Profilaktyka chorób twardych tkanek zęba. Streszczenie: „Choroby dziedziczne twardych tkanek zębów. Powszechne choroby dziąseł

Profilaktyka chorób twardych tkanek zębów to zestaw działań profilaktycznych mających na celu zapobieganie próchnicy i niepróchnicowym zmianom szkliwa i zębiny. Choroby zębów powodują ból, dyskomfort i dyskomfort w jamie ustnej. Występują zaburzenia estetyczne i funkcjonalne narządów.

Choroby występujące po ząbkowaniu dzielą się na:

• próchnica;
• zmiany niepróchnicowe.

Patologie te są główną przyczyną utraty zębów, dlatego zapobieganie chorobom twardych tkanek zębów jest jednym z głównych celów stomatologii. Do wad niepróchnicowych zalicza się:

• fluoroza;
• erozja;
• wada klinowata;
• przeczulica;
• martwica;
• skasowanie;
• urazy.

Próchnica

Proces próchnicowy zachodzi, gdy w jamie ustnej znajdują się węglowodany, mikroorganizmy i osady nazębne. Drobnoustroje fermentują kwasy z węglowodanów i powodują demineralizację szkliwa, powstawanie ubytków. Aby zapobiec chorobie, prowadzi się kompleksową profilaktykę, która rozpoczyna się w czasie ciąży kobiety:

• Badanie i leczenie przyszłej matki.
• Zbilansowane odżywianie i przyjmowanie kompleksów witaminowych.
• Zapewnienie wysokiej jakości higienicznej opieki stomatologicznej bezpośrednio po ząbkowaniu.
• W świadomym wieku dziecko uczy się zasad sprzątania i doboru środków higienicznych.
• Lakowanie bruzd zębów stałych.
• Jeśli jest to wskazane, wykonuje się fluoryzację i kalcynację tkanek twardych.
• Leczenie ortodontyczne i korekcja zgryzu w przypadku występowania anomalii zębowych.
• Wzmocnienie układu odpornościowego.
• Zbilansowana dieta.
• Badania profilaktyczne u lekarza dwa razy w roku.
• Profesjonalna higiena jamy ustnej, usuwanie kamienia nazębnego za pomocą ultradźwięków lub urządzenia Air-flow.
• Terminowe wykrywanie i leczenie patologii.

Zapobieganie zmianom niepróchnicowym twardych tkanek zęba

Fluoroza jest chorobą ogólnoustrojową, która pojawia się, gdy nadmiar fluoru przedostaje się do organizmu. Najczęściej pierwiastek śladowy pochodzi z wodą. Choroba atakuje szkliwo i zębinę i objawia się różnymi objawami w zależności od stadium. Nasilenie objawów zależy od stężenia fluoru i mogą być smugowe, plamiste, kredowo-cętkowane, erozyjne lub niszczące.

Zapobieganie niepróchnicowym zmianom twardych tkanek zębów spowodowanych fluorozą jest następujące:

• Używaj źródła wody o niskiej zawartości fluoru.
• Defluoryzacja wody pitnej.
• Używanie past do zębów bez fluoru.
• Zbilansowana dieta.
• Zabiegi stomatologiczne – powlekanie zębów 10% roztworem glukonianu wapnia, 3% roztworem Remodent.
• Leczenie polega na usunięciu i wypełnieniu dotkniętych obszarów. W przypadku formy niszczącej wykonuje się korony.

Erozja

Erozja objawia się zagłębieniami w kształcie miseczek na przedsionkowej powierzchni zębów w szkliwie. Aby zapobiec chorobie, należy płukać usta po jedzeniu i ograniczać spożycie kwaśnych pokarmów. Zęby należy szczotkować szczoteczką z miękkim włosiem i pastą lekko ścierną o działaniu remineralizującym (Perła, Czeburaszka). Zaleca się przyjmowanie glukonianu wapnia w celu wzmocnienia zębów.

Wada klinowata

Wada klinowa charakteryzuje się utratą tkanki zęba w okolicy szyjki macicy i utworzeniem ubytku klinowego. Występowanie patologii wiąże się z nadmiernym obciążeniem mechanicznym szkliwa. Zapobieganie patologii wad w kształcie klina:

• Przy pierwszych oznakach uszkodzenia należy wymienić szczoteczkę do zębów na bardziej miękką.
• Podczas czyszczenia wykonuj ruchy pionowe.
• Wzmocnij szkliwo środkami remineralizującymi w stomatologii. W przypadku pojawienia się istotnej wady wykonuje się wypełnienie.

Hiperestezja charakteryzuje się zwiększoną wrażliwością zębów na temperaturę, bodźce chemiczne i mechaniczne.

Do patologii dochodzi w przypadku starcia tkanki, odsłonięcia szyjki lub korzenia zęba oraz wystąpienia chorób przyzębia. W zapobieganiu i leczeniu przeczulicy twardych tkanek zęba:

• Stosuj remineralizujące pasty do zębów o wysokiej zawartości fluoru, wapnia, potasu i magnezu.
• Skonsultuj się z lekarzem. Lekarz przeprowadza niezbędne zabiegi medyczne - wzmocnienie szkliwa za pomocą specjalnych roztworów, wypełnienie, wykonanie konstrukcji ortopedycznych (licówki, korony, protezy).

Martwica

Zapobieganie chorobom twardych tkanek zębów spowodowanych martwicą polega na zapewnieniu dobrych warunków pracy i eliminacji wpływu środków chemicznych na organizm człowieka. Przepłucz usta roztworami alkalicznymi (2-3% wodorowęglanu sodu), podczas pracy używaj respiratorów lub maseczek.

Kasowanie

Zwiększone zużycie zębów występuje:

• po utracie zębów;
• przemieszczenie zgryzu;
• choroby stawu skroniowo-żuchwowego;
• podczas leczenia ortodontycznego.

Aby zapobiec chorobom, należy szybko leczyć choroby zębów i wzmacniać szkliwo. Konieczne jest wyeliminowanie czynników wywołujących patologię, stosowanie bardziej miękkich pokarmów i użycie pędzla z miękkim włosiem.

Urazowym urazom tkanek twardych (złamania, stłuczenia, odpryski) nie zawsze można zapobiec, ponieważ zdarzają się one w wypadkach. Aby zapobiec urazom zębów:

• wyeliminować złe nawyki (gryzienie obcych przedmiotów, pękanie nasion);
• Uprawiając sport, używaj specjalnego ochraniacza na zęby. Projekt wykonuje lekarz dentysta po pobraniu wycisków szczęk. Preparat nakładany na uzębienie chroni zęby i tkanki miękkie przed uszkodzeniami.

Duża liczba chorób szkliwa i zębiny występuje w okresie rozwoju tkanki pęcherzykowej, czyli w czasie ciąży. Patologie powstają na skutek braku leczenia chorób matki, zaostrzeń chorób, przyjmowania nielegalnych leków, niedożywienia, spożywania alkoholu lub narkotyków oraz złego nawyku palenia. Choroby niepróchnicowe obejmują:

• hipoplazja i przerost szkliwa;
• endemiczna fluoroza;
• anomalie rozwoju i erupcji;
• choroby dziedziczne.

Hipoplazja ogólnoustrojowa– jest to niedorozwój szkliwa, powstawanie tkanki o niewystarczającej grubości lub nieregularnej strukturze. Choroba występuje podczas przyjmowania leków podczas noszenia dziecka, niedożywienia lub anomalii dziedzicznych. Choroba objawia się powstawaniem różnego rodzaju ubytków, plam i zagłębień na szkliwie. Charakteryzuje się uszkodzeniem tkanek, odpryskami i zniszczeniem pod niskim ciśnieniem. Profilaktyka polega na przyjmowaniu kompleksów multiwitaminowych, odpowiednim odżywianiu i leczeniu chorób organizmu.

Rozrost– jest to powstawanie dodatkowych kropli lub guzków na szkliwie. Patologia występuje, gdy tkanka rozwija się nadmiernie. Nie prowadzi się profilaktyki chorób twardych tkanek zębów pochodzenia niepróchnicowego, takich jak przerost. Kobietom w ciąży zaleca się przestrzeganie ogólnych zasad i normalizację spożycia mikroelementów (wapń, potas, fluor, żelazo). Choroba nie grozi powikłaniami, w przypadku wad estetycznych szkliwo zostaje wypolerowane i odbudowane.

Endemiczna fluoroza występuje u dziecka, gdy nadmierna ilość fluoru przedostaje się do organizmu kobiety w ciąży podczas tworzenia i mineralizacji przyszłych zębów. W takim przypadku zęby dziecka wyrosną z objawami choroby. Zapobieganie polega na kontrolowaniu i normalizowaniu fluoru spożywanego przez przyszłą matkę. Jeśli dotknięte zęby już się wyrżnęły, konieczne jest leczenie.

DO anomalie rozwojowe i ząbkowanie obejmują nieprawidłowości w kształcie, liczbie, kolorze, kształcie i położeniu. Zapobieganie anomaliom polega na zapewnieniu prawidłowego rozwoju wewnątrzmacicznego i poporodowego dziecka. Obejmuje prawidłowe odżywianie, leczenie chorób przewlekłych, zaburzeń endokrynologicznych, regularne wizyty u dentysty i ginekologa.

Zapobieganie patologiom twardych tkanek zębów, które powstają w okresie rozwoju pęcherzyków podstawnych, należy prowadzić w czasie ciąży. W tym okresie brakuje minerałów, które powodują predyspozycję do chorób zębów. Przyszła matka powinna postępować zgodnie z zaleceniami lekarza, poddawać się terminowym badaniom i poddać się leczeniu. Środki zapobiegawcze:

• Badanie organizmu i leczenie chorób.
• Higiena jamy ustnej.
• Przyjmowanie kwasu foliowego przed i w trakcie ciąży.
• Monitorowanie przebiegu ciąży przez specjalistę.
• Regularnie odwiedzaj lekarza i stosuj się do jego zaleceń.
• Przyjmowanie kompleksów witaminowo-mineralnych.
• Zbilansowana dieta.

Do najczęstszych chorób zębów zalicza się próchnica- postępujące niszczenie twardych tkanek zęba z utworzeniem ubytku w postaci ubytku. Zniszczenie polega na demineralizacji i rozmiękczeniu twardych tkanek zęba.

Patologicznie wyróżnia się wczesną i późną fazę zmian morfologicznych w chorobie próchnicowej twardych tkanek korony zęba. Faza wczesna charakteryzuje się powstawaniem plamy próchnicowej (białej i zabarwionej), natomiast faza późna charakteryzuje się pojawieniem się ubytków o różnej głębokości w tkankach twardych zęba (stadia próchnicy powierzchownej, średniej i głębokiej).

Podpowierzchniowa demineralizacja szkliwa we wczesnej fazie próchnicy, której towarzyszy zmiana jego właściwości optycznych, prowadzi do utraty naturalnego koloru szkliwa: po pierwsze, szkliwo staje się białe w wyniku tworzenia się mikroprzestrzeni w zmianie próchnicowej , a następnie nabiera jasnobrązowego odcienia - plamy pigmentowanej. Ta ostatnia różni się od białej plamki większym obszarem i głębokością zmiany.

W późnej fazie próchnicy dochodzi do dalszego niszczenia szkliwa, w którym wraz ze stopniowym odrzucaniem zdemineralizowanej tkanki powstaje wnęka o nierównych konturach. Późniejsze zniszczenie granicy szkliwo-zębina i wnikanie mikroorganizmów do kanalików zębinowych prowadzi do rozwoju próchnicy zębiny. Uwolnione w tym procesie enzymy proteolityczne i kwas powodują rozpuszczenie substancji białkowej i demineralizację zębiny do momentu połączenia się jamy próchnicowej z miazgą.

W przypadku próchnicy i uszkodzeń twardych tkanek zęba o charakterze niepróchnicowym obserwuje się zaburzenia regulacji nerwowej. W przypadku uszkodzenia tkanki zęba otwiera się dostęp do zewnętrznych nieswoistych czynników drażniących układ nerwowy zębiny, miazgi i przyzębia, które powodują reakcję bólową. Ten ostatni z kolei odruchowo przyczynia się do zmian neurodynamicznych w czynności funkcjonalnej mięśni żucia i powstawania odruchów patologicznych.

Hipoplazja szkliwa występuje w okresie rozwoju pęcherzykowego tkanek zęba. Według M.I. Groshikowa hipoplazja jest wynikiem zaburzenia procesów metabolicznych w zawiązkach zębów z powodu naruszenia metabolizmu minerałów i białek w organizmie płodu lub dziecka (hipoplazja ogólnoustrojowa) - lub przyczyny działającej lokalnie na zawiązek zęba (miejscowa hipoplazja). Występuje u 2-14% dzieci. Hipoplazja szkliwa nie jest procesem miejscowym, wpływającym jedynie na twarde tkanki zęba. Jest to wynik poważnych zaburzeń metabolicznych młodego organizmu. Objawia się naruszeniem struktury zębiny i miazgi i często łączy się z wadami zgryzu (progeniusz, zgryz otwarty itp.).

Klasyfikacja hipoplazji opiera się na cechach etiologicznych, ponieważ hipoplazja tkanek zębów o różnej etiologii ma swoją specyfikę, która zwykle ujawnia się podczas badania klinicznego i radiologicznego. W zależności od przyczyny wyróżnia się hipoplazję twardych tkanek zębów, które powstają jednocześnie (hipoplazja ogólnoustrojowa); kilka sąsiednich zębów, które tworzą się jednocześnie i częściej w różnych okresach rozwoju (hipoplazja ogniskowa); miejscowa hipoplazja (pojedynczy ząb).

Fluoroza- choroba przewlekła spowodowana nadmiernym spożyciem fluoru do organizmu, np. gdy jego zawartość w wodzie pitnej przekracza 1,5 mg/l. Objawia się głównie osteosklerozą i hipoplazją szkliwa. Fluor wiąże w organizmie sole wapnia, które są aktywnie wydalane z organizmu: wyczerpanie soli wapnia upośledza mineralizację zębów. Nie można wykluczyć toksycznego działania na zawiązki zębów. Naruszenie metabolizmu minerałów objawia się różną hipoplazją fluoru (prążki, przebarwienia, plamistość szkliwa, odpryski, nieprawidłowy kształt zębów, ich łamliwość).

Objawy fluorozy objawiają się zmianami morfologicznymi głównie w szkliwie, najczęściej w jego warstwie powierzchniowej. W wyniku procesu resorpcji pryzmaty szkliwa przylegają do siebie mniej ściśle.

W późniejszych stadiach fluorozy pojawiają się obszary szkliwa o strukturze amorficznej. Następnie w tych obszarach dochodzi do powstawania nadżerek szkliwa w postaci plamek i rozszerzania się przestrzeni międzypryzmatycznych, co świadczy o osłabieniu połączeń pomiędzy formacjami strukturalnymi szkliwa i spadku jego wytrzymałości.

Patologiczne ścieranie zębów oznacza utratę twardych tkanek korony zęba – szkliwa i zębiny – zwiększającą się z czasem w niektórych obszarach powierzchni. Jest to dość powszechna choroba zębów, występująca u około 12% osób po 30. roku życia i niezwykle rzadka w młodszym wieku. Całkowite ścieranie płatków żucia zębów trzonowych i przedtrzonowych oraz częściowe ścieranie krawędzi tnących zębów przednich obserwuje się prawie 3 razy częściej u mężczyzn niż u kobiet. W etiologii patologicznego ścierania zębów istotne miejsce zajmują takie czynniki, jak charakter odżywiania, budowa pacjenta, różne choroby układu nerwowego i hormonalnego, czynniki dziedziczne itp., A także zawód i nawyki pacjenta. Opisano wiarygodne przypadki wzmożonego ścierania zębów w przypadku wola tyreotoksycznego, po wytępieniu tarczycy i przytarczyc, w chorobie Issenki-Cushinga, zapaleniu pęcherzyka żółciowego, kamicy moczowej, endemicznej fluorozy, defektze klinowym itp.

Stosowanie protez ruchomych i stałych o nieprawidłowej konstrukcji powoduje także patologiczne ścieranie powierzchni zębów różnych grup, szczególnie często ulegają starciu zęby podtrzymujące klamry.

Zmiany patologicznego ścierania twardych tkanek korony zęba obserwuje się nie tylko w szkliwie i zębinie, ale także w miazdze. W tym przypadku najbardziej wyraźne odkładanie się zębiny zastępczej tworzy się najpierw w obszarze rogów miazgi, a następnie na całym łuku jamy koronowej.

Wada klinowata powstaje w okolicy szyjnej powierzchni przedsionkowej zębów przedtrzonowych, kłów i siekaczy, rzadziej niż w przypadku innych zębów. Ten typ niepróchnicowych zmian twardych tkanek korony zęba występuje najczęściej u osób w średnim i starszym wieku. W patogenezie ubytku klinowego ważną rolę odgrywają zaburzenia trofizmu miazgi i tkanek twardych zębów. W 8 – 10% przypadków ubytek klinowy jest objawem choroby przyzębia, któremu towarzyszy odsłonięcie szyjek zębów,

Obecnie dostępne dane pozwalają dostrzec w patogenezie wady klinowej istotną rolę zarówno współistniejących chorób somatycznych (przede wszystkim układu nerwowego, hormonalnego, przewodu pokarmowego), jak i ekspozycji chemicznej (zmiany w substancji organicznej zębów) i mechanicznej. (twarde szczoteczki do zębów). Wielu autorów przypisuje wiodącą rolę czynnikom ściernym.

Przy ubytku klinowym, podobnie jak w przypadku próchnicy, wyróżnia się etap wczesny, który charakteryzuje się brakiem uformowanego klina i obecnością jedynie powierzchownych otarć, cienkich pęknięć lub szczelin, które można wykryć jedynie za pomocą szkła powiększającego. W miarę rozszerzania się wgłębienia te zaczynają przybierać kształt klina, natomiast ubytek zachowuje gładkie krawędzie, twarde dno i pozornie wypolerowane ściany. Z biegiem czasu cofanie się brzegu dziąsła nasila się, a odsłonięte szyjki zębów coraz ostrzej reagują na różne czynniki drażniące. Morfologicznie na tym etapie choroby stwierdza się zagęszczenie struktury szkliwa, obliterację większości kanalików zębinowych oraz pojawienie się dużych włókien kolagenowych w ściankach niezatartych kanalików. Na skutek zwiększonej mineralizacji wzrasta również mikrotwardość zarówno szkliwa, jak i zębiny.

Ostre urazowe uszkodzenie twardych tkanek korony zęba to złamanie zęba. Uszkodzeniom takim ulegają głównie zęby przednie, zwłaszcza szczęka górna. Urazowe uszkodzenie zębów często prowadzi do śmierci miazgi w wyniku infekcji. Początkowo zapalenie miazgi ma charakter ostry i towarzyszy mu silny ból, następnie przechodzi w stan przewlekły z charakterystycznymi i patologicznymi zjawiskami.

Do najczęstszych złamań zębów dochodzi w kierunku poprzecznym, rzadziej wzdłużnym. W przeciwieństwie do zwichnięcia, podczas złamania ruchoma jest tylko złamana część zęba (jeśli pozostaje w wyrostku zębodołowym).

W przypadku przewlekłego urazu twardych tkanek zęba (na przykład u szewców) odpryskiwanie następuje stopniowo, co przybliża je do profesjonalnego patologicznego ścierania.

Do dziedzicznych uszkodzeń twardych tkanek zębów zalicza się wadliwa amelogeneza(tworzenie wadliwego szkliwa) i wadliwa zębinogeneza(zaburzenie rozwoju zębiny). W pierwszym przypadku, w wyniku dziedzicznego zaburzenia rozwoju szkliwa, zmiany jego koloru, naruszenia kształtu i wielkości korony zęba, zwiększonej wrażliwości szkliwa na wpływy mechaniczne i temperaturowe itp. Zaobserwowano patologię polegającą na niewystarczającej mineralizacji szkliwa i naruszeniu jego struktury. W drugim przypadku w wyniku dysplazji zębiny obserwuje się zwiększoną ruchomość i przezroczystość zarówno zębów mlecznych, jak i stałych.

W literaturze opisano zespół Staintona-Capdeponta – wyjątkową rodzinną patologię zębów, charakteryzującą się zmianami w barwie i przezroczystości korony, a także wcześnie pojawiającym się i szybko postępującym ścieraniem zębów oraz odpryskiwaniem szkliwa.

Objawy chorób twardych tkanek zębów

Klinika zmian próchnicowych twardych tkanek zębów jest ściśle związany z anatomią patologiczną procesu próchnicowego, ponieważ ten ostatni w swoim rozwoju przechodzi przez pewne etapy, które mają charakterystyczne objawy kliniczne i morfologiczne.

Do wczesnych objawów klinicznych próchnicy zalicza się obecność próchnicy, która pozostaje niezauważona przez pacjenta. Dopiero po dokładnym zbadaniu zęba za pomocą sondy i lusterka można zauważyć zmianę koloru szkliwa. Podczas badania należy kierować się zasadą, że najczęściej zajęte są powierzchnie kontaktowe siekaczy, kłów i zębów przedtrzonowych, natomiast powierzchnie żujące zębów trzonowych (próchnica szczelinowa), zwłaszcza u młodych osób.

Uszkodzenia próchnicowe w postaci pojedynczych ognisk zniszczenia w jednym lub dwóch zębach objawiają się dolegliwościami związanymi z nadwrażliwością przy kontakcie powierzchni próchnicowej ze słodkimi, słonymi lub kwaśnymi pokarmami, zimnymi napojami lub przy sondowaniu. Należy zauważyć, że w fazie punktowej objawy te są wykrywane tylko u pacjentów ze zwiększoną pobudliwością.

Próchnicę powierzchowną charakteryzuje u prawie wszystkich pacjentów szybko ustępujący ból pod wpływem tych czynników drażniących. Podczas sondowania łatwo jest wykryć płytki defekt o lekko chropowatej powierzchni, a sondowanie jest nieco bolesne.

Średnia próchnica występuje bez bólu; substancje drażniące, często mechaniczne, powodują jedynie krótkotrwały ból. Sondowanie ujawnia obecność ubytku próchnicowego wypełnionego resztkami jedzenia, a także zmiękczoną pigmentowaną zębinę. Reakcja miazgi na stymulację prądem elektrycznym mieści się w normalnych granicach (2-6 µA).

Na ostatnim etapie - etapie głębokiej próchnicy - ból staje się dość wyraźny pod wpływem temperatury, bodźców mechanicznych i chemicznych. Ubytek próchnicowy jest znacznych rozmiarów, a jego dno wypełnione jest zmiękczoną pigmentowaną zębiną. Sondowanie dna ubytku jest bolesne, szczególnie w okolicy rogów miazgi. Obserwuje się klinicznie wykrywalne oznaki podrażnienia miazgi, których pobudliwość elektryczna może być obniżona (10-20 µA).

Ból przy uciskaniu sklepienia komory miazgi tępym przedmiotem powoduje zmianę charakteru powstawania ubytku w momencie leczenia.

Czasami ubytek tkanki twardej w próchnicy głębokiej jest częściowo ukryty pod pozostałą powierzchniową warstwą szkliwa i po badaniu wydaje się niewielki. Jednak po usunięciu wystających krawędzi łatwo ukazać dużą próchnicę.

Rozpoznanie próchnicy na etapie uformowanej jamy jest dość proste. Próchnicę w stadium punktowym nie zawsze łatwo odróżnić od zmian w twardych tkankach korony zęba pochodzenia niepróchnicowego. Podobieństwo obrazu klinicznego próchnicy głębokiej i przewlekłego zapalenia miazgi, występującego w zamkniętej jamie zęba przy braku samoistnego bólu, wymusza diagnostykę różnicową.

W przypadku próchnicy ból spowodowany ciepłem i sondowaniem pojawia się szybko i szybko ustępuje, ale w przypadku przewlekłego zapalenia miazgi jest odczuwalny przez długi czas. Pobudliwość elektryczna w przewlekłym zapaleniu miazgi zmniejsza się do 1 5–2 0 μA.

W zależności od dotkniętego obszaru (próchnica jednej lub drugiej powierzchni zębów żujących i przednich) Black zaproponował klasyfikację topograficzną: Klasa I - wnęka na powierzchni żującej zębów żujących; II - na powierzchniach styku zębów żujących; III - na powierzchniach styku przednich zębów; IV - obszar narożników i krawędzi tnących przednich zębów; Klasa V - okolica szyjna. Zaproponowano także literowe oznaczenie obszarów dotkniętych chorobą – na podstawie pierwszej litery nazwy powierzchni zęba; O - okluzyjny; M - kontakt przyśrodkowy; D - kontakt dystalny; B - przedsionkowy; Jestem językowy; P - szyjny.

Wgłębienia mogą znajdować się na jednej, dwóch lub nawet wszystkich powierzchniach. W tym drugim przypadku topografię zmiany można określić w następujący sposób: MODVYA.

Znajomość topografii i stopnia uszkodzenia tkanek twardych stanowi podstawę wyboru metody leczenia próchnicy.

Objawy kliniczne hipoplazji szkliwa wyrażone w postaci plamek, zagłębień w kształcie miseczek, zarówno wielokrotnych, jak i pojedynczych, o różnej wielkości i kształcie, rowków liniowych o różnej szerokości i głębokości, otaczających ząb równolegle do powierzchni żującej lub krawędzi tnącej. Jeśli elementy tej postaci hipoplazji są zlokalizowane wzdłuż krawędzi tnącej korony zęba, na tym ostatnim powstaje półksiężycowate nacięcie. Czasami brakuje szkliwa na dnie zakamarków lub na guzkach zębów przedtrzonowych i trzonowych. Istnieje również kombinacja rowków z zaokrąglonymi wgłębieniami. Rowki zwykle znajdują się w pewnej odległości od krawędzi tnącej: czasami jest ich kilka na jednej koronie.

Występuje również niedorozwój guzków w zębach przedtrzonowych i trzonowych: są one mniejsze niż zwykle.

Twardość wierzchniej warstwy szkliwa z hipoplazją często ulega zmniejszeniu, a twardość zębiny pod zmianą wzrasta w stosunku do normy.

W obecności fluoroza jest objawem klinicznym różne rodzaje uszkodzeń różnych grup zębów. W łagodnych postaciach fluorozy obserwuje się łagodną utratę połysku i przezroczystości szkliwa na skutek zmian współczynnika załamania światła w wyniku zatrucia fluorem, które zwykle ma charakter przewlekły. Na zębach pojawiają się białawe, „martwe” pojedyncze, kredowe plamki, które w miarę postępu procesu nabierają ciemnobrązowego koloru i łączą się, tworząc obraz spalonych koron o „drobnej” powierzchni. Zęby, w których proces zwapnienia został już zakończony (np. stałe zęby przedtrzonowe i drugie stałe zęby trzonowe) są mniej podatne na fluorozę, nawet przy wysokim stężeniu fluoru w wodzie i pożywieniu.

Według klasyfikacji V.K. Patrikeeva, smugowa forma fluorozy, która charakteryzuje się pojawieniem się ledwo zauważalnych kredowych pasków w szkliwie, najczęściej dotyka środkowych i bocznych siekaczy górnej szczęki, rzadziej - dolnej i proces ten wpływa głównie na przedsionkową powierzchnię zęba. W przypadku postaci cętkowanej na siekaczach i kłach, rzadziej na przedtrzonowcach i trzonowcach pojawiają się kredowe plamki o różnej intensywności koloru. Kreda Nakrapiana przez OVID postać fluorozy wpływa na zęby wszystkich grup: matowe, jasne lub ciemnobrązowe obszary pigmentacji znajdują się na przedsionkowej powierzchni przednich zębów. Wszystkie zęby mogą mieć także postać erozyjną, w której przebarwienie przybiera wygląd głębszego i bardziej rozległego defektu – erozji warstwy szkliwa. Wreszcie formie destrukcyjnej, występującej w endemicznych ogniskach fluorozy o dużej zawartości fluoru w wodzie (do 20 mg/l), towarzyszy zmiana kształtu i wyłamywanie się koron, najczęściej siekaczy, rzadziej zębów trzonowych.

Obraz kliniczny uszkodzenia tkanek twardych korony zęba przez ubytek klinowy zależy od etapu rozwoju tej patologii. Proces rozwija się bardzo powoli, czasem przez dziesięciolecia, a na początkowym etapie z reguły nie ma żadnych skarg ze strony pacjenta, ale z biegiem czasu pojawia się uczucie bólu gardła i bólu spowodowanego bodźcami mechanicznymi i temperaturowymi. Brzeg dziąsła, nawet jeśli doszło do retrakcji, z łagodnymi objawami stanu zapalnego.

Wada klinowata występuje głównie na powierzchniach policzkowych zębów przedtrzonowych obu szczęk, powierzchniach wargowych siekaczy środkowych i bocznych oraz kłach szczęki dolnej i górnej. Powierzchnia językowa tych zębów jest niezwykle rzadko dotknięta.

W początkowej fazie wada zajmuje bardzo małą powierzchnię w części szyjnej i ma chropowatą powierzchnię. Następnie zwiększa się zarówno pod względem powierzchni, jak i głębokości. Gdy ubytek rozprzestrzenia się wzdłuż szkliwa korony, kształt wnęki w zębie ma określony zarys: krawędź szyjki dopasowuje się do konturów brzegu dziąsła, a w obszarach bocznych pod ostrym kątem, a następnie zaokrągla się, linie te są połączone w środku korony. Występuje wada w kształcie półksiężyca. Przejście ubytku w cement korzeniowy poprzedzone jest retrakcją dziąsła.

Dno i ściany ubytku klinowego są gładkie, wypolerowane i mają barwę bardziej żółtą niż otaczające je warstwy szkliwa.

O urazowym uszkodzeniu twardych tkanek zęba decyduje miejsce uderzenia lub nadmiernego obciążenia podczas żucia, a także związane z wiekiem cechy budowy zęba. Tak więc w zębach stałych obserwuje się najczęstsze złamania części korony, w zębach mlecznych - zwichnięcie zęba. Często przyczyną złamania lub złamania korony zęba jest niewłaściwe leczenie próchnicy: wypełnienie przy zachowaniu cienkich ścianek zęba, czyli przy znacznych uszkodzeniach próchnicowych.

Gdy część korony jest złamana(lub jego złamanie), granica uszkodzenia przebiega różnymi drogami: albo w obrębie szkliwa, albo wzdłuż zębiny, albo chwyta cement korzenia. Odczucie bólu zależy od umiejscowienia granicy złamania. W przypadku odłamania się części korony w obrębie szkliwa, język lub wargi ulegają uszkodzeniu głównie przez ostre krawędzie, rzadziej obserwuje się reakcję na temperaturę lub podrażnienia chemiczne. Jeśli linia złamania przechodzi w obrębie zębiny (bez odsłonięcia miazgi), pacjenci zwykle skarżą się na ból spowodowany ciepłem, zimnem (na przykład podczas oddychania z otwartymi ustami) i narażeniem na bodźce mechaniczne. W tym przypadku miazga zęba nie ulega uszkodzeniu, a zmiany w niej zachodzące są odwracalne. Ostremu urazowi korony zęba towarzyszą złamania: w strefie szkliwa, w strefie szkliwa i zębiny bez lub z. otwarcie jamy miazgi zęba. W przypadku urazów zęba wymagane jest wykonanie badania RTG, a w przypadku zębów nienaruszonych przeprowadza się także elektrodontodiagnostykę.

Dziedziczne zmiany chorobowe twardych tkanek zębów zwykle obejmują całą lub większą część korony, co nie pozwala na identyfikację topograficzną konkretnych lub najczęstszych obszarów zmiany. W większości przypadków wpływa to nie tylko na kształt zębów, ale także na zgryz. Efektywność żucia jest zmniejszona, a sama funkcja żucia przyczynia się do dalszej próchnicy.

Występowaniu częściowych defektów w twardych tkankach korony zęba towarzyszy naruszenie jej kształtu, kontaktów międzyzębowych, prowadzi do powstawania kieszonek dziąsłowych, punktów zatrzymania, co stwarza warunki do traumatycznego wpływu bolusa pokarmowego na dziąsło , zakażenie jamy ustnej przez mikroorganizmy saprofityczne i chorobotwórcze. Czynniki te powodują powstawanie przewlekłych kieszonek przyzębnych i zapalenia dziąseł.

Powstawaniu częściowych ubytków korony towarzyszą także zmiany w jamie ustnej, nie tylko o charakterze morfologicznym, ale także funkcjonalnym. Z reguły w obecności czynnika bólowego pacjent przeżuwa pokarm zdrową stroną i delikatnie. Prowadzi to ostatecznie do niedostatecznego przeżuwania grudek pokarmowych, a także nadmiernego odkładania się kamienia nazębnego po przeciwnej stronie uzębienia, co prowadzi do rozwoju zapalenia dziąseł.

Rokowania w leczeniu leczniczym próchnicy, a także niektórych innych ubytków korony, są zazwyczaj korzystne. Jednak w niektórych przypadkach obok wypełnienia pojawia się nowa ubytek próchnicowa, na skutek rozwoju próchnicy wtórnej lub nawrotowej, co w większości przypadków jest konsekwencją nieprawidłowego opracowania odontopochodnego ubytku próchnicowego przy niskiej wytrzymałości wielu materiałów wypełniających.

Odbudowa wielu częściowych ubytków w twardych tkankach korony zęba może zostać osiągnięta poprzez wypełnienie. Najskuteczniejsze i najtrwalsze efekty odbudowy korony z dobrym efektem kosmetycznym uzyskuje się stosując metody ortopedyczne, czyli poprzez protetykę.

Leczenie chorób twardych tkanek zębów

Leczenie częściowego zniszczenia koron zębów

Głównym zadaniem leczenia ortopedycznego ubytków częściowych twardych tkanek korony zęba jest odbudowa korony za pomocą protetyki, aby zapobiec dalszemu niszczeniu zębów lub nawrotowi choroby.

Ważną wartością profilaktyczną ortopedycznego leczenia ubytków twardych tkanek zęba, które jest jednym z głównych kierunków stomatologii ortopedycznej, jest to, że odbudowa korony pozwala z czasem zapobiec dalszemu niszczeniu i utracie wielu zębów, a to z kolei pozwala uniknąć poważnych zaburzeń morfologicznych i funkcjonalnych różnych działów układu stomatologicznego.

Efekt terapeutyczny uzupełnienia protetycznego ubytków korony wyraża się w eliminacji zaburzeń w akcie żucia i mowy, normalizacji funkcji stawu skroniowo-żuchwowego i przywróceniu standardów estetycznych. Zastosowany w tym przypadku odontopreparat jako działanie na tkankę zęba stwarza również pewne warunki do aktywacji procesów naprawczych w zębinie, w wyniku czego obserwuje się ukierunkowaną restrukturyzację, wyrażającą się w naturalnym zagęszczeniu zębiny i tworzeniu się warstwy ochronnej bariery na różnych poziomach.

W leczeniu ubytków części koronowej zęba stosuje się głównie dwa rodzaje protez: wkłady i korony sztuczne.

Patka- proteza stała części korony zęba (mikroproteza). Służy do odtworzenia anatomicznego kształtu zęba. Wkładka wykonana jest ze specjalnego stopu metalu. W niektórych przypadkach protezę można wyłożyć materiałem estetycznym (materiały kompozytowe, porcelana).

Sztuczna korona- proteza stała, służąca odtworzeniu anatomicznego kształtu zęba, mocowana do kikuta zęba naturalnego. Wykonane ze stopów metali, porcelany, tworzyw sztucznych. Może służyć jako element podpierający dla innych typów protez.

Jak w przypadku każdego produktu leczniczego, istnieją wskazania i przeciwwskazania do stosowania wkładów i sztucznych koron. Przy wyborze protezy bierze się pod uwagę chorobę, która spowodowała zniszczenie naturalnej korony zęba oraz stopień (wielkość i topografię) zniszczenia.

Zakładki

Wkłady stosuje się w przypadku próchnicy, ubytków klinowych, niektórych form hipoplazji i fluorozy oraz patologicznych starć.

Wkłady nie są wskazane w przypadku próchnicy okrągłej, ubytków MOD w połączeniu z próchnicą szyjki macicy lub ubytkiem klinowym, a także w przypadku próchnicy układowej. Niepożądane jest stosowanie tabletek u osób przyjmujących sok żołądkowy lub kwas solny w celach leczniczych lub pracujących w sklepach z kwasami. W takich przypadkach preferowane są sztuczne korony.

Należy pamiętać, że różny stopień uszkodzenia próchnicy oraz szereg innych chorób tkanek twardych (hipoplazja, fluoroza, dysplazja) wymagają kompleksowego leczenia.

Kwestię sposobu leczenia ubytków częściowych części koronowej zęba żywego można rozstrzygnąć dopiero po usunięciu wszystkich tkanek martwiczych.

Odontopprzygotowanie i leczenie wkładów. Miejscowe leczenie ubytków części koronowej zęba polega na chirurgicznym usunięciu tkanki martwiczej, chirurgicznym utworzeniu (przez odontopreparację) odpowiedniego ubytku w zębie i wypełnieniu tej ubytku wkładem w celu zatrzymania procesu patologicznego, przywrócenia anatomii kształtu zęba i powiązania go z funkcją żucia.

Kliniczne i laboratoryjne etapy odbudowy części koronowej zęba wkładami obejmują: wytworzenie ubytku pod wkład poprzez odpowiednią preparację odontopową, uzyskanie jego modelu woskowego, wykonanie wkładu poprzez wymianę wosku na odpowiedni materiał, obróbkę wkład metalowy i dopasowanie go do modelu, dopasowanie i zamocowanie wkładu w jamie zęba.

Utworzenie ubytku w zębie w celu jego późniejszego wypełnienia wkładem jest podporządkowane zadaniu stworzenia optymalnych warunków mocowania wkładu, co nie powoduje skutków ubocznych dla zdrowej tkanki. Chirurgiczna technika odontopreparacji ubytków w zębie opiera się na zasadzie tworzenia ubytku o ściankach, które mogą odbierać zarówno nacisk w przypadku bezpośredniego uderzenia w nie bolusa pokarmu o różnej konsystencji i gęstości, jak i nacisk przenoszony przez protezę podczas jej obciążenia podczas procesu żucia. Cechy konstrukcyjne protezy nie powinny przyczyniać się do koncentracji dodatkowego nacisku na pozostałych tkankach twardych: nacisk powinien być w miarę równomiernie rozłożony na całej ich grubości. W tym przypadku materiał wkładu musi być twardy, ale nie kruchy, nie plastyczny w stanie utwardzonym, nie korodować i nie pęcznieć w środowisku jamy ustnej oraz posiadać współczynnik rozszerzalności zbliżony do szkliwa i zębiny.

Zasada techniki operacyjnej polegająca na ukształtowaniu ubytku, a następnie wypełnieniu go wkładem, podlega prawom redystrybucji sił nacisku żucia.

W przypadku próchnicy ubytek powstaje w dwóch etapach. W pierwszym etapie wykonuje się dostęp techniczny do jamy próchnicowej, jej poszerzenie i wycięcie patologicznie zmienionych tkanek szkliwa i zębiny. W drugim etapie preparacji odontopowej formuje się ubytek zgodnie z konfiguracją, tak aby stworzyć optymalne warunki umocowania wkładu i optymalne rozłożenie sił nacisku żucia na tkankę.

Do otwarcia ubytku próchnicowego stosuje się kształtowe główki karborundowe i diamentowe, wiertła szczelinowe lub kuliste o małej średnicy. Otwarcie ubytku próchnicowego na powierzchni styku stwarza pewną trudność. W takich przypadkach ubytek formuje się w kierunku powierzchni żującej lub językowej, usuwając niezmienioną tkankę zęba, aby ułatwić dostęp do ubytku. Aby zapobiec powstaniu próchnicy wtórnej, konieczne jest także swobodne podejście do ubytku od powierzchni żującej.

Po poszerzeniu ubytku próchnicowego rozpoczyna się nekrotomia i formowanie ubytku pod wkład. Aby ułatwić dalsze studiowanie tematu, opiszemy główne elementy utworzonej wnęki. W każdej wnęce znajdują się ścianki, dno oraz miejsce łączenia ścian ze sobą i dno - narożniki. Ściany wnęki mogą zbiegać się ze sobą pod kątem lub mieć gładkie, zaokrąglone przejście.

W zależności od topografii uszkodzenia korony zęba, możliwe jest posiadanie dwóch lub trzech ubytków połączonych ze sobą lub jamy głównej (lokalizacja procesu patologicznego) i dodatkowej, powstałych w zdrowych tkankach i posiadających specjalne zamiar.

O charakterze i zakresie zabiegów chirurgicznych na twardych tkankach zęba decydują następujące, powiązane ze sobą czynniki:

• związek ubytku tkanki twardej z topografią jamy zęba i zachowaniem miazgi;
• grubość i obecność zębiny w ścianach wyznaczających ubytek;
• topografia ubytku i jego związek z obciążeniami okluzyjnymi, z uwzględnieniem charakteru działania sił nacisku żucia na tkankę zęba i przyszłą protezę;
• położenie zęba w uzębieniu i jego nachylenie w stosunku do ubytków pionowych;
• związek pomiędzy ubytkiem a obszarami największego uszkodzenia próchnicowego;
• przyczyna, która spowodowała uszkodzenie tkanek twardych;
• możliwość odtworzenia pełnego anatomicznego kształtu korony zęba przy zaproponowanym projekcie protezy.

Na szczególne zbadanie zasługuje kwestia wpływu obciążeń okluzyjnych na tkankę zęba i mikroprotezę. Podczas jedzenia na tkankę zęba i protezę działają siły nacisku żucia o różnej wielkości i kierunku. Ich kierunek zmienia się w zależności od ruchu żuchwy i bolusa pokarmowego. Siły te, jeśli na powierzchni zgryzowej znajduje się wkład, powodują naprężenia ściskające lub rozciągające w niej i w ściankach ubytku.

I tak, przy ubytkach typu 0 (I klasa według Blacka) w zębie stojącym pionowo i uformowanej wnęce w kształcie pudełka, siła Q powoduje odkształcenie - ściskanie tkanek dna ubytku. Siły R i P są przekształcane przez ściany wnęki, w której powstają złożone stany naprężeń. W przypadku cienkich ścian z biegiem czasu może to doprowadzić do ich pęknięcia. Jeżeli oś zęba jest nachylona, ​​wówczas siły R i Q powodują zwiększone odkształcenie ścianki po stronie nachylonej. Aby tego uniknąć i ograniczyć deformację ściany, należy zmienić kierunek ścian i dna wnęki lub stworzyć dodatkową wnękę, która pozwoli na redystrybucję części nacisku na inne ściany.

Podobne rozumowanie, oparte na prawach odkształcenia ciała stałego pod ciśnieniem i zasadzie równoległoboku sił, można zastosować do wnęk typu MO i OD. Dodatkowo należy uwzględnić wpływ siły P skierowanej w stronę brakującej ściany. W tym przypadku pozioma składowa siły ma tendencję do przemieszczania wkładki, szczególnie jeśli dno jest uformowane z nachyleniem w stronę brakującej ściany. W takich sytuacjach obowiązuje również zasada formowania dna: należy je odchylić od ubytku, jeśli pozwala na to grubość zachowanej ściany kontaktowej, lub na powierzchni zgryzowej uformować wgłębienie główne z punktami retencyjnymi.

Wzorce redystrybucji sił nacisku żucia pomiędzy układem mikroprotezy ściany ubytku pozwalają na sformułowanie następującego schematu powstawania ubytku: dno ubytku powinno być prostopadłe do pionowo działających sił nacisku, a nie do pionowej osi zęba. W stosunku do tego poziomu ściany wnęki uformowane są pod kątem 90°. Nacisk wkładu na ściany zęba pod wpływem sił okluzyjnych zależy od stopnia zniszczenia powierzchni zgryzowej.

Jako wskaźnik (wskaźnik) stopnia zniszczenia twardych tkanek koron zębów żujących w klasach I-II wad V. Yu. Milikevich wprowadził koncepcję IROPD - wskaźnik zniszczenia powierzchni zgryzowej zęba. Reprezentuje stosunek wielkości obszaru „wypełniającego ubytek” do powierzchni żującej zęba.

Powierzchnię ubytku lub wypełnienia wyznacza się poprzez nałożenie siatki koordynacyjnej o wielkości podziału 1 mm2, naniesionej na przezroczystą płytę z plexi o grubości 1 mm. Boki kwadratu siatki są wyrównane z kierunkiem bliższych powierzchni zębów. Wyniki wyrażane są w milimetrach kwadratowych z dokładnością do 0,5 mm2.

Aby szybko określić IROPD, V. Yu. Milikevich zaproponował sondę, która ma trzy główne rozmiary ubytków w twardych tkankach zębów dla ubytków klasy I i II według Blacka.

Jeżeli wartość IROPD a wynosi od 0,2 do 0,6, wskazane jest leczenie zębów żujących wkładami metalowymi odlewanymi o następujących cechach. W przypadku zlokalizowanych ubytków typu O i wartości wskaźnika wynoszącej 0,2 na zębach przedtrzonowych i 0,2 – 0,3 na zębach trzonowych, w skład wkładu odlewanego wchodzi korpus i felc. Jeżeli wartość IROPD wynosi 0,3 na zębach przedtrzonowych i 0,4 - 0,5 na zębach trzonowych, przeprowadza się pokrycie okluzyjne stoków guzków. Przy wartościach IROPD a wynoszących 0,3 - 0,6 na zębach przedtrzonowych i 0,6 na zębach trzonowych, pokrywana jest cała powierzchnia zgryzowa wraz z guzkami.

W przypadku przemieszczenia jamy w kierunku powierzchni językowej lub przedsionkowej konieczne jest pokrycie obszaru odpowiedniego guzka odlewaną wkładką. Na zębach trzonowych o IROPZ = 0,2 - 0,4 należy pokryć stoki guzków; z IROPZ = 0,5 - 0,6 - całkowicie pokrywają guzki. Konstrukcja wkładów musi uwzględniać mikropiny retencyjne.

W przypadku ubytków typu MOD zlokalizowanych na zębach przedtrzonowych o wartości IROPD = 0,3 - 0,6, na zębach trzonowych o wartości IROPD = 0,5 - 0,6 konieczne jest całkowite pokrycie powierzchni zgryzowej guzkami.

Przy opracowywaniu odontopod wkłady, jak również przy odontoprotezie innego typu należy dobrze znać granice, w obrębie których można śmiało wyciąć twarde tkanki korony zęba bez obawy o otwarcie jamy zęba. W większym stopniu twarde tkanki koron zębów przednich górnych i dolnych można wyciąć po stronie językowej na poziomie równika i szyjki macicy. Najbardziej niebezpiecznym miejscem uszkodzenia miazgi siekaczy jest wklęsłość językowa korony.

Z wiekiem we wszystkich zębach bezpieczna strefa preparacji rozszerza się na krawędzi tnącej i na poziomie szyjki, ponieważ jama miazgi koronowej ulega zatarciu w wyniku odkładania się zastępczej zębiny. Najczęściej obserwuje się to w przypadku dolnych środkowych (2,2±4,3%) i górnych bocznych (18±3,8%) siekaczy u osób w wieku 40 lat i starszych.

Przy formowaniu ubytków pod wkłady, podobnie jak w przypadku innych rodzajów protez, w których konieczne jest wycięcie twardych tkanek korony zęba, aby uniknąć uszkodzenia miazgi, należy kierować się danymi dotyczącymi grubości ścianek tkanek zęba . Dane te uzyskuje się za pomocą badania radiograficznego.

Istotnym warunkiem zapobiegania rozwojowi próchnicy wtórnej po leczeniu zajętego zęba wkładem jest obowiązkowe profilaktyczne poszerzenie jamy wejściowej do stref „immunologicznych”. Przykładem takiej profilaktycznej ekspansji jest połączenie ubytków próchnicowych zlokalizowanych na powierzchni żującej i policzkowej zębów trzonowych. Eliminuje możliwość rozwoju próchnicy wtórnej w bruździe znajdującej się na powierzchni policzkowej zębów trzonowych i sięgającej do ich powierzchni żującej.

Kolejnym warunkiem zapobiegania próchnicy wtórnej jest wytworzenie szczelności pomiędzy krawędzią powstałego w zębie ubytku a krawędzią wkładu. Osiąga się to poprzez zeszlifowanie pryzmatów szkliwa wzdłuż krawędzi ubytku zęba.

Kolejną ważną zasadą preparacji odontopowej jest tworzenie wzajemnie równoległych ścian ubytku, tworzących z jego dnem kąt prosty. Zasadę tę należy szczególnie rygorystycznie przestrzegać przy formowaniu ubytków MO, MOD i innych, w których ściany obu wnęk i mostków muszą być ściśle równoległe.

Podczas opracowywania odontopod wkładami powstaje ubytek, z którego można bez ingerencji wyjąć symulowany model woskowy, a następnie można także swobodnie włożyć gotowy wkład. Osiąga się to poprzez utworzenie słabo rozbieżnych ścianek przy jednoczesnym zachowaniu ogólnego kształtu pudełka, czyli wejście do wnęki jest nieco rozszerzone w stosunku do jej dna.

Rozważmy kolejność działań i rozumowanie medyczne na przykładzie powstawania ubytków pod wkładem w przypadku ubytków próchnicowych I i II klasy według Blacka.

Jeżeli więc po usunięciu tkanki martwiczej w centrum powierzchni zgryzowej utworzy się próchnica średnia, w której obszar zajęty nie przekracza 50 – 60% tej powierzchni, wskazane jest zastosowanie wkładów metalowych. Zadaniem techniki chirurgicznej w tym przypadku jest utworzenie wnęki, której dno jest prostopadłe do długiej osi zęba (określa się kierunek nachylenia), a ściany są równoległe do tej osi i prostopadłe do dna . Jeżeli nachylenie osi zęba w stronę przedsionkową w przypadku zębów górnych żujących i w stronę językową w przypadku zębów dolnych przekracza 10-15°, a grubość ściany jest niewielka (mniej niż połowa wielkości od szczeliny do końca powierzchnia przedsionkowa lub językowa), zasada tworzenia się zmian dna. Tłumaczy się to faktem, że siły okluzyjne skierowane na wkład pod kątem, a nawet w pionie, powodują efekt przemieszczenia i mogą powodować odpryskiwanie ściany zęba. W rezultacie dno wnęki, skierowane skośnie w stronę przeciwną do cienkich ścianek, które nie są odporne na działanie sił mechanicznych, zapobiega odpryskiwaniu pocienionej ściany wnęki.

Przy głębokiej próchnicy głębokość ubytku zwiększa obciążenie ściany zęba, a zwiększony rozmiar samej ściany powoduje moment siły rozdzierającej, gdy bolus pokarmowy uderza w powierzchnię żującą tej ściany. Inaczej mówiąc, w takich sytuacjach istnieje niebezpieczeństwo odłamania części korony zęba. Wymaga to utworzenia dodatkowej wnęki, która rozkłada siły nacisku żucia na grubsze, a zatem mocniejsze mechanicznie obszary tkanki zęba. W tym przykładzie taką wnękę można utworzyć na przeciwległej (przedsionkowej, językowej) ścianie wzdłuż poprzecznego rowka międzyguzkowego. W przypadku ubytku dodatkowego należy określić optymalny kształt, w którym przy minimalnym chirurgicznym usunięciu szkliwa i zębiny oraz minimalnym odczynie miazgi można uzyskać największy efekt redystrybucji wszystkich składników nacisku żucia.

Dodatkowa ubytek powinna być utworzona nieco głębiej niż granica szkliwa i zębiny, jednak w zębach żywych optymalny kształt będzie taki, w którym szerokość będzie większa niż głębokość. Dodatkowe wnęki charakteryzują się obecnością części łączących i utrzymujących. Część łącząca odchodzi od części głównej w kierunku przedsionkowym i łączy się z częścią ustalającą, która jest utworzona w kierunku środkowo-dystalnym, równolegle do ścian jamy głównej. Wymiary dodatkowej wnęki zależą od wytrzymałości materiału użytego na wkładkę. Zatem przy zastosowaniu odlewanej wkładki powstaje wgłębienie o mniejszej głębokości i szerokości niż w przypadku wypełnienia amalgamatem.

Pocieniona ściana, szczególnie jej część zgryzowa, również wymaga specjalnego traktowania i zabezpieczenia przed naciskiem okluzyjnym, aby zapobiec częściowym odpryskom. W tym celu należy zeszlifować pocienione fragmenty ściany o 1-3 mm, aby następnie pokryć inkrustacje materiałem. W przypadku próchnicy głębokiej i ubytków I klasy według Blacka szczególnie konieczne jest dokładne określenie grubości pozostałych tkanek twardych nad miazgą. Bolesne sondowanie dna ubytku, dyskomfort przy uciskaniu dna tępym narzędziem, cienka warstwa tkanki nad miazgą (stwierdzana w badaniu RTG) decydują o specyfice i celowości opracowania odontoplastycznego ubytku próchnicowego. Należy w tym przypadku uwzględnić redystrybucję sił nacisku żucia na tkankę zęba po wszczepieniu wkładu. Nacisk żucia działający na wkład ściśle wzdłuż osi ubytku powoduje jego deformację i przenosi się na dno ubytku, będące jednocześnie sklepieniem miazgi zębowej, co powoduje podrażnienie jej aparatu neuroreceptorowego. Mechanicznemu podrażnieniu miazgi towarzyszy ból o różnym nasileniu jedynie podczas jedzenia i lekarz może go uznać za objaw zapalenia przyzębia. Często w takich przypadkach wykonuje się nieuzasadnioną depulpację, choć opukiwanie zęba i badanie RTG nie potwierdzają rozpoznania zapalenia przyzębia.

Aby zapobiec takim powikłaniom, które z czasem mogą doprowadzić do rozwoju zapalenia miazgi, po usunięciu zmiękczonej zębiny i utworzeniu równoległości ścian, należy dodatkowo wyciąć zdrowe szkliwo i zębinę na poziomie 2,0 – 1,5 mm poniżej granicę szkliwa i zębiny na całym obwodzie ubytku. W efekcie powstaje występ o szerokości 1,0 – 1,5 mm, który pozwala na odciążenie dna ubytku i tym samym ubocznego efektu wkładu na tkankę zęba. Można tego dokonać przy grubych ścianach otaczających główną wnękę (IROPZ = 0,2 - 0,3). Wraz z dalszym niszczeniem powierzchni zgryzowej nacisk na dno ubytku zmniejsza się ze względu na odcinki wkładki pokrywającej powierzchnię zgryzową.

W przypadku podobnych ubytków w koronach zębów bezmiazgowych zamiast ubytku dodatkowego stosuje się jamę miazgową i kanały korzeniowe wraz z ich grubymi ścianami. Kanał (lub kanały) korzenia zęba poszerza się wiertłem szczelinowym, uzyskując otwór o średnicy 0,5 – 1,5 mm i głębokości 2 – 3 mm. Jako szpilki zaleca się stosowanie drutu opaskowego o odpowiedniej średnicy.

Podczas wykonywania wkładów szpilki są odlewane razem z korpusem wkładki, dzięki czemu tworzą jedną całość. Wiąże się to z koniecznością uzyskania otworów w kanale równoległych do ścianek wnęki głównej.

W przypadku ubytków korony zębów klasy II wg Blacka konieczne jest chirurgiczne usunięcie części zdrowej tkanki i utworzenie dodatkowego ubytku na powierzchni zgryzowej. Główna wnęka powstaje w uszkodzeniu. Jeżeli jednocześnie dotknięte są dwie powierzchnie kontaktowe, konieczne jest połączenie dwóch głównych wnęk w jedną dodatkową, biegnącą wzdłuż środka całej powierzchni zgryzowej.

W przypadku próchnicy głębokiej, gdy zajęta jest jednocześnie powierzchnia żująca i kontaktowa, stosowanie wypełnień jest przeciwwskazane. Przygotowanie odontowe pod wkłady w tym przypadku oprócz wykonania ubytku głównego (głównego) i dodatkowego, polega na usunięciu tkanki z całej powierzchni zgryzowej na głębokość 1-2 mm w celu pokrycia tej powierzchni warstwą metalu.

W przypadku jednostronnych ubytków próchnicowych w obrębie zdrowych tkanek zęba tworzy się prostokątna wnęka główna o równoległych pionowych ścianach. Ściana szyjki ubytku może znajdować się na różnych poziomach korony i musi być prostopadła do ścian pionowych. W przypadku stosowania inlay'a ochronę krawędzi emalii uzyskuje się nie poprzez utworzenie skosu (wręgu), ale poprzez intarsję spoczywającą na części powierzchni styku w postaci pancernej lub łuszczącej się powłoki. Aby utworzyć tego typu fazę, warstwę szkliwa usuwa się wzdłuż płaszczyzny za pomocą jednostronnej tarczy oddzielającej po utworzeniu wnęki głównej. Od powierzchni styku skos ma kształt koła. Dolna część jego kuli znajduje się 1,0-1,5 mm poniżej szyjnej krawędzi jamy, a górna część znajduje się na poziomie przejścia powierzchni styku z powierzchnią zgryzową.

Aby zneutralizować działające poziomo siły przesuwające wypustkę w stronę brakującej ściany, konieczne jest wykonanie dodatkowych elementów. Na powierzchni zgryzowej tworzy się dodatkowa wnęka, najczęściej w kształcie jaskółczego ogona lub w kształcie litery T ze środkiem wzdłuż szczeliny środkowo-dystalnej. Kształt ten powoduje redystrybucję składowej kątowej nacisku żucia skierowanej w stronę brakującej ścianki.

W przypadku rozległego uszkodzenia powierzchni kontaktowych i żujących przez proces próchnicowy oraz ścieńczenia pozostałych tkanek zęba (IROPZ = 0,8 i więcej), taktyka lecznicza polega na dewitalizacji zęba, odcięciu części koronowej do poziomu miazgi komory i od stron styku do poziomu zmiany próchnicowej, wykonując wkładkę kikuta za pomocą szpilki. W przyszłości taki ząb powinien zostać pokryty sztuczną koroną.

W ubytkach klasy III i G, główne ubytki na zębach przednich i bocznych powstają w miejscach zmian próchnicowych, dodatkowe ubytki powstają jedynie na powierzchni żującej, głównie w zdrowym szkliwie i zębinie.

Optymalny kształt ubytku dodatkowego to taki, który zapewnia wystarczającą stabilność wkładu przy minimalnym usunięciu tkanki zęba i zachowaniu miazgi. Jednak wymagania kosmetyczne dotyczące odbudowy zębów przednich, a także różnice anatomiczne i funkcjonalne, determinują charakterystyczne cechy powstawania ubytków w tych zębach.

Wybierając miejsce utworzenia dodatkowego ubytku na powierzchni żującej zęba przedniego, należy oprócz innych czynników wziąć pod uwagę unikalny kształt tej powierzchni i odmienne położenie jej poszczególnych odcinków względem oś pionowa zęba i wnęka główna.

Poziomo umieszczone dno może być uformowane prostopadle do długiej osi zęba w części szyjnej stron styku. Specyfiką techniki chirurgicznej odontopreparacji zębów przednich do odbudowy wkładami typu inlay jest tworzenie pionowych ścian i dna ubytku, nie tylko z uwzględnieniem redystrybucji wszystkich składowych nacisku żucia (wiodącą składową jest składowa kątowa) , ale także drogę wprowadzenia wkładki.

Wkładkę można wprowadzić na dwa sposoby: pionowo od krawędzi tnącej i poziomo od strony językowej do przodu. W pierwszym przypadku wzdłuż powierzchni styku powstają pionowe ściany, nie powstają dodatkowe wgłębienia, lecz stosuje się kołki zatrzymujące przy miazdze. Szpilki wprowadza się w tkankę zęba w okolicy szyjki macicy i krawędzi tnącej, koncentrując się na strefach bezpieczeństwa, które są wyraźnie widoczne na zdjęciu rentgenowskim. Wzdłuż krawędzi tnącej wykonuje się wgłębienie na kołek ustalający, zaszlifowując go o 2-3 mm, ale jest to możliwe tylko w przypadku, gdy krawędź tnąca ma wystarczającą grubość. Szpilka znajdująca się wyłącznie w jamie głównej po stronie stykowej nie może zapewnić wystarczającej stabilności wkładu, gdyż siła skierowana w stronę wkładu od strony podniebiennej i krawędzi tnącej może go obrócić. Zastosowanie dodatkowego małego trzpienia na krawędzi tnącej znacznie zwiększa stabilność wkładki.

Jeżeli ubytek próchnicowy zlokalizowany jest w środkowej części zęba i zachowany jest kąt krawędzi tnącej, to w zębach o znacznej i średniej grubości zasadniczo wykluczone jest tworzenie się jamy głównej w kierunku osi zęba, gdyż wymagałoby to obcięcia kąta krawędzi tnącej, który należy zachować. Dlatego ubytek powstaje pod kątem do osi zęba. W takich przypadkach powstaje również dodatkowa wnęka na powierzchni zgryzowej, pod kątem do osi zęba. Taki kierunek tworzenia dodatkowego ubytku jest również konieczny, ponieważ zapewnia stabilność wkładu i zapobiega jego przesuwaniu się w stronę brakującej ściany przedsionkowej.

Niezbędnym warunkiem powstania ubytku w przypadku uszkodzenia ściany przedsionkowej, a także krawędzi tnącej, jest całkowite usunięcie warstwy szkliwa, które nie posiada podwarstwy zębiny. Zachowanie cienkiej warstwy szkliwa w przyszłości z pewnością doprowadzi do jego pęknięcia na skutek redystrybucji nacisku żucia w całej objętości zęba.

Przy małych poprzecznych wymiarach korony, czyli przy cienkich zębach, zastosowanie szpilek retencyjnych jest utrudnione. Dlatego po stronie podniebiennej takich zębów tworzy się dodatkowa wnęka, która powinna być płytka, ale znaczna pod względem powierzchni na powierzchni żującej zęba. Położenie dodatkowej wnęki ustala się na podstawie tego, że powinna ona znajdować się pośrodku pionowego wymiaru wnęki głównej. Kołki ustalające należy umieścić wzdłuż krawędzi pionowego wymiaru wnęki głównej.

Ubytek powstały pod wkładem oczyszcza się z trocin z twardych tkanek korony zęba i rozpoczyna się modelowanie.

W bezpośredniej metodzie modelowania wkładu, przeprowadzanej bezpośrednio w ustach pacjenta, podgrzany wosk wciska się w uformowaną ubytek z niewielkim nadmiarem. Jeżeli symulowana jest powierzchnia żująca, pacjent proszony jest o zamknięcie uzębienia do czasu stwardnienia wosku w celu uzyskania wycisków zębów antagonistycznych. Jeżeli ich nie ma, modelowanie krawędzi tnącej i guzków przeprowadza się z uwzględnieniem budowy anatomicznej zęba. W przypadku wkładów modelujących na powierzchniach stykowych zębów należy odbudować punkty styczne.

Wykonując wkładkę wzmocnioną szpilkami, najpierw umieszcza się szpilki w odpowiednich wgłębieniach, po czym wnękę wypełnia się podgrzanym woskiem.

Ważnym elementem protetyki jest prawidłowe usunięcie modelu woskowego, eliminując jego deformację. Jeżeli wkładka jest mała, wyjmuje się ją za pomocą jednego drucianego trzpienia formującego wlew; jeśli wkładka jest duża, stosuje się równoległe kołki w kształcie litery U. W dobrze uformowanej wnęce wyciągnięcie modelu wkładki nie jest trudne.

Metodą pośrednią modelowanie woskowej reprodukcji wkładu odbywa się na prefabrykowanym modelu. Aby uzyskać wycisk, najpierw wybiera się metalowy pierścień lub wykonuje się go z kalcynowanej i bielonej miedzi. Pierścień dopasowuje się do zęba tak, aby ich średnica była zgodna. Krawędź pierścienia wzdłuż powierzchni policzkowej i językowej (podniebiennej) powinna sięgać równika. Wykonując wkład od strony stykowej zęba, krawędź pierścienia powinna sięgać do krawędzi dziąsła.

Pierścień wypełniony jest masą termoplastyczną i zanurzony w uformowanej wnęce. Po stwardnieniu masy pierścień jest usuwany. Jakość odlewu ocenia się wizualnie. Jeśli uzyskano dobry odlew, wypełnia się go amalgamatem miedziowym lub supertynkiem. W nadmiarze wprowadza się amalgamat miedzi, który służy do uformowania podstawy w kształcie piramidy, co jest wygodne podczas trzymania modelu w dłoniach podczas modelowania wkładu woskowego. Po wymodelowaniu wkładów woskowych następuje odlewanie modelu metalowego.

W przypadku obecności antagonistów, a także w celu stworzenia dobrych punktów styku, pobiera się wycisk całego uzębienia, bez usuwania wycisku z pierścieniem z zęba. Po otrzymaniu ogólnego wrażenia, łączony model zostaje odlany. W tym celu pierścień wypełnia się amalgamatem i modeluje podstawę o długości do 2 mm, po czym model odlewa się według ogólnie przyjętych zasad. Aby zdjąć pierścień z masą termoplastyczną, model zanurza się w gorącej wodzie, wyjmuje się pierścień i usuwa masę termoplastyczną. W ten sposób uzyskuje się model kombinowany, w którym wszystkie zęby są odlane z gipsu, a ząb przygotowany pod wkład wykonany jest z metalu. Na zębie tym modeluje się wkład woskowy, uwzględniając relacje zgryzowe. Obecnie do pobierania wycisków coraz częściej wykorzystuje się dwuwarstwowe masy wyciskowe. Model może być wykonany w całości z supergipsu.

Aby odlać metalowy wkład, reprodukcję wosku umieszcza się w masie ogniotrwałej umieszczonej w kuwecie odlewniczej. Następnie usuwa się wlewki, topi wosk i wypełnia formę metalem. Powstałą wkładkę dokładnie oczyszcza się z płytki nazębnej i przekazuje do kliniki w celu dopasowania. Wszelkie niedokładności w dopasowaniu wkładu korygujemy odpowiednimi technikami przy użyciu cienkich wierteł szczelinowych. Wkład cementowy mocuje się po dokładnym oczyszczeniu i osuszeniu ubytku.

Przy wykonywaniu wkładów z kompozytów, preparatykę odontopową przeprowadza się bez tworzenia skosu (wręgu) wzdłuż krawędzi ubytku, gdyż cienka i delikatna warstwa pokrywająca skos nieuchronnie ulegnie uszkodzeniu. Symulowany model woskowy wkładu pokrywa się płynną warstwą cementu, po czym model z wlewem (i cementem) zanurza się w gipsie wylewanym do rowu, tak aby cement znajdował się poniżej, a wosk znajdował się na górze. Wymiana wosku na plastik o odpowiednim kolorze odbywa się w zwykły sposób. Po zamocowaniu wkładu na zębie zostaje on poddany końcowej obróbce mechanicznej i polerowaniu.

W rzadkich przypadkach stosuje się wkłady porcelanowe. Uformowana wnęka jest obciskana platynową lub złotą folią o grubości 0,1 mm w celu uzyskania kształtu wnęki. Dno i ścianki wnęki wyłożone są tak, aby krawędzie folii zachodziły na krawędzie wnęki. Forma foliowa (wycisk) musi dokładnie odwzorowywać kształt ubytku i posiadać gładką powierzchnię. Powstały odlew folii umieszcza się na podłożu ceramicznym lub azbestowym, a ubytek wypełnia masą porcelanową, którą wypala się 2-3 razy w specjalnym piecu. Otrzymany w ten sposób gotowy wkład utrwala się cementem fosforanowym.

Sztuczne korony

W przypadku ubytków twardych tkanek korony zęba, których nie można zastąpić wypełnieniem lub wkładami, stosuje się różnego rodzaju korony sztuczne. Wyróżniamy korony odtwórcze, które przywracają uszkodzony kształt anatomiczny naturalnej korony zęba oraz korony podporowe, które zapewniają unieruchomienie mostów.

Zgodnie z ich konstrukcją korony dzielą się na pełne, kikutowe, półkoronowe, równikowe, teleskopowe, korony ze szpilką, płaszczem, okienkowe itp.

W zależności od materiału korony rozróżnia się jako metalowe (stopy metali szlachetnych i nieszlachetnych), niemetalowe (plastik, porcelana), kombinowane (metalowe, podbudowywane tworzywem sztucznym lub porcelaną). Z kolei korony metalowe, zgodnie ze sposobem wykonania, dzielą się na odlewane, wykonywane poprzez odlewanie metalu w przygotowanych formach oraz korony tłoczone, uzyskiwane poprzez tłoczenie z krążków lub tulei.

Ponieważ sztuczne korony mogą mieć negatywny wpływ zarówno na przyzębie, jak i na cały organizm pacjenta, przy wyborze ich rodzaju i materiału konieczne jest dokładne zbadanie pacjenta. Wskazania do stosowania sztucznych koron:

• zniszczenie tkanek twardych korony naturalnej na skutek próchnicy, hipoplazji, starć patologicznych, ubytków klinowych, fluorozy itp., których nie da się wyeliminować wypełnieniami lub wkładami typu inlay;
• nieprawidłowości w kształcie, kolorze i strukturze zębów;
• przywrócenie anatomicznego kształtu zębów i wysokości dolnej jednej trzeciej twarzy w przypadku patologicznego ścierania;
• mocowanie mostów lub protez ruchomych;
• szynowanie w przypadku chorób przyzębia i zapalenia przyzębia;
• tymczasowe mocowanie wyrobów ortopedycznych i ortodontycznych;
• zbieżność, rozbieżność lub wysunięcie zębów, gdy wymagane jest znaczne szlifowanie.

Aby ograniczyć możliwe negatywne skutki stosowania sztucznych koron na tkankę przyzębia zębów podporowych i na ciało pacjenta, korony muszą spełniać następujące podstawowe wymagania:

• nie przeceniaj zgryzu centralnego i nie blokuj wszelkiego rodzaju ruchów okluzyjnych żuchwy;
• przylegać ściśle do tkanek zęba w okolicy szyi;
• długość korony nie powinna przekraczać głębokości rowka zębowo-wyrostkowego, a grubość krawędzi nie powinna przekraczać jej objętości;
• przywrócić kształt anatomiczny i punkty styku z sąsiednimi zębami;
• nie naruszają standardów estetycznych.

Ta ostatnia okoliczność, jak pokazuje wieloletnia praktyka w stomatologii ortopedycznej, jest istotna z punktu widzenia stworzenia optymalnego funkcjonalności i estetyki. W związku z tym na przednich zębach zwykle stosuje się korony porcelanowe, plastikowe lub łączone.

Przeciwwskazaniem do stosowania sztucznych koron są nieleczone ogniska przewlekłego zapalenia przyzębia brzeżnego lub wierzchołkowego, obecność płytki nazębnej. Bezwzględnym przeciwwskazaniem są nieuszkodzone zęby, o ile nie są stosowane jako podparcie stałych konstrukcji protetycznych, a także obecność patologicznej ruchomości zębów III stopnia i zębów mlecznych. Produkcja koron pełnometalowych składa się z następujących etapów klinicznych i laboratoryjnych:

• preparat odontowy;
• pobieranie wycisków;
• odlewanie modeli;
• gipsowanie modelu w okluderze;
• modelowanie zębów;
• otrzymywanie znaczków;
• cechowanie;
• dopasowanie koron;
• szlifowanie i polerowanie;
• ostateczne dopasowanie i mocowanie koron.

Odontoppreparat pod koronę metalową polega na zeszlifowaniu twardych tkanek zęba ze wszystkich pięciu jego powierzchni w taki sposób, aby sztuczna korona dobrze przylegała do obszaru szyjnego, a jej brzeg dziąsłowy zanurzył się w fizjologicznej kieszeni dziąsłowej (bruzdzie zębowej) na wymaganą głębokość bez wywierając nacisk na dziąsło. Naruszenie tego stanu może spowodować zapalenie dziąseł i inne zmiany troficzne, blizny, a nawet zanik.

Istnieją różne punkty widzenia na temat kolejności stosowania odontopreparacji. Można go rozpocząć od powierzchni okluzyjnej lub od powierzchni kontaktowej.

14.11.2019

Eksperci są zgodni co do konieczności zwrócenia uwagi społeczeństwa na problemy chorób układu krążenia. Niektóre z nich są rzadkie, postępujące i trudne do zdiagnozowania. Należą do nich na przykład kardiomiopatia amyloidu transtyretynowego

14.10.2019

W dniach 12, 13 i 14 października w Rosji odbywa się zakrojona na szeroką skalę impreza społeczna poświęcona bezpłatnym badaniom krzepliwości krwi – „Dzień INR”. Kampania zbiegła się w czasie ze Światowym Dniem Zakrzepicy.

07.05.2019

Zapadalność na zakażenie meningokokami w Federacji Rosyjskiej w 2018 r. (w porównaniu do 2017 r.) wzrosła o 10% (1). Jedną z powszechnych metod zapobiegania chorobom zakaźnym są szczepienia. Nowoczesne szczepionki koniugowane mają na celu zapobieganie występowaniu zakażeń meningokokowych i meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych u dzieci (nawet bardzo małych dzieci), młodzieży i dorosłych.

Wirusy nie tylko unoszą się w powietrzu, ale mogą również lądować na poręczach, siedzeniach i innych powierzchniach, pozostając aktywne. Dlatego w podróży czy w miejscach publicznych wskazane jest nie tylko wykluczenie komunikacji z innymi ludźmi, ale także unikanie...

Odzyskanie dobrego wzroku i pożegnanie na zawsze okularów i soczewek kontaktowych to marzenie wielu osób. Teraz można to szybko i bezpiecznie urzeczywistnić. Całkowicie bezkontaktowa technika Femto-LASIK otwiera nowe możliwości laserowej korekcji wzroku.

Choroby koron nie tylko powodują niedogodności dla pacjenta, ale także powodują problem estetyczny i upośledzają mowę. Częstą chorobą jest próchnica. Jest to stopniowe niszczenie twardych tkanek wraz z utworzeniem ubytku w jamie.

Przyczyny chorób tkanek twardych

Jakie są czynniki ryzyka rozwoju tej patologii? Prawdziwe przyczyny zależą od choroby.

1. Hipoplazja pojawia się w wyniku zakłócenia prawidłowych procesów u nasady zębów na skutek braku równowagi białkowo-mineralnej w organizmie. Choroba ta występuje u 2-14% dzieci. Hipoplazja jest powierzchowna i niszczy jedynie tkankę twardą. Objawy: problemy ze strukturą zębiny, wady zgryzu, choroby miazgi.
2. Fluoroza występuje, gdy ilość fluoru w organizmie przekracza normalną ilość. Czynnikami ryzyka rozwoju tej choroby jest woda pitna o zawartości fluoru powyżej 1,5 mg/l. Objawy: zmiana wyglądu szkliwa, w bardziej skomplikowanych przypadkach - wystąpienie erozji, zmniejszenie wytrzymałości szkliwa.
3. polega na zmianie rozmiaru korony zęba w dół. Choroba ta występuje u 12% ludzi i jest spowodowana złym odżywianiem, chorobami układu hormonalnego i nerwowego, dziedzicznością i indywidualnymi cechami danej osoby. Zęby zużywają się również u osób, które mają specjalne warunki pracy i złe nawyki. Przyczyną jest nieprawidłowy kształt protez, który prowadzi do patologicznego ścierania. Zewnętrznie patologia jest wyraźnie widoczna z zewnątrz, ale występuje również w miazdze.
4. Wada klinowata jest patologią niepróchnicową i często występuje u osób starszych. Cechą charakterystyczną tej choroby jest klinowaty kształt zęba. Choroba ta występuje na zębach przedtrzonowych i kłach. Przyczynami są choroby współistniejące (choroby układu hormonalnego, nerwowego, przewodu pokarmowego), działanie środków chemicznych, a także podrażnienia mechaniczne (zbyt twarde włosie szczoteczki).
5. Złamanie zęba następuje w wyniku ciężkiego urazu i jest poważnym uszkodzeniem korony. Częściej problem występuje w przednich zębach górnej szczęki. W niektórych przypadkach uraz jest tak duży, że miazga obumiera. Objawy obejmują silny ból i faktyczne pęknięcie tkanki twardej.

Choroby dziedziczne

Istnieją choroby dziedziczne, do których zalicza się zębinogeneza i amelogeneza.

Amelogeneza

Następuje zmiana koloru, rozmiaru i kształtu korony, wzrasta wrażliwość na temperaturę i czynniki mechaniczne. Przyczyny to: niedobór minerałów i problemy ze strukturą tkanek twardych.

Dentynogeneza

Pojawia się w wyniku dysplazji zębiny, co prowadzi do ruchomości zębów, a także pojawienia się przezroczystości koron.

Objawy choroby tkanek twardych zębów

Próchnica tkanek twardych objawia się niewielką, niewidoczną dla pacjenta plamką próchnicową. Dopiero badanie stomatologiczne pozwala na wykrycie problemu na tak wczesnym etapie.

Pacjenci skarżą się na ból podczas spożywania słodkich i słonych potraw oraz zimnych napojów. Ale w początkowej fazie próchnicy objawy są charakterystyczne tylko dla osób o niskim progu bólu.

1. Etap powierzchowny

Etap powierzchowny obejmuje ból w odpowiedzi na bodźce, który szybko ustępuje. W gabinecie lekarskim lekarz odkrywa szorstki obszar, a pacjent odczuwa ból podczas sondowania.

2. Środkowy etap

Ten etap próchnicy jest bezbolesny. Wyjątkiem są niektóre rodzaje substancji drażniących. Dentysta identyfikuje obszar próchnicowy i stwierdza zmiękczoną zębinę.

3. Ostatni etap próchnicy

Odczuwa silny ból pod wpływem temperatury, niektórych pokarmów i nacisku mechanicznego. Uszkodzony obszar jest duży, w środku znajduje się zmiękczona zębina. Leczenie stomatologiczne powoduje dyskomfort. Pojawia się podrażnienie miazgi.

4. Hipoplazja szkliwa

Jest to wyraźnie widoczne dla dentysty, ponieważ na zębach znajdują się przebarwienia, wgłębienia w kształcie misy oraz bruzdy o różnej szerokości i długości. W tej patologii szkliwo nie jest tak twarde, a zębina jest mocniejsza niż to konieczne.

5. Fluoroza

W początkowym stopniu wyraża się to w postaci utraty połysku i przezroczystości szkliwa. Lekarz zauważa na zębach białe plamy, które w miarę postępu choroby stają się ciemnobrązowe. W późniejszych stadiach korony wyglądają na spalone.

6. Wada klinowata

Choroba rozwija się powoli. Zanim pacjent zauważy objawy, miną lata, a nawet dziesięciolecia. Należą do nich ból spowodowany temperaturą i naciskiem mechanicznym, uczucie bólu gardła. W początkowej fazie choroba wygląda jak szorstki obszar. W miarę rozwoju zwiększa się głębokość i obszar chropowatości.

W późniejszych stadiach rozwoju choroby korony uzyskują charakterystyczne kształty: część szyjna ma kontur identyczny z krawędzią dziąsła, a od strony bocznej jest zaokrąglona pod ostrym kątem, łącząc się w środku korony. Ubytek z klinowym ubytkiem jest bardziej żółty niż pozostałe obszary szkliwa.

7. Urazy korony

Zależy od miejsca uderzenia i budowy zęba. Złamanie następuje na zębach stałych, a przemieszczenie następuje na zębach mlecznych.

W przypadku złamania korzenia zęba uszkodzenie przechodzi przez zębinę lub szkliwo lub dociera do cementu korzenia. W takim przypadku uszkodzony obszar staje się ostry i rani język i usta. Na granicach z zębiną, bez wpływu na miazgę, uraz zmusza pacjenta do odczuwania bólu w warunkach zimna i gorąca. Ciężki uraz prowadzi do złamania szkliwa, zębiny, a nawet odsłonięcia obszaru miazgi. W takich sytuacjach wymagane jest prześwietlenie.

Choroby dziedziczne

Rozprowadź na całej koronie lub jej większej części. Dlatego dentyście trudno jest określić dokładną lokalizację zmiany. Patologia wpływa nie tylko na zęby, ale także na zgryz.

Wady korony prowadzą do nieregularnych kształtów, obszarów międzyzębowych i powstawania ubytków dziąseł. Czynniki te przyczyniają się do rozwoju zapalenia dziąseł.

Częściowe problemy z twardymi tkankami zębów powodują problemy funkcjonalne w jamie ustnej. Faktem jest, że w przypadku dyskomfortu pacjent ma tendencję do przeżuwania pokarmu zdrową stroną, bez nadmiernego oparcia się na nim. W efekcie powstają grudki pokarmowe, które przyczyniają się do powstawania kamienia nazębnego po drugiej stronie zębów.

Rozpoznanie choroby

Określenie charakteru choroby jest dość proste. W początkowej fazie próchnica wygląda jak plama, którą dentysta może łatwo odróżnić od obszarów niepróchnicowych. Biorąc pod uwagę, że większość chorób twardych tkanek zębów ma miejsce wewnątrz dotkniętego zęba, w celu postawienia dokładnej diagnozy konieczna będzie kompleksowa diagnostyka.

Leczenie chorób twardych tkanek zębów

Na wizycie lekarskiej, w odpowiedzi na skargi pacjenta, lekarz rozwiązuje problem według następującego scenariusza:

1. Ustalenie źródła choroby (w niektórych przypadkach wymagane będą konsultacje z innymi specjalistami).
2. Eliminacja stanu zapalnego.
3. Terapia odtworzeniowa, nadająca estetykę zębom.

Leczenie zależy od choroby. Próchnicę eliminuje się poprzez usunięcie zniszczonej powierzchni z twardych tkanek. Często stosuje się znieczulenie miejscowe. Następnie dentysta leczy otwór i instaluje wypełnienie. Fluorozę eliminujemy stosując nowoczesne procedury wybielające.

Erozję leczy się poprzez odbudowę poprzez założenie licówek i koron, zastosowanie leków i zastosowanie struktur ortopedycznych. Starcie i złamania zębów leczy się wypełnieniami i protetyką. Ta ostatnia metoda jest również istotna w przypadku hipoplazji.

Jeśli chcesz umówić się na wizytę u dentysty lub znaleźć odpowiednią przychodnię, skontaktuj się z nami, a on wskaże Ci, z którym lekarzem masz się skontaktować w celu umówienia wizyty.

PATOLOGIA TWARDYCH TKANK ZĘBÓW POWSTAJĄCYCH W CZASIE JEGO ROZWOJU

Hipoplazja. Wady rozwojowe tkanek zębów są najczęstszą patologią z grupy zmian niepróchnicowych. Wystąpienie hipoplazji wiąże się z poważnymi zaburzeniami metabolicznymi w organizmie dziecka w okresie kształtowania się zębów, zwłaszcza metabolizmu minerałów. Metabolizm minerałów w tkankach zębów jest częścią ogólnego metabolizmu organizmu. Zależy to od funkcji regulacyjnej ośrodkowego i autonomicznego układu nerwowego i hormonalnego. Liczne eksperymenty wykazały regulacyjną funkcję tych układów w odniesieniu do metabolizmu minerałów w kościach i zębach. Przyczyną hipoplazji mogą być ostre choroby zakaźne, hipo- i awitaminoza, żółtaczka hemolityczna występująca na tle konfliktu Rh, choroby dziedziczne - amelogenesis imperfecta, kiła dziedziczna. U dzieci, które otrzymały znaczne dawki tego antybiotyku, występuje osobliwa hipoplazja w postaci „zębów tetracyklinowych”. Zatem hipoplazja jest wynikiem różnych procesów patologicznych w organizmie, w wyniku których funkcja szkliwa, a często odontoblastów, zostaje zakłócona lub zahamowana. Prowadzi to do nieprawidłowej mineralizacji zębów.

Hipoplazja dotyczy zarówno zębów tymczasowych, jak i stałych. Jeśli hipoplazja zębów stałych rozwija się w wyniku choroby, na którą cierpi samo dziecko, wówczas zęby tymczasowe powstają głównie w okresie prenatalnym i są dotknięte poważnymi zaburzeniami w organizmie matki. W ostatnich latach hipoplazja zębów mlecznych staje się coraz częstsza (13%). Według statystyk hipoplazję zębów stałych stwierdza się w 13% przypadków - u 7,5% dzieci w wieku przedszkolnym. Mineralizacja zębów stałych rozpoczyna się w 5-6 miesiącu życia dziecka. W tym czasie pojawiają się ogniska zwapnień w środkowych siekaczach i pierwszych stałych zębach trzonowych. W wieku 8-9 miesięcy drugie siekacze i kły ulegają mineralizacji. W 2. roku życia zaczynają mineralizować się zęby przedtrzonowe, a w 3. roku życia zaczynają mineralizować się drugie zęby trzonowe. Mineralizacja trzecich zębów trzonowych rozpoczyna się w wieku 8 lat. Odpowiednio, wraz z wiekiem dziecka, w którym cierpiało na tę chorobę, wpływa to na jedną lub drugą grupę zębów. W zależności od momentu wystąpienia choroby, lokalizacja ognisk hipoplazji na koronie zębów jest różna i jest to swego rodzaju kamień milowy wskazujący czas, w którym został zakłócony rozwój tkanek zęba. Kiedy dziecko choruje w pierwszych miesiącach życia, hipoplazja rozwija się na krawędzi tnącej lub na szczytach guzków, a później - bliżej szyjki zęba. W przypadku tężyczki hipoplazja może wpływać na całą koronę zęba.

Najczęściej hipoplazja występuje w środkowych siekaczach i pierwszych zębach trzonowych, które tworzą się jednocześnie. Drugą najczęstszą zmianą są siekacze boczne, a następnie kły. Znacznie rzadziej zajęte są zęby przedtrzonowe, drugie i trzecie zęby trzonowe.

Nasilenie choroby, na którą cierpi dziecko, w wyniku której wystąpiła hipoplazja, odpowiada stopniowi jej ciężkości. Zatem na zębach mogą tworzyć się wyłącznie kredowe plamy lub ubytki szkliwa o różnej głębokości. W niektórych przypadkach w niektórych obszarach szkliwo w ogóle nie występuje.

N.I. Agapov (1929) dzieli hipoplazję na następujące formy: 1) hipoplazja szkliwa „cętkowana”; 2) „falista emalia”; 3) hipoplazja „w kształcie miseczki”; 4) hipoplazja „brodawkowata”; 5) przerzedzenie szkliwa w niektórych obszarach. Jednak tego typu hipoplazja prawdopodobnie świadczy o nasileniu zaburzeń metabolicznych w organizmie dziecka. Badania histologiczne zębów z podobnymi zmianami, z wyjątkiem kredowego zabarwienia, wykazują identyczne zmiany. Pod tym względem bardziej akceptowalną klasyfikacją jest, zgodnie z którą hipoplazja ze względu na jej pochodzenie dzieli się na: a) ogólnoustrojową (ogólną); b) miejscowe i zgodnie z objawami klinicznymi - w przypadku: a) zmiany zabarwienia szkliwa; b) zmiany w budowie twardych tkanek zęba.

W przypadku hipoplazji ogólnoustrojowej (ogólnej) wpływa to na liczbę zębów o takich samych lub podobnych okresach powstawania. Miejscowa hipoplazja to niedostateczny rozwój tkanek twardych poszczególnych zębów w wyniku działania jakiegoś czynnika miejscowego.

Zmiana koloru szkliwa podczas hipoplazji może mieć postać obszarów depigmentacyjnych o różnej wielkości i kształcie, rozmieszczonych symetrycznie na zębach tej samej grupy. Powierzchnia szkliwa pozostaje gładka i często nie traci połysku; Czasami takie kredowe plamy ulegają pigmentacji i przybierają jasnożółty kolor. Zmiany zabarwienia szkliwa zębów występujące w okresie rozwoju zębów, jak wspomniano powyżej, mogą być związane z leczeniem dzieci tetracykliną. Lek ten odkłada się w kościach i tkankach zębów, w wyniku czego po wyrznięciu stają się one zabarwione na cytrynowożółty. Zęby takie intensywnie fluoryzują pod wpływem promieniowania UV. Następnie kolor się zmienia, a zęby nabierają szarawo-brudnego koloru. Duże dawki tetracykliny mogą powodować uszkodzenie struktury tkanki zęba. W wyniku hipoplazji powstają różne zmiany w koronach zębów: w postaci punktowych lub miseczkowych wgłębień, rowków, zwężeń. W niektórych przypadkach szkliwo w obszarze ubytku jest tak cienkie, że prześwituje zębina, przez co szkliwo ma ciemniejszy odcień. Czasami występuje całkowity brak szkliwa w ograniczonym obszarze korony zęba (ryc. 34).

Jedną z odmian hipoplazji układowej (ogólnej) są zęby o zmienionym kształcie korony, zwane zębami Hutchinsona, Fourniera, Pflugera (ryc. 35-37).

Kształt korony zębów Hutchinsona jest zbliżony do kształtu śruby lub beczki z półksiężycowym wycięciem na krawędzi tnącej. Zęby Fourniera mają ten sam kształt, ale bez półksiężycowatego wycięcia. Podobny kształt zębów obserwuje się w środkowych siekaczach górnej szczęki, jednakże wcięcia półksiężycowate można spotkać w bocznych siekaczach górnej szczęki oraz we wszystkich siekaczach żuchwy. Hutchinson, Fournier i wielu innych autorów uważają, że ten typ patologii obserwuje się wyłącznie w wyniku kiły dziedzicznej. Rozpoznanie to jest szczególnie prawdopodobne w przypadku obecności innych objawów – tzw. triady Hutchinsona: miąższowego (śródmiąższowego) zapalenia rogówki, głuchoty (syfilitycznego zapalenia błędnika) i zębów Hutchinsona. Jednak objawy te rzadko występują u jednego pacjenta, częściej stwierdza się jeden lub dwa z nich. Niektórzy badacze zaobserwowali zęby Hutchinsona u osób o zdrowej dziedziczności. W związku z tym ustalono, że takie zęby mogą powstawać pod wpływem innych powodów. I tak M.V. Busygina (1969) opisał zęby Getchinsoia u dzieci, których rodzice chorowali na trąd. Zęby Pfluegera występują na pierwszych zębach trzonowych. Zęby te mają kształt stożka. Ich powierzchnia żująca jest znacznie węższa niż szyja, guzki są słabo rozwinięte i zbiegają się. Pflüger, który jako pierwszy opisał tę anomalię, wyjaśnił jej występowanie działaniem infekcji syfilitycznej w kile wrodzonej.

Miejscowa hipoplazja najczęściej pojawia się w wyniku procesu zapalnego w obszarze przyzębia wierzchołkowego, urazowego usunięcia lub niewłaściwego leczenia zapalenia przyzębia tymczasowych zębów trzonowych. W wyniku zatrucia pochodzącego z ogniska zapalnego rozwój zawiązka zęba stałego zostaje zakłócony, co czasami prowadzi do jego śmierci. W wyniku nieprawidłowej mineralizacji w szkliwie zębów pojawiają się kredowe plamy, które po wyrżnięciu zęba mogą ulec zabarwieniu. W innych przypadkach dochodzi do deformacji korony zęba, a szkliwo jest częściowo lub całkowicie nieobecne. Hipoplazja ta najczęściej dotyczy zębów przedtrzonowych, ponieważ ich podstawy znajdują się pomiędzy korzeniami tymczasowych zębów trzonowych. Od nazwiska autora, który jako pierwszy opisał tę patologię, takie zęby nazywane są zębami Turnera.

Podczas badania pod mikroskopem optycznym cienkich odcinków zębów dotkniętych hipoplazją obserwuje się ścieńczenie poszczególnych obszarów szkliwa korony zęba, zwiększenie przestrzeni międzypryzmatycznych, uwypuklenie i poszerzenie pasm Retziusa. Przestrzenie międzyglobalne w zębinie ulegają rozszerzeniu. W miazdze warstwa odontoblastów traci swoje prawidłowe położenie, a skład komórkowy maleje.

Badanie szkliwa pod mikroskopem elektronowym ujawnia naruszenie szerokości i prostoliniowości pryzmatów szkliwa oraz przypadkowe rozmieszczenie kryształów hydroksyapatytu. W zębinie można zaobserwować luźniejsze ułożenie kryształów hydroksyapatytu. Zmiany w kanalikach zębinowych wyrażają się w postaci zwężeń i kolbowatych rozszerzeń.

Diagnostyka różnicowa. Na etapie punktowym hipoplazję odróżnia się od plamistej postaci fluorozy zębów i od plamki próchnicowej. Hipoplazję z wyraźnym ubytkiem tkanki należy odróżnić od erozji zębów, ścierania (guzków trzonowych) i próchnicy powierzchownej.

Leczenie. Aby przywrócić estetyczny wygląd zębów przednich w przypadku głębokich uszkodzeń tkanek zębowych, uciekają się do tworzenia ubytków, a następnie wypełniania ich kompozytowymi materiałami wypełniającymi. Wypełnianiu poddawane są także zęby hipoplastyczne dotknięte próchnicą.

W przypadku znacznego zniszczenia hipoplastycznych pierwszych zębów trzonowych na skutek procesu próchnicowego wskazane jest pokrycie ich sztucznymi koronami.

Często odłamują się przerzedzone krawędzie zębów dotkniętych hipoplazją. W takich przypadkach brzegi odbudowuje się za pomocą wkładu lub ząb pokrywa się sztuczną koroną.

Rozrost. Nazwa ta odnosi się do stosunkowo rzadkiego nadmiernego tworzenia się tkanki zęba zwanego kroplami szkliwa lub perłami. Pochodzenie kropli szkliwa wiąże się z procesem różnicowania komórek osłonki okołownękowej w anameloblasty. Krople szkliwa lokalizują się najczęściej w okolicy szyjki zęba, rzadziej w okolicy rozwidlenia korzenia. Średnica kropli szkliwa wynosi od 1 do 2-3 mm. Krople szkliwa zbudowane są z zębiny pokrytej na wierzchu szkliwem. W niektórych przypadkach wewnątrz kropli szkliwa znajduje się niewielka wnęka. Przerost zębów zwykle nie powoduje zaburzeń czynnościowych.

Choroby zębów są bardzo różnorodne. Towarzyszy im pojawienie się charakterystycznych dla tej choroby ubytków tkanek twardych. Należą do nich próchnica, wady klinowe, hipoplazja, plamienie (plamienie) szkliwa itp.

Próchnica to proces patologiczny charakteryzujący się uszkodzeniem tkanek twardych, wyrażający się zniszczeniem szkliwa, zębiny i cementu wraz z utworzeniem ubytku. Próchnica jest najczęstszą chorobą zębów, dotykającą zdecydowaną większość ludzi. Według różnych autorów częstość występowania w populacji waha się od 80 do 95% lub więcej. Ponadto częstość występowania próchnicy wśród ludności wiejskiej jest zwykle niższa niż w populacji miejskiej (w tej samej strefie klimatycznej i geograficznej).

Przyczyny powstania i rozwoju tego procesu nie zostały jeszcze dostatecznie zbadane. Jednocześnie nie ulega wątpliwości, że w powstaniu tego procesu pewną rolę odgrywa szereg przyczyn, w szczególności warunki życia i pracy. Powszechnie znana jest tzw. próchnica cukiernicza, w której zmiany chorobowe nazębne występują znacznie częściej, a proces ten zlokalizowany jest najczęściej w części szyjnej zęba. U pracowników zajmujących się szkłem (E.D. Aizenshtein), produkcją rudy żelaza (V.P. Guzenko), produkcją trinitrotoluenu (E.P. Karmanov) i niektórymi innymi również występował wysoki odsetek próchnicy z powodu dużej ilości pyłu z cząstkami stałymi.

Duże znaczenie ma także charakter odżywiania. Przy spożywaniu dużych ilości pokarmów zawierających węglowodany proces próchnicowy rozwija się częściej i intensywniej.

Nie można wykluczyć wpływu warunków klimatycznych i geograficznych, zwłaszcza biorąc pod uwagę zawartość soli mineralnych i mikroelementów, przede wszystkim fluoru, w wodzie i produktach spożywczych. Dużą rolę odgrywa higieniczne utrzymanie jamy ustnej, a także kilka innych czynników.

Przede wszystkim próchnica dotyka zębów, które mają na swojej powierzchni zagłębienia, zagłębienia i inne miejsca, w których mogą gromadzić się resztki jedzenia. Dlatego siekacze i kły podlegają temu procesowi znacznie rzadziej niż zęby żujące.

Próchnica częściej występuje jako proces przewlekły, rzadziej ostry. Warunki rozwoju przewlekłego procesu próchnicowego różnią się od warunków rozwoju ostrej próchnicy. Przebieg przewlekły jest możliwy przy dobrej odporności organizmu. Natomiast w ostrym przebiegu procesu próchnicowego zawsze występują czynniki powodujące niską odporność organizmu (zaburzenia endokrynologiczne i autonomiczne, zaburzenia odżywiania). Ostra próchnica dotyczy najczęściej zębów mlecznych i występuje u dzieci cierpiących na choroby ogólne.

W przebiegu próchnicy wyróżnia się cztery etapy. Pierwszy z nich – etap punktowy – nazywany jest także próchnicą początkową. Charakteryzuje się pojawieniem się kredowego zabarwienia przy braku ubytku tkanki zęba. W tym obszarze nie ma normalnego połysku szkliwa. Zazwyczaj pacjenci nie zgłaszają żadnych subiektywnych odczuć. W niektórych przypadkach podczas jedzenia pikantnych lub kwaśnych potraw może pojawić się ból gardła.

Drugi etap – próchnica powierzchowna – różni się od pierwszego tym, że w tkankach twardych występuje już ubytek. Wada ta może mieć różną wielkość, jednak zlokalizowana jest wyłącznie w obrębie szkliwa. Subiektywne odczucia obejmują pojawienie się bólu pod wpływem różnych chemicznych substancji drażniących (kwaśnych, słodkich, słonych). Po usunięciu czynnika drażniącego ból szybko ustępuje.

Trzeci etap nazywa się próchnicą środkową. W tym przypadku stwierdza się głębszy ubytek tkanek twardych, przekraczający granicę szkliwo-zębina. Zębina jest zazwyczaj pigmentowana i nieco zmiękczona. Na tym etapie może nie być bólu. Jeśli się pojawiają, są one spowodowane wyłącznie podrażnieniem chemicznym lub mechanicznym i mają niewielką intensywność. Czwarty etap – próchnica głęboka – charakteryzuje się obecnością głębokiej jamy, której dno stanowi jednocześnie łuk jamy zęba. Oddzielone są cienką warstwą zębiny, w niektórych przypadkach zmiękczoną i prawie zawsze zabarwioną. Ból na tym etapie procesu pojawia się w momencie przedostania się pokarmu do jamy próchnicowej oraz pod wpływem bodźców temperaturowych. Po usunięciu czynnika drażniącego ból zwykle szybko ustępuje. W niektórych przypadkach obserwuje się okresowe, krótkotrwałe (1-2 minuty) pojawienie się tzw. bólu samoistnego, co świadczy o zaangażowaniu w ten proces miazgi zębowej. Sondując dno jamy zęba, stwierdzamy obecność szczególnie bolesnego punktu (kontaktu z rogiem miazgi). W takich przypadkach manipulacje sondą należy wykonywać ostrożnie, aby nie otworzyć sklepienia komory miazgi. Jeśli próchnica nie jest leczona, prędzej czy później w proces zaangażowana jest miazga zęba.

Leczenie próchnicę przeprowadza lekarz dentysta lub dentysta. Polega na opracowaniu ubytku próchnicowego przy użyciu odpowiednich narzędzi – wierteł (ryc. 28), koparek. Wszystkie dotknięte i zmiękczone tkanki są usuwane. Po leczniczej dezynfekcji (nadtlenkiem wodoru, alkoholem, eterem) powstałego ubytku w celu przywrócenia anatomicznego kształtu i fizjologicznej funkcji zęba, ubytek wypełnia się specjalnymi materiałami wypełniającymi - amalgamatem, cementem, tworzywem sztucznym (ryc. 29, 30, 31) . Dopiero w dzieciństwie, w początkowej fazie próchnicy, możliwe jest zeszlifowanie wady. Pierwsza pomoc przy próchnicy polega na usunięciu wszelkich resztek pokarmowych z jamy próchnicowej zęba i przykryciu jej wacikiem, aby zapobiec działaniu czynników drażniących, po czym należy skierować pacjenta na leczenie do dentysty lub dentysty.

Wady klinowe

Są to wady występujące w okolicy szyjkowej zęba stałego. Wada została tak nazwana, ponieważ ma kształt klina, na którym można wyróżnić dwa paski, jeden z nich leży poziomo, a drugi styka się z nim pod kątem. Wada klinowata występuje głównie na siekaczach, kłach i małych zębach trzonowych. W przypadku dużych zębów trzonowych wady klinowe są mniej powszechne. Typowym miejscem powstawania ubytku klinowego jest okolica szyjna powierzchni wargowej i policzkowej zęba.

Wady klinowe występują najczęściej na zębach nieobjętych próchnicą. Powierzchnie ubytku są bardzo gładkie, twarde i błyszczące, w przeciwieństwie do szorstkich, miękkich i ciemnych powierzchni próchnicy. Rozwój ubytku klinowego postępuje powoli, natomiast próchnica szyjki macicy postępuje dość szybko.

Leczenie w początkowej fazie wady sprowadza się to do wygładzenia zewnętrznych ostrych krawędzi płaszczyzn tworzących ubytek, gdyż ostre krawędzie mogą uszkodzić błonę śluzową jamy ustnej i języka, a także wcierania pasty znieczulającej. I. G. Łukomski zaleca wcieranie pasty fluorkowej:

RP. Natrii fluorati puri....... 15,0

Gliceryna ............. 5,0

D.S. Dla gabinetu stomatologicznego

J. S. Pecker oferuje kleik sodowy zawierający 5 g wodorowęglanu sodu, 2 g węglanu sodu i glicerynę w ilości niezbędnej do uzyskania konsystencji pasty. E. E. Płatonow sugeruje zastosowanie roztworu znieczulającego o następującym składzie: 0,2 g dikainy, 3 g krystalicznego kwasu karbolowego, 2 g chloroformu. Roztwór ten miesza się z innym, zawierającym 0,2 g dikainy, 2 ml alkoholu 96°, 6 ml wody destylowanej. Stosuje się również pasty wykonane z monomeru lub polimeru metakrylanu metylu (AKR-7), pasty tiaminy itp.

W każdym przypadku pocieranie odbywa się za pomocą wacika. Te pasty i roztwory można również stosować do znieczulenia wrażliwej zębiny podczas leczenia ubytku próchnicowego. W przypadku wyraźnego ubytku klinowego leczenie ogranicza się, podobnie jak w przypadku próchnicy, do wypełnienia.

Hipoplazja i fluoroza

Hipoplazja jest wadą rozwoju twardych tkanek zęba. Naruszenie struktury rozpoznaje się po zmianach na powierzchni szkliwa zębów. Na szkliwie tworzą się punktowe lub zagłębione nacięcia, najczęściej rozmieszczone po kilka w jednym rzędzie. Czasami obserwuje się hipoplazję w postaci rowków, następujących po kilku rzędach jeden po drugim (ryc. 32). Szkliwo zębów traci gładką, równą i błyszczącą powierzchnię, staje się kruche i łamliwe.

Hipoplazja rzadko dotyczy zębów mlecznych. Na zębach stałych występuje znacznie częściej i dotyczy jednocześnie kilku zębów z tego samego okresu rozwojowego. Jeśli na przykład występuje hipoplazja krawędzi tnącej górnych zębów trzonowych, oznacza to przejściowe zaburzenie odkładania się wapna, które wystąpiło w pierwszych miesiącach życia dziecka. Najczęściej występuje zmiana symetryczna (po prawej i lewej stronie szczęki) z jednoczesną hipoplazją wszystkich siekaczy, kłów i pierwszych dużych zębów trzonowych szczęki górnej i dolnej.

Na dotkniętych zębach bardzo często występuje proces próchnicowy, pogarszający ogólny obraz.

W przypadkach, gdy w obszarze hipoplazji może powstać ubytek, konieczne jest przywrócenie kształtu i funkcji zęba za pomocą wypełnienia. W przypadku znacznego zniekształcenia dotkniętych zębów i braku możliwości odbudowy za pomocą wypełnienia, zakłada się na nie sztuczne korony.

Fluoroza

Fluoroza, Lub cętkowane(plamienie) emalie. Zmiana ta to zmiana w szkliwie zębów, która powstaje w wyniku przewlekłego zatrucia fluorem organizmu, do którego dochodzi na skutek zwiększonej ilości fluoru w wodzie pitnej i produktach spożywczych. Za zwykłą higieniczną wodę fluoryzowaną, która po spożyciu nie powoduje zmian w organizmie, uważa się wodę o zawartości fluoru do 0,5 mg na 1 litr. Na niektórych terenach, ze względu na zawartość w glebie znaczących związków fluoru, wskaźnik ten wzrasta i może osiągnąć 12-16 mg na 1 litr wody.

Fluorozę obserwuje się u osób, które w okresie rozwoju i kształtowania się zębów spożywały wodę pitną oraz produkty spożywcze o dużej zawartości fluoru. Po zakończeniu rozwoju i formowania się zęba, picie wody o dużej zawartości fluoru nie powoduje już plamistości szkliwa. Fluoroza zwykle dotyczy zębów stałych; Na zębach mlecznych plamistość stwierdzono jedynie w obszarach o zawartości fluoru co najmniej 12-16 mg na 1 litr wody. Fluoroza w początkowej fazie charakteryzuje się obecnością kredowych plam lub pasków na powierzchni szkliwa, charakteryzujących się brakiem zwykłego połysku szkliwa. W ostatnim etapie wraz z opisanymi plamami kredowymi różnej wielkości pojawiają się plamy o odcieniach od jasnożółtego do brązowego. Dotknięte są głównie siekacze i kły.

Oprócz plam na całej powierzchni szkliwa rozsiane są drobne, ciemnobrązowe plamki. Czasami szkliwo wszystkich zębów na wszystkich powierzchniach ma biały matowy odcień. W przypadku silnych plam, szkliwo łatwo się ściera i kruszy, nadając zębowi skorodowany wygląd.

Leczenie fluoroza sprowadza się do usunięcia plamistości za pomocą 10% roztworu kwasu solnego lub nasyconego roztworu kwasu cytrynowego. Następnie ząb traktuje się zawiesiną sodową i poleruje. Do polerowania najczęściej stosuje się proszek cementowy zmieszany z gliceryną. Jeżeli zęby są mocno zdeformowane, należy na nie założyć sztuczne korony.

Według V.K. Patrikeeva w celach profilaktycznych zaleca się, aby dzieci korzystały ze źródeł wody o normalnej zawartości fluoru (zmiana miejsca zamieszkania, zabieranie dzieci na lato na obozy pionierskie na obszarach, gdzie zawartość fluoru w źródłach wody jest niska). Zawieranie w pożywieniu dużych ilości witamin B 1 i C zmniejsza częstość występowania chorób. Do diety dzieci wprowadza się dodatkowo sole wapnia i fosforu oraz podaje się więcej mleka.

Inne uszkodzenia zębów

Urazowe uszkodzenie twardych tkanek zębów. Zawodowe uszkodzenie zębów przednich typu uzur występuje u szewców, którzy mają zwyczaj trzymania paznokci zębami oraz u krawców i szwaczek, którzy podczas pracy odgryzają nitki zębami. Z naszych danych wynika, że ​​aż 70% osób zatrudnionych w szwalniach ma wzory na przednich zębach.

Zęby muzyków grających na instrumentach dętych podlegają uszkodzeniom mechanicznym.

Często zdarzają się przypadki uszkodzenia zębów przednich na skutek codziennych nawyków: palenia fajki, łuskania orzechów i nasion.

Tam, gdzie jest to możliwe, kształt i funkcję uszkodzonych zębów przywraca się poprzez wypełnienie konwencjonalnymi materiałami wypełniającymi lub poprzez zastosowanie wkładów.

Ścieranie powierzchni żujących i tnących zębów. To starcie zębów jest uważane za zjawisko fizjologiczne i występuje wraz z wiekiem u każdego człowieka. Na powierzchni żującej dużych zębów trzonowych w wyniku ścierania guzki ulegają wygładzeniu lub całkowicie zanikają.

U pracowników zajmujących się produkcją kwasu azotowego i solnego proces ścierania obejmuje głównie zęby przednie. To wymazanie nazywa się „martwicą kwasową” szkliwa. W przypadku pracowników warsztatów kwasowych proces usuwania staje się tym intensywniejszy, im dłużej dana osoba pracuje przy tej produkcji. Obecnie, w związku z usprawnieniem produkcji chemicznej, „martwicę kwasową” obserwuje się bardzo rzadko i tylko u osób z co najmniej 10-12 letnim stażem w tej branży.

Według A.E. Churilova skutkuje to wzrostem stężenia kwasu w płynie ustnym. W rezultacie następuje zwiększone „wymywanie” minerałów, głównie wapnia, ze szkliwa zębów.

Proces ścierania przebiega w tym przypadku następująco: szkliwo zębów staje się szorstkie, pokrywa się brązowymi plamami, staje się matowe, a korona zęba stopniowo ściera się i skraca. Czasami skrócenie sięga nawet poziomu szyjki zęba.

Aby zapobiec zużywaniu się zębów pracowników warsztatów z oparami kwasu, stosuje się różne środki ochrony (respiratory, bandaże z gazy, a także okresowe płukanie jamy ustnej roztworem sody oczyszczonej (jedna łyżeczka na 1/2 szklanki woda) w trakcie i po pracy D.I. Kuzmenko uważa, że ​​w takich przypadkach wskazane jest stosowanie protez stałych jako środka zapobiegawczego.

Niezwykle ważne jest wprowadzenie do organizmu tych pracowników dodatkowych dawek wapnia. Można zalecić tabletki z wapniem.

Uszkodzenie twardych tkanek zęba na skutek urazu popromiennego. Zmiany w tkankach twardych zęba charakteryzują się przede wszystkim zmętnieniem szkliwa. Następnie dochodzi do martwicy tkanek twardych. W innych przypadkach pojawia się tzw. próchnica popromienna. A.I. Rybakov uważa, że ​​w przypadkach, gdy promienie bezpośrednio wpływają na tkankę zęba, proces ten przebiega jako rodzaj martwicy. W przypadku ogólnego narażenia organizmu na promieniowanie przenikliwe w zębach rozwija się proces próchnicowy. Konieczne jest stosowanie metod zatrzymujących dalszą próchnicę: wcieranie pasty fluorkowej, elektroforeza z witaminą B 1, plombowanie, zakładanie koron na zęby. Konieczne jest również podawanie leków poprawiających metabolizm w tkankach zębów i zwiększających właściwości immunobiologiczne organizmu: kompleks witamin C, B 1, D, K, preparaty wapnia i fosforu, olej rybny dla dzieci, ograniczenie węglowodanów (A. I. Rybakowa).