Dwie choroby zakaźne układu pokarmowego. Choroby układu trawiennego i ich profilaktyka

Aktywność życiowa człowieka zależy bezpośrednio od szybkiego wejścia do jego ciała składniki odżywcze , mikroelementy , witaminy . Proces ten zapewniają narządy trawienne. Aby funkcjonowanie wszystkich narządów i układów przebiegało prawidłowo, układ trawienny człowieka musi funkcjonować bezawaryjnie. Dlatego wszelkie choroby układu trawiennego należy diagnozować i leczyć w odpowiednim czasie.

Struktura narządów trawiennych

Narządy układu trawiennego podzielone są na kilka działów. Początkowy etap procesu trawienia zachodzi w Jama ustna I gdzie żywność jest przede wszystkim przetwarzana. Następnie wchodzi jedzenie gardło I przełyk , przesuwając się w stronę żołądka.

Żołądek - narząd składający się z mięśni, a w jego wewnętrznej jamie znajduje się wiele gruczołów wytwarzających kwas chlorowodorowy I . Pod wpływem tych płynów żywność ulega rozkładowi, po czym przedostaje się do środka dwunastnica . Jest to początkowa część jelita, na którą wpływa pokarm enzym trzustkowy .

Najdłuższą częścią układu trawiennego jest jelito cienkie , gdzie żywność ulega całkowitemu rozkładowi, a korzystne substancje wchłaniają się do ludzkiej krwi. W jelito grube trawienie jest zakończone: niestrawione resztki tego, co dana osoba zjadła, trafiają tam. Są usuwane z organizmu poprzez ruch jelita grubego.

Trawienie zachodzi pod wpływem szeregu gruczołów trawiennych - trzustki, wątroby, ślinianek i gruczołów mikroskopowych. Wątroba produkuje żółć, a trzustka produkuje insulina i pod wpływem których rozkładane są tłuszcze, białka i węglowodany. Gruczoły ślinowe odpowiadają za zmiękczanie pokarmu.

Jeśli ludzki układ trawienny działa sprawnie i wyraźnie, stan organizmu jest normalny. Ale obecnie choroby układu trawiennego spowodowane zaburzeniami w przewodzie pokarmowym rozwijają się u ludzi bardzo często. Do najczęstszych naruszeń tego typu zalicza się: choroba refluksowa przełyku , zapalenie dwunastnicy , erozyjne zapalenie opuszki , niedrożność jelit , zatrucie pokarmowe i inne dolegliwości. Wszystkie te choroby muszą być leczone prawidłowo i na czas, w przeciwnym razie organizm jako całość cierpi z powodu zakłóceń w dopływie składników odżywczych do krwi.

Powoduje

O chorobach układu pokarmowego decyduje wiele specyficznych czynników. Lekarze identyfikują jednak szereg przyczyn charakterystycznych dla większości dolegliwości tego typu. Dzielą się na zewnętrzny I wewnętrzny .

Decydującą rolę odgrywają w tym przypadku zewnętrzny powoduje. Przede wszystkim jest to wpływ na organizm niskiej jakości żywności, płynów i leków.

Choroby układu pokarmowego mogą być konsekwencją niezbilansowanej diety, w której w organizmie występuje nadmiar lub niedobór tłuszczów, białek i węglowodanów. Czasami choroby tych narządów pojawiają się na skutek długotrwałego, nieregularnego odżywiania, zbyt częstego włączania do diety słonych, bardzo pikantnych, gorących potraw, które niekorzystnie wpływają na stan układu trawiennego. Obecność konserwantów w produktach spożywczych, które człowiek spożywa codziennie, może wywoływać objawy chorób żołądkowo-jelitowych. Dlatego profilaktyka tego typu chorób u dzieci i dorosłych polega na zapewnieniu minimalnej ilości tego typu produktów w diecie. A przy najmniejszym objawie objawów chorób układu trawiennego zwiększa się lista niepożądanych pokarmów.

Niektóre płyny mają również negatywny wpływ. Dolegliwości układu pokarmowego wywołują przede wszystkim napoje alkoholowe i ich zamienniki, napoje gazowane oraz inne napoje zawierające duże ilości barwników i konserwantów.

Czynnikiem prowokującym jest palenie tytoniu, a także regularne stresujące sytuacje i doświadczenia.

Wewnętrznymi przyczynami chorób układu pokarmowego są czynniki genetyczne, wewnątrzmaciczne wady rozwojowe oraz rozwój procesów autoimmunologicznych w organizmie.

Kiedy u danej osoby rozwijają się choroby układu trawiennego, głównym objawem wskazującym na ich manifestację jest ból o różnym nasileniu, który pojawia się wzdłuż przewodu pokarmowego. Objaw ten jest wykrywany w prawie wszystkich chorobach, ale jego charakter, w zależności od rodzaju rozwijającej się choroby układu trawiennego, może się różnić.

Tak więc, gdy ból rozwija się w podżebrzu, w lewo lub w prawo. objawia się bólem obręczy barkowej, który nie ma dokładnej lokalizacji, czasami może promieniować do okolicy serca lub między łopatkami. W niektórych chorobach ból jest bolesny, w innych przypadkach na przykład perforacja wrzodu żołądka , ból jest bardzo ostry i intensywny. Czasami ból zależy od spożycia pokarmu. Pacjenci z zapaleniem pęcherzyka żółciowego lub zapaleniem trzustki cierpią po spożyciu tłustych potraw. W przypadku wrzodu żołądka ból nasila się, jeśli dana osoba nie je przez dłuższy czas. Na nadkwaśne zapalenie żołądka wręcz przeciwnie, ból ustępuje, gdy pacjent wypije mleko.

- kolejny częsty objaw chorób żołądkowo-jelitowych. Lekarze definiują niestrawność górną i dolną. Niestrawność górna objawia się u pacjenta ciągłym odbijaniem, okresowymi wymiotami i nudnościami. Występuje również dyskomfort i uczucie pełności w okolicy nadbrzusza oraz utrata apetytu.

Objawy dolnej niestrawności to uczucie pełności w jamie brzusznej, zaparcia. Ponadto w przypadku chorób układu trawiennego osoba może zmienić kolor stolca, rozwinąć wysypkę i inne zmiany na skórze. Objawy można dokładniej omówić, rozważając konkretną chorobę układu pokarmowego człowieka.

Diagnostyka

Początkowo, jeśli podejrzewa się rozwój chorób układu trawiennego, lekarz musi przeprowadzić dokładne badanie pacjenta. Podczas badania ćwiczone jest badanie palpacyjne, opukiwanie i osłuchiwanie. Konieczne jest szczegółowe zapytanie o skargi i przestudiowanie wywiadu.

Z reguły w przypadku chorób tego typu pacjentowi przepisuje się badania laboratoryjne (badania ogólne i krwi, ogólna analiza moczu, analiza kału). Metody badań radiacyjnych są również szeroko stosowane w procesie diagnostycznym. Metodą informacyjną jest badanie ultrasonograficzne narządów jamy brzusznej, radiografia, fluoroskopia z użyciem środków kontrastowych, CT, MRI. W zależności od choroby można także zalecić zabiegi mające na celu ocenę stanu narządów wewnętrznych układu pokarmowego i jednoczesne pobranie materiału do biopsji. Są to kolonoskopia, esophagogastroduodenoskopia, sigmoidoskopia, laparoskopia.

Do badania żołądka praktykuje się stosowanie testów funkcjonalnych, które dostarczają szczegółowych informacji na temat wydzielania kwasu żołądkowego, jego funkcji motorycznych, a także stanu trzustki i jelita cienkiego.

Leczenie

Schemat leczenia chorób układu trawiennego jest przepisywany w zależności od rodzaju dolegliwości zdiagnozowanej u pacjenta. Jednak w przypadku każdej choroby ważne jest, aby przepisać leczenie w odpowiednim czasie, aby uniknąć powikłań i przekształcenia choroby w przewlekłą. Po przeprowadzeniu badań lekarz na podstawie uzyskanych wyników przepisuje schemat leczenia. Bardzo ważnym etapem leczenia większości chorób przewodu pokarmowego jest specjalne żywienie. Jeśli pacjent ma ostrą postać choroby, przez pewien czas można mu przepisać żywienie pozajelitowe, które zapewnia dostarczanie przydatnych substancji bezpośrednio do krwi. Następnie, gdy wracasz do zdrowia, jesz normalnie, ale wszystkie pokarmy, które mogą powodować zaostrzenie choroby, są wyłączone z diety.

Leczenie jest często stopniowe. Tak więc, w przypadku ostrego zapalenia błony śluzowej żołądka, początkowo konieczne jest normalizowanie funkcji wydalniczej przewodu żołądkowo-jelitowego, po czym pacjentowi przepisuje się cykl leczenia. Ponadto, na trzecim etapie, bierze leki, które promują odnowę komórek błony śluzowej żołądka, a także przywrócenie prawidłowego metabolizmu w organizmie.

Choroby układu pokarmowego czasami można wyleczyć w ciągu kilku tygodni, w innych przypadkach leczenie trwa nawet kilka lat. Szczególnie ważne jest terminowe diagnozowanie chorób układu pokarmowego u dzieci, aby zminimalizować czas trwania leczenia.

Często w przypadku wykrycia chorób przewodu pokarmowego stosuje się kompleksowe leczenie, które przynosi najbardziej zauważalne rezultaty. Tak więc w przypadku wrzodu żołądka pacjent musi początkowo zadbać o wyeliminowanie przyczyn, które wywołały rozwój choroby. Następnie przepisuje się mu kurację lekową w połączeniu ze ścisłą dietą. Jednocześnie praktykowane jest stosowanie innych metod - fizjoterapii, magnetoterapii, laseroterapii itp.

Ogólnie rzecz biorąc, aby zapewnić skuteczne leczenie, pacjent musi zrozumieć, że w jego życiu niezwykle ważne staje się zapobieganie zaostrzeniom chorób żołądkowo-jelitowych. Dlatego ogólnie rzecz biorąc, musisz znacząco dostosować swój styl życia. Obejmuje to odżywianie, codzienną rutynę i złe nawyki.

W ostatnim czasie diagnozuje się także choroby, w których nie występują omówione powyżej objawy kliniczne. Tak zwana przewlekła choroba niedokrwienna układu pokarmowego to choroba spowodowana uszkodzeniem tętnic trzewnych aorty brzusznej. Choroba niedokrwienna układu pokarmowego prowadzi do upośledzenia drożności tętnic trzewnych. Dlatego ważne jest, aby przeprowadzić dokładną diagnozę, aby nie przegapić okazji do przepisania prawidłowego leczenia. Takim pacjentom zaleca się przestrzeganie określonej diety (jeść mało i często, nie spożywać pokarmów powodujących wzdęcia). Podczas leczenia stosuje się leki przeciwskurczowe, a także leki normalizujące krążenie krwi.

Jeśli terapia zachowawcza nie daje pożądanego efektu, wówczas stosuje się interwencje chirurgiczne w przypadku wielu chorób przewodu żołądkowo-jelitowego. Wykonywane są zarówno operacje mało traumatyczne, jak i operacje jamy brzusznej.

Zapobieganie

Zapobieganie chorobom układu pokarmowego to przede wszystkim właściwe podejście do organizacji codziennego odżywiania i zdrowego stylu życia w ogóle. Ważne jest, aby porzucić złe nawyki, codziennie być aktywnym fizycznie, wysypiać się i odpoczywać.

Ważną profilaktyką jest regularne uczęszczanie na zaplanowane badania profilaktyczne. Co więcej, należy to zrobić, nawet jeśli nie pojawią się niepokojące objawy. U osób powyżej 40. roku życia wskazane jest coroczne badanie USG narządów jamy brzusznej.

Bardzo ważne jest, aby dobrze się odżywiać. Dieta powinna być zbilansowana i jak najbardziej różnorodna. W jedzeniu należy zachować umiar, to znaczy nie jeść, dopóki nie poczujesz się całkowicie nasycony. Aby zapewnić prawidłowe funkcjonowanie układu trawiennego, ważne jest, aby codziennie włączać do swojej diety surowe owoce i warzywa. Pożywienie powinno być zawsze świeże, spożywane powoli i bez rozpraszania się obcymi sprawami, dokładnie je przeżuwając. Niektórzy lekarze zalecają 4-5 razy dziennie i należy starać się to robić o tej samej porze. Lepiej wykluczyć ze swojej diety bardzo zimne i bardzo gorące potrawy. Wskazane jest także stopniowe rezygnowanie z rafinowanych węglowodanów i bardzo słonych potraw.

Choroby układu trawiennego są częstą patologią wieku dziecięcego. Częstość występowania tych chorób nie ma charakteru regionalnego i obecnie przekracza 100 przypadków na 1000 dzieci. W ostatnich latach znacznie rozszerzyły się możliwości wczesnej diagnostyki i leczenia chorób przewodu pokarmowego. Umożliwił to rozwój i powszechne wprowadzenie do praktyki endoskopowych i nowych metod diagnostyki radiacyjnej, które rozpoczęło się w latach 70-80-tych. XX wiek. Identyfikacja roli Helicobacter pylori w etiologii i patogenezie przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka, żołądka i dwunastnicy oraz wrzodu trawiennego żołądka i dwunastnicy umożliwiło opracowanie najbardziej racjonalnych metod leczenia tych chorób. U dzieci szczyt zachorowań na choroby układu trawiennego występuje w wieku 5-6 i 9-12 lat. Jednocześnie wraz z wiekiem zmniejsza się częstość występowania zaburzeń czynnościowych układu pokarmowego i zwiększa się odsetek chorób organicznych.

CHOROBY ŻOŁĄDKA I DWUSTRONNICY

Ostre zapalenie błony śluzowej żołądka

Ostre zapalenie błony śluzowej żołądka to ostre zapalenie błony śluzowej żołądka spowodowane ekspozycją na silny środek drażniący przedostający się (dostający się) do jamy żołądka.

Etiologia

Rozwój ostrego zapalenia błony śluzowej żołądka może być spowodowany czynnikami egzogennymi lub endogennymi. Wyróżnia się następujące typy ostrego zapalenia żołądka.

Ostre pierwotne (egzogenne) zapalenie błony śluzowej żołądka: - odżywcze;

Toksycznie-zakaźny.

Ostre wtórne zapalenie błony śluzowej żołądka, wikłające ciężkie choroby zakaźne i somatyczne.

Żrące zapalenie błony śluzowej żołądka, które występuje, gdy do żołądka dostają się stężone kwasy, zasady i inne substancje żrące.

Ostre zapalenie błony śluzowej żołądka (ropne zapalenie żołądka). Przyczyny ostrego egzogennego i endogennego zapalenia błony śluzowej żołądka przedstawiono w tabeli 16-1.

Tabela 16-1.Czynniki etiologiczne wywołujące ostre zapalenie błony śluzowej żołądka

Patogeneza

W przypadku egzogennego zapalenia błony śluzowej żołądka pochodzenia odżywczego, żywność złej jakości ma bezpośredni wpływ drażniący na błonę śluzową żołądka, zaburzając procesy trawienia i wydzielanie enzymów tworzących sok żołądkowy. W przypadku chorób przenoszonych przez żywność (FTI) na błonę śluzową żołądka wpływa sam patogen (na przykład salmonella) i jego toksyny. W przypadku endogennego zapalenia błony śluzowej żołądka proces zapalny w błonie śluzowej żołądka rozwija się w wyniku przenikania czynnika etiologicznego drogą krwiopochodną.

Obraz kliniczny

Obraz kliniczny ostrego zapalenia błony śluzowej żołądka zależy od jego postaci i etiologii.

Pierwsze objawy ostrego egzogennego zapalenia błony śluzowej żołądka pochodzenia odżywczego pojawiają się kilka godzin po ekspozycji na czynnik patologiczny. Czas trwania choroby wynosi średnio 2-5 dni. Główne objawy kliniczne są następujące. - Lęk u dziecka, ogólne złe samopoczucie, nadmierne ślinienie, nudności, utrata apetytu, uczucie „pełności” w okolicy nadbrzusza.

Możliwe dreszcze, a następnie niska gorączka.

Następnie nasilają się bóle brzucha, pojawiają się powtarzające się wymioty, a w wymiocinach znajdują się resztki jedzenia zjedzonego 4-6 godzin temu.

Obiektywnie stwierdza się bladą skórę, biało-żółty nalot na języku, wzdęcia, a po palpacji brzucha ból w okolicy nadbrzusza.

Biegunka jest możliwa.

Objawy kliniczne ostrego, egzogennego zapalenia błony śluzowej żołądka przypominają objawy zapalenia błony śluzowej żołądka. Cechy toksycznego zakaźnego zapalenia błony śluzowej żołądka obejmują:

Możliwość wystąpienia odwodnienia na skutek częstszych wymiotów;

Lokalizacja bólu w okolicy nadbrzusza i okołopępkowej;

ciężka biegunka;

Umiarkowana leukocytoza neutrofilowa w analizie krwi obwodowej.

Ostre zapalenie błony śluzowej żołądka jest bardzo trudne, towarzyszy mu ropne topienie ściany żołądka i rozprzestrzenianie się ropy w błonie podśluzowej. Flegmoniczne zapalenie błony śluzowej żołądka może rozwinąć się w wyniku urazów żołądka lub jako powikłanie choroby wrzodowej. Charakteryzuje się wysoką gorączką, silnym bólem brzucha, szybkim pogorszeniem stanu dziecka, powtarzającymi się wymiotami, czasem zmieszanymi z ropą. Leukocytozę neutrofilową z przesunięciem wzoru leukocytów w lewo wykrywa się we krwi, w analizie moczu wykrywa się leukocyturię i albuminurię.

Diagnostyka

Rozpoznanie zwykle opiera się na wywiadzie i objawach klinicznych. W wątpliwych i ciężkich przypadkach wskazany jest FEGDS.

Leczenie

Leżenie w łóżku przez 2-3 dni. Głód w ciągu pierwszych 8-12 godzin od wystąpienia choroby. Zaleca się pić dużo, często i w małych porcjach (herbata, mieszanina 0,9% roztworu chlorku sodu z 5% roztworem glukozy). Po 12 godzinach przepisywane są ułamkowe posiłki dietetyczne: zupy z puree śluzowego, buliony o niskiej zawartości tłuszczu, krakersy, galaretka, owsianka. W 5-7 dniu choroby dziecko jest zwykle przenoszone na zwykły stół. Zgodnie ze wskazaniami (w pierwszych godzinach choroby) przepisuje się płukanie żołądka przez zgłębnik żołądkowy ciepłym 0,5-1% roztworem wodorowęglanu sodu lub 0,9% roztworem chlorku sodu. W przypadku toksycznego zakaźnego zapalenia błony śluzowej żołądka przepisuje się terapię przeciwzapalną i enzymy

(pankreatyna), leki przeciwskurczowe (papaweryna, drotaweryna). Flegmoniczne zapalenie błony śluzowej żołądka leczy się w szpitalu chirurgicznym.

Zapobieganie

Konieczne jest prawidłowe zorganizowanie żywienia dziecka zgodnie z jego wiekiem, unikanie przejadania się oraz unikanie tłustych, smażonych i pikantnych potraw. Podczas przyjmowania niektórych leków (na przykład kwasu acetylosalicylowego, glukokortykoidów) konieczne jest monitorowanie stanu błony śluzowej żołądka i stosowanie leków zobojętniających.

Prognoza

Rokowanie w ostrym zapaleniu żołądka w większości przypadków jest korzystne - całkowite wyzdrowienie.

Przewlekłe zapalenie żołądka

Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka to długotrwałe zapalenie błony śluzowej żołądka o charakterze rozproszonym lub ogniskowym, ze stopniowym rozwojem jej zaniku i niewydolnością wydzielniczą, prowadzącą do niestrawności.

Badania epidemiologiczne wskazują na ogromną częstość występowania tej choroby, wzrastającą wraz z wiekiem. Należy zauważyć, że u dzieci przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka występuje jako choroba izolowana tylko w 10-15% przypadków. Znacznie częściej przewlekłe zapalenie żołądka (zwykle antralne) łączy się z uszkodzeniem dwunastnicy, dróg żółciowych i trzustki.

Etiologia i patogeneza

Przewlekłe zapalenie żołądka rozwija się najczęściej w wyniku stale istniejących naruszeń racjonalnego odżywiania (zarówno pod względem ilościowym, jak i jakościowym): nieprzestrzegania przyjmowanych pokarmów, ciągłego spożywania suchych, źle przeżutych, zbyt gorących lub zimnych, smażonych, pikantnych potraw itp. . Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka może rozwinąć się podczas długotrwałego stosowania niektórych leków (na przykład glukokortykoidów, NLPZ, antybiotyków, sulfonamidów). W ostatnich latach dużą wagę przywiązuje się także do predyspozycji dziedzicznych, gdyż przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka częściej wykrywa się u dzieci, u których w rodzinie występowały choroby przewodu pokarmowego.

Odgrywa znaczącą rolę w rozwoju przewlekłego zapalenia żołądka Helicobacter pylori. Ten mikroorganizm jest często wykrywany w innych

członkowie rodziny chorego dziecka. Helicobacter pylori potrafi rozkładać mocznik (za pomocą enzymu ureazy), powstający amoniak oddziałuje na powierzchniowy nabłonek żołądka i niszczy barierę ochronną, umożliwiając przedostanie się soku żołądkowego do tkanek, co przyczynia się do rozwoju zapalenia błony śluzowej żołądka i wad wrzodziejących żołądka ściana.

Klasyfikacja

Współczesna klasyfikacja przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka („system Sydney”) opiera się na cechach morfologicznych i etiologii przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka (Tabela 16-2).

Tabela 16-2.Nowoczesna klasyfikacja przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka*

Obraz kliniczny

Głównym objawem przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka jest ból w okolicy nadbrzusza: na pusty żołądek, 1,5-2 godziny po jedzeniu, w nocy, często związany z błędami w diecie. Charakterystyczne są także zmniejszenie apetytu, zgaga, odbijanie powietrzem lub kwaśnością, nudności i skłonność do zaparć. Podczas badania pacjenta ból w okolicy nadbrzusza i strefy odźwiernikowo-dwunastniczej określa się poprzez badanie palpacyjne. Następnie pojawiają się wzdęcia, burczenie i uczucie „przetoczenia” w żołądku.

Diagnostyka

Rozpoznanie stawia się na podstawie charakterystycznego obrazu klinicznego, obiektywnych danych z badań i specjalnych metod badawczych. Spośród tych ostatnich szczególnie pouczający jest FEGDS, pozwalający wykryć kilka rodzajów zmian w błonie śluzowej żołądka: przerostowe, subatroficzne, erozyjne, a czasem krwotoczne zapalenie błony śluzowej żołądka. Badanie funkcjonalne soku żołądkowego pozwala ocenić funkcje wydzielnicze, kwasotwórcze i enzymatyczne żołądka. Pentagastrynę, 0,1% roztwór histaminy, stosuje się jako środek drażniący aparat gruczołowy. Jednocześnie ocenia się pH i aktywność proteolityczną soku żołądkowego oraz ilość uwolnionego kwasu solnego (godzina przepływu).

Leczenie

Leczenie przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka powinno być zróżnicowane, złożone i indywidualne, w zależności od etiologii, zmian morfologicznych, przebiegu procesu i wieku dziecka. Poniżej wymieniono główne elementy leczenia przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka.

W przypadku ciężkiego zaostrzenia konieczne jest leczenie szpitalne.

Dieta: jedzenie powinno być delikatne mechanicznie i chemicznie (zupy śluzowe, przeciery warzywno-mięsne, galaretki, kasze, twaróg puree). Wszystko należy spożywać na ciepło co 3 godziny (z wyjątkiem przerwy nocnej).

W przypadku zwiększonego wydzielania żołądkowego przepisywane są leki przeciwwydzielnicze - blokery receptora histaminowego H2 (na przykład ranitydyna). Inhibitor H+,K+-ATPazy, omeprazol, jest przepisywany na 4-5 tygodni.

Biorąc pod uwagę częstą obecność Helicobacter pylori, zaleca się tzw. terapię trójskładnikową: dicytrynian trójpotasu bizmutu przez 2-3 tygodnie, amoksycylina przez 1 tydzień i metronidazol przez 1 tydzień, w dawkach dostosowanych do wieku.

W przypadku dyskinez hipermotorycznych w strefie żołądkowo-dwunastniczej stosuje się miotropowe leki przeciwskurczowe (papaweryna, drotaweryna), a także metoklopramid i domperydon.

Wskazane są leki wieloenzymatyczne (na przykład pankreatyna - „Pancitrate”, „Creon”).

Poza zaostrzeniem pacjenci wymagają leczenia sanatoryjnego.

Przewlekłe zapalenie żołądka i dwunastnicy

Przewlekłe zapalenie żołądka i dwunastnicy charakteryzuje się niespecyficznymi zapalnymi zmianami strukturalnymi w błonie śluzowej żołądka i dwunastnicy, a także zaburzeniami wydzielniczymi i ewakuacji ruchowej.

U dzieci, w przeciwieństwie do dorosłych, izolowane uszkodzenie żołądka lub dwunastnicy obserwuje się stosunkowo rzadko - w 10-15% przypadków. Połączone uszkodzenia tych oddziałów są znacznie częstsze. Dwunastnica, będąc narządem czynnym hormonalnie, ma regulacyjny wpływ na czynność czynnościową i ewakuacyjną żołądka, trzustki i dróg żółciowych.

Etiologia i patogeneza

Wiodącą rolę etiologiczną odgrywają czynniki żywieniowe (nieregularne i złe odżywianie, nadużywanie pikantnych potraw, suchej karmy) i psychogenne. Znaczenie tych czynników wzrasta w przypadku dziedzicznej predyspozycji do chorób strefy żołądkowo-dwunastniczej. Sytuacje psychotraumatyczne w rodzinie, szkole i kręgu społecznym często urzeczywistniają się w postaci SVD, co wpływa na wydzielanie, motorykę, ukrwienie, procesy regeneracyjne i syntezę hormonów żołądkowo-jelitowych. Istotne znaczenie ma także długotrwałe stosowanie leków (glikokortykoidy, NLPZ), alergie pokarmowe i inne czynniki osłabiające miejscową specyficzną i nieswoistą ochronę błony śluzowej.

Jedną z głównych przyczyn rozwoju przewlekłego zapalenia żołądka i dwunastnicy jest infekcja Helicobacter pylori. Zapalenie dwunastnicy rozwija się na tle zapalenia żołądka spowodowanego przez Helicobacter pylori, i metaplazja nabłonka dwunastnicy do nabłonka żołądka, która rozwija się w wyniku odprowadzania kwaśnej treści żołądkowej do dwunastnicy. Helicobacter pylori osadza się w obszarach nabłonka metaplastycznego i powoduje w nich takie same zmiany jak w żołądku. Ogniska metaplazji żołądka są niestabilne na działanie treści

dwunastnica, co prowadzi do nadżerek. Dlatego zapalenie żołądka i dwunastnicy związane z Helicobacter pylori, częściej ma charakter erozyjny.

Powyższe czynniki etiologiczne mają działanie toksyczno-alergiczne i powodują zmiany morfologiczne w błonie śluzowej dwunastnicy. W tych warunkach wzrasta rola kwasowo-peptydowego uszkodzenia błony śluzowej w występowaniu zaburzeń ewakuacyjno-ruchowych i spadku pH wewnątrzdwunastniczego. Czynniki uszkadzające powodują najpierw podrażnienie błony śluzowej, a następnie - zmiany dystroficzne i zanikowe w niej. Jednocześnie zmienia się lokalna odporność, rozwija się agresja autoimmunologiczna i zostaje zakłócona synteza hormonów regulujących funkcję motoryczno-wydzielniczą układu trzustkowo-żółciowego. W tym ostatnim również występują zmiany zapalne. Prowadzi to do zmniejszenia syntezy sekretyny i wysycenia soku trzustkowego wodorowęglanami, co z kolei zmniejsza alkalizację treści jelitowej i przyczynia się do rozwoju zmian zanikowych.

Klasyfikacja

Nie ma ogólnie przyjętej klasyfikacji przewlekłego zapalenia żołądka i dwunastnicy. Są one podzielone w następujący sposób:

W zależności od czynnika etiologicznego - pierwotne i wtórne (współistniejące) zapalenie żołądka i dwunastnicy;

Według obrazu endoskopowego - powierzchowne, erozyjne, zanikowe i hiperplastyczne;

Według danych histologicznych - zapalenie żołądka i dwunastnicy z łagodnym, umiarkowanym i ciężkim stanem zapalnym, atrofią, metaplazją żołądka;

Na podstawie objawów klinicznych rozróżnia się fazy zaostrzenia, remisji niepełnej i całkowitej.

Obraz kliniczny

Przewlekłe zapalenie żołądka i dwunastnicy charakteryzuje się polimorfizmem objawów i często łączy się z innymi chorobami układu trawiennego, dlatego nie zawsze można odróżnić objawy spowodowane samym zapaleniem żołądka i dwunastnicy od objawów spowodowanych współistniejącą patologią.

Zapalenie żołądka i dwunastnicy w ostrej fazie objawia się bolesnym, skurczowym bólem w okolicy nadbrzusza, występującym 1-2 godziny po jedzeniu i często promieniującym do podżebrza (zwykle prawego) i okolicy pępka. Przyjmowanie pokarmu lub leków zobojętniających zmniejsza lub zatrzymuje ból. Zespołowi bólowemu może towarzyszyć uczucie

uczucie ciężkości, wzdęcie w okolicy nadbrzusza, nudności, ślinienie. W mechanizmie rozwoju bólu i objawów dyspeptycznych główną rolę odgrywają dyskinezy dwunastnicy. W rezultacie nasila się refluks dwunastniczo-żołądkowy, powodujący gorzkie odbijanie, czasami wymioty z żółcią, rzadziej zgagę.

Podczas badania pacjentów zwraca się uwagę na bladość skóry, a także niską masę ciała. Język pokryty jest białym i żółtawo-białym nalotem, często ze śladami zębów na powierzchni bocznej. Podczas dotykania brzucha wykrywa się ból w okolicy odźwiernikowo-dwunastniczej, rzadziej wokół pępka, w okolicy nadbrzusza i podżebrza. Charakterystyczny jest objaw Mendla. Wielu pacjentów ma objawy Ortnera i Kehra.

U dzieci z przewlekłym zapaleniem dwunastnicy często występują zaburzenia autonomiczne i psychoemocjonalne: nawracające bóle i zawroty głowy, zaburzenia snu, zmęczenie, co wiąże się z zaburzeniem funkcji hormonalnej dwunastnicy. Zaburzenia autonomiczne mogą objawiać się obrazem klinicznym zespołu poporodowego: osłabienie, pocenie się, senność, wzmożona motoryka jelit, występujące 2-3 godziny po jedzeniu. Przy długiej przerwie między posiłkami mogą wystąpić objawy hipoglikemii w postaci osłabienia mięśni, drżenia ciała i gwałtownie zwiększonego apetytu.

Przewlekłe zapalenie żołądka i dwunastnicy ma przebieg cykliczny: fazę zaostrzenia zastępuje remisja. Zaostrzenia częściej występują wiosną i jesienią i są związane ze złą dietą, przeciążeniem w szkole, różnymi stresującymi sytuacjami, chorobami zakaźnymi i somatycznymi. Nasilenie zaostrzenia zależy od nasilenia i czasu trwania zespołu bólowego, objawów dyspeptycznych oraz zaburzeń stanu ogólnego. Ból samoistny ustępuje średnio po 7-10 dniach, ból palpacyjny utrzymuje się przez 2-3 tygodnie. Na ogół zaostrzenie przewlekłego zapalenia dwunastnicy trwa 1-2 miesiące. Niepełna remisja charakteryzuje się brakiem dolegliwości w obecności umiarkowanych obiektywnych, endoskopowych i morfologicznych objawów zapalenia dwunastnicy. W fazie remisji nie stwierdza się klinicznych, endoskopowych i morfologicznych objawów zapalenia dwunastnicy.

Diagnostyka

Rozpoznanie przewlekłego zapalenia żołądka i dwunastnicy opiera się na danych z obserwacji klinicznych, badania stanu funkcjonalnego dwunastnicy, badań endoskopowych i histologicznych (biopsja błony śluzowej).

Przy funkcjonalnej intubacji dwunastnicy ujawniają się zmiany charakterystyczne dla zapalenia dwunastnicy: dystonia zwieracza Oddiego, ból i nudności w momencie wprowadzenia środka drażniącego do jelita, cofanie się roztworu siarczanu magnezu przez sondę z powodu skurczu dwunastnicy. Mikroskopia zawartości dwunastnicy ujawnia złuszczony nabłonek jelitowy, często występują także wegetatywne formy Giardia. Aby ocenić stan funkcjonalny dwunastnicy, określa się aktywność enzymów enterokinazy i fosfatazy alkalicznej w treści dwunastnicy. Aktywność tych enzymów wzrasta we wczesnych stadiach choroby i maleje w miarę nasilenia procesu patologicznego.

Ważne jest również badanie wydzielania żołądkowego. Jego wskaźniki w kwasicowym zapaleniu dwunastnicy (zapaleniu opuszki) są zwykle zwiększone, a gdy zapalenie dwunastnicy łączy się z zanikowym zapaleniem żołądka i zapaleniem jelit, zmniejsza się.

Najbardziej informatywną metodą diagnozowania zapalenia żołądka i dwunastnicy jest FEGDS (patrz część „Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka”).

Badanie rentgenowskie dwunastnicy nie ma wielkiego znaczenia w diagnostyce przewlekłego zapalenia dwunastnicy, pozwala jednak na identyfikację różnych zaburzeń motoryki-ewakuacji, które towarzyszą chorobie lub są jej przyczyną.

Leczenie

Leczenie przewlekłego zapalenia żołądka i dwunastnicy odbywa się według tych samych zasad, co w przypadku przewlekłego zapalenia żołądka.

W ostrym okresie choroby wskazane jest leżenie w łóżku przez 7-8 dni.

Dieta ma ogromne znaczenie. Czy w pierwszych dniach choroby zalecany jest stolik? 1, później - stół? 5. W okresie remisji wskazane jest prawidłowe odżywianie.

Do wytępienia Helicobacter pylori prowadzić terapię trójskładnikową: dicytrynian tripotasu bizmutu w połączeniu z amoksycyliną lub makrolidami i metronidazolem przez 7-10 dni.

W przypadku zwiększonej kwasowości żołądka zaleca się stosowanie blokerów receptora H2-histaminy oraz omeprazolu przez 3-4 tygodnie.

Według wskazań stosuje się leki regulujące motorykę (metoklopramid, domperydon, drotaweryna).

W procesie rehabilitacji zaleca się fizjoterapię, terapię ruchową i leczenie sanatoryjne.

Zapobieganie

Jeśli cierpisz na chorobę strefy żołądkowo-dwunastniczej, bardzo ważne jest przestrzeganie zasad żywienia związanego z wiekiem, ochrona dziecka przed fizycznymi i

przeciążenie emocjonalne. Profilaktyka wtórna obejmuje odpowiednią i terminową terapię, obserwację i regularne konsultacje z gastroenterologiem dziecięcym.

Prognoza

Przy nieregularnym i nieskutecznym leczeniu przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka i dwunastnicy nawraca i staje się główną patologią dorosłych, co obniża jakość życia pacjenta i zdolność do pracy.

Wrzód trawienny żołądka i dwunastnicy

Wrzód trawienny jest przewlekłą, nawracającą chorobą, której towarzyszy powstawanie wrzodu żołądka i/lub dwunastnicy, spowodowanego brakiem równowagi pomiędzy czynnikami agresji a ochroną strefy żołądkowo-dwunastniczej.

W ostatnich latach coraz częstsze są przypadki choroby wrzodowej u dzieci, obecnie choroba ta jest rejestrowana z częstością 1 przypadku na 600 dzieci (wg A.G. Zakomerny, 1996). Zauważają także „odmłodzenie” choroby, wzrost odsetka patologii o ciężkim przebiegu i spadek skuteczności terapii. Pod tym względem wrzody żołądka i dwunastnicy u dzieci stanowią poważny problem w medycynie klinicznej.

ETIOLOGIA

Choroba rozwija się w wyniku wpływu kilku niekorzystnych czynników na organizm, m.in. dziedzicznej predyspozycji i przeciążenia emocjonalnego w połączeniu z ciągłymi błędami żywieniowymi (nieregularne odżywianie, nadużywanie pikantnych potraw, suchej karmy itp.). Za główne przyczyny uważa się zaburzenie mechanizmów nerwowych i hormonalnych żołądka i dwunastnicy, brak równowagi między czynnikami agresywnymi (kwas solny, pepsyny, enzymy trzustkowe, kwasy żółciowe) i czynnikami ochronnymi (śluz, wodorowęglany, regeneracja komórkowa, Pg synteza). Owrzodzenie wiąże się z przedłużającą się hiperchloryhydrią i proteolizą trawienną, spowodowaną wagotonią, hipergastrynemią i rozrostem głównych gruczołów żołądka, a także zaburzeniami motoryki żołądka i dwunastnicy oraz przedłużonym zakwaszeniem strefy przedgałkowej.

Odgrywa ważną rolę w rozwoju wrzodu trawiennego Helicobacter pylori, stwierdzono u 90-100% pacjentów w błonie śluzowej jamy żołądka.

PATOGENEZA

Istnieje kilka mechanizmów prowadzących do zwiększonego wydzielania kwasu solnego i pepsyn, zmniejszonego wytwarzania substancji śluzowych i upośledzenia regulacji motorycznej strefy żołądkowo-dwunastniczej. Ważną rolę w tym procesie odgrywa ośrodkowy układ nerwowy, który ma dwojaki wpływ na wydzielanie i motorykę żołądka i dwunastnicy (ryc. 16-1).

Ryż. 16-1.Wpływ ośrodkowego układu nerwowego na wydzielanie i motorykę żołądka i dwunastnicy.

Zmiany patologiczne w ośrodkowym i autonomicznym układzie nerwowym odgrywają ważną rolę w zaburzeniu równowagi pomiędzy czynnikami ochronnymi i agresywnymi, przyczyniając się do powstania wrzodu trawiennego.

KLASYFIKACJA

Klasyfikację wrzodów żołądka i dwunastnicy przedstawiono w tabeli. 16-3.

Tabela 16-3.Klasyfikacja wrzodu trawiennego u dzieci*

* Od: Baranov A.A. i in. Gastroenterologia dziecięca. M., 2002.

OBRAZ KLINICZNY

Obraz kliniczny zależy od lokalizacji procesu i klinicznego endoskopowego stadium choroby.

Etap I (świeży wrzód)

Wiodącym objawem klinicznym jest ból w okolicy nadbrzusza i na prawo od linii środkowej, bliżej pępka; ból pojawia się na czczo lub 2-3 godziny po jedzeniu (ból późny). Połowa dzieci skarży się na bóle nocne. Obserwuje się wyraźny rytm bólu „Moynigam”: głód-ból-jedzenie-ulga. Wyraźny jest zespół dyspeptyczny: zgaga (najwcześniejszy i najczęstszy objaw), odbijanie, nudności, zaparcia. Powierzchowne badanie palpacyjne brzucha jest bolesne, głębokie i trudne ze względu na ochronne napięcie mięśni przedniej ściany brzucha.

Badanie endoskopowe na tle wyraźnych zmian zapalnych w błonie śluzowej strefy żołądkowo-dwunastniczej ujawnia ubytek (wady) o okrągłym lub owalnym kształcie, otoczony pasem zapalnym, z dnem pokrytym złogami fibryny w kolorze szaro-żółtym lub kolor biały.

W żołądku wrzody zlokalizowane są głównie w okolicy odźwiernikowo-antralnej (częściej występują u chłopców).

W dwunastnicy wrzody zlokalizowane są na przedniej ścianie opuszki, a także w obszarze połączenia opuszkowo-dwunastniczego. Silnik-

zaburzenia ewakuacji obejmują refluks dwunastniczo-żołądkowy i spastyczne odkształcenie opuszki.

II etap (początek epitelializacji ubytku wrzodziejącego)

U większości dzieci ból późny w okolicy nadbrzusza utrzymuje się, ale pojawia się głównie w ciągu dnia, a utrzymująca się ulga następuje po jedzeniu. Ból staje się bardziej tępy i bolesny. Brzuch jest łatwo dostępny do powierzchownego badania palpacyjnego, ale przy głębokim badaniu palpacyjnym zachowana jest ochrona mięśni. Objawy dyspeptyczne są mniej wyraźne.

W badaniu endoskopowym przekrwienie błony śluzowej jest mniej wyraźne, zmniejsza się obrzęk wokół ubytku wrzodziejącego i zanika trzon zapalny. Dno ubytku zaczyna się oczyszczać z fibryny, zauważa się zbieżność fałd w kierunku owrzodzenia, co odzwierciedla proces gojenia.

III etap (gojenie się wrzodów)

Ból na tym etapie utrzymuje się jedynie na czczo w nocy, jego odpowiednikiem może być uczucie głodu. Brzuch staje się dostępny do głębokiego palpacji, ból zostaje zachowany. Zaburzenia dyspeptyczne praktycznie nie są wyrażane.

Podczas endoskopii w miejscu ubytku ustala się ślady naprawy w postaci czerwonych blizn o różnych kształtach - liniowych, okrągłych, gwiaździstych. Możliwe jest odkształcenie ściany żołądka lub dwunastnicy. Pozostają oznaki procesu zapalnego błony śluzowej żołądka i dwunastnicy, a także zaburzenia ewakuacji motorycznej.

IV etap (remisja)

Stan ogólny zadowalający. Bez zarzutów. Palpacja brzucha jest bezbolesna. Endoskopowo błona śluzowa żołądka i dwunastnicy nie ulega zmianie. Jednak w 70-80% przypadków wykrywa się trwały wzrost funkcji kwasotwórczej żołądka.

Komplikacje

Powikłania choroby wrzodowej występują u 8-9% dzieci. Powikłania występują 2 razy częściej u chłopców niż u dziewcząt.

W strukturze powikłań dominuje krwawienie, a w przypadku wrzodów dwunastnicy rozwijają się one znacznie częściej niż w przypadku wrzodów żołądka.

Perforacja wrzodu u dzieci często występuje w przypadku wrzodu żołądka. Powikłaniu temu towarzyszy ostry ból „sztyletowy” w okolicy nadbrzusza i często rozwija się stan szoku.

Charakterystyczne jest zanikanie otępienia wątroby po opukiwaniu brzucha na skutek przedostawania się powietrza do jamy brzusznej.

Penetracja (przenikanie owrzodzenia do sąsiednich narządów) występuje rzadko, na tle długiego, trudnego procesu i nieodpowiedniej terapii. Klinicznie penetracja charakteryzuje się nagłym bólem promieniującym do pleców i powtarzającymi się wymiotami. Diagnozę wyjaśnia się za pomocą FEGDS.

DIAGNOSTYKA

Rozpoznanie wrzodu trawiennego, oprócz przedstawionego powyżej uzasadnienia klinicznego i endoskopowego, potwierdza się następującymi metodami:

Intubacja frakcyjna żołądka z określeniem kwasowości soku żołądkowego, godziny wypływu kwasu solnego i pepsyny. Charakteryzuje się wzrostem pH soku żołądkowego na pusty żołądek i przy zastosowaniu specyficznych substancji drażniących, zwiększeniem zawartości pepsyn.

Badanie RTG żołądka i dwunastnicy z kontrastem barowym. Bezpośrednie objawy wrzodu są objawem niszy i typową deformacją opuszki dwunastnicy, pośrednimi objawami są skurcz odźwiernika, dyskineza opuszki dwunastnicy, nadmierne wydzielanie żołądka itp.

Identyfikując Helicobacter pylori.

Wielokrotne oznaczanie krwi utajonej w kale (reakcja Gregersena).

LECZENIE

Leczenie chorych na wrzody żołądka i dwunastnicy powinno być kompleksowe, prowadzone etapami, z uwzględnieniem fazy klinicznej i endoskopowej choroby.

Etap I – faza zaostrzenia. Leczenie w szpitalu.

Etap II to faza ustąpienia objawów, początek remisji klinicznej. Obserwacja kliniczna i profilaktyka sezonowa.

Etap III to faza całkowitej remisji klinicznej i endoskopowej. Leczenie sanatoryjne.

Etap I

Leczenie zachowawcze choroby wrzodowej rozpoczyna się natychmiast po rozpoznaniu. U wielu pacjentów owrzodzenie goi się w ciągu 12-15 tygodni.

Leżenie w łóżku przez 2-3 tygodnie.

Dieta: żywność łagodna chemicznie, termicznie i mechanicznie. Tabele zabiegowe według Pevznera? 1a (1-2 tygodnie), ? 1b (3-4 tygodnie), ? 1 (w czasie remisji). Posiłki powinny być ułamkowe (5-6 razy dziennie).

Ograniczanie szkodliwego działania kwasu solnego i pepsyn.

Nieadsorbowalne leki zobojętniające: algeldrat + wodorotlenek magnezu, fosforan glinu, simaldrat itp.;

Leki przeciwwydzielnicze: antagoniści receptora histaminowego H2 (na przykład ranitydyna) przez 2-3 tygodnie; H+-, K+- Inhibitor ATPazy omeprazol przez 40 dni.

Eliminacja dyskinez hipermotorycznych w strefie żołądkowo-dwunastniczej (papaweryna, drotaweryna, domperydon, metoklopramid).

W obecności Helicobacter pylori- kuracja trójskładnikowa przez 1-3 tygodnie (dicytrynian tripotasu bizmutu, amoksycylina, metronidazol).

Biorąc pod uwagę obecność zaburzeń trawienia i wchłaniania – leki wieloenzymatyczne (pankreatyna).

Etap II

Leczenie prowadzi miejscowy pediatra. Bada dziecko raz na 2 miesiące i prowadzi terapię przeciwnawrotową w okresie jesienno-zimowym i wiosenno-zimowym (tab. 1b, terapia zobojętniająca kwas, witaminy przez 1-2 tygodnie).

Etap III

Leczenie sanatoryjne jest wskazane 3-4 miesiące po wypisaniu ze szpitala w lokalnych sanatoriach gastroenterologicznych i uzdrowiskach balneologicznych pitnych (Zheleznovodsk, Essentuki).

ZAPOBIEGANIE

Zaostrzenia choroby wrzodowej mają zazwyczaj charakter sezonowy, dlatego profilaktyka wtórna wymaga regularnych badań pediatry i przepisania terapii profilaktycznej (leki zobojętniające sok żołądkowy), w razie potrzeby diety, ograniczenia obciążenia szkolnego (1-2 dni postu w tygodniu w forma edukacji domowej). Zapewnienie sprzyjającego środowiska psycho-emocjonalnego w domu i szkole ma ogromne znaczenie.

PROGNOZA

Przebieg choroby wrzodowej i długoterminowe rokowanie zależą od czasu postawienia pierwotnej diagnozy, terminowego i odpowiedniego leczenia. Powodzenie leczenia w dużej mierze zależy od stanowiska rodziców i ich zrozumienia powagi sytuacji. Stałe monitorowanie pacjenta przez gastroenterologa dziecięcego, przestrzeganie zasad sezonowej profilaktyki zaostrzeń, hospitalizacja na specjalistycznym oddziale w okresie zaostrzeń znacząco poprawia rokowanie choroby.

CHOROBY JELITA CIENKIEGO I DUŻEGO

Przewlekłe niezakaźne choroby jelita cienkiego i grubego rozwijają się dość często, zwłaszcza u dzieci w wieku przedszkolnym. Stanowią poważny problem medyczny i społeczny ze względu na dużą częstość występowania, trudności w diagnostyce i ciężkość następstw upośledzających wzrost i rozwój dziecka. Choroby jelit mogą opierać się zarówno na zmianach funkcjonalnych, jak i morfologicznych, jednak rzadko udaje się je różnicować we wczesnym okresie choroby.

U małych dzieci, ze względu na anatomiczne i fizjologiczne cechy układu trawiennego, często jednocześnie jelito cienkie i grube są zaangażowane w proces patologiczny (zapalenie jelit). Dzieci w wieku szkolnym charakteryzują się bardziej izolowanymi zmianami w odcinkach jelitowych.

Przewlekłe zapalenie jelit

Przewlekłe zapalenie jelit jest przewlekłą, nawracającą chorobą zapalno-dystroficzną jelita cienkiego, której towarzyszy naruszenie jego podstawowych funkcji (trawienie, wchłanianie), a w rezultacie naruszenie wszystkich rodzajów metabolizmu.

W strukturze patologii narządów trawiennych przewlekłe zapalenie jelit jako główną chorobę rejestruje się w 4-5% przypadków.

Etiologia

Przewlekłe zapalenie jelit jest chorobą polietiologiczną, która może mieć charakter pierwotny lub wtórny.

Dużą wagę przywiązuje się do czynników żywieniowych: suchej karmy, przejadania się, nadmiaru węglowodanów i tłuszczów w żywności z niedoborem białka, witamin i mikroelementów, wczesnego przejścia na sztuczne żywienie itp.

W ostatnich latach często identyfikuje się czynniki etiologiczne, takie jak narażenie na trucizny, sole metali ciężkich (ołów, fosfor, kadm itp.), leki (salicylany, glukokortykoidy, NLPZ, leki immunosupresyjne, cytostatyki, niektóre leki przeciwzapalne).

biotyki, zwłaszcza przy długotrwałym stosowaniu), promieniowanie jonizujące (np. podczas terapii rentgenowskiej).

Występowaniu chorób jelita cienkiego sprzyjają wrodzone i nabyte enzymopatie, wady rozwojowe jelit, zaburzenia odporności (zarówno miejscowe, jak i ogólne), alergie pokarmowe, zabiegi chirurgiczne na jelitach, choroby innych narządów trawiennych (przede wszystkim dwunastnicy, trzustki, dróg żółciowych przewód ) itp. Wraz z rozwojem przewlekłego zapalenia jelit u dziecka zwykle trudno jest wyróżnić jeden czynnik etiologiczny. Najczęściej identyfikuje się kombinację wielu czynników, zarówno egzogennych, jak i endogennych.

Patogeneza

Pod wpływem któregokolwiek z powyższych czynników lub ich kombinacji, w błonie śluzowej jelita cienkiego rozwija się proces zapalny, który staje się przewlekły z powodu braku reakcji immunologicznych i kompensacyjno-adaptacyjnych. Zaburzona zostaje aktywność enzymatyczna gruczołów jelitowych, następuje przyspieszenie lub spowolnienie pasażu treściwego, powstają warunki do namnażania się flory bakteryjnej, zostaje zakłócone trawienie i wchłanianie podstawowych składników odżywczych.

Obraz kliniczny

Obraz kliniczny przewlekłego zapalenia jelit jest polimorficzny i zależy od czasu trwania i fazy choroby, stopnia zmian w stanie funkcjonalnym jelita cienkiego i współistniejącej patologii. Wyróżnia się dwa główne zespoły kliniczne – miejscowy i ogólny.

Miejscowy zespół jelitowy (jelitowy) jest spowodowany naruszeniem trawienia ciemieniowego (błonowego) i jamy ustnej. Obserwuje się wzdęcia, dudnienie, ból brzucha i biegunkę. Wypróżnienia są zwykle obfite, z kawałkami niestrawionego pokarmu i śluzem. Możliwa naprzemienna biegunka i zaparcia. Podczas dotykania brzucha ból określa się głównie w okolicy pępka, objawy Obrazcowa i Porgesa są pozytywne. W ciężkich przypadkach możliwe jest zjawisko „pseudoascites”. Objawy jelitowe częściej występują po spożyciu mleka, surowych warzyw i owoców oraz wyrobów cukierniczych.

Ogólny zespół jelitowy (jelitowy) wiąże się z zaburzeniem równowagi wodno-elektrolitowej, zaburzeniami wchłaniania makro- i mikroelementów oraz zaangażowaniem innych narządów w proces patologiczny (zespół złego wchłaniania). Charakterystyka: zwiększone zmęczenie, drażliwość, ból głowy, osłabienie, utrata masy ciała o różnym nasileniu. Uwaga suchość skóry, zmiany

paznokci, zapalenie języka, zapalenie dziąseł, drgawki, wypadanie włosów, zaburzenia widzenia po zmierzchu, zwiększona łamliwość naczyń krwionośnych, krwawienia. Powyższe objawy są spowodowane polihipowitaminozą i zaburzeniami troficznymi. U małych dzieci (do 3 lat) często wykrywa się anemię i zaburzenia metaboliczne, objawiające się osteoporozą i łamliwością kości oraz drgawkami. Nasilenie ogólnych i lokalnych zespołów jelitowych określa ciężkość choroby.

Rozpoznanie stawia się na podstawie wywiadu, objawów klinicznych, wyników badań laboratoryjnych i instrumentalnych. Zróżnicowane ładunki węglowodanów przeprowadza się z mono- i disacharydami, test z d-ksylozą. Informacyjna jest również endoskopia z celowaną biopsją i późniejszym badaniem histologicznym biopsji. W coprogramie identyfikuje się twórczy, steatorrhea i amilorrhea.

Diagnostykę różnicową przeprowadza się w przypadku najczęściej rozwijających się chorób dziedzicznych i nabytych towarzyszących zespołowi złego wchłaniania – ostrego zapalenia jelit, jelitowej postaci mukowiscydozy, żołądkowo-jelitowej postaci alergii pokarmowej, celiakii, niedoboru disacharydazy itp.

Leczenie

Patrz punkt „Przewlekłe zapalenie jelit”.

Przewlekłe zapalenie jelit

Przewlekłe zapalenie jelit jest polietiologiczną chorobą zapalno-dystroficzną, która atakuje jednocześnie jelito cienkie i grube.

Etiologia

Do choroby najczęściej dochodzi po ostrych infekcjach jelitowych (salmonelloza, czerwonka, escherichioza, dur brzuszny, biegunka wirusowa), robaczycach, chorobach wywołanych pierwotniakami, błędach dietetycznych (długotrwałe nieregularne, niedostateczne lub nadmierne odżywianie), reakcjach alergicznych pokarmowych. Rozwojowi choroby sprzyjają wrodzone i nabyte enzymopatie, wady odporności, choroby żołądka, wątroby, dróg żółciowych i trzustki, nieprawidłowości rozwoju jelit, dysbakterioza, niedobór witamin, zaburzenia neurogenne, hormonalne, narażenie na promieniowanie, nieracjonalne stosowanie leków , w szczególności antybiotyki itp. .

Patogeneza

Patogeneza nie jest całkowicie jasna. Uważa się na przykład, że czynniki zakaźne mogą powodować zaburzenie integralności komórek w tkankach przewodu pokarmowego, sprzyjając ich zniszczeniu lub metaplazji morfologicznej. W efekcie powstają Ags, które są genetycznie obce organizmowi, powodując rozwój reakcji autoimmunologicznych. Następuje akumulacja klonów cytotoksycznych limfocytów i wytwarzanie przeciwciał skierowanych przeciwko strukturom Ag autologicznych tkanek przewodu pokarmowego. Przywiązują wagę do niedoboru wydzielniczej IgA, co zapobiega inwazji bakterii i alergenów. Zmiany w prawidłowej mikroflorze jelitowej przyczyniają się do powstawania przewlekłego zapalenia jelit, wtórnie zwiększając przepuszczalność błony śluzowej jelit dla alergenów drobnoustrojowych. Z drugiej strony dysbioza zawsze towarzyszy tej chorobie. Przewlekłe zapalenie jelit może być również wtórne, z chorobami innych narządów trawiennych.

Obraz kliniczny

Przewlekłe zapalenie jelit charakteryzuje się przebiegiem falowym: zaostrzenie choroby zostaje zastąpione remisją. W okresie zaostrzenia wiodącymi objawami klinicznymi są bóle brzucha i zaburzenia stolca.

Charakter i intensywność bólu mogą być różne. Dzieci częściej skarżą się na ból w okolicy pępka, w podbrzuszu, zlokalizowany prawostronnie lub lewostronnie. Ból pojawia się o każdej porze dnia, ale częściej po południu, czasami 2 godziny po jedzeniu i nasila się przed wypróżnieniem, podczas biegania, skakania, jazdy itp. Tępy, dokuczliwy ból jest bardziej charakterystyczny dla uszkodzenia jelita cienkiego, intensywny ból - jelita grubego. Odpowiedniki bólu: luźny stolec po jedzeniu lub, zwłaszcza u małych dzieci, odmowa jedzenia, selektywność smaku.

Kolejnym ważnym objawem przewlekłego zapalenia jelit są zaburzenia stolca w postaci naprzemiennej biegunki (z pierwotnym uszkodzeniem jelita cienkiego) i zaparć (z uszkodzeniem jelita grubego). Przeważa częsta potrzeba wypróżnienia (5-7 razy dziennie) małymi porcjami kału o różnej konsystencji (płynny z domieszką niestrawionego pokarmu, ze śluzem; szary, błyszczący, pienisty, cuchnący – z przewagą procesów gnilnych). Często pojawiają się „owce” lub odchody przypominające wstążki. Wydalanie twardych kału może powodować powstawanie szczelin odbytu. W takim przypadku na powierzchni stolca pojawia się niewielka ilość szkarłatnej krwi.

Stałymi objawami przewlekłego zapalenia jelit u dzieci są także wzdęcia i uczucie wzdęcia w jamie brzusznej, burczenie i transfuzja w jelitach, wzmożone wydzielanie gazów itp. Czasami w obrazie klinicznym choroby dominuje zespół psychowegetatywny: rozwija się osłabienie, zmęczenie, zły sen, drażliwość i ból głowy. Skargi na dysfunkcję jelit schodzą na dalszy plan. Przy długim przebiegu choroby obserwuje się opóźnienie przyrostu masy ciała, rzadziej - wzrost, niedokrwistość, objawy hipowitaminozy i zaburzenia metaboliczne (białko, minerały).

Diagnostyka i diagnostyka różnicowa

Przewlekłe zapalenie jelit rozpoznaje się na podstawie wywiadu, obrazu klinicznego (długotrwała dysfunkcja jelit z towarzyszącym rozwojem dystrofii), wyników badań laboratoryjnych (niedokrwistość, hipo- i dysproteinemia, hipoalbuminemia, obniżone stężenie cholesterolu, lipidów całkowitych, β -lipoproteiny, wapń, potas, sód w surowicy krwi, wykrywanie śluzu, leukocytów, stolca tłuszczowego, krwawienia kreatorowego, amilorrhei w kale), wyniki instrumentalnych metod badawczych (sigmoidoskopia, kolonofibroskopia, badania rentgenowskie i morfologiczne).

Przewlekłe zapalenie jelit należy odróżnić od długotrwałej czerwonki (patrz rozdział „Ostre infekcje jelitowe”), wrodzonych enzymopatii [mukowiscydoza, celiakia, niedobór disacharydazy, zespół enteropatii wysiękowej (patrz rozdział „Enzymopatie wrodzone i enteropatia wysiękowa”)] itp.

Leczenie

Leczenie przewlekłego zapalenia jelit i przewlekłego zapalenia jelit ma na celu przywrócenie upośledzonych funkcji jelit i zapobieganie zaostrzeniom choroby. Podstawą prowadzonych działań terapeutycznych jest żywienie terapeutyczne (zalecana jest tabela 4 według Pevznera). Przepisywane są także multiwitaminy, preparaty enzymatyczne (Pankreatyna), pre- i probiotyki [bifidobacteria bifidum + węgiel aktywny („Probifor”), „Linex”, lactobacilli acidophilus + grzyby kefirowe („Acipol”), „Hilak-Forte”], enterosorbenty ( smektyt dioktaedryczny), prokinetyka (trimebutyna, loperamid, mebeweryna itp.). Według ścisłych wskazań przepisywane są leki przeciwbakteryjne: Intetrix, nitrofurany, kwas nalidyksowy, metronidazol itp. Stosuje się ziołolecznictwo, leki objawowe, fizjoterapię i terapię ruchową. Leczenie sanatoryjne jest wskazane nie wcześniej niż 3-6 miesięcy po zaostrzeniu.

Prognoza

Dzięki terminowemu i odpowiedniemu leczeniu na wszystkich etapach rehabilitacji rokowanie jest korzystne.

Zespół jelita drażliwego

Zespół jelita drażliwego to zaburzenie czynnościowe przewodu pokarmowego, objawiające się połączeniem zaburzeń defekacji z bólem przy braku zmian organicznych w jelicie.

Na międzynarodowych warsztatach eksperckich w Rzymie (1988) opracowano ujednoliconą definicję zespołu jelita drażliwego (Kryteria Rzymskie) – zespołu zaburzeń czynnościowych trwających dłużej niż 3 miesiące, do których zaliczają się bóle brzucha (zwykle ustępujące po wypróżnieniu) i zaburzenia dyspeptyczne (wzdęcia). ), burczenie, biegunka, zaparcie lub ich naprzemienność, uczucie niepełnego wypróżnienia, nagląca potrzeba wypróżnienia).

W krajach rozwiniętych zespół jelita drażliwego rozwija się w populacji osób dorosłych z częstością od 14 do 48%. Kobiety cierpią na tę chorobę 2 razy częściej niż mężczyźni. Uważa się, że na zaburzenia czynnościowe jelit cierpi 30-33% dzieci.

Etiologia i patogeneza

Zespół jelita drażliwego jest chorobą polietiologiczną. Ważne miejsce w jego rozwoju zajmują czynniki neuropsychiczne. Ustalono, że w przypadku zespołu jelita drażliwego upośledzona jest funkcja ewakuacji zarówno jelita cienkiego, jak i grubego. Zmiany w funkcjonowaniu motorycznym jelit mogą wynikać z faktu, że u tych pacjentów występuje zwiększona wrażliwość receptorów ściany jelita na rozciąganie, w wyniku czego występują u nich dolegliwości bólowe i zaburzenia dyspeptyczne przy niższym progu pobudliwości niż u osób zdrowych. Nawyki żywieniowe, w szczególności niedostateczne spożycie błonnika roślinnego, odgrywają pewną rolę w powstawaniu zespołu jelita drażliwego u dzieci. Duże znaczenie przywiązuje się także do utraty odruchu warunkowego na akt defekacji oraz asynergii struktur mięśniowych przepony miednicy, co prowadzi do zaburzeń funkcji ewakuacyjnej jelit.

Zespół jelita drażliwego może rozwinąć się wtórnie do innych chorób układu trawiennego: zapalenia żołądka, zapalenia dwunastnicy, wrzodu trawiennego żołądka i dwunastnicy, zapalenia trzustki itp. Przebyte ostre infekcje jelitowe, choroby ginekologiczne u dziewcząt i patologia układu moczowego mogą odgrywać pewną rolę rola.

Obraz kliniczny

W zależności od objawów klinicznych wyróżnia się 3 odmiany zespołu jelita drażliwego: głównie z biegunką, zaparciami oraz bólami brzucha i wzdęciami.

U pacjentów z przewagą biegunki głównym objawem są luźne stolce, czasami zmieszane ze śluzem i niestrawionymi resztkami jedzenia, zwykle 4 razy dziennie, często rano, po śniadaniu, zwłaszcza w okresie stresu emocjonalnego. Czasami pojawia się nagląca potrzeba wypróżnienia i wzdęcia.

W drugim wariancie zespołu jelita drażliwego obserwuje się zatrzymywanie stolca (do 1-2 razy w tygodniu). U wielu dzieci defekacja jest regularna, ale towarzyszy jej długotrwały wysiłek, uczucie niepełnego wypróżnienia, zmiany kształtu i charakteru stolca (twardy, suchy, owczy itp.). U niektórych dzieci długotrwałe zaparcie zostaje zastąpione biegunką, po której następuje wznowienie zaparć.

U pacjentów z trzecim wariantem zespołu jelita drażliwego dominuje skurczowy lub tępy, uciskający, pękający ból brzucha połączony z wzdęciami. Ból pojawia się lub nasila po jedzeniu, podczas stresu, przed wypróżnieniem i znika po oddaniu gazów.

Oprócz lokalnych objawów u pacjentów występują częste bóle głowy, uczucie guza w gardle podczas połykania, reakcje naczynioruchowe, nudności, zgaga, odbijanie, uczucie ciężkości w okolicy nadbrzusza itp. Charakterystyczną cechą zespołu jelita drażliwego jest różnorodność dolegliwości. Na uwagę zasługuje rozbieżność pomiędzy czasem trwania choroby, różnorodnością dolegliwości a dobrym wyglądem chorych dzieci, które są prawidłowo rozwinięte fizycznie.

Diagnostyka i diagnostyka różnicowa

Diagnostyka zespołu jelita drażliwego opiera się na zasadzie wykluczenia innych chorób jelit, często wykorzystując metody badania funkcjonalnego, instrumentalnego i morfologicznego.

Diagnostykę różnicową przeprowadza się w przypadku chorób endokrynologicznych (niedoczynność tarczycy, nadczynność tarczycy - z zaparciami, z VIPoma, gastrinoma - z biegunką), zespołem upośledzonego wchłaniania jelitowego (niedobór laktazy, celiakia itp.), Alergiami żołądkowo-jelitowymi, ostrymi i przewlekłymi zaparciami itp.

Leczenie

Leczenie pacjentów z zespołem jelita drażliwego opiera się na normalizacji diety i charakteru żywienia, psychoterapii, przepisywania leków

leki. W celu normalizacji stanu centralnego i autonomicznego układu nerwowego, a także motoryki jelit, zaleca się terapię ruchową, masaż, fizjoterapię i refleksologię. Lekami z wyboru są cyzapryd, loperamid, bromek pinaweryny, mebeweryna itp.

W przypadku zespołu jelita drażliwego z biegunką korzystne działanie ma smektyt dioktaedryczny, który ma wyraźne właściwości adsorpcyjne i cytoprotekcyjne. W celu przywrócenia prawidłowej mikroflory stosuje się także pre- i probiotyki [Enterol, Bifidobacteria bifidum, Bifidobacteria bifidum + węgiel aktywny (Probifor), Lactobacilli acidophilus + grzyby kefirowe (Acipol), Hilak-forte, Linex i in.], środki przeciwbakteryjne („Intetrix ”, nifuroksazyd, furazolidon, metronidazol itp.), preparaty ziołowe [liście borówki brusznicy + ziele dziurawca zwyczajnego + sukcesje trójstronnej trawy + owoce dzikiej róży („Brusniver”), kwiaty nagietka + kwiaty rumianku + korzeń lukrecji + sukcesje traw + liście szałwii + liść eukaliptusa („Elekasol”)], zmniejszające wzdęcia, burczenie w żołądku, ilość śluzu w stolcu.

W przypadku zespołu jelita drażliwego, który występuje przy zaparciach, przepisywane są substancje balastowe (otręby, siemię lniane, laktuloza itp.).

Zgodnie ze wskazaniami przepisywane są: leki przeciwskurczowe (drotaweryna, papaweryna), blokery antycholinergiczne (bromek butylu hioscyny, bromek prifinium), leki normalizujące stan ośrodkowego i autonomicznego układu nerwowego (wybór leku zależy od zidentyfikowanych zaburzeń afektywnych u pacjenta); leki uspokajające (diazepam, oksazepam), leki przeciwdepresyjne (amitryptylina, pipofezyna), neuroleptyki (tiorydazyna) w połączeniu z lekami nootropowymi i witaminami z grupy B. Optymalne wyniki leczenia można uzyskać dzięki wspólnej obserwacji pacjenta przez pediatrę i neuropsychiatrę.

Prognoza

Prognozy są korzystne.

Wrodzone enzymopatie i enteropatia wysiękowa

Do najczęstszych wrodzonych enzymopatii przewodu pokarmowego zalicza się celiakię i niedobór disacharydazy.

PATOGENEZA I OBRAZ KLINICZNY Celiakia

Celiakia to choroba wrodzona spowodowana niedoborem enzymów rozkładających gluten (białko zbożowe).

na aminokwasy i gromadzenie się w organizmie toksycznych produktów jego niepełnej hydrolizy. Choroba objawia się częściej po wprowadzeniu pokarmów uzupełniających (semoliny i płatków owsianych) w postaci obfitych, pienistych stolców. Następnie pojawia się anoreksja, wymioty, objawy odwodnienia i obraz fałszywego wodobrzusza. Rozwija się ciężka dystrofia.

Podczas badania rentgenowskiego jelit z dodatkiem mąki do zawiesiny baru obserwuje się ostre nadmierne wydzielanie, przyspieszoną perystaltykę, zmiany napięcia jelitowego i złagodzenie błony śluzowej (objaw „zamieci śnieżnej”).

Niedobór disacharydazy

U małych dzieci częściej ma charakter pierwotny, spowodowany defektem genetycznym (ρ) w syntezie enzymów rozkładających laktozę i sacharozę. W tym przypadku nietolerancja laktozy objawia się biegunką już po pierwszych karmieniach mlekiem matki, nietolerancją sacharozy – od momentu wprowadzenia do diety dziecka cukru (słodka woda, dokarmianie). Charakteryzuje się wzdęciami, wodnistymi stolcami o kwaśnym zapachu i stopniowym rozwojem uporczywego niedożywienia. Stolce z reguły szybko wracają do normy po odstawieniu odpowiedniego disacharydu.

Zespół wysiękowej enteropatii

Charakteryzuje się utratą dużych ilości białek osocza krwi przez ścianę jelita. W rezultacie u dzieci występuje utrzymująca się hipoproteinemia i tendencja do obrzęków. Pierwotny zespół enteropatii wysiękowej jest związany z wrodzoną wadą naczyń limfatycznych ściany jelita z rozwojem limfangiektazji, wykrywaną podczas badania morfologicznego. Wtórny zespół enteropatii wysiękowej obserwuje się w celiakii, mukowiscydozie, chorobie Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego, marskości wątroby i wielu innych chorobach.

DIAGNOSTYKA

Rozpoznanie opiera się na zestawie danych klinicznych i laboratoryjnych, wynikach badań endoskopowych i morfologicznych. W diagnostyce wykorzystuje się testy wysiłkowe (np. test wchłaniania d-ksylozy itp.), metody immunologiczne (oznaczanie przeciwciał przeciwko agliadynie itp.), a także metody umożliwiające oznaczenie zawartości białka, węglowodanów, lipidy w kale i krwi.

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA

Podczas przeprowadzania diagnostyki różnicowej ważne jest uwzględnienie wieku pacjenta, w którym pojawiły się pierwsze objawy choroby.

W okresie noworodkowym objawia się wrodzony niedobór laktazy (alaktazja); wrodzone zaburzenia wchłaniania glukozy-galaktozy, wrodzony niedobór enterokinazy, nietolerancja białka mleka krowiego, soi itp.

LECZENIE

Decydujące znaczenie ma organizacja indywidualnego żywienia leczniczego, w szczególności ustalanie diet eliminacyjnych w zależności od okresu choroby, stanu ogólnego i wieku pacjenta oraz charakteru niedoboru enzymów. W przypadku celiakii dieta powinna być bezglutenowa (wykluczać produkty bogate w gluten – żyto, pszenica, jęczmień, płatki owsiane) z ograniczeniem mleka. W przypadku niedoboru disacharydazy należy unikać spożywania cukru, skrobi i świeżego mleka (w przypadku nietolerancji laktozy). W przypadku enteropatii wysiękowej zalecana jest dieta bogata w białka i ograniczoną ilość tłuszczu (stosuje się trójglicerydy średniołańcuchowe). Zgodnie ze wskazaniami, w ciężkich przypadkach zaleca się żywienie pozajelitowe. Wskazane są preparaty enzymatyczne, probiotyki, witaminy i leczenie objawowe.

PROGNOZA

Rokowanie przy ścisłym przestrzeganiu diety eliminacyjnej i starannym zapobieganiu nawrotom u pacjentów z celiakią i niektórymi enteropatiami jest na ogół korzystne, w przypadku enteropatii wysiękowej możliwe jest jedynie osiągnięcie remisji klinicznej;

Profilaktyka chorób jelita cienkiego i grubego

Profilaktyka wtórna obejmuje: staranne przestrzeganie pożywnej diety; powtarzane cykle leczenia witaminami, enzymami (pod kontrolą stanu kału), enterosorbentami, prokinetykami, ziołami leczniczymi, probiotykami, a także mikro-

woda mineralna (jeśli masz skłonność do biegunek, przepisz „Essentuki 4”, podgrzaną do 40-50°C); ćwiczenia lecznicze i masaż brzucha; ochrona dziecka przed współistniejącymi chorobami i urazami; z wyłączeniem pływania na wodach otwartych.

W przypadku przewlekłego zapalenia jelit i przewlekłego zapalenia jelit, w okresie stabilnej remisji dopuszcza się wysiłek fizyczny i szczepienia profilaktyczne.

Obserwację dzieci i ich leczenie w okresie remisji prowadzą miejscowi pediatrzy i gastroenterolodzy kliniki w pierwszym roku wypisu ze szpitala z częstotliwością kwartalną. Leczenie sanatoryjne jest wskazane nie wcześniej niż 3-6 miesięcy po zaostrzeniu. Kompleks terapii sanatoryjnej obejmuje: łagodny reżim treningowy, żywienie dietetyczne według wskazań - picie podgrzanych wód niskozmineralizowanych, okłady borowinowe na brzuch i dolną część pleców, kąpiele radonowe, koktajle tlenowe itp. Czas trwania leczenia sanatoryjnego wynosi 40-60 dni.

choroba Crohna

Choroba Leśniowskiego-Crohna jest przewlekłym, nieswoistym, postępującym przezściennym ziarniniakowym zapaleniem przewodu pokarmowego.

Najczęściej dotyczy to końcowej części jelita cienkiego, dlatego istnieją takie synonimy tej choroby, jak końcowe zapalenie jelita krętego, ziarniniakowe zapalenie jelita krętego itp. Każda część przewodu pokarmowego od nasady języka do odbytu może być zaangażowana w patologię proces. Częstotliwość zmian jelitowych zmniejsza się w następującej kolejności: końcowe zapalenie jelita krętego, zapalenie jelita grubego, zapalenie jelita krętego, postać odbytowo-odbytnicza itp. Wyróżnia się także formy ogniskowe, wieloogniskowe i rozproszone. Przebieg choroby Leśniowskiego-Crohna jest falisty, z zaostrzeniami i remisjami.

Chorobę Leśniowskiego-Crohna wykrywa się u dzieci w każdym wieku. Szczyt zachorowań przypada na wiek pomiędzy 13 a 20 rokiem życia. Wśród chorych stosunek chłopców do dziewcząt wynosi 1:1,1.

Etiologia i patogeneza

Etiologia i patogeneza choroby nie są znane. Omówiono rolę infekcji (prątków, wirusów), toksyn, pożywienia i niektórych leków, uznawanych za czynnik wyzwalający rozwój ostrego stanu zapalnego. Duże znaczenie mają czynniki immunologiczne, dysbiotyczne i genetyczne. Stwierdzono związek pomiędzy układem zgodności tkankowej HLA a chorobą Leśniowskiego-Crohna, w której często identyfikuje się loci DR1 i DRw5.

Obraz kliniczny

Obraz kliniczny choroby jest bardzo zróżnicowany. Początek choroby jest zwykle stopniowy, ma długotrwały przebieg z okresowymi zaostrzeniami. Możliwe są również formy ostre.

Głównym objawem klinicznym u dzieci jest uporczywa biegunka (do 10 razy dziennie). Objętość i częstotliwość stolca zależą od stopnia uszkodzenia jelita cienkiego: im jest on wyższy, tym częstszy jest stolec, a zatem tym cięższa jest choroba. Uszkodzeniu jelita cienkiego towarzyszy zespół złego wchłaniania. Czasami w kale pojawia się krew.

Ból brzucha jest obowiązkowym objawem u wszystkich dzieci. Natężenie bólu waha się od niewielkiego (na początku choroby) do intensywnego skurczu związanego z jedzeniem i defekacją. Kiedy żołądek jest dotknięty, towarzyszy temu uczucie ciężkości w okolicy nadbrzusza, nudności i wymioty. W późniejszych stadiach ból jest bardzo intensywny i towarzyszą mu wzdęcia.

Ogólne objawy choroby: ogólne osłabienie, utrata masy ciała, gorączka. Przy znacznym uszkodzeniu jelita cienkiego wchłanianie i metabolizm białek, węglowodanów, tłuszczów, witaminy B 12, kwasu foliowego, elektrolitów, żelaza, magnezu, cynku itp. Są upośledzone. Hipoproteinemia objawia się klinicznie obrzękiem. Charakteryzuje się opóźnionym wzrostem i rozwojem płciowym.

Najczęstsze pozajelitowe objawy choroby Leśniowskiego-Crohna: bóle stawów, zapalenie pojedynczego stawu, zapalenie krzyżowo-biodrowe, rumień guzowaty, aftowe zapalenie jamy ustnej, zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego, zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie nadtwardówki, zapalenie okrężnicy, cholestaza, zaburzenia naczyniowe.

Komplikacjew chorobie Leśniowskiego-Crohna najczęściej wiążą się z powstawaniem przetok i ropni o różnej lokalizacji, perforacją jelit i zapaleniem otrzewnej. Możliwa jest niedrożność jelit i ostre toksyczne rozszerzenie okrężnicy.

Ogólne badanie krwi ujawnia anemię (zmniejszenie liczby czerwonych krwinek, Hb, hematokrytu), retikulocytozę, leukocytozę, zwiększone ESR. Biochemiczne badanie krwi ujawnia hipoproteinemię, hipoalbuminemię, hipokaliemię, zmniejszenie zawartości mikroelementów, wzrost poziomu fosfatazy alkalicznej, β-globuliny i białka C-reaktywnego. Nasilenie zmian biochemicznych koreluje z ciężkością choroby.

Obraz endoskopowy choroby Leśniowskiego-Crohna jest wysoce polimorficzny i zależy od stadium i rozległości procesu zapalnego. Endoskopowo wyróżnia się 3 fazy choroby: naciek, owrzodzenia-szczeliny, bliznowacenie.

W fazie infiltracji (wyrostek zlokalizowany jest w błonie podśluzowej) błona śluzowa ma wygląd „kołdry” o matowej powierzchni, wzór naczyniowy nie jest widoczny. Następnie pojawiają się nadżerki typu aftowego z izolowanymi powierzchownymi owrzodzeniami i złogami włóknistymi.

W fazie wrzodowo-szczelinowej wykrywa się pojedyncze lub mnogie głębokie podłużne ubytki wrzodziejące, wpływające na warstwę mięśniową ściany jelita. Przecięcie pęknięć nadaje błonie śluzowej wygląd „bruku”. Ze względu na znaczny obrzęk błony podśluzowej, a także uszkodzenie głębokich warstw ściany jelita, światło jelita zwęża się.

W fazie bliznowacenia wykrywane są obszary nieodwracalnego zwężenia jelit.

Charakterystyczne objawy radiologiczne (badanie przeprowadza się zwykle z podwójnym kontrastem): zmiany segmentowe, faliste i nierówne kontury jelita. W okrężnicy nieregularności i owrzodzenia stwierdza się wzdłuż górnej krawędzi segmentu, z zachowaniem haustration wzdłuż dolnej krawędzi. Na etapie wrzodów i pęknięć - pojawienie się „bruku”.

Diagnostyka i diagnostyka różnicowa

Rozpoznanie ustala się na podstawie danych klinicznych i anamnestycznych oraz wyników badań laboratoryjnych, instrumentalnych i morfologicznych.

Diagnostykę różnicową choroby Leśniowskiego-Crohna przeprowadza się w przypadku ostrych i przewlekłych infekcji jelitowych o etiologii bakteryjnej i wirusowej, chorób wywołanych przez pierwotniaki, robaki, zespół złego wchłaniania, nowotwory, niespecyficzne wrzodziejące zapalenie jelita grubego (Tabela 16-4) itp.

Tabela 16-4.Diagnostyka różnicowa nieswoistych zapaleń jelit*

* Według Kanshina O.A., 1999.

Leczenie

Schemat w okresie zaostrzenia polega na leżeniu w łóżku, a następnie delikatnym. Żywienie medyczne - tabela? 4 według Pevznera. Charakter diety w dużej mierze zależy od lokalizacji i stopnia uszkodzenia jelit oraz fazy choroby.

Najbardziej skuteczne leki to preparaty kwasu aminosalicylowego (mesalazyna) i sulfasalazyna. Jednocześnie konieczne jest przyjmowanie kwasu foliowego i multiwitamin z mikroelementami zgodnie z dawką właściwą dla wieku. W ostrej fazie choroby oraz w przypadku ciężkich powikłań (niedokrwistość, kacheksja, uszkodzenie stawów, rumień itp.) Przepisuje się glikokortykosteroidy (hydrokortyzon, prednizolon, deksametazon), rzadziej - leki immunosupresyjne (azatiopryna, cyklosporyna).

Ponadto w leczeniu pacjentów z chorobą Leśniowskiego-Crohna stosuje się antybiotyki o szerokim spektrum działania, metronidazol, probiotyki, enzymy (pankreatyna), enterosorbenty (smektyt dioktaedryczny), leki przeciwbiegunkowe (na przykład loperamid) i środki objawowe. W ciężkich przypadkach choroby, wraz z rozwojem hipoproteinemii i zaburzeń elektrolitowych, wykonuje się dożylne wlewy roztworów aminokwasów, albumin, osocza i elektrolitów. Według wskazań przeprowadza się leczenie chirurgiczne - usunięcie dotkniętych odcinków jelita, wycięcie przetok, zespolenie w celu przywrócenia drożności.

Zapobieganie

Prognoza

Prognozy dotyczące powrotu do zdrowia są niekorzystne; rokowania na całe życie zależą od ciężkości choroby, charakteru jej przebiegu i obecności powikłań. Możliwe jest osiągnięcie długotrwałej remisji klinicznej.

Nieswoiste wrzodziejące zapalenie jelita grubego

Nieswoiste wrzodziejące zapalenie jelita grubego jest przewlekłą chorobą zapalno-dystroficzną jelita grubego o nawracającym lub ciągłym przebiegu, z powikłaniami miejscowymi i ogólnoustrojowymi.

Nieswoiste wrzodziejące zapalenie jelita grubego występuje głównie wśród ludności krajów uprzemysłowionych (powszechne

Wskaźnik wśród dorosłych wynosi 40-117:100 000). U dzieci rozwija się stosunkowo rzadko, u dorosłych stanowi 8–15% przypadków. W ciągu ostatnich dwóch dekad obserwuje się wzrost liczby chorych na wrzodziejące zapalenie jelita grubego zarówno wśród dorosłych, jak i wśród dzieci we wszystkich grupach wiekowych. Początek choroby może wystąpić nawet w niemowlęctwie. Rozkład płci wynosi 1:1, przy czym chłopcy częściej chorują we wczesnym wieku, a dziewczęta częściej w okresie dojrzewania.

Etiologia i patogeneza

Pomimo wielu lat badań etiologia choroby pozostaje niejasna. Wśród różnych teorii rozwoju nieswoistego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego najbardziej rozpowszechnione są zakaźne, psychogenne i immunologiczne. Poszukiwania jakiejkolwiek pojedynczej przyczyny procesu wrzodziejącego w okrężnicy jak dotąd nie zakończyły się sukcesem. Jako czynniki etiologiczne sugeruje się wirusy, bakterie, toksyny i niektóre składniki żywności, które jako wyzwalacze mogą wywołać reakcję patologiczną prowadzącą do uszkodzenia błony śluzowej jelit. Dużą wagę przywiązuje się do stanu układu neuroendokrynnego, miejscowej ochrony immunologicznej błony śluzowej jelit, predyspozycji genetycznych, niekorzystnych czynników środowiskowych, stresu psychicznego i jatrogennego działania leków. W przypadku nieswoistego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego następuje kaskada samopodtrzymujących się procesów patologicznych: najpierw niespecyficznych, następnie autoimmunologicznych, uszkadzających narządy docelowe.

Klasyfikacja

Współczesna klasyfikacja wrzodziejącego zapalenia jelita grubego uwzględnia długość procesu, nasilenie objawów klinicznych, obecność nawrotów i objawy endoskopowe (Tabela 16-5).

Tabela 16-5.Robocza klasyfikacja wrzodziejącego zapalenia jelita grubego*

Objawy i powikłania pozajelitowe

* Instytut Badawczy Gastroenterologii Dziecięcej w Niżnym Nowogrodzie.

Obraz kliniczny

Obraz kliniczny reprezentują trzy główne objawy: biegunka, krwawienie w stolcu i ból brzucha. W prawie połowie przypadków choroba rozpoczyna się stopniowo. Przy łagodnym zapaleniu jelita grubego w kale widoczne są pojedyncze smugi krwi, przy ciężkim zapaleniu jelita grubego - jego znaczna domieszka. Czasami stolec przybiera wygląd śmierdzącej, płynnej, krwawej masy. U większości pacjentów rozwija się biegunka, częstotliwość stolca waha się od 4-8 do 16-20 lub więcej razy dziennie. Oprócz krwi luźne stolce zawierają duże ilości śluzu i ropy. Biegunkom zmieszanym z krwią towarzyszą, a czasami poprzedzają je bóle brzucha – często podczas posiłków lub przed wypróżnieniem. Ból ma charakter skurczowy, zlokalizowany w podbrzuszu, w lewym rejonie biodrowym lub w okolicy pępka. Czasami rozwija się początek choroby przypominający czerwonkę. Bardzo typowe dla ciężkiego nieswoistego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego jest wzrost temperatury ciała (zwykle nie wyższej niż 38°C), zmniejszenie apetytu, ogólne osłabienie, utrata masy ciała, anemia i opóźniony rozwój seksualny.

KomplikacjeNieswoiste wrzodziejące zapalenie jelita grubego może mieć charakter ogólnoustrojowy lub miejscowy.

Powikłania ogólnoustrojowe są różnorodne: zapalenie stawów i bóle stawów, zapalenie wątroby, stwardniające zapalenie dróg żółciowych, zapalenie trzustki, ciężkie zmiany skórne, błony śluzowe (rumień guzowaty, ropne zapalenie skóry, owrzodzenia troficzne, róża, aftowe zapalenie jamy ustnej, zapalenie płuc, posocznica) i oczu (zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie nadtwardówki).

Powikłania miejscowe u dzieci rozwijają się rzadko. Należą do nich: obfite krwawienia z jelit, perforacja jelit, ostre toksyczne poszerzenie lub zwężenie okrężnicy, uszkodzenia okolicy odbytowo-odbytniczej (pęknięcia, przetoki, ropnie, hemoroidy, osłabienie zwieraczy z nietrzymaniem stolca i gazów); rak jelita grubego.

Badania laboratoryjne i instrumentalne

Badanie krwi ujawnia leukocytozę z neutrofilią i przesunięciem formuły leukocytów w lewo, zmniejszeniem zawartości erytrocytów, Hb, żelaza w surowicy, białka całkowitego, dysproteinemią ze zmniejszeniem stężenia albumin i wzrostem γ-globulin; możliwe są zaburzenia składu elektrolitowego krwi. W zależności od ciężkości i fazy choroby wzrasta OB i stężenie białka C-reaktywnego.

Endoskopowe metody badawcze odgrywają decydującą rolę w diagnostyce wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Podczas kolonoskopii w początkowym okresie choroby błona śluzowa jest przekrwiona, opuchnięta i łatwo podatna na uszkodzenia. Następnie zdjęcie typowe

proces erozyjno-wrzodziejący. W okresie wyraźnych objawów okrągłe fałdy błony śluzowej pogrubiają się, a aktywność zwieraczy jelita grubego zostaje zakłócona. Wraz z długim przebiegiem choroby fałdowanie zanika, światło jelita staje się rurkowate, jego ściany sztywnieją, a anatomiczne zakręty ulegają wygładzeniu. Zwiększa się przekrwienie i obrzęk błony śluzowej, pojawia się jej ziarnistość. Wzór naczyniowy nie jest określony, krwawienie kontaktowe jest wyraźne, stwierdza się nadżerki, wrzody, mikroropnie, pseudopolipy.

Promienie rentgenowskie ujawniają naruszenie wzorca jelita: asymetrię, deformację lub jego całkowite zniknięcie. Światło jelita ma kształt węża, o pogrubionych ściankach, skróconych odcinkach i wygładzonych załamaniach anatomicznych.

Diagnostyka i diagnostyka różnicowa

Rozpoznanie ustala się na podstawie danych klinicznych i laboratoryjnych, wyników sigmoidoskopii, esicy i kolonoskopii, irygografii oraz badania histologicznego materiału biopsyjnego.

Diagnostykę różnicową przeprowadza się w przypadku choroby Leśniowskiego-Crohna, celiakii, zapalenia uchyłków, nowotworów i polipów jelita grubego, gruźlicy jelit, choroby Whipple'a itp.

Leczenie

Największe znaczenie w leczeniu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego u dzieci ma dieta. Czy przepisują stół bezmleczny? 4 wg Pevznera, wzbogacony białkiem z produktów mięsnych i rybnych, jajami.

Podstawą podstawowej terapii lekowej są preparaty sulfasalazyny i kwasu aminosalicylowego (mesalazyna). Można je przyjmować doustnie i podawać w postaci lewatywy leczniczej lub czopka do odbytnicy. Dawka leków i czas trwania leczenia ustalane są indywidualnie. W ciężkich przypadkach wrzodziejącego zapalenia jelita grubego dodatkowo przepisuje się glikokortykosteroidy. Leki immunosupresyjne (azatiopryna) stosuje się według ścisłych wskazań. Prowadzone jest także leczenie objawowe i miejscowe (mikrolewatywy).

Alternatywą dla leczenia zachowawczego jest chirurgiczna – subtotalna resekcja jelita z zespoleniem krętniczo-odbytniczym.

Zapobieganie

Profilaktyka ma na celu przede wszystkim zapobieganie nawrotom. Po wypisaniu ze szpitala należy poinformować wszystkich pacjentów

zalecić kursy leczenia wspomagającego i zapobiegającego nawrotom, w tym podstawową terapię lekową, dietę i schemat ochronny i regenerujący. Pacjenci z nieswoistym wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego podlegają obowiązkowej obserwacji ambulatoryjnej. Szczepienia zapobiegawcze przeprowadza się wyłącznie ze wskazań epidemiologicznych, osłabionych preparatami szczepionkowymi. Dzieci są zwolnione z egzaminów i aktywności fizycznej (zajęcia wychowania fizycznego, obozy pracy itp.). Wskazane jest prowadzenie treningu w domu.

Prognoza

Prognozy dotyczące wyzdrowienia są niekorzystne, na całe życie, zależą od ciężkości choroby, charakteru jej przebiegu i obecności powikłań. Wskazane jest regularne monitorowanie zmian w błonie śluzowej jelita grubego ze względu na możliwość wystąpienia dysplazji.

CHOROBY UKŁADU ŻÓŁCIOWEGO

Etiologia i patogeneza

Powstawaniu patologii układu żółciowego u dzieci sprzyjają jakościowe i ilościowe zaburzenia diety: zwiększenie przerw między posiłkami, wczesne wprowadzenie do diety tłustych i pikantnych potraw, przejadanie się, nadmiar słodyczy i siedzący tryb życia. Zaburzenia psychoemocjonalne, przebyta encefalopatia okołoporodowa, VDS i sytuacje stresowe predysponują dzieci do rozwoju patologii układu żółciowego. Istotną rolę odgrywają współistniejące choroby żołądka i dwunastnicy, inwazje robaków, lamblioza, anomalie w rozwoju pęcherzyka żółciowego i układu żółciowego, pokarm

alergie, infekcje bakteryjne. Wśród bakterii powodujących procesy zapalne w pęcherzyku żółciowym i drogach żółciowych przeważają E coli i różne ziarniaki; rzadziej przyczyną są mikroorganizmy beztlenowe. Duże znaczenie ma także dziedziczna predyspozycja.

Różne zmiany chorobowe dróg żółciowych są ze sobą ściśle powiązane i mają ze sobą wiele wspólnego na wszystkich etapach patogenezy. Choroba zwykle rozpoczyna się od rozwoju dyskinez dróg żółciowych, tj. funkcjonalne zaburzenia motoryki pęcherzyka żółciowego, dróg żółciowych, zwieraczy Lutkensa, Oddiego i Mirizziego. Na tym tle następuje zmiana właściwości fizykochemicznych żółci, prowadząca do powstawania kryształów bilirubiny, cholesterolu itp. W rezultacie rozwój organicznych zmian zapalnych pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych, a także powstawanie kamica żółciowa jest możliwa.

Dyskinezy dróg żółciowych

Stan funkcjonalny żołądka i dwunastnicy odgrywa ważną rolę w występowaniu dyskinez dróg żółciowych. Upośledzona czynność zwieraczy, zastój dwunastnicy, obrzęk i skurcz sutka dwunastnicy większej prowadzą do nadciśnienia w drogach żółciowych i upośledzenia wydzielania żółci. Istnieją różne mechanizmy prowadzące do zakłócenia przepływu żółci. Dwa możliwe warianty takich mechanizmów pokazano na ryc. 16-2.

OBRAZ KLINICZNY I DIAGNOSTYKA

Wyróżnia się dyskinezy hipotoniczne (hipokinetyczne) i hipertoniczne (hiperkinetyczne). Możliwa jest także forma mieszana.

Dyskinezy typu hipotonicznego

Głównymi objawami dyskinez hipotonicznych są: zmniejszenie napięcia mięśniowego pęcherzyka żółciowego, słaby skurcz, zwiększona objętość pęcherzyka żółciowego. Klinicznie tej opcji towarzyszy ból w prawym podżebrzu lub w okolicy pępka, ogólne osłabienie i zmęczenie. Czasami można wyczuć duży atoniczny pęcherzyk żółciowy. USG ujawnia powiększony, czasem wydłużony pęcherzyk żółciowy z prawidłowym lub opóźnionym opróżnianiem. Po podaniu środka drażniącego (żółtko jaja) poprzeczny rozmiar pęcherzyka żółciowego zmniejsza się zwykle o mniej niż 40% (zwykle o 50%). Ułamkowe sondowanie dwunastnicy ujawnia wzrost objętości części B w normie lub wysokiej

Ryż. 16-2.Mechanizmy zaburzeń dróg żółciowych.

jaka prędkość odpływu żółci z pęcherzyka żółciowego, jeśli napięcie pęcherza jest nadal zachowane. Spadkowi tonu towarzyszy zmniejszenie wolumenu tej części.

Dyskinezy nadciśnieniowe

Główne objawy dyskinez typu nadciśnieniowego: zmniejszenie wielkości pęcherzyka żółciowego, przyspieszenie jego opróżniania. Klinicznie opcja ta charakteryzuje się krótkotrwałymi, ale intensywniejszymi napadami bólu zlokalizowanymi w prawym podżebrzu lub w okolicy pępka, a czasami niestrawnością. Ultradźwięki określają zmniejszenie poprzecznego rozmiaru pęcherzyka żółciowego po śniadaniu żółciopędnym o ponad 50%. Frakcyjna intubacja dwunastnicy ujawnia zmniejszenie objętości części B wraz ze wzrostem szybkości odpływu żółci.

LECZENIE

Leczenie można przeprowadzić zarówno w szpitalu, jak i w domu. Przepisując leczenie, należy wziąć pod uwagę rodzaj dyskinez.

Żywienie medyczne:

Tabela? 5 o pełnej zawartości białek, tłuszczów i węglowodanów;

Dni postu, na przykład dni cukru owocowego i twarogu kefirowego (w celu detoksykacji);

Soki owocowe i warzywne, olej roślinny, jaja (w naturalny sposób poprawiają przepływ żółci).

Środki choleretyczne. Terapię choleretyczną należy prowadzić długotrwale, w sposób przerywany.

Choleretyki (pobudzające powstawanie żółci) - żółć + czosnek + liście pokrzywy + węgiel aktywny („Allohol”), żółć + proszek z trzustki i błony śluzowej jelita cienkiego („Cholenzim”), hydroksymetylonikotynamid, osalmid, cyklowalon, owoc dzikiej róży ekstrakt owocowy („Holosas”); rośliny (mięta, pokrzywa, rumianek, dziurawiec itp.).

Cholekinetyka (wspomagająca wydzielanie żółci) – zwiększająca napięcie pęcherzyka żółciowego (np. preparaty z berberysu zwyczajnego, sorbitolu, ksylitolu, żółtka jaja), zmniejszająca napięcie dróg żółciowych (np. papaweryna, platyfilina, ekstrakt z wilczej jagody) .

W celu wyeliminowania cholestazy zaleca się drenaż według G.S. Demyanov wodą mineralną lub sorbitolem. Rano pacjent otrzymuje szklankę wody mineralnej (ciepłej, bez gazów) do wypicia na czczo, następnie przez 20-40 minut pacjent leży na prawym boku na ciepłej poduszce grzewczej bez poduszki. Rurkę przeprowadza się 1-2 razy w tygodniu przez 3-6 miesięcy. Inna możliwość wykonania tubażu: po wypiciu szklanki wody mineralnej pacjent bierze 15 głębokich oddechów za pomocą przepony (pionowa pozycja ciała). Procedurę przeprowadza się codziennie przez miesiąc.

Ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego

Ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego to ostre zapalenie ściany pęcherzyka żółciowego.

Patogeneza.Enzymy mikroorganizmów wpływają na dehydroksylację kwasów żółciowych, wzmagają złuszczanie nabłonka, wpływają

wpływają na układ nerwowo-mięśniowy oraz zwieracze pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych.

Obraz kliniczny. Ostre nieżytowe zapalenie pęcherzyka żółciowego objawia się zwykle bólem, zaburzeniami dyspeptycznymi i zatruciem.

Ból ma charakter napadowy, zlokalizowany w prawym podżebrzu, okolicy nadbrzusza i wokół pępka, czas trwania bólu waha się od kilku minut do kilku godzin. Czasami ból promieniuje do dolnego kąta prawej łopatki, prawej okolicy nadobojczykowej lub prawej połowy szyi. Częściej ból pojawia się po spożyciu tłustych, gorących lub pikantnych potraw, a także po przeżyciach emocjonalnych.

Zespół dyspeptyczny objawia się nudnościami i wymiotami, czasami zaparciami.

Głównymi objawami zespołu zatrucia są gorączka gorączkowa, dreszcze, osłabienie, pocenie się itp.

Palpacja brzucha ujawnia napięcie przedniej ściany brzucha, objawy pozytywne Kehra, Murphy'ego, Ortnera i de Mussy-Georgievsky'ego (objaw przeponowy). Możliwe powiększenie wątroby. Rzadziej może wystąpić żółtaczka z powodu niedrożności przewodu żółciowego wspólnego (z powodu obrzęku lub kamieni).

Diagnostyka.Rozpoznanie stawia się na podstawie obrazu klinicznego i danych ultrasonograficznych (pogrubienie i niejednorodność ścian pęcherzyka żółciowego, niejednorodność zawartości jego jamy).

Leczenie.Nieżytowe ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego leczy się zwykle zachowawczo w szpitalu lub w domu.

Leżenie w łóżku (czas trwania zależy od stanu pacjenta).

Dieta - stół? 5. Dni postu: cukier owocowy, twaróg kefirowy, jabłko - w celu łagodzenia zatrucia.

Duża ilość płynu (1-1,5 l/dzień) w postaci herbaty, napojów owocowych, wywaru z dzikiej róży.

Naturalne środki żółciopędne (soki owocowe i warzywne, olej roślinny, jaja).

Leki przeciwskurczowe.

Antybiotyki hamujące infekcję (półsyntetyczne penicyliny, erytromycyna przez 7-10 dni).

Prognoza.W większości przypadków rokowanie jest korzystne. Jednak u około 1/3 pacjentów ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego przechodzi w postać przewlekłą.

Przewlekłe niekalkulacyjne zapalenie pęcherzyka żółciowego

Przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego jest przewlekłą polietiologiczną chorobą zapalną pęcherzyka żółciowego, której towarzyszy

zmiany w odpływie żółci i zmiany jej właściwości fizykochemicznych i biochemicznych.

Etiologia.Etiologia przewlekłego zapalenia pęcherzyka żółciowego jest złożona i w dużej mierze związana ze stanem układu żółciowego, dwunastnicy i żołądka. Naruszenie aparatu zwieracza, zastój dwunastnicy, obrzęk i skurcz dużego sutka dwunastnicy prowadzą do nadciśnienia w drogach żółciowych, upośledzenia przepływu żółci i dyskinezy hipomotorycznej pęcherzyka żółciowego. Podobnie jak w rozwoju ostrego zapalenia pęcherzyka żółciowego, pewną rolę odgrywa proces zakaźny (zwykle bakteryjny), sprzyjający tworzeniu się kryształów cholesterolu.

Patogeneza.Czynniki alergiczne odgrywają pewną rolę w powstawaniu przewlekłego zapalenia pęcherzyka żółciowego. Toksyny bakteryjne, narażenie na substancje chemiczne i leki pogłębiają zaburzenia dyskinetyczne. Zwraca się uwagę na rolę dysbiozy jelitowej. Patogenezę przewlekłego zapalenia pęcherzyka żółciowego przedstawiono w uproszczony sposób na ryc. 16-3.

Obraz kliniczny. Choroba objawia się nawracającym, napadowym bólem w okolicy nadbrzusza, prawego podżebrza i okolic pępka, często promieniującym do prawej łopatki. W okresie zaostrzenia przewlekłego zapalenia pęcherzyka żółciowego obraz kliniczny składa się z kilku elementów, spowodowanych nie tylko patologią pęcherzyka żółciowego, ale także zaburzeniem wtórnym

Ryż. 16-3.Patogeneza przewlekłego zapalenia pęcherzyka żółciowego.

funkcje innych narządów wewnętrznych. Zatem niewydolność lub całkowite ustanie (acholia) przepływu żółci do jelit prowadzi do zakłócenia trawienia i motoryki jelit, zmian w funkcjach ewakuacyjno-motorycznych i wydzielniczych żołądka i dwunastnicy, zmniejszenia wydzielania enzymów trzustkowych, występowanie fermentacji, a czasami procesów gnilnych w jelitach, pojawienie się zaburzeń dyspeptycznych (nudności, gorycz w ustach, zmniejszenie apetytu, wzdęcia, zaparcia lub luźne stolce). W rezultacie pojawiają się oznaki przewlekłego zatrucia: osłabienie, niska temperatura ciała, zawroty głowy, ból głowy. Masa ciała spada, dzieci mogą być opóźnione w rozwoju fizycznym. Skóra i twardówka mogą być nieco żółtaczkowe z powodu cholestazy. Język jest pokryty, czasem spuchnięty, ze śladami zębów na krawędziach. Podczas dotykania brzucha określa się ból w prawym podżebrzu i okolicy nadbrzusza.

Diagnostyka.W okresie zaostrzenia we krwi obwodowej wykrywa się umiarkowaną leukocytozę z neutrofilią, wzrost ESR i możliwy wzrost stężenia bilirubiny i aktywności fosfatazy zasadowej (z powodu cholestazy). Rozpoznanie ustala się na podstawie wywiadu oraz badań klinicznych i instrumentalnych. Ultradźwięki ujawniają pogrubienie ściany pęcherzyka żółciowego, zwiększenie jego objętości; w świetle pęcherza często wykrywa się gęstą wydzielinę; po śniadaniu testowym pęcherzyk żółciowy nie jest całkowicie opróżniony. Bańka może przybrać kształt kulisty.

Diagnostyka różnicowa. Ostre i przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego różni się od innych chorób strefy żołądkowo-dwunastniczej - przewlekłego zapalenia żołądka i dwunastnicy, dyskinezy dróg żółciowych, zapalenia wątroby, przewlekłego zapalenia trzustki itp.

LeczeniePrzewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego w okresie zaostrzenia opiera się na tych samych zasadach, co leczenie ostrego zapalenia pęcherzyka żółciowego: leżenie w łóżku, dieta? 5 i? 5a o stosunku białek, tłuszczów i węglowodanów 1:1:4, dużo owoców i warzyw, posiłki cząstkowe. Tabela? W okresie remisji zaleca się 5 przez 2 lata. Po drugim roku obserwacji dietę można rozszerzyć. W przypadku ciężkiego zaostrzenia przewlekłego zapalenia pęcherzyka żółciowego wskazana jest terapia detoksykacyjna - dożylne podanie glukozy i roztworów soli fizjologicznej. W przeciwnym razie terapia lekowa jest taka sama jak w przypadku ostrego zapalenia pęcherzyka żółciowego.

Zapobieganie.W przypadku zagrożenia rozwojem przewlekłego zapalenia pęcherzyka żółciowego profilaktyka polega na ścisłym przestrzeganiu diety, stosowaniu środków żółciopędnych, w tym herbaty żółciopędnej, ograniczaniu aktywności fizycznej (w tym wychowania fizycznego w szkole) i łagodzeniu stresu emocjonalnego.

Prognoza.Nawroty choroby mogą prowadzić do rozwoju zaburzeń anatomicznych i funkcjonalnych (na przykład pogrubienie ściany pęcherzyka żółciowego, pojawienie się przekrwienia ciemieniowego, możliwe powstawanie kamieni żółciowych).

Przewlekłe obliczeniowe zapalenie pęcherzyka żółciowego

W praktyce pediatrycznej rzadko obserwuje się przewlekłe kamicowe zapalenie pęcherzyka żółciowego. Jednak w ostatnich latach (najwyraźniej dzięki zastosowaniu ultradźwięków) wykrywa się ją częściej niż dotychczas u dzieci, zwłaszcza u nastoletnich dziewcząt z różnego rodzaju zaburzeniami metabolicznymi.

Etiologia i patogeneza. Powstawanie kamicy żółciowej opiera się na zastoju ciemieniowym żółci z dyskinezą hipomotoryczną pęcherzyka żółciowego, procesem zapalnym w drogach żółciowych i zmianami składu chemicznego żółci z powodu zaburzeń metabolicznych. Pod wpływem tych czynników cholesterol, wapń i bilirubina wytrącają się, szczególnie w ciemieniowej warstwie żółci, a następnie tworzą się kamienie. U małych dzieci częściej tworzą się kamienie pigmentowe (żółte, składające się z bilirubiny, niewielkiej ilości cholesterolu i soli wapnia); u starszych dzieci zwykle stwierdza się kamienie cholesterolowe (ciemne, składające się z kryształów cholesterolu).

Obraz kliniczny. Istnieją dwie możliwe opcje obrazu klinicznego kamienistego zapalenia pęcherzyka żółciowego u dzieci. Częściej choroba przebiega bez typowych ataków bólu brzucha; obserwuje się jedynie ból, uczucie ciężkości w górnej części brzucha, gorycz w jamie ustnej i odbijanie. Rzadziej obserwowany jest typowy przebieg z powtarzającymi się atakami ostrego bólu w okolicy prawego podżebrza (kolka żółciowa). Ból może powtarzać się wielokrotnie w określonych odstępach czasu. Kolce często towarzyszą nudności, wymioty i zimny pot. Przejście kamienia może spowodować przejściową blokadę dróg żółciowych, pojawienie się ostrej żółtaczki obturacyjnej i acholicznego stolca. Jeśli kamień jest mały i przeszedł przez drogi żółciowe, ból i żółtaczka ustępują.

Diagnostyka.Rozpoznanie ustala się na podstawie danych klinicznych oraz specjalnych metod badawczych: USG i RTG (cholecystografia). Badanie ultrasonograficzne pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych ujawnia gęste formacje. Podczas cholecystografii rejestruje się liczne lub pojedyncze ubytki w wypełnieniu pęcherzyka żółciowego.

Leczenie.Możliwe jest zarówno leczenie farmakologiczne, jak i chirurgiczne. Istnieją leki, które zmiękczają i rozpuszczają kamienie pigmentowe i cholesterolowe o małej średnicy (0,2-0,3 cm). Jednakże,

Biorąc pod uwagę ogólne zaburzenia metaboliczne i przewlekłe zaburzenia pracy dróg żółciowych, możliwe jest ponowne tworzenie się kamieni. Radykalną metodę należy uznać za cholecystektomię - usunięcie pęcherzyka żółciowego. Obecnie szeroko stosowaną metodą endoskopową jest cholecystektomia laparoskopowa.

CHOROBY TRZUSTKI

Ze wszystkich chorób trzustki zapalenie trzustki diagnozuje się najczęściej u dzieci. Zapalenie trzustki jest chorobą trzustki spowodowaną aktywacją enzymów trzustkowych i zatruciem enzymatycznym.

Ostre zapalenie trzustki

Ostre zapalenie trzustki może objawiać się ostrym obrzękiem gruczołu, zmianami krwotocznymi, ostrą martwicą tłuszczu i ropnym zapaleniem.

Etiologia

Główne czynniki etiologiczne ostrego zapalenia trzustki są następujące.

Ostre choroby wirusowe (na przykład świnka, wirusowe zapalenie wątroby).

Infekcje bakteryjne (np. czerwonka, posocznica).

Urazowe uszkodzenie trzustki.

Patologia żołądka i dwunastnicy.

Choroby dróg żółciowych.

Ciężka reakcja alergiczna.

Patogeneza

Uproszczony schemat patogenezy ostrego zapalenia trzustki przedstawiono na ryc. 16-4.

Dostające się do krwi i limfy enzymy trzustkowe, produkty enzymatycznego rozkładu białek i lipidów aktywują układ kininowy i plazminowy i powodują zatrucie, które wpływa na funkcje ośrodkowego układu nerwowego, hemodynamikę i stan narządów miąższowych. U większości dzieci w wyniku narażenia na układy hamujące proces ten może zostać przerwany na etapie obrzęku trzustki, wówczas zapalenie trzustki ulega odwrotnemu rozwojowi.

Klasyfikacja

Kliniczna i morfologiczna klasyfikacja ostrego zapalenia trzustki obejmuje postać obrzękową, stłuszczeniową martwicę trzustki i krwotoczną martwicę trzustki.

Ryż. 16-4.Mechanizm rozwoju ostrego zapalenia trzustki.

martwica trzustki. W zależności od obrazu klinicznego wyróżnia się ostre obrzękowe (śródmiąższowe), krwotoczne i ropne zapalenie trzustki.

Obraz kliniczny

Objawy choroby w dużej mierze zależą od jej postaci klinicznej i wieku dziecka (tab. 16-6).

Tabela 16-6.Obraz kliniczny i leczenie ostrego zapalenia trzustki*

* Od: Baranov A.A. i in. Gastroenterologia dziecięca. M., 2002.

Diagnostyka

Rozpoznanie stawia się na podstawie obrazu klinicznego oraz danych z badań laboratoryjnych i instrumentalnych.

Ogólne badanie krwi ujawnia leukocytozę z przesunięciem formuły leukocytów w lewo i wzrostem hematokrytu.

W analizie biochemicznej stwierdza się zwiększoną zawartość amylazy. W celu wczesnej diagnozy choroby wykorzystuje się powtarzane (po 6-12 godzinach) badania aktywności amylazy we krwi i moczu. Jednak jego treść nie służy jako kryterium dotkliwości procesu. Zatem umiarkowanie ciężkiemu obrzękowemu zapaleniu trzustki może towarzyszyć wysoka zawartość amylazy, a ciężkiemu krwotocznemu zapaleniu trzustki może towarzyszyć minimalna zawartość amylazy. W przypadku martwicy trzustki jego stężenie we krwi zmniejsza się.

USG ujawnia powiększenie wielkości trzustki, jej zagęszczenie i obrzęk.

Diagnostyka różnicowa

Diagnostykę różnicową ostrego zapalenia trzustki przeprowadza się z wrzodem trawiennym żołądka i dwunastnicy, ostrym zapaleniem pęcherzyka żółciowego (patrz odpowiednie sekcje), kamicą żółciową, ostrym zapaleniem wyrostka robaczkowego itp.

Leczenie

Leczenie, a także obraz kliniczny zależą od postaci choroby i wieku dziecka (patrz tabela 16-6).

Przewlekłe zapalenie trzustki

Przewlekłe zapalenie trzustki jest polietiologiczną chorobą trzustki o postępującym przebiegu, zwyrodnieniowych i niszczących zmianach w tkance gruczołowej o charakterze ogniskowym lub rozlanym oraz osłabieniu funkcji zewnątrzwydzielniczej i hormonalnej narządu.

Etiologia

U większości dzieci przewlekłe zapalenie trzustki ma charakter wtórny i wiąże się z chorobami innych narządów trawiennych (zapalenie żołądka i dwunastnicy, patologia układu żółciowego). Jako choroba pierwotna, przewlekłe zapalenie trzustki rozwija się u dzieci jedynie w 14% przypadków, najczęściej z powodu fermentopatii lub ostrego urazu brzucha. Nie można wykluczyć toksycznego działania leków.

Patogeneza

Mechanizm rozwoju choroby może wynikać z dwóch czynników: trudności w odpływie enzymów trzustkowych oraz przyczyn działających bezpośrednio na komórki gruczołowe. Podobnie jak w przypadku ostrego zapalenia trzustki, proces patologiczny w przewodach i miąższu trzustki prowadzi do obrzęku, martwicy, a po dłuższym czasie do stwardnienia i zwłóknienia tkanki narządowej. Silne układy hamujące i czynniki ochronne gruczołu są w stanie zatrzymać proces patologiczny na etapie obrzęku, co ma miejsce w większości przypadków reaktywnego zapalenia trzustki.

Pochodzenie	Podstawowy drugorzędny
Przebieg choroby	Powtarzająca się monotonność
Bieżąca ważność (formularz)	Światło Umiarkowanie ciężki
Okres choroby	Zaostrzenie Ustąpienie zaostrzeń Remisja
Stan funkcjonalny trzustki	A. Funkcja zewnątrzwydzielnicza: hiposekrecyjna, hipersekrecyjna, obturacyjna, prawidłowa B. Funkcja wewnątrzwydzielnicza: nadczynność lub niedoczynność aparatu wyspowego
Powikłania Fałszywa torbiel, kamica trzustki, cukrzyca, zapalenie opłucnej itp.
Choroby towarzyszące	Wrzód trawienny, zapalenie żołądka i dwunastnicy, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie wątroby, zapalenie jelit, zapalenie jelita grubego, wrzodziejące zapalenie jelita grubego

* Od: Baranov A.A. i in. Gastroenterologia dziecięca. M., 2002.

Głównym objawem klinicznym przewlekłego zapalenia trzustki jest ból. Ból jest często napadowy, zlokalizowany w górnej połowie brzucha - w okolicy nadbrzusza, prawego i lewego podżebrza. Czasami stają się bolesne i nasilają się po jedzeniu i po południu. Najczęściej występowanie dolegliwości bólowych wiąże się z błędami w diecie (spożywanie tłustych, smażonych, zimnych, słodkich potraw). Czasami atak może być wywołany znacznym wysiłkiem fizycznym lub chorobą zakaźną. Czas trwania bólu jest różny - od 1-2 godzin do kilku dni. Ból często promieniuje do pleców, prawej lub lewej połowy klatki piersiowej i słabnie w pozycji siedzącej, zwłaszcza przy pochyleniu tułowia do przodu. Najbardziej typową pozycją dla pacjenta z przewlekłym zapaleniem trzustki jest pozycja kolanowo-łokciowa (w której trzustka znajduje się w stanie „zawieszonym”).

Spośród objawów patologicznych w okresie zaostrzenia choroby często wykrywa się objawy Mayo-Robsona, Kutcha, de Mussi-Georgievsky'ego i Grotta. U większości dzieci można wyczuć twardą i wrażliwą głowę trzustki.

Przewlekłe zapalenie trzustki charakteryzuje się zaburzeniami dyspeptycznymi: utratą apetytu, nudnościami, wymiotami występującymi na wysokości

napad bólu, odbijanie, zgaga. Ponad jedna trzecia pacjentów doświadcza zaparć, po których w czasie zaostrzenia choroby pojawia się biegunka.

Ogólne objawy przewlekłego zapalenia trzustki: utrata masy ciała, zaburzenia astenowegetatywne (zmęczenie, chwiejność emocjonalna, drażliwość).

Nasilenie objawów klinicznych jest związane z ciężkością choroby. Proces ten nasilają towarzyszące zmiany organiczne w dwunastnicy (dwunastnica, uchyłki) i układzie żółciowym (przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego, kamica żółciowa).

Diagnostyka

Rozpoznanie opiera się na danych klinicznych, laboratoryjnych i instrumentalnych.

Badając zawartość pankreozyminy i sekretyny, wykrywa się patologiczne typy wydzielania trzustki.

Prowokacyjne testy z glukozą, metylosiarczanem neostygminy, pankreozyminą ujawniają zmiany w zawartości amylazy i trypsyny.

Za pomocą ultradźwięków określa się strukturę gruczołu. W razie potrzeby stosuje się tomografię komputerową i endoskopową cholangiopankreatografię wsteczną.

Leczenie

Podstawą leczenia przewlekłego zapalenia trzustki jest dieta ograniczająca wydzielanie trzustki i żołądka. Dieta pacjenta powinna zawierać odpowiednią ilość białka, ograniczając jednocześnie tłuszcze (55-70 g) i węglowodany (250-300 g). Aby złagodzić ból, przepisuje się drotawerynę, papawerynę i becyklan.

Negatywne skutki narażenia na kwas solny neutralizuje się, przepisując leki przeciwwydzielnicze - blokery receptora histaminowego H2, a także inne leki z tej serii (na przykład omeprazol). Biorąc pod uwagę upośledzoną ruchliwość dwunastnicy i dyskinezę dróg żółciowych, przepisuje się metoklopramid i domperydon.

W okresie zaostrzenia przewlekłego zapalenia trzustki zaleca się post przez pierwsze 3-4 dni, dopuszcza się niesłodzoną herbatę, zasadowe wody mineralne i wywar z dzikiej róży. Środkami terapii patogenetycznej są inhibitory enzymów proteolitycznych (na przykład aprotynina). Leki podaje się dożylnie w 200-300 ml 0,9% roztworu chlorku sodu. Dawki dobierane są indywidualnie.

Ostatnio zaproponowano, że somatostatyna (oktreotyd) hamuje wydzielanie trzustki. Działa wielostronnie na przewód pokarmowy: łagodzi bóle brzucha, likwiduje niedowłady jelit, normalizuje aktywność amylazy, lipazy, trypsyny we krwi i moczu.

Ważna jest także terapia zastępcza preparatami enzymatycznymi (pankreatyną itp.). Wskazaniami do ich stosowania są objawy zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki. Jeśli zaostrzeniu przewlekłego zapalenia trzustki towarzyszy wzrost temperatury ciała, wzrost ESR i przesunięcie liczby leukocytów w lewo, przepisuje się antybiotyki o szerokim spektrum działania.

Po wypisaniu ze szpitala pacjenci z przewlekłym zapaleniem trzustki poddawani są obserwacji ambulatoryjnej i poddawani są kursom leczenia przeciwnawrotowego. Leczenie sanatoryjne zalecane jest w Żeleznowodsku, Essentuki, Borżomi itp.

PRZEWLEKŁE ZAPALENIE WĄTROBY

Przewlekłe zapalenie wątroby to rozlany proces zapalny w wątrobie, który trwa bez poprawy przez co najmniej 6 miesięcy.

Klasyfikację przewlekłego zapalenia wątroby, przyjętą na Międzynarodowym Kongresie Gastroenterologów (Los Angeles, 1994), przedstawiono w tabeli. 16-8.

Tabela 16-8.Klasyfikacja przewlekłego zapalenia wątroby

Częstość występowania przewlekłego zapalenia wątroby nie została dokładnie ustalona ze względu na dużą liczbę postaci wymazanych i bezobjawowych oraz brak badań populacyjnych. Najczęściej wykrywa się przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby, spowodowane utrzymywaniem się wirusów zapalenia wątroby typu B i C w organizmie.

Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby

Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby jest przewlekłą chorobą zakaźną wywoływaną przez wirusy hepatotropowe i charakteryzującą się

charakteryzuje się obrazem klinicznym i morfologicznym rozlanego zapalenia wątroby trwającego dłużej niż 6 miesięcy oraz zespołem objawów zmian pozawątrobowych.

PRZEWLEKŁE WZW B Etiologia i patogeneza

Czynnikiem sprawczym choroby jest wirus DNA (wirus zapalenia wątroby typu B). Główną drogą przenoszenia jest droga pozajelitowa. Uważa się, że przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B jest chorobą przede wszystkim przewlekłą lub występuje po wymazanej lub subklinicznej postaci ostrej infekcji. Przejście ostrego wirusowego zapalenia wątroby typu B do przewlekłego obserwuje się w 2-10% przypadków, głównie w łagodnych lub utajonych postaciach choroby. U zdecydowanej większości pacjentów z przewlekłym zapaleniem wątroby nie występowało ostre zapalenie wątroby w wywiadzie.

Uważa się, że przyczyną rozwoju przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B może być brak odpowiedzi immunologicznej na tle genetycznym lub niedojrzałość organizmu (infekcja płodu, noworodka lub małego dziecka). Zakażenie dziecka w okresie okołoporodowym i w pierwszym roku życia w 90% przypadków kończy się powstaniem przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B lub nosicielstwem wirusa zapalenia wątroby typu B. Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B i nosicielstwo HB s Ag są często rejestrowane w chorobach związane z dysfunkcją układu odpornościowego: stany niedoborów odporności, choroby przewlekłe nerek, przewlekła białaczka limfatyczna itp.

Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B ma kilka faz: początkowa (tolerancja immunologiczna); odpowiedź immunologiczna (replikatywna), występująca z wyraźną aktywnością kliniczną i laboratoryjną; integracyjne, przewóz HB s Ag. Proces ten zwykle pozostaje aktywny przez 1-4 lata i zostaje zastąpiony fazą integracji DNA wirusa zapalenia wątroby typu B z genomem hepatocytów, która zbiega się z kliniczną remisją choroby. Proces ten może skutkować rozwojem stanu nosicielskiego lub marskością wątroby.

Wydaje się, że sam wirus zapalenia wątroby typu B nie powoduje cytolizy. Uszkodzenie hepatocytów jest związane z reakcjami odpornościowymi zachodzącymi w odpowiedzi na krążące we krwi wirusy (HBs Ag, HB^g) i wątrobę. W fazie replikacji wirusa ulegają ekspresji wszystkie trzy Ag wirusa zapalenia wątroby typu B, agresja immunologiczna jest bardziej wyraźna, co powoduje masywną martwicę miąższu wątroby i mutację wirusa. W wyniku mutacji wirusa zmienia się skład Ags w surowicy, przez co replikacja wirusa i niszczenie hepatocytów następuje przez długi czas.

Replikacja wirusa możliwa jest także poza wątrobą – w komórkach szpiku kostnego, komórkach jednojądrzastych, tarczycy i gruczołach ślinowych, co najwyraźniej determinuje pozawątrobowe objawy choroby.

Obraz kliniczny

Obraz kliniczny przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B jest związany z fazą replikacji wirusa i ma charakter wielozespołowy.

Prawie wszyscy pacjenci mają lekki zespół zatrucia z objawami astenowegetatywnymi (drażliwość, osłabienie, zmęczenie, zaburzenia snu, bóle głowy, pocenie się, niska gorączka).

Żółtaczka jest możliwa, chociaż częściej u pacjentów diagnozuje się podskórną lub łagodną żółtaczkę twardówki.

Zespół krwotoczny, który koreluje z nasileniem procesu, występuje u około 50% pacjentów; objawia się łagodnymi krwawieniami z nosa, wybroczynami na twarzy i szyi oraz krwotokami na skórze kończyn.

Objawy naczyniowe (tzw. objawy pozawątrobowe) występują u 70% pacjentów. Należą do nich teleangiektazje („pajączki”) na twarzy, szyi i ramionach, a także rumień dłoni, czyli symetryczne zaczerwienienie dłoni („dłoni”) i podeszew.

Zespół dyspeptyczny (wzdęcia, wzdęcia, nudności, nasilenie po jedzeniu i zażywaniu leków, odbijanie, anoreksja, nietolerancja tłustych potraw, uczucie ciężkości w prawym podżebrzu i okolicy nadbrzusza, niestabilny stolec) wiąże się zarówno z upośledzeniem czynnościowym wątroby, jak i współistniejące uszkodzenie dróg żółciowych, trzustki, strefy żołądkowo-dwunastniczej.

Hepatomegalia jest głównym, a czasem jedynym objawem klinicznym przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B. Rozmiary obu płatów wątroby zwiększają się zarówno w wyniku opukiwania, jak i badania palpacyjnego. Czasami wątroba wystaje 6-8 cm spod krawędzi łuku żebrowego, ma gęstą, elastyczną konsystencję, zaokrąglony lub spiczasty brzeg i gładką powierzchnię. Palpacja jest bolesna. Objawy uszkodzenia wątroby są bardziej wyraźne, gdy proces ten jest aktywny. Pacjenci często skarżą się na utrzymujący się ból w prawym podżebrzu, który nasila się przy wysiłku fizycznym. Wraz ze spadkiem aktywności zmniejsza się wielkość wątroby, palpacja staje się mniej bolesna, a ból w okolicy wątroby mniej przeszkadza dziecku.

Wyraźne powiększenie śledziony wykrywa się przy wysokiej aktywności zapalenia wątroby.

Możliwe zaburzenia endokrynologiczne - nieregularne miesiączki u dziewcząt, rozstępy na udach, trądzik, hirsutyzm itp.

Pozawątrobowe objawy ogólnoustrojowe obejmują tiki nerwowe, rumieniowe plamy na skórze, pokrzywkę, rumień guzowaty i przemijające bóle stawów.

Ogólne badanie krwi w okresie aktywnym oraz w ciężkich przypadkach przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B ujawnia anemię, leukopenię, trombocytopenię, limfopenię i wzrost ESR. W surowicy krwi obserwuje się wzrost aktywności aminotransferazy 2-5 razy lub więcej, hiperbilirubinemię (zwiększone stężenie bilirubiny sprzężonej), hipoalbuminemię, hipoprotrombinemię, wzrost cholesterolu, fosfatazy alkalicznej (3 razy lub więcej) i γ-globuliny . Za pomocą testów ELISA, RIF, hybrydyzacji DNA i PCR wykrywa się markery replikacji wirusa zapalenia wątroby typu B (HB e Ag, anty-HB e Ag-IgM, wirusowe DNA).

PRZEWLEKŁE ZAPALENIE WĄTROBY C

Etiologia.Czynnikiem sprawczym choroby jest wirus RNA (wirus zapalenia wątroby typu C). Drogi przenoszenia są podobne jak w przypadku przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B.

Patogeneza.Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu C jest następstwem ostrego wirusowego zapalenia wątroby typu C (w 50-80% przypadków). Wirus zapalenia wątroby typu C ma bezpośredni wpływ cytopatyczny na hepatocyty. W rezultacie replikacja i utrzymywanie się wirusa w organizmie są powiązane z aktywnością i postępem zapalenia wątroby.

Obraz kliniczny. Objawy kliniczne przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu C są zwykle łagodne lub nie występują. Pacjenci niepokoją się zmęczeniem, osłabieniem i zaburzeniami dyspeptycznymi. Podczas badania stwierdza się powiększenie wątroby, teleangiektazję i rumień dłoni. Przebieg choroby jest falisty i długotrwały. Biochemiczne badanie krwi wykazuje wzrost aktywności aminotransferazy alaninowej (ALT). Rozpoznanie opiera się na wykryciu specyficznych markerów przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu C – RNA wirusa i przeciwciał przeciwko niemu (w przypadku braku markerów wirusa zapalenia wątroby typu B).

PRZEWLEKŁE ZAPALENIE WĄTROBY DELTA

Etiologia.Czynnikiem sprawczym jest mały, wadliwy wirus RNA (wirus zapalenia wątroby typu D); jest zaraźliwy tylko w przypadku zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu B (ponieważ ze względu na niekompletny genom wykorzystuje do replikacji białka wirusa zapalenia wątroby typu B). Główną drogą przenoszenia jest droga pozajelitowa.

Patogeneza.Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu D jest zawsze następstwem jego ostrej postaci, która u pacjentów z ostrym lub przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu B występuje jako nadkażenie lub koinfekcja. Wirus zapalenia wątroby typu D działa cytopatogennie na hepatocyty, utrzymuje aktywność i sprzyja postępowi procesu wątroba.

Obraz kliniczny. Klinicznie wykrywane są objawy niewydolności wątroby (silne osłabienie, senność w ciągu dnia, bezsenność w nocy, krwawienie, dystrofia). U większości pacjentów występuje żółtaczka i swędzenie skóry, objawy ogólnoustrojowe poza wątrobą, powiększenie i stwardnienie wątroby. Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu D charakteryzuje się ciężkim przebiegiem. We krwi wykrywane są markery przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu D – DNA wirusa i przeciwciała przeciwko jego Ag. Replikacja wirusa zapalenia wątroby typu B zostaje zahamowana w miarę szybkiego rozwoju marskości wątroby.

DIAGNOSTYKA

Rozpoznanie przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby opiera się na danych wywiadowczych, klinicznych (zatrucie, zespół krwotoczny, powiększenie i stwardnienie wątroby, objawy pozawątrobowe), biochemicznych (zwiększona aktywność AlAT, próba tymolowa, dysproteinemia, hiperbilirubinemia itp.), immunologicznych (objawy zapalenia immunologicznego). , specyficzne markery) i dane morfologiczne.

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA

LECZENIE

Leczenie przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby obejmuje przede wszystkim terapię podstawową, następnie objawową i (jeśli istnieją wskazania) detoksykację oraz terapię przeciwwirusową.

Podstawowa terapia obejmuje schemat i dietę, przepisywanie witamin.

Schemat leczenia pacjentów z przewlekłym zapaleniem wątroby powinien być tak łagodny, jak to możliwe, w aktywnym okresie choroby - półleżący. Ogranicz stres fizyczny i emocjonalny.

Przepisując dietę, bierze się pod uwagę indywidualne upodobania i przyzwyczajenia pacjenta, tolerancję poszczególnych pokarmów oraz współistniejące choroby przewodu pokarmowego. Używają głównie sfermentowanego mleka i produktów roślinnych, 50% tłuszczów powinno być pochodzenia roślinnego. Unikaj tłustych, smażonych, wędzonych potraw, lodów, kawy, czekolady i napojów gazowanych. Ogranicz buliony mięsne i rybne oraz ilość surowych owoców. Posiłki powinny być ułamkowe (4-5 razy dziennie).

Aby normalizować procesy metaboliczne i równowagę witamin, przepisuje się witaminę C (do 1000 mg/dzień) i preparaty multiwitaminowe.

Leczenie objawowe obejmuje przepisywanie kursów wód mineralnych, środków żółciopędnych i przeciwskurczowych, preparatów enzymatycznych i probiotyków w leczeniu współistniejących dysfunkcji układu żółciowego i przewodu żołądkowo-jelitowego.

W przypadku ciężkiego zatrucia konieczne jest dożylne podanie kroplówki powidonu + chlorek sodu + chlorek potasu + chlorek wapnia + chlorek magnezu + wodorowęglan sodu (Gemodeza), 5% roztwór glukozy przez 2-3 dni.

W aktywnej fazie choroby (faza replikacji wirusa) terapia odbywa się preparatami interferonu (interferon alfa-2b – podskórnie 3 razy w tygodniu przez 6 miesięcy w dawce 3 mln IU/m 2 powierzchni ciała; interferon alfa -2a; interferon alfa-p1) i inne leki przeciwwirusowe. Skuteczność leczenia wynosi 20-60%. Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu D jest oporne na leczenie interferonem. Jeśli terapia przeciwwirusowa jest nieskuteczna, możliwe jest połączenie interferonu alfa z lekami przeciwwirusowymi (na przykład rybawiryną). Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B również leczy się lamiwudyną.

ZAPOBIEGANIE

Nie opracowano profilaktyki pierwotnej. Profilaktyka wtórna polega na wczesnym rozpoznaniu i odpowiednim leczeniu chorych na ostre wirusowe zapalenie wątroby. Dzieci, które przebyły ostre wirusowe zapalenie wątroby typu B, C, D, G muszą być zarejestrowane w przychodni przez co najmniej rok. W okresie obserwacji klinicznej zaleca się, oprócz badania w celu określenia wielkości wątroby, wykonanie badania biochemicznego surowicy krwi (bilirubina całkowita, aktywność transaminaz, próbki osadu, markery specyficzne itp.). Wskazane jest unikanie szczepień lekarskich, ograniczenie aktywności fizycznej, ścisłe przestrzeganie diety oraz leczenie sanatoryjne (poza zaostrzeniem). Powszechne wprowadzenie szczepień przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu A i B rozwiąże problem nie tylko ostrego, ale także przewlekłego zapalenia wątroby.

PROGNOZA

Prawdopodobieństwo całkowitego wyzdrowienia jest niskie. W miarę postępu procesu rozwija się marskość wątroby i rak wątrobowokomórkowy.

Autoimmunologiczne zapalenie wątroby

Autoimmunologiczne zapalenie wątroby jest postępującym zapaleniem wątrobowokomórkowym o nieznanej etiologii, charakteryzującym się obecnością okołowrotnego zapalenia wątroby, hipergammaglobulinemią, autoprzeciwciałami wątrobowymi w surowicy oraz pozytywnym wpływem leczenia immunosupresyjnego.

Częstość występowania autoimmunologicznego zapalenia wątroby w krajach europejskich wynosi 0,69 przypadków na 100 000 mieszkańców. W strukturze przewlekłych chorób wątroby udział autoimmunologicznego zapalenia wątroby u dorosłych wynosi 10–20%, u dzieci – 2%.

Etiologia i patogeneza

Etiologia autoimmunologicznego zapalenia wątroby jest nieznana, a patogeneza nie jest dobrze poznana. Zakłada się, że autoimmunologiczne zapalenie wątroby rozwija się w wyniku pierwotnie spowodowanego zaburzenia odpowiedzi immunologicznej. Wirusy (Epstein Barr, odra, wirusowe zapalenie wątroby typu A i C) oraz niektóre leki (na przykład interferon) są wskazywane jako możliwe czynniki wyzwalające przyczyniające się do wystąpienia choroby.

W przypadku odpowiedniej predyspozycji genetycznej, z wpływem czynników wyzwalających lub bez, dochodzi do zaburzenia regulacji układu odpornościowego, objawiającego się zaburzeniem funkcji limfocytów T supresorowych, powiązanych haplotypem HLA A1-B8-DR3 w białku białym. populacji w Europie i Ameryce Północnej lub przez allel HLA DR4, częściej występujący w Japonii i innych krajach Azji Południowo-Wschodniej). W efekcie dochodzi do niekontrolowanej syntezy przeciwciał klasy IgG przez limfocyty B, które niszczą błony prawidłowych hepatocytów. Ogółem allele DR3 i/lub DR4 wykrywane są u 80–85% pacjentów z autoimmunologicznym zapaleniem wątroby. Obecnie wyróżnia się autoimmunologiczne zapalenie wątroby typu I, II i III.

Typ I to wariant klasyczny, stanowiący około 90% wszystkich przypadków tej choroby. Rola głównego autoantygenu w autoimmunologicznym zapaleniu wątroby typu I należy do białka specyficznego dla wątroby (białko specyficzne dla wątroby, LSP). W surowicy krwi wykrywane są przeciwciała przeciwjądrowe (przeciwciała przeciwjądrowe, ANA) i/lub mięśnie antygładkie (przeciwciało mięśni gładkich, SMA) Przy mianie większym niż 1:80 u dorosłych i większym niż 1:20 u dzieci. U 65–93% pacjentów z tym typem zapalenia wątroby wykrywane są także okołojądrowe przeciwciała przeciwko cytoplazmie neutrofilów (pANCA).

Autoimmunologiczne zapalenie wątroby typu II stanowi około 3-4% wszystkich przypadków, większość pacjentów to dzieci w wieku od 2 do 14 lat. Głównym autoantygenem w autoimmunologicznym zapaleniu wątroby typu II jest mikrosomalny Ag wątrobowy.

i nerki typu I (mikrosomy wątroby i nerek, LKM-1). W autoimmunologicznym zapaleniu wątroby typu II w surowicy krwi wykrywane są przeciwciała przeciwko mikrosomom komórek wątroby i komórkom nabłonkowym aparatu kłębuszkowego nerek typu I (anty-LKM-!).

Istnieje również autoimmunologiczne zapalenie wątroby typu III, charakteryzujące się obecnością AT w obecności rozpuszczalnego Ag w wątrobie (rozpuszczalny antygen wątrobowy) anty-SLA pod nieobecność ANA lub anty-KLM-1 U pacjentów z chorobą typu III, SMA (35%), przeciwciałami przeciwmitochondrialnymi (22%), czynnikiem reumatoidalnym (22%) i przeciwciałami przeciwko antygenom błony wątroby (anty-LMA ) są często wykrywane (26%).

Obraz kliniczny

Obraz kliniczny u dzieci w 50–65% przypadków charakteryzuje się nagłym wystąpieniem objawów przypominających wirusowe zapalenie wątroby. W niektórych przypadkach choroba zaczyna się niepostrzeżenie od zaburzeń astenowegetatywnych, bólu w prawym podżebrzu i lekkiej żółtaczki. Ta ostatnia często pojawia się w późniejszych stadiach choroby, jest niestabilna i nasila się w czasie zaostrzeń. Charakterystyczne jest pojawienie się teleangiektazji (na twarzy, szyi, ramionach) i rumienia dłoni. Wątroba jest zwarta i wystaje spod krawędzi łuku żebrowego na 3-5 cm, śledziona prawie zawsze jest powiększona. Autoimmunologicznemu zapaleniu wątroby często towarzyszy brak miesiączki, a u chłopców może rozwinąć się ginekomastia. Możliwe jest rozwinięcie się ostrego, nawracającego wędrującego zapalenia wielostawowego obejmującego duże stawy bez ich deformacji. Jedną z opcji wystąpienia choroby jest gorączka w połączeniu z objawami pozawątrobowymi.

Badania laboratoryjne

Badanie krwi ujawnia hipergammaglobulinemię, wzrost stężenia IgG, spadek stężenia białka całkowitego i gwałtowny wzrost ESR. Leukopenię i małopłytkowość stwierdza się u pacjentów z hipersplenizmem i zespołem nadciśnienia wrotnego. W surowicy krwi wykrywane są autoprzeciwciała przeciwko komórkom wątroby.

Diagnostyka i diagnostyka różnicowa

Wyróżnia się „pewne” i „prawdopodobne” autoimmunologiczne zapalenie wątroby.

„Ostateczna” diagnoza autoimmunologicznego zapalenia wątroby sugeruje obecność szeregu wskaźników: okołowrotnego zapalenia wątroby, hipergammaglobulinemii, autoprzeciwciał w surowicy krwi, zwiększonej aktywności aminotransferaz w surowicy przy prawidłowych stężeniach ceruloplazminy, miedzi i 1-antytrypsyny. Jednocześnie stężenie γ-globulin w surowicy przekracza górną granicę normy ponad 1,5-krotnie, a miana przeciwciał (ANA, SMA i anty-LKM-1) nie

mniej niż 1:80 u dorosłych i 1:20 u dzieci. Poza tym w surowicy krwi nie stwierdza się markerów wirusowych, uszkodzeń dróg żółciowych, odkładania się miedzi w tkance wątroby i innych zmian histologicznych sugerujących odmienną etiologię tego procesu, nie ma także historii przetaczania krwi czy stosowania środków hepatotoksycznych. narkotyki. Rozpoznanie „prawdopodobne” jest uzasadnione, gdy istniejące objawy sugerują autoimmunologiczne zapalenie wątroby, ale nie są wystarczające do postawienia „ostatecznej” diagnozy.

W przypadku braku autoprzeciwciał w surowicy krwi (około 20% pacjentów) chorobę rozpoznaje się na podstawie wzrostu aktywności aminotransferaz we krwi, wyraźnej hipergammaglobulinemii, selektywnego wzrostu zawartości IgG w surowicy, typowego histologicznego objawy i określone podłoże immunologiczne (wykrywanie innych chorób autoimmunologicznych u chorego dziecka lub jego bliskich) z obowiązkowym wykluczeniem innych możliwych przyczyn uszkodzenia wątroby. Niektóre objawy diagnostyczne różnych typów autoimmunologicznego zapalenia wątroby podano w tabeli. 16-9.

Tabela 16-9.Kryteria diagnostyczne różnych typów autoimmunologicznego zapalenia wątroby

Diagnostykę różnicową przeprowadza się w przypadku przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby, niedoboru α1-antytrypsyny i choroby Wilsona-Konovalova.

Leczenie

Podstawą leczenia jest terapia immunosupresyjna. Przepisuje się prednizolon, azatioprynę lub kombinację obu. Zaleca się terapię skojarzoną, aby zmniejszyć prawdopodobieństwo wystąpienia działań niepożądanych związanych ze stosowaniem glukokortykoidów: w tym przypadku prednizolon jest przepisywany w niższej dawce niż w przypadku monoterapii. Pozytywna odpowiedź na taką terapię jest jednym z kryteriów rozpoznania autoimmunologicznego zapalenia wątroby. Jeśli jednak nie ma efektu, nie można całkowicie wykluczyć tej diagnozy, ponieważ pacjent może naruszyć schemat leczenia lub niewystarczającą dawkę. Celem leczenia jest osiągnięcie całkowitej remisji. Remisja oznacza brak biochemicznych oznak stanu zapalnego [aktywność aminotransferazy asparaginianowej (AST) jest nie więcej niż 2 razy wyższa niż normalnie] i danych histologicznych wskazujących na aktywność tego procesu.

Terapia prednizolonem lub skojarzeniem prednizolonu z azatiopryną pozwala na osiągnięcie remisji klinicznej, biochemicznej i histologicznej u 65% pacjentów w ciągu 3 lat. Średni czas leczenia do osiągnięcia remisji wynosi 22 miesiące. Pacjenci z histologicznie potwierdzoną marskością wątroby reagują na terapię równie dobrze jak pacjenci bez cech marskości: 10-letnie przeżycie pacjentów z marskością wątroby i bez marskości wątroby w trakcie leczenia jest praktycznie takie samo i wynosi odpowiednio 89 i 90%. Prednizolon przepisywany jest w dawce 2 mg/kg (maksymalna dawka 60 mg/dobę) z następczą redukcją o 5–10 mg co 2 tygodnie pod tygodniową kontrolą parametrów biochemicznych. Po normalizacji aktywności aminotransferaz dawkę prednizolonu zmniejsza się do minimalnej możliwej dawki podtrzymującej (zwykle 5 mg/dobę). Jeżeli w ciągu pierwszych 6-8 tygodni leczenia wyniki testów wątrobowych nie ulegają normalizacji, dodatkowo przepisuje się azatioprynę w dawce początkowej 0,5 mg/kg. Jeżeli nie występują objawy toksyczności, dawkę leku należy zwiększyć do 2 mg/dobę. Choć u większości pacjentów spadek aktywności aminotransferaz o 80% wartości wyjściowej następuje w ciągu pierwszych 6 tygodni, całkowita normalizacja stężeń enzymów następuje dopiero po kilku miesiącach (po 6 miesiącach w przypadku autoimmunologicznego zapalenia wątroby typu I, po 9 miesiącach w przypadku typu II). . Nawroty w trakcie leczenia występują w 40% przypadków, a dawka prednizolonu jest czasowo zwiększana. Po roku od wystąpienia remisji zaleca się próbę zaprzestania leczenia immunosupresyjnego, ale dopiero po wykonaniu kontrolnej biopsji nakłuciowej wątroby. W takim przypadku badanie morfologiczne powinno wykazać brak lub minimalne nasilenie zmian zapalnych. Jednak w większości przypadków nie jest możliwe całkowite zaprzestanie leczenia immunosupresyjnego. W przypadku nawrotu autoimmunologicznego zapalenia wątroby po odstawieniu leków immunosupresyjnych, należy

leczenie podtrzymujące przez całe życie prednizolonem (5–10 mg/dobę) lub azatiopryną (25–50 mg/dobę). Długotrwała terapia immunosupresyjna powoduje działania niepożądane u 70% dzieci. W przypadku nieskuteczności terapii glikokortykosteroidami stosuje się cyklosporynę i cyklofosfamid.

U 5-14% chorych z potwierdzonym rozpoznaniem autoimmunologicznego zapalenia wątroby obserwuje się pierwotną oporność na leczenie. Tę niewielką grupę pacjentów można jednoznacznie zidentyfikować już po 14 dniach od rozpoczęcia leczenia: wyniki badań wątrobowych nie poprawiają się, a samopoczucie subiektywne pozostaje na tym samym poziomie lub nawet się pogarsza. Śmiertelność wśród chorych w tej grupie jest wysoka. Podlegają one obowiązkowym konsultacjom w ośrodkach przeszczepiania wątroby, podobnie jak pacjenci, u których w trakcie leczenia lub po jego zakończeniu wystąpią wznowy oporne na leczenie. Leczenie farmakologiczne takich pacjentów zwykle okazuje się nieskuteczne, a dalsze przyjmowanie glikokortykosteroidów w dużych dawkach prowadzi jedynie do straty cennego czasu.

Zapobieganie

Nie opracowano profilaktyki pierwotnej. Drugi polega na regularnej obserwacji pacjentów, okresowym oznaczaniu aktywności enzymów wątrobowych, zawartości γ-globulin i autoprzeciwciał w celu szybkiego rozpoznania nawrotu i wzmocnienia terapii immunosupresyjnej. Ważne punkty: przestrzeganie harmonogramu dnia, ograniczenie stresu fizycznego i emocjonalnego, dieta, zwolnienie ze szczepień, minimalne spożycie leków. Wskazane jest okresowe leczenie hepatoprotektorami i leczenie podtrzymujące glikokortykosteroidami.

Prognoza

Bez leczenia choroba stale postępuje i nie ma samoistnych remisji. Poprawa samopoczucia jest krótkotrwała; parametry biochemiczne nie ulegają normalizacji. W wyniku autoimmunologicznego zapalenia wątroby powstaje marskość wątroby typu makroguzkowego lub mikroguzkowego. Rokowanie dla dzieci z pierwotną opornością na leczenie jest złe. Jeżeli leczenie immunosupresyjne jest nieskuteczne, pacjentom zaleca się przeszczepienie wątroby. Po przeszczepieniu wątroby wskaźnik przeżycia 5-letniego u pacjentów z autoimmunologicznym zapaleniem wątroby wynosi ponad 90%.

Obecnie częstość występowania przewlekłych, niezakaźnych chorób przewodu pokarmowego człowieka jest wysoka, a mikroflora jelitowa odgrywa kluczową rolę w rozwoju tych chorób u człowieka. Systematycznie wzrasta liczba chorych na nadwagę i otyłość, którym towarzyszą nie tylko zaburzenia metaboliczne, ale także mikrobiologiczne.

Prowadzono badania nad złożonymi probiotykami „Kurungovit” i „Kurungovit Gastrointestinal tract” w leczeniu dysfunkcji przewodu pokarmowego i zaburzeń metabolicznych u pacjentów z niezakaźnymi chorobami człowieka. Jakie obszary zbadano?

Norma mikroflory

Za normalną mikroflorę ludzką lub mikroflorę uważa się jakościowy i ilościowy stosunek populacji drobnoustrojów poszczególnych narządów i układów, które utrzymują równowagę biochemiczną, metaboliczną i immunologiczną organizmu gospodarza.

Dysbakterioza, co to jest?

Dysbioza jelitowa(zaburzenia mikroekologiczne przewodu pokarmowego) uważa się za zespół kliniczny i laboratoryjny występujący w wielu chorobach i sytuacjach klinicznych, do których zalicza się zespół jelita drażliwego, który charakteryzuje się zmianą składu jakościowego i/lub ilościowego prawidłowej flory określonego biotopu, a także translokację różnych jej przedstawicieli do biotopów nietypowych, a także zaburzenia metaboliczne i immunologiczne, którym u niektórych pacjentów towarzyszą objawy kliniczne.

Według Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych u 90% populacji Rosji stwierdza się różny stopień nasilenia. Wynika to z różnych powodów:

• charakter żywienia;
• wiek;
• warunki środowiska;
• na alergie pokarmowe i choroby alergiczne;
• u pacjentów otrzymujących długotrwałą antybiotykoterapię;
• od skutków radioterapii i terapii cytostatycznej;
• dla patologii gastroenterologicznej;
• u pacjentów z zespołem metabolicznym.

Następuje śmierć prawidłowej mikroflory jelitowej, poszerza się zakres potencjalnie chorobotwórczych mikroorganizmów, zmienia się skład gatunkowy i ilościowy.

Naruszenie stosunku jakościowego i ilościowego krajobrazu mikrobiologicznego jelit w kierunku wzrostu potencjalnie chorobotwórczej i gwałtownego spadku normalnej mikroflory definiuje się jako dysbiozę.

Dysbioza

Jest to zespół, zawsze wtórny, prowadzący do zmiany środowiska wewnętrznego jelita, zakłócenia procesów trawiennych ze szkodliwym wpływem na ścianę jelita, a po strukturalnych zmianach morfologicznych rozwijają się funkcjonalne, objawiające się zespołem upośledzone wchłanianie (złe wchłanianie) i naruszenie funkcji ewakuacji motorycznej w postaci zaparć lub biegunki.

Zespół jelita drażliwego

Zespół jelita drażliwego definiuje się jako zespół zaburzeń czynnościowych jelit utrzymujących się dłużej niż 12 tygodni w ciągu ostatniego roku, obejmujących ból brzucha ustępujący po wypróżnieniu, różnorodne zaburzenia jelitowe, w tym wzdęcia, biegunkę, zaparcia lub ich naprzemienność, uczucie niepełnego jelita ewakuacyjne i nagląca potrzeba wypróżnienia.

Należy podkreślić, że jest to choroba powszechna, dotykająca około miliarda ludzi na całym świecie.

W wyniku dysbiozy powstaje patologiczne błędne koło, które należy przerwać, aby zapobiec postępowi uszkodzeń jelit i ich funkcji, aby skutecznie wyleczyć chorobę podstawową i dyktuje potrzebę poszukiwania i włączania do kompleksu środków rehabilitacyjnych leków mających na celu w przywróceniu prawidłowej mikrobiocenozy jelitowej.

Jak probiotyki mogą pomóc?

Kluczowe elementy żywienia funkcjonalnego są uznawane na całym świecie. wieloskładnikowe probiotyki, które pozwalają zoptymalizować procesy trawienia, wyeliminować powstawanie gazów w jelitach, sprzyjając ich oczyszczaniu i normalizować metabolizm na poziomie komórkowym.

Ich włączenie do diety dostarcza organizmowi nie tylko energii i tworzyw sztucznych, ale w większym stopniu wpływa na stan funkcjonalny różnych narządów i układów, zapewniając utrzymanie zdrowia, łagodzi wpływ niekorzystnych czynników środowiskowych, stresu, zmniejsza ryzyko zachorowania na szereg chorób o znaczeniu społecznym itp. .d.

Powszechnie dostępnymi kategoriami żywności funkcjonalnej są produkty probiotyczne, w tym zawierające bifidobakterie i inne bakterie kwasu mlekowego oraz błonnik pokarmowy. Obejmują one:

• „” (działanie marchwi stymulujące bifido jest związane z obecnością związków zawierających pantotenian, które dobrze stymulują wzrost pałeczek kwasu mlekowego)
• „Kurungovit Przewód pokarmowy” (który zawiera imbir i dihydrokwercetynę).

Po raz pierwszy naukowe dowody na korzystne właściwości bakterii kwasu mlekowego uzyskał wielki rosyjski naukowiec, laureat Nagrody Nobla I.I. Miecznikowa na początku XX wieku.

Zamiar Celem pracy było zbadanie wpływu probiotyków „Kurungovit” i „” na korekcję dysfunkcji przewodu pokarmowego i zaburzeń metabolicznych u pacjentów z niezakaźnymi chorobami człowieka, ocena ich skuteczności klinicznej i mikrobiologicznej.

O tym, co otrzymałeś, przeczytasz w następnym artykule.

Nie tylko dotyczą one wszystkich grup populacji, ale są również jedną z najczęstszych w porównaniu z chorobami innych narządów. Więc, wrzód trawienny(która występuje u osób w każdym wieku) dotyka 5 – 7% populacji naszego kraju, a ogólny odsetek chorób układu pokarmowego wynosi nie mniej niż 9 – 10%!

Ponadto powszechne przekonanie, że choroby układu pokarmowego częściej są chorobami nieprzyjemnymi, ale niezbyt zagrażającymi życiu, nie ma uzasadnienia: w ciągu ostatniego roku na choroby z tej grupy zmarło ponad 5 tysięcy osób.

Znaczący udział w statystykach ogółem choroby onkologiczne odpowiada również za śmiertelność z powodu nowotworów złośliwych nowotwory jelita grubego I żołądek– odpowiednio 12% ogólnej liczby zgonów z powodu nowotworów. Tak rozczarowujące wskaźniki wskazują, że konieczne jest przestrzeganie zasad zdrowego stylu życia: ten czynnik decyduje o zdrowiu układu trawiennego.

Rodzaje chorób układu trawiennego

• Nieżyt żołądka. Zapalenie błony śluzowej żołądka dotyka 50–80% całej dorosłej populacji; Wraz z wiekiem wzrasta prawdopodobieństwo wystąpienia zapalenia błony śluzowej żołądka.
• Wrzód żołądka. Występuje u 5–10% dorosłej populacji; Na wrzody trawienne częściej niż mieszkańcy wsi chorują mieszkańcy miast.
• Kamica żółciowa. Na kamicę żółciową cierpi nawet 10% dorosłej populacji naszego kraju, a po 70. roku życia występuje ona u co trzeciej osoby.
• Zapalenie trzustki. Częstość występowania przewlekłego zapalenia trzustki wynosi średnio 0,05% całej populacji.
• Rak jelita grubego. Śmiertelność z powodu nowotworów złośliwych jelita grubego wynosi około 2,5 tysiąca osób rocznie - co stanowi 12% ogólnej liczby zgonów z powodu nowotworów.

Przyczyny chorób układu trawiennego

Czynniki ryzyka można podzielić na dwa typy ze względu na skuteczność ich eliminacji: nieusuwalne i możliwe do uniknięcia. Nieuniknione czynniki ryzyka są czymś oczywistym, czymś, z czym należy się liczyć i czymś, czego nie można zmienić. Z drugiej strony czynniki ryzyka, których można uniknąć, to te, które można zmienić, podejmując działania lub dostosowując swój styl życia.

Nieuniknione przyczyny chorób układu trawiennego:

• Wiek. Ryzyko nowotworu układu pokarmowego jest zwiększone u mężczyzn po 50. roku życia, u mężczyzn w wieku 20–40 lat – choroby wrzodowej, a u kobiet po 40. roku życia – kamicy żółciowej.
• Podłoga. Rak żołądka rozwija się 2 razy częściej u mężczyzn, natomiast kamica żółciowa rozwija się 3 do 5 razy częściej u kobiet.
• Dziedziczność. Jeśli Twoi rodzice lub inni bliscy krewni mieli w przeszłości wrzody trawienne lub raka żołądka lub jelita grubego, ryzyko wystąpienia tych chorób wzrasta.

Usuwalne przyczyny chorób układu trawiennego:

• Nadwaga. Nadwaga najsilniej wpływa na rozwój chorób takich jak zapalenie trzustki, rak pęcherzyka żółciowego i kamica żółciowa. Zazwyczaj ryzyko zachorowania na choroby układu trawiennego znacznie wzrasta nawet przy niewielkim przekroczeniu prawidłowej wartości wskaźnika masy ciała.
• Nadużywanie alkoholu. Taki zły nawyk, jak chorobliwe uzależnienie od alkoholu, podwaja ryzyko wystąpienia wrzodów żołądka i raka żołądka. Alkoholizm jest także bezpośrednią drogą do zapalenia trzustki, zapalenia wątroby i marskości wątroby. Generalnie alkohol działa destrukcyjnie na cały układ trawienny i jest katalizatorem wszelkich chorób z nim związanych.
• Palenie. Zdecydowanie jeden z czynników decydujących o rozwoju wrzodów żołądka. W przypadku istniejących wrzodów trawiennych leczenie nie daje znaczących rezultatów, jeśli dana osoba nadal pali.
• Złe odżywianie. Obfitość tłustych i smażonych mięs, czerwonego mięsa, fast foodów, nadmiar węglowodanów (zwłaszcza prostych), wędzonego i solonego mięsa i ryb, marynat, konserwantów w diecie - wszystko to znacząco zwiększa ryzyko zachorowania na raka żołądka i inne choroby układu pokarmowego.
• Zaburzenie diety. Odmowa śniadania, długie przerwy w jedzeniu (ponad 4 – 5 godzin), objadanie się przed snem, picie napojów gazowanych na czczo i inne zaburzenia odżywiania przyczyniają się do rozwoju wszelkiego rodzaju chorób układu trawiennego – od stosunkowo nieszkodliwego zapalenia błony śluzowej żołądka po raka żołądka.
• Stres. W organizmie doświadczającym stresu lub napięcia nerwowego dochodzi do skurczu naczyń włosowatych – w tym przypadku naczyń włosowatych żołądka. Zapobiega to wydzielaniu śluzu, który chroni błonę śluzową. Sok żołądkowy powoduje korozję błony śluzowej i tkanki żołądka, co prowadzi do powstawania wrzodów – a w konsekwencji do rozwoju wrzodów trawiennych. Ponadto stres powoduje zaburzenie równowagi mikroflory jelitowej, co oznacza dysbiozę.
• Cukrzyca. U 50% chorych na cukrzycę rozwijają się różne choroby układu trawiennego. Najczęstszymi chorobami u pacjentów z cukrzycą są przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka, zapalenie żołądka i dwunastnicy, zapalenie okrężnicy, nadmierne wydzielanie z wysoką kwasowością, achylia i dysbakterioza. Specyficzne dla pacjentów z cukrzycą są enteropatia cukrzycowa, hepatopatia cukrzycowa i cukrzycowy neurogenny pęcherzyk żółciowy.
• Nadużywanie kawy i napojów gazowanych. Kawa zawiera kwasy chlorogenowe, które mogą powodować zgagę i podrażnienie błony śluzowej żołądka. Jeśli chodzi o nadużywanie napojów gazowanych (za przekroczenie dawki uważa się spożycie więcej niż 1 litra napoju dziennie), negatywny efekt objawia się drażniącym działaniem dwutlenku węgla na ściany żołądka, co w z kolei prowadzi do rozwoju zapalenia żołądka, wrzodów itp.
• Niska aktywność fizyczna. Brak ruchu, a co za tym idzie brak napięcia, utrudnia organizmowi walkę z negatywnymi czynnikami. Dotyczy to zarówno kwestii ogólnej sprawności, odporności, jak i specyficznych problemów – np. osłabienia mięśni ścian brzucha.
• Objadanie się. W przypadku spożycia zbyt dużej ilości pokarmu żołądek nie jest w stanie wytworzyć wystarczającej ilości soku żołądkowego, przez co pokarm nie zostaje przetworzony i w pełni wchłonięty. Prowadzi to do problemów, a następnie chorób układu trawiennego.

Zapobieganie chorobom układu pokarmowego. lub Jak uniknąć chorób układu trawiennego?

• Uporządkuj swoją dietę. Jedz częściej, ale w mniejszych porcjach, pamiętaj o śniadaniu i nie pomijaj posiłków. Pamiętaj, aby dokładnie umyć ręce i wszystkie niegotowane potrawy przed jedzeniem, aby chronić organizm przed bakteriami chorobotwórczymi.
• Jedz dobrze. Ogranicz spożycie tłustych, wędzonych, smażonych, słonych potraw, wędzonych potraw, pij jak najmniej napojów gazowanych. Wręcz przeciwnie, zwiększ w swojej diecie dawkę błonnika (owsianka, pieczywo otrębowe, warzywa, owoce), jedz jak najwięcej świeżych sałatek i gruboziarnistych potraw błonnikowych, sól z umiarem, staraj się używać mniej octu i podobnych składników podczas gotowania .
• Nie przejadaj się. Jedz z umiarem, pamiętaj, że standardowa porcja nie przekracza 400 ml (300 ml dla kobiet) karmy podawanej w postaci płynnej. Nie zmuszaj się do głodowania, jedz prawidłowo i w sposób uporządkowany.
• Kontroluj swoją wagę. Jeśli masz nadwagę, spróbuj schudnąć, po prostu rób to poprawnie (utrata masy ciała powinna nastąpić przy tempie utraty nie większym niż 0,5 (dla kobiet) i 1 (dla mężczyzn) kg na tydzień), aby nie spowodować jeszcze większych szkód na szkodę układu trawiennego.
• Unikaj alkoholu lub ogranicz jego spożycie do minimum. Maksymalna bezpieczna dawka spożycia alkoholu to 20 ml etanolu (dla kobiet) i 30 ml etanolu (dla mężczyzn) dziennie. Pamiętaj, że alkohol niskiej jakości zawierający różne składniki chemiczne, barwniki, nadmiar cukru, aromatów czy konserwantów ma niezwykle szkodliwy wpływ na układ trawienny! Pij tylko jak najbardziej naturalny, najwyższej jakości i czysty alkohol, albo jeszcze lepiej, zrezygnuj z niego całkowicie.
• Rzuć palenie. Jeśli chodzi o palenie, nie ma „normalnej” dawki. Aby naprawdę zmniejszyć szkodliwy wpływ nikotyny i smoły na układ trawienny, rzuć palenie.
• Naucz się kontrolować stres. Ruszaj się więcej, staraj się nie denerwować, naucz się radzić sobie ze stresem, chodź, wysypiaj się, zrelaksuj. Takie działania nie tylko pośrednio wpływają na zdrowie układu trawiennego, ale także poprawiają ogólny stan zdrowia.
• Jeśli masz cukrzycę, przejmij kontrolę nad swoją chorobą. Postępuj zgodnie ze wszystkimi zaleceniami lekarza, odżywiaj się prawidłowo, uważnie monitoruj swój stan zdrowia, kontroluj poziom cukru we krwi. Jeśli odczuwasz ból narządów trawiennych, natychmiast skonsultuj się z lekarzem, aby uniknąć powikłań.
• Ogranicz spożycie kawy i napojów gazowanych. Normą bezpiecznego spożycia kawy dziennie jest 300–400 ml gotowej kawy naturalnej (2–3 filiżanki kawy). Pij jak najmniej napojów gazowanych: warto ograniczyć się do jednej szklanki dziennie lub w ogóle ich nie pić.
• Poruszaj się więcej. Norma aktywności fizycznej dla osoby dorosłej wynosi 150 minut tygodniowo; jeśli nie osiągniesz tego wskaźnika, spróbuj zwiększyć poziom swojej aktywności fizycznej.

Leczenie chorób układu trawiennego

Oprócz samoprofilaktyki chorób układu pokarmowego, ważnym elementem monitorowania stanu zdrowia w tym zakresie jest terminowa i profesjonalna kontrola lekarska. Aby nie przeoczyć choroby, która zaczęła się rozwijać lub wręcz pogłębiać, a także aby zapanować nad chorobami przewlekłymi, należy regularnie poddawać się następującym badaniom lekarskim:

• Badanie przez lekarza pierwszego kontaktu raz w roku.
• Podczas każdej wizyty u lekarza określany jest wskaźnik masy ciała (BMI).
• Oznaczanie poziomu cholesterolu raz na 5 lat (lub częściej według uznania lekarza).
• Powyżej 50. roku życia badania przesiewowe w kierunku raka jelita grubego.

Jedną z najniebezpieczniejszych chorób przenoszonych drogą pokarmową jest zatrucie jadem kiełbasianym. Choroba objawia się kilka godzin po przedostaniu się bakterii botulinowej do organizmu i rozpoczyna się wymiotami, bólami głowy i brzucha, ale temperatura zwykle nie wzrasta. Choroba rozwija się szybko i w ciągu jednego dnia może prowadzić do upośledzenia wzroku, paraliżu mięśni i śmierci. Bakteria botulinowa żyje w glebie i rozmnaża się w środowisku beztlenowym (zarodniki bakterii są bardzo odporne na różne czynniki środowiskowe). Bakteria botulizmu przedostaje się do organizmu ludzkiego wraz z warzywami, grzybami i niskiej jakości konserwami.

Inną niebezpieczną chorobą jest salmonelloza (wywoływana przez bakterię Salmonella). Zakażenie salmonellozą następuje poprzez produkty - jaja, mleko, mięso. W przypadku tej choroby obserwuje się częste wypróżnienia (biegunkę), pacjent szybko słabnie i może umrzeć. Choroba zaczyna się od wysokiej gorączki, wymiotów i bólu brzucha.

Kolejną bardzo niebezpieczną chorobą zakaźną jest cholera, wywoływana przez bakterię Vibrio cholerae. Cholerą można się zarazić poprzez wypicie lub spożycie wody, pływanie w skażonej wodzie lub mycie naczyń zanieczyszczoną wodą. Zakażenie może nastąpić poprzez zjedzenie żywności skażonej podczas przechowywania lub mycia lub przez zanieczyszczone ręce. Ponadto Vibrio cholerae może być przenoszony przez muchy.

Choroby robaków (robaczyca)

Przyczyną chorób robakowatych jest nieprzestrzeganie zasad higieny i spożywanie żywności skażonej jajami robaków.

Ascaris- glista żyjąca w jelicie człowieka, jej długość sięga 35 cm. Larwy Ascaris rozwijają się w jelicie i poprzez żyłę wątrobową przedostają się do wątroby, serca, tchawicy, krtani, gardła, a następnie wracają do jelita, gdzie skręcają. w dorosłych. Glisty mogą powodować ból brzucha, wymioty, a nawet zapalenie wyrostka robaczkowego. Larwy Ascaris, gdy dostaną się do płuc, mogą wywołać zapalenie płuc.

Larwy płazińca - tasiemca wieprzowego (a także tasiemca bydlęcego) mogą rozwijać się w ludzkich mięśniach, powodując poważne choroby.

Robaki mają bardzo wysoką płodność (na przykład jedna samica glisty może złożyć do 200 000 jaj dziennie, które po wypuszczeniu do środowiska zewnętrznego z kałem mogą przetrwać w glebie przez kilka lat).

Choroby żołądka i dwunastnicy

Nieżyt żołądka- zapalenie błony śluzowej żołądka, które z różnych powodów (bakterie, uraz psychiczny, niewłaściwe leki itp.) nie radzi sobie z działaniem kwasu solnego i pepsyny znajdującej się w żołądku.

Jeśli zapalenie błony śluzowej żołądka nie zostanie szybko leczone, może wystąpić wrzód żołądka (uszkodzenie błony śluzowej, które w najcięższych przypadkach może prowadzić do perforacji – dziury przelotowej w ścianie żołądka). Często występuje również wrzód dwunastnicy (oraz części przylegającej do żołądka).

Choroby wątroby i pęcherzyka żółciowego

Wątroba często cierpi z powodu złej higieny żywności. Jedną z przyczyn śmierci jego komórek może być zapalenie wątroby – zapalenie wątroby (to ogólna nazwa zapalnych chorób wątroby, które powstają z różnych przyczyn i wymagają odmiennego leczenia). Jednym z objawów zapalenia wątroby jest żółtaczka - zażółcenie skóry pacjenta spowodowane naruszeniem funkcji barierowej wątroby. Zapalenie wątroby często ma charakter wirusowy. Czynnikiem sprawczym choroby jest wirus stabilny w warunkach środowiskowych i patogenny tylko dla człowieka. Jeśli w porę usunie się przyczynę zniszczenia wątroby, nieuszkodzona część narządu może się zregenerować.

W pewnych warunkach kamienie żółciowe tworzą się z substancji tworzących żółć w pęcherzyku żółciowym. Kamienie podrażniają ściany pęcherzyka żółciowego, prowadząc do ich zapalenia – ostrego zapalenia pęcherzyka żółciowego. Jeśli kamienie blokują przewód wydalniczy trzustki, rozwija się w nim stan zapalny - zapalenie trzustki. Jeśli kamienie żółciowe powodują nawracający ból, usuwa się je (czasami usuwa się cały pęcherzyk żółciowy).

Zapobieganie chorobom żołądka i jelit.

Główną i najważniejszą profilaktyką chorób układu pokarmowego i nie tylko, jest prowadzenie zdrowego trybu życia. Obejmuje to rezygnację ze złych nawyków (palenie, alkohol itp.), regularną aktywność fizyczną, unikanie braku aktywności fizycznej (prowadzenie aktywnego trybu życia), przestrzeganie harmonogramów pracy i odpoczynku, odpowiednią ilość snu i nie tylko. Bardzo ważna jest kompletna, zbilansowana, regularna dieta, która zapewni dostarczenie do organizmu niezbędnych substancji (białka, tłuszcze, węglowodany, minerały, pierwiastki śladowe, witaminy) oraz monitorowanie wskaźnika masy ciała.

Do środków zapobiegawczych zaliczają się także coroczne badania lekarskie, nawet jeśli nie ma żadnych obaw. Po 40 latach zaleca się przeprowadzanie corocznego badania ultrasonograficznego narządów jamy brzusznej i przełykugastroduodenoskopii. I w żadnym wypadku nie należy dopuścić do postępu choroby; w przypadku pojawienia się objawów należy skonsultować się z lekarzem, a nie samoleczyć lub stosować wyłącznie tradycyjną medycynę.

Przestrzeganie tych środków pomoże uniknąć lub szybko zidentyfikować i szybko rozpocząć leczenie chorób nie tylko układu trawiennego, ale także całego organizmu.

Żywienie w chorobach żołądka i jelit.

Odżywianie w przypadku chorób układu trawiennego powinno być wyjątkowe. W związku z tym w naszym kraju Rosyjska Akademia Nauk Medycznych opracowała kiedyś specjalne diety, które są odpowiednie nie tylko w przypadku chorób układu trawiennego, ale także innych układów (diety są wskazane w artykułach na temat leczenia niektórych chorób ). Specjalnie dobrana dieta jest niezbędna w leczeniu chorób układu pokarmowego i jest kluczem do skutecznego leczenia.

Jeżeli regularne żywienie dojelitowe nie jest możliwe, zaleca się żywienie pozajelitowe, to znaczy wtedy, gdy substancje niezbędne dla organizmu dostają się bezpośrednio do krwi, omijając układ trawienny. Wskazaniami do stosowania tej diety są: całkowita dysfagia przełyku, niedrożność jelit, ostre zapalenie trzustki i szereg innych chorób. Głównymi składnikami żywienia pozajelitowego są aminokwasy (poliamina, aminofuzyna), tłuszcze (lipofundyna), węglowodany (roztwory glukozy). Elektrolity i witaminy wprowadza się także uwzględniając dzienne zapotrzebowanie organizmu.