Etiopatogenetyczne zasady leczenia bólu przewlekłego. Ból przewlekły Mechanizmy i przyczyny bólu

7847 0

Leczenie zespołu bólowego polega na oddziaływaniu nie tyle na czynniki etiologiczne wywołujące chorobę, której towarzyszy rozwój bólu, ile raczej na mechanizmy patofizjologiczne.

Znajomość mechanizmów leżących u podstaw rozwoju bólu pozwala opracować strategię leczenia opartą na patofizjologii.

Trafne rozpoznanie mechanizmów patofizjologicznych pozwala na wdrożenie odpowiedniego i specyficznego leczenia.

Można się spodziewać dopiero wtedy, gdy zostaną ustalone mechanizmy rozwoju zespołów bólowych w każdym konkretnym przypadku pozytywne rezultaty leczenie.

Terapia nielekowa

W trakcie leczenia zawsze obecne są pośredniczące czynniki psychologiczne, niezależnie od świadomości pacjenta czy lekarza. Można je zignorować, choć ich wpływ na proces leczenia bólu może być dość znaczący, można je skutecznie opanować, aby osiągnąć maksymalny efekt leczniczy. Najczęściej stosowane metody, począwszy od uważnego wysłuchania skarg, mogą zwiększyć pewność siebie pacjenta, zapewnić wsparcie psychologiczne, pomóc mu się zrelaksować i uwierzyć w skuteczność stosowanej terapii.

Choć może się to wydawać paradoksalne, lekarze bardzo często zapominają, że leczenie każdego bólu rozpoczyna się od niefarmakologicznej korekty stanu. Leczenie to obejmuje między innymi takie metody, jak leczenie jadem pszczelim, hirudoterapia, termoterapia, krioterapia, zmiana stylu życia, unieruchomienie, masaż, relaksacja, akupunktura, stymulacja, ziołolecznictwo, fizjoterapia itp.

Świadomość pacjentów na temat tych metod również ma bardzo ważne, gdyż może to znacznie poprawić wyniki leczenia. Jednocześnie lekarz musi posiadać dużą wiedzę w zakresie wyczerpujących informacji na temat tych metod i chcieć pomóc pacjentowi w uśmierzaniu bólu, stosując wszelkie możliwe metody leczenia. dostępne techniki. Uśmierzanie bólu należy rozpocząć od niefarmakologicznych środków terapeutycznych, które często odgrywają ważną rolę nawet po przepisaniu leków.

Terapia lekowa

Pomimo tego, że istnieją dość skuteczne nielekowe metody łagodzenia bólu, podstawą osiągnięcia dobrego efektu terapeutycznego jest terapia lekowa. Należy jednak pamiętać, że głównym celem jest ulżenie pacjentowi w bólu przy minimalnych skutkach ubocznych spowodowanych przyjmowaniem leków.

Postępowanie terapeutyczne mające na celu łagodzenie bólu ostrego (traumatycznego, chirurgicznego) musi przede wszystkim uwzględniać nasilenie zespołu bólowego i jego istotne znaczenie dla organizmu pacjenta. Dlatego głównym celem powinno być szybkie i pewne osiągnięcie efektu terapeutycznego. Biorąc pod uwagę potencjalnie krótki czas trwania leczenia i dobrze określony cel działania, przy wyborze leku zawsze należy kierować się przede wszystkim gwarancją efektu terapeutycznego.

Jednocześnie, zgodnie z zaleceniami WHO (1985-1992), terapia lekowa Ból, który charakteryzuje się tendencją do przewlekłości, powinien być realizowany etapowo, w zależności od tego, w jakim stopniu wyraża się cierpienie pacjenta i jak bardzo wpływa ono na jakość jego życia. W tym względzie sformułowanie racjonalnej farmakoterapii bólu zakłada wykorzystanie potencjalnych możliwości przeciwbólowych poszczególnych leków lub możliwość stopniowego rozszerzania działania terapeutycznego.

W praktyce leczenia bólu przewlekłego należy mówić nie tyle o zaprzestaniu jego objawów, ile o złagodzeniu stanu pacjenta. Biorąc pod uwagę różnice w patogenezie objawów bólowych, możliwości łagodzenia dolegliwości jest niezwykle wiele.

Podstawowe zasady farmakoterapii bólu (Światowa Organizacja Zdrowia, 1986; Program Hospicyjny w Vancouver, 1989):
1. Pamiętaj, że ból przy właściwym stosowaniu leków przeciwbólowych w większości przypadków zmniejsza się.

2. Unikaj jednoczesnego podawania kilku leków z tej samej grupy (np. ibuprofen, indometacyna, kwas acetylosalicylowy).

3. Pamiętaj, że nie wszystkie rodzaje bólu reagują na narkotyczne środki przeciwbólowe (np. bolesne skurcze). przewód pokarmowy lub odbytu), a niektóre, na przykład bóle kostno-stawowe, mogą wymagać połączenia narkotycznych i nie-narkotycznych leków przeciwbólowych.

4. W przypadku braku efektu terapeutycznego po 12 godzinach stosowania leku przeciwbólowego należy rozważyć celowość zwiększenia jego dawki (unikając podawania dodatkowych dawek tego samego leku i skracając odstępy czasu pomiędzy poszczególnymi dawkami) lub zdecydować się na użycie silniejszych leków.

5. Pacjentom cierpiącym na ból przewlekły nie należy przepisywać leków „na żądanie”, gdyż wiąże się to z koniecznością stosowania znacznie większych dawek leków i ma negatywny efekt psychologiczny.

6. Podczas leczenia lekami przeciwbólowymi należy zwrócić uwagę na leczenie towarzyszących im objawów niepożądanych (zgaga, nudności, zaparcia).

Opracowując plan farmakoterapii bólu, należy wziąć pod uwagę następujące kluczowe zasady:
1. Zasada indywidualnego leczenia: działanie przeciwbólowe leków może być bardzo zróżnicowane u tego samego pacjenta. Pod tym względem dawki, droga podawania, a także postać dawkowania należy ustalać ściśle indywidualnie (zwłaszcza u dzieci), biorąc pod uwagę intensywność bólu i na podstawie regularnej kontroli.

2. Zasada „drabiny” (stopniowa ulga w bólu - „drabina przeciwbólowa”): sekwencyjne stosowanie leków przeciwbólowych opiera się na ujednoliconych (ujednoliconych) podejściach diagnostycznych, które pozwalają dynamicznie określać zmiany stanu pacjenta i odpowiednio zmieniać lek – patrz ryc. 3.

Ryż. 3. Zasada „drabiny”.

Należy pamiętać, że jeśli skuteczność leku (np. kodeiny) maleje, należy przystąpić do przepisywania oczywiście silniejszego leku (np. morfiny), ale nie leku podobnego do pierwszego (w w tym przypadku kodeina) w działaniu.

W leczeniu różnych rodzajów bólu, w przypadku których konwencjonalne leki przeciwbólowe wykazują słabą lub częściową skuteczność, można dodatkowo zastosować różnorodne leki pomocnicze, tzw. adiuwanty (np. leki przeciwdepresyjne). Leki te można stosować na każdym etapie.

3. Zasada terminowego wprowadzenia. Odstęp pomiędzy podaniem leku ustala się na podstawie nasilenia bólu oraz właściwości farmakokinetycznych leku i jego postaci. Dawki należy podawać regularnie, aby zapobiegać bólowi, a nie leczyć go po jego wystąpieniu. Możliwe użycie narkotyków długo działające, ale należy je uzupełnić (jeśli to konieczne!) Lekami szybka akcja aby złagodzić nagły ból.

Należy pamiętać, że zadaniem taktycznym jest dobranie dawki, która przyniesie pacjentowi ulgę w bólu na okres przed podaniem kolejnej dawki leku. Aby to osiągnąć, konieczne jest regularne monitorowanie poziomu bólu i wprowadzanie niezbędnych korekt.

4. Zasada adekwatności drogi podania. Preferowane jest podawanie doustne leku, gdyż dla większości pacjentów jest to najprostsza, najskuteczniejsza i najmniej bolesna droga podania. Podawanie doodbytnicze, podskórne lub dożylne jest prawie zawsze alternatywą dla podawania doustnego. Jeśli to możliwe, należy unikać wstrzykiwania ze względu na ból (szczególnie w praktyce pediatrycznej).

Wybór leku

Arsenał leków farmakologicznych do leczenia bólu jest bardzo szeroki.
Zgodnie z lokalizacją i mechanizmami działania klasyfikację leków przeciwbólowych można przedstawić w następujący sposób:

A. Głównie substancje akcja centralna.

I. Opioidowe narkotyczne leki przeciwbólowe:
- agoniści receptorów opioidowych (morfina, fentanyl, alfentanyl, sufentanyl, remifentanyl);
- agoniści-antagoniści i częściowi agoniści receptorów opioidowych (buprenorfina, butorfanol, nalbufina, pentazocyna).

II. Leki nieopioidowe o działaniu ośrodkowym i działaniu przeciwbólowym:
- agoniści receptorów α2-adrenergicznych (klonidyna, guanfacyna);
- blokery błonowego kanału sodowego - stabilizatory błony, leki przeciwpadaczkowe (karbamazepina, difenina, lamotrygina, meksyletyna);
- inhibitory zwrotnego i neuronalnego wychwytu monoamin (serotonina, noradrenalina) - leki przeciwdepresyjne - amitryptylina, imizyna, citalopram (cytahexal), mirtazapina (mirtazapingexal);
- antagoniści aminokwasów pobudzających - antagoniści receptorów NMDA (ketamina w dawkach subnarkotycznych, dekstrometorfan, memantyna);
- blokery receptora histaminowego (difenhydramina);
- mimetyki GABA-B: baklofen, chlorowodorek tolperyzonu (mydocalm);
- blokery kanałów wapniowych: a) blokery kanałów typu L (werapamil, nimodypina); b) blokery kanałów typu N (SNX-111);
- inhibitory cyklooksygenazy (COX), głównie ośrodkowego układu nerwowego - nienarkotyczne leki przeciwbólowe na bazie paraaminofenolu (leki przeciwbólowo-przeciwgorączkowe) - paracetamol, fenacetyna.

III. Substancje o mieszanym mechanizmie działania (składniki opioidowe i nieopioidowe) – tramadol.

B. Substancje o działaniu głównie obwodowym:
- Inhibitory COX w tkankach obwodowych i ośrodkowym układzie nerwowym (NLPZ);
- nie-narkotyczne leki przeciwbólowe z grupy salicylanów (kwas acetylosalicylowy), pochodne pirazolonu (amidopiryna, analgin, ketorolak itp.).

Tabela 5. Klasyfikacja leków przeciwbólowych (WHO, 1986)

Leki działające ośrodkowo (opiaty) - leki są w stanie dostarczyć więcej silny efekt niż inne, ale mogą również powodować aktywne uzależnienie od narkotyków

Działanie przeciwbólowe poprzez wiązanie się z receptorami opioidowymi p, k, agonistów receptora 6. Agoniści-antagoniści receptorów p, k, 6.

Częściowi agoniści receptorów p, k, 5

Morfina, kodeina, pentazocyna, nalbufina, buprenorfina

Leki działające obwodowo (nieopiaty) – główną zasadą działania jest hamowanie syntezy prostaglandyn, które odgrywają ważną rolę w lokalnych mechanizmach bólu i stanu zapalnego, w procesach przenoszenia bólu

Działanie przeciwbólowe poprzez hamowanie syntezy prostaglandyn. Substancje, których działanie lecznicze zależy od tkanki na poziomie, na którym działają. Substancje, których działanie lecznicze zależy od dawki. Substancje, których działanie lecznicze zależy od stopnia działania przeciwbólowego

Acetaminofen, kwas acetylosalicylowy, ibuprofen, diklofenak, ketoprofen, meloksykam, nimesulid itp.

Wtórne leki przeciwbólowe (adjuwanty) - substancje wpływające na procesy nerwowe i/lub psychiczne - motoryczno-motywacyjne i poznawcze komponenty bólu (zachowanie bólowe)

Nie mają bezpośredniego działania przeciwbólowego. Leki przeciwdrgawkowe, przeciwlękowe, zwiotczające mięśnie, neuroleptyki, leki przeciwdepresyjne, psychostymulanty

Finlepsyna, diazepam, baklofen, tyzanidyna, aminazyna, amitryptylina, paroksetyna itp.

Dobór indywidualnego leczenia farmakologicznego dla każdego pacjenta zależy od wielu czynników, m.in. od źródła, przyczyny i patofizjologicznego mechanizmu bólu, a także obecności schorzeń towarzyszących.

Kardynalnym błędem w leczeniu bólu jest ograniczanie wszystkich alternatyw terapeutycznych do przyjmowania wyłącznie środka przeciwbólowego. Dotyczy to leczenia wszelkich „ambulatoryjnych” zespołów bólowych, takich jak ból głowy, ból lędźwiowy, bóle brzucha, bóle serca (dławica piersiowa), a nawet takie jak nerwobóle opryszczkowe, bóle trójdzielne, bóle oparzeniowe.

Nie należy zapominać o konieczności przepisywania leków objawowych i dodatkowych (adiuwantów).

Działające ośrodkowo narkotyczne (opioidowe) leki przeciwbólowe. Opioidy to wszystkie substancje pochodzenia naturalnego i syntetycznego, które oddziałują z receptorami opioidowymi i wykazują farmakologiczne podobieństwo do morfiny.

Opioidy stanowią podstawę leczenia farmakologicznego bólu umiarkowanego do ostrego. Ich mechanizm działania polega na aktywacji receptorów opioidowych w rdzeniu kręgowym i obszarach nadrdzeniowych ośrodkowego układu nerwowego. Mają bardzo wyraźne właściwości przeciwbólowe, co pozwala na ich stosowanie w celu łagodzenia silnego bólu różnego pochodzenia. Substancje te powodują również depresję oddechową. Działanie przeciwbólowe i depresja oddechowa nasilają się proporcjonalnie do podanej dawki.

Agoniści receptorów opioidowych stanowią jedną z najniebezpieczniejszych grup leków z punktu widzenia uzależnienia, tzn. charakteryzują się wysokim potencjałem lekoindukcyjnym. Jedynym bezwzględnym przeciwwskazaniem do ich stosowania są alergie.

Typowymi agonistami opioidów są morfina, hydromorfon, oksymorfon, meperydyna, metadon, fentanyl, leworfanol, hydrokodon, oksykodon, kodeina i propoksyfen. W tabeli W tabeli 6 przedstawiono zalecane dawki opioidowych leków przeciwbólowych.

Analgetyki o podobnym znaczeniu
Lek		Pozajelitowo		Pozajelitowo		Pozajelitowo
Agoniści opioidowi
	30-60 mg, co 3-4 godziny lub 1 r.	10 mg co 3-4 godziny	30 mg co 3-4 godziny	10 mg co 3-4 godziny	0,3 mg/kg co 3-4 godziny	0,1 mg/kg co 3-4 godziny
	130 mg, co 3-4 godziny	75 mg co 3-4 godziny	60 mg co 3-4 godziny	60 mg co 3-4 godziny	1 mg/kg, co 3-4 godziny	Niepolecane
hydromorfon	7,5 mg co 3-4 godziny	1,5 mg co 3-4 godziny	6 mg co 3-4 godziny	1,5 mg co 3-4 godziny	0,06 mg/kg, co 3-4 godziny	0,015 mg/kg, co 3-4 godziny
hydrokodon	30 mg co 3-4 godziny		10 mg co 3-4 godziny		0,2 mg/kg co 3-4 godziny
leworfanol	4 mg co 6-8 godzin	2 mg co 6-8 godzin	4 mg co 6-8 godzin	2 mg co 6-8 godzin	0,04 mg/kg, co 6-8 godzin	0,02 mg/kg, co 6-8 godzin
meperydyna	300 mg co 2-3 godziny	100 mg co 3 godziny	Niepolecane	100 mg co 3 godziny	Niepolecane	0,75 mg/kg, co 2-3 godziny
metadon	20 mg co 6-8 godzin	10 mg co 6-8 godzin	20 mg co 6-8 godzin	10 mg co 6-8 godzin	0,2 mg/kg co 3-4 godziny	0,1 mg/kg co 6-8 godzin
oksykodon	30 mg co 3-4 godziny		10 mg co 3-4 godziny		0,2 mg/kg co 3-4 godziny
oksymorfon					Niepolecane	Niepolecane
Agoniści-antagoniści i częściowi agoniści opioidów
buprenorfina		0,3-0,4 mg co 6-8 godzin		0,4 mg co 6-8 godzin		0,0004 mg/kg, co 6-8 godzin
butorfanol		2 mg co 3-4 godziny		2 mg co 3-4 godziny		Niepolecane
nalbufina		10 mg co 3-4 godziny		10 mg co 3-4 godziny		0,1 mg/kg co 3-4 godziny
pentazocyna	150 mg co 3-4 godziny	60 mg co 3-4 godziny	50 mg co 4-6 godzin	Niepolecane	Niepolecane	Niepolecane

Kontrolowane używanie narkotyków poprzez określony czas może wyeliminować strach, pobudzenie i uzależnienie, które występują w przypadku leków dostępnych na żądanie.

Oksykodon, morfina, fentanyl i hydromorfon są doskonałymi lekami przeciwbólowymi i można je stosować zarówno w postaciach szybko i krótko działających, jak i długo działających i długo działających (Tabela 7). W leczeniu bólu ostrego stosuje się formy szybko działające, które zapewniają niezbędną szybką analgezję i dobiera się je w zależności od uzyskanego efektu.

Tabela 7. Opioidowe leki przeciwbólowe: droga podania, dawka, czas działania

W leczeniu bólu przewlekłego dobrą alternatywą są formy długo działające. Zapewniając trwały efekt na poziomie osocza, pomagają wyeliminować minimalny efekt odbicia i odbicia, który może wystąpić przy częstym stosowaniu leków krótko działających.

Morfina to sprawdzony, niezawodny środek przeciwbólowy, uznawany za złoty standard. Jest metabolizowany w wątrobie i wydalany przez nerki. U pacjentów z obniżonym klirensem kreatyniny może kumulować się jej metabolitów, dlatego nie jest zalecany u takich pacjentów. częste używanie ten lek.

Fentanyl jest lekiem pochodzenia syntetycznego, działa szybciej i jest 1000 razy silniejszy niż morfina. Szybki początek działania i krótki okres półtrwania sprawiły, że jest to lek z wyboru u pacjentów wymagających szybkiego i znaczącego efektu przeciwbólowego i uspokajającego. Jedno z badań wykazało, że przezskórny fentanyl zapewnia lepszą kontrolę bólu przewlekłego i wyższą jakość życia niż długo działająca morfina.

Hydromorfon jest również silnym lekiem przeciwbólowym, jego działanie kliniczne zależy od dawki, a spektrum działań niepożądanych jest podobne jak w przypadku innych agonistów receptorów beta-opioidowych.

Oxycolon jest lekiem silniejszym niż morfina i zwykle powoduje mniej skutków ubocznych. Jego aktywny metabolit oksymorfon jest wytwarzany w wątrobie przez cytochrom P450 206. Ponieważ około 10% ludzi ma genetycznie uwarunkowaną niskie poziomy P450 206, prawie taki sam odsetek osób wymaga wyższych dawek oksykodonu w celu złagodzenia bólu.

Pacjenci przyjmujący substancje hamujące aktywność P450 206 (leki przeciwpsychotyczne, kininy i selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, takie jak fluoksetyna) mogą odczuwać słabsze niż optymalne działanie oksykodonu.

Ponieważ metadon i leworfanol mają długi okres półtrwania, trudno jest je dostosować i powodują opóźnione skutki uboczne. Zazwyczaj stosuje się je jako leczenie drugiego rzutu.

Propoksyfen jest bardzo słabym lekiem przeciwbólowym, a jego metabolit, norpropoksyfen, ma znaczące skutki uboczne na ośrodkowy układ nerwowy. Mając długi okres półtrwania, norpropoksyfen ma tendencję do akumulacji i może powodować zmiany osobowości (myślenie, stan psychiczny). W rezultacie wielu geriatrów (gerontologów) nie zaleca jego stosowania u pacjentów w podeszłym wieku.

Meperydyna, pomimo dobrego działania przeciwbólowego stosowana w odpowiednich dawkach, powinna być wyłączona ze stosowania u pacjentów wymagających długotrwałej (przedłużonej) analgezji. Meperydyna ulega przemianie do normeperydyny, innego długo działającego metabolitu, który nie ma działania przeciwbólowego, a jej kumulacja prowadzi do pobudzenia ośrodkowego układu nerwowego i, w rzadkich przypadkach, udaru.

Chociaż wybór opiatów jest duży, niektóre z nich mają bardzo słabe działanie i/lub powodują liczne skutki uboczne i są wykluczone ze stosowania. Na przykład kodeina jest zwykle przepisywana rzadko w porównaniu z innymi powszechnie dostępnymi opioidowymi lekami przeciwbólowymi ze względu na jej mniej wyraźne działanie przeciwbólowe i znaczną liczbę skutków ubocznych.

Praktyka wykazała, że nie ma potrzeby jednoczesnego przepisywania leków przeciwwymiotnych i opioidów. Leków przeciwwymiotnych nie należy przepisywać automatycznie, lecz jedynie w razie potrzeby.
Inne skutki uboczne opioidów obejmują uspokojenie, zawroty głowy, dezorientację i zaparcia.

Dlatego też na początkowych etapach leczenia pacjentów wymagających długotrwałego stosowania opioidowych leków przeciwbólowych konieczne jest stworzenie wszelkich warunków i odpowiedniego schematu leczenia, aby zapobiec wystąpieniu działań niepożądanych.

Agoniści-antagoniści i częściowi agoniści receptorów opioidowych różnią się od substancji z grupy agonistów następującymi cechami: działanie przeciwbólowe i depresja oddechowa wzrastają wraz ze wzrostem dawki do pewnej granicy, a następnie niewiele się zmieniają („efekt plateau”), potencjał narkotyczny tych substancji jest znacznie mniejsza. Ta grupa substancji jest bezpieczniejsza niż morfina i podobne leki, ale w niektórych przypadkach jest od nich gorsza pod względem skuteczności. Buprenorfina jest częściowym agonistą receptorów opioidowych, natomiast pentazocyna, nalbufina i butorfanol są mieszanymi agonistami-antagonistami.

Buprenorfina silnie wiąże się z receptorami opioidowymi, jest bardziej aktywna niż morfina i działa dłużej. Oprócz pozajelitowej drogi podawania możliwe jest podawanie podjęzykowe w tabletkach. Obecnie istnieje przezskórna postać buprenorfiny – „transgek”, stworzona do długotrwałego leczenia zespołu przewlekłego bólu.

Nalbufina ma podobną farmakodynamikę do pentazocyny, ale ma mniejszy wpływ na układ sercowo-naczyniowy.
Butorfanol ma skuteczność, szybkość początku działania i czas działania zbliżoną do morfiny, ale stosowany w mniejszych dawkach, pobudza serce i może zwiększać ciśnienie krwi.

ŻOŁNIERZ AMERYKAŃSKI. Łysenko, V.I. Tkaczenko

Indyjski system opieki zdrowotnej jest bogaty w ciekawe paradoksy. Rozwój chirurgii sercowo-naczyniowej czy innych gałęzi przemysłu zaawansowanych technologii – wg co najmniej w niektórych indyjskich miastach jest porównywalny z jakimkolwiek rozwiniętym krajem na świecie. Ale dosłownie po drugiej stronie ulicy od tych szpitali można łatwo zobaczyć setki ludzi, którym odmówiono nawet pierwszej pomocy. Ulga w bólu nie jest wyjątkiem w tej sytuacji. Szacuje się, że w Indiach milion chorych na raka cierpiących na ból nie otrzymuje odpowiedniego leczenia. Liczba osób cierpiących na inne rodzaje bólu przewlekłego pozostaje ogólnie nieznana. I nie tylko w Indiach. Sytuacja jest ogólnie typowa dla większości krajów rozwijających się.

Dla rozwoju praktyki lekarskiej konieczna jest inicjatywa specjalisty lub administracji szpitala. Ulga w bólu nie jest dla nich tak atrakcyjna, jak na przykład chirurgia sercowo-naczyniowa. Administracja szpitali nie uważa tego za ważne zadanie. Na przykład kontrola chorób zakaźnych jest priorytetem w systemie opieki zdrowotnej, ale leczenie bólu nie.

Ale sytuacja jako całość powinna wyglądać inaczej. Liczba osób cierpiących na ból w społeczeństwie jest zawsze duża. A nawet nadmiernie. Większość przypadków przewlekłego bólu można skutecznie kontrolować prostymi i niedrogimi metodami. A dla nas, jako specjalistów, bardzo ważne jest przekazanie tego administratorowi i rozwinięcie w nim pewnego zainteresowania tym problemem.

Podstawowym celem ośrodka leczenia bólu jest przede wszystkim wykazanie skuteczności leczenia. Niestety, czasami nawet zainteresowani specjaliści lub całe instytucje często nie zdają sobie sprawy z głównych implikacji płynących z tego obszaru. Większość specjalistów próbuje leczyć ból samodzielnie, stosując metody, które są im najbardziej znane i w których mają największe umiejętności. Anestezjolog stosuje blokady regionalne, akupunkturzysta stara się leczyć każdy ból akupunkturą, a fizjoterapeuta ufa tylko swoim technikom. Takie podejście często jest skazane na porażkę.

Leczenie bólu wymaga podejścia multidyscyplinarnego. Idealnie, oprócz lekarza i pielęgniarki, w leczeniu bólu powinien brać udział także psycholog, a wybór metody terapii powinien zostać omówiony z pacjentem lub bliskimi. Jednak w praktyce tak idealnego modelu nie da się osiągnąć. Wizyta kilku specjalistów u jednego pacjenta to utopijne marzenie, które ze względu na napięty grafik nigdy nie będzie możliwe do zrealizowania.

Rozwiązanie leży w zrozumieniu przez lekarza wartości wielodyscyplinarnego podejścia do leczenia bólu. Lekarz pierwszego kontaktu musi zostać przeszkolony w zakresie leczenia bólu jako specjalista. Patrząc na problem z punktu widzenia pacjenta, musi on potrafić ocenić ból i stopień komponentu emocjonalnego w jego powstaniu, wybrać niezbędną metodę leczenia bólu i w razie potrzeby skierować pacjenta na konsultację. specjalista.

Leczenie bólu

Ponieważ ocena natężenia bólu jest zawsze bardziej kliniczna, nie ma znaczących różnic w sposobie jej przeprowadzania w krajach rozwijających się i rozwiniętych. Należy rozróżnić ból nocyceptywny i neuropatyczny. Warto też pamiętać, że ból to nie tylko uczucie. Ból to „połączenie składników zmysłowych i emocjonalnych”. Ból fizyczny nieuchronnie będzie się zmieniał pod wpływem czynników społecznych, emocjonalnych i psychicznych. W związku z tym próby leczenia bólu przewlekłego wyłącznie jako składnika fizycznego zawsze będą kończyć się niepowodzeniem. Każdy specjalista zajmujący się leczeniem bólu powinien o tym pamiętać. Zawsze ważne jest nawiązanie z pacjentem pełnego zaufania kontaktu. „Ból, o którym mówi pacjent, zawsze działa na jego niekorzyść.”

Trójstopniowa drabina Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) (Rysunek „Drabina leczenia bólu Światowej Organizacji Zdrowia (WHO)”) zrewolucjonizowała leczenie bólu nowotworowego na całym świecie.

Polega na stosowaniu środków przeciwbólowych doustnie na godziny, w zależności od czasu działania leku. W I etapie stosuje się nieopioidowe leki przeciwbólowe, takie jak paracetamol lub NLPZ. Jeśli efekt jest niewystarczający, dodaje się słabe opioidy, takie jak kodeina lub dekstropropoksyfen. Jeśli to nie pozwala na kontrolę bólu, słaby opioid zostaje zmieniony na mocny, np. morfinę.

Najważniejsze zasady przy stosowaniu drabiny Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) w praktyce to:

♦ Jeśli to możliwe, wszystkie leki należy podawać doustnie. Wykonywanie zastrzyków przez dłuższy czas jest dość niewygodne i zwykle powoduje dyskomfort dla pacjenta.

♦ Przy doustnym przyjmowaniu leków ryzyko wystąpienia reakcji alergicznych, w tym skurczu oskrzeli, jest znacznie mniejsze.

♦ Ponieważ wszystkie te leki są skuteczne tylko przy regularnym ich stosowaniu, należy przestrzegać zaleceń dotyczących częstego ich stosowania.

♦ Przepisuj leki przeciwbólowe ściśle godzinowo, w zależności od czasu działania każdego leku.

I etap leczenia bólu

W przypadku łagodnego bólu o wyraźnie nocyceptywnym charakterze doskonały efekt osiąga się poprzez regularne podawanie prostego środka przeciwbólowego, np. paracetamolu, np. co 4-6 godzin. Żaden inny lek przeciwbólowy nie ma tak małego potencjalnego zagrożenia, aby można go było stosować przez długi czas w bardzo dużych (do 4-6 g/dobę) dawkach. Właściwe stosowanie paracetamolu znacznie zmniejsza dawkę silniejszych leków.

Częstotliwość przepisywania NLPZ w leczeniu bólu

Narkotyk	Termin spotkania
Aspiryna	Co 4-6 godzin
Ibuprofen	6-8 godzin
Diklofenak	8-12 godzin
Ketorolak	6-8 godzin
Meloksykam	24 godziny
Rofekoksyb	24 godziny

Większość doustnych NLPZ można z powodzeniem stosować długoterminowo w leczeniu bólu przewlekłego.

Należy jednak pamiętać o najważniejszych skutkach ubocznych:

♦ zapalenie błony śluzowej żołądka (jeśli wystąpi, równolegle przepisywane są blokery H2)

♦ dysfunkcja płytek krwi

♦ rozwój nefropatii u pacjentów z predyspozycją

II etap leczenia bólu

Jeżeli sam paracetamol lub NLPZ nie wystarczą do opanowania bólu, w II etapie należy dodać słaby opioid.

Najbardziej dostępne w Indiach leki przeciwbólowe z tej grupy, zalecane dawki i wymagana częstotliwość podawania:

Zalecane dawki i częstotliwość przepisywania słabych opioidów w leczeniu bólu

Narkotyk	Termin spotkania
Kodeina 30-60 mg	Co 4 godziny
Dekstropropoksyfen 65 mg (zwykle podawany wyłącznie w połączeniu z paracetamolem)	6-8 godzin
Tramadol 50-100 mg	6-8 godzin
Buprenorfina (0,2-0,4 mg podjęzykowo) (buprenorfina jest klasyfikowana w niektórych krajach jako silny opioid)	6-8 godzin

Dekstropropoksyfen jest najtańszy ze wszystkich. Tramadol jest lekiem silniejszym, ale drogim. Dostępna jest również pentazocyna podanie doustne, ale nie jest zalecany, ponieważ może powodować dysforię i ma zbyt krótki czas działania. Ze względu na duże problemy z dostępnością doustnych form morfiny w naszym kraju, szczególne miejsce w leczeniu bólu nowotworowego zajmują słabe opioidy. Ale niestety wszystkie mają „efekt sufitu”. Oznacza to, że ich dawkę można zwiększyć jedynie do pewnego momentu, co ogranicza ich stosowanie w przypadku silnego bólu.

III etap leczenia bólu

Jeżeli terapia II stopnia jest nieskuteczna, następuje zmiana słabych opioidów na mocne.

Doustna morfina jest podstawą leczenia ciężkiego bólu przewlekłego. Wbrew powszechnemu przekonaniu doustna morfina stosowana w leczeniu bólu wrażliwego na opioidy przy ostrożnym dawkowaniu w zależności od efektu nie powoduje uzależnienia ani depresji oddechowej. Niepokojącym sygnałem przy przepisywaniu dużej dawki będzie pojawienie się nadmiernej senności, delirium lub drgawek.

Zazwyczaj stosowana dawka początkowa wynosi 5–10 mg. W razie potrzeby dawkę zwiększa się o 50% co 12 dni, aż do uzyskania pożądanego efektu.

Do najczęstszych skutków ubocznych opioidów zalicza się:

♦ Zaparcia.

Prawie wszyscy pacjenci otrzymujący opioidy wymagają stosowania środków przeczyszczających. Lekami z wyboru w tej sytuacji będą pobudzające środki przeczyszczające, takie jak bisakodyl lub senes. Pomocne może być dodanie do terapii płynnej parafiny lub innego emolientu.

♦ Aż jedna trzecia pacjentów skarży się na nudności i wymaga leków przeciwwymiotnych.

♦ W ciągu pierwszych kilku dni terapii około jedna trzecia pacjentów odczuwa zmęczenie. Niektórzy zwracają uwagę gwałtowny spadek apetyt, aż do anoreksji.

♦ Zatrzymanie moczu jest stosunkowo rzadkim działaniem niepożądanym.

♦ Swędzenie skóry.

Zwykle ustępuje w ciągu kilku dni po rozpoczęciu leczenia przeciwhistaminowego.

Kiedy nie stosować etapu I i II

Kliniki leczenia bólu w Indiach można policzyć na palcach jednej ręki, dlatego często spotykamy się z pacjentami, którzy przez długi czas zmagają się z czasami dokuczliwym bólem. W takich sytuacjach koncepcja drabiny leczenia bólu opracowana przez Światową Organizację Zdrowia (WHO) wymaga oczywiście modyfikacji. Z jednej strony można spróbować podawać dożylne bolusy morfiny co dziesięć minut w dawce 1,5 mg, aż do zmniejszenia intensywności bólu lub wystąpienia senności. Wystąpienie senności przy utrzymującym się bólu wskazuje na obecność bólu słabo wrażliwego na opioidy. Alternatywą dla dożylnej morfiny w przypadku rozdzierającego bólu jest podawanie doustnie 10 mg co godzinę, aż do uzyskania pożądanego efektu. Należy podkreślić, że w leczeniu silnego bólu nowotworowego czasami konieczne jest ominięcie pierwszych dwóch stopni drabiny.

Dostępność doustnej morfiny w leczeniu bólu

W Indiach pojawia się paradoksalna sytuacja. Dostarczamy opium do innych krajów świata w celach medycznych, podczas gdy nasi pacjenci muszą cierpieć z powodu braku morfiny. Odpowiedzialne w tej sytuacji są agencje rządowe, które sprawują ścisłą, czasem zbyt ścisłą kontrolę nad obrotem środkami odurzającymi w kraju. Obecnie upraszczane są zapisy w systemie kontroli narkotyków. Siedem stanów w Indiach uprościło obecnie kontrole, dzięki czemu doustna morfina jest znacznie łatwiej dostępna. Dostępność w innych stanach skomplikowany system Licencje są nadal koniecznością.

Adiuwanty stosowane w leczeniu bólu opornego na opioidy

Adiuwanty to leki, które nie mają specyficznego działania przeciwbólowego, ale ich podanie przyczynia się do znacznego złagodzenia bólu. Opioidy nie zawsze są w stanie odpowiednio złagodzić ból. Podawanie morfiny takiemu pacjentowi tylko zwiększa jego cierpienie, powodując zawroty głowy, zmęczenie, delirium lub sztywność mięśni.

Przykłady bólu stosunkowo opornego na opioidy obejmują:

♦ Ból w mięśniach(w niektórych przypadkach konieczne jest zastosowanie środków zwiotczających mięśnie oraz zastrzyki w mięśniowo-powięziowe punkty spustowe)

♦ Ból spazmatyczny(dobry efekt osiąga się przepisując leki przeciwskurczowe takie jak dicyklomina czy bromek butylu chioscyny)

♦ Ból stawu(w tej sytuacji przepisanie opioidów należy połączyć z NLPZ, a w niektórych przypadkach z kortykosteroidami)

♦ Ból zaparcia

♦ Ból neuropatyczny

Podstawowe zasady leczenia bólu neuropatycznego

Głównymi grupami leków stosowanych w jej leczeniu są leki przeciwdrgawkowe i przeciwdepresyjne. Obydwa mogą stać się lekami pierwszego rzutu. Leki przeciwdepresyjne są lepiej tolerowane i w wielu klinikach rozpoczyna się nimi terapię. Przy równoczesnym podawaniu przedstawiciele tych dwóch grup wzajemnie wzmacniają swoje działanie.

Powszechnie stosowane dawki tych leków:

Powszechnie stosowane dawki leków przeciwdrgawkowych i przeciwdepresyjnych w leczeniu bólu neuropatycznego

Leki przeciwdrgawkowe
Karbamazepina	200-400 mg co 8 godzin
Fenytoina	200-400 mg dziennie
Walproinian sodu	do 1200mg
Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne
Amitryptylina	25-75 mg przed snem
Doksepina	25-75 mg przed snem

Ponieważ wszystkie powodują istotne skutki uboczne, dawka początkowa powinna być mała i stopniowo zwiększana. Niezwłocznie rozpocznij leczenie skutków ubocznych.

Działanie leków przeciwdrgawkowych opiera się na stabilizacji błony komórkowej. Możliwe, że walproinian sodu wpływa również na metabolizm GABA. Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne blokują wychwyt zwrotny serotoniny i noradrenaliny, zwiększając ich stężenie w synapsach.

Jeżeli terapia pierwszego rzutu jest nieskuteczna, stosuje się inne metody. Jednym z nich jest doustne podanie meksyletyny, leku z grupy środków miejscowo znieczulających. Stosowanym testem jest dożylne podanie lidokainy w dawce 1 mg/kg. Jeżeli efekt przeciwbólowy wystąpi i utrzyma się dłużej niż 20 minut (krótkie znieczulenie miejscowe może być również spowodowane efektem placebo), można regularnie rozpocząć podawanie meksyletyny doustnie.

Chlorowodorek ketaminy, blokujący środek znieczulający, jest również z powodzeniem stosowany w leczeniu bólu neuropatycznego opornego na konwencjonalne leczenie. Jest przepisywany doustnie w dawce 0,5 mg/kg co 6 godzin, ze stopniowym zwiększaniem dawki. Podczas stosowania ketaminy lekarze mogą doświadczyć znaczących skutków ubocznych, takich jak urojenia i halucynacje. Amantydyna, lek przeciwparkinsonowski, będący jednocześnie antagonistą NMDA, może być skuteczna w leczeniu bólu neuropatycznego. Stosowany w dawce 50-100 mg dziennie.

Kortykosteroidy stosuje się w zespołach korzeniowych i uciskowych, a także w bólu związanym ze wzmożonym bólem ciśnienie śródczaszkowe. Można je przepisywać ogólnoustrojowo, ale przy podawaniu regionalnym (na przykład znieczuleniu zewnątrzoponowym) efekt jest znacznie lepszy. W przypadku podawania ogólnoustrojowego preferowanym lekiem z wyboru w przypadku blokady zewnątrzoponowej jest triamcynolon.

Niektóre procedury miejscowe można również zastosować w leczeniu bólu neuropatycznego. W przypadku ciężkiej przeczulicy skórnej bardzo skuteczne może być miejscowe stosowanie kapsaicyny. Jeśli nerw znajdujący się najbliżej miejsca urazu jest nienaruszony, pomocne będzie zastosowanie przezskórnej elektrycznej stymulacji nerwów (TENS). W przypadku złożonego zespołu bólu regionalnego (CRPS) kończyny górnej zaleca się regularną blokadę zwojów gwiaździstych za pomocą środków znieczulających miejscowo.

Jeżeli leczenie zachowawcze nie przynosi efektu, można zastosować przedłużoną analgezję zewnątrzoponową lub zabiegi neurolityczne. Na przykład blokada splotu trzewnego w przypadku nowotworów górnej jamy brzusznej. Jest to wskazane również wtedy, gdy pacjent przyjeżdża z daleka na badanie i dobór terapii. Jeśli efekt standardowych metod jest niewystarczający, należy spróbować zastosować alternatywne środki wspomagające, np. zewnątrzoponowe podanie alkoholu na wysokość klatki piersiowej w celu lokalizacji nowotworu złośliwego w klatce piersiowej lub górnej części jamy brzusznej.

Podstawowe zasady leczenia bólu

Poniższe punkty mogą być pomocne dla lekarza, który zdecydował się poświęcić się pomaganiu osobom cierpiącym na ból:

♦ Identyfikacja rodzaju bólu jest głównym kluczem do jego skutecznego leczenia.

Na przykład główne kierunki leczenia bólu neuropatycznego różnią się od środków terapeutycznych stosowanych w leczeniu zespołu bólu stawów.

♦ Pamiętaj, że każdy ból utrzymujący się przez długi czas można wyleczyć na poziomie centralnym.

Opisano zdolność tkanki nerwowej do ulegania zmianom anatomicznym, a nawet genetycznym. Po ustaleniu centralnego poziomu kontroli bólu techniki leczenia obwodowego (na przykład blokada przewodzenia) przestaną być skuteczne.

♦ Somatyzacja.

Kiedy na pierwszy plan wysuwają się negatywne emocje, np. strach czy złość, wraz z fizycznymi przejawami bólu, mówi się o jego „somatyzacji”. Dość często irytuje to lekarza. Pamiętaj, że to nie jest wina pacjenta. Za bólem mogą się również kryć pewne doświadczenia emocjonalne. Lekarz będzie musiał to rozgryźć i zalecić odpowiednie leczenie.

♦ Jeśli w konkretnym przypadku odpowiednia jest specyficzna procedura, np. blokada regionalna, wówczas u większości pacjentów terapia lekowa jest zwykle idealną podstawą leczenia bólu.

♦ Jest oczywiste, że optymalny rodzaj terapii (z punktu widzenia lekarza) w pewnych warunkach może nie być odpowiedni dla konkretnego pacjenta.

Planując leczenie, zawsze należy wziąć pod uwagę możliwości finansowe pacjenta.

Organizacja służby leczenia bólu

Każda próba zaradzenia bólowi w kraju rozwijającym się musi uwzględniać potrzeby leczenia i realia gospodarcze. Widzimy, że około 80% pacjentów zgłaszających się do poradni leczenia bólu cierpi na ból związany z nowotworem. Aby pomóc takim pacjentom, w większości krajów rozwiniętych istnieją dwie równoległe usługi. Są to przede wszystkim poradnie leczenia bólu, w których pracują anestezjolodzy, a także „system hospicyjny”, czyli opieka paliatywna dla chorych na nowotwory. Niestety w Indiach, podobnie jak w większości rozwijających się krajów świata, pomimo dużego zapotrzebowania, żadna z tych usług nie jest rozwinięta. Możliwe, że ich integracja będzie dla nas najbardziej praktycznym rozwiązaniem.

Otwierając placówkę opieki paliatywnej w Calicut, kierowaliśmy się następującymi zasadami:

♦ Twoim najważniejszym priorytetem powinny być potrzeby pacjenta.

Potrzeby pacjentów muszą być priorytetem. Może się to wydawać oczywiste, ale nie zawsze tak jest w praktyce. Sami musimy zrozumieć, że jeśli pacjent nie będzie musiał poprawiać jakości życia, to nie będzie komu mu pomóc.

♦ System udzielania pomocy musi być realny.

Musi być odpowiedni do lokalnego tła kulturowego i gospodarczego.

♦ Rozpoczynając leczenie lekarz musi nawiązać kontakt z rodziną pacjenta.

Silna struktura rodzinna to coś, z czego nasz kraj jest dumny. Wiele można osiągnąć, umożliwiając bliskim monitorowanie pacjenta.

♦ Należy przeprowadzić poufną rozmowę z pacjentem.

Zwykły mieszkaniec wsi jest w stanie podjąć decyzję i wybrać metodę leczenia. Edukacja i inteligencja nie są synonimami. Lekarz nie ma prawa decydować za pacjenta.

♦ Wykorzystaj wszystkie dostępne zasoby.

Indyjska opieka zdrowotna jest reprezentowana przez sieć ośrodków pierwszego, drugiego i trzeciego rzędu. Wszystkie mają swoje zalety i wady. Zawsze używaj wyłącznie produktów niezbędnych do zabiegu. Właściwy wybór niezbędnego rodzaju terapii ma także uzasadnienie ekonomiczne.

♦ Braki środków przeciwbólowych należy uzupełniać ze źródeł pozarządowych.

Aby to zrobić, musisz mieć do nich dostęp. Wspólna praca publicznego systemu opieki zdrowotnej oraz fundacji i organizacji pozarządowych zajmujących się leczeniem bólu jest bardzo użyteczna przede wszystkim dla pacjenta.

♦ Wolontariusze mogą być kluczowym elementem w organizowaniu pomocy osobom cierpiącym na ból.

To bezinteresowni ludzie o dobrym sercu i chęci niesienia pomocy innym. Konieczne jest jedynie odpowiednie zorganizowanie i skierowanie swoich działań we właściwym kierunku.

Doświadczenie w leczeniu bólu w Calicut

W Calicut, małym miasteczku w stanie Kerala w południowych Indiach, stworzyliśmy usługę leczenia bólu, którą można przedstawić w formie piramidy, gdzie pacjent jest na górze, krewni i wolontariusze na dole. U podstawy, wspierając je, leży system medyczny, prezentowane przez organizacje rządowe i pozarządowe. Klinika jest stowarzyszona ze szpitalem Government Medical College Hospital i jest wspierana przez Towarzystwo Pain and Palliative Care Society, organizację charytatywną z siedzibą w Calicut.

Do jej zadań należy rekrutacja ochotników, szkolenie personelu oraz dostarczanie sprzętu i środków przeciwbólowych w sytuacjach, gdy służby rządowe są bezsilne.

W ciągu ostatnich ośmiu lat nasze usługi znacznie się rozwinęły i w naszej głównej klinice zlokalizowanej w Calicut docierają do średnio 2000 pacjentów rocznie. Codziennie niezbędną pomoc Otrzymuje go około 60 osób, a co miesiąc na wizyty zapisuje się około 100-130 nowych pacjentów. Współpracujemy z lekarzami z odległych miejsc oraz fundacjami pozarządowymi, których celem jest utworzenie lokalnych oddziałów kliniki. W różnych powiatach naszego państwa działa już 27 takich przychodni. Niektórzy mają nawet programy wizyt domowych, których celem jest pomoc ciężko chorym pacjentom, których nie można przewieźć. Szacujemy, że obecnie w Kerali otrzymuje je 15% osób potrzebujących paliatywnego leczenia bólu.

W ciągu tych ośmiu lat wiele osiągnięto, ale w Indiach nadal około miliona ludzi potrzebuje ulgi w bólu. Aby im pomóc, nie potrzeba drogich leków ani skomplikowanych, wyrafinowanych metod. Morfina wytwarzana z maków uprawianych w Indiach, a kilka innych też nie drogie leki i co najważniejsze, zrozumienie liderów opieki zdrowotnej, że dana osoba ma prawo pozbyć się bólu - to wszystko, czego potrzeba.

dodatkowa literatura

1. Podkomitet IASP ds. Taksonomii. Terminy dotyczące bólu: lista z definicjami i uwagami dotyczącymi użycia. Ból 1980;8:249-52.

2. Czarny RG. Zespół przewlekłego bólu. Kliniki chirurgiczne Ameryki Północnej 1975;55:999-1011

3. Światowa Organizacja Zdrowia. Ulga w bólu nowotworowym. KTO. 1986

4. Twycross R. Przedstawiamy opiekę paliatywną. Radcliffe Medical Press. Oksford. 1999

5. Sureshkumar K, Rajagopal MR, Naseema AM. Dożylna morfina do leczenia bólu nowotworowego w nagłych przypadkach. Medycyna paliatywna 2000;14:183-188

6. Ekspercka Grupa Robocza Europejskiego Stowarzyszenia Opieki Paliatywnej. Morfina w bólu nowotworowym: sposoby podawania. Brytyjski dziennik medyczny 1996;312:823-826

7. Rajagopal MR, Joranson DE, Gilson AM. Zastosowanie medyczne, niewłaściwe użycie i nielegalne wykorzystanie opioidów w Indiach. Lancet 2001;358:139-143

8. Woodruff R. Medycyna paliatywna: opieka objawowa i wspomagająca dla pacjentów z zaawansowanym nowotworem i AIDS. Oxford University Press, Melbourne. 1999

9. Kalso E, Tramer HJ, McQuay i in. Ogólnoustrojowe leki miejscowo znieczulające w bólu przewlekłym: przegląd systematyczny. European Journal of Pain 1998;2:3-14

10. Fisher K, Coderre TJ, Hagen NA i in. Ukierunkowanie receptora N-metylo-D-asparaginianu w leczeniu przewlekłego bólu: przedkliniczne badania na zwierzętach, najnowsze doświadczenia kliniczne i przyszłe kierunki badań. Journal of Pain Symptom Management 2000;5:358-73

11. Pud D, Eisenberg E, Spitzer A i in. Antagonista receptora NMDA, amantadyna, zmniejsza chirurgiczny ból neuropatyczny u pacjentów chorych na raka: podwójnie ślepa, randomizowana próba kontrolowana placebo. Ból 1998;75:349-354

12. WC Korevaar. Przezcewnikowa neuroliza zewnątrzoponowa z użyciem alkoholu etylowego. Anestezjologia 1988;69:989-93.

13. Sureshkumar R., Rajagopal MR. Opieka paliatywna w Kerali. Problemy podczas prezentacji u 440 pacjentów z zaawansowanym nowotworem w stanie południowych Indii. Medycyna Paliatywna 1996; 10:293-8

14. Rajagopal MR, Sureshkumar. Model świadczenia opieki paliatywnej w Indiach – eksperyment Calicut. Journal of Opieki Paliatywnej 1999;15:44-49

15. Ajithakumari K, Sureshkumar K, Rajagopal M R. Opieka paliatywna w domu – eksperyment Calicut. Medycyna paliatywna 1997;11:451-454

Polubił artykuł medyczny, aktualności, wykład na temat medycyny z kategorii

Cytat: Aleksiejew V.V. Podstawowe zasady leczenia zespołów bólowych // RMZh. 2003. nr 5. S. 250

MMA nazwane na cześć I.M. Sieczenow

B ol jest początkowo niezwykle ważnym ochronnym zjawiskiem biologicznym, które w normalnych warunkach pełni rolę głównego fizjologicznego mechanizmu obronnego. Mobilizuje wszystko, co niezbędne do przetrwania organizmu systemy funkcjonalne, pozwalając przezwyciężyć lub uniknąć szkodliwych wpływów wywołujących ból. Około 90% wszystkich chorób wiąże się z bólem . Według różnych badaczy od 7 do 64% populacji doświadcza okresowo bólu, a od 7,6 do 45% cierpi na ból nawracający lub przewlekły.

Terapia zespołów bólowych polega na rozpoznaniu i wyeliminowaniu źródła lub przyczyny bólu, określeniu stopnia jego zaangażowania różne działy system nerwowy w powstawaniu bólu i usuwaniu lub tłumieniu samego bólu.

Początkowym, czyli najbardziej peryferyjnym ogniwem układu percepcji bólu jest podrażnienie receptorów bólowych (nocyceptorów), które są wolnymi zakończeniami nerwowymi włókien doprowadzających. Istnieją trzy typy receptorów bólu: monomodalne nocyceptory A-d , reagujący na podrażnienia mechaniczne i termiczne; polimodalne C-nocyceptory podrażnionych bodźcami mechanicznymi, termicznymi i chemicznymi oraz tzw nocyceptory „uśpione”. . Te nocyceptory są aktywowane tylko podczas stanu zapalnego. Anatomicznie pierwszy typ nocyceptorów reprezentują wolne zakończenia nerwowe, rozgałęzione w kształcie drzewa (włókna mielinowe). Są to szybkie włókna A-d, które przewodzą pobudzenie z prędkością 6-30 m/s. Włókna te są wzbudzane przez mechaniczne, a czasami termiczne podrażnienia skóry o dużej intensywności.

Inny typ nocyceptorów (nocyceptory C i ciche nocyceptory) są reprezentowane przez gęste, nieotoczkowane ciałka kłębuszkowe. Ich włókna doprowadzające (niemielinizowane włókna C, które przewodzą stymulację z prędkością 0,5-2 m/s) u ludzi i innych naczelnych są reprezentowane przez nocyceptory polimodalne i dlatego reagują zarówno na stymulację mechaniczną, termiczną i chemiczną. Włókna C są rozmieszczone we wszystkich tkankach z wyjątkiem ośrodkowego układu nerwowego; występują także w nerwach obwodowych (nerwica nerwowa). Receptory skórne są powiązane z obydwoma typami włókna nerwowe, a tkanki głębokie i narządy wewnętrzne są unerwione głównie przez najwolniej przewodzące, niemielinowane włókna C. Włókna związane z receptorami odbierającymi uszkodzenie tkanek zawierają tzw. neuroprzekaźniki czuciowe, do których zalicza się substancję P (SR, z ang. ból- ból) i peptyd związany z genem kalcytoniny (CGRP), oraz włókna narządów wewnętrznych - wazoaktywny peptyd jelitowy. Impulsy nerwowe generowane przez stymulację nocyceptorów przemieszczają się wzdłuż procesów obwodowych przez zwój korzenia grzbietowego (DRG) do rdzenia kręgowego.

Pierwszym centralnym ogniwem odbierającym multimodalną informację doprowadzającą jest układ neuronalny rogu grzbietowego rdzenia kręgowego. Jest to struktura bardzo złożona cytoarchitektonicznie, którą pod względem funkcjonalnym można uznać za swego rodzaju pierwotny, integrujący ośrodek informacji sensorycznej.

Po bardzo złożonym przetwarzaniu aferentacji bólowej w aparacie segmentowym rdzenia kręgowego, gdzie wpływają na nią wpływy pobudzające i hamujące pochodzące z obwodowych i centralnych części układu nerwowego, impulsy nocyceptywne przekazywane są poprzez interneurony do komórek przedniego rdzenia kręgowego. i rogów bocznych, powodując odruchowe reakcje motoryczne i autonomiczne. Kolejna część impulsów pobudza neurony, których aksony tworzą ścieżki wstępujące.

Aferentacja nocyceptywna jest wysyłana do mózgu drogami rdzeniowo-rdzeniowymi, rdzeniowo-siatkowymi i rdzeniowo-mózgowiowymi. Wewnątrz przewodu rdzeniowo-rdzeniowego wyróżnia się boczny - neospinothalamiczny i przyśrodkowy - paleospinothalamiczny szlak. Szlak neospinwzgórzowy przewodzi impulsy nerwowe z dużą szybkością i kończy się w brzuszno-bocznym kompleksie jądrowym wzgórza, skąd po włączeniu neuronów tego jądra impulsy docierają do kory somatosensorycznej. Szlaki rdzeniowo-siatkowe i rdzeniowo-mózgowe wystają do formacji siatkowej, istoty szarej okołoprzewodowej, podwzgórza oraz do jąder wzgórza przyśrodkowego i śródlaminarnego, dalej łącząc się ze strukturami układu limbicznego i rozprzestrzeniając się rozproszonie w mózgu. System boczny zapewnia szybkie dostarczanie impulsów bólowych z jednoznaczną lokalizacją i oceną charakteru i czasu trwania podrażnienia. Przewodnictwo przez przyśrodkowy układ multisynaptyczny zachodzi ze znacznie mniejszą szybkością, ale jednocześnie występuje szerokie zaangażowanie różnych struktur mózgu związanych z motywacyjno-afektywnym i wegetatywno-humoralnym towarzyszeniem bólu. Bramą wejściową i ośrodkiem przekaźnikowym dla wszystkich impulsów doprowadzających docierających z leżących poniżej odcinków do kory mózgowej jest wzgórze wzrokowe. Funkcjonalnie i anatomicznie wzgórze dzieli się na filogenetycznie starsze odcinki - paleothalamus i nowe struktury - neothalamus. Paleothalamus nie jest zróżnicowany somatotopowo, a ścieżki z niego w sposób rozproszony wystają do czołowych, ciemieniowych, skroniowych części kory, a także do struktur limbicznych. Neowzgórze jest utworzone przez jądra brzuszno-podstawne, które mają ścisłą organizację somatotopową. Informacje aferentne docierają do neowzgórza wzdłuż dróg neospinothalamicznej i neotrigeminothalamicznej, a stąd do postcentralnej części kory ciemieniowej. Doświadczenia na zwierzętach laboratoryjnych wykazały, że jądra wzgórzowe siatkowe, składające się głównie z neuronów GABA (kwasu g-aminomasłowego)-ergicznego, są ściśle powiązane ze zwojami brzuszno-podstawnymi i mogą odgrywać modulującą rolę hamującą w wzgórzowym układzie nocyceptywnym. Na poziomie podwzgórza i formacji kompleksu limbicznego dochodzi do powstawania reakcji emocjonalnych i behawioralnych, towarzyszących bólowi zmian wegetatywnych i hormonalnych. Ostateczną analizę przychodzących informacji nocyceptywnych przeprowadza kora płatów ciemieniowych, czołowych i skroniowych mózgu.

Kora somatosensoryczna otrzymuje informacje doprowadzające z ipsilateralnych części wzgórza. Włókna korowofugalne biegną z postcentralnych części kory ciemieniowej do tych samych jąder wzgórza wzrokowego i są częściowo częścią zstępujących dróg korowo-opuszkowych i korowo-rdzeniowych. Na poziomie kory somatosensorycznej przeprowadzana jest czasoprzestrzenna analiza informacji bólowych. Włókna korowofugowe z kory czołowej są kierowane zarówno do tych samych struktur wzgórzowych, jak i do neuronów siatkowatej formacji pnia mózgu, formacji układu limbicznego (zakręt obręczy, hipokamp, sklepienie, przegroda, kora śródwęchowa) i podwzgórza. Zatem kora czołowa, oprócz zapewniania poznawczych i behawioralnych elementów integracyjnej reakcji na ból, bierze udział w tworzeniu motywacyjno-afektywnej oceny bólu. Kora skroniowa odgrywa ważną rolę w tworzeniu pamięci sensorycznej, która pozwala mózgowi ocenić aktualne odczuwanie bólu, porównując je z poprzednimi. Zatem stan struktur suprasegmentalnych ośrodkowego układu nerwowego - kory, układu limbicznego, formacji pnia mózgu-międzymózgowia, które tworzą elementy motywacyjno-afektywne i poznawcze zachowania bólowego, aktywnie wpływa na przebieg aferentacji bólu.

Zstępująca hamująca kontrola mózgowo-rdzeniowa nad przewodzeniem impulsów bólowych jest funkcją układu antynocyceptywnego, realizowaną przez struktury kory mózgowej, poziom międzymózgowia, istotę szarą okołokomorową i okołoprzewodową, bogatą w neurony enkefalinowe i opiatowe, niektóre jądra mózgu siatkowatość pnia mózgu, którego głównym elementem jest jądro szwu większe, w którym głównym neuroprzekaźnikiem jest serotonina. Aksony neuronów tego jądra są skierowane w dół grzbietowo-bocznego rdzenia kręgowego, kończąc w powierzchownych warstwach rogu grzbietowego. Niektóre z nich, podobnie jak większość aksonów formacji siatkowej, są noradrenergiczne. Udział serotoniny i noradrenaliny w funkcjonowaniu układu antynocyceptywnego wyjaśnia zmniejszenie bólu wywołanego przez trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, których główną właściwością jest hamowanie wychwytu zwrotnego w synapsach serotoninergicznych i noradrenaliny, a tym samym nasilenie zstępującego działania hamującego na neurony róg grzbietowy rdzenia kręgowego.

Najważniejszymi czynnikami w funkcjonowaniu układu antynocyceptywnego są: opiaty . Receptory opioidowe znajdują się na zakończeniach włókien C w rogu grzbietowym rdzenia kręgowego, w zstępujących drogach hamujących z mózgu do rdzenia kręgowego oraz w obszarach mózgu przekazujących sygnały bólowe. Istnieją trzy główne typy receptorów opioidowych: receptory m - (mu), k - (kappa) i d - (delta). Te główne typy receptorów opioidowych są również podzielone, a na każdy podtyp wpływają różne opiaty endo- i egzogenne.

Rozmieszczenie peptydów opioidowych i receptorów opioidowych obserwuje się na różnych poziomach ośrodkowego układu nerwowego. Gęste rozmieszczenie receptorów występuje w rogach grzbietowych rdzenia kręgowego, śródmózgowiu i wzgórzu. Dużą gęstość receptorów opioidowych stwierdzono także w przyśrodkowej części wzgórza oraz w strukturach limbicznych przodomózgowia; struktury te mogą odgrywać dodatkowo ważną rolę w odpowiedzi przeciwbólowej na podawane leki oraz w mechanizmie uzależnienia od narkotyków. Największe stężenie receptorów opioidowych w rdzeniu kręgowym obserwuje się w powierzchniowych warstwach rogów grzbietowych rdzenia kręgowego. Endogenne peptydy opioidowe (enkefalina, endorfina, dynorfina) oddziałują z receptorami opioidowymi zawsze, gdy pojawiają się bodźce bólowe w wyniku przekroczenia progu bólu. b-endorfina ma równe powinowactwo do receptorów m i d, podczas gdy dynorfiny A i B mają wysokie powinowactwo do receptorów k. Enkefaliny mają wysokie powinowactwo do receptorów d i stosunkowo niskie powinowactwo do receptorów k.

Włókna typu C mogą kontaktować się z hamującymi interneuronami enkefalinergicznymi, które hamują przewodzenie impulsów bólowych w rogach grzbietowych i jądrze kręgosłupa nerw trójdzielny. W tym przypadku enkefalina może działać poprzez hamowanie aktywności neuronów rdzeniowo-wzgórzowych i hamowanie uwalniania neuroprzekaźników pobudzających z centralnych zakończeń aksonów neuronów USC w rogach grzbietowych. Hamowanie uwalniania przekaźników pobudzających zapewniają także inne inhibitory bólu – są to GABA i glicyna, występujące w neuronach pośrednich rdzenia kręgowego. Te endogenne substancje modulują aktywność ośrodkowego układu nerwowego i hamują przekazywanie sygnałów bólowych. Serotonina i noradrenalina, jako część szlaku zstępującego z mózgu do rdzenia kręgowego, który kontroluje mechanizm bólu, również hamują reakcję bólową.

Zatem w normalnych warunkach istnieje harmonijny związek pomiędzy intensywnością bodźca a reakcją na niego na wszystkich poziomach organizacji układu bólowego.

Jednakże długotrwałe, powtarzające się szkodliwe skutki często prowadzą do zmian stanu funkcjonalnego (zwiększonej reaktywności) układu bólowego, co prowadzi do jego zmian patofizjologicznych. Z tego punktu widzenia wyróżnia się ból nocyceptywny, neuropatyczny i psychogenny.

Ból nocyceptywny występuje, gdy jakiekolwiek uszkodzenie tkanki powoduje pobudzenie obwodowych receptorów bólu i określonych włókien doprowadzających somatycznych lub trzewnych. Ból nocyceptywny jest zwykle przemijający lub ostry, bodziec bólowy jest oczywisty, ból jest zwykle wyraźnie zlokalizowany i dobrze opisywany przez pacjentów. Wyjątkiem są ból trzewny i ból przeniesiony. Ból nocyceptywny charakteryzuje się szybką regresją po przepisaniu krótkiego cyklu leków przeciwbólowych, w tym narkotycznych leków przeciwbólowych.

Ból neuropatyczny spowodowane uszkodzeniem lub zmianami stanu układu somatosensorycznego (części obwodowej i/lub centralnej). Ból neuropatyczny może rozwijać się i utrzymywać w przypadku braku oczywistego pierwotnego bodźca bólowego, objawia się szeregiem charakterystycznych objawów, często jest słabo zlokalizowany i towarzyszą mu różne zaburzenia wrażliwości powierzchniowej: przeczulica bólowa (silny ból z łagodnym podrażnieniem nocyceptywnym) pierwotnej strefy uszkodzenia lub stref sąsiadujących, a nawet odległych); allodynia (występowanie bólu pod wpływem bezbolesnych bodźców o różnym charakterze); hiperpatia (wyraźna reakcja na powtarzające się bodźce bólowe z utrzymującym się uczuciem silnego bólu po ustaniu bolesnej stymulacji); znieczulenie bólowe (odczucie bólu w obszarach pozbawionych wrażliwości na ból). Ból neuropatyczny słabo reaguje na morfinę i inne opiaty w zwykłych dawkach przeciwbólowych, co wskazuje, że jego mechanizmy różnią się od bólu nocyceptywnego.

Ból neuropatyczny może mieć charakter spontaniczny lub indukowany. Ból spontaniczny może mieć charakter piekący, zwykle wykrywany na powierzchni skóry i odzwierciedlający aktywację obwodowych nocyceptorów C. Taki ból może być również ostry, gdy jest spowodowany pobudzeniem słabo mielinowanych nocyceptywnych włókien doprowadzających A-d w skórze. Bóle strzelające, podobne do wyładowań elektrycznych, promieniujące do odcinka kończyny lub twarzy, są zwykle wynikiem ektopowego generowania impulsów wzdłuż ścieżek słabo mielinizowanych włókien doprowadzających mięśnia C, reagujących na szkodliwe bodźce mechaniczne i chemiczne. Aktywność tego typu włókna doprowadzającego jest postrzegana jako „ból przypominający skurcz”.

Ze względu na stopień zajęcia współczulnego układu nerwowego ból samoistny można podzielić na współczująco niezależny i współczująco uwarunkowany . Ból współczulny niezależny jest związany z aktywacją nocyceptorów pierwotnych w wyniku uszkodzenia nerwu obwodowego i ustępuje (lub znacznie ustępuje) po miejscowej blokadzie znieczulającej uszkodzonego nerwu obwodowego lub zajętego obszaru skóry. Ten typ zespołu bólowego wiąże się z uwalnianiem mediatorów stanu zapalnego, co jest podobne do zespołu bólowego, który rozwija się podczas stanu zapalnego przy braku uszkodzenia nerwów obwodowych. Współczująco niezależny ból z reguły ma charakter ostry (strzelający).

Indukowanemu bólowi neuropatycznemu zwykle towarzyszy allodynia i hiperalgezja. Allodynia jest spowodowana aktywacją niskoprogowych mielinowanych włókien A-b w ośrodkowym układzie nerwowym lub obniżeniem progu wrażliwości zakończeń nocyceptywnych na obwodzie. Hiperalgezja jest zwykle spowodowana bodźcami mechanicznymi i termicznymi.

Ból psychogenny występują przy braku jakichkolwiek zmian organicznych, które wyjaśniałyby nasilenie bólu i związane z nim upośledzenie czynnościowe. Kwestia istnienia bólu o podłożu wyłącznie psychogennym jest dyskusyjna, jednakże pewne cechy osobowości pacjenta mogą mieć wpływ na powstawanie bólu. Ból psychogenny może być jednym z wielu zaburzeń charakterystycznych dla zaburzeń somatycznych. Każda choroba przewlekła lub choroba, której towarzyszy ból, wpływa na emocje i zachowanie jednostki. Ból często prowadzi do niepokoju i napięcia, które same w sobie zwiększają odczuwanie bólu. Mechanizmy psychofizjologiczne (psychosomatyczne), działające poprzez układ korowofugowy, zmieniają stan narządów wewnętrznych, mięśni prążkowanych i gładkich, stymulują uwalnianie substancji algogennych i aktywację nocyceptorów. Powstały ból z kolei wzrasta zaburzenia emocjonalne, zamykając w ten sposób błędne koło.

Wśród innych form zaburzenia psychiczne Najbardziej kojarzonym z bólem przewlekłym jest depresja. Możliwe są różne opcje czasowego związku tych zaburzeń – mogą one występować jednocześnie lub jedno może poprzedzać przejawy drugiego. W takich przypadkach depresja często nie jest endogenna, ale ma charakter psychogenny. Związek między bólem a depresją jest złożony. U pacjentów z klinicznie istotną depresją zmniejsza się próg bólu, a ból jest częstą dolegliwością u pacjentów z depresją pierwotną. U pacjentów cierpiących na ból spowodowany przewlekłą chorobą somatyczną często rozwija się także depresja. Najrzadszą postacią bólu w chorobach psychicznych jest jego postać halucynacyjna, którą obserwuje się u pacjentów z psychozami endogennymi. Mechanizmy psychologiczne ból obejmuje także mechanizmy poznawcze, które łączą ból z warunkowymi korzyściami społecznymi, otrzymywaniem wsparcia emocjonalnego, uwagi i miłości.

Klasyfikacja czasowego aspektu bólu rozróżnia ból przemijający, ostry i przewlekły.

Przejściowy ból wywoływane jest przez aktywację nocyceptywnych przetworników receptorów w skórze lub innych tkankach organizmu, przy braku istotnego uszkodzenia tkanek. O funkcji takiego bólu decyduje szybkość jego pojawiania się po pobudzeniu oraz szybkość eliminacji, co wskazuje na brak niebezpieczeństwa szkodliwego oddziaływania na organizm. Na przykład w praktyce klinicznej przemijający ból obserwuje się podczas podawania domięśniowego lub zastrzyk dożylny. Zakłada się, że ból przejściowy ma na celu ochronę człowieka przed zagrożeniem uszkodzeniem fizycznym ze strony zewnętrznych czynników środowiskowych w formie pewnego rodzaju uczenia się.

Ostry ból - niezbędny biologiczny sygnał adaptacyjny o możliwym (w przypadku odczuwania bólu), rozpoczynającym się lub już występującym uszkodzeniu. Rozwój ostrego bólu wiąże się z reguły z wyraźnie określonymi bolesnymi podrażnieniami powierzchniowych lub głębokich tkanek i narządów wewnętrznych lub dysfunkcją mięśni gładkich narządów wewnętrznych bez uszkodzenia tkanek. Czas trwania ostrego bólu jest ograniczony czasem potrzebnym do naprawy uszkodzonej tkanki lub czasem trwania dysfunkcji mięśni gładkich. Neurologiczne przyczyny ostrego bólu mogą mieć charakter urazowy, zakaźny, dysmetaboliczny, zapalny i inne uszkodzenia obwodowego i ośrodkowego układu nerwowego, opony mózgowe, krótkotrwałe zespoły nerwowe lub mięśniowe.

Ból ostry dzielimy na powierzchowny, głęboki, trzewny i przeniesiony. Te rodzaje ostrego bólu różnią się subiektywnymi odczuciami, lokalizacją, patogenezą i przyczynami.

Chroniczny ból w praktyce neurologicznej stan jest znacznie bardziej istotny. Międzynarodowe Stowarzyszenie Badań nad Bólem definiuje ból przewlekły jako „...ból, który trwa dłużej niż normalny okres gojenia”. W praktyce może to zająć kilka tygodni lub ponad sześć miesięcy. Ból przewlekły może również obejmować nawracający stany bólowe(nerwobóle, bóle głowy różnego pochodzenia itd.). Chodzi jednak nie tyle o różnice czasowe, ile o jakościowo odmienne neurofizjologiczne, psychologiczne i cechy kliniczne. Najważniejsze jest to, że ostry ból jest zawsze objawem, a ból przewlekły może w zasadzie stać się niezależną chorobą. Oczywiste jest, że taktyki terapeutyczne mające na celu wyeliminowanie ostrego i przewlekłego bólu mają istotne cechy. Ból przewlekły na swoim podłożu patofizjologicznym może mieć podłoże patologiczne w sferze somatycznej i/lub pierwotną lub wtórną dysfunkcję obwodowego lub ośrodkowego układu nerwowego, może też być spowodowany czynnikami psychologicznymi.

Mechanizmy bólu przewlekłego, w zależności od dominującej roli w jego genezie różnych części układu nerwowego, dzielą się na obwodowy, ośrodkowy, kombinowany obwodowo-ośrodkowy i psychologiczny (Bonica J., 1990). Przez mechanizmy obwodowe rozumiemy ciągłe podrażnianie nocyceptorów narządów wewnętrznych, naczyń krwionośnych, układu mięśniowo-szkieletowego, samych nerwów (nocyceptorów nervi nervorum) itp. Termin „ból nocyceptywny” stosowany jest jako synonim bólu obwodowego. W takich przypadkach wyeliminowanie przyczyny - skuteczna terapia procesu niedokrwiennego i zapalnego, zespołu artropatycznego itp., A także znieczulenie miejscowe, prowadzi do ulgi w bólu. Mechanizm obwodowo-ośrodkowy wraz z udziałem składowej obwodowej sugeruje związaną z nim (i/lub przez niego spowodowaną) dysfunkcję ośrodkowego układu nocyceptywnego i antynocyceptywnego poziomu rdzeniowego i mózgowego. Jednocześnie długotrwały ból pochodzenia obwodowego może być przyczyną dysfunkcji mechanizmów ośrodkowych, co wymusza konieczność maksymalnego skuteczna eliminacja ból obwodowy.

Ogólne zasady leczenia bólu umożliwiają kliniczną ocenę stanu neurofizjologicznych i psychologicznych elementów układu nocyceptywnego i antynocyceptywnego oraz wpływu na wszystkie poziomy organizacji tego układu.

1. Eliminacja źródła bólu i przywrócenie uszkodzonej tkanki .

2. Wpływ na obwodowe komponenty bólu - somatyczne (eliminacja stanów zapalnych, obrzęków itp.) i neurochemiczne stymulatory receptorów bólowych; najbardziej wyraźny efekt wywierają leki wpływające na syntezę prostaglandyn (nie narkotyczne leki przeciwbólowe, paracetamol, niesteroidowe leki przeciwzapalne) i zapewniające zmniejszenie stężenia substancji P w zakończeniach włókien przewodzących impulsy bólowe ( preparaty z papryki do użytku zewnętrznego).

3. Hamowanie impulsów bólowych wzdłuż nerwów obwodowych i w układzie ultradźwiękowym (wprowadzenie środków znieczulających miejscowo, odnerwienie alkoholowe i fenolowe, przecięcie nerwów obwodowych, ganglionektomia).

4. Wpływ na procesy zachodzące w rogach grzbietowych . Oprócz stosowania preparatów z papryki, które zmniejszają stężenie CP w rogach grzbietowych, stosuje się szereg innych metod terapii:

a) podawanie opiatów ogólnoustrojowo lub miejscowo (nadtwardówkowo lub podtwardówkowo), co zapewnia wzmożone enkefalinergiczne hamowanie impulsów bólowych;

b) stymulacja elektryczna i inne metody stymulacji fizycznej (fizjoterapia, akupunktura, przezskórna neurostymulacja elektryczna, masaż itp.), powodujące hamowanie neuronów nocyceptywnych rogu grzbietowego poprzez aktywację neuronów enkefalinergicznych;

c) stosowanie leków wpływających na struktury GABAergiczne;

d) stosowanie leków przeciwdrgawkowych (karbamazepiny, lamotryginy, walproinianu i benzodiazepin), które hamują przewodzenie impulsów nerwowych wzdłuż nerwów czuciowych i działają agonistycznie na receptory GABAergiczne neuronów rogów grzbietowych i komórek jądra rdzenia kręgowego nerw trójdzielny. Leki te są szczególnie skuteczne w przypadku nerwobólów;

e) stosowanie leków będących agonistami receptorów a2-adrenergicznych - klonidyny itp.;

f) stosowanie blokerów wychwytu zwrotnego serotoniny, które zwiększają stężenie tego neuroprzekaźnika w jądrach formacji siatkowej pnia mózgu, z których wychodzą zstępujące szlaki hamujące, oddziałując na neurony wewnętrzne rogu grzbietowego (fluoksetyna, amitryptylina).

5. Wpływ na psychologiczną (a zarazem neurochemiczną) składową bólu przy stosowaniu psychotropowych leków farmakologicznych (leki przeciwdepresyjne, uspokajające, przeciwpsychotyczne); stosowanie metod psychoterapeutycznych.

6. Eliminacja aktywacji układu współczulnego w odpowiednich zespołach bólu przewlekłego (leki sympatykolityczne, sympatektomia).

Leczenie bólu polega na stosowaniu czterech głównych klas leków: opiatów, niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ), prostych i złożonych leków przeciwbólowych. Aby złagodzić ból, stosuje się opiatowe leki przeciwbólowe: chlorowodorek morfiny, buprinorfina, butorfanol, meperydyna, nalbufina itp. W zachowawczym leczeniu zespołów bólowych jest szeroko stosowany tramadol (Tramal) . Lek należy do kategorii nieselektywnych agonistów opioidowych receptorów m, k i d w ośrodkowym układzie nerwowym, o największym powinowactwie do receptorów m, ale słabszym od morfiny. Dlatego w dawkach zalecanych w instrukcji lek nie powoduje depresji oddechowej i krążeniowej, zaburzeń motoryki przewodu pokarmowego i dróg moczowych, i kiedy długotrwałe użytkowanie nie powoduje depresji oddechowej, krążenia krwi i nie prowadzi do rozwoju uzależnienie od narkotyków. Ponadto Tramal ma właściwość wychwytu zwrotnego noradrenaliny i zwiększonego uwalniania serotoniny, co zakłóca przekazywanie impulsów bólowych do galaretowatej substancji rdzenia kręgowego. Według kryteriów WHO dla trzystopniowej terapii bólu lek znajduje się w drugim etapie i jest szczególnie skuteczny w łagodzeniu umiarkowanego i silnego bólu różnego pochodzenia (m.in. nowotwory złośliwe, ostry zawał mięśnia sercowego, nerwobóle, urazy). Stosuje się go w postaci zastrzyków (dla dorosłych pojedyncza dawka dożylna lub domięśniowa - 50-100 mg), do podawania doustnego (jednorazowa dawka 50 mg) oraz w postaci czopków doodbytniczych (100 mg). Maksymalna dzienna dawka leku wynosi 400 mg. W ostrym okresie bólu najskuteczniejsze jest łączne stosowanie NLPZ i opiatów (tramadol). Ponadto stosowanie tramadolu jest wskazane, gdy NLPZ są przeciwwskazane lub nie dają efektu.

W leczeniu przewlekłych zespołów bólowych lekami pierwszego rzutu są trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, wśród których najpowszechniej stosowana jest nieselektywny inhibitor wychwytu zwrotnego amitryptylina. Kolejną klasą leków są leki przeciwdrgawkowe, agoniści GABA: pochodne kwas walproinowy, gabapentyna, lamotrygina itp. Stosowanie leków przeciwlękowych, pochodnych fenatiozyny nasila działanie opiatów; benzodiazepiny - sprzyja rozluźnieniu mięśni.

W zależności od konkretnej sytuacji klinicznej, te leki i metody można stosować osobno lub, częściej, w leczeniu bólu neurogennego, łącznie. Odrębnym aspektem problemu bólu jest postępowanie z pacjentem. Dostępne obecnie doświadczenia wskazują na potrzebę badania i leczenia pacjentów z bólem ostrym, a zwłaszcza przewlekłym, w wyspecjalizowanych ośrodkach stacjonarnych lub ambulatoryjnych. Ze względu na dużą różnorodność rodzajów i mechanizmów bólu, nawet przy podobnej chorobie podstawowej, istnieje realna potrzeba udziału w ich diagnostyce i leczeniu różnych specjalistów - neurologów, anestezjologów, psychologów, elektrofizjologów klinicznych, fizjoterapeutów itp. Tylko kompleksowe, interdyscyplinarne podejście do badania teoretycznych i klinicznych problemów bólu może rozwiązać palący problem naszych czasów – uratować ludzi przed cierpieniem związanym z bólem.

Zasady leczenia zespołów bólowych

V.V. Alekseev Departament Chorób Nerwowych MMA nazwany imieniem. ICH. Sieczenow, Moskwa

W normalnych warunkach ból jest ochronnym zjawiskiem biologicznym i mobilizuje wszystkie systemy funkcjonalne niezbędne do przetrwania organizmu, pozwalając mu pokonać lub uniknąć szkodliwych wpływów, które go wywołały. Około 90% wszystkich chorób wiąże się z bólem. Według różnych badaczy od 7 do 64% populacji odczuwa okresowo ból, a od 7 do 45% cierpi na ból nawracający lub przewlekły.

Terapia zespołów bólowych polega na identyfikacji i eliminacji źródła lub przyczyny wywołującej ból, określeniu stopnia zaangażowania różnych części układu nerwowego w powstawanie bólu oraz łagodzeniu lub tłumieniu samego bólu. Początkowym, czyli najbardziej peryferyjnym ogniwem układu percepcji bólu jest podrażnienie receptorów bólowych (nocyceptorów), które są wolnymi zakończeniami nerwowymi włókien doprowadzających.

Po bardzo złożonym przetwarzaniu aferentacji bólowej w aparacie segmentowym rdzenia kręgowego, gdzie wpływają na nią wpływy pobudzające i hamujące pochodzące z obwodowych i centralnych części układu nerwowego, impulsy nocyceptywne przekazywane są poprzez interneurony do komórek przedniego rdzenia kręgowego. i rogów bocznych, powodując odruchowe reakcje motoryczne i wegetatywne. Kolejna część impulsów pobudza neurony, których aksony tworzą ścieżki wstępujące.

Aferentacja nocyceptywna jest wysyłana do mózgu szlakami rdzeniowo-rdzeniowym, rdzeniowo-siatkowym i rdzeniowo-mózgowym. Bramą wejściową i ośrodkiem przekaźnikowym dla wszystkich impulsów doprowadzających docierających z leżących poniżej odcinków do kory mózgowej jest wzgórze wzrokowe. Wykazano, że jądra wzgórza siatkowego mogą odgrywać modulującą rolę hamującą w układzie nocyceptywnym wzgórza. Na poziomie podwzgórza i formacji kompleksu limbicznego dochodzi do powstawania reakcji emocjonalnych i behawioralnych, towarzyszących bólowi zmian wegetatywnych i hormonalnych. Ostateczną analizę przychodzących informacji nocyceptywnych przeprowadza kora płatów ciemieniowych, czołowych i skroniowych mózgu.

Kora somatosensoryczna otrzymuje informacje doprowadzające z ipsilateralnych części wzgórza. Włókna korowofugalne biegną od postcentralnych części kory ciemieniowej do tych samych jąder wzgórza wzrokowego i są częściowo połączone

przekształcając się w zstępującą drogę korowo-opuszkową i korowo-rdzeniową. Na poziomie kory somatosensorycznej przeprowadzana jest czasoprzestrzenna analiza informacji bólowych. Włókna korowofugalne z kory czołowej są kierowane zarówno do tych samych struktur wzgórzowych, jak i do neuronów siatkowatej formacji tułowia, formacji układu limbicznego (zakręt obręczy, hipokamp, sklepienie, przegroda, kora śródwęchowa) i podwzgórza. Zatem kora czołowa, oprócz zapewniania poznawczych i behawioralnych elementów integracyjnej reakcji na ból, bierze udział w tworzeniu motywacyjno-afektywnej oceny bólu. Kora skroniowa odgrywa ważną rolę w tworzeniu pamięci sensorycznej, która pozwala mózgowi ocenić aktualne odczuwanie bólu, porównując je z poprzednimi. Zatem stan struktur suprasegmentalnych ośrodkowego układu nerwowego - kory, układu limbicznego, formacji pnia mózgu-międzymózgowia, które tworzą elementy motywacyjno-afektywne i poznawcze zachowania bólowego, aktywnie wpływa na przebieg aferentacji bólu.

Zstępująca hamująca kontrola mózgowo-rdzeniowa nad przewodzeniem impulsów bólowych jest funkcją układu antynocyceptywnego, realizowaną przez struktury kory mózgowej, poziom międzymózgowia, istotę szarą okołokomorową i okołoprzewodową, bogatą w neurony enkefalinowe i opiatowe, niektóre jądra mózgu siateczkowatość pnia mózgu, którego głównym elementem jest jądro szwu większe, gdzie głównym neuroprzekaźnikiem jest serotonina. Aksony neuronów tego jądra są skierowane w dół grzbietowo-bocznego rdzenia kręgowego, kończąc w powierzchownych warstwach rogu grzbietowego. Niektóre z nich, podobnie jak większość aksonów formacji siatkowej, są noradrenergiczne. Udział serotoniny i noradrenaliny w funkcjonowaniu układu antynocyceptywnego wyjaśnia zmniejszenie bólu wywołanego przez trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, których główną właściwością jest hamowanie wychwytu zwrotnego w synapsach serotoninergicznych i noradrenaliny, a tym samym nasilenie zstępującego działania hamującego na neurony róg grzbietowy rdzenia kręgowego.

Ważny Opiaty odgrywają rolę w funkcjonowaniu układu antynocyceptywnego. Receptory opioidowe znajdują się na zakończeniach włókien C w rogu grzbietowym rdzenia kręgowego, w zstępujących drogach hamujących z mózgu do rdzenia kręgowego oraz w obszarach mózgu przekazujących sygnały bólowe.

Włókna typu C mogą kontaktować się z hamującymi interneuronami enkefalinergicznymi, które hamują przewodzenie impulsów bólowych w rogach grzbietowych i jądrze rdzenia kręgowego nerwu trójdzielnego. W tym przypadku enkefalina może działać poprzez hamowanie aktywności neuronów rdzeniowo-wzgórzowych i hamowanie uwalniania neuroprzekaźników pobudzających z centralnych zakończeń aksonów neuronów USC w rogach grzbietowych. Hamowanie uwalniania przekaźników pobudzających zapewniają także inne inhibitory bólu – są to GABA i glicyna, występujące w neuronach pośrednich rdzenia kręgowego. Te endogenne substancje modulują aktywność ośrodkowego układu nerwowego i hamują przekazywanie sygnałów bólowych. Serotonina i noradrenalina hamują również reakcję bólową w ramach szlaku zstępującego z mózgu do rdzenia kręgowego, który kontroluje mechanizm bólu.

Zatem w normalnych warunkach istnieje harmonijny związek pomiędzy

intensywność bodźca i reakcja na niego na wszystkich poziomach organizacji układu bólowego, co nie pozwala na odczuwanie bólu. Jednakże długotrwałe, powtarzające się szkodliwe skutki często prowadzą do zmian w stanie funkcjonalnym (zwiększona reaktywność) układu bólowego, co daje podstawę do jego zmian patofizjologicznych. Z tego punktu widzenia wyróżnia się ból nocyceptywny, neuropatyczny i psychogenny.

Ból nocyceptywny występuje, gdy jakiekolwiek uszkodzenie tkanki powoduje pobudzenie obwodowych receptorów bólu i specyficznych włókien doprowadzających somatycznych lub trzewnych. Ból nocyceptywny ma zazwyczaj charakter przejściowy lub ostry – bodziec bólowy jest oczywisty, ból jest zwykle wyraźnie zlokalizowany i dobrze opisywany przez pacjentów. Wyjątkiem są ból trzewny i ból przeniesiony. Ból nocyceptywny charakteryzuje się szybką regresją po przepisaniu krótkiego cyklu leków przeciwbólowych, w tym narkotycznych leków przeciwbólowych.

Ból neuropatyczny jest spowodowany uszkodzeniem lub zmianami stanu układu somatosensorycznego (części obwodowej i/lub centralnej). Ból neuropatyczny może rozwijać się i utrzymywać w przypadku braku oczywistego pierwotnego bodźca bólowego, objawia się szeregiem charakterystycznych objawów, często jest słabo zlokalizowany i towarzyszą mu różne zaburzenia wrażliwości powierzchniowej: przeczulica bólowa (silny ból z łagodnym podrażnieniem nocyceptywnym) pierwotnej strefy uszkodzenia lub stref sąsiadujących, a nawet odległych); allodynia (występowanie bólu pod wpływem bezbolesnych bodźców o różnym charakterze); hiperpatia (wyraźna reakcja na powtarzające się bodźce bólowe z utrzymującym się uczuciem silnego bólu po ustaniu bolesnej stymulacji); znieczulenie bólowe (odczucie bólu w obszarach pozbawionych wrażliwości na ból). Ból neuropatyczny słabo reaguje na morfinę i inne opiaty podawane w zwykłych dawkach przeciwbólowych, co wskazuje, że jego mechanizmy różnią się od bólu nocyceptywnego.

Ból neuropatyczny może być samoistny lub wywołany. Ból spontaniczny może mieć charakter piekący, zwykle wykrywany na powierzchni skóry i odzwierciedlający aktywację obwodowych nocyceptorów C. Taki ból może być również ostry, gdy jest spowodowany pobudzeniem słabo zmielinizowanych nocyceptywnych włókien doprowadzających skóry A-delta. Bóle strzelające, podobne do wyładowań elektrycznych, promieniujące do odcinka kończyny lub twarzy, są zwykle wynikiem ektopowego generowania impulsów wzdłuż dróg słabo mielinizowanych włókien C doprowadzających mięśni, reagujących na szkodliwe bodźce mechaniczne i chemiczne. Aktywność tego typu włókna doprowadzającego jest postrzegana jako „ból przypominający skurcz”.

Ze względu na stopień zaangażowania współczulnego układu nerwowego ból samoistny można podzielić na współczulny niezależny i współczulny. Ból współczulny niezależny jest związany z aktywacją nocyceptorów pierwotnych w wyniku uszkodzenia nerwu obwodowego i ustępuje lub znacznie ustępuje po miejscowej blokadzie znieczulającej uszkodzonego nerwu obwodowego lub zajętego obszaru skóry. Ten typ zespołu bólowego wiąże się z uwalnianiem mediatorów stanu zapalnego, co jest podobne do zespołu bólowego, który rozwija się podczas stanu zapalnego przy braku uszkodzenia nerwów obwodowych. Współczująco niezależny ból z reguły jest ostry, strzelający z natury.

Indukowanemu bólowi neuropatycznemu zwykle towarzyszy allodynia i hiperalgezja. Allodynia jest spowodowana aktywacją niskoprogowych mielinowanych włókien AP w ośrodkowym układzie nerwowym lub obniżeniem progu wrażliwości zakończeń nocyceptywnych na obwodzie. Hiperalgezja jest zwykle spowodowana bodźcami mechanicznymi i termicznymi.

Ból psychogenny występuje przy braku jakichkolwiek zmian organicznych, które wyjaśniałyby nasilenie bólu i związane z nim upośledzenie czynnościowe. Kwestia istnienia bólu o podłożu wyłącznie psychogennym jest dyskusyjna, jednakże pewne cechy osobowości pacjenta mogą mieć wpływ na powstawanie bólu. Ból psychogenny może być jednym z wielu zaburzeń charakterystycznych dla zaburzeń somatycznych. Każda choroba przewlekła lub choroba, której towarzyszy ból, wpływa na emocje i zachowanie jednostki. Ból często prowadzi do niepokoju i napięcia, które same w sobie zwiększają odczuwanie bólu. Mechanizmy psychofizjologiczne (psychosomatyczne), działające poprzez układ korowofugowy, zmieniają stan narządów wewnętrznych, mięśni prążkowanych i gładkich, stymulują uwalnianie substancji algogennych i aktywację nocyceptorów. Powstały ból z kolei nasila zaburzenia emocjonalne, zamykając w ten sposób błędne koło.

Spośród innych form chorób psychicznych tą najściślej związaną z bólem przewlekłym jest depresja. Możliwe są różne opcje czasowego związku tych zaburzeń – mogą one występować jednocześnie lub jedno może poprzedzać przejawy drugiego. W takich przypadkach depresja często nie jest endogenna, ale ma charakter psychogenny. Związek między bólem a depresją jest złożony. U pacjentów z klinicznie istotną depresją próg bólu jest obniżony, a ból jest częstą dolegliwością pacjentów z depresją pierwotną, która może przybierać postać depresji „maskowanej”. U pacjentów z bólem o charakterze przewlekłym

Informacje o leku

WSKAZANIA

Krótkotrwałe leczenie ostrych stanów zespołu stawowego reumatoidalne zapalenie stawów, choroba zwyrodnieniowa stawów, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, dna moczanowa; ostry zespół bólowy spowodowany zapaleniem nerwu, nerwobólami, zapaleniem korzeni (w tym chorobami zwyrodnieniowymi kręgosłupa).

SCHEMAT DAWKOWANIA

Lek jest przepisywany 1 zastrzyk dziennie codziennie lub co drugi dzień. Nie należy wykonywać więcej niż 3 zastrzyki tygodniowo. Jeśli to konieczne, wykonaj

AMBENE (Niemcy, reportharm) Ampułki podwójne, gotowe strzykawki

Powtarzając cykle leczenia, przerwa między nimi powinna wynosić co najmniej kilka tygodni. Zastrzyki leku wykonuje się głęboko domięśniowo, powoli; pacjent powinien znajdować się w pozycji poziomej.

Działy: Działanie farmakologiczne, Farmakokinetyka, Zasady sporządzania roztworu do wstrzykiwań, Przeciwwskazania, Skutki uboczne, Ciąża i laktacja, Specjalne instrukcje, Przedawkowanie, Interakcje leków- patrz instrukcja stosowania leku.

choroba fizyczna, często rozwija się także depresja. Najrzadszą postacią bólu w chorobach psychicznych jest jego postać halucynacyjna, którą obserwuje się u pacjentów z psychozami endogennymi. Do psychologicznych mechanizmów bólu zaliczają się także mechanizmy poznawcze, które łączą ból z warunkowymi korzyściami społecznymi, otrzymywaniem wsparcia emocjonalnego, uwagi i miłości.

Klasyfikacja czasowego aspektu bólu rozróżnia ból przemijający, ostry i przewlekły.

Przejściowy ból wywoływany jest przez aktywację receptorów nocyceptywnych w skórze lub innych tkankach organizmu, przy braku istotnego uszkodzenia tkanki. O funkcji takiego bólu decyduje szybkość jego pojawiania się po pobudzeniu oraz szybkość eliminacji, co wskazuje na brak niebezpieczeństwa szkodliwego oddziaływania na organizm. Na przykład w praktyce klinicznej obserwuje się przejściowy ból podczas wstrzyknięcia domięśniowego lub dożylnego. Zakłada się, że ból przemijający ma na celu ochronę człowieka przed zagrożeniem uszkodzeniem fizycznym ze strony zewnętrznych czynników środowiskowych w formie pewnego rodzaju uczenia się lub doświadczenia bólowego.

Ból ostry jest niezbędnym biologicznym sygnałem adaptacyjnym o możliwym (jeśli występuje doświadczenie bólowe), rozpoczynającym się lub już występującym uszkodzeniu. Rozwój ostrego bólu wiąże się z reguły z wyraźnie określonymi bolesnymi podrażnieniami powierzchniowych lub głębokich tkanek i narządów wewnętrznych lub dysfunkcją mięśni gładkich narządów wewnętrznych bez uszkodzenia tkanek. Czas trwania ostrego bólu jest ograniczony czasem potrzebnym do naprawy uszkodzonej tkanki lub czasem trwania dysfunkcji mięśni gładkich. Neurologiczne przyczyny ostrego bólu mogą być urazowe, zakaźne, dysmetaboliczne, zapalne i inne uszkodzenia obwodowego i ośrodkowego układu nerwowego, opon mózgowo-rdzeniowych, krótkotrwałe zespoły nerwowe lub mięśniowe.

Ból ostry dzielimy na powierzchowny, głęboki, trzewny i przeniesiony. Te rodzaje ostrego bólu różnią się subiektywnymi odczuciami, lokalizacją, patogenezą i przyczynami.

Przewlekły ból w praktyce neurologicznej jest znacznie bardziej istotnym stanem. Międzynarodowe Stowarzyszenie Badań nad Bólem definiuje ból przewlekły jako „...ból, który trwa dłużej niż normalny okres gojenia”. W praktyce może to zająć kilka tygodni lub ponad sześć miesięcy. Do bólu przewlekłego zalicza się także nawracające stany bólowe (nerwobóle, bóle głowy różnego pochodzenia itp.). Nie chodzi tu jednak o różnice czasowe, lecz o jakościowo odmienne cechy neurofizjologiczne, psychologiczne i kliniczne. Najważniejsze jest to, że ostry ból jest zawsze objawem, a ból przewlekły może w zasadzie stać się niezależną chorobą. Oczywiste jest, że taktyki terapeutyczne mające na celu wyeliminowanie ostrego i przewlekłego bólu mają istotne cechy. Ból przewlekły na swoim podłożu patofizjologicznym może mieć podłoże patologiczne w sferze somatycznej i/lub pierwotną lub wtórną dysfunkcję obwodowego lub ośrodkowego układu nerwowego, może też być spowodowany czynnikami psychologicznymi. Ważne jest, aby jasno zrozumieć, że przedwczesne i nieodpowiednie leczenie bólu ostrego może stać się podstawą jego przekształcenia w ból przewlekły.

Aferentacji nocyceptywnej przekraczającej próg fizjologiczny towarzyszy uwalnianie związków algogennych (jonów wodoru i potasu, serotoniny, histaminy, prostaglandyn, bradykininy, substancji P) do płynu międzykomórkowego otaczającego nocyceptory. Substancje te odgrywają kluczową rolę w powstawaniu bólu spowodowanego urazami, niedokrwieniem i stanem zapalnym. Oprócz bezpośredniego działania stymulującego na błony nocyceptorowe, istnieje mechanizm pośredni związany z zaburzeniem lokalnego mikrokrążenia. Zwiększona przepuszczalność naczyń włosowatych sprzyja wynaczynieniu substancji czynnych, takich jak kininy osocza i serotonina. To z kolei zakłóca środowisko fizjologiczne i chemiczne wokół nocyceptorów i zwiększa ich pobudzenie. Ciągłe uwalnianie mediatorów stanu zapalnego może powodować długotrwały impuls wraz z rozwojem uczulenia neuronów nocyceptywnych i powstawaniem „wtórnej przeczulicy bólowej” uszkodzonej tkanki, przyczyniając się do chroniczności procesu patologicznego.

Obecnie aktywnie badane są mechanizmy powstawania bólu wywołanego procesem zapalnym. Wykazano, że każdy ból obwodowy wiąże się ze zwiększoną wrażliwością nocyceptorów. Wzrost wrażliwości pierwotnego nocyceptora w zajętej tkance obwodowej prowadzi do wzrostu aktywności neuronów wysyłających impulsy do rdzenia kręgowego i ośrodkowego układu nerwowego, należy jednak podkreślić, że spontaniczne aktywność elektryczna, powodując uporczywy ból. Tak silnym induktorem wrażliwości na ból są składniki prozapalne: bradykiny, histamina, neurokininy, tlenek azotu, które zwykle znajdują się w miejscu zapalenia. Same prostaglandyny nie są moderatorami bólu, jedynie zwiększają wrażliwość nocyceptorów na różne bodźce, a ich kumulacja koreluje z rozwojem nasilenia stanu zapalnego i hiperalgezji. Wydaje się, że prostaglandyny pośredniczą w zaangażowaniu „uśpionych” nocyceptorów w proces powstawania wtórnej przeczulicy zapalnej i uczulenia obwodowego. Dlatego też, opierając się na ogólnych zasadach terapii bólu, należy oddziaływać przede wszystkim na jego źródło, receptory i układ obwodowy

włókien, a następnie do rogów grzbietowych rdzenia kręgowego, przewodząc układy bólowe, sferę motywacyjno-afektywną i regulację zachowania.

Leczenie bólu polega na stosowaniu kilku głównych klas leków: niesteroidowych lub steroidowych leków przeciwzapalnych, prostych i skojarzonych leków przeciwbólowych.

Jednym z leków optymalnie spełniających te wymagania jest Ambene (ratiopharm). Lek przeznaczony do podawania domięśniowego i dostępny w gotowych strzykawkach. Zawiera: deksametazon (hamowanie wytwarzania cytokin, prostaglandyn, leukotrienów, akumulacji neutrofili), NLPZ - fenylobutazon (długotrwałe działanie przeciwbólowe i przeciwzapalne), salicylamidooctan sodu (działanie przeciwbólowe i poprawiające rozpuszczalność leku), cyjanokobalaminę ( regeneracja komórek, remielinizacja włókien nerwowych), lidokaina (działanie przeciwbólowe). Zastrzyki Ambene są przepisywane co drugi dzień, nie więcej niż trzy zastrzyki tygodniowo. Nie odnotowano żadnych skutków ubocznych.

W leczeniu zespołów bólowych przewlekłych lekami pierwszego rzutu są trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, wśród których stosuje się zarówno nieselektywne, jak i selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny. Następną klasą leków są leki przeciwdrgawkowe.

W zależności od konkretnej sytuacji klinicznej te leki i metody można stosować osobno lub częściej w połączeniu. Odrębnym aspektem problemu bólu jest postępowanie z pacjentem. Dostępne dziś doświadczenia wykazały potrzebę badania i leczenia pacjentów z bólem ostrym, a zwłaszcza przewlekłym, w wyspecjalizowanych ośrodkach stacjonarnych lub ambulatoryjnych z udziałem różnych specjalistów w ich diagnostyce i leczeniu - neurologów, terapeutów, anestezjologów, psychologów, elektrofizjologów klinicznych, fizjoterapeutów itp.

Podsumowując, należy stwierdzić, że ogólne zasady leczenia bólu przewidują kliniczną ocenę stanu elementów neurofizjologicznych i psychologicznych układu nocyceptywnego i antynocyceptywnego oraz wpływu na wszystkie poziomy organizacji tego układu.

Leczenie przewlekłego bólu nowotworowego

Ból - ewolucyjnie rozwinięty proces standardowy, powstający w wyniku działania na organizm czynników nocyceptywnych (uszkadzających), osłabiających układ antynocyceptywny. Jest to zjawisko fizjologiczne, niezbędne do normalnego życia, informujące nas o szkodliwych skutkach, które stanowią potencjalne zagrożenie dla organizmu. Obecnie najpowszechniejszą definicją bólu jest ta zaproponowana przez Międzynarodowe Stowarzyszenie Badań nad Bólem (IASP, 1994): „Ból to nieprzyjemne doznanie i przeżycie emocjonalne związane z rzeczywistym lub potencjalnym uszkodzeniem tkanki lub opisywane w kategoriach takiego uszkodzenia. ” Ból jest zawsze subiektywny, o jego ostatecznej ocenie decyduje lokalizacja i charakter uszkodzenia, charakter czynnika uszkadzającego, stan psychiczny osoby i jej indywidualne doświadczenie życiowe. Pod tym względem klasyfikacja bólu jest dość dowolna i obejmuje kilka znaków:

1) przypuszczalne mechanizmy patofizjologiczne: nocyceptywne lub nienocyceptywne;

2) czynniki czasowe: ból ostry lub przewlekły;

3) lokalizacja: obszar bólu;

4) etiologia: na przykład rak.

Nocyceptywny ból powstaje w wyniku uszkodzenia struktur wrażliwych na ból i w zależności od tego, gdzie aktywowane są nocyceptory, dzieli się na somatyczny I trzewiowy. Nienocyceptywny reprezentowany jest ból neuropatyczny I psychogenne ból neuropatyczny, natomiast ból neuropatyczny dzieli się na obwodowy i ośrodkowy w zależności od tego, które części układu nerwowego odpowiadają za utrzymywanie bólu. W praktyce klasyfikacja ta jest bardzo warunkowa ze względu na ścisłe połączenie mechanizmów patogenetycznych w przewlekłym bólu pochodzenia onkologicznego (na przykład naciek tkanek przez nowotwór i ucisk nerwów). Ponadto u prawie 25% chorych na nowotwory identyfikuje się 2 lub więcej źródeł bólu, mających różne mechanizmy patogenetyczne. W tym samym czasie tę klasyfikację pomaga komponować

odpowiedni plan farmakologicznego leczenia bólu, gdyż zasady leczenia bólu nocyceptywnego i nienocyceptywnego znacznie się różnią.

Pod chroniczny ból(CB) rozumieją ból utrzymujący się dłużej niż 3 miesiące. Często ból przewlekły staje się niezależną chorobą i może utrzymywać się nawet po wyeliminowaniu przyczyny bólu, która pierwotnie go powodowała. Częstość występowania bólu przewlekłego u chorych na nowotwory jest niezwykle wysoka – ponad 70% pacjentów w końcowym okresie życia uważa ból za główny objaw choroby.

Ból nowotworowy można podzielić na ostry, wywołany bezpośrednio nowotworem lub leczeniem przeciwnowotworowym, oraz przewlekły, spowodowany progresją nowotworu lub leczeniem przeciwnowotworowym.

Ważną rolę w prawidłowym wyborze taktyki leczenia przewlekłego bólu pochodzenia onkologicznego odgrywa diagnostyka przyczyn, rodzaju patogenetycznego i natężenia bólu, a także monitorowanie skuteczności działań leczniczych prowadzonych na etapach nadzoru nad pacjentem . Diagnozę należy przeprowadzić prostymi, nieinwazyjnymi metodami, oceniając natężenie bólu, wskaźniki jakości życia pacjenta i tolerancję stosowanych leków. Podczas zbierania skarg, wywiadu i przeprowadzania badania fizykalnego określa się następujące cechy bólu:

czynniki podstawowe:

Liczba i lokalizacja obszarów bólowych;

Nasilenie i intensywność bólu;

Natura bólu;

Naświetlanie;

Tymczasowa modalność różnych ognisk bólu.

czynniki wtórne:

Przyczyny narastania i zmniejszania bólu;

Okoliczności wystąpienia bólu;

Wyjaśnienie etiologii bólu (progresja procesu nowotworowego, przerzuty, konsekwencje leczenia, zaostrzenie chorób współistniejących);

Metody i skuteczność leczenia bólu w historii;

Obecność oznak lęku i (lub) depresji.

Najwygodniej dla badacza i pacjenta jest ocena natężenia bólu przy pomocy werbalnej (werbalnej) skali ocen: 0 – brak bólu; 1 - słaby; 2 - umiarkowany; 3 - mocny; 4 - najwięcej

silny ból. Często stosuje się wizualną skalę analogową, na której pacjent odnotowuje nasilenie bólu - od 0 do 100%. Skale te pozwalają ilościowo ocenić dynamikę bólu podczas leczenia.

Podstawą leczenia CB pochodzenia onkologicznego u pacjentów w każdym wieku jest farmakoterapia systemowa, która jest skuteczna w ponad 80% przypadków. Leki stosowane w tym celu dzielą się na 3 kategorie: nieopioidowe leki przeciwbólowe, opioidowe leki przeciwbólowe i leki wspomagające.

Według „drabinki analgetycznej” WHO w leczeniu bólu o łagodnym nasileniu stosuje się nieopioidowe leki przeciwbólowe. Gdy ból nasili się do umiarkowanego, przepisuje się dodatkowo opioidy o małej sile działania. W leczeniu silnego bólu stosuje się silne opioidy.

Na wszystkich etapach łagodzenia bólu leki przeciwbólowe można łączyć z lekami wspomagającymi: lekami przeciwdrgawkowymi, kortykosteroidami, trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi, uspokajającymi itp. Aby uzyskać pozytywny wynik już od pierwszych dni farmakoterapii należy ściśle przestrzegać następujących zasad: środek przeciwbólowy dobierany jest indywidualnie w zależności od natężenia i charakteru bólu, uzyskując eliminację lub znaczną ulgę w bólu; leki przeciwbólowe są przepisywane ściśle „zgodnie z ruchem wskazówek zegara”, wprowadzając kolejną dawkę leku, aż do ustania działania poprzedniej; środki przeciwbólowe stosuje się „rosnąco”, tj. z maksymalna dawka słaby lek na minimalną dawkę silnego leku; Priorytetowo należy traktować nieinwazyjne formy leków. Jednym z najważniejszych warunków powodzenia leczenia jest indywidualny dobór sposobu podawania, dawki i schematu podawania leku przeciwbólowego.

Według współczesnych koncepcji, w leczeniu intensywnego bólu przewlekłego pochodzenia onkologicznego, za optymalne należy uznać podawanie przedłużonych postaci dawkowania opioidów o silnym działaniu – morfiny, buprenorfiny i fentanylu, które odpowiadają współczesnym zasadom farmakoterapii przeciwbólowej. W Federacji Rosyjskiej zarejestrowany i dopuszczony do stosowania jest siarczan morfiny (MST-continus) w tabletkach oraz przezskórne systemy terapeutyczne fentanylu (Durogesic) i buprenorfiny (Transtek), aplikowane na skórę pacjenta w postaci plastra.

Aby zapobiec zaparciom, jednocześnie z opioidami należy stosować odpowiednie nawodnienie i środki przeczyszczające. Aby zapobiec nudnościom i wymiotom u osób wrażliwych

W pierwszych dniach wskazane jest stosowanie antagonistów dopaminy lub małych dawek haloperidolu. Sedacja obserwowana u pewnego odsetka pacjentów jest działaniem niepożądanym, a nie konsekwencją przedawkowania. Aby go wyeliminować, należy odstawić wszystkie inne leki o działaniu uspokajającym lub zmienić opioid.

Ból neuropatyczny, obserwowany w 15-40% przypadków, zwykle nie reaguje dobrze na leczenie przeciwbólowe. Aby go opanować, stosuje się leki przeciwdepresyjne (głównie trójpierścieniowe), przeciwdrgawkowe (karbamazepina, gabapentyna), antagonistów receptora NMDA (lamotrygina, flupirtyna), leki GABAergiczne (baklofen). Dużą rolę odgrywają metody leczenia niefarmakologicznego.

Ból spowodowany nowotworem

U chorych na nowotwory ból nie jest uczuciem przejściowym, nie pełni biologicznej roli ochronnej i towarzyszy mu szereg współistniejących zaburzeń w organizmie. Obraz kliniczny zależy od zajętego narządu, budowy pacjenta, jego psychiki i indywidualnego progu wrażliwości na ból. Patogeneza takich stanów jest dość złożona, dlatego w onkologii zwyczajowo mówi się o zespole przewlekłego bólu.

Rehabilitacja paliatywna ma na celu stworzenie komfortowych warunków życia nieuleczalnemu pacjentowi z uogólnionym nowotworem złośliwym. Leczenie cierpienia fizycznego i psychicznego wymaga udziału zespołu wyspecjalizowanych specjalistów - radiologów, chirurgów, chemioterapeutów, neurologów, farmakologów, anestezjologów, psychologów itp. Lekarz pierwszego kontaktu może dość skutecznie zmniejszyć ból u pacjenta nowotworowego średnio w 65% przypadków wyspecjalizowany zespół – do 90%.

Co roku na całym świecie diagnozuje się 7 milionów pacjentów z nowotworem, a 5 milionów umiera z powodu progresji nowotworu. W Rosji rocznie rejestruje się ponad 450 tysięcy pacjentów z nowotworami złośliwymi. Ponad 70% pacjentów w okresie terminalnym uważa ból za główny objaw nowotworu C. Średnia długość życia chorych na nowotwory z zespołem przewlekłego bólu spowodowanego uogólnieniem guza zwykle nie przekracza 12 miesięcy.

Przyczyny bólu w chorobie nowotworowej

Bezpośredni wpływ rosnącego guza i przerzutów na sąsiednie struktury, zaburzenia krążenia krwi i limfy, współistniejące miejscowe procesy zapalne, niedrożność przewodów i narządów pustych, zespoły bólowe paranowotworowe, zmiany anatomiczne związane z operacją; ostre reakcje na promieniowanie (zapalenie przełyku, zapalenie płuc, zapalenie odbytnicy); zwłóknienie popromienne, reakcje psychogenne.

Zapobieganie bólowi w chorobie nowotworowej

Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej wydało zarządzenia dotyczące oddziałów terapii bólu (nr 128 z 31 lipca 1991 r.), hospicjów (nr 19 z 1 lutego 1991 r.) i oddziałów opieki paliatywnej (nr 270 z 12 września 1997 r. ).

W kraju zorganizowano ponad 53 gabinety terapii bólu, ponad 30 hospicjów i oddziałów opieki paliatywnej oraz około pięciu niezależnych służb patronackich. W 1995 roku powołano Fundację Medycyny Paliatywnej i Rehabilitacji Pacjentów.

Klasyfikacja bólu w chorobach nowotworowych

Ból określa się ilościowo za pomocą słownej skali punktowej: 0 – brak bólu, 1 – umiarkowany lub słaby, 2 – średni, 3 – silny, 4 – ból bardzo silny lub nie do zniesienia. Wygodnie jest określić dynamikę zespołu bólowego za pomocą skali cyfrowej (wykresu). Linię prostą o długości 10 cm skaluje się co 1 cm: 0 – brak bólu, 10 – ból nie do zniesienia. Podczas zabiegu pacjent regularnie zaznacza intensywność bólu na skali umożliwiającej ocenę efektu przeciwbólowego.

Aktywność fizyczną pacjenta mierzono w punktach: 1 – aktywność normalna, 2 – aktywność obniżona; pacjent ma możliwość samodzielnej wizyty u lekarza, 3 - odpoczynek w łóżku mniej niż 50% doby, 4 – odpoczynek w łóżku ponad 50% doby, 5 – całkowity odpoczynek w łóżku.

Diagnoza

Oceniając zespół bólu przewlekłego, należy skupić się przede wszystkim na samym pacjencie, jeśli jest on kontaktowy i dostatecznie krytyczny wobec swojego stanu. Lekarz pierwszego kontaktu powinien ocenić:

Biologiczne cechy wzrostu nowotworu i ich związek z bólem;

Funkcja narządów i układów wpływających na aktywność i jakość życia pacjenta;

Czynniki psychospołeczne;

Aspekty psychiczne - poziom lęku, nastrój, poziom kulturowy, umiejętności komunikacyjne, próg bólu.

Do psychologicznego składnika bólu zaliczają się wspomnienia (bolesne sytuacje z przeszłości, żal z powodu tego, co zrobiono, niepowodzenia, poczucie winy); sytuacja w teraźniejszości (izolacja, zdrada, niewierność, złość) i myśli o przyszłości (strach, poczucie beznadziei). Główną przyczyną bólu może być zaostrzenie współistniejącej choroby lub konsekwencje intensywnego leczenia.

HISTORIA I BADANIA FIZYCZNE

Liczba i lokalizacja obszarów bólowych

Nasilenie bólu

Naświetlanie

Czas wystąpienia bólu

Natura bólu

Czynniki wzmacniające i sprzyjające

Wyjaśnienie etiologii: rozrost nowotworu, powikłania leczenia, zaostrzenie chorób współistniejących

Rodzaj bólu: somatyczny, wewnętrzny, neurologiczny, wywołany układem współczulnym, mieszany

Historia metod leczenia bólu

Zaburzenia psychiczne i depresja.

Leczenie bólu w chorobie nowotworowej

Program Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) opiera się na trzystopniowym (sekwencyjnym) schemacie stosowania leków przeciwbólowych. Stosowanie kompleksu leków na jednym etapie prowadzi się do wyczerpania efektu prostszych środków przeciwbólowych. Następnie przechodzą do następnego kroku, przechodząc do silnych narkotycznych leków przeciwbólowych o działaniu wzmacniającym. Ogólnie rzecz biorąc, taktyka ta pozwala na osiągnięcie zadowalającej ulgi w bólu w 88% przypadków.

Klasyfikacja leków przeciwbólowych

Nie-narkotyczne leki przeciwbólowe: kwas acetylosalicylowy, salicylamid, indometacyna, paracetamol, diklofenak, ibuprofen, naproksen, fenylobutazon.

Łagodne narkotyczne leki przeciwbólowe: kodeina, butorfanol, tramadol, trimeperydyna.

Silne narkotyczne leki przeciwbólowe: morfina, buprenorfina.

Dobór leków przeciwbólowych.

W Rosji nie produkuje się wystarczającej ilości środków przeciwbólowych w postaciach wygodnych w leczeniu zespołu bólu przewlekłego (tabletki, krople, czopki, morfina o przedłużonym uwalnianiu do podawania doustnego). Główną przeszkodą w organizacji opieki paliatywnej dla nieuleczalnie chorych jest system państwowych ograniczeń legislacyjnych i finansowych. Możliwości obywateli Rosji w zakresie zakupu narkotyków za granicą są minimalne. Pacjent w terminalnym stadium choroby zostaje sam ze swoją chorobą. System hospicyjny, choć szybko się rozwija, nie jest jeszcze w stanie rozwiązać wszystkich problemów chorych na nowotwory w fazie terminalnej.

Ogólne zasady. Aby osiągnąć odpowiednią ulgę w bólu u nieuleczalnych chorych na nowotwory, zwłaszcza w fazie terminalnej, należy przestrzegać prostych zasad zwalczania przewlekłego zespołu bólowego:

Przyjmowanie leków przeciwbólowych na godziny, a nie na żądanie.

Przepisywanie opioidowych i nieopioidowych leków przeciwbólowych „rosnąco” - od słabego do silnego. W uproszczonej wersji: kwas acetylosalicylowy, paracetamol – kodeina, tramadol – chlorowodorek propi– morfina.

Ścisłe przestrzeganie schematu i dawki.

Leki doustne należy stosować tak długo, jak to możliwe, szczególnie w warunkach ambulatoryjnych.

Zapobiegaj skutkom ubocznym opioidowych i nieopioidowych leków przeciwbólowych.

Nigdy nie używaj placebo („pustych” tabletek i zastrzyków).

Jeżeli leczenie zespołu bólu przewlekłego jest nieskuteczne, należy zgłosić się do specjalisty opieki paliatywnej lub do Centrum Bólu Nowotworowego.

Ból każdego pacjenta chorego na nowotwór powinien zostać wyeliminowany lub złagodzony! Pożądany wynik można zawsze uzyskać po dokładnej ocenie przyczyn zespołu przewlekłego bólu i właściwym wyborze różnych środków przeciwbólowych i pomocniczych.

ŁAGODNY BÓL w chorobie nowotworowej

W pierwszym etapie zwykle stosuje się metamizol sodowy, paracetamol i inne NLPZ. Ich działanie jest w przybliżeniu takie samo.

Przepisane w okresie pooperacyjnym NLPZ są nieco bardziej skuteczne.

W przypadku krótkotrwałego uśmierzania bólu należy wziąć pod uwagę, że ibuprofen w dawkach terapeutycznych jest tolerowany przez pacjentów co najmniej tak samo dobrze, jak paracetamol, a znacznie lepiej niż kwas acetylosalicylowy. W zależności od indywidualnych preferencji i charakterystyki choroby wybiera się optymalny schemat przyjmowania NLPZ.

Jeżeli leki z grupy NLPZ nie są wystarczająco skuteczne, nie należy od razu przestawiać się na narkotyczne leki przeciwbólowe.

Jeżeli konieczne jest przepisanie leku o silniejszym działaniu, w kolejnym kroku należy wybrać lek przeciwbólowy zgodnie ze stopniacją leków przeciwbólowych proponowaną przez WHO.

Paracetamol 500–1000 mg 4 razy dziennie.

Ibuprofen 400–600 mg 4 razy dziennie.

Ketoprofen 50–100 mg 3 razy dziennie.

Naproksen 250–500 mg 2–3 razy dziennie (lub inny NLPZ).

Skutki uboczne NLPZ

Częstotliwość działania niepożądane z przewodu pokarmowego jest znacznie mniejsze w przypadku stosowania ibuprofenu w porównaniu z kwasem acetylosalicylowym i paracetamolem. Chociaż paracetamol w zalecanych dawkach ma niską toksyczność, przedawkowanie może prowadzić do śmiertelnej hepatotoksyczności i nefrotoksyczności. NLPZ mogą powodować krwawienie z żołądka. Może wzrosnąć ciśnienie krwi, a w przypadku znacznego przekroczenia zalecanej dawki może wystąpić śmiertelna dysfunkcja przewodu pokarmowego, serca i nerek. Należy zachować szczególną ostrożność przepisując duże dawki NLPZ osobom w podeszłym wieku. Nie należy dążyć do złagodzenia bólu poprzez nieograniczone zwiększanie dawki. Ryzyko poważnych powikłań znacznie przewyższa korzyści w zakresie analgezjiA.

U pacjentów powyżej 60. roku życia (zwłaszcza nałogowych palaczy), wcześniej leczonych wrzód trawiennyżołądka i dwunastnicy przy długotrwałym przyjmowaniu dużych dawek NLPZ na tle hormonów steroidowych lub leków przeciwzakrzepowych, uzasadnione jest profilaktyczne podawanie ranitydyny lub omeprazolu. To radykalnie zmniejsza ryzyko ostrych nadżerek i wrzodów przewodu żołądkowo-jelitowego.

DRUGI ETAP - UMIARKOWANY BÓL

Do leków pierwszego stopnia zaleca się dodawanie kodeiny i dihydrokodeiny. Łączone stosowanie według tego schematu znacznie zwiększa skuteczność każdego leku z osobna. Bardziej wyraźny efekt przeciwbólowy wywołuje przyjmowanie nieopioidowych leków przeciwbólowych w połączeniu z tramadolem B. Należy jednak pamiętać, że lek ten nawet w normalnych dawkach może powodować drgawki lub zaburzenia psychiczne. Buprenorfinę przepisuje się w dawce 0,2–0,8 mg 3–4 razy dziennie pod język (nie połykać!).

Lek nie powoduje dysforii, zaparcia występują rzadziej niż w przypadku morfiny. U około 20% pacjentów występują działania niepożądane, takie jak nudności lub zawroty głowy. Skojarzenie z morfiną lub innymi agonistami receptorów opioidowych jest przeciwwskazane.

TRZECI ETAP - SILNY I NIEZnośny ból

Pierwszą linią leczenia przeciwbólowego w tej grupie chorych jest morfina w skojarzeniu z nieopioidami I stopnia. Alternatywnie: chlorowodorekydyny, buprenorfina, fentanyl w połączeniu z nieopioidowymi lekami pierwszego stopnia.

MORFINA

Doustna morfina jest lekiem z wyboru. Jest dobrze tolerowany przez pacjentów przy długotrwałym stosowaniu. Skuteczność można łatwo regulować poprzez zmianę dawki.

Chlorowodorek propistosuje się w postaci tabletek 25 mg do podawania doustnego i 10–29 mg do podawania podjęzykowego (policzkowego), a także 1 ml 1% roztworu do podawania doustnego. Szczególnie wygodne są tabletki (dawka dzienna do 200 mg). Czas działania jednej dawki wynosi 4–6 godzin. Buprenorfina występuje w postaci ampułek 1 ml lub tabletek podjęzykowych 0,2 mg. Pojedyncza dawka do 0,4 mg, dzienna dawka do 2 mg. Częstotliwość podawania wynosi co 4-6 godzin. W przeciwieństwie do chlorowodorkuydyny, lek ma wyraźne skutki uboczne w postaci nudności, wymiotów, zaparć, osłupienia i halucynacji. Morfina w tabletkach 10–200 mg ma przedłużone działanie do 12 godzin. Leczenie rozpoczyna się od 30 mg, a jeśli nie jest skuteczne, dawkę stopniowo zwiększa się. Ta forma jest szczególnie skuteczna do stosowania w domuB. Jeśli ostry ból pojawi się niespodziewanie na tle bólu nawykowego, takie leczenie może być nieskuteczne. W takim przypadku konieczne jest zastąpienie leków długo działających pozajelitowym podawaniem morfiny. Dawkę dobiera się w zależności od konkretnej sytuacji. Jeśli ból jest związany z ruchami, konieczne jest podanie leku 30 minut wcześniej w celach profilaktycznych. Przydatne jest poznanie możliwości alternatywnych efektów (znieczulenie miejscowe, radioterapia, interwencje neurochirurgiczne) C.

Dobór dawki i drogi podania morfiny

Dawka przy podaniu doustnym jest 3–5 razy większa niż przy podaniu pozajelitowym

W przypadku doustnego stosowania roztworu morfiny dawka początkowa wynosi 16–20 mg 6 razy dziennie

Tabletki o przedłużonym działaniu: dawka początkowa wynosi 30–60 mg 2 razy dziennie (dostępne są tabletki o przedłużonym działaniu, które można przyjmować raz dziennie)

Podskórnie i domięśniowo podaje się w dawce początkowej 6–10 mg 6 razy dziennie

Wlew dożylny: dawkę dostosowuje się w zależności od efektu (patrz poniżej).

Wybór dawki

Lek należy podawać 4 mg dożylnie co 10 minut, aż do ustąpienia bólu. Dawka końcowa (suma wszystkich podanych dawek) to dawka, którą należy podawać co 4 godziny domięśniowo lub podskórnie. U pacjentów w podeszłym wieku selekcję należy rozpocząć od niższej dawki.

Alternatywnym sposobem jest zastosowanie roztworu morfiny. Najpierw pacjent bierze 3 ml. Jeśli to nie ustąpi w ciągu 4 godzin, następnym razem podaje się 4 ml, potem 5 ml i tak dalej, aż do uzyskania zadowalającego efektu przeciwbólowego przez całe 4 godziny.

Przykłady stosowania morfiny (cztery opcje)

8 mg domięśniowo lub podskórnie 6 razy dziennie (48 mg/dzień)

Ciągły wlew dożylny 48 mg w 500 ml 0,9% roztworu chlorku sodu z szybkością 20 ml/h - Roztwór doustny 28 mg 6 razy dziennie (168 mg/dzień)

Tabletki 90 mg 2 razy dziennie (180 mg/dzień).

Jeśli dawka nie jest wystarczająco skuteczna, poprzednią dawkę należy zwiększyć o 30–50% (na przykład z 8 do 12 mg).

Infuzja jest często skuteczniejsza i mniej bolesna niż powtarzane wstrzyknięcia domięśniowe. Tabletki morfiny Depot zaczynają działać dopiero po 2 godzinach, a czas ich działania wynosi 8–12 godzin.

DZIAŁANIA NIEPOŻĄDANE OPIOIDOWYCH LEKÓW PRZECIWBÓLOWYCH

Przy indywidualnym doborze dawki morfiny mogą wystąpić powikłania uznawane za „przedawkowanie”. W rzeczywistości jest to efekt uboczny leku w dawkach, czasami dalekich od maksymalnych. Częściej mówimy o o otępieniu (sedacji). W takich przypadkach należy najpierw odstawić wszystkie dodatkowe leki uspokajające. Tego powikłania można uniknąć, zmieniając leki tego samego typu. Zaparcia można dość skutecznie przezwyciężyć, przepisując znane leki zmiękczające stolec B.

Nudności i wymioty występują po pierwszym podaniu u 30–60% pacjentów z nowotworem. Liczba ta maleje w ciągu tygodnia. Aby zapobiec nudnościom u osób wrażliwych w pierwszych dniach, uzasadnione jest stosowanie leków przeciwwymiotnych (antagonistów dopaminy lub haloperidolu w małych dawkach). Po ustabilizowaniu się stanu pacjenta leki te można odstawić. Suchość w ustach występuje nieco rzadziej. Oprócz dokładnego dbania o higienę jamy ustnej, należy zalecić pacjentom regularne popijanie zimnej wody. Lepiej jest anulować leki cholinergiczne.

Rzadkie działania niepożądane obejmują niedociśnienie, depresję oddechową, splątanie, niedowład żołądka, zatrzymanie moczu i swędzenie. Toksyczność opioidów rzadko może powodować zaburzenia czynności nerek. Jeżeli podejrzewasz takie powikłania, należy natychmiast zgłosić się do specjalisty opieki paliatywnejC. Obawy dotyczące rozwoju narkomanii są z reguły nieuzasadnione. Nie powinniśmy ograniczać opioidów w obawie, że nieuleczalnie chory pacjent stanie się narkomanem. Jednak nagłe odstawienie leków może czasami spowodować zespół odstawienia B.

Depresja oddechowa zwykle nie występuje, ponieważ ośrodek oddechowy jest stymulowany przez ból, a tolerancja ośrodka oddechowego na morfinę rozwija się dość szybko.

Rzadko rozwija się tolerancja na przeciwbólowe działanie morfiny w bólu nowotworowym. Zwiększony ból nie zawsze oznacza postęp choroby. W przypadku znacznego i nagłego nasilenia bólu (zespół ostrego bólu) konieczne jest zbadanie pacjenta w celu ustalenia jego przyczyny (np. niedrożność przewodu pokarmowego, patologiczne złamania kości).

BÓL NEUROLOGICZNY

Przyjmowanie amitryptyliny wieczorem w dawce 25–100 mg może złagodzić ból wynikający z powikłań neurologicznych (naciekanie pnia nerwu przez guz).

Jeśli w uszkodzonym nerwie występuje spontaniczna aktywność elektryczna lub drgania mięśni (jak prąd elektryczny) podczas ruchu lub wrażeń zmysłowych, karbamazepina może być bardziej skuteczna. Aby złagodzić ból, przyjmuje się go w dawce 400 mg wieczorem. Jeżeli wymagana jest dawka 800 mg/dobę, przepisuje się ją w 2 dawkach.

DOSTĘP DO ŁOŻA NACZYNIOWEGO

Dość często pojawiają się przeszkody podczas doustnego przyjmowania leków przeciwbólowych. W niektórych przypadkach stosuje się zastrzyki podskórne. Stosuje się także długotrwałe wlewy podskórne, choć same w sobie są bolesne. Następnie należy przejść na zastrzyki domięśniowe lub skorzystać ze specjalnego sprzętu i wybrać rozwiązania. Należy pamiętać, że opioidy są niezgodne z niektórymi lekami. Lepiej nie przepisywać podskórnie drażniących środków uspokajających (diazepam, chlorpromazyna).

Jeżeli konieczne jest długotrwałe pozajelitowe podawanie leku, stosuje się cewniki dwuświatłowe, otwierające się oddzielnie na różnych poziomach w żyłach centralnych. W ten sposób można przepisywać leki bez obawy o interakcję roztworu i wytrącanie się w świetle jednego cewnika. Oddzielne porty wszczepione pod skórę pozwalają na długotrwałe wlewy leków chemioterapeutycznych i przeciwbólowych bez ryzyka infekcji. Podobne porty opracowano także do naczyń obwodowych u pacjentów, u których masywny guz zajmuje przednią część ściany klatki piersiowej lub nacieka śródpiersie. Trudno przecenić zastosowanie nowoczesnych cewników do długotrwałych wlewów u pacjentów z ciężką chorobą nowotworową, szczególnie w przypadku małych, trudno dostępnych żył obwodowych, dużej otyłości i konsekwencji Zakrzepica żył z poprzednich kursów chemioterapii.

FENTANYL DO PODANIA PRZEZSKÓRNEGO

Fentanyl do stosowania przezskórnego jest alternatywą dla infuzji podskórnej. Plastikowy magazyn zapewnia warunki równomiernego przedostawania się leku do krwi przez specjalną membranę.

Działanie przeciwbólowe rozpoczyna się w ciągu 12 godzin od przyklejenia pierwszego plastra. Przezskórna postać fentanylu zawiera 25–100 mg leku. Dawkowanie zależy od wielkości plastra, który przykleja się na suchą skórę w okolicy kończyn i przedniej ściany klatki piersiowej. Plaster należy zmieniać co 72 godziny.

Maksymalne stężenie fentanylu we krwi występuje w 2. dniu. Maksymalne działanie przeciwbólowe (i działanie toksyczne) obserwuje się po 24 godzinach. Fentanyl do stosowania przezskórnego jest wskazany wyłącznie w przypadku zespołów bólowych przewlekłych (stałych). Dawkę fentanylu do stosowania przezskórnego można obliczyć na podstawie dziennej dawki podawanej doustnie morfiny (tab. 1).

Pacjenci często preferują tę metodę łagodzenia bólu. Ponadto jest znacznie bezpieczniejszy. Synchroniczne stosowanie NLPZ nie jest przeciwwskazane. Psychologiczne i fizyczna zależność nie odnotowane. Nie zaleca się stosowania leku w celu łagodzenia ostrego bólu (lek zaczyna działać w ciągu 12–24 godzin). Postać dawkowania może stanowić alternatywę dla morfiny na III stopniu drabiny przeciwbólowej B.

Tabela 1. Zgodność dawek morfiny i fentanylu

* Do podawania doustnego, mg/dzień. ** Przezskórne, mcg/godzinę.

DŁUGOTERMINOWA INFUZJA PODSKÓRNA

Jeśli pacjent nie może przyjmować leków doustnie (niedowład żołądkowo-jelitowy, niekontrolowane wymioty), morfinę można przepisać w postaci wlewu podskórnego.

Możliwe jest przepisanie haloperidolu, lorazepamu i lewomepromazyny w połączeniu z opioidami.

Dzienna dawka każdego leku jest podobna do dawki podawanej domięśniowo. Do infuzji należy używać kaniuli motylkowej lub małej żylnej (0,6–0,8 mm).

Droższe urządzenia do długotrwałej infuzji pozwalają pacjentowi samodzielnie podawać dodatkowe dawki leków.

Miejsce wstrzyknięcia należy zmieniać co tydzień.

METODY DODATKOWE

Podawanie opioidów do komór mózgu jest co najmniej tak samo skuteczne jak ich podanie zewnątrzoponowe w leczeniu bólu onkologicznego C.

Nie ma klinicznie istotnego obwodowego działania przeciwbólowego opioidów w ostrym bólu B.

Blokada splotu słonecznego jest skuteczna w przypadku zespołów bólowych wynikających z raka jamy brzusznejB.

Korzyści z dodania kodeiny do kwasu acetylosalicylowego są niewielkie i nieistotne klinicznie.

DODATKOWA (WZMACNIAJĄCA) TERAPIA LEKOWA U PACJENTÓW NA NOWOTWOR

Podniecenie i strach w połączeniu z bólem przyczyniają się do wzmożenia bólu i pogłębienia zaburzeń psychicznych. Błędne koło przerywają neuroleptyki (haloperidol, droperydol), drobne środki uspokajające (diazepam) i leki przeciwdepresyjne (amitryptylina, maprotylina, klomipramina, imipramina) - tabela. 2.

Długotrwałe stosowanie leków psychotropowych wiąże się z pojawieniem się parkinsonizmu, pobudzeniem psychicznym, konwulsyjnymi skurczami mięśni i spadkiem ciśnienia krwi.

Pacjentom niespokojnym można przepisać hydroksyzynę 10–25 mg 3 razy dziennie (oprócz leków przeciwbólowych). Ma umiarkowane działanie przeciwlękowe, przeciwwymiotne i uspokajające.

W przypadku silnego lęku należy przepisać lorazepam 1–1,25 mg 3 razy dziennie lub diazepam 5–10 mg 3 razy dziennie.