacității pacientului de a lucra.

Contractilitatea miocardică

Inima umană are un potențial enorm, poate crește volumul circulației sanguine de până la 5-6 ori. Acest lucru se realizează prin creșterea frecvenței cardiace sau a volumului sanguin. Contractilitatea miocardului este cea care permite inimii să se adapteze la condiția umană cu acuratețe maximă, să pompeze mai mult sânge atunci când sarcina crește și, în consecință, să furnizeze toate organele cu cantitatea necesară. nutrienți, asigurând funcţionarea lor corectă şi neîntreruptă.

Uneori, atunci când evaluează contractilitatea miocardică, medicii observă că inima, chiar și sub sarcini grele, nu își mărește activitatea sau o face într-o măsură insuficientă. În astfel de cazuri, trebuie să se acorde prioritate sănătății și funcționării organului Atentie speciala, excluzând dezvoltarea unor boli precum hipoxia, ischemia.

Dacă contractilitatea miocardului ventricular stâng este redusă

O scădere a contractilității miocardice poate apărea din cauza diverse motive. Primul este suprasarcinile mari. De exemplu, dacă un atlet se supune unei activități fizice excesive pentru o perioadă lungă de timp, epuizând organismul, în timp el poate experimenta o scădere a funcției contractile miocardice. Acest lucru se datorează unei surse insuficiente de oxigen și nutrienți a mușchiului inimii și, în consecință, incapacității de a sintetiza cantitatea necesară de energie. De ceva timp, contractilitatea se va menține datorită utilizării resurselor energetice interne disponibile. Dar, după o anumită perioadă de timp, posibilitățile vor fi complet epuizate, perturbările în funcționarea inimii vor începe să se manifeste mai clar și vor apărea simptome caracteristice acestora. Apoi veți avea nevoie de o examinare suplimentară, luând medicamente energetice care stimulează inima și procesele metabolice din ea.

Există o scădere a contractilității miocardice în prezența unui număr de boli, cum ar fi:

leziuni cerebrale;
infarct miocardic acut;
boala ischemică;
intervenție chirurgicală;
efecte toxice asupra mușchiului inimii.

De asemenea, este redus dacă o persoană suferă de ateroscleroză sau cardioscleroză. Deficitul de vitamine și miocardita pot fi, de asemenea, cauza. Dacă vorbim despre deficiența de vitamine, atunci problema este rezolvată destul de simplu, trebuie doar să restabiliți corect și dieta echilibrata, oferind inimii și întregului organism nutrienți importanți. Atunci când cauza scăderii contractilității inimii este o boală gravă, situația devine mai gravă și necesită o atenție sporită.

Este important de știut! Încălcare contractilitatea locală miocardul implică nu numai o deteriorare a stării de bine a pacientului, ci și dezvoltarea insuficienței cardiace. La rândul său, poate provoca apariția unor boli grave de inimă, ducând adesea la moarte. Semnele bolii vor fi: atacuri de sufocare, umflare, slăbiciune. Poate apărea o respirație rapidă.

Cum se determină contractilitatea miocardică redusă

Pentru a putea obține maximum de informații despre starea dumneavoastră de sănătate, trebuie să treceți la o examinare completă. De obicei, contractilitatea miocardică redusă sau satisfăcătoare este detectată după ECG și ecocardiografie. Dacă rezultatele electrocardiogramei vă pun pe gânduri, nu vă permit să diagnosticați imediat diagnostic precis, se recomandă unei persoane să se supună monitorizării Holter. Constă în înregistrarea continuă a performanței inimii folosind un electrocardiograf portabil atașat la îmbrăcăminte. Astfel, puteți obține o imagine mai exactă a stării dumneavoastră de sănătate și puteți trage o concluzie finală.

Ecografia cardiacă este, de asemenea, considerată o metodă de examinare destul de informativă în acest caz. Ajută la evaluarea mai precisă a stării unei persoane, precum și caracteristici funcționale inima, identificați anomaliile dacă există.

În plus, este prescris un test biochimic de sânge. Tensiunea arterială este monitorizată sistematic. Pot fi recomandate teste fiziologice.

Cum este tratată contractilitatea redusă?

În primul rând, pacientul este limitat în stres emoțional și fizic. Ele provoacă o creștere a nevoii inimii de oxigen și nutrienți, dar dacă contractilitatea globală a miocardului ventricularului stâng este afectată, inima nu își va putea îndeplini funcția, iar riscul de complicații va crește. Trebuie prescris terapie medicamentoasă, care constă din preparate vitaminice și agenți care îmbunătățesc procesele metabolice în mușchiul inimii și susțin performanța inimii. Următoarele medicamente vă vor ajuta să faceți față contractilității satisfăcătoare a miocardului ventricularului stâng:

Notă! Dacă pacientul nu se poate proteja în mod independent de situatii stresante, i se vor prescrie sedative. Cele mai simple sunt tinctura de valeriana si moma.

Dacă cauza tulburării este cardiacă sau boala vasculara, ei îl vor trata mai întâi. Abia mai târziu, după re-diagnosticare, electrocardiografia va face o concluzie despre succesul terapiei.

Ce este normokineza contractilității miocardice?

Când un medic examinează inima unui pacient, el compară în mod necesar indicatorii de performanță corespunzători (normokineza) și datele obținute după diagnostic. Dacă sunteți interesat de problema determinării normokinezei contractilității miocardice, numai un medic vă poate explica despre ce este vorba. Nu vorbim despre o cifră constantă, care este considerată norma, ci despre relația dintre starea pacientului (fizică, emoțională) și indicatorii contractilității mușchiului inimii în acest moment.

După identificarea încălcărilor, sarcina va fi identificarea cauzelor apariției acestora, după care putem vorbi despre tratament de succes, care poate readuce performanța inimii la normal.

Managerii noștri vă vor răspunde la întrebare în termen de 24 de ore.

Primiți știri medicale și sfaturi utile primul

Ce vă spune contractilitatea miocardică?

Capacitatea de contractare a miocardului (funcția inotropă) asigură scopul principal al inimii - pomparea sângelui. Se menține datorită proceselor metabolice normale din miocard, aportului suficient de nutrienți și oxigen. Dacă una dintre aceste legături eșuează sau reglarea nervoasă, hormonală a contracțiilor și conducerea impulsurilor electrice sunt întrerupte, atunci contractilitatea scade, ducând la insuficiență cardiacă.

Ce înseamnă scăderea sau creșterea contractilității miocardice?

Când există o aprovizionare insuficientă cu energie a miocardului sau a tulburărilor metabolice, organismul încearcă să le compenseze prin două procese principale - creșterea frecvenței și a forței contracțiilor inimii. Prin urmare, stadiile inițiale ale bolii cardiace pot apărea cu contractilitate crescută. În același timp, cantitatea de sânge ejectată din ventriculi crește.

Creșterea ritmului cardiac

Capacitatea de a crește forța contracțiilor este asigurată în primul rând de hipertrofia miocardică. În celulele musculare, formarea proteinelor crește, iar rata proceselor oxidative crește. Creșterea masei inimii depășește semnificativ creșterea arterelor și a fibrelor nervoase. Rezultatul este furnizarea insuficientă de impulsuri către miocardul hipertrofiat, iar alimentarea slabă cu sânge agravează și mai mult tulburările ischemice.

După ce procesele de auto-întreținere a circulației sanguine au fost epuizate, mușchiul inimii slăbește, capacitatea sa de a răspunde la creșterea activității fizice scade și, prin urmare, apare insuficiența funcției de pompare. În timp, pe fondul decompensării complete, simptomele contractilității reduse apar chiar și în repaus.

Citiți mai multe despre complicațiile infarctului miocardic aici.

Funcția este păstrată - este normal?

Gradul de insuficienta circulatorie nu se manifesta intotdeauna doar printr-o scadere a debitului cardiac. ÎN practica clinica Există cazuri de progresie a bolilor de inimă cu contractilitate normală, precum și o scădere bruscă a funcției inotrope la indivizii cu manifestări ușoare.

Motivul pentru acest fenomen se crede a fi că, chiar și cu o afectare semnificativă a contractilității, ventriculul poate continua să mențină un volum aproape normal de sânge care intră în artere. Acest lucru se întâmplă din cauza legii Frank-Starling: cu extensibilitatea crescută a fibrelor musculare, puterea contracțiilor acestora crește. Adică, odată cu creșterea umplerii ventriculilor cu sânge în timpul fazei de relaxare, aceștia se contractă mai puternic în timpul sistolei.

Astfel, modificările contractilității miocardice nu pot fi luate în considerare izolat, deoarece nu reflectă pe deplin gradul de modificări patologice care apar în inimă.

Motive pentru schimbarea statutului

Ca urmare, poate apărea o scădere a forței contracțiilor inimii boala coronariană, mai ales după infarctul miocardic. Aproape 70% din toate cazurile de insuficienta circulatorie sunt asociate cu aceasta boala. Pe lângă ischemie, modificările stării inimii duc la:

Gradul de scădere a funcției inotrope la astfel de pacienți depinde de progresia bolii de bază. Pe lângă principalii factori etiologici, o scădere a capacității de rezervă a miocardului este facilitată de:

suprasolicitare fizică și psihologică, stres;
tulburări de ritm;
tromboză sau tromboembolism;
pneumonie;
infecții virale;
anemie;
alcoolism cronic;
scăderea funcției renale;
excesul de hormoni glanda tiroida;
utilizarea pe termen lung a medicamentelor (hormonale, antiinflamatoare, hipertensiune arterială), aportul excesiv de lichide în timpul terapiei cu perfuzie;
creștere rapidă în greutate;
miocardită, reumatism, endocardită bacteriană, acumulare de lichid în sacul pericardic.

În astfel de condiții, cel mai adesea este posibil să se restabilească aproape complet funcționarea inimii dacă factorul dăunător este eliminat în timp.

Manifestări de contractilitate miocardică redusă

Cu o slăbiciune severă a mușchiului inimii, apar tulburări circulatorii și progresează în organism. Ele afectează treptat munca tuturor organe interne, deoarece alimentarea cu sânge și excreția produselor metabolice sunt afectate semnificativ.

Clasificarea accidentelor cerebrovasculare acute

Modificări ale schimbului de gaze

Mișcarea lentă a sângelui crește absorbția oxigenului din capilare de către celule, iar aciditatea sângelui crește. Acumularea de produse metabolice duce la stimulare muschii respiratori. Organismul suferă de lipsă de oxigen, deoarece sistemul circulator nu își poate satisface nevoile.

Manifestările clinice ale postului sunt dificultăți de respirație și decolorarea albăstruie a pielii. Cianoza poate apărea fie din cauza congestiei plămânilor, fie din cauza absorbției crescute a oxigenului în țesuturi.

Retenție de apă și umflare

Motivele dezvoltării sindromului de edem cu o scădere a forței contracțiilor inimii sunt:

fluxul sanguin lent și retenția de lichid interstițial;
scăderea excreției de sodiu;
tulburări ale metabolismului proteinelor;
distrugerea insuficientă a aldosteronului în ficat.

Inițial, retenția de lichide poate fi determinată de o creștere a greutății corporale și o scădere a producției de urină. Apoi din edem ascuns ele devin vizibile, apărând pe picioare sau zona sacră dacă pacientul este în decubit dorsal. Pe măsură ce deficiența progresează, apa se acumulează cavitate abdominală, pleura si sacul pericardic.

Fenomene de stagnare

ÎN țesut pulmonar Stagnarea sângelui se manifestă sub formă de dificultăți de respirație, tuse, spută cu sânge, atacuri de sufocare, slăbire a mișcărilor respiratorii. În circulația sistemică, semnele de stagnare sunt determinate de mărirea ficatului, care este însoțită de durere și greutate în zona hipocondrului drept.

Încălcarea circulației intracardiace apare atunci când există o relativă insuficiență a valvelor din cauza expansiunii cavităților inimii. Acest lucru provoacă creșterea ritmului cardiac și congestia venelor gâtului. Stagnarea sângelui în organele digestive provoacă greață și pierderea poftei de mâncare, care în cazuri severe provoacă epuizare (cașexie).

La rinichi, densitatea urinei crește, excreția ei scade, tubii devin permeabili la proteine și la celulele roșii din sânge. Sistemul nervos reacționează la insuficiența circulatorie cu oboseală rapidă, toleranță scăzută la stresul mental, insomnie noaptea și somnolență în timpul zilei, instabilitate emoțională și depresie.

Diagnosticul contractilității ventriculare miocardice

Pentru a determina puterea miocardică, se utilizează fracția de ejecție. Se calculează ca raport între cantitatea de sânge care intră în aortă și volumul de conținut al ventriculului stâng în faza de relaxare. Se măsoară ca procent, determinat automat în timpul ecografiei de un program de prelucrare a datelor.

Creșterea debitului cardiac poate apărea la sportivi, precum și odată cu dezvoltarea hipertrofiei miocardice la stadiul inițial. În orice caz, fracția de ejecție nu depășește 80%.

În plus față de ecografie, pacienții cu contractilitate cardiacă suspectată scăzută sunt supuși:

analize de sânge - electroliți, conținut de oxigen și dioxid de carbon, echilibru acido-bazic, analize renale și hepatice, compoziția lipidică;
ECG pentru determinarea hipertrofiei miocardice și a ischemiei diagnosticul standard poate fi completat cu teste de efort;
RMN pentru depistarea defectelor, cardiomiopatie, distrofie miocardică, consecințe ale hipertensiunii coronariene și hipertensiunii;
Raze X ale organelor toracice - umbra cardiacă crescută, congestie în plămâni;
ventriculografia radioizotopică arată capacitatea ventriculilor și capacitățile lor contractile.

Dacă este necesar, este prescrisă și o scanare cu ultrasunete a ficatului și a rinichilor.

Urmărește videoclipul despre metodele de examinare a inimii:

Tratament în caz de abatere

În caz de insuficiență circulatorie acută sau decompensare cronică, tratamentul se efectuează în condiții de repaus complet și repaus la pat. Toate celelalte cazuri necesită limitarea exercițiilor fizice, reducerea aportului de sare și lichide.

Terapia medicamentosă include următoarele grupuri de medicamente:

glicozide cardiace (Digoxin, Korglykon), cresc puterea contracțiilor, debitul de urină și funcția de pompare a inimii;
inhibitori ai ECA(Lisinopril, Capoten, Prenesa) - reduce rezistența arterială și dilată venele (depozitarea sângelui), facilitează activitatea inimii, crește debitul cardiac;
nitrați (Isoket, Cardiket) – îmbunătățesc fluxul sanguin coronarian, relaxează pereții venelor și arterelor;
diuretice (Veroshpiron, Lasix) – elimină excesul de lichid și sodiu;
beta-blocante (Carvedilol) – ameliorează tahicardia, măresc umplerea ventriculilor cu sânge;
anticoagulante (Aspirina, Warfarex) – cresc fluiditatea sangelui;
activatori ai metabolismului la nivelul miocardului (Riboxin, Mildronate, Neoton, Panangin, Preductal).

Și aici sunt mai multe informații despre dilatarea inimii.

Contractilitatea inimii asigură fluxul de sânge către organele interne și îndepărtarea produselor metabolice din acestea. Odată cu dezvoltarea bolilor miocardice, a stresului, a proceselor inflamatorii din organism și a intoxicației, forța contracțiilor scade. Acest lucru duce la anomalii în funcționarea organelor interne, perturbarea schimbului de gaze, edem și procese congestive.

Pentru a determina gradul de reducere a funcției inotrope, se utilizează fracția de ejecție. Se poate instala cu o ecografie a inimii. Pentru a îmbunătăți funcția miocardică, este necesară o terapie medicamentoasă complexă.

Apariția bolii se datorează scăderii contractilității miocardice.

Poate precede hipertrofia miocardică. Tonusul și contractilitatea mușchilor inimii sunt păstrate.

Această patologie depinde direct de o scădere a contractilității miocardice. Când se dezvoltă o astfel de boală, inima nu mai face față.

Cu cât suprafețele de țesut cicatricial sunt mai mari, cu atât contractilitatea, conductivitatea și excitabilitatea miocardului sunt mai proaste.

Contractilitatea miocardică scade. Anemia poate apărea cu o lipsă de fier în alimente, sângerări acute sau cronice.

Vom publica informații în curând.

Ecocardiografie: funcția sistolică a ventriculului stâng

Pentru a interpreta cu exactitate modificările atunci când analizați un ECG, trebuie să respectați schema de decodare prezentată mai jos.

În practica de rutină și în lipsa unui echipament special, un test de mers de 6 minute, corespunzător efortului submaximal, poate fi utilizat pentru a evalua toleranța la efort și pentru a obiectiva starea funcțională a pacienților cu afecțiuni cardiace și pulmonare moderate și severe.

Electrocardiografia este o metodă de înregistrare grafică a modificărilor diferenței de potențial a inimii care apar în timpul proceselor de excitație miocardică.

Videoclip despre sanatoriul de reabilitare Upa, Druskininkai, Lituania

Doar un medic poate diagnostica și prescrie tratament în timpul unei consultații față în față.

Știri științifice și medicale despre tratamentul și prevenirea bolilor la adulți și copii.

Clinici, spitale si statiuni straine - examinare si reabilitare in strainatate.

La utilizarea materialelor de pe site, referința activă este obligatorie.

Contractilitatea miocardică: concept, normă și tulburare, tratamentul scăderii

Mușchiul inimii este cel mai rezistent corpul uman. Performanța ridicată a miocardului se datorează unui număr de proprietăți ale celulelor miocardice - cardiomiocite. Aceste proprietăți includ automatitatea (abilitatea de a genera în mod independent electricitate), conductivitatea (abilitatea de a transmite impulsuri electrice către fibrele musculare din apropiere) și contractilitatea - capacitatea de a se contracta sincron ca răspuns la stimularea electrică.

Într-un concept mai global, contractilitatea se referă la capacitatea mușchiului inimii în ansamblu de a se contracta pentru a împinge sângele în arterele principale- în aortă și trunchiul pulmonar. De obicei, ei vorbesc despre contractilitatea miocardului ventricular stâng, deoarece acesta este cel care efectuează cea mai mare muncă de împingere a sângelui, iar acest lucru este evaluat prin fracția de ejecție și volumul vascular, adică după cantitatea de sânge care este ejectat în aortă cu fiecare ciclu cardiac.

Baza bioelectrică a contractilității miocardice

ciclu de contracție a inimii

De contractilitatea întregului miocard depinde caracteristici biochimiceîn fiecare fibră musculară individuală. Cardiomiocitul, ca orice celulă, are o membrană și structuri interne, constând în principal din proteine contractile. Aceste proteine (actina și miozina) se pot contracta, dar numai dacă ionii de calciu intră în celulă prin membrană. Aceasta este urmată de o cascadă de reacții biochimice și, ca rezultat, moleculele proteice din celulă se contractă ca niște arcuri, provocând contracția cardiomiocitului în sine. La rândul său, intrarea calciului în celulă prin canale ionice speciale este posibilă numai în cazul proceselor de repolarizare și depolarizare, adică curenți de ioni de sodiu și potasiu prin membrană.

Cu fiecare impuls electric de intrare, membrana cardiomiocitelor este excitată, iar fluxul de ioni în și din celulă este activat. Astfel de procese bioelectrice în miocard nu au loc simultan în toate părțile inimii, ci unul câte unul - mai întâi atriile sunt excitate și contractate, apoi ventriculii înșiși și septul interventricular. Rezultatul tuturor proceselor este o contracție sincronă, regulată a inimii cu ejectarea unui anumit volum de sânge în aortă și mai departe în tot corpul. Astfel, miocardul își îndeplinește funcția contractilă.

Video: mai multe despre biochimia contractilității miocardice

De ce trebuie să știți despre contractilitatea miocardică?

Contractilitatea cardiacă este cea mai importantă capacitate care indică sănătatea inimii în sine și a întregului corp în ansamblu. În cazul în care contractilitatea miocardică a unei persoane este în limite normale, nu are de ce să-și facă griji, deoarece în absența completă a plângerilor cardiace, putem spune cu încredere că în acest moment totul este în regulă cu sistemul său cardiovascular.

Dacă medicul suspectează și confirmă prin examinare că pacientul are contractilitatea miocardică afectată sau redusă, acesta trebuie să fie examinat în continuare cât mai curând posibil și să înceapă tratamentul dacă este diagnosticat cu boala grava miocardului. Ce boli pot determina afectarea contractilității miocardice vor fi discutate mai jos.

Contractilitatea miocardică conform ECG

Contractilitatea mușchiului inimii poate fi evaluată deja prin efectuarea unei electrocardiograme (ECG), deoarece această metodă de cercetare vă permite să înregistrați activitate electrică miocardului. Cu contractilitate normală, ritmul cardiac pe cardiogramă este sinusal și regulat, iar complexele care reflectă contracțiile atriilor și ventriculilor (PQRST) au aspectul corect, fără modificări ale dinților individuali. Este, de asemenea, evaluată natura complexelor PQRST în diferite derivații (standard sau toracice), iar cu modificări ale diferitelor derivații se poate aprecia afectarea contractilității secțiunilor corespunzătoare ale ventriculului stâng (perete inferior, secțiuni laterale înalte, anterioare). , pereții septali, apical-laterali ai VS). Datorită conținutului său ridicat de informații și ușurinței de utilizare, un ECG este o metodă de cercetare de rutină care permite identificarea în timp util a anumitor tulburări în contractilitatea mușchiului inimii.

Contractilitatea miocardică după ecocardiografie

EchoCG (ecocardioscopia), sau ultrasunetele inimii, este standardul de aur în studiul inimii și a contractilității acesteia datorită unei bune vizualizări a structurilor cardiace. Contractilitatea miocardică folosind ultrasunetele cardiace este evaluată pe baza calității reflectării undelor ultrasonice, care sunt convertite într-o imagine grafică folosind echipamente speciale.

foto: evaluarea contractilității miocardice pe EchoCG cu sarcină

Ecografia cardiacă evaluează în principal contractilitatea miocardului ventricularului stâng. Pentru a afla dacă miocardul se contractă complet sau parțial, este necesar să se calculeze un număr de indicatori. Astfel, se calculează indicele de mobilitate totală a peretelui (pe baza analizei fiecărui segment al peretelui VS) - WMSI. Mobilitatea peretelui VS este determinată pe baza procentului cu care grosimea peretelui VS crește în timpul ritm cardiac(în timpul sistolei VS). Cu cât grosimea peretelui VS în timpul sistolei este mai mare, cu atât contractilitatea acestui segment este mai bună. Fiecărui segment, în funcție de grosimea pereților miocardului VS, i se atribuie un anumit număr de puncte - pentru normokinezie 1 punct, pentru hipokinezie - 2 puncte, pentru hipokinezie severă (până la akinezie) - 3 puncte, pentru diskinezie - 4 puncte, pentru anevrism - 5 puncte. Indicele total este calculat ca raportul dintre suma punctelor pentru segmentele studiate și numărul de segmente vizualizate.

Un indice total egal cu 1 este considerat normal, adică dacă medicul „s-a uitat” la trei segmente folosind ultrasunete și fiecare dintre ele a avut contractilitate normală (fiecare segment a avut 1 punct), atunci indicele total = 1 (normal și. contractilitatea miocardică este satisfăcătoare). Dacă, din cele trei segmente vizualizate, cel puțin unul are contractilitatea afectată și este cotat cu 2-3 puncte, atunci indicele total = 5/3 = 1,66 (contractilitatea miocardică este redusă). Astfel, indicele total nu trebuie să fie mai mare de 1.

felii de mușchi al inimii la ecocardiografie

În cazurile în care contractilitatea miocardică conform ecografiei cardiace este în limite normale, dar pacientul are o serie de plângeri cardiace (durere, dificultăți de respirație, umflături etc.), pacientul este sfătuit să se supună la stres ECHO-CG, adică, ecografie a inimii efectuată după efort fizic (mers pe bandă de alergare - bandă de alergare, ergometrie bicicletă, test de mers de 6 minute). În cazul patologiei miocardice, contractilitatea după efort va fi afectată.

Contractilitate cardiacă normală și contractilitate miocardică anormală

Dacă pacientul a păstrat contractilitatea mușchiului inimii sau nu, poate fi judecat în mod fiabil doar după o ecografie a inimii. Astfel, pe baza calculului indicelui de mobilitate totală a peretelui, precum și a determinării grosimii peretelui VS în timpul sistolei, este posibil să se identifice un tip normal de contractilitate sau abateri de la normă. Îngroșarea segmentelor miocardice studiate de peste 40% este considerată normală. O creștere a grosimii miocardice cu 10-30% indică hipokinezie, iar o îngroșare mai mică de 10% din grosimea inițială indică hipokinezie severă.

Pe baza acestui fapt, se pot distinge următoarele concepte:

Tip normal de contractilitate - toate segmentele contractului LV în forță deplină, regulat și sincron, contractilitatea miocardică este păstrată,
Hipokinezie - scăderea contractilității locale a VS,
Akinezia este absența completă a contracției unui anumit segment al VS,
Dischinezie - contracția miocardului în segmentul studiat este incorectă,
Un anevrism este o „protruzie” a peretelui ventricular stâng, constă din țesut cicatricial, iar capacitatea de a se contracta este complet absentă.

Pe lângă această clasificare, se disting tulburări de contractilitate globală sau locală. În primul caz, miocardul tuturor părților inimii nu este capabil să se contracte cu o astfel de forță pentru a obține un debit cardiac complet. În caz de tulburare a contractilității miocardice locale, activitatea acelor segmente care sunt direct susceptibile la procese patologice și în care sunt vizualizate semne de dis-, hipo- sau akinezie scade.

Ce boli cauzează tulburări de contractilitate miocardică?

grafice ale modificărilor contractilității miocardice în diverse situații

Tulburările contractilității miocardice globale sau locale pot fi cauzate de boli caracterizate prin prezența proceselor inflamatorii sau necrotice în mușchiul inimii, precum și formarea de țesut cicatricial în locul fibrelor musculare normale. Categoria proceselor patologice care provoacă o încălcare a contractilității miocardice locale include următoarele:

Hipoxia miocardică în boala coronariană,
Necroza (moartea) cardiomiocitelor în timpul infarctului miocardic acut,
Formarea de cicatrici în cardioscleroza post-infarct și anevrismul VS,
Miocardita acută este o inflamație a mușchiului inimii cauzată de agenți infecțioși (bacterii, viruși, ciuperci) sau de procese autoimune (lupus eritematos sistemic, artrita reumatoida si etc),
Cardioscleroza postmiocardică,
Tipuri de cardiomiopatie dilatată, hipertrofică și restrictivă.

Pe lângă patologia mușchiului inimii în sine, pot duce la tulburări ale contractilității miocardice globale procese patologiceîn cavitatea pericardică (în căptușeala exterioară a inimii sau în sacul cardiac), care împiedică contractarea și relaxarea completă a miocardului - pericardită, tamponada cardiacă.

În accidentul vascular cerebral acut și leziunile cerebrale, este posibilă și o scădere pe termen scurt a contractilității cardiomiocitelor.

Cauzele mai inofensive ale scăderii contractilității miocardice includ deficiența de vitamine, distrofia miocardică (cu epuizare generală a corpului, distrofie, anemie), precum și boli infecțioase acute.

Sunt posibile manifestările clinice ale contractilității afectate?

Modificările contractilității miocardice nu sunt izolate și, de regulă, sunt însoțite de una sau alta patologie miocardică. Prin urmare din simptome clinice Pacientul prezintă acelea care sunt caracteristice unei patologii specifice. Astfel, la infarctul miocardic acut se observă dureri intense în regiunea inimii, cu miocardită și cardioscleroză - dificultăți de respirație, iar cu creșterea disfuncției sistolice VS - edem. Tulburările de ritm cardiac sunt frecvente (de obicei fibrilatie atrialaȘi extrasistolă ventriculară), precum și stări de sincopă (leșin) cauzate de debitul cardiac scăzut și, în consecință, fluxul sanguin scăzut la creier.

Trebuie tratate tulburările de contractilitate?

Tratamentul contractilității afectate a mușchiului inimii este obligatoriu. Cu toate acestea, la diagnosticarea unei astfel de afecțiuni, este necesar să se stabilească cauza care a dus la contractilitatea afectată și să se trateze această boală. Pe fondul tratamentului adecvat și în timp util al bolii cauzale, contractilitatea miocardică revine la niveluri normale. De exemplu, în tratamentul infarctului miocardic acut, zonele supuse akineziei sau hipokineziei încep să își îndeplinească în mod normal funcția contractilă la 4-6 săptămâni de la debutul infarctului.

Există consecințe posibile?

Dacă vorbim despre consecințele acestei afecțiuni, atunci ar trebui să știți asta posibile complicații cauzate de boala de bază. Ele pot fi reprezentate de moarte subită cardiacă, edem pulmonar, șoc cardiogen în timpul unui atac de cord, insuficiență cardiacă acută în timpul miocarditei etc. În ceea ce privește prognosticul contractilității locale afectate, trebuie menționat că zonele de akinezie în zona necrozei agravează prognosticul în patologia cardiacă acută și crește riscul de moarte subită cardiacă ulterioară. Tratament în timp util boala cauzală îmbunătățește semnificativ prognosticul, iar supraviețuirea pacientului crește.

Ce indică contractilitatea miocardică?

Inima umană are un potențial mare - este capabilă să crească volumul sângelui pompat de 5-6 ori. Acest lucru este facilitat de o creștere a ritmului cardiac, care se observă în condițiile unei cereri crescute de nutrienți și oxigen pentru organe. Aceasta este capacitatea contractilă a miocardului, care permite inimii să se adapteze la starea corpului în care se află în prezent.

Se întâmplă ca atunci când sarcina crește, inima continuă să lucreze în starea ei obișnuită, fără a crește frecvența contracțiilor. Acest lucru contribuie la perturbarea proceselor metabolice în toate organele și la lipsa de oxigen. De aceea, contractilitatea miocardică redusă ar trebui să fie un motiv de îngrijorare. Dacă este lăsată nesupravegheată, există riscul de a dezvolta complicații manifestate în tot felul de boli, cel mai adesea cardiovasculare.

Motive pentru scăderea CV-ului

Când, în timpul unei examinări, medicul constată o scădere a contractilității miocardului ventricular stâng, este important să se identifice cauza acestei afecțiuni. Tratamentul va începe cu eliminarea acestuia. Uneori factor cauzal stilul de viață greșit devine, de exemplu, dieta dezechilibrata, activitate fizică excesivă. Inima trebuie să lucreze mai mult, dar în același timp nu primește cantitatea adecvată de oxigen și nutrienți, miocardul nu este capabil să producă cantitatea necesară de energie. Și dacă la început se folosește potențialul energetic intern, care permite menținerea contractilității satisfăcătoare a miocardului, după ce acesta este epuizat, vor începe să apară perturbări în funcționarea inimii, necesitând atenție. Recuperare stare normală sănătate în acest caz, este suficient să urmați un curs de tratament medicamente, normalizând abilitățile funcționale ale organului și procesele metabolice din acesta.

Adesea, cauza scăderii funcției contractile a mușchiului inimii este bolile existente ale unei persoane, cum ar fi:

infarct miocardic;
leziuni cerebrale;
intervenție chirurgicală;
pătrunderea substanțelor toxice în organism;
leziuni vasculare aterosclerotice;
avitaminoza;
miocardită.

Cum se identifică CV-ul miocardic redus

Următoarele simptome ar trebui să fie motivul pentru a consulta un medic:

oboseală crescută;
slăbiciune;
lipsă de aer, dificultăți de respirație;
amețeli, mai ales după efort fizic.

Astfel de semne indică prezența diferitelor tulburări și boli, dar nu trebuie ignorate. Pentru a obține informații complete cu privire la starea de sănătate a pacientului, medicul cardiolog îl va îndruma spre examinare. De obicei, următoarele teste sunt suficiente pentru a face un diagnostic precis:

ECG este cea mai informativă metodă de examinare. Vă permite să diferențiați contractilitatea satisfăcătoare a miocardului ventricularului stâng de contractilitatea redusă, oferind informații complete despre starea de sănătate a pacientului. Pentru a avea date mai detaliate, se efectuează un ECG cu o încărcare folosind o bicicletă specială. Dacă după efort fizic se păstrează contractilitatea miocardului, atunci nu există patologii. Medicii recomandă și monitorizarea Holter, care vă permite să monitorizați ritmul cardiac în timpul diferite state persoană.
Ecografia inimii. Metodă nu mai puțin informativă. Cu ajutorul său, este posibil să se determine prezența modificărilor în structura și dimensiunea organului, excitabilitatea miocardică, precum și alte procese care apar în inimă în timpul funcționării sale.
Analize de sânge de laborator. Ele fac posibilă diagnosticarea bolilor inflamatorii sau a tulburărilor metabolice, care pot provoca, de asemenea, perturbarea contractilității mușchiului inimii.

După finalizarea examinării, pacientului i se va prescrie un tratament, efectuat în majoritatea cazurilor folosind o metodă conservatoare.

Caracteristicile tratamentului

Tratamentul contractilității scăzute

Când se observă că contractilitatea mușchiului inimii este redusă din cauza muncii necorespunzătoare și odihnei sau alimentației, persoanei i se va administra recomandari generale, sugerând restabilirea echilibrului normal al stărilor de activitate și odihnă, poate prescrie preparate vitaminice care reînnoiesc rezervele de energie ale stratului mijlociu al inimii.

Dacă este diagnosticată contractilitatea globală a miocardului ventricularului stâng, va fi necesar un tratament mai lung. De obicei, implică pacientul să ia următoarele medicamente:

În plus, tratamentul va fi efectuat pentru a elimina cauza principală. stare patologică. Tactica sa depinde de boala care a provocat dezvoltarea contractilității scăzute a mușchiului inimii. Dacă apar boli cardiace, se vor folosi medicamente care au ca scop normalizarea circulației sângelui, stabilizarea proceselor de excitabilitate în miocard, precum și medicamente antiaritmice.

Normokineza și definiția ei

Dacă sunteți interesat de întrebarea despre ce este normokineza, atunci prin acest termen, adesea folosit în practica medicală, medicii înțeleg relația dintre starea unei persoane (fizică sau emoțională) și indicatorii contractilității mușchiului inimii. Pe baza acesteia, se face o concluzie despre starea de sănătate a pacientului și necesitatea tratamentului.

Pentru a crea un program de tratament specific, medicii vor trebui să efectueze o examinare completă a pacientului pentru a determina cu exactitate cauza acestei afecțiuni. În continuare, va începe terapia care vizează normalizarea funcționării inimii și restabilirea indicatorilor necesari ai contractilității acesteia.

Contractilitatea miocardică

Corpul nostru este proiectat în așa fel încât, dacă un organ este deteriorat, întregul sistem are de suferit, ceea ce duce în cele din urmă la epuizarea generală a corpului. Organul principal al vieții umane este inima, care este formată din trei straturi principale. Miocardul este considerat unul dintre cele mai importante și susceptibile la deteriorare. Acest strat este țesut muscular, care constă din fibre transversale. Această caracteristică este cea care permite inimii să lucreze de multe ori mai rapid și mai eficient. Una dintre funcțiile principale este contractilitatea miocardică, care poate scădea în timp. Cauzele și consecințele acestei fiziologie ar trebui luate în considerare cu atenție.

Contractilitatea mușchiului cardiac scade în timpul ischemiei cardiace sau infarctului miocardic.

Trebuie spus că noastre organ al inimii are un potential destul de mare in sensul ca poate creste circulatia sangelui daca este necesar. Astfel, acest lucru poate apărea în timpul activităților sportive normale, sau în timpul muncii fizice grele. Apropo, dacă vorbim despre capacitățile potențiale ale inimii, volumul circulației sanguine poate crește de până la 6 ori. Dar se întâmplă ca contractilitatea miocardică să scadă diverse motive, acest lucru indică deja capacitățile sale reduse, care ar trebui diagnosticate la timp și măsurile necesare luate.

Motivele declinului

Pentru cei care nu știu, trebuie spus că funcțiile miocardului inimii reprezintă un întreg algoritm de lucru care nu este încălcat în niciun caz. Datorită excitabilității celulelor, contractilității pereților inimii și conductivității fluxului sanguin, vase de sânge ia o portie substanțe utile, care este necesar pentru funcționalitatea completă. Contractilitatea miocardică este considerată satisfăcătoare atunci când activitatea sa crește odată cu creșterea activității fizice. Atunci putem vorbi despre sănătatea deplină, dar dacă acest lucru nu se întâmplă, ar trebui să înțelegem mai întâi motivele acestui proces.

Este important de știut că scăderea contractilității țesutului muscular se poate datora următoarelor probleme de sănătate:

avitaminoza;
miocardită;
cardioscleroză;
hipertiroidism;
metabolism crescut;
ateroscleroza etc.

Deci, pot exista o mulțime de motive pentru o scădere a contractilității țesutului muscular, dar principalul este unul. În timpul activității fizice prelungite, corpul nostru poate să primească nu numai cantitatea necesară de oxigen, ci și cantitatea de nutrienți care sunt necesare pentru funcționarea corpului și din care se produce energie. În astfel de cazuri, în primul rând, se folosesc rezervele interne care sunt întotdeauna disponibile în organism. Merită spus că aceste rezerve nu sunt suficiente pentru o lungă perioadă de timp, iar atunci când sunt epuizate, în organism are loc un proces ireversibil, în urma căruia cardiomiocitele sunt deteriorate (acestea sunt celulele care alcătuiesc miocardul) și țesutul muscular însuși își pierde contractilitatea.

În plus față de creșterea activității fizice, poate apărea scăderea contractilității miocardului ventricularului stâng ca urmare a următoarelor complicații:

leziuni grave ale creierului;
consecința unei intervenții chirurgicale nereușite;
boli legate de inima, cum ar fi ischemia;
după infarct miocardic;
o consecință a efectelor toxice asupra țesutului muscular.

Trebuie spus că această complicație poate distruge foarte mult calitatea vieții unei persoane. Pe lângă deteriorarea generală a sănătății unei persoane, poate provoca insuficiență cardiacă, ceea ce nu este un semn bun. Este necesar să se clarifice faptul că contractilitatea miocardică trebuie păstrată în orice circumstanțe. Pentru a face acest lucru, ar trebui să vă limitați de suprasolicitare în timpul activității fizice prelungite.

Unele dintre cele mai vizibile semne sunt următoarele semne de contractilitate redusă:

oboseală rapidă;
slăbiciune generală a corpului;
creștere rapidă în greutate;
respirație rapidă;
umflătură;
atacuri de sufocare nocturnă.

Diagnosticarea contractilității scăzute

La primul dintre semnele de mai sus, ar trebui să consultați un specialist în niciun caz să vă automedicați sau să ignorați; această problemă, deoarece consecințele pot fi cumplite. Adesea, pentru a determina contractilitatea miocardului ventricularului stâng, care poate fi satisfăcătoare sau redusă, se efectuează un ECG convențional plus ecocardiografie.

Ecocardiografia miocardică vă permite să măsurați volumul ventriculului stâng al inimii în sistolă și diastolă

Se întâmplă că după un ECG nu este posibil să se facă un diagnostic precis, apoi pacientului i se prescrie monitorizarea Holter. Această metodă vă permite să faceți o concluzie mai precisă utilizând monitorizarea constantă a unui electrocardiograf.

Pe lângă metodele de mai sus, se folosesc următoarele:

ultrasonografie(ecografie);
chimia sângelui;
controlul tensiunii arteriale.

Metode de tratament

Pentru a înțelege cum să efectuați tratamentul, mai întâi trebuie să efectuați un diagnostic calificat, care va determina gradul și forma bolii. De exemplu, contractilitatea globală a miocardului ventricular stâng ar trebui eliminată folosind metode clasice tratament. ÎN cazuri similare Experții recomandă să luați medicamente care ajută la îmbunătățirea microcirculației sângelui. În plus față de acest curs, sunt prescrise medicamente care pot fi folosite pentru a îmbunătăți metabolismul în organul inimii.

Sunt prescrise substanțe medicinale care reglează metabolismul în inimă și îmbunătățesc microcirculația sângelui

Desigur, pentru ca terapia să aibă rezultatul dorit, trebuie să scapi de boala de bază care a provocat boala. În plus, dacă este vorba de sportivi sau de persoane cu activitate fizică crescută, atunci pentru început te poți descurca cu un regim special care limitează activitatea fizică și recomandă odihna în timpul zilei. În formele mai severe, repausul la pat este prescris timp de 2-3 zile. Merită spus că această tulburare poate fi corectată cu ușurință dacă măsurile de diagnosticare sunt efectuate în timp util.

Alcoolul are un efect negativ asupra întregului organism uman, inclusiv...

VSD de tip hipotonic nu este o formă foarte favorabilă a acestei boli. Manifestări la început

Una dintre cele mai frecvente și periculoase patologii ale inimii este cardiomiopatia dilatativă. Deoarece.

Contractilitatea cardiacă- aceasta este capacitatea miocardului de a răspunde la stimulare prin contracție.

Urmează contracția miocardică și în cardiomiocite, ca și în mușchii scheletici, există mecanism special de cuplare (transformare) a proceselor de excitație electrică în cele mecanice- reducerea.

S-a menționat deja că excitația se răspândește de-a lungul membranei plasmatice a cardiomiocitelor, care formează invaginări transversale adânc în celulă (T-tubuli, canale). Ele sunt localizate în miocit în așa fel încât să ajungă în regiunea liniei Z a sarcomerului și, de obicei, fiecare tub este în contact cu două cisterne ale reticulului sarcoplasmatic. Membrana tubulilor T are aceeași structură și proprietăți ca și sarcolema cardiomiocitului, datorită căreia potențialul de acțiune este condus de-a lungul acesteia în adâncurile cardiomiocitelor și depolarizează secțiunile de capăt ale acesteia și membrana rezervorului din apropiere. reticulul sarcoplasmatic. Tubulii T conțin calciu extracelular.

Cardiomiocitele conțin o întreagă rețea de canale T transversale, cisterne și tubuli ai reticulului sarcoplasmatic. Reticulul sarcoplasmatic intracelular al tubilor și al cisternelor este un depozit de ioni de Ca 2 +. Ocupă aproximativ 2% din volumul cardiomiocitelor și este mai puțin pronunțată decât în miocitele mușchilor scheletici. Rețeaua este cel mai slab reprezentată în cardiomiocitele atriale. Cantitatea de calciu conținută în reticulul sarcoplasmatic al cardiomiocitelor poate fi insuficientă pentru a iniția și asigura o contracție suficient de puternică și prelungită. Surse suplimentare de calciu necesare pentru excitarea și contracția cardiomiocitelor sunt bazinele de calciu extracelular și perimembranar. Mulțumită dimensiuni miciÎn cardiomiocite, calciul din fiecare dintre aceste trei surse poate ajunge rapid la proteinele contractile. O serie de mecanisme contribuie la aceasta.

S-a menționat deja că membranele cardiomiocitelor conțin canale lente de calciu dependente de voltaj, sensibile la dihidropiridină și o parte din calciu intră în celulă în timpul excitației. Acest calciu este implicat atât în procesele de generare a potențialului de acțiune al cardiomiocitelor cât și în conducerea și contracția acestuia a celulei. Aportul său este suficient pentru a iniția și a asigura contracția pe termen scurt, cu forță scăzută a miocitelor atriale.

Pentru a asigura o contracție mai puternică și mai lungă a miocardului ventricular, alte două surse suplimentare calciu. Ionii de Ca 2+ care intră prin canalele cu același nume determină eliberarea de calciu legat de regiunea apropiată de membrană a sarcolemei. Ionii de Ca 2+ care intră în cardiomiocit sunt un fel de declanșator care declanșează procesul de eliberare a calciului din reticulul sarcoplasmatic. Se presupune că calciul extracelular care intră în celulă promovează activarea și deschiderea canalelor de calciu dependente de tensiune în membranele reticulului sarcoplasmatic al miocitelor. Aceste canale sunt, de asemenea, sensibile la acțiunea substanței ryanodine (sensibilă la rianodină). Deoarece concentrația de calciu în cisternele reticulului sarcoplasmatic este cu câteva ordine de mărime mai mare decât concentrația sa în sarcoplasmă, ionii de Ca 2+ difuzează rapid în sarcoplasmă de-a lungul gradientului de concentrație. O creștere a nivelului de calciu din sarcoplasmă de la 10 -7 M (0,1-1,0 mmol/l) la un nivel de 10 -6 - 10 -5 M (10 mmol/l) asigură interacțiunea acestuia cu troponina (TN) C și inițiază lanțul ulterior de evenimente care duc la contracția miocitelor și la debutul sistolei. Formarea complexului Ca 2+ - TN C favorizează activarea actomiozin-ATPazei, calciu-ATPazei și, eventual, sensibilitatea miofilamentelor în sine la calciu.

După cum sa discutat deja, o cantitate semnificativă de calciu intră în miocit din mediul extracelular în timpul fazei de platou a potențialului de acțiune prin canalele de calciu de tip L deschise. Acest curent de calciu este probabil să inducă eliberarea suplimentară de calciu din reticulul sarcoplasmatic. De asemenea, calciul poate intra în celulă prin canalele de joncțiune interzisă din cardiomiocitele învecinate. Contractilitatea miocardică depinde de cantitatea de calciu conținută în sarcoplasma cardiomiocitelor. Calciul care se acumulează în sarcoplasmă în condiții normale este suficient doar pentru a activa o parte din miofilamente și a forma complexe de actomiozină. Odată cu creșterea concentrației de calciu, crește numărul de miofilamente activate și contractilitatea miocardică.

Astfel, ionii de Ca2+ nu numai că participă la generarea excitației, ci îndeplinesc și funcția de transformare a proceselor de excitație electrică în procese mecanice - contracția cardiomiocitelor. Combinația acestor procese se numește cuplarea excitației și contracției sau cuplarea electromecanică.

Contracția miocardică

Majoritatea volumului cardiomiocitelor este ocupat de miofibrile care îndeplinesc funcții contractile. La fel ca într-o celulă musculară scheletică, miofibrilele dintr-un cardiomiocit formează sarcomere cu o structură repetată, de aproximativ 2 μm lungime, în diastolă.

Mecanismul molecular real de contracție a miocardului și a mușchilor striați este aproape același (vezi mecanismul de contracție a mușchilor scheletici).

Contracția miocardului necesită o cantitate mare de energie ATP, care este sintetizată în acesta aproape exclusiv în timpul proceselor de oxidare aerobă, iar aproximativ 30% din volumul cardiomiocitelor este reprezentat de mitocondrii. ATP-ul depozitat în cardiomiocit este suficient pentru a efectua doar câteva contracții ale inimii și, având în vedere că inima se contractă constant, celulele au nevoie să sintetizeze constant ATP în cantități adecvate intensității activității cardiace. Cardiomiocitele conțin cantități mici glicogen, lipide și oximioglobină, utilizate pentru a produce ATP în condiții de malnutriție pe termen scurt. Miocardul se caracterizează printr-o densitate mare de capilare, care asigură extracția eficientă a oxigenului și a nutrienților din sânge.

Eficiența contracției miocardice este asigurată și de componentele sale structurale necontractile. În interiorul cardiomiocitelor există o rețea citoscheletică extinsă. Este format din filamente intermediare și microtubuli. Proteina principală a filamentelor, desmina, este implicată în fixarea plăcilor Z la sarcolemă, iar itegrinele sunt implicate în formarea conexiunilor dintre miofilamente și matricea extracelulară. Microtubulii citoscheletului intracelular, formați din proteina tubulină, contribuie la fixarea și mișcarea dirijată a organelelor intracelulare în celulă.

Structurile extracelulare ale inimii sunt construite în principal din colagen și fibronectină. Fibronecnina joacă un rol în procesele de aderență celulară, migrație celulară și este un chemoatractant pentru macrofage și fibroblaste.

Colagenul formează rețeaua de tendoane și conexiuni cu membranele celulare cardiomiocite. Colagenul și desmozomii discurilor intercalate creează suport spațial mecanic pentru celule, determină direcția de transmitere a forței, protejează miocardul de supraîntindere și determină forma și arhitectura inimii. Fibrele musculare nu au o orientare unidirecțională în diferite straturi ale miocardului. În straturile superficiale adiacente epicardului și endocardului, fibrele sunt orientate în unghi drept față de suprafețele exterioare și interioare ale miocardului. În straturile mijlocii ale miocardului predomină orientarea longitudinală a fibrelor musculare. Fibrele elastice din interiorul și din matricea extracelulară stochează energie în timpul diastolei și o eliberează.

Durata unei singure contracții a cardiomiocitelor aproape coincide cu durata AP și a perioadei lor refractare. Ca și în cazul miocitelor musculare scheletice, încetarea contracției și începutul relaxării cardiomiocitelor depinde de scăderea nivelului de calciu din sarcoplasmă. Îndepărtarea ionilor de Ca 2+ din sarcoplasmă se realizează în mai multe moduri. Unii dintre ionii de Ca 2+ sunt returnați de o pompă - ATPază de calciu în reticulul sarcoplasmatic, în timp ce unii sunt pompați în timpul diastolei de către o ATPază similară a sarcolemei în mediul extracelular. În îndepărtarea calciului din celulă rol important joacă un mecanism activ de schimb sodiu-calciu, în care pomparea a trei ioni Na+ este asociată cu îndepărtarea unui ion Ca2+ din celulă. Când calciul se acumulează excesiv într-o celulă, acesta poate fi absorbit de mitocondriile sale. Ionii de Ca 2+ nu sunt doar veriga principală în procesele de excitare și contracție a cardiomiocitelor, creșterea concentrației lor determină debutul, viteza, puterea contracției și începutul relaxării miocardice, prin urmare reglarea dinamicii modificărilor în concentrația de calciu în cardiomiocit este cel mai important mecanism de control al contractilității, duratei inimii sistolei și diastolei. Reglarea dinamicii modificărilor concentrației de calciu în sarcoplasmă creează condiții pentru coordonarea contracției și relaxării miocardului cu frecvența potențialelor de acțiune care ajung la acesta din sistemul de conducere.

Elasticitate și elasticitate

Cauzat de prezența în miocard a componentelor structurale elastice ale citoscheletului intracelular al miocitelor, matricei extracelulare, proteine țesut conjunctiv si numeroase vase. Aceste proprietăți ale mușchiului inimii joacă un rol important în atenuarea impactului hidrodinamic al sângelui asupra pereților ventriculilor atunci când aceștia sunt umpluți rapid sau tensiunea crește.

Fibrele elastice stochează o parte din energia potențială în timpul întinderii ventriculare și o eliberează înapoi în timpul contracției miocardice, contribuind la creșterea forței contractile. La sfârșitul sistolei, cardiomiocitele se contractă și când miocardul se contractă, o parte din energie este din nou stocată în structurile sale elastice. Oferind miocardului energia stocată în timpul sistolei, structurile elastice contribuie la relaxarea rapidă a acestuia și la restabilirea lungimii inițiale a fibrelor sale. Energia structurilor elastice ale miocardului contribuie la formarea efectului de aspirație al ventriculilor asupra sângelui care curge către ei în timpul diastolei.

Miocardul, datorită prezenței structurilor elastice și a fibrelor dure de colagen în el, crește rezistența la tracțiune atunci când este umplut cu sânge. Cantitatea de rezistență crește odată cu creșterea întinderii. Această proprietate a miocardului, împreună cu pericardul rigid, protejează inima de supraîntindere.

Mușchiul inimii are capacitatea, dacă este necesar, de a crește volumul circulației sanguine de 3-6 ori. Acest lucru se poate realiza prin creșterea numărului de bătăi ale inimii. Dacă volumul circulației sanguine nu crește odată cu creșterea sarcinii, se vorbește despre o scădere a contractilității miocardice.

Cauzele scăderii contractilității

Contractilitatea miocardică scade atunci când procesele metabolice din inimă sunt perturbate. Motivul scăderii contractilității este suprasolicitarea fizică a unei persoane pentru o perioadă lungă de timp. Dacă fluxul de oxigen este întrerupt în timpul activității fizice, nu numai fluxul de oxigen, ci și substanțele din care se sintetizează energia către cardiomiocite este redus, astfel încât inima funcționează pentru o perioadă de timp folosind rezervele interne de energie ale celulelor. Când acestea sunt epuizate, apar leziuni ireversibile ale cardiomiocitelor, iar capacitatea de contractare a miocardului este redusă semnificativ.

De asemenea, poate apărea o scădere a contractilității miocardice:

cu leziuni cerebrale severe;
în infarctul miocardic acut;
în timpul intervenției chirurgicale pe inimă;
cu ischemie miocardică;
datorită efectelor toxice severe asupra miocardului.

Contractilitatea redusă a miocardului poate apărea în cazul deficitului de vitamine, din cauza modificărilor degenerative ale miocardului în timpul miocarditei și cu cardioscleroză. De asemenea, contractilitatea afectată se poate dezvolta odată cu creșterea metabolismului în organism din cauza hipertiroidismului.

Diagnosticare

O scădere a contractilității miocardice este detectată folosind un ECG, monitorizare ECG zilnică, ecocardiografie, analiza fractală a ritmului cardiac și teste funcționale. Ecocardiografia în studiul contractilității miocardice vă permite să măsurați volumul ventriculului stâng în sistolă și diastolă, astfel încât să puteți calcula volumul minut al sângelui. De asemenea, sunt efectuate teste biochimice de sânge și teste fiziologice și măsurători ale tensiunii arteriale.

Pentru a evalua contractilitatea miocardică, se calculează debitul cardiac efectiv. Un indicator important al stării inimii este volumul minute de sânge.

Tratament

Contractilitatea miocardică poate fi îmbunătățită prin limitarea activității fizice și mentale a pacientului. În cele mai multe cazuri, este suficient să interziceți activitatea fizică grea și să prescrieți pacientului o odihnă de 2-3 ore în pat la prânz. Pentru ca funcția cardiacă să fie restabilită, boala de bază trebuie identificată și tratată. În cazurile severe, repausul la pat timp de 2-3 zile poate ajuta.

Detectarea scăderii contractilității miocardice în stadiile incipiente și corectarea sa în timp util în majoritatea cazurilor fac posibilă restabilirea intensității contractilității și a capacității pacientului de a lucra.

Contractilitatea miocardică este capacitatea mușchiului inimii de a furniza automat contracții ritmice ale inimii pentru a mișca sângele prin sistemul cardiovascular. Mușchiul inimii însuși are structura specifica, diferită de ceilalți mușchi ai corpului.

Unitatea contractilă elementară a miocardului este sarcomerul, care constă din celule musculare - cardiomiocite. Modificarea lungimii sarcomerului sub influența impulsurilor electrice ale sistemului de conducere asigură contractilitatea cardiacă.

Contractilitatea miocardică afectată poate duce la consecințe neplăcute sub formă, de exemplu, și nu numai. Prin urmare, dacă apar simptome ale tulburărilor de contractilitate, ar trebui să consultați un medic.

Miocardul are o serie de proprietăți fizice și fiziologice care îi permit să asigure funcționarea deplină a sistemului cardiovascular. Aceste caracteristici ale mușchiului inimii fac posibilă nu numai menținerea circulației sanguine, asigurând un flux continuu de sânge din ventriculi în lumenul aortei și trunchiului pulmonar, ci și realizarea de reacții compensatorii și adaptative, asigurând adaptarea organismului la stres crescut.

Proprietățile fiziologice ale miocardului sunt determinate de extensibilitatea și elasticitatea acestuia. Extensibilitatea mușchiului inimii asigură capacitatea acestuia de a-și crește semnificativ propria lungime, fără a-i deteriora sau perturba structura.

Pentru trimitere. Forța contracțiilor miocardice ulterioare în timpul sistolei (contracția mușchiului inimii, care se termină cu expulzarea sângelui din cavitățile ventriculilor) depinde de gradul de extensibilitate a miocardului în timpul diastolei (relaxarea mușchiului inimii).

Proprietățile elastice ale miocardului asigură capacitatea acestuia de a reveni la forma și poziția inițială după încheierea efectului forțelor de deformare (contracție, relaxare).

De asemenea, capacitatea mușchiului inimii de a dezvolta forța în timpul contracției miocardice și de a efectua munca în timpul sistolei joacă un rol important în menținerea unei activități cardiace adecvate.

Pentru trimitere. Caracteristici fiziologice se manifestă prin excitabilitate, contractilitate a miocardului, conductivitatea acestuia și automatism (automaticitate).

Ce este contractilitatea miocardică?

Contractilitatea cardiacă este una dintre proprietățile fiziologice ale mușchiului inimii, care realizează funcția de pompare a inimii datorită capacității miocardului de a se contracta în timpul sistolei (ducând la expulzarea sângelui din ventriculi în aortă și trunchiul pulmonar (TP). )) și relaxați-vă în timpul diastolei.

Important. Contractilitatea miocardică se distinge printr-o secvență clară care menține ritmul și continuitatea contracțiilor inimii.

În primul rând, are loc contracția mușchilor atriali, apoi mușchii papilari și stratul subendocardic al mușchilor ventriculari. În plus, contracția se extinde la întregul strat interior al mușchilor ventriculari. Acest lucru asigură o sistolă completă și vă permite să mențineți o ejecție continuă a sângelui din ventriculi în aortă și LS.

Contractilitatea miocardului este susținută și de:

excitabilitate, capacitatea de a genera un potențial de acțiune (de a fi excitat) ca răspuns la stimuli;
conductivitate, adică capacitatea de a conduce potențialul de acțiune generat.

Contractilitatea cardiacă depinde și de automatismul mușchiului cardiac, manifestat prin generarea independentă de potențiale de acțiune (excitații). Datorită acestei caracteristici a miocardului, chiar și o inimă denervată este capabilă să se contracte de ceva timp.

Ce determină contractilitatea mușchiului inimii?

Atenţie. Contractilitatea miocardică (MC) poate fi influențată de sistemul nervos, diverși hormoni și medicamente.

Caracteristicile fiziologice ale mușchiului inimii sunt reglate de nervii vagi și simpatici, care pot influența miocardul:

cronotrop;
inotrop;
batmotrop;
dromotrop;
tonotropic.

Aceste efecte pot fi atât pozitive, cât și negative. Contractilitatea crescută a miocardului se numește efect inotrop pozitiv. O scădere a contractilității miocardice se numește efect inotrop negativ.

Pentru trimitere. Reglarea ritmului cardiac se realizează datorită acțiunii cronotrope (pozitiv - creșterea ritmului cardiac sau negativ - scăderea ritmului cardiac).

Efectele batmotrope se manifestă prin influența asupra excitabilității miocardice, dromotrope - în modificarea capacității de conducere a mușchiului inimii.

Reglarea intensității procesele metaboliceîn mușchiul inimii se realizează printr-un efect tonotrop asupra miocardului.

Cum este reglată contractilitatea miocardică?

Impact nervii vagi determină o scădere:

contractilitatea miocardică,
generarea potențialului de acțiune și propagarea acestuia,
procesele metabolice la nivelul miocardului.

Adică are exclusiv negativ inotrop, tonotrop etc. efecte.

Influența nervilor simpatici se manifestă printr-o creștere a contractilității miocardice, o creștere a ritmului cardiac, accelerarea proceselor metabolice, precum și o creștere a excitabilității și conductivității mușchiului inimii (efecte pozitive).

Foarte important! Trebuie remarcat faptul că contractilitatea miocardică depinde în mare măsură și de tensiunea arterială.

Odată cu scăderea tensiunii arteriale, efectul simpatic asupra mușchiului inimii este stimulat, contractilitatea miocardică crește și ritmul cardiac crește, datorită căruia are loc normalizarea compensatorie a tensiunii arteriale.

Pe măsură ce presiunea crește, are loc o scădere reflexă a contractilității miocardice și a frecvenței cardiace, permițând scăderea presiunea arterială la un nivel adecvat.

Contractilitatea miocardică este, de asemenea, influențată de stimularea semnificativă:

vizual,
auditiv,
tactil,
temperatura etc. receptori.

Acest lucru determină modificări ale frecvenței și puterii contracțiilor inimii în timpul stresului fizic sau emoțional, fiind într-o cameră caldă sau rece, precum și atunci când este expus la orice iritant semnificativ.

Din hormoni cea mai mare influență adrenalina, tiroxina și aldosteronul afectează contractilitatea miocardică.

Rolul ionilor de calciu și potasiu

De asemenea, ionii de potasiu și calciu pot modifica contractilitatea inimii. Cu hiperkaliemie (ioni de potasiu în exces), există o scădere a contractilității miocardice și a frecvenței cardiace, precum și inhibarea formării și conducerii potențialului de acțiune (excitație).

Ionii de calciu, dimpotrivă, ajută la creșterea contractilității miocardice, a frecvenței contracțiilor sale și, de asemenea, la creșterea excitabilității și conductivității mușchiului inimii.

Medicamente care afectează contractilitatea miocardică

Au un efect semnificativ asupra contractilității miocardice. Acest grup de medicamente poate avea un efect cronotrop negativ și inotrop pozitiv (principalul medicament al grupului, digoxina, în doze terapeutice crește contractilitatea miocardică). Datorită acestor proprietăți, glicozidele cardiace sunt unul dintre principalele grupe de medicamente utilizate în tratamentul insuficienței cardiace.

De asemenea, beta-blocantele (reduc contractilitatea miocardică, au efecte crontropice și dromotrope negative), blocantele canalelor de Ca (au efect inotrop negativ), inhibitorii ECA (îmbunătățesc funcția diastolică a inimii, ajutând la creșterea debitului cardiac în sistolă) etc.

De ce este periculoasă tulburarea de contractilitate?

Reducerea contractilității miocardice este însoțită de o scădere a debitului cardiac și de afectarea aportului de sânge a organelor și țesuturilor. Ca urmare, se dezvoltă ischemia, apar tulburări metabolice în țesuturi, hemodinamica este perturbată și riscul de tromboză crește, iar insuficiența cardiacă se dezvoltă.

Atenţie! Contractilitatea miocardică globală redusă brusc este însoțită de o stagnare pronunțată a sângelui în circulația pulmonară, apariția scurtarea severă a respirației(chiar și în repaus), hemoptizie, edem, mărirea ficatului.

Când SM poate fi încălcat

O scădere a SM poate fi observată pe fundalul:

ateroscleroza severă a vaselor coronare;
infarct miocardic și cardioscleroză post-infarct;
(se observă o scădere bruscă a contractilității miocardului ventricular stâng);
miocardită acută, pericardită și endocardită;
(deteriorarea maximă a SM se observă cu epuizarea capacităților adaptative ale inimii și decompensarea cardiomiopatiei);
leziuni cerebrale;
boală autoimună;
accidente vasculare cerebrale;
intoxicație și otrăvire;
șocuri (toxice, infecțioase, dureroase, cardiogenice etc.);
avitaminoza;
dezechilibre electrolitice;
pierderi de sange;
infecții severe;
intoxicație cu creșterea activă a neoplasmelor maligne;
anemie de diferite origini;
boli endocrine.

Contractilitate miocardică afectată - diagnostic

Cele mai informative metode pentru studiul SM sunt:

electrocardiograma standard;
ECG cu teste de stres;
monitorizare Holter;
ECHO-K.

De asemenea, pentru identificarea cauzei scăderii SM, se efectuează un test de sânge general și biochimic, o coagulogramă, un profil lipidic, se evaluează profilul hormonal, se efectuează o ecografie a rinichilor, glandelor suprarenale, glandei tiroide etc. efectuat.

CM pe ECHO-KG

Cel mai important și mai informativ studiu este examinarea cu ultrasunete a inimii (aprecierea volumului ventricular în timpul sistolei și diastolei, grosimii miocardice, calculul volumului sanguin minut și al debitului cardiac efectiv, evaluarea amplitudinii septului interventricular etc.).

Evaluarea amplitudinii septului interventricular (IVS) este un indicator important al suprasolicitarii volumului ventricular. Normokineza AMP variază de la 0,5 la 0,8 centimetri. Indicator de amplitudine zidul din spate ventriculul stâng - de la 0,9 la 1,4 centimetri.

O creștere semnificativă a amplitudinii este observată pe fondul contractilității miocardice afectate, dacă pacienții au:

insuficiență valvulară aortică sau mitrală;
suprasolicitarea de volum a ventriculului drept la pacienții cu hipertensiune pulmonară;
boală coronariană;
leziuni non-coronarogene ale mușchiului inimii;
anevrism cardiac.

Este necesar să se trateze tulburările de contractilitate miocardică?

Încălcări ale contractilității miocardice sunt supuse tratament obligatoriu. În absența identificării în timp util a cauzelor afectarii SM și prescrierea unui tratament adecvat, dezvoltarea insuficienței cardiace severe, perturbarea funcționării organelor interne pe fondul ischemiei și formarea de cheaguri de sânge în vasele cu risc. de tromboză (datorită tulburărilor hemodinamice asociate cu afectarea SM) sunt posibile.

Dacă contractilitatea miocardului ventricular stâng este redusă, se observă dezvoltarea:

astm cardiac cu apariția la pacient:
dispnee expiratorie (expirație afectată),
tuse obsesivă (uneori cu spută roz),
respirație clocotită,
paloarea și cianoza feței (este posibil un ten palid).

Atenţie.Încălcări ale SM ventricularului drept sunt însoțite de apariția dificultății de respirație, scăderea performanței și toleranța la efort, precum și apariția edemului și mărirea ficatului.

Tratamentul tulburărilor SM

Toate tratamentele trebuie selectate de un cardiolog în conformitate cu cauza tulburării SM.

Pentru a îmbunătăți procesele metabolice în miocard, medicamentele pot fi utilizate:

riboxină,
mildronat,
L-carnitina,
fosfocreatina,
vitaminele B,
vitaminele A și E.

Se pot folosi și preparate cu potasiu și magneziu (Asparkam, Panangin).

Pacienții cu anemie sunt sfătuiți să ia suplimente cu fier, acid folic și vitamina B12 (în funcție de tipul de anemie).

Dacă sunt detectate tulburări ale echilibrului lipidic, poate fi prescrisă terapie hipolipemiantă. Pentru prevenirea trombozei, se prescriu agenți antiplachetari și anticoagulante conform indicațiilor.

De asemenea, pot fi utilizate medicamente care îmbunătățesc proprietățile reologice ale sângelui (pentoxifilină).

Pacienților cu insuficiență cardiacă li se pot prescrie glicozide cardiace, beta-blocante, inhibitori ECA, diuretice, preparate cu nitrați etc.

Prognoza

Cu detectarea în timp util a tulburărilor SM și tratamentul suplimentar, prognosticul este favorabil. În cazul dezvoltării insuficienței cardiace, prognosticul depinde de severitatea acesteia și de prezența unor boli concomitente care agravează starea pacientului (cardioscleroză post-infarct, anevrism cardiac, bloc cardiac sever, diabet zaharat etc.).

Dacă volumul circulației sanguine nu crește odată cu creșterea sarcinii, se vorbește despre o scădere a contractilității miocardice.

Cauzele scăderii contractilității

Contractilitatea miocardică scade atunci când procesele metabolice din inimă sunt perturbate. Motivul scăderii contractilității este suprasolicitarea fizică a unei persoane pentru o perioadă lungă de timp. Dacă fluxul de oxigen este întrerupt în timpul activității fizice, nu numai fluxul de oxigen, ci și substanțele din care se sintetizează energia către cardiomiocite este redus, astfel încât inima funcționează pentru o perioadă de timp folosind rezervele interne de energie ale celulelor. Când acestea sunt epuizate, apar leziuni ireversibile ale cardiomiocitelor, iar capacitatea de contractare a miocardului este redusă semnificativ.

De asemenea, poate apărea o scădere a contractilității miocardice:

cu leziuni cerebrale severe;
în infarctul miocardic acut;
în timpul intervenției chirurgicale pe inimă;
cu ischemie miocardică;
datorită efectelor toxice severe asupra miocardului.

Diagnosticare

Pentru a evalua contractilitatea miocardică, se calculează debitul cardiac efectiv. Un indicator important al stării inimii este volumul minute de sânge.

Tratament

fosfocreatină;
asparkam, panangin, orotat de potasiu;
riboxină;
fosfolipide esențiale, esențiale;
polen de albine și lăptișor de matcă;
antioxidanti;
sedative (pentru insomnie sau supraexcitare nervoasă);
suplimente de fier (cu niveluri reduse de hemoglobină).

Contractilitatea miocardică poate fi îmbunătățită prin limitarea activității fizice și mentale a pacientului. În cele mai multe cazuri, este suficient să interziceți activitatea fizică grea și să prescrieți pacientului o odihnă de 2-3 ore în pat la prânz. Pentru ca funcția cardiacă să fie restabilită, boala de bază trebuie identificată și tratată. În cazurile severe, repausul la pat timp de 2-3 zile poate ajuta.

Contractilitatea miocardică

Contractilitatea mușchiului cardiac scade în timpul ischemiei cardiace sau infarctului miocardic.

Trebuie spus ca organul nostru cardiac are un potential destul de mare in sensul ca poate creste circulatia sangelui daca este necesar. Astfel, acest lucru poate apărea în timpul activităților sportive normale, sau în timpul muncii fizice grele. Apropo, dacă vorbim despre capacitățile potențiale ale inimii, volumul circulației sanguine poate crește de până la 6 ori. Dar se întâmplă ca contractilitatea miocardică să scadă din diverse motive, acest lucru indicând deja capacitățile sale reduse, care ar trebui să fie diagnosticate la timp și luate măsurile necesare.

Motivele declinului

Pentru cei care nu știu, trebuie spus că funcțiile miocardului inimii reprezintă un întreg algoritm de lucru care nu este încălcat în niciun caz. Datorită excitabilității celulelor, contractilității pereților inimii și conductivității fluxului sanguin, vasele noastre de sânge primesc o parte din substanțe utile care sunt necesare pentru o performanță deplină. Contractilitatea miocardică este considerată satisfăcătoare atunci când activitatea sa crește odată cu creșterea activității fizice. Atunci putem vorbi despre sănătatea deplină, dar dacă acest lucru nu se întâmplă, ar trebui să înțelegem mai întâi motivele acestui proces.

Este important de știut că scăderea contractilității țesutului muscular se poate datora următoarelor probleme de sănătate:

avitaminoza;
miocardită;
cardioscleroză;
hipertiroidism;
metabolism crescut;
ateroscleroza etc.

În plus față de creșterea activității fizice, poate apărea scăderea contractilității miocardului ventricularului stâng ca urmare a următoarelor complicații:

leziuni grave ale creierului;
consecința unei intervenții chirurgicale nereușite;
boli legate de inima, cum ar fi ischemia;
după infarct miocardic;
o consecință a efectelor toxice asupra țesutului muscular.

Unele dintre cele mai vizibile semne sunt următoarele semne de contractilitate redusă:

oboseală rapidă;
slăbiciune generală a corpului;
creștere rapidă în greutate;
respirație rapidă;
umflătură;
atacuri de sufocare nocturnă.

Diagnosticarea contractilității scăzute

La primele semne menționate mai sus, trebuie să consultați un specialist în niciun caz să nu vă automedicați sau să ignorați această problemă, deoarece consecințele pot fi dezastruoase. Adesea, pentru a determina contractilitatea miocardului ventricularului stâng, care poate fi satisfăcătoare sau redusă, se efectuează un ECG convențional plus ecocardiografie.

Ecocardiografia miocardică vă permite să măsurați volumul ventriculului stâng al inimii în sistolă și diastolă

Pe lângă metodele de mai sus, se folosesc următoarele:

examinare cu ultrasunete (ultrasunete);
chimia sângelui;
controlul tensiunii arteriale.

Metode de tratament

Pentru a înțelege cum să efectuați tratamentul, mai întâi trebuie să efectuați un diagnostic calificat, care va determina gradul și forma bolii. De exemplu, contractilitatea globală a miocardului ventricularului stâng ar trebui eliminată folosind metodele de tratament clasice. În astfel de cazuri, experții recomandă să luați medicamente care ajută la îmbunătățirea microcirculației sângelui. În plus față de acest curs, sunt prescrise medicamente care pot fi folosite pentru a îmbunătăți metabolismul în organul inimii.

Sunt prescrise substanțe medicinale care reglează metabolismul în inimă și îmbunătățesc microcirculația sângelui

Tahicardia ventriculară paroxistică poate începe brusc și, de asemenea, se poate termina brusc. ÎN.

Distonia vegetativ-vasculară la copii de astăzi apare destul de des, iar simptomele ei nu sunt aceleași.

Îngroșarea pereților aorticii - ce este? Aceasta este o anomalie destul de complexă care poate deveni.

Pentru a putea vindeca o astfel de boală precum hipertensiunea în stadiul 3, trebuie să fii atent.

Multe femei sunt interesate de siguranța combinației dintre hipertensiune și sarcină. Obligatoriu.

Puțini oameni știu exact ce este distonia vegetativ-vasculară: motivele apariției acesteia,.

Ce este contractilitatea miocardică și de ce este periculoasă scăderea contractilității?

Contractilitatea miocardică este capacitatea mușchiului inimii de a furniza automat contracții ritmice ale inimii pentru a mișca sângele prin sistemul cardiovascular. Mușchiul inimii în sine are o structură specifică care diferă de ceilalți mușchi ai corpului.

Afectarea contractilității miocardice poate duce la consecințe neplăcute, cum ar fi insuficiența cardiacă și nu numai. Prin urmare, dacă apar simptome ale tulburărilor de contractilitate, ar trebui să consultați un medic.

Caracteristicile miocardului

Proprietățile elastice ale miocardului asigură capacitatea acestuia de a reveni la forma și poziția inițială după încheierea efectului forțelor de deformare (contracție, relaxare).

Ce este contractilitatea miocardică?

Contractilitatea miocardului este susținută și de:

excitabilitate, capacitatea de a genera un potențial de acțiune (de a fi excitat) ca răspuns la stimuli;
conductivitate, adică capacitatea de a conduce potențialul de acțiune generat.

Ce determină contractilitatea mușchiului inimii?

Caracteristicile fiziologice ale mușchiului inimii sunt reglate de nervii vagi și simpatici, care pot influența miocardul:

Efectele batmotrope se manifestă prin influența asupra excitabilității miocardice, dromotrope - în modificarea capacității de conducere a mușchiului inimii.

Reglarea intensității proceselor metabolice în mușchiul inimii se realizează printr-un efect tonotrop asupra miocardului.

Cum este reglată contractilitatea miocardică?

Influența nervilor vagi determină o scădere a:

contractilitatea miocardică,
generarea potențialului de acțiune și propagarea acestuia,
procesele metabolice la nivelul miocardului.

Adică are exclusiv negativ inotrop, tonotrop etc. efecte.

Odată cu scăderea tensiunii arteriale, efectul simpatic asupra mușchiului inimii este stimulat, contractilitatea miocardică crește și ritmul cardiac crește, datorită căruia are loc normalizarea compensatorie a tensiunii arteriale.

Când presiunea crește, are loc o scădere reflexă a contractilității miocardice și a frecvenței cardiace, permițând scăderea tensiunii arteriale la un nivel adecvat.

Contractilitatea miocardică este, de asemenea, influențată de stimularea semnificativă:

Dintre hormoni, adrenalina, tiroxina și aldosteronul au cel mai mare efect asupra contractilității miocardice.

Rolul ionilor de calciu și potasiu

Medicamente care afectează contractilitatea miocardică

Preparatele cu glicozide cardiace au un efect semnificativ asupra contractilității miocardice. Acest grup de medicamente este capabil să producă un efect cronotrop negativ și un efect inotrop pozitiv (principalul medicament al grupului, digoxina, în doze terapeutice crește contractilitatea miocardică). Datorită acestor proprietăți, glicozidele cardiace sunt unul dintre principalele grupe de medicamente utilizate în tratamentul insuficienței cardiace.

De ce este periculoasă tulburarea de contractilitate?

Când SM poate fi încălcat

O scădere a SM poate fi observată pe fundalul:

hipoxie miocardică;
boală coronariană;
ateroscleroza severă a vaselor coronare;
infarct miocardic și cardioscleroză post-infarct;
anevrism cardiac (se observă o scădere bruscă a contractilității miocardului ventricular stâng);
miocardită acută, pericardită și endocardită;
cardiomiopatii (afectarea maximă a SM se observă cu epuizarea capacităților adaptative ale inimii și decompensarea cardiomiopatiei);
leziuni cerebrale;
boală autoimună;
accidente vasculare cerebrale;
intoxicație și otrăvire;
șocuri (toxice, infecțioase, dureroase, cardiogenice etc.);
avitaminoza;
dezechilibre electrolitice;
pierderi de sange;
infecții severe;
intoxicație cu creșterea activă a neoplasmelor maligne;
anemie de diferite origini;
boli endocrine.

Contractilitate miocardică afectată - diagnostic

Cele mai informative metode pentru studiul SM sunt:

electrocardiograma standard;
ECG cu teste de stres;
monitorizare Holter;
ECHO-K.

CM pe ECHO-KG

Evaluarea amplitudinii septului interventricular (IVS) este un indicator important al suprasolicitarii volumului ventricular. Normokineza AMP variază de la 0,5 la 0,8 centimetri. Amplitudinea peretelui posterior al ventriculului stâng este de la 0,9 la 1,4 centimetri.

O creștere semnificativă a amplitudinii este observată pe fondul contractilității miocardice afectate, dacă pacienții au:

insuficiență valvulară aortică sau mitrală;
suprasolicitarea de volum a ventriculului drept la pacienții cu hipertensiune pulmonară;
boală coronariană;
leziuni non-coronarogene ale mușchiului inimii;
anevrism cardiac.

Este necesar să se trateze tulburările de contractilitate miocardică?

Încălcările contractilității miocardice sunt supuse unui tratament obligatoriu. În absența identificării în timp util a cauzelor afectarii SM și prescrierea unui tratament adecvat, dezvoltarea insuficienței cardiace severe, perturbarea funcționării organelor interne pe fondul ischemiei și formarea de cheaguri de sânge în vasele cu risc. de tromboză (datorită tulburărilor hemodinamice asociate cu afectarea SM) sunt posibile.

Dacă contractilitatea miocardului ventricular stâng este redusă, se observă dezvoltarea:

astm cardiac cu apariția la pacient:
dispnee expiratorie (expirație afectată),
tuse obsesivă (uneori cu spută roz),
respirație clocotită,
paloarea și cianoza feței (este posibil un ten palid).

Tratamentul tulburărilor SM

Toate tratamentele trebuie selectate de un cardiolog în conformitate cu cauza tulburării SM.

Pentru a îmbunătăți procesele metabolice în miocard, medicamentele pot fi utilizate:

Se pot folosi și preparate cu potasiu și magneziu (Asparkam, Panangin).

Pacienții cu anemie sunt sfătuiți să ia suplimente cu fier, acid folic și vitamina B12 (în funcție de tipul de anemie).

De asemenea, pot fi utilizate medicamente care îmbunătățesc proprietățile reologice ale sângelui (pentoxifilină).

Pacienților cu insuficiență cardiacă li se pot prescrie glicozide cardiace, beta-blocante, inhibitori ECA, diuretice, preparate cu nitrați etc.

Prognoza

Aceste articole pot fi, de asemenea, interesante

Care este anomalia lui Ebstein, diagnostic și tratament

Endocardita bacteriană este o infecție severă.

Ce este migrarea stimulatorului cardiac, simptome și tratament

Ce este regurgitarea valvei cardiace, diagnostic etc.

Lasă comentariul tău X

Căutare

Categorii

Intrări recente

Contractilitatea miocardică: concept, normă și tulburare, tratamentul scăderii

Mușchiul inimii este cel mai rezistent din corpul uman. Performanța ridicată a miocardului se datorează unui număr de proprietăți ale celulelor miocardice - cardiomiocite. Aceste proprietăți includ automatitatea (abilitatea de a genera în mod independent electricitate), conductivitatea (abilitatea de a transmite impulsuri electrice către fibrele musculare din apropiere) și contractilitatea - capacitatea de a se contracta sincron ca răspuns la stimularea electrică.

Într-un concept mai global, contractilitatea se referă la capacitatea mușchiului inimii în ansamblu de a se contracta pentru a împinge sângele în arterele principale mari - în aortă și în trunchiul pulmonar. De obicei, ei vorbesc despre contractilitatea miocardului ventricular stâng, deoarece acesta este cel care efectuează cea mai mare muncă de împingere a sângelui, iar acest lucru este evaluat prin fracția de ejecție și volumul vascular, adică după cantitatea de sânge care este ejectat în aortă cu fiecare ciclu cardiac.

Baza bioelectrică a contractilității miocardice

ciclu de contracție a inimii

Contractilitatea întregului miocard depinde de caracteristicile biochimice ale fiecărei fibre musculare individuale. Cardiomiocitul, ca orice celulă, are o membrană și structuri interne, constând în principal din proteine contractile. Aceste proteine (actina și miozina) se pot contracta, dar numai dacă ionii de calciu intră în celulă prin membrană. Aceasta este urmată de o cascadă de reacții biochimice și, ca rezultat, moleculele proteice din celulă se contractă ca niște arcuri, provocând contracția cardiomiocitului în sine. La rândul său, intrarea calciului în celulă prin canale ionice speciale este posibilă numai în cazul proceselor de repolarizare și depolarizare, adică curenți de ioni de sodiu și potasiu prin membrană.

Cu fiecare impuls electric de intrare, membrana cardiomiocitelor este excitată, iar fluxul de ioni în și din celulă este activat. Astfel de procese bioelectrice în miocard nu au loc simultan în toate părțile inimii, ci una câte una - mai întâi atriile sunt excitate și contractate, apoi ventriculii înșiși și septul interventricular. Rezultatul tuturor proceselor este o contracție sincronă, regulată a inimii cu ejectarea unui anumit volum de sânge în aortă și mai departe în tot corpul. Astfel, miocardul își îndeplinește funcția contractilă.

Video: mai multe despre biochimia contractilității miocardice

De ce trebuie să știți despre contractilitatea miocardică?

Dacă medicul suspectează și confirmă prin examinare că pacientul are contractilitatea miocardică afectată sau redusă, acesta trebuie să fie examinat în continuare cât mai curând posibil și să înceapă tratamentul dacă are o boală miocardică gravă. Ce boli pot determina afectarea contractilității miocardice vor fi discutate mai jos.

Contractilitatea miocardică conform ECG

Contractilitatea mușchiului inimii poate fi evaluată deja prin efectuarea unei electrocardiograme (ECG), deoarece această metodă de cercetare vă permite să înregistrați activitatea electrică a miocardului. Cu contractilitate normală, ritmul cardiac pe cardiogramă este sinusal și regulat, iar complexele care reflectă contracțiile atriilor și ventriculilor (PQRST) au aspectul corect, fără modificări ale dinților individuali. Este, de asemenea, evaluată natura complexelor PQRST în diferite derivații (standard sau toracice), iar cu modificări ale diferitelor derivații se poate aprecia afectarea contractilității secțiunilor corespunzătoare ale ventriculului stâng (perete inferior, secțiuni laterale înalte, anterioare). , pereții septali, apical-laterali ai VS). Datorită conținutului său ridicat de informații și ușurinței de utilizare, un ECG este o metodă de cercetare de rutină care permite identificarea în timp util a anumitor tulburări în contractilitatea mușchiului inimii.

Contractilitatea miocardică după ecocardiografie

foto: evaluarea contractilității miocardice pe EchoCG cu sarcină

Ecografia cardiacă evaluează în principal contractilitatea miocardului ventricularului stâng. Pentru a afla dacă miocardul se contractă complet sau parțial, este necesar să se calculeze un număr de indicatori. Astfel, se calculează indicele de mobilitate totală a peretelui (pe baza analizei fiecărui segment al peretelui VS) - WMSI. Mobilitatea peretelui VS este determinată pe baza procentului cu care grosimea peretelui VS crește în timpul contracției cardiace (în timpul sistolei VS). Cu cât grosimea peretelui VS în timpul sistolei este mai mare, cu atât contractilitatea acestui segment este mai bună. Fiecărui segment, în funcție de grosimea pereților miocardului VS, i se atribuie un anumit număr de puncte - pentru normokinezie 1 punct, pentru hipokinezie - 2 puncte, pentru hipokinezie severă (până la akinezie) - 3 puncte, pentru diskinezie - 4 puncte, pentru anevrism - 5 puncte. Indicele total este calculat ca raportul dintre suma punctelor pentru segmentele studiate și numărul de segmente vizualizate.

felii de mușchi al inimii la ecocardiografie

Contractilitate cardiacă normală și contractilitate miocardică anormală

Pe baza acestui fapt, se pot distinge următoarele concepte:

Tip normal de contractilitate - toate segmentele VS se contractă în forță deplină, regulat și sincron, contractilitatea miocardică este păstrată,
Hipokinezie - scăderea contractilității locale a VS,
Akinezia este absența completă a contracției unui anumit segment al VS,
Dischinezie - contracția miocardului în segmentul studiat este incorectă,
Un anevrism este o „protruzie” a peretelui ventricular stâng, constă din țesut cicatricial, iar capacitatea de a se contracta este complet absentă.

Ce boli cauzează tulburări de contractilitate miocardică?

grafice ale modificărilor contractilității miocardice în diverse situații

Hipoxia miocardică în boala coronariană,
Necroza (moartea) cardiomiocitelor în timpul infarctului miocardic acut,
Formarea de cicatrici în cardioscleroza post-infarct și anevrismul VS,
Miocardita acută este o inflamație a mușchiului inimii cauzată de agenți infecțioși (bacterii, viruși, ciuperci) sau de procese autoimune (lupus eritematos sistemic, artrită reumatoidă etc.),
Cardioscleroza postmiocardică,
Tipuri de cardiomiopatie dilatată, hipertrofică și restrictivă.

În plus față de patologia mușchiului inimii în sine, procesele patologice din cavitatea pericardică (în membrana cardiacă exterioară sau în sacul inimii) pot duce la perturbarea contractilității miocardice globale, care împiedică contractarea și relaxarea completă a miocardului - pericardita , tamponada cardiacă.

În accidentul vascular cerebral acut și leziunile cerebrale, este posibilă și o scădere pe termen scurt a contractilității cardiomiocitelor.

Sunt posibile manifestările clinice ale contractilității afectate?

Modificările contractilității miocardice nu sunt izolate și, de regulă, sunt însoțite de una sau alta patologie miocardică. Prin urmare, printre simptomele clinice ale pacientului se notează cele care sunt caracteristice unei patologii specifice. Astfel, la infarctul miocardic acut se observă dureri intense în regiunea inimii, cu miocardită și cardioscleroză - dificultăți de respirație, iar cu creșterea disfuncției sistolice VS - edem. Tulburările de ritm cardiac (de obicei fibrilația atrială și extrasistola ventriculară) sunt frecvente, precum și stările de sincopă (leșin) cauzate de debitul cardiac scăzut și, în consecință, fluxul sanguin scăzut la creier.

Trebuie tratate tulburările de contractilitate?

Există consecințe posibile?

Dacă vorbim despre consecințele acestei afecțiuni, atunci ar trebui să știți că posibilele complicații sunt cauzate de boala de bază. Ele pot fi reprezentate de moarte subită cardiacă, edem pulmonar, șoc cardiogen în timpul unui atac de cord, insuficiență cardiacă acută în timpul miocarditei etc. În ceea ce privește prognosticul contractilității locale afectate, trebuie menționat că zonele de akinezie în zona necrozei agravează prognosticul în patologia cardiacă acută și crește riscul de moarte subită cardiacă ulterioară. Tratamentul în timp util al bolii cauzale îmbunătățește semnificativ prognosticul, iar supraviețuirea pacientului crește.

Contractilitatea miocardică este normală

si ginecologia adolescentului

și medicina bazată pe dovezi

și lucrător medical

Indicatori ai contractilității miocardice

Alături de modificări ale performanței cardiace cauzate de circumstanțe externe miocardului (mărimea întoarcerii venoase a sângelui și a presiunii telediastolice, adică preîncărcare; presiunea în aortă, adică postîncărcare), din punct de vedere practic, identificarea acelor schimbări în funcțiile de pompare care sunt determinate de propriile circumstanțe miocardice (trăsături metabolice, proprietăți elastic-vâscoase ale mușchiului etc.). Aceste proprietăți „intrinsece” ale miocardului sunt numite stare inotropă sau contractilitate. Astfel, contractilitatea miocardică trebuie înțeleasă ca fiind capacitatea de a dezvolta o anumită forță și viteză a contracțiilor fără a modifica lungimea inițială a fibrei. Această capacitate este determinată de proprietățile celulelor miocardice, depinzând în principal de cantitatea de energie consumată. Subliniem că la implementarea relației „lungime-tensiune” sau a mecanismului Starling, utilizarea conceptului de contractilitate are puțină justificare, deoarece lungimea inițială a fibrei musculare se modifică.

Circumstanțele dinamice energetice miocardice proprii determină nu numai puterea și viteza contracției miocitelor, ci și viteza și profunzimea relaxării fibrelor musculare după contracție.

Prin analogie cu conceptul de contractilitate, această abilitate ar trebui numită „relaxabilitate” a miocardului. Ținând cont de convenționalitatea certă a unei astfel de diviziuni a conceptelor (contracția și relaxarea sunt două faze ale unui singur proces), împreună cu absența ideilor despre „relaxabilitate” în terminologia fiziologică, am considerat posibil să descriem formulele de calcul al caracteristici ale relaxării la același capitol.

Este în general acceptat că relația dintre presiunea din cavitatea ventriculară și viteza de schimbare a acesteia în timpul unei contracții izovolumice (izometrice) corespunde bine relației forță-viteză. Astfel, unul dintre criteriile contractilității miocardice este rata maximă de creștere a presiunii intraventriculare în timpul fazei de contracție izometrică (dp/dt max), deoarece acest indicator depinde puțin de modificările fluxului sanguin (adică, sarcina „la intrare” ) și asupra presiunii în aortă (adică sarcinile „de ieșire”). De obicei, dp/dt max este înregistrată la măsurarea presiunii intraventriculare în condiții de cateterizare a cavității acesteia (Fig. 6). Deoarece dp/dt max este prima derivată a presiunii, acest indicator este înregistrat utilizând un lanț RC de diferențiere.

În absența acestuia din urmă, este posibil să se calculeze viteza medie de creștere a presiunii în ventricul în timpul fazei de contracție izometrică (dp/dt avg.) din curba presiunii intraventriculare (Fig. 7.):

Linia S 1 este trasată, pe baza înregistrării PCG, de-a lungul primei oscilații de înaltă frecvență a primului ton, iar linia X este trasată din punctul de început al creșterii tensiunii arteriale. Din Fig. 7 devine clar că punctul de intersecție al liniei X cu curba presiunii intraventriculare reflectă valoarea presiunii izometrice finale, iar intervalul S 1 - X este durata fazei de contracție izometrică. Prin urmare:

Cu toate acestea, ținând cont de faptul că presiunea intraventriculară izometrică finală este aproape egală cu presiunea diastolică în aortă (vezi Fig. 7), puteți face fără cateterizarea cavităților inimii prin calcularea indicatorului folosind formula:

Având în vedere apropierea valorilor presiunii diastolice în aortă și artera brahială, în (129), se poate folosi valoarea DD determinată prin metoda Korotkov. În cele din urmă, adesea în practica clinică se utilizează nu valoarea presiunii diastolice, ci o valoare aproximativă a presiunii „dezvoltate” în faza izometrică, pentru care valoarea condiționată a presiunii telediastolice din ventricul stâng este scăzută din presiunea diastolică, care se ia ca 5 mm Hg. Apoi formula ia forma:

Formula (130) este cea mai convenabilă, iar valoarea rezultată este apropiată de valoarea reală a ratei medii de creștere a presiunii.

Pentru ventriculul drept, rata medie de creștere a presiunii în timpul fazei de contracție izometrică este calculată prin formula:

unde DD l.a. - presiunea diastolică V artera pulmonara; KDD etc. - presiune end-diastodica in atriul drept; FIS pr.zhel. - faza de contractie izometrica a ventriculului drept.

Având în vedere valoarea mică a CDD p.p., aceasta poate fi neglijată, atunci formula se simplifică (Dastan, 1980):

Contractilitatea miocardică este reflectată și de valoarea presiunii intraventriculare în sistolă. Ținând cont de faptul că presiunea final-sistolică în ventriculul drept corespunde aproximativ cu presiunea sistolice din artera pulmonară, iar creșterea presiunii are loc în faza de contracție izometrică și parțial în faza de ejecție rapidă, L.V. Gereamiya a propus o definiție a ratei medii de creștere a presiunii în ventriculul adevăr (SSPD) conform formulei:

Starea contractilității miocardice poate fi judecată și după doi indicatori simpli ai contractilității (SC). Pentru a le calcula, sunt necesare doar date despre presiunea diastolică și structura de fază a sistolei:

Ambii acești indicatori au o corelație puternică cu dp/dt max.

În cele din urmă, contractilitatea miocardului poate fi obținută într-o oarecare măsură din relația dintre caracteristicile de timp ale sistolei. Valoarea calculată se numește indice de contractilitate temporară (TCI).

FBI - durata fazei de expulzare rapidă a sângelui.

Datorită faptului că un număr de cercetători consideră că influența încărcăturii de volum „la intrare” și a sarcinii de rezistență „la ieșire” asupra valorii dp/dt max este semnificativă și, prin urmare, pun la îndoială nivelul conținutului de informații al acestui parametru ca indicator al contractilității, au fost propuși un număr semnificativ de indici diferiți de contractilitate (ISM).

ISM pentru Veragut și Kraenbühl:

unde IVD este presiunea intraventriculară în momentul vârfului primei derivate.

ISM după Singel și Sonnenblick:

unde II T este tensiunea izometrică integrală, calculată ca aria triunghiului limitată de curba de creștere a presiunii, perpendiculara de la punctul de presiune maximă în faza izometrică și linia dreaptă orizontală la nivelul presiunii terminale diastolice .

unde CPIP este presiunea dezvoltată în faza izometrică, i.e. diferența dintre presiunile end-izometrice și end-diastolice în ventricul.

care este timpul de la unda R de pe ECG până la vârful dp/dt max.

Similar este „indicele de contractilitate internă” descris de Tully și colab. ca timpul de la unda Q de pe ECG până la vârful dp/dt max. Potrivit acestor autori, există o strânsă corelare a acestui parametru cu valoarea indicelui dp/dt max / VZD, iar o scădere a timpului T - dp/dt max reflectă o creștere a contractilității.

Cu toate acestea, modificările indicilor 4 și 5 sunt de obicei considerate împreună cu modificările valorii dp/dt max în sine. Se pare că indicii sunt utilizați numai în timpul observării dinamice a aceluiași pacient.

Indicele de contractilitate Frank-Levinson:

unde r este raza finală diastolică a ventriculului stâng, calculată pe baza volumului telediastolic. Utilizarea conceptului de „rază” se bazează pe presupunerea condiționată că la sfârșitul fazei izometrice ventriculul stâng este sferic și circumferința sa este de 2 Pg.

Rata de scurtare a elementului contractil (Utilizare) poate fi calculată, cu un anumit grad de eroare, folosind formula propusă de Levin et al.:

Totuși, toți indicii de mai sus, într-o măsură sau alta, caracterizează doar un aspect al conceptului de contractilitate, și anume, asociat cu magnitudinea tensiunii, i.e. putere. Conform acelorași date (M.P. Sakharov și colab., 1980), contractilitatea miocardică poate fi evaluată pe baza unei analize a celor două componente sau caracteristici principale ale sale (forța și viteza). Caracteristica de forță a contractilității este reflectată de valoarea maximă posibilă a presiunii izometrice (izovolumice) în ventricul (Pm), iar caracteristica de viteză este reflectată de viteza maximă posibilă a fluxului sanguin în timpul fazei de ejecție în absența contrapresiunii în aorta (IM). Cu un anumit grad de eroare, ambele aceste caracteristici pot fi calculate fără cateterizarea inimii și aortei în condiții de examinare neinvazivă:

unde K - coeficient de regresie = 0,12; DD - tensiunea arterială diastolică; T expulzat - durata perioadei de exil; FIS - durata fazei de contracție izometrică; Rho - coeficient de regresie = 400 mmHg.

unde a este coeficientul de formă a curbei fluxului sanguin = 1,8; MCV - volumul de sânge pe minut; MS - sistolă mecanică; SD - tensiunea arterială sistolică; Рм este forța caracteristică contractilității, calculată conform (143).

În concluzie, trebuie subliniat că în În ultima vreme au apărut îndoieli puternice că teoretic este posibil în principiu să se exprime contractilitatea miocardică sub forma unui indice calculat care nu depinde de modificările lungimii inițiale a fibrei musculare. În termeni practici, caracteristicile contractilității mușchiului cardiac, determinate de cauze interne, miocardice și puțin dependente de condițiile externe de pre- și post-încărcare, sunt de mare importanță. Pentru un medic practicant, este important să se stabilească cauza scăderii performanței cardiace, adică. declarație despre rolul modificărilor presiunii aortice, presiunii diastolice terminale sau o încălcare a proprietăților contractile intrinseci ale miocardului. În rezolvarea unei astfel de probleme practice, calculul indicilor de contractilitate oferă un ajutor de neprețuit.

Capacitatea miocardului ventricular de a se relaxa poate fi judecată în primul rând după rata maximă de scădere a presiunii intraventriculare în faza de relaxare izometrică (-dp/dt max), un lanț înregistrat direct sub formă de vârfuri negative ale curbei (vezi Fig. 6). De asemenea, este posibil să se calculeze rata medie de cădere de presiune (-dp/dt avg.) prin analogie cu formula de calcul a contractilității (130).

unde FIR este durata fazei de relaxare izometrică.

Rata de relaxare este indicată și de indicele temporal de relaxare miocardică (TPR) și indicele volumetric de relaxare (VRI).

unde PND este durata perioadei de umplere, FBN este faza de umplere rapidă.

unde EDV este volumul telediastolic, iar ESV este volumul telesistolic al ventriculului.

Similar indicilor de contractilitate, se pot calcula indicii de relaxare miocardică (IR).

Potrivit lui F.Z. Meyerson (1975):

unde CPIP este presiunea dezvoltată în ventricul.

Indici simplificați de relaxare:

Pe baza principiilor descrise mai sus, pot fi derivate un număr semnificativ de alte formule pentru calcularea indicilor de relaxare, totuși, ca și indicii de contractilitate, toate IR-urile fără excepție oferă doar o idee aproximativă a capacității miocardului de a se relaxa și, prin urmare, este recomandabil să folosiți nu unul, ci mai multe IR.