Objawy ciśnienia w jamie brzusznej powodują leczenie. Sposób obniżania ciśnienia śródbrzusznego w otyłości w chirurgii jamy brzusznej

Wielu z nas nie przywiązuje wagi do objawów takich jak wzdęcia, ból w okolicy brzucha i dyskomfort podczas jedzenia.

Ale te objawy mogą oznaczać trudny proces- ciśnienie w jamie brzusznej. Prawie niemożliwe jest natychmiastowe określenie choroby, Ciśnienie wewnętrzne różni się od zewnętrznego i jeśli systemy organizmu zostaną zakłócone, zaczynają działać wadliwie.

W ujęciu literackim ciśnienie w jamie brzusznej jest stanem, któremu towarzyszy wzrost ciśnienia pochodzącego z narządów i płynów.

Aby sprawdzić IAP, należy umieścić specjalny czujnik w jamie brzusznej lub w płynnym ośrodku jelita grubego. Zabieg ten wykonuje chirurg, zwykle podczas operacji.

Urządzenia do pomiaru IAP

Istnieje inny sposób sprawdzenia ciśnienia, ale uważa się go za mało inwazyjny i dający mniej informacji; polega na pomiarze IAP za pomocą cewnika umieszczonego w pęcherzu.

Przyczyny wzrostu wskaźników

Ciśnienie w jamie brzusznej może być spowodowane wieloma negatywnymi procesami zachodzącymi w organizmie, z których jednym są wzdęcia.

Obfite nagromadzenie gazów zwykle rozwija się w wyniku stagnacji procesów w wyniku indywidualnych cech lub patologii chirurgicznych.

Jeśli przyjrzymy się konkretnym przypadkom, częstymi przyczynami są zespół jelita drażliwego, otyłość i zaparcia. Nawet jedzenie żywności zawierającej żywność tworzącą gazy może wywołać IAP. Osoby cierpiące na zespół jelita drażliwego najczęściej doświadczają obniżenia napięcia autonomicznego obszaru układu nerwowego.

Często zdarza się, że przyczyną są choroby takie jak hemoroidy i choroba Leśniowskiego-Crohna. Prawidłowa mikroflora jelitowa jest reprezentowana przez różnorodne mikroelementy występujące w całym przewodzie pokarmowym. Ich brak powoduje rozwój wielu chorób, które mogą skutkować nadciśnieniem wewnątrzbrzusznym.

Przyczynami IAP mogą być następujące patologie chirurgiczne: zapalenie otrzewnej, zamknięte urazy w okolicy brzucha, martwica trzustki.

Objawy i leczenie

Objawy towarzyszące zwiększonemu ciśnieniu w jamie brzusznej to:

ból brzucha;
wzdęcia;
tępy ból nerek;
mdłości;
uczucie szarpania w otrzewnej.

Jak widać, na tej liście nie można jasno i dokładnie zdiagnozować IAP, ponieważ inne choroby mogą mieć takie niepokojące czynniki. W każdym przypadku należy skonsultować się z lekarzem i przeprowadzić odpowiednie badania.

Pierwszą rzeczą, na którą należy zwrócić uwagę podczas VBD, jest stopień jego rozwoju i przyczyny jego wystąpienia. Pacjentom cierpiącym na zwiększone IAP podaje się sondę doodbytniczą. Ta procedura nie powoduje bólu. W szczególności nie można osiągnąć zmniejszenia wskaźników za pomocą takiej interwencji, służy ona wyłącznie do pomiarów.

W przypadku interwencji chirurgicznej prawdopodobieństwo wystąpienia zespołu ucisku brzucha może wzrosnąć, wówczas konieczne jest rozpoczęcie działań terapeutycznych.

Im wcześniej rozpocznie się proces leczenia, tym większe są szanse na zatrzymanie choroby etap początkowy i zapobiegać rozwojowi niewydolności wielonarządowej.

Obowiązkowo zabrania się noszenia obcisłej odzieży oraz leżenia na łóżku w pozycji leżącej powyżej 20 stopni. W niektórych przypadkach pacjentowi przepisuje się leki rozluźniające mięśnie - leki zwiotczające mięśnie do stosowania pozajelitowego.

Niektóre środki ostrożności:

unikać ładowania infuzji.
Nie usuwać płynu poprzez stymulację diurezy.

Gdy ciśnienie przekroczy granicę 25 mm. rt. Art. Decyzja o wykonaniu chirurgicznej dekompresji jamy brzusznej w większości przypadków nie podlega dyskusji.

Terminowa interwencja w większym odsetku umożliwia normalizację funkcjonowania narządów i układów organizmu, a mianowicie stabilizację hemodynamiki, diurezy i eliminację niewydolności oddechowej.

Jednak interwencja chirurgiczna ma również „ Odwrotna strona medale.” W szczególności metoda ta może przyczynić się do rozwoju reperfuzji, a także przedostania się do krwiobiegu niedotlenionej pożywki dla mikroorganizmów. Ten moment może spowodować, że serce przestanie bić.

Jeśli IAP służy rozwojowi ucisku brzucha, pacjentowi można zalecić sztuczną wentylację z równoległą normalizacją wlewu wody i elektrolitów w organizmie za pomocą roztworów krystaloidów.

Na szczególną uwagę zasługują pacjenci, u których IAP wynika z otyłości. Do tego procesu przyczynia się znaczny wzrost obciążenia tkanki. W rezultacie mięśnie zanikają i stają się niestabilne na wysiłek fizyczny. Konsekwencją powikłań może być przewlekła niewydolność krążeniowo-oddechowa.

Z kolei moment ten prowadzi do zakłócenia dopływu krwi do naczyń i tkanek. Sposobem na wyeliminowanie IAP u osób otyłych jest wszycie implantów siatkowych. Ale sama operacja nie wyklucza głównej przyczyny wysokiego ciśnienia krwi – otyłości.

Na nadwaga organizm ma skłonność do zapalenia pęcherzyka żółciowego, stłuszczenia wątroby, wypadania narządów, kamica żółciowa, które są wynikiem IAP. Lekarze zdecydowanie zalecają przegląd diety osób otyłych i skontaktowanie się ze specjalistą w celu ustalenia prawidłowego odżywiania.

Ćwiczenia zwiększające ciśnienie w jamie brzusznej

Zespół fizycznych czynników naturalnych, które zwiększają IAP, występuje naturalnie.

Na przykład częste kichanie, kaszel podczas zapalenia oskrzeli, krzyki, defekacja, oddawanie moczu - szereg procesów prowadzących do wzrostu IAP.

Szczególnie często mężczyźni mogą cierpieć na chorobę refluksową przełyku, która może być również spowodowana zwiększonym IAP. Częściowo występuje to u osób często ćwiczących na siłowniach.

Pomiar IAP w placówce medycznej

Nieważne, jak bardzo pacjenci chcieliby samodzielnie mierzyć IAP, nic nie będzie działać.

Obecnie istnieją trzy metody pomiaru IAP:

Cewnik Foleya;
laparoskopia;
zasada perfuzji wody.

Często stosuje się pierwszą metodę. Jest dostępny, ale nie jest stosowany w przypadku urazu pęcherza lub krwiaka miednicy. Druga metoda jest dość skomplikowana i kosztowna, ale da najbardziej poprawny wynik. Trzeci odbywa się za pomocą specjalnego urządzenia i czujnika ciśnienia.

Poziomy IAP

Aby zrozumieć, która wartość jest wysoka, powinieneś znać poziomy normalna kondycja do krytycznego.

Ciśnienie w jamie brzusznej: poziom prawidłowy i krytyczny:

normalna wartość To ma<10 см вод.ст.;
Średnia wartość 10-25 cm słupa wody;
umiarkowany 25-40 cm słupa wody;
wysoki>40 cm słupa wody

Na czym opiera się diagnoza specjalistów?

Zwiększone ciśnienie w jamie brzusznej można określić za pomocą następujących objawów:

zwiększone IAP - ponad 25 cm wody. Sztuka.;
zawartość dwutlenku węgla >45 ml. rt. Sztuka. V krew tętnicza;
cechy wniosku klinicznego (krwiak miednicy lub tamponada wątroby);
zmniejszona diureza;
wysokie ciśnienie w płucach.

Jeśli zostaną zidentyfikowane co najmniej trzy objawy, lekarz diagnozuje ciśnienie w jamie brzusznej.

Wideo na ten temat

Urządzenie do monitorowania funkcjonalnego IAP:

Problem UBI nie był wcześniej tak poruszanym tematem, jednak medycyna nie stoi w miejscu, dokonując odkryć i badań z korzyścią dla zdrowia ludzkiego. Nie należy traktować tego tematu z zimną krwią. Uwzględniane czynniki są wprost proporcjonalne do występowania wielu poważnych chorób zagrażających życiu.

Nie poddawaj się samoleczeniu i koniecznie skontaktuj się z placówką medyczną, jeśli zaczną Cię niepokoić podobne objawy. Weź pod uwagę wszystkie zalecenia, a pytanie, jak obniżyć ciśnienie w jamie brzusznej, nie będzie Cię już dręczyć.

Nadciśnienie wewnątrzbrzuszne (YAG; język angielski przedział brzuszny) - wzrost ciśnienia wewnątrz jamy brzusznej powyżej normy, co może skutkować dysfunkcją serca, płuc, nerek, wątroby i jelit.

U zdrowej osoby dorosłej ciśnienie w jamie brzusznej waha się od 0 do 5 mmHg. U dorosłych pacjentów krytyczna kondycja ciśnienie w jamie brzusznej do 7 mmHg. również uważane za normalne. W przypadku otyłości, ciąży i niektórych innych schorzeń możliwy jest przewlekły wzrost ciśnienia w jamie brzusznej do 10-15 mm Hg, do którego dana osoba potrafi się dostosować i który nie odgrywa dużej roli w porównaniu z gwałtownym wzrostem ciśnienia wewnątrzbrzusznego ciśnienie w jamie brzusznej. Przy planowej laparotomii (nacięcie chirurgiczne przedniej ściany brzucha) może osiągnąć 13 mm Hg.

W 2004 roku na konferencji Światowego Towarzystwa Zespołów Przedziału Abdominalnego (WSACS) przyjęto następującą definicję: Nadciśnienie wewnątrzbrzuszne to utrzymujący się wzrost ciśnienia w jamie brzusznej do 12 mmHg. lub więcej, co rejestruje się przy co najmniej trzech standardowych pomiarach w odstępie 4-6 godzin.

Ciśnienie w jamie brzusznej mierzone jest od poziomu linii pachowej środkowej, u pacjenta w pozycji leżącej na końcu wydechu, przy braku napięcie mięśni przednia ściana brzucha.

W zależności od wielkości ciśnienia w jamie brzusznej wyróżnia się następujące stopnie nadciśnienia w jamie brzusznej:

I stopień - 12-15 mm Hg.
II stopień - 16-20 mm Hg.
III stopień - 21-25 mm Hg.
Stopień IV - ponad 25 mm Hg.

Notatka. Konkretne wartości progowe ciśnienia wewnątrzbrzusznego, które określają normę i stopień nadciśnienia wewnątrzbrzusznego, są nadal przedmiotem dyskusji w środowisku medycznym.

Nadciśnienie wewnątrzbrzuszne może rozwinąć się w wyniku ciężkiego zamkniętego urazu brzucha, zapalenia otrzewnej, martwicy trzustki, innych chorób narządów jamy brzusznej i interwencji chirurgicznych.

Według badań przeprowadzonych w Europie Zachodniej nadciśnienie wewnątrzbrzuszne stwierdza się u 32% pacjentów przyjmowanych na oddziały intensywnej terapii. U 4,5% tych pacjentów rozwija się zespół nadciśnienia wewnątrzbrzusznego. Jednocześnie rozwój nadciśnienia wewnątrzbrzusznego w czasie pobytu pacjenta na oddziale intensywnej terapii jest niezależnym czynnikiem zgonu, który ma ryzyko względne około 1,85%.

Zespół nadciśnienia wewnątrzbrzusznego

Nadciśnienie wewnątrzbrzuszne prowadzi do zaburzenia wielu funkcji życiowych narządów znajdujących się w otrzewnej i do niej przylegających (rozwija się niewydolność wielonarządowa). W rezultacie rozwija się zespół nadciśnienia wewnątrzbrzusznego (SIAH). zespół przedziału brzusznego). Zespół nadciśnienia wewnątrzbrzusznego to zespół objawów, który rozwija się na skutek zwiększonego ciśnienia w jamie brzusznej i charakteryzuje się rozwojem niewydolności wielonarządowej.

W szczególności zachodzą następujące mechanizmy oddziaływania nadciśnienia śródbrzusznego na narządy i układy człowieka:

zwiększone ciśnienie śródbrzuszne na żyłę główną dolną prowadzi do znacznego zmniejszenia powrotu żylnego
przemieszczenie przepony w kierunku jamy klatki piersiowej prowadzi do mechanicznego ucisku serca i dużych naczyń, a w konsekwencji do wzrostu ciśnienia w układzie płucnym
przemieszczenie przepony w kierunku klatki piersiowej znacznie zwiększa ciśnienie wewnątrz klatki piersiowej, co powoduje zmniejszenie objętości oddechowej i czynnościowej pojemności zalegającej płuc, pogarsza się biomechanika oddechowa i szybko rozwija się ostra niewydolność oddechowa
ucisk miąższu i naczyń nerek, a także zmiany hormonalne prowadzą do rozwoju ostrej niewydolności nerek, zmniejszonej filtracji kłębuszkowej, a przy nadciśnieniu wewnątrzbrzusznym większym niż 30 mm Hg. Art., na anurię
ucisk jelit prowadzi do zaburzenia mikrokrążenia i powstania skrzepliny w małych naczyniach, niedokrwienia ściany jelita, jego obrzęku z rozwojem kwasicy wewnątrzkomórkowej, co w konsekwencji prowadzi do przesięku i wysięku płynu oraz wzrostu nadciśnienia wewnątrzbrzusznego
zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe i obniżone ciśnienie perfuzji mózgowej.

Śmiertelność z powodu zespołu nadciśnienia wewnątrzbrzusznego w przypadku braku leczenia sięga 100%. Przy terminowym rozpoczęciu leczenia (dekompresji) śmiertelność wynosi około 20%, przy późnym rozpoczęciu - do 43-62,5%.

Nadciśnienie wewnątrzbrzuszne nie zawsze prowadzi do rozwoju SIAH.

Metody pomiaru ciśnienia w jamie brzusznej

Pomiar ciśnienia bezpośrednio w jamie brzusznej jest możliwy podczas laparoskopii, w przypadku laparostomii lub podczas dializy otrzewnowej. Jest to najwłaściwsza metoda pomiaru ciśnienia w jamie brzusznej, jednak jest dość skomplikowana i kosztowna, dlatego w praktyce stosuje się metody pośrednie, w których pomiarów dokonuje się w narządach pustych, których ściana znajduje się w jamie brzusznej (przylegającej do niej) : w pęcherzu, odbytnicy, żyle udowej, macicy i innych.

Najpowszechniej stosowana metoda pomiaru ciśnienia w pęcherzu. Metoda pozwala na monitorowanie tego wskaźnika przez długi okres leczenia pacjenta. Do pomiaru ciśnienia w pęcherzu stosuje się cewnik Foleya, trójnik, przezroczystą rurkę z układu do przetaczania krwi, linijkę lub specjalny hydromanometr. Podczas pomiaru pacjent leży na plecach. W warunkach aseptycznych do pęcherza moczowego wprowadza się cewnik Foleya i napełnia się balon. Po całkowitym opróżnieniu do pęcherza wstrzykuje się do 25 ml roztworu soli fizjologicznej. Cewnik mocuje się dystalnie od miejsca pomiaru i za pomocą trójnika łączy się z nim przezroczystą rurkę systemu. Poziom ciśnienia w jamie brzusznej ocenia się w odniesieniu do znaku zerowego – górnej krawędzi spojenia łonowego. Przez pęcherz nie ocenia się ciśnienia w jamie brzusznej w przypadku urazu, a także w przypadku ucisku pęcherza przez krwiak miednicy. Pomiaru ciśnienia w pęcherzu nie wykonuje się w przypadku uszkodzenia pęcherza lub jego ucisku na skutek krwiaka miednicy. W takich przypadkach ocenia się ciśnienie wewnątrzżołądkowe. Do tych celów (a także do pomiaru ciśnienia w innych narządach pustych, w tym w pęcherzu) można zastosować sprzęt mierzący ciśnienie zgodnie z zasadą perfuzji wody, na przykład urządzenie „

Podczas normalnego funkcjonowania organizm utrzymuje w niezmienionym stanie niektóre wskaźniki tworzące jego środowisko wewnętrzne. Wskaźniki te obejmują nie tylko temperaturę, ciśnienie tętnicze, wewnątrzczaszkowe, wewnątrzgałkowe, ale także ciśnienie wewnątrzbrzuszne (IAP).

Jama brzuszna wygląda jak zamknięty worek. Jest wypełniony narządami, płynami i gazami, które wywierają nacisk na dno i ściany jamy brzusznej. To ciśnienie nie jest takie samo we wszystkich obszarach. Gdy ciało znajduje się w pozycji pionowej, odczyty ciśnienia będą rosły od góry do dołu.

Pomiar ciśnienia w jamie brzusznej

Pomiar IAP: metody bezpośrednie i pośrednie

Bezpośrednie są najskuteczniejsze. Polegają na bezpośrednim pomiarze ciśnienia w jamie brzusznej za pomocą specjalnego czujnika, najczęściej pomiar przeprowadza się podczas laparoskopii i dializy okołoporodowej. Do ich wad należy złożoność i wysoka cena.

Pośrednie są alternatywą dla bezpośrednich. Pomiaru dokonuje się w pustych narządach, których ściana albo graniczy Jama brzuszna lub znajduje się w nim (pęcherz, macica, odbytnica).

Spośród metod pośrednich najczęściej stosuje się pomiar przez pęcherz. Ze względu na swoją elastyczność jego ściana działa jak pasywna membrana, która dość dokładnie przenosi ciśnienie w jamie brzusznej. Do pomiaru potrzebny będzie cewnik Foleya, trójnik, linijka, przezroczysta rurka i roztwór soli fizjologicznej.

Metoda ta umożliwia prowadzenie pomiarów w trakcie długotrwałego leczenia. Pomiary takie nie są możliwe w przypadku urazów pęcherza moczowego i krwiaków miednicy.

Norma i poziomy zwiększonego IAP

Zwykle u dorosłych ciśnienie w jamie brzusznej wynosi 5–7 mmHg. Sztuka. Jego niewielki wzrost do 12 mm Hg. Sztuka. może być spowodowane okres pooperacyjny, otyłość, ciąża.

Ciśnienie w jamie brzusznej (IAP)

Istnieje klasyfikacja zwiększonego IAP, która obejmuje kilka stopni (mmHg):

13–15.
16–20.
21–25.
Ciśnienie 26 lub wyższe prowadzi do niewydolności oddechowej (przemieszczenie kopuły przepony do klatki piersiowej), sercowo-naczyniowej (upośledzony przepływ krwi) i nerek (zmniejszona szybkość tworzenia się moczu).

Przyczyny wysokiego ciśnienia krwi

Zwiększone IAP jest często spowodowane wzdęciami. Nagromadzenie gazów w przewodzie pokarmowym rozwija się w wyniku stagnacji procesów zachodzących w organizmie.

Powstają w rezultacie:

regularne problemy z wypróżnieniami;
zaburzenia motoryki jelit i trawienia pokarmu (IBS), w których następuje zmniejszenie napięcia strefy autonomicznej układu nerwowego;
procesy zapalne zachodzące w przewodzie żołądkowo-jelitowym (hemoroidy, zapalenie jelita grubego);
niedrożność jelit spowodowana operacją, różne choroby(zapalenie otrzewnej, martwica trzustki);
zaburzenia mikroflory przewodu pokarmowego;
nadwaga;
żylaki;

Metoda pomiaru ciśnienia w jamie brzusznej

obecność w diecie produktów stymulujących powstawanie gazów (kapusta, rzodkiewka, produkty mleczne itp.);
przejadanie się, kichanie, kaszel, śmiech i aktywność fizyczna - możliwy jest krótkotrwały wzrost IAP.

Ćwiczenia zwiększające ciśnienie w jamie brzusznej

Podnoszenie nóg (ciała lub zarówno tułowia, jak i nóg) z pozycji leżącej.
Brzuchy siłowe w pozycji leżącej.
Głębokie zakręty boczne.
Siła równoważy się na ramionach.
Pompki.
Wykonywanie ugięcia.
Przysiady i trójbój siłowy z dużymi ciężarami (powyżej 10 kg).

Podczas wykonywania ćwiczeń należy unikać używania dużych ciężarów, prawidłowo oddychać podczas ćwiczenia, nie dąsać się i nie wciągać brzucha, a jedynie go napinać.

Ciśnienie w jamie brzusznej: objawy

Zwiększonemu ciśnieniu w okolicy brzucha nie towarzyszą żadne szczególne objawy, dlatego dana osoba nie może przywiązywać do nich żadnej wagi.

Może się to zdarzyć wraz ze wzrostem ciśnienia:

wzdęcia;
ból w okolicy brzucha, który może zmieniać lokalizację;
ból nerek.

Jak mierzy się ciśnienie w jamie brzusznej?

Objawy takie nie pozwalają na dokładne rozpoznanie zwiększonego ciśnienia w jamie brzusznej. Dlatego, gdy się pojawią, nie należy samoleczyć, ale raczej skonsultować się z lekarzem. Jeżeli lekarz stwierdził „podwyższone IAP”, pacjent powinien być pod stałą obserwacją lekarską i regularnie monitorować zmiany tego wskaźnika.

Na czym opiera się diagnoza?

Potwierdzenie rozpoznania zwiększonego ciśnienia w jamie brzusznej przeprowadza się w przypadku wykrycia dwóch lub więcej z tych objawów:

wzrost IAP (ponad 20 mm Hg);
krwiak miednicy;
zmniejszona objętość wydalanego moczu;
wiszące ciśnienie płucne:
wzrost ciśnienia parcjalnego CO2 we krwi tętniczej powyżej 45 mm Hg. Sztuka.

Leczenie wysokiego ciśnienia krwi

Terminowe rozpoczęcie leczenia pomoże zatrzymać rozwój choroby w początkowej fazie i umożliwi normalizację pracy narządy wewnętrzne.

Lekarz może przepisać:

W przypadku różnych stopni choroby stosuje się różne metody leczenia:

Obserwacja lekarza i terapia infuzyjna;
Obserwacja i leczenie; w przypadku wykrycia objawów klinicznych zespołu przedziału brzusznego zalecana jest laparotomia dekompresyjna;
Kontynuacja terapii medycznej;
Prowadzenie działań resuscytacyjnych (rozcięcie przedniej ściany brzucha).

Interwencja chirurgiczna ma też drugą stronę. Może to prowadzić do reperfuzji lub uwolnienia pożywki dla mikroorganizmów do krwi.

Zapobieganie

Zapobieganie chorobie jest znacznie łatwiejsze niż jej późniejsze leczenie. Zestaw środków zapobiegawczych ma na celu zapobieganie chorobom żołądkowo-jelitowym, gromadzeniu się gazów, a także utrzymanie ogólne warunki ciało jest normalne. Obejmuje:

ustanowienie bilans wodny w organizmie;
zdrowy tryb życia;
odpowiednie odżywianie;
pozbycie się nadwagi;
zmniejszenie ilości pokarmów zwiększających powstawanie gazów w diecie;
odrzucenie złych nawyków;
zapewnienie stabilności emocjonalnej;
przeprowadzanie rutynowych badań u lekarza;

CIŚNIENIE ŚRODKOWE Brzucha, w różnych miejscach jamy brzusznej w danym momencie różne znaczenia. Jama brzuszna to hermetycznie zamknięty worek wypełniony płynem i narządami półpłynna konsystencja, częściowo zawierający gazy. Zawartość ta wywiera ciśnienie hydrostatyczne na dno i ściany jamy brzusznej. Dlatego w normalnej pozycji pionowej ciśnienie ma najwyższa wartość poniżej w okolicy podbrzusza: według najnowszych pomiarów Nakasone u królików +4,9 cm kolumna wodna. W kierunku do góry ciśnienie maleje; nieco powyżej pępka staje się równa 0, tj. ciśnienie atmosferyczne; jeszcze wyżej, w okolicy nadbrzusza, staje się ujemny (-0,6 cm). Jeśli umieścisz zwierzę pozycja pionowa głową w dół, wówczas zależność zostaje zniekształcona: obszar o najwyższym ciśnieniu staje się obszarem nadbrzusza, najmniejszym - obszarem podbrzusznym. U ludzi V.D. nie można zmierzyć bezpośrednio; należy natomiast zmierzyć ciśnienie w odbytnicy, pęcherzu lub żołądku, gdzie w tym celu wprowadza się specjalną sondę podłączoną do manometru. Jednak ciśnienie w tych narządach nie odpowiada V.D., ponieważ ich ściany mają własne napięcie, co zmienia ciśnienie. Znaleziono Hermanna (Hormanna). stojący ludzie ciśnienie w odbytnicy od 16 do 34 cm woda; w pozycji kolanowo-łokciowej ciśnienie w jelitach czasami staje się ujemne, aż do -12 cm woda. Czynnikami zmieniającymi V.D. w sensie jego wzrostu są 1) zwiększenie zawartości jamy brzusznej i 2) zmniejszenie jej objętości. W pierwszym sensie gromadzenie się płynu podczas wodobrzusza i gazów podczas wzdęć powoduje, w drugim sensie ruchy przepony i napięcie brzucha. W oddychaniu przeponowym przy każdym wdechu przepona wysuwa się do jamy brzusznej; To prawda, że w tym przypadku przednia ściana brzucha przesuwa się do przodu, ale ponieważ wzrasta jej napięcie bierne, w rezultacie V.D. Podczas spokojnego oddychania V.D. ma wahania oddechowe w ciągu 2-3 cm kolumna wodna. Napięcie brzucha ma znacznie większy wpływ na V.D. Podczas wysiłku możesz uzyskać ciśnienie w odbytnicy nawet do 200-300 cm kolumna wodna. Taki wzrost V. d. obserwuje się podczas trudnych wypróżnień, podczas porodu, podczas „popijania”, gdy krew jest wyciskana z żył jamy brzusznej, a także podczas podnoszenia dużych ciężarów, co może powodować powstawanie przepukliny, a u kobiet przemieszczenie i wypadanie macicy Oświetlony.: O ku neva I. I., Shteinbach V. MI. I Shcheglova L.N., Doświadczenie w badaniu wpływu podnoszenia i przenoszenia ciężkich ładunków na ciało kobiety, „Higiena pracy”, 1927, № I; Hormann K., Die intraab-dominellen Druckverhaltnisse. Arcniv f. Gynakologie, B. LXXV, H. 3, 1905; Propping K., Bedeu-tung des intraabdominellenDrucks fur die Behandlung zm. Zapalenie otrzewnej, Arcniv fur klinische Chirurgie, B. XCII, 1910; Rohrer Fu N akasone K., Physiologie der Atembewegung (Handbuch der normalen u. patho-logischen Physiologie, hrsg. v. Bethe A., G. v. Berg-mann u. anderen, B. II, V., 1925). N. Wierieszczagin.

Zobacz też:

Zrosty wewnątrzbrzuszne, patrz Zapalenie otrzewnej.
CIŚNIENIE ŚRODKOWE, stan napięcia gałka oczna, który jest odczuwalny podczas dotykania oka i jest wyrazem ciśnienia wywieranego przez płyny wewnątrzgałkowe na gęstą elastyczną ścianę gałki ocznej. Ten stan napięcia oczu pozwala...
REAKCJA ŚRODOWISKOWA, lub i n-traskórny (od łacińskiego wewnątrz i naskórku), wraz ze skórą, podskórnym i spojówkowym, jest używany ze śladem. cel: 1) wykrycie stanu alergicznego, tj. nadwrażliwość do pewnego...
CIŚNIENIE WEWNĄTRZSERCOWE mierzone u zwierząt: z nieotwartą klatką piersiową za pomocą sondy kardiologicznej (Chaveau i Mageu) wprowadzonej przez szyjkę macicy naczynie krwionośne do tej czy innej jamy serca (z wyjątkiem lewego przedsionka, który...
ŚMIERĆ WEWNĄTRZmaciczna, następuje albo w wyniku oddzielenia się zapłodnionego jaja od ściany macicy na tej czy innej długości, „lub w wyniku procesu zakaźnego, który dotyka kobietę w ciąży, w pierwszym przypadku przyczyną śmierci…

Słowa kluczowe: choroby jamy brzusznej, nadciśnienie wewnątrzbrzuszne

Zespół przedziału brzusznego (ACS) to zespół negatywnych skutków zwiększonego ciśnienia wewnątrzbrzusznego (IAP). Istnieją różne definicje BCS, ale najbardziej skuteczna jest szybki wzrost IAP wraz z rozwojem niewydolności wielonarządowej, prowadzącej do zapaści sercowo-naczyniowej i śmierci. BCS rozwija się na poziomie IAP, gdy dopływ krwi do narządów wewnętrznych jest zmniejszony i poważnie upośledzona jest żywotność tkanek. Osiąga się to przy IAP wynoszącym 25 mmHg. Sztuka. i wyżej .

J. Burch przedstawił klasyfikację SBC na podstawie rzeczywistych wartości IAP:

I stopień - IAP 8-11mm Hg. Sztuka.,
II stopień - IAP 11-19 mm Hg,
III stopień - IAP 19-26 mm Hg. Sztuka.,
Stopień IV - IAP 26 mm Hg. Sztuka. i więcej.

Jednak nadal nie jest jasne, na jakim dokładnie poziomie IAP rozwijają się jego krytyczne przejawy (CMM). W 30% przypadków nawet przy IAP powyżej 20 mm Hg. Sztuka. nie obserwuje się rozwoju SBC. Po pilnych interwencjach chirurgicznych odsetek braku BCS jest znacznie wyższy.

Fabuła. Pierwsze wzmianki o negatywnych skutkach zwiększonego IAP pojawiły się w drugiej połowie XIX wieku. E. Wendt jako pierwszy opisał związek między podwyższonym IAP a dysfunkcją nerek. W 1947 r S. Bradley odkrył, że wzrost IAP prowadzi do zmniejszenia przepływu krwi przez nerki i filtracja kłębuszkowa. Odkrył również, że we wszystkich zamkniętych przestrzeniach jamy brzusznej nastąpił równy wzrost ciśnienia. A mimo to jeszcze na przełomie XIX i XX w. pomysły na temat IAP i zrozumienia jego wpływu na organizm były nadal słabe.

Dopiero niedawno uznano nadciśnienie wewnątrzbrzuszne (IAH) za istotną przyczynę śmiertelności pacjentów w stanie krytycznym. W 1982 r Harman dokonał ważnego odkrycia, pomagając zrozumieć patogenezę IAH. W eksperymencie wykazał, że spadek filtracji kłębuszkowej przy podwyższonym IAP nie zostaje przywrócony po zwiększeniu rzutu serca do normy, a jedyną, główną przyczyną upośledzenia funkcji nerek jest wzrost oporu naczyniowego nerek, a jest to raczej miejscowy efekt zwiększonego ciśnienia niż skutek zmniejszonej pojemności minutowej serca.

Etiologia. Wszystkie czynniki zwiększające IAP prowadzą do rozwoju BCS. Klasyfikację tych czynników można przedstawić następująco:

1. Zwiększenie ilości płynu w jamie brzusznej:

traumatyczne krwawienie,
pęknięcie tętniaka aorty,
wodobrzusze.

2. Obrzęk trzewny:

zapalenie trzustki,
tępy uraz brzucha
posocznica,
poinfuzyjny obrzęk jelit,
zapalenie otrzewnej.

3. Odma otrzewnowa:

laparoskopia,
pęknięcie narządu wewnętrznego.

4. Gazy w jelitach:

powiększenie żołądka,
niedrożność jelit,
niedrożność jelit.

5. Czynniki ściany brzucha:

złamanie miednicy,
krwiak zaotrzewnowy,
chorobliwa otyłość,
pierwotne zamknięcie powięziowe ściany brzucha.

Patofizjologia. Zespół przedziałowy to sytuacja, w której gwałtownie zwiększone ciśnienie w zamkniętych jamach niekorzystnie wpływa na żywotność tkanek. Zespół ten jest dobrze znany w ortopedii, gdy ucisk występuje w przestrzeniach międzypowięziowych dolne kończyny perfuzja tkanek jest zwiększona i perfuzja tkanek jest poważnie zaburzona; a także w neurochirurgii – przy podwyższonym ciśnieniu wewnątrzczaszkowym (ICP).

IAP zależy głównie od dwóch składników - objętości narządów wewnętrznych i płynu wewnątrzjamowego. Jama brzuszna charakteryzuje się większym oporem na zmiany objętości bez zwiększania IAP ze względu na podatność ściany brzucha. Zmiany podatności jamy brzusznej można zaobserwować podczas laparoskopii, gdy możliwe jest wprowadzenie do jamy brzusznej więcej niż 5 litrów gazu bez istotnego zwiększania IAP. Początek wzrostu IAP podczas laparoskopii obserwuje się przy objętości gazu po osiągnięciu ciśnienia 20 mm Hg. (8,8±4,3l).

Z biegiem czasu pojawia się adaptacja do zwiększonego IAP, co jest klinicznie obserwowane u pacjentów z wodobrzuszem, otyłością i masywnym rakiem jajnika. Przewlekły wzrost objętości jamy brzusznej jest kompensowany zmianami podatności ściany brzucha. W przypadkach, gdy objętość treści jamy brzusznej gwałtownie wzrasta lub zmniejsza się podatność ściany jamy brzusznej, następuje wzrost IAP. Zwiększone IAP wpływa na organizm jako całość (cierpią wszystkie narządy i układy: układ sercowo-naczyniowy, oddechowy, centralny układ nerwowy, przewód pokarmowy, nerki, metabolizm wątroby jest poważnie dotknięty, a podatność ściany brzucha maleje). Rozważmy wpływ VBG na poszczególne systemy.

Systemowe oddziaływanie VBH

Układ sercowo-naczyniowy (CVS) . Wysokie ciśnienie krwi w jamie brzusznej powoduje zmniejszenie powrotu żylnego dolne części ciała. Jeśli dodamy do tego wzrost ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej (IOP) (znowu na skutek IAH), to okazuje się, że następuje szybszy spadek powrotu żylnego. Jest to najbardziej widoczne u pacjentów z hipowolemią.

Pojemność minutowa serca zmniejsza się przede wszystkim na skutek zmniejszenia objętości wyrzutowej (zmiana podatności komór) i wzrostu obciążenia następczego. Ten ostatni - ze względu na zwiększony opór naczyń płucnych i ogólnoustrojowych opór naczyniowy. Jest to konsekwencja ucisku miąższu płucnego i wciśnięcia przepony do jamy klatki piersiowej. W wyniku tego ostatniego podatność komór zostaje zakłócona z naruszeniem ich kształtu. Wraz z dodaniem kwasicy wsierdzia kurczliwość mięśnia sercowego spada jeszcze bardziej. Eksperymenty wykazały, że przewlekłe zwiększone IAP prowadzi do wzrostu ogólnoustrojowego ciśnienia krwi.

Ciśnienie krwi może wtórnie wzrosnąć w odpowiedzi na wzrost całkowitego obwodowego oporu naczyniowego (TPVR). Przejście zwiększonego IAP do żyły głównej dolnej i naczyń płucnych jest podobne do dodatniego ciśnienia końcowo-wydechowego (PEEP), co prowadzi do wzrostu ciśnienia centralnego ciśnienie żylne(CVD) i ciśnienie zagłuszające tętnica płucna(DŻLA). Dlatego podwyższone wartości CVP i PAWP nie wskazują jeszcze na odpowiednią resuscytację płynową.

Najlepszym wyznacznikiem stanu bilansu wodnego są trzy wskaźniki: objętość na końcu rozkurczu (echokardiografia), CVP i PAWP. Prawdziwe wartości CVP i PAWP oblicza się w następujący sposób: zmierzone CVP lub PAWP - zmierzone IAP. Jeśli zmierzone wartości oznaczymy małymi literami, a wartości prawdziwe wielkimi literami, otrzymamy następujące równania:

DZLA=dzla-VBD
I
CVP=cvd-IAP.

Venostaza i obniżone ciśnienie w żyle udowej towarzyszące IAH narażają pacjentów na zwiększone ryzyko zakrzepicy żylnej.

Wszystkie wymienione skutki VBG na układ sercowo-naczyniowy można podsumować w następujący sposób:

zmniejszony powrót żylny,
zmniejszona pojemność minutowa serca,
wzrost OPSS,
zwiększone ryzyko zakrzepicy żył.

Układ oddechowy. Wraz ze wzrostem IAP przepona przesuwa się do jamy klatki piersiowej, zwiększając IOP i ściskając miąższ płucny. Prowadzi to do niedodmy, zwiększonego przecieku i zmniejszenia PO2. Przetaczanie jest również zwiększone z powodu zmniejszonej pojemności minutowej serca. W miarę postępu niedodmy uwalnianie CO2 maleje.

Stosunek V/Q (wentylacja/perfuzja) może wzrosnąć w górnych płucach. Zmniejsza się podatność płuc i klatki piersiowej (co prowadzi do zmniejszenia objętości oddechowej), dlatego może być konieczne wysokie wartości ciśnienie wdechowe (Pi), częstość oddechów (Fq) i dodatnie ciśnienie na koniec wydechu (PEEP), aby utrzymać prawidłowy skład gazów we krwi.

Zatem skutki oddechowe IAH są następujące:

zmniejszenie stosunku PO2/FiO2,
hiperkapnia,
zwiększone ciśnienie wdechowe.

Wpływ na nerki. Połączenie dysfunkcji nerek i zwiększonego IAP zostało zidentyfikowane ponad 100 lat temu, ale dopiero niedawno, po zbadaniu dużej grupy pacjentów, stało się jasne, że te skutki są ze sobą powiązane.

U Ulyatta widzimy najbardziej precyzyjne mechanizmy rozwoju ostrej niewydolności nerek (ARF) w IAH. Przyjął, że kluczem do rozpoznania patologii nerek w IAH jest wartość gradientu filtracji (FG).

FG to siła mechaniczna działająca na kłębuszki i jest równa różnicy pomiędzy filtracją kłębuszkową (Rkf) a ciśnieniem w kanalikach bliższych (Pk):

FG = Rkf - Rpk.

W przypadku IAH ciśnienie Ppk może być równoważne IAP, a Rkf można przedstawić jako różnicę między średnim ciśnienie krwi(ADsr.) i IAP (Rkf = ADsr-IBP). Wtedy poprzednia formuła będzie wyglądać następująco:

FG = ADsr-2(IAP).

Wynika z tego, że zmiany IAP będą miały bardziej wyraźny wpływ na tworzenie moczu niż ciśnienie krwi.

Istnieje również wpływy hormonalne. W osoczu wzrasta poziom ADH, reniny i aldosteronu, natomiast stężenie hormonu natriuretycznego, przeciwnie, maleje (zmniejszony powrót żylny). Prowadzi to do zmniejszenia stężenia jonów Na+ i wzrostu stężenia jonów K+ w wydalanym moczu. Dokładna wielkość IAP, przy której rozwija się uszkodzenie nerek, jest niejasna. Niektórzy autorzy sugerują wartość 10-15 mm Hg, inni 15-20 mm Hg. Bardzo ważny jest tutaj także stan wolemiczny pacjenta. Patrząc w przyszłość, zauważamy, że z terapeutycznego punktu widzenia stosowanie leków moczopędnych lub inotropowych w obecności BCS nie prowadzi do zwiększenia diurezy. Jedynie natychmiastowa chirurgiczna dekompresja jamy brzusznej może przywrócić diurezę.

Wpływ na centralny układ nerwowy . Ostry wzrost IAP może prowadzić do wzrostu ICP. Osiąga się to poprzez przesyłanie IAP do ICP poprzez wzrost IOP i CVP. Wzrost IOP prowadzi do upośledzenia przepływu krwi przez żyły szyjne, co zwiększa ICP. Częstotliwość rozwoju nadciśnienie wewnątrzczaszkowe(ICH) stopniowo wzrasta u pacjentów z TBI. Niektórzy autorzy zauważyli znaczny ICH podczas laparoskopii.

Perfuzja narządów wewnętrznych . IAP i perfuzja narządów wewnętrznych są ze sobą powiązane. Poziom IAP 10 mmHg. u większości pacjentów jest zbyt niski, aby wywołać jakiekolwiek objawy kliniczne. Krytyczny poziom IAP, przy którym obserwuje się wpływ na perfuzję trzewną, prawdopodobnie mieści się w przedziale 10–15 mmHg.

Istnieje ścisły związek pomiędzy IAP a kwasowością błony śluzowej jelit (РHi), która przechodzi w kierunku kwasicy. Niedokrwienie błony śluzowej jelit jest poważnym czynnikiem zagrażającym zespoleniom chirurgicznym.

Zwiększone IAP w połączeniu z hipoperfuzją narządów wewnętrznych prowadzi do wtórnej translokacji bakterii do krwioobiegu.

S. Iwatsuki badał wpływ IAH na hemodynamikę wątroby u pacjentów z marskością wątroby, u których wykonano odmę otrzewnową lub paracentezę. Stwierdzono w nim wzrost ciśnienia w żyłach wątrobowych, co prowadzi do istotnej zmiany metabolizmu wątroby.

Porównanie różnych metod pomiaru IAP

Rozpoznanie kliniczne IAH opiera się głównie na wynikach pomiarów pośrednich przy użyciu cewnika przezcewkowego lub najczęściej przez sondę nosowo-żołądkową. Technikę pomiaru IAP przez cewnik wprowadzony do pęcherza opisał Crohn w 1984 roku. Pomiar IAP przez pęcherz mógłby być złotym standardem, gdyby nie pewne wady, a mianowicie ingerencja w układ moczowy i pomiar pośredni. G. Collee i in. wykazali, że IAP można ocenić przez sondę nosowo-żołądkową.

M. Surgue opisany w 1994 roku Nowa technologia za pomocą zmodyfikowanej sondy nosowo-żołądkowej w celu określenia IAP. Określenie IAP przez odbytnicę jest mniej dokładne niż przez pęcherz.

F. Gudmundsson i in. porównali bardziej inwazyjną technikę pośredniego pomiaru IAP (ciśnienie w żyle głównej dolnej i w żyle głównej udowej) z ciśnieniem w pęcherzu.

W rezultacie ADsr. było znacząco wyższe od wartości wyjściowych na wszystkich poziomach zwiększonego IAP, chociaż ciśnienie pozostawało stabilne w granicach 70 mm Hg. po zwiększeniu IAP powyżej 15 mm Hg; częstość akcji serca (HR) nie uległa istotnym zmianom; Ciśnienie CVP w żyle głównej znacznie wzrosło na wszystkich poziomach podwyższonego IAP. Przepływ krwi w żyle głównej dolnej, a także w prawej żyle głównej udowej zmniejszał się istotnie wraz ze wzrostem IAP i odwrotnie, zwiększał się, gdy IAP było zmniejszane.

Okazało się, że ciśnienie w pęcherzu, żyle głównej dolnej i żyłach udowych są czułymi wskaźnikami zwiększonego IAP w wyniku wprowadzenia płynu do jamy brzusznej. Związek między IAP a ciśnieniem w różnych narządach jest słabszy przy niskich wartościach IAP niż przy wysokich.

G. Barnes i in. w eksperymencie, po zwiększeniu IAP poprzez wprowadzenie roztworu Tyrode'a do jamy brzusznej, stwierdzono, że w 90% przypadków wzrost IAP przekłada się na wartości ciśnienia w żyle udowej. Z drugiej strony Bloomfield i in. stwierdzili, że ciśnienie w żyle udowej wzrosło o więcej niż IAP-25 mm Hg (poprzez wprowadzenie do jamy brzusznej roztworu izosmotycznego glikolu polietylenowego).

K. Harman i in. po stopniowym zwiększaniu IAP do 20 i 40 mm Hg. air wykazało, że ciśnienie w żyle nerkowej i żyle głównej dolnej wzrosło niemal do poziomu IAP.

J. Lacey i in. stwierdzili, że ciśnienie w żyle głównej dolnej i w pęcherzu było dobrze zgodne z IAP. Z drugiej strony ciśnienie w odbytnicy, żyle głównej górnej, żyle udowej i żołądku są słabymi wskaźnikami IAP.

Y. Ischisaki i in. zmierzył ciśnienie w żyle głównej dolnej podczas operacji laparoskopowej i stwierdził, że odczyty ciśnienia w żyle głównej były znacznie wyższe niż ciśnienie wdmuchiwania.

S. Jona i in. stwierdzili, że ciśnienie w pęcherzu nie jest wskaźnikiem IAP przy wartościach powyżej 15 mm Hg. Z drugiej strony S. Yol i in. zauważyli, że u 40 pacjentów ciśnienie wewnątrzpęcherzowe było podobne do IAP, a M. Fusco i wsp. stwierdzili, że było ono w przybliżeniu takie samo jak IAP u 37 pacjentów, którzy przeszli cholecystektomię laparoskopową. Kontrowersje dotyczące ciśnienia w pęcherzu jako wskaźnika IAP wynikają prawdopodobnie z faktu, że istnieją różnice anatomiczne między zwierzętami i ludźmi. Aby ciśnienie w pęcherzu dokładnie odzwierciedlało IAP, ważne jest, aby pęcherz zachowywał się jak zbiornik pasywny, co osiąga się, gdy zawartość jest mniejsza niż 100 ml. M. Fusco i in. doszli do wniosku, że ciśnienie w pęcherzu najdokładniej odzwierciedla zwiększone IAP przy objętości dopęcherzowej wynoszącej 50 ml.

Oznaczanie IAP za pomocą cewnika przezcewkowego: ocena kliniczna technologia

Zwiększone IAP może towarzyszyć różnym sytuacjom klinicznym i mieć niekorzystny wpływ na metabolizm, układ sercowy, nerkowy i oddechowy. Mimo to rozpoznanie podwyższonego IAP jest rzadkie, prawdopodobnie ze względu na brak możliwości pomiaru IAP przy łóżku pacjenta. Eksperymentalny pomiar IAP przy użyciu cewnika przezcewkowego wykazał, że dokładność tej techniki jest bardzo zróżnicowana. Aby określić, jak dokładnie ciśnienie w pęcherzu odzwierciedla IAP u człowieka (biorąc pod uwagę cechy morfologiczne, w szczególności fakt, że pęcherz jest narządem pozaotrzewnowym), wykonano także pomiary u pacjentów, którzy albo mieli zamknięty system drenażu jamy brzusznej, albo wymagali paracentezy. Technika ta jest przeciwwskazana w przypadku uszkodzenia pęcherza lub otwartej jamy brzusznej.

Stosując sterylną technikę, do pęcherza wstrzykiwano średnio 250 ml 0,9% NaCl przez cewnik cewki moczowej, jednocześnie usuwając powietrze z cewnika drenażowego, unikając w ten sposób zwiększonego ciśnienia wewnątrzpęcherzowego. Następnie cewnik zamknięto zaciskiem. Igłę 20G podłączoną do przetwornika instaluje się blisko zacisku.

Pomiar IAP za pomocą drenażu wewnątrzbrzusznego przeprowadza się przy użyciu tej samej techniki monitorowania. Zamknięte system drenażowy wymaga wprowadzenia 0,9% NaCl w celu usunięcia z niego powietrza.

Przetworniki do drenażu pęcherza i jamy brzusznej są ustawione na zero na poziomie łonowym. Następnie określa się i rejestruje ciśnienie. Po 2-minutowym okresie równoważenia zarówno IAP, jak i ciśnienie w pęcherzu są ustalane w następujących pozycjach: a) na wznak, b) na wznak ze słabym nacisk ręczny, c) półsiedzenie. Wraz z aktem oddychania zmieniają się wartości ciśnienia, dlatego wszystkie dane podawane są jako średnie na końcu wydechu.

Wyniki tego badania pokazują, że u ludzi ciśnienie w pęcherzu i IAP są zbliżone.

Monitorowanie ciężko chorych pacjentów jest zasadniczo nieinwazyjne i nie wiąże się z żadnym ryzykiem, zwłaszcza że większość tych pacjentów ma cewnik do cewki moczowej. Zabieg jest technicznie prosty i nie zaobserwowano żadnych powikłań. Należy zwrócić uwagę na zmiany w oddychaniu, konieczność częściowego wypełnienia pęcherza i utworzenie się słupa wody w cewniku. Chociaż żaden z badanych pacjentów nie miał krytycznie wysokiego IAP (poniżej 30 mmHg), badania wykazały, że technika pomiaru IAP przez cewnik cewki moczowej dokładnie odzwierciedla IAP aż do wartości sięgających 70 mmHg. Sztuka. Technika ta jest niedroga, dokładna i może być stosowana przy łóżku ciężko chorych pacjentów, co jest niezwykle ważne dla wczesnej diagnostyki BCS.

Koncepcje i wnioski dotyczące leczenia . Kluczem do leczenia BCS jest wczesna inicjacja, która skutkuje znaczną poprawą przeżycia. Podstawą leczenia IAH jest masowa resuscytacja płynowa i wczesna dekompresja chirurgiczna. Chociaż chirurgiczna dekompresja może być procedurą ratującą życie, nie należy jej stosować rutynowo we wszystkich przypadkach IAH. Strategia leczenia opiera się na klasyfikacji IAH, którą przedstawiono w tabeli.

Ważne jest, aby zrozumieć, że dysfunkcja narządów i objawy niedokrwienia mogą również pojawić się podczas IAP.< 25мм рт.ст.

Tabela

Intensywna terapia . Upośledzona czynność nerek, układu krążenia i płuc towarzysząca BCS pogłębia się w wyniku hipowolemii, a niewydolność narządów rozwija się stosunkowo niskie poziomy VBD. Dlatego wszyscy pacjenci z objawami zwiększonego IAP wymagają agresywnej taktyki infuzji, biorąc pod uwagę, że CVP i PAWP są sztucznie podwyższone i nieprawidłowo odzwierciedlają stan objętości pacjenta. Produkcja moczu i przepływ krwi w błonie śluzowej jelit są zmniejszone pomimo przywrócenia prawidłowego poziomu pojemności minutowej serca.

Pacjenci z IAH obciążeni ryzykiem BCS muszą utrzymywać odpowiednie obciążenie wstępne, ponieważ obecność hipowolemii nieodwracalnie doprowadzi do niewydolności nerek.

Skuteczność leków inotropowych jako uzupełnienie resuscytacji płynowej pozostaje niejasna. Wtórny skurcz mięśni brzucha podczas kaszlu, bólu lub podrażnienia otrzewnej może również pogorszyć IAH. Dlatego wszyscy pacjenci z objawami BCS powinni otrzymywać leki zwiotczające mięśnie (mówimy oczywiście o przypadkach, w których wykonywana jest sztuczna wentylacja).

Niektórzy autorzy sugerują niechirurgiczną dekompresję jamy brzusznej w leczeniu IAH w leczeniu ICH. Istotą tej metody jest wytworzenie podciśnienia wokół jamy brzusznej. Prowadzi to do złagodzenia IAH i jego problemów szkodliwe skutki, a mianowicie:

ICP spadło z 39 do 33 mm Hg;
ciśnienie perfuzji mózgu wzrosło z 64,8 do 74,4 mm Hg;
IAP spadło z 30,2 do 20,4 mm Hg.

U pacjentów, u których nie jest wskazana dekompresja chirurgiczna, zaleca się stosowanie podciśnienia w okolicy brzucha, co odwraca negatywne skutki IAH.

Do zachowawczych metod leczenia zaliczają się wszelkie środki stosowane w celu zmniejszenia objętości jamy brzusznej (nakłucia w przypadku wodobrzusza, środki przeczyszczające), chociaż najprawdopodobniej mają one charakter zapobiegawczy.

Leczenie chirurgiczne . Podczas gdy IAH można leczyć zachowawczo, BCS wymaga interwencji chirurgicznej. Operacja jest optymalnym leczeniem IAH, jeśli jest ono wynikiem krwawienia wewnętrznego. Ogólnie rzecz biorąc, u tych pacjentów, z wyjątkiem grupy z koagulopatią, należy leczyć laparotomię w celu zatamowania krwawienia.

Dekompresja jamy brzusznej jest jedyną metodą leczenia, która zmniejsza zarówno zachorowalność, jak i śmiertelność. Jeżeli zostanie wykonana we wczesnych stadiach zespołu, a przede wszystkim przed rozwojem wtórnej niewydolności narządowej, prowadzi do eliminacji skutków BCS ze strony układu sercowo-naczyniowego, płucnego i nerkowego.

Śmiertelność z powodu SBS wynosi:

100% - przy braku dekompresji;
20% - z wczesną dekompresją (przed wystąpieniem niewydolności narządowej)
43-62,5% - podczas dekompresji po wystąpieniu SBC.

Jako metodę odwrócenia negatywnych skutków TAB promuje się tymczasowe zamknięcie brzucha (TAC). Niektórzy autorzy sugerują profilaktyczne stosowanie VZB w celu eliminacji powikłań pooperacyjnych i ułatwienia planowanej relaparotomii. Burch odkrył, że dekompresja brzucha zmniejsza skutki BCS.

IAH towarzyszy zamknięciu ściany jamy brzusznej, zwłaszcza u dzieci. Witmann w dwóch różnych badaniach (1990 i 1994) ocenił prospektywnie wyniki leczenia u 117 i retrospektywnie u 95 pacjentów. W wieloośrodkowym badaniu z udziałem 95 pacjentów stwierdzono, że stopniowe wychodzenie z IBD jest najlepszą ogólnie akceptowaną techniką kontrolowania zapalenia otrzewnej, a śmiertelność w grupie APACHE II wyniosła 25%. Torriae i in. niedawno przedstawili swoje retrospektywne badanie 64 pacjentów (ARACHE II), którzy przeszli IBD, u których śmiertelność wyniosła 49%. J. Morris i in. odsetek ten wyniósł 15. Po IAP następuje znaczny spadek IAP z 24,4 do 14,1 mm Hg. oraz poprawę dynamicznej podatności płuc z 24,1 do 27,6 ml/cm wody. Sztuka.

Chociaż krwiomocz obserwowano u 10 pacjentów, nie stwierdzono istotnego upośledzenia czynności nerek, co wykazano na podstawie stężenia kreatyniny w osoczu.

Trudno jest określić prawdziwą wartość profilaktycznej IBD proponowanej przez niektórych autorów, dopóki nie zostaną zidentyfikowane podgrupy o większym ryzyku. IBD poprawia podatność płuc, ale nie ma istotnego wpływu na utlenowanie i równowagę kwasowo-zasadową.

Aby złagodzić IBD, stosowano różne techniki, w tym silikon i klamrę. Ważne jest, aby osiągnąć skuteczną dekompresję, ponieważ niewłaściwe nacięcia będą skutkować niewystarczającą dekompresją.

W leczeniu IBD stosuje się politetrafluoroetylen (PTFE) i polipropylen (PP). Przy zastosowaniu PTFE plaster tkankowy z mikrootworami umożliwiającymi przepływ płynu, co pozwala na długotrwałą dekompresję jamy brzusznej. Nie dotyczy to pacjentów po urazach, u których wymagana jest całkowita tamponada przez ograniczony czas. Uważa się, że PTFE powoduje mniej skutków ubocznych niż PN, chociaż PTFE nie należy stosować, jeśli zanieczyszczenie jest oczywiste. Węzłom PP towarzyszą nadżerki wewnętrzne, które można zaobserwować po miesiącach lub latach.

Gdy brzuch jest otwarty, często dochodzi do klinicznej infekcji wielobakteryjnej. Pacjenci po operacji aorty wymagają szczególnej opieki, ponieważ przeszczepiona tkanka aorty może szybko zostać skolonizowana przez drobnoustroje. Kiedy z rany wypłynie ropa, należy zdjąć szew. Wskazane jest jak najszybsze zamknięcie ubytku jamy brzusznej, co najczęściej jest niemożliwe ze względu na miejscowy obrzęk tkanek.

Znieczulenie podczas dekompresji jamy brzusznej. Niestabilny stan pacjenta może uniemożliwić transport na salę operacyjną. Chociaż istnieje zagrożenie potencjalne komplikacje- krwawienie trudne do leczenia, ale wiele ośrodków zaleca dekompresję na oddziale IT.

IAH może wpływać na farmakodynamikę i farmakokinetykę środków znieczulających. Pacjenci z BCS są bardziej wrażliwi na kardiodepresyjne działanie środków znieczulających, dlatego zmiany w ukrwieniu narządów i zaburzona objętość dystrybucji mogą nasilać ich działanie.

Zespół dekompresji brzucha. Podczas dekompresji jamy brzusznej mogą wystąpić potencjalnie niebezpieczne zmiany fizjologiczne:

Nagły spadek OPSS. Chociaż w tym przypadku pomocna jest adrenalina, większość ośrodków stosuje agresywne wstępne ładowanie płynami.

Spadek IOP. Wielu pacjentów z BCS wymaga wentylacji wysokociśnieniowej (około 50 cm H2O s wysoki poziomĆWIERKANIE). Nagły spadek IOP przy nieproporcjonalnie dużych objętościach oddechowych (TIV) może prowadzić do nadmiernego rozciągnięcia pęcherzyków płucnych, urazu ciśnieniowego i uszkodzenia objętościowego.

Zmywanie substancji toksycznych . Niedokrwienny metabolizm prowadzi do gromadzenia się w tkankach kwasu mlekowego, adenozyny i potasu. Po przywróceniu krążenia produkty te szybko wracają do ogólnego krwiobiegu, stając się przyczyną arytmii, depresji mięśnia sercowego i rozszerzenia naczyń. Zatrzymanie krążenia opisano w 25% przypadków u pacjentów poddawanych laparotomii dekompresyjnej.

Zespół dekompresyjny można złagodzić poprzez podawanie koktajl reperfuzyjny , który składa się z 2 litrów 0,45% soli fizjologicznej zawierającej 50 g manitolu i 50 mEq wodorowęglanu sodu.

Leczenie po dekompresji. Zamknięcie brzucha po dekompresji może nie być możliwe przez kilka dni ze względu na obrzęk jelit. Zapotrzebowanie na płyny u pacjentów z otwartą jamą brzuszną jest znacznie zwiększone (10-20 litrów dziennie). Pomimo dekompresji BCS może nawrócić, dlatego nawet po dekompresji konieczne jest monitorowanie ciśnienia wewnątrzpęcherzowego. Żywienie dojelitowe jest dobrze tolerowane u pacjentów z otwartą jamą brzuszną, a obrzęk jelit może szybko ustąpić. Po opóźnionej dekompresji możliwy jest rozwój zaburzeń reperfuzyjnych jelit i nerek, a następnie rozwój niewydolności wielonarządowej.

Literatura

Burch J., Moore E., Moore F., Franciose R. Zespół przedziału brzusznego, 1992, Klinika chirurgiczna North Am., 76: 833-842.
Bailey J., Shapiro M. J. Uniwersytet Saint Louis, St. Louis, Missouri 63110-0250, USA Zespół przedziału brzusznego.
Bloomfield G.L., Sugerman H.J., Blocher C.R., Gehr T.W., Sica D.A. Przewlekle zwiększone ciśnienie w jamie brzusznej powoduje nadciśnienie ogólnoustrojowe u psów, Oddział Chirurgii Ogólnej/Urazowej, Wydział Chirurgii, Medical College of Virginia, Virginia Commonwealth University, Richmond, VA 23298-0519,
Bloomfield G., Saggi B., Blocher C., Sugerman H. Fizjologiczne skutki stosowanego zewnętrznie ciągłego ujemnego ciśnienia w jamie brzusznej w leczeniu nadciśnienia wewnątrzbrzusznego, Oddział Chirurgii Ogólnej/Urazowej, Medical College of Virginia, Virginia Commonwealth University, Richmond 23298-0519 , Stany Zjednoczone.
Ben-Heim M., Rosenthal R.J. Przyczyny nadciśnienia tętniczego i niedokrwienia trzewnego podczas ostrych wzrostów ciśnienia w jamie brzusznej przy odmie otrzewnowej CO2: złożona odpowiedź za pośrednictwem centralnego układu nerwowego, Recanati/Miller Transplantation Institute, Mount Sinai Medical Center, NY 10029-6574, USA.
Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R., Marmarou A., Sugerman H.J. Proponowany związek między zwiększonym ciśnieniem w jamie brzusznej, klatce piersiowej i wewnątrzczaszkowym, Oddział Chirurgii Ogólnej/Urazowej, Medical College of Virginia, Richmond 23298-0519, USA.
Citerio G., Vascotto E., Villa F., Celotti S., Pesenti A. Indukowany zespół przedziału brzusznego zwiększa ciśnienie wewnątrzczaszkowe u pacjentów z neurotraumą: badanie prospektywne.
Cheatham M.L., White M.W., Sagraves S.G., Johnson J.L., Block E.F. Ciśnienie perfuzji jamy brzusznej: nadrzędny parametr w ocenie nadciśnienia wewnątrzbrzusznego, Oddział Edukacji Chirurgicznej, Orlando Regional Medical Center, Floryda 32806, USA. [e-mail chroniony]
Chang M.C., Miller P.R., D'Agostino R. Jr, Meredith J.W. Wpływ dekompresji brzucha na czynność krążeniowo-oddechową i perfuzję trzewną u pacjentów z nadciśnieniem wewnątrzbrzusznym, Oddział Chirurgii Ogólnej, Szkoła Medyczna Uniwersytetu Wake Forest, Winston-Salem, Karolina Północna 27157, USA.
Doty J.M., Oda J., Ivatury R.R., Blocher C.R., Christie G.E., Yelon J.A., Sugerman H.J. Wpływ szoku hemodynamicznego i zwiększonego ciśnienia w jamie brzusznej na translokację bakterii.
Ertel Wolfgang, Andreas Oberholzer, Andreas Platz, Reto Stoker, Otmar Trentz Częstość występowania i obraz kliniczny zespołu przedziału brzusznego po kontrola uszkodzeń laparotomia u 311 pacjentów z ciężkim urazem brzucha i/lub miednicy, Crit. Care Med., 2000, 28, 6.
Friedlander M.H., Simon R.J., Ivatury R., DiRaimo R., Machiedo G.W. Wpływ krwotoku na przepływ w tętnicy krezkowej górnej podczas zwiększonych ciśnień w jamie brzusznej, Oddział Chirurgii, Montefiore Medical Center, Bronx, Nowy Jork, USA.
Gudmundsson F. F., Viste A., Gislason H., Svanes K. Porównanie różnych metod pomiaru ciśnienia wewnątrzbrzusznego, Intensive Care Med., (2002) 28:509-514. DOI 10.1007/s00134-1187-0.
Hopkins David, Les W., Gemmel B.Sc. Nadciśnienie wewnątrzbrzuszne i zespół przedziału brzusznego, FRCA Immunology (G.E.C.), Medical College of Virginia, Virginia Commonwealth Departments of Surgery and Microbiology oraz University.
Ho H.S., Saunders C.J., Gunther R.A., Wolfe B.M. Wpływ hemodynamiki podczas laparoskopii: absorpcja CO2 czy ciśnienie w jamie brzusznej? Katedra Chirurgii Uniwersytetu Kalifornijskiego w Davis, Sacramento, USA.
Iwatsuki S., Reynolds T.B. Wpływ zwiększonego IAP na hemodynamikę wątroby u pacjentów z przewlekłą chorobą wątroby i nadciśnieniem wrotnym, Gastroentrology, 1973, 65:294-299.
Ivy M.E., Atweh N.A., Palmer J., Possenti P.P., Pineau M., D"Aiuto M. Nadciśnienie wewnątrzbrzuszne i zespół przedziału brzusznego u pacjentów z oparzeniami, Bridgeport Hospital, New Haven, Connecticut 06610, USA. [e-mail chroniony]
Ivatury R.R., Porter J.M., Simon R.J., Islam S., John R., Stahl W.M. Nadciśnienie wewnątrzbrzuszne po zagrażającym życiu penetrującym urazie jamy brzusznej. Profilaktyka, częstość występowania i znaczenie kliniczne pH błony śluzowej żołądka i zespołu przedziału brzusznego, Oddział Chirurgii, New York Medical College, Lincoln Medical & Mental Health Center, Bronx, USA.
Ivatury R.R., Diebel L., Porter J.M., Simon R.J. Nadciśnienie wewnątrzbrzuszne i zespół przedziału brzusznego, Klinika Chirurgii, New York Medical College, USA.
Iberti Thomas J., Charles E. Lieber, Ernest Benjamin, Określanie ciśnienia w jamie brzusznej za pomocą cewnika przezcewkowego pęcherza, Clinical Validation of the Technique, Anesthesiology, 1989, 70: 47-50.
Joynt G.M., Ramsay S.J., Buckley T.A. Nadciśnienie wewnątrzbrzuszne, implikacje dla pacjenta intensywnej terapii, Katedra Anestezjologii i Intensywnej Terapii, Uniwersytet Chiński w Hongkongu. [e-mail chroniony].
Kirkpatrick A.W., Brenneman F.D., McLean R.F., Rapanos T., Boulanger B.R. Czy badanie kliniczne jest dokładnym wskaźnikiem podwyższonego ciśnienia w jamie brzusznej u pacjentów z obrażeniami krytycznymi? Sekcja Usług Urazowych, Szpital Ogólny w Vancouver, Uniwersytet Kolumbii Brytyjskiej, Vancouver. [e-mail chroniony].
Nakatani T., Sakamoto Y., Kaneko I., Ando H., Kobayashi K. Wpływ nadciśnienia wewnątrzbrzusznego na metabolizm energetyczny wątroby w modelu królika. Centrum urazowe i intensywnej terapii, Szkoła Medyczna Uniwersytetu Teikyo, Itabashi, Tokio, Japonia.
Pottecher T., Segura P., Launoy A. Zespół przedziału brzusznego. Service d'anesthesie-reanimation chirurgicale, hopital de Hautepierre, 67098 Strasburg, Francja.
Rosin D., Ben Haim M., Yudich A., Ayalon A. Zespół przedziału brzusznego, Dept. Chirurgii Ogólnej i Transplantacji, Centrum Medyczne Chaima Szeby, Tel Haszomer.
Sugerman H.J. Skutki zwiększonego ciśnienia wewnątrzbrzusznego w ciężkiej otyłości, Wydział Chirurgii, Medical College of Virginia of Virginia Commonwealth University, Richmond 23298519, [e-mail chroniony],Wirginia.
Sieh K.M., Chu K.M., Wong J. Nadciśnienie wewnątrzbrzuszne i zespół przedziału brzusznego, Oddział Chirurgii, Centrum Medyczne Uniwersytetu w Hongkongu, Szpital Queen Mary, Hongkong, Chiny.
Sugrue M., Jones F., Deane SA, Bishop G., Bauman A., Hillman K. Nadciśnienie w jamie brzusznej jest niezależną przyczyną pooperacyjnej niewydolności nerek, Oddział Chirurgii, Szpital w Liverpoolu, Uniwersytecki Szpital Kliniczny, Sydney, Australia. [e-mail chroniony].
Sugrue M. Ciśnienie w jamie brzusznej i intensywna terapia: aktualne koncepcje i przyszłe implikacje, Intensive med., 37: 529 (2000) Sreinkopff Verlag, 2000.
Saggi B.H., Bloomfield G.L., Sugerman H.J., Blocher C.R., Hull J.P., Marmarou A.P., Bullock M.R., Leczenie nadciśnienia wewnątrzczaszkowego za pomocą niechirurgicznej dekompresji jamy brzusznej, Oddział Chirurgii, Medical College of Virginia of Virginia Commonwealth University, Richmond, USA.
Simon R.J., Friedlander M.H., Ivatury R.R., DiRaimo R., Machiedo G.W. Krwotok obniża próg dysfunkcji płuc wywołanej nadciśnieniem wewnątrzbrzusznym, Albert Einstein College of Medicine, Montefiore Medical Center, Bronx, Nowy Jork, USA.
Ulyatt D. Podwyższone ciśnienie w jamie brzusznej, Austral-Asian Anaesth., 1992, 108-114.