Catad_theme Hroniska išēmija smadzenes - raksti

Hroniski cerebrovaskulāri traucējumi

Publicēts žurnālā:
"PHARMATĒKA"; Pašreizējie apskati; Nr.15; 2010. gads; 46.-50.lpp.

O.V. Kotova
Nosauktās Pirmās Maskavas Valsts medicīnas universitātes pētniecības centra autonomās nervu sistēmas patoloģijas nodaļa. VIŅI. Sečenovs, Maskava

Hroniski cerebrovaskulāri traucējumi (CVA) ir progresējoša cerebrovaskulāras patoloģijas forma, kurā pakāpeniski attīstās neiroloģisko un neiropsiholoģisko traucējumu komplekss. Galvenie iemesli, kas izraisa hronisku smadzeņu hipoperfūziju, ir arteriālā hipertensija, aterosklerozes asinsvadu bojājumi un sirds slimības, ko pavada hroniska sirds mazspēja. IN kompleksa ārstēšana Pacientiem ar CNM tiek izmantotas zāles, kurām ir sarežģīta antioksidanta, angioprotektīva, neiroprotektīva un neirotrofiska iedarbība. Viena no šīm zālēm ir Vasobral (dihidroergokriptīns + kofeīns) - efektīva un droša CNM ārstēšana.
Atslēgvārdi: cerebrovaskulāra patoloģija, hroniska smadzeņu išēmija, Vasobral

Hroniska cerebrovaskulāra slimība (CCVD) ir progresējoša cerebrovaskulāras patoloģijas forma ar pakāpenisku neiroloģisku un neiropsiholoģisku traucējumu attīstību. Galvenie cēloņi, kas izraisa hronisku smadzeņu hipoperfūziju, ir hipertensija, ateroskleroze un sirds slimības, ko pavada hroniska sirds mazspēja. CCVD pacientu kompleksajā ārstēšanā parasti tiek izmantotas zāles ar visaptverošu antioksidantu, angioprotektīvu, neiroprotektīvu un neirotrofisku darbību. Viena no šīm zālēm ir Vazobral (dihidroergokriptīns + kofeīns), kas ir efektīva un droša preparāta CCVD ārstēšanai.
Atslēgas vārdi: cerebrovaskulāra patoloģija, hroniska smadzeņu išēmija, Vasobral

Hroniskas cerebrovaskulāras avārijas (CVA) ir progresējoša cerebrovaskulāras patoloģijas forma, kurai raksturīgs multifokāls vai difūzs išēmisks smadzeņu bojājums, pakāpeniski attīstoties neiroloģisko un neiropsiholoģisko traucējumu kompleksam. Šī ir viena no visizplatītākajām cerebrovaskulārās patoloģijas formām, kas parasti rodas uz vispārēju sirds un asinsvadu slimību fona.

CNMK etioloģija
Ir daudz ārpussmadzeņu cēloņu, kas izraisa smadzeņu asinsrites patoloģiju. Pirmkārt, tās ir slimības, ko pavada sistēmiskās hemodinamikas traucējumi, kas izraisa hronisku adekvātas asins piegādes samazināšanos - hronisku smadzeņu hipoperfūziju. Galvenie iemesli, kas izraisa hronisku smadzeņu hipoperfūziju, ir arteriālā hipertensija (AH), aterosklerozes asinsvadu bojājumi un sirds slimība, ko pavada hroniska sirds mazspēja. Citi cēloņi ir cukura diabēts, vaskulīts sistēmisku saistaudu slimību gadījumā, citas slimības, ko pavada asinsvadu bojājumi, asins slimības, kas izraisa izmaiņas tā reoloģijā (eritrēmija, makroglobulinēmija, krioglobulinēmija utt.).

Patomorfoloģiskās izmaiņas CNM
Lai nodrošinātu adekvātu smadzeņu darbību, tas ir nepieciešams augsts līmenis perfūzija. Smadzenes, kuru masa ir 2,0-2,5% no ķermeņa svara, patērē 15-20% no organismā cirkulējošās asinis. Galvenais smadzeņu perfūzijas rādītājs ir asins plūsmas līmenis uz 100 g smadzeņu vielas minūtē. Puslodes smadzeņu asins plūsmas (CBF) vidējā vērtība ir aptuveni 50 ml/100 g/min, taču ir būtiskas atšķirības atsevišķu smadzeņu struktūru asinsapgādē. MK lielums pelēkajā vielā ir 3-4 reizes lielāks nekā baltajā vielā. Tajā pašā laikā pusložu priekšējās daļās asins plūsma ir augstāka nekā citās smadzeņu zonās. Ar vecumu MB vērtība samazinās, un izzūd arī frontālā hiperperfūzija, kas izskaidrojams ar difūzām aterosklerotiskām izmaiņām smadzeņu asinsvados. Ir zināms, ka ar CNM vairāk tiek ietekmēta subkortikālā baltā viela un frontālās struktūras, ko var izskaidrot ar norādītajām smadzeņu asinsapgādes īpašībām. Smadzeņu smadzeņu asinsapgādes nepietiekamības sākotnējās izpausmes rodas, ja asins plūsma smadzenēs ir mazāka par 30-45 ml/100 g/min. Progresīvā stadija tiek novērota, kad asins piegāde smadzenēm samazinās līdz līmenim 20-35 ml/100 g/min. Par kritisku tiek uzskatīts reģionālās asinsrites slieksnis 19 ml/100 g/min robežās (smadzeņu asinsapgādes funkcionālais slieksnis), pie kura tiek traucētas attiecīgo smadzeņu zonu funkcijas. Nāves process nervu šūnas rodas, ja reģionālā arteriālā smadzeņu asins plūsma tiek samazināta līdz 8-10 ml/100 g/min (infarkta smadzeņu asinsapgādes slieksnis).

Hroniskas smadzeņu hipoperfūzijas apstākļos, kas ir galvenā KNM patoģenētiskā saite, tiek izsmelti kompensācijas mehānismi, nepietiekama smadzeņu energoapgāde, kā rezultātā vispirms attīstās funkcionālie traucējumi, bet pēc tam neatgriezeniski morfoloģiski bojājumi. Hroniskas smadzeņu hipoperfūzijas gadījumā palēnināta smadzeņu asins plūsma, pazemināts skābekļa un glikozes līmenis asinīs, glikozes metabolisma pāreja uz anaerobo glikolīzi, laktacidoze, hiperosmolaritāte, kapilāru stāze, tendence uz trombu veidošanos, depolarizācija. šūnas un šūnu membrānas, aktivizējas mikroglija, kas sāk ražot neirotoksīnus, kas kopā ar citiem patofizioloģiskiem procesiem izraisa šūnu nāvi.

Mazo caurejošo smadzeņu artēriju bojājumi (smadzeņu mikroangiopātija), no kuriem ir atkarīga asins piegāde smadzeņu dziļajām daļām, pacientiem ar CNM pavada dažādas morfoloģiskās izmaiņas smadzenēs, piemēram:

difūzs smadzeņu baltās vielas bojājums (leikoencefalopātija);

vairāki lakunāri infarkti dziļas sadaļas smadzenes;

mikroinfarkti;

mikrohemorāģijas;

smadzeņu garozas un hipokampa atrofija.

Lai īstenotu smadzeņu asinsrites autoregulāciju, ir jāsaglabā noteiktas asinsspiediena (BP) vērtības galvenajās galvas artērijās. Vidēji sistoliskajam asinsspiedienam (SBP) galvenajās galvas artērijās jābūt robežās no 60 līdz 150 mm Hg. Art. Ar ilgstošu hipertensiju šīs robežas nedaudz novirzās uz augšu, tāpēc autoregulācija ilgstoši netiek traucēta un MB paliek normālā līmenī. Palielinot, tiek uzturēta adekvāta smadzeņu perfūzija asinsvadu pretestība, kas savukārt izraisa sirds slodzes palielināšanos. Hroniska nekontrolēta hipertensija izraisa sekundāras izmaiņas asinsvadu sieniņā - lipohalinozi, kas tiek novērota galvenokārt mikrovaskulārajos traukos. Iegūtā arterioloskleroze izraisa izmaiņas asinsvadu fizioloģiskā reaktivitātē. Šādos apstākļos samazinās asinsspiediens sirds mazspējas pievienošanas rezultātā ar sirdsdarbības samazināšanos vai pārmērīgas antihipertensīvās terapijas rezultātā, vai fizioloģisku diennakts asinsspiediena izmaiņu rezultātā izraisa hipoperfūziju terminālās cirkulācijas zonās. Akūtas išēmiskas epizodes dziļi iekļūstošo artēriju baseinā izraisa maza diametra lakunāru infarktu rašanos smadzeņu dziļajās daļās. Ja hipertensijas gaita ir nelabvēlīga, atkārtotas akūtas epizodes izraisa t.s. lakunārais stāvoklis, kas ir viens no multiinfarktu vaskulārās demences variantiem.

Papildus atkārtotiem akūtiem traucējumiem tiek pieņemta arī hroniskas išēmijas klātbūtne terminālās cirkulācijas zonās. Pēdējās marķieris ir periventrikulārās vai subkortikālās baltās vielas (leikoaraioze) retums, kas patomorfoloģiski atspoguļo demielinizācijas, gliozes un perivaskulāro telpu paplašināšanās zonu. Atsevišķos nelabvēlīgas hipertensijas gaitas gadījumos iespējama subakūta smadzeņu baltās vielas difūza bojājuma attīstība ar strauji progresējošas demences klīnisko ainu un citām atslēgšanās izpausmēm, ko literatūrā dažkārt dēvē par “Binsvangera slimību”. ”.

Vēl viens nozīmīgs faktors CNM attīstībā ir smadzeņu asinsvadu aterosklerozes bojājumi, kas parasti ir daudzkārtēji, lokalizēti miega un mugurkaula artēriju ekstra- un intrakraniālajā daļā, kā arī Vilisas apļa artērijās un to zaros. veidojot stenozes. Stenozes iedala hemodinamiski nozīmīgajās un nenozīmīgās. Ja perfūzijas spiediena pazemināšanās notiek distāli no aterosklerozes procesa, tas norāda uz kritisku vai hemodinamiski nozīmīgu asinsvada sašaurināšanos.

Ir pierādīts, ka hemodinamiski nozīmīgas stenozes attīstās, kad asinsvada lūmenis sašaurinās par 70-75%. Bet smadzeņu asins plūsma ir atkarīga ne tikai no stenozes smaguma pakāpes, bet arī no mehānismiem, kas novērš išēmijas attīstību: nodrošinājuma cirkulācijas stāvokli, spēju. smadzeņu trauki uz paplašināšanos. Šīs smadzeņu hemodinamiskās rezerves ļauj “asimptomātiskām” stenozēm pastāvēt bez sūdzībām un klīniskās izpausmes. Tomēr obligāta hroniskas smadzeņu hipoperfūzijas attīstība stenozes laikā izraisa CNM, ko nosaka ar magnētiskās rezonanses attēlveidošanu (MRI). MRI vizualizē periventrikulāro leikoaraiozi (atspoguļo smadzeņu baltās vielas išēmiju), iekšējo un ārējo hidrocefāliju (ko izraisa smadzeņu audu atrofija); Var tikt konstatētas cistas (smadzeņu infarktu, arī klīniski “kluso” infarktu rezultātā). Tiek uzskatīts, ka CNMC ir 80% pacientu ar stenotiskiem galvas galveno artēriju bojājumiem. Aterosklerozes izmaiņas smadzeņu asinsvados raksturo ne tikai lokālas izmaiņas plāksnīšu formā, bet arī artēriju hemodinamiskā pārstrukturēšana apgabalā, kas atrodas distālā no aterosklerozes stenozes un oklūzijas. Tas viss noved pie tā, ka “asimptomātiskas” stenozes kļūst klīniski nozīmīgas.

Liela nozīme ir arī plāksnīšu struktūrai: t.s. nestabilas plāksnes izraisa arterioarteriālu emboliju un akūtu cerebrovaskulāru negadījumu attīstību - bieži vien pārejoša veida. Asiņojot šādā plāksnē, tās apjoms ātri palielinās, palielinoties stenozes pakāpei un pasliktinoties CNM pazīmēm. Šādu plāksnīšu klātbūtnē asinsvada lūmena bloķēšana līdz 70% būs hemodinamiski nozīmīga.

Galvas galveno artēriju bojājumu klātbūtnē smadzeņu asinsrite kļūst ļoti atkarīga no sistēmiskiem hemodinamikas procesiem. Šādi pacienti ir īpaši jutīgi pret arteriālo hipotensiju, kas var rasties, pārvietojoties vertikālā stāvoklī (ortostatiskā hipotensija), ar sirds aritmiju, kas izraisa īslaicīgu sirds izsviedes samazināšanos.

CNM klīniskās izpausmes
Galvenās CNM klīniskās izpausmes ir emocionālās sfēras traucējumi, līdzsvara un gaitas traucējumi, pseidobulbāri traucējumi, atmiņas un mācīšanās spēju traucējumi, neirogēni urinēšanas traucējumi, kas pakāpeniski noved pie pacientu nepareizas pielāgošanās.

CNM laikā var izdalīt trīs posmus:

I stadijā klīniskajā attēlā dominē subjektīvi traucējumi formā vispārējs vājums un nogurums, emocionāla labilitāte, miega traucējumi, pavājināta atmiņa un uzmanība, kā arī galvassāpes. Neiroloģiskie simptomi neveido atšķirīgus neiroloģiskus sindromus, bet tos raksturo anizorefleksija, koordinācijas traucējumi un mutes automātisma simptomi. Atmiņas, prakses un gnozes pārkāpumus parasti var noteikt tikai tad, ja tiek veiktas īpašas pārbaudes.

II stadijā ir vairāk subjektīvu sūdzību, un neiroloģiskos simptomus jau var iedalīt atsevišķos sindromos (piramidālie, diskoordinācijas, amiostatiskie, dismnestiskie), parasti dominē viens neiroloģiskais sindroms. Profesionāli un sociālā adaptācija pacientu skaits samazinās.

Plkst III posms neiroloģiskie simptomi palielinās, skaidrs pseidobulbāra sindroms, dažreiz lēkmjveida stāvokļi (ieskaitot epilepsijas lēkmes); smagi kognitīvi traucējumi izraisa sociālās un ikdienas adaptācijas traucējumus, pilnīgs zaudējums sniegumu. Galu galā CNMK veicina asinsvadu demences veidošanos.

Kognitīvie traucējumi ir galvenā CNM izpausme, kas lielā mērā nosaka pacienta stāvokļa smagumu. Tie bieži kalpo kā vissvarīgākais CNM diagnostikas kritērijs un ir jutīgs marķieris slimības dinamikas novērtēšanai. Ir vērts atzīmēt, ka lokalizācija un pakāpe asinsvadu izmaiņas MRI vai datortomogrāfijā konstatētie rādītāji tikai daļēji korelē ar neiropsiholoģisko atradņu esamību, veidu un smagumu. CNMC gadījumā ir izteiktāka korelācija starp kognitīvo traucējumu smagumu un smadzeņu atrofijas pakāpi. Kognitīvo traucējumu korekcija bieži ir ļoti svarīga, lai uzlabotu pacienta un viņa radinieku dzīves kvalitāti.

Kognitīvo traucējumu diagnostikas metodes
Lai novērtētu kognitīvā defekta kopējo smagumu, visplašāk tiek izmantota mini garīgā stāvokļa pārbaudes skala. Tomēr šī metode nav ideāls skrīninga instruments, jo tā rezultātus būtiski ietekmē pacienta premorbid līmenis un demences veids (skala ir mazāk jutīga pret frontālās garozas disfunkciju un tāpēc labāk atklāj Alcheimera slimības agrīnās stadijas nekā vaskulārās demences agrīnās stadijas) . Turklāt tā īstenošana prasa vairāk nekā 10-12 minūtes, kas ārstam ne vienmēr ir ambulatorā pieņemšanā.

Pulksteņa zīmēšanas tests: subjektiem tiek lūgts uzzīmēt pulksteni ar rādījumiem, kas norāda uz noteiktu laiku. Parasti subjekts zīmē apli un ievieto tajā ciparus no 1 līdz 12. pareizā secībā ar vienādiem intervāliem attēlo 2 rokas (stundu rādītājs ir īsāks, minūšu rādītājs ir garāks), sākot no centra un rāda norādīto laiku. Jebkura novirze no pareizas testa izpildes liecina par diezgan nopietnu kognitīvo disfunkciju.

Runas aktivitātes tests: pētāmajiem tiek lūgts nosaukt pēc iespējas vairāk augu vai dzīvnieku nosaukumu minūtē (semantiski mediētas asociācijas) un vārdus, kas sākas ar noteiktu burtu, piemēram, “l” (fonētiski mediētas asociācijas). Parasti lielākā daļa vecāka gadagājuma cilvēku ar vidējo un augstāko izglītību nosauc no 15 līdz 22 augiem un no 12 līdz 16 vārdiem, kas sākas ar “l” minūtē. Mazāk nekā 12 semantiski mediētu asociāciju un mazāk nekā 10 fonētiski mediētu asociāciju nosaukšana parasti norāda uz būtisku kognitīvo disfunkciju.

Vizuālās atmiņas tests: pacientiem tiek lūgts atcerēties 10-12 vienkāršu, viegli atpazīstamu objektu attēlus, kas uzrādīti uz vienas lapas; Pēc tam tiek novērtēta: 1) tūlītēja reprodukcija, 2) aizkavēta reproducēšana pēc iejaukšanās (kā traucējošo efektu var izmantot verbālās asociācijas testu), 3) atpazīšana (pacientam tiek lūgts atpazīt iepriekš uzrādītus objektus starp citiem attēliem). Nespēja atcerēties vairāk nekā pusi no iepriekš parādītajiem attēliem var tikt uzskatīta par smagas kognitīvās disfunkcijas pazīmi.

Galvenie virzieni CNM ārstēšanā
Galvenie virzieni CNM ārstēšanā izriet no etiopatoģenētiskajiem mehānismiem, kas noveda pie šī procesa. Galvenais mērķis ir atjaunot vai uzlabot smadzeņu perfūziju, kas ir tieši saistīta ar pamatslimības ārstēšanu: hipertensija, ateroskleroze, sirds slimības ar sirds mazspējas likvidēšanu.

Ņemot vērā CNM pamatā esošo patoģenētisko mehānismu daudzveidību, priekšroka jādod līdzekļiem, kuriem ir sarežģīta antioksidanta, angioprotektīva, neiroprotektīva un neirotrofiska iedarbība. Šajā sakarā ir pamatota tādu zāļu lietošana, kas apvieno vairākus darbības mehānismus. Starp šādām zālēm es gribētu pieminēt Vasobral, kombinētu medikamentu, kam ir gan nootropiska, gan vazoaktīvā iedarbība. Tas satur melno graudu atvasinājumu (dihidroergokriptīnu) un kofeīnu. Dihidroergokriptīns bloķē asinsvadu gludo muskuļu šūnu, trombocītu un eritrocītu α1 un α2 adrenerģiskos receptorus, un tam ir stimulējoša iedarbība uz centrālās nervu sistēmas dopamīnerģiskiem un serotonīnerģiskiem receptoriem.

Lietojot zāles, samazinās trombocītu un eritrocītu agregācija, samazinās asinsvadu sieniņu caurlaidība, uzlabojas asins apgāde un vielmaiņas procesi smadzenēs, palielinās smadzeņu audu rezistence pret hipoksiju. Kofeīna klātbūtne Vasobral nosaka stimulējošu iedarbību uz centrālo nervu sistēmu, galvenokārt uz smadzeņu garozu, elpošanas un vazomotorajiem centriem, kā arī paaugstina garīgo un fizisko veiktspēju. Pētījumi liecina, ka Vasobral piemīt veģetatīvi stabilizējoša iedarbība, kas izpaužas kā pastiprināta pulsa asins piepildīšanās, asinsvadu tonusa normalizēšanās un vēnu aizplūšana, kas ir saistīts ar zāļu pozitīvo ietekmi uz simpātisko nervu sistēmu, vienlaikus samazinot parasimpātiskās nervu sistēmas aktivitāti. sistēma. Ārstēšanas kurss ar Vasobral samazina vai izzūd tādi simptomi kā reibonis, galvassāpes, sirdsklauves un ekstremitāšu nejutīgums. Tiek atzīmēta pacienta ar CNM neiropsiholoģiskā stāvokļa pozitīva dinamika: palielināta uzmanības spēja; uzlabojot orientāciju laikā un telpā, atmiņu aktuālajiem notikumiem, intelektu; paaugstināts garastāvoklis, samazināta emocionālā labilitāte. Vasobral lietošana palīdz mazināt nogurumu, letarģiju un vājumu; ir jautrības sajūta.

Zāles ordinē devā 2-4 ml (1-2 pipetes) vai 1/2-1 tablete 2 reizes dienā 2-3 mēnešus. Zāles lieto, uzdzerot nelielu daudzumu ūdens. Blakus efekti rodas reti un ir viegli izteikti. Jāņem vērā, ka šķidro un tablešu formu klātbūtnes, dubultās dozēšanas un labas panesamības dēļ Vasobral ir ērts ilgstoša lietošana, kas ir ārkārtīgi svarīgi hronisku slimību ārstēšanā.

Bez narkotikām CNM izpausmju korekcijas veidos jāiekļauj:

pareiza darba un atpūtas organizēšana, izvairīšanās no nakts maiņām un gariem komandējumiem;

mērens fiziski vingrinājumi, ārstnieciskā vingrošana, dozētā pastaiga;

diētas terapija: kopējā kaloriju satura ierobežošana pārtikā un sāls patēriņš (līdz 2-4 g dienā), dzīvnieku tauki, kūpināta gaļa; svaigu dārzeņu un augļu, raudzēta piena un zivju produktu ieviešana uzturā;

klimatiskā attīrīšana vietējos kūrortos, zemos augstumos un jūras kūrortos; balneoterapija, kas pozitīvi ietekmē centrālo hemodinamiku, sirds saraušanās funkciju un veģetatīvās nervu sistēmas stāvokli; izvēles līdzekļi ir radona, oglekļa dioksīda, sulfīda, joda-broma vannas.

Kopumā integrēta pieeja KNM ārstēšanā un atkārtota patoģenētiski pamatota kursa ārstēšana var veicināt pacienta labāku adaptāciju sabiedrībā un paildzināt viņa aktīvās dzīves periodu.

LITERATŪRA
1. Shtulman D.R., Levin O.S. Neiroloģija. Praktizējoša ārsta rokasgrāmata. 2. izd. M., 2002. 784 lpp.
2. Jahno N.N., Damuļins I.V., Zaharovs V.V. Encefalopātija. M., 2000.32 lpp.
3. Vereščagins N.V., Morgunovs V.A., Gulevskaja T.S. Smadzeņu patoloģija aterosklerozes un arteriālā hipertensija. M., 1997. 287 lpp.
4. Damulins I.V. Asinsvadu demence // Neiroloģiskais žurnāls. 1999. 4.nr. 4.-11.lpp.
5. Roman GC, Erkinjuntti T, et al. Subkortikālā išēmiskā asinsvadu demence. Lancet Neurology 2002;1:426-36.
6. Solovjova Guseva E.I., Skvorcova V.I. Smadzeņu išēmija. M., 2001. 328 lpp.
7. Solovjova E.Ju., Karņejevs A.N., Fedins A.I. Antioksidantu terapijas patoģenētiskais pamatojums hroniskas cerebrālās išēmijas gadījumā // Efektīva farmakoterapija neiroloģijā un psihiatrijā. 2009. Nr.3. 6.-12.lpp.
8. Schaller B. Endotelīna loma insultā: eksperimentālie dati un pamatā esošā patofizioloģija. Arch Med Sci 2006;2:146-58.
9. Schaller B. Ekstrakraniālais-intrakraniālais apvedceļš, lai samazinātu išēmiska insulta risku smadzeņu priekšējās asinsrites intrakraniālajās aneirismās: sistemātisks pārskats. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008;17:287-98.
10. Kotova O.V., Akarachkova E.S. Hroniska smadzeņu išēmija: patoģenētiskie mehānismi un ārstēšanas principi // Farmateka. 2010. Nr.8. 57.-61.lpp.
11. Levins O.S. Encefalopātija: modernas idejas par attīstības un ārstēšanas mehānismiem // Consilium medicum. 2007. Nr.8. 72.-9.lpp.
12. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. Klīnisko un MRI datu salīdzinājums discirkulācijas encefalopātijas gadījumā. Kognitīvie traucējumi // Neiroloģiskais žurnāls. 2001. Nr.3. P. 10-8.
13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD u.c. Mikroasiņošanas izplatība un smagums atmiņas klīnikas apstākļos. Neiroloģija 2006;66:1356-60.
14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. Baltās vielas bojājumu un izziņas attiecības. Pašreizējais viedoklis Neurol 2007;20:390-97.
15. Levins O.S., Damulins I.V. Difūzās izmaiņas baltajā vielā (leikoaraioze) un asinsvadu demences problēma. Grāmatā. rediģēja N.N. Jahno, I.V. Damulina: Neirogeriatrijas sasniegumi. 2. daļa. 1995. 189.-231.lpp.
16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. Subkortikālo hipertensijas bojājumu patoģenēze smadzeņu MRI. Stroke 1993;24:1339-46.
17. Fišers CM. Lakunāri insulti un infarkti. Neirology 1982;32:871-76.
18. Hačinskis V.C. Binswanger slimība: nē. Binswangers ne slimība. J Neuro Sci 1991;103:113-15.
19. Skvorcova V.I., Stahovskaja L.V., Gudkova V.V. un citi Hroniska cerebrāla išēmija // Poliklīnikas ārsta katalogs. 2006. Nr.1 ​​(3). 23.-8.lpp.
20. Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H, et al. Ar vecumu saistīta leikoarioze un kortikālā holīnerģiskā deaferentācija. Neiroloģija 2009;72:1411-16.
21. Levins O.S. Discirkulācijas encefalopātija: no patoģenēzes līdz ārstēšanai // Grūts pacients. 2010. Nr.4(8). 8.-15.lpp.
22. Levins O.S. Mūsdienīgas pieejas demences diagnostikai un ārstēšanai // Poliklīnikas ārsta direktorija. 2007. Nr.1 ​​(5). 4.-12.lpp.
23. Avedisova A.S., Faizullaev A.A., Bugaeva T.P. Kognitīvo funkciju dinamika pacientiem ar emocionāli labiliem asinsvadu izcelsmes traucējumiem ārstēšanas laikā ar vazobrālu // Klīniskā farmakoloģija un terapija. 2004. Nr.13(2). 53.-6.lpp.
24. Kadikovs A.S., Čerņikova L.A., Šahparonova N.V. Rehabilitācija pacientiem ar smadzeņu asinsrites traucējumiem arteriālās hipertensijas dēļ. Rokasgrāmata ārstiem. M., 2003. 46 lpp.
25. Kadikovs A.S., Šahparonova N.V. Hroniska progresējoša asinsvadu slimības smadzenes // Consilium Medicum. 2003. Nr.5(12). 712.-15.lpp.

Galvenā informācija

Kreisā puslode kontrolē ķermeņa labās puses darbību un ir atbildīga par visu veidu jutīgumu, motorisko aktivitāti, redzi un dzirdi. Apmēram 95% cilvēces ir labroči, kas nozīmē, ka dominējošā ir viņu kreisā smadzeņu puslode.

Tajā ir centri, kas atbild par dažādu runas veidu izmantošanu un uztveri, matemātiskām operācijām, loģisko, abstrakto, analītisko domāšanu, dinamisku stereotipu veidošanos un laika uztveri.

Simptomi

Simptomi, kas parādās, ir atkarīgi no bojājuma vietas un lieluma. Tie ir sadalīti vispārējās smadzeņu, veģetatīvās un fokālās. Smadzeņu išēmijas gadījumā vispārējie smadzeņu darbības traucējumi ir mazāk izteikti nekā ar hemorāģisko insultu, un dažos gadījumos tie var nebūt. Visbiežāk:

• pēkšņa smagu galvassāpju lēkme;
• reibonis;
• samaņas zudums ar plašiem bojājumiem - dažāda smaguma koma;
• slikta dūša un vemšana;
• krampji.

Jebkura insulta forma ir saistīta ar fokusa simptomu izpausmi, un to kombināciju un smagumu nosaka skartās vietas funkcionālās īpašības. Kreisās puses insultu raksturo:

• paralīze labā puse dažādas smaguma pakāpes ķermeņi;
• jušanas traucējumi ķermeņa labajā pusē;
• redzes, dzirdes, ožas pasliktināšanās līdz pilnīgam spēju uztvert attiecīgos stimulus zudumam. Ar smagiem bojājumiem traucējumi var ietekmēt abas puses;
• traucēta līdzsvara sajūta un kustību koordinācija;
• runas traucējumi.

Aizdomas par uzbrukumu un pirmo palīdzību

Insults ir ārkārtas situācija, kas attīstās dažu minūšu laikā. Jo ātrāk pacients tiek nodrošināts veselības aprūpe, jo lielāka ir veiksmīga iznākuma iespēja.

Ja jūsu uzmanību piesaista cilvēks ar dīvainu gaitu vai nedabiski asimetrisku seju, jums vajadzētu:

• Runājiet ar viņu Ar kreisās puses insultu runa ir nesaprotama, cilvēks nevar nosaukt sevi, vietu, laiku, nesaprot jautājumu vai nevar izrunāt vārdu.
• Lūdziet pasmaidīt vai izbāzt mēli. Sejas asimetrija palielināsies ar kreisās puslodes bojājumiem, sejas labās puses muskuļu kustības ir ievērojami apgrūtinātas.
• Lūdziet rokas pacelšanu. Par insultu liecina labās rokas mobilitātes traucējumi.

Pat viena simptoma noteikšana ir pietiekams pamats, lai izsauktu ātro palīdzību saistībā ar aizdomām par insultu. Pirms ārstu ierašanās jums ir:

• Noguldiet cietušo uz sāniem, noliekot viņam zem galvas kaut ko mīkstu, lai pasargātu cilvēku iespējamo krampju gadījumā;
• Nodrošināt gaisa plūsmu;
• Atsprādzējiet, atbrīvojiet, ja iespējams, noņemiet visas apģērba daļas, kas apgrūtina elpošanu;
• Ja iespējams, izmērīt spiedienu var ievadīt tikai tad, ja cietušais ir pie samaņas un viņam līdzi ir ārsta izrakstītās zāles;
• Ja attīstās krampji, atveriet pacienta muti;
• Ja elpošana vai sirds apstājas, sāciet reanimāciju.

Piedāvājam jūsu uzmanībai video par to, kas ir insults un kā sniegt pirmo palīdzību uzbrukuma laikā:

Terapija

Išēmiskā insulta ārstēšana sākas tieši uz vietas. Ārkārtas pasākumi ir atkarīgi no pacienta stāvokļa nopietnības un galvenokārt ir vērsti uz stāvokļa stabilizēšanu transportēšanai uz specializētu nodaļu.

Tūlīt pēc hospitalizācijas tiek veikti pētījumi, lai noteiktu vispārējo fiziskais stāvoklis pacients, bojājuma vieta un lielums. Pamata ārstēšana išēmiski insulti ir vērsta uz asinsrites atjaunošanu skartajā zonā, ķermeņa dzīvībai svarīgo funkciju uzturēšanu un atjaunošanu, kā arī iespējamo komplikāciju novēršanu.

Dažu stundu laikā pēc uzbrukuma sākuma pacientam tiek ievadīts trombolītisks līdzeklis, lai izšķīdinātu trombu. Pēc šī perioda trombozi var novērst tikai ķirurģiski. Pacientam tiek nozīmētas zāles, kas uzlabo asins mikrocirkulāciju un asinsvadus stiprinošas zāles, lai normalizētu asinsriti.

Atveseļošanai un normalizēšanai vielmaiņas procesi neirotrofiski līdzekļi tiek noteikti smadzeņu audos.

Trombotisku komplikāciju profilakses ietvaros tiek noteikti antiagreganti, antikoagulanti un zāles, kas uzlabo asinsriti.

Tajā pašā laikā pamatslimības ārstēšana un simptomātiska ārstēšana iespējamās komplikācijas no dzīvībai svarīgiem orgāniem.

Bīstamākās insulta agrīnās sekas ir smadzeņu tūska, koma un atkārtots insults, kas ir biežākais pacientu nāves cēlonis akūtā periodā.

Atlikušo neiroloģisko bojājumu smagums ir ļoti dažāds, sākot no nelieliem runas un motorisko funkciju traucējumiem līdz pilnīgam kustību spēju zaudēšanai un spējai veikt minimālu pašaprūpi. Pēc insulta tiek novēroti garīgi traucējumi, atmiņas traucējumi, runas traucējumi.

Prognoze uz mūžu

Insulta prognoze kopumā ir diezgan nelabvēlīga, katra konkrētā gadījuma iespējamās sekas ir ārkārtīgi grūti prognozējamas pat pēc pilnīgas pacienta izmeklēšanas. Gados vecākiem cilvēkiem prognoze pasliktinās, kā arī dažu hronisku slimību klātbūtnē.

Saskaņā ar statistiku, agrīnas išēmiska insulta komplikācijas mēneša laikā pēc insulta izraisa nāvi aptuveni 25% pacientu.

Apmēram 60% joprojām ir invaliditāti izraisoši neiroloģiski traucējumi.

Izdzīvošanas rādītājs gada laikā tuvojas 70%, piecu gadu laikā - aptuveni 50%, aptuveni 25% izdzīvojušo pacientu pārvar desmit gadu slieksni. Atkārtoti insulti rodas aptuveni 30% pacientu piecu gadu laikā pēc pirmās epizodes.

Ir speciāli izstrādātas metodes, lai novērtētu otrā trieciena risku.

Atveseļošanās periods

Atveseļošanās periods pēc insulta ilgst līdz trim gadiem. Pacientiem tiek noteikta diēta atkarībā no stāvokļa un pamatslimību klātbūtnes, masāžas kursi, ārstnieciskā vingrošana. Ir indicēta spa ārstēšana. Pacientiem tiek nozīmēta uzturošā terapija, bieži vien mūža garumā.

Tur ir daudz noderīga informācija par atveseļošanos pēc slimības:

Akūts išēmisks cerebrovaskulārs negadījums

Pēkšņas smadzeņu asinsrites izmaiņas klasificē kā hemorāģiskos (asiņošanu) un išēmiskos traucējumus. Šāds sadalījums ir svarīgs pareizai terapijas metodes izvēlei.

Akūta cerebrovaskulāra negadījuma patoloģijas klasiskais saīsinātais nosaukums ir "išēmisks insults". Ja tiek apstiprināta asiņošana, tā tiek uzskatīta par hemorāģisku.

ICD-10 ACME kodi var atšķirties atkarībā no pārkāpuma veida:

• G45 ir noteikts apzīmējums pārejošiem smadzeņu uzbrukumiem;
• I63 - ieteicama smadzeņu infarkta statistiskai reģistrācijai;
• I64 - opcija, ko izmanto nezināmām atšķirībām starp smadzeņu infarktu un asiņošanu, ko izmanto, ja pacients tiek uzņemts ārkārtīgi smagā stāvoklī, neveiksmīga ārstēšana un nenovēršama nāve.

Išēmisku insultu biežums 4 reizes pārsniedz hemorāģiskos insultus un ir vairāk saistīts ar vispārējām cilvēku slimībām. Valsts līmeņa programmās tiek aplūkota profilakses un ārstēšanas problēma, jo 1/3 pacientu, kas saslimuši ar šo slimību, mirst pirmajā mēnesī un 60% paliek pastāvīgi invalīdi, kuriem nepieciešama sociālā palīdzība.

Kāpēc rodas asins piegādes trūkums smadzenēm?

Akūts išēmisks cerebrovaskulārs negadījums bieži ir sekundāra patoloģija un notiek esošo slimību fona:

• arteriālā hipertensija;
• plaši izplatīti aterosklerozes asinsvadu bojājumi (līdz 55% gadījumu attīstās izteiktu aterosklerozes izmaiņu vai trombembolijas dēļ no plāksnēm, kas atrodas aortas arkā, brahiocefālā stumbra vai intrakraniālajās artērijās);
• iepriekšējs miokarda infarkts;
• endokardīts;
• sirds ritma traucējumi;
• izmaiņas sirds vārstuļu aparātā;
• vaskulīts un angiopātija;
• asinsvadu aneirismas un attīstības anomālijas;
• asins slimības;
• cukura diabēts.

Līdz 90% pacientu ir izmaiņas sirdī un galvenajās kakla artērijās. Šo iemeslu kombinācija krasi palielina išēmijas risku.

Pārejošus uzbrukumus visbiežāk izraisa:

• artēriju smadzeņu stumbra spazmas vai īslaicīga miega un mugurkaula artēriju saspiešana;
• mazu zaru embolizācija.

Slimību var izraisīt šādi riska faktori:

• vecāka gadagājuma un senils vecums;
• liekais svars;
• nikotīna ietekme uz asinsvadiem (smēķēšana);
• piedzīvojis stresu.

Ietekmējošo faktoru pamatā ir to trauku lūmena sašaurināšanās, caur kuriem asinis plūst uz smadzeņu šūnām. Tomēr šāda nepietiekama uztura sekas var atšķirties atkarībā no:

• izturība,
• lokalizācija,
• izplatība,
• asinsvadu stenozes smagums,
• smagums.

Faktoru kombinācija nosaka slimības formu un klīniskie simptomi.

Akūtas smadzeņu išēmijas dažādu formu patoģenēze

Pārejošu išēmisku lēkmi iepriekš sauca par pārejošu cerebrovaskulāru negadījumu. To identificē kā atsevišķu formu, jo to raksturo atgriezeniski traucējumi infarkta fokusam nav laika veidoties. Parasti diagnoze tiek veikta retrospektīvi (pēc galveno simptomu pazušanas), dienas laikā. Pirms tam pacients tiek ārstēts tā, it kā viņam būtu insults.

Galvenā loma hipertensīvo smadzeņu krīžu attīstībā ir paaugstinātam venozā un intrakraniālā spiediena līmenim ar asinsvadu sieniņu bojājumiem un šķidruma un olbaltumvielu izdalīšanos starpšūnu telpā.

Barošanas artērija obligāti ir iesaistīta išēmiskā insulta attīstībā. Asins plūsmas pārtraukšana izraisa skābekļa deficītu fokusā, kas veidojas saskaņā ar skartā trauka baseina robežām.

Vietējā išēmija izraisa smadzeņu audu zonas nekrozi.

Atkarībā no išēmisku izmaiņu patoģenēzes izšķir išēmisku insultu veidus:

• aterotrombotisks - attīstās, ja tiek traucēta aterosklerozes plāksnes integritāte, kas izraisa smadzeņu iekšējo vai ārējo barošanas artēriju pilnīgu slēgšanu vai to strauju sašaurināšanos;
• kardioemboliska - trombozes avots ir patoloģiski veidojumi uz endokarda vai sirds vārstuļiem, asins recekļa fragmenti, tie tiek nogādāti smadzenēs ar vispārējo asins plūsmu (īpaši, ja ovāla atvere nav aizvērta) pēc priekškambaru fibrilācijas uzbrukumiem, tahiaritmijas. , priekškambaru mirdzēšana pacientiem pēcinfarkta periodā;
• lakunārs - biežāk rodas, ja tiek bojāti mazie intracerebrālie asinsvadi arteriālās hipertensijas, cukura diabēta gadījumā, atšķiras maza izmēra bojājums (līdz 15 mm) un salīdzinoši nelieli neiroloģiski traucējumi;
• hemodinamikas - smadzeņu išēmija ar vispārējs kritums asinsrites ātrums un spiediena kritums uz hronisku sirds slimību, kardiogēna šoka fona.

Ir vērts izskaidrot nezināmas etioloģijas insultu attīstības variantu. Tas bieži notiek, ja ir divi vai vairāki iemesli. Piemēram, pacientam ar miega artērijas stenozi un fibrilāciju pēc akūta infarkta. Jāņem vērā, ka gados vecākiem pacientiem jau ir aterosklerozes izraisīta aterosklerozes izraisīta miega artēriju stenoze aizdomās turētā traucējuma pusē līdz pusei trauka lūmena.

Smadzeņu infarkta stadijas

Patoloģisko izmaiņu stadijas tiek izdalītas nosacīti, tās ne vienmēr ir:

• I posms - hipoksija (skābekļa deficīts) izjauc bojājuma mazo asinsvadu (kapilāru un venulu) endotēlija caurlaidības procesu. Tas noved pie šķidruma un olbaltumvielu pārnešanas no asins plazmas smadzeņu audos un tūskas veidošanās.
• II stadija - kapilāru līmenī turpina samazināties spiediens, kas izjauc šūnas membrānas, uz tās esošo nervu receptoru un elektrolītu kanālu funkcijas. Ir svarīgi, lai visas izmaiņas pagaidām būtu atgriezeniskas.
• III stadija - tiek traucēta šūnu vielmaiņa, uzkrājas pienskābe, un pāreja uz enerģijas sintēzi notiek bez skābekļa molekulu līdzdalības (anaerobā). Šī suga neļauj uzturēt nepieciešamo neironu un astrocītu šūnu dzīves līmeni. Tāpēc tie uzbriest un izraisa struktūras bojājumus. Klīniski izpaužas fokālo neiroloģisko pazīmju izpausmē.

Kāda ir patoloģijas atgriezeniskums?

Lai savlaicīgi diagnosticētu, ir svarīgi noteikt simptomu atgriezeniskuma periodu. Morfoloģiski tas nozīmē saglabātas neironu funkcijas. Smadzeņu šūnas atrodas funkcionālās paralīzes (parabiozes) fāzē, bet saglabā savu integritāti un lietderību.

Neatgriezeniskā stadijā ir iespējams noteikt nekrozes zonu, kurā šūnas ir mirušas un nav atjaunojamas. Ap to ir išēmiska zona. Ārstēšanas mērķis ir nodrošināt atbilstošu neironu uzturu šajā jomā un vismaz daļēji atjaunot funkciju.

Mūsdienu pētījumi ir parādījuši plašu savienojumu starp smadzeņu šūnām. Cilvēks savā dzīvē neizmanto visas rezerves un iespējas. Dažas šūnas spēj aizstāt mirušās un nodrošināt savas funkcijas. Šis process norit lēni, tāpēc mediķi uzskata, ka pacienta rehabilitācija pēc išēmiska insulta jāturpina vismaz trīs gadus.

Pārejošu smadzeņu asinsrites traucējumu pazīmes

Klīnicisti pārejošu cerebrovaskulāru negadījumu grupā iekļauj:

• pārejošas išēmiskas lēkmes (TIA);
• hipertensīvas smadzeņu krīzes.

Pārejošu uzbrukumu iezīmes:

• ilgums svārstās no vairākām minūtēm līdz dienai;
• katram desmitajam pacientam pēc TIA mēneša laikā attīstās išēmisks insults;
• neiroloģiskās izpausmes nav izteikti smagas;
• iespējamas vieglas bulbārās triekas izpausmes (fokuss smadzeņu stumbrā) ar acu kustību traucējumiem;
• neskaidra redze vienā acī kopā ar parēzi (jutības zudumu un vājumu) pretējās puses ekstremitātēs (bieži vien kopā ar nepilnīgu iekšējās miega artērijas sašaurināšanos).

Hipertensīvās smadzeņu krīzes pazīmes:

• galvenās izpausmes ir smadzeņu simptomi;
• fokusa pazīmes parādās reti un ir vieglas.

Pacients sūdzas par:

• asas galvassāpes, visbiežāk galvas aizmugurē, deniņos vai vainagā;
• apdullums, troksnis galvā, reibonis;
• slikta dūša, vemšana.

Apkārtējie atzīmē:

• īslaicīga apjukums;
• satraukts stāvoklis;
• dažreiz - īslaicīgs uzbrukums ar samaņas zudumu, krampji.

Smadzeņu insulta pazīmes

Išēmisks insults nozīmē neatgriezenisku izmaiņu rašanos smadzeņu šūnās. Klīnikā neirologi izšķir slimības periodus:

• akūta - turpinās no simptomu parādīšanās 2-5 dienas;
• akūts - ilgst līdz 21 dienai;
• agrīna atveseļošanās - līdz sešiem mēnešiem pēc akūtu simptomu likvidēšanas;
• novēlota atveseļošanās - ilgst no sešiem mēnešiem līdz diviem gadiem;
• sekas un atlikušās sekas - vairāk nekā divus gadus.

Daži ārsti turpina atšķirt nelielas insulta formas vai fokālās formas. Tie attīstās pēkšņi, simptomi neatšķiras no smadzeņu krīzēm, bet ilgst līdz trim nedēļām, pēc tam pilnībā izzūd. Diagnoze ir arī retrospektīva. Pārbaudes laikā organiskas novirzes netika konstatētas.

Smadzeņu išēmija papildus vispārējiem simptomiem (galvassāpēm, slikta dūša, vemšana, reibonis) izpaužas lokāli. To raksturs ir atkarīgs no artērijas, kas ir “izslēgta” no asins piegādes, blakus esošo elementu stāvokļa un pacienta smadzeņu dominējošās puslodes.

Apskatīsim smadzeņu un ekstrakraniālo artēriju bloķēšanas zonas pazīmes.

Ja iekšējā miega artērija ir bojāta:

• bloķētā kuģa pusē ir traucēta redze;
• mainās ādas jutīgums uz ekstremitātēm un sejas pretējā ķermeņa pusē;
• tajā pašā zonā tiek novērota paralīze vai muskuļu parēze;
• iespējams runas funkcijas zudums;
• nespēja apzināties savu slimību (ja fokuss ir garozas parietālajā un pakaušējā daivā);
• orientācijas zudums savās ķermeņa daļās;
• redzes lauku zudums.

Skriemeļu artērijas sašaurināšanās kakla līmenī izraisa:

• dzirdes zaudēšana;
• skolēnu nistagms (raustīšanās, novirzoties uz sāniem);
• dubultā redze.

Ja sašaurināšanās notiek pie saplūšanas ar bazilāro artēriju, tad klīniskie simptomi ir smagāki, jo dominē smadzenīšu bojājumi:

• nespēja pārvietoties;
• traucēti žesti;
• daudzināta runa;
• stumbra un ekstremitāšu locītavu kustību pārkāpums.

Ja bazilārajā artērijā ir nepietiekama asins plūsma, rodas redzes un smadzeņu stumbra traucējumu izpausmes (pasliktināta elpošana un asinsspiediens).

Ja ir bojāta smadzeņu priekšējā artērija:

• pretējās ķermeņa puses hemiparēze (vienpusējs jutības un kustību zudums), bieži vien kājā;
• kustību lēnums;
• paaugstināts saliecēju muskuļu tonuss;
• runas zudums;
• nespēja stāvēt un staigāt.

Vidējās smadzeņu artērijas aizsprostojums:

• kad galvenais stumbrs ir pilnībā bloķēts, rodas dziļa koma;
• jutīguma un kustību trūkums pusē ķermeņa;
• nespēja fiksēt skatienu uz objektu;
• redzes lauku zudums;
• runas zudums;
• nespēja atšķirt kreisā puse no labās puses.

Aizmugurējās smadzeņu artērijas aizsprostojums izraisa:

• aklums vienā vai abās acīs;
• dubultā redze;
• skatiena parēze;
• krampji;
• liels trīce;
• traucēta rīšana;
• paralīze vienā vai abās pusēs;
• elpošanas un asinsspiediena traucējumi;
• smadzeņu koma

Kad redzes ģenikulāta artērija ir bloķēta, parādās:

• jutības zudums iekšā pretējā puseķermenis, seja;
• stipras sāpes, pieskaroties ādai;
• nespēja lokalizēt stimulu;
• perversa gaismas uztvere, klauvēšana;
• “Talamiskās rokas” sindroms - plecs un apakšdelms ir saliekti, pirksti ir izstiepti gala falangās un saliekti pie pamatnes.

Asinsrites traucējumus redzes talāma zonā izraisa:

• slaucīšanas kustības;
• liels trīce;
• koordinācijas zudums;
• jutīguma traucējumi pusē ķermeņa;
• svīšana;
• agrīni izgulējumi.

Kādos gadījumos var būt aizdomas par akūtu insultu?

Iepriekš minētās klīniskās formas un izpausmes prasa rūpīgu pārbaudi, dažreiz ne vienam, bet dažādu specialitāšu ārstu grupai.

Cerebrovaskulārs negadījums ir ļoti iespējams, ja pacientam ir šādas izmaiņas:

• pēkšņs jutības zudums, vājums ekstremitātēs, sejā, īpaši vienpusējs;
• akūts redzes zudums, aklums (vienā acī vai abās);
• grūtības izrunā, vārdu un frāžu izpratne, teikumu sastādīšana;
• reibonis, līdzsvara zudums, kustību koordinācijas traucējumi;
• apjukums;
• kustību trūkums ekstremitātēs;
• intensīvas galvassāpes.

Papildu pārbaude ļauj noteikt precīzu patoloģijas cēloni, asinsvadu bojājuma līmeni un atrašanās vietu.

Diagnozes mērķis

Ārstēšanas metodes izvēlei svarīga ir diagnoze. Lai to izdarītu, jums ir nepieciešams:

• apstiprināt insulta diagnozi un tā formu;
• identificēt strukturālās izmaiņas smadzeņu audos, fokusa zonā, ietekmētajā traukā;
• skaidri atšķirt išēmisku un hemorāģisku insulta formu;
• pamatojoties uz patoģenēzi, noteikt išēmijas veidu specifiskas terapijas uzsākšanai pirmajās 3–6, lai iekļūtu "ārstniecības logā";
• novērtē zāļu trombolīzes indikācijas un kontrindikācijas.

Praktiski svarīgi ir izmantot diagnostikas metodes ārkārtas gadījumos. Bet ne visās slimnīcās ir pietiekami daudz medicīniskās iekārtas, lai tās varētu darboties visu diennakti. Ehoencefaloskopijas un cerebrospinālā šķidruma pētījumu izmantošana rada līdz pat 20% kļūdu, un to nevar izmantot, lai atrisinātu trombolīzes problēmu. Diagnozē jāizmanto visuzticamākās metodes.

Datorizētā un magnētiskās rezonanses attēlveidošana ļauj:

• atšķirt insultu no vietu aizņemošiem procesiem smadzenēs (audzēji, aneirismas);
• precīzi noteikt patoloģiskā fokusa lielumu un atrašanās vietu;
• noteikt tūskas pakāpi, traucējumus smadzeņu kambaru struktūrā;
• noteikt stenozes ekstrakraniālās vietas;
• diagnosticēt asinsvadu slimības, kas veicina stenozi (arterīts, aneirisma, displāzija, vēnu tromboze).

Datortomogrāfija ir pieejamāka, un tai ir priekšrocības pētniecībā kaulu struktūras. Un magnētiskās rezonanses attēlveidošana labāk diagnosticē izmaiņas smadzeņu audu parenhīmā un tūskas lielumu.

Ehoencefaloskopija var atklāt tikai vidējo struktūru pārvietošanās pazīmes ar masīvu audzēju vai asiņošanu.

Išēmijas laikā cerebrospinālajā šķidrumā reti tiek novērota neliela limfocitoze ar palielinātu olbaltumvielu daudzumu. Visbiežāk bez izmaiņām. Ja pacientam ir asiņošana, var parādīties asinis. Un ar meningītu - iekaisuma elementi.

Asinsvadu ultraskaņas izmeklēšana - kakla artēriju doplerogrāfijas metode norāda:

• agrīnas aterosklerozes attīstība;
• ekstrakraniālo asinsvadu stenoze;
• nodrošinājuma savienojumu pietiekamība;
• embolijas klātbūtne un kustība.

Duplekssonogrāfija var noteikt aterosklerozes plāksnes un artēriju sieniņu stāvokli.

Ja ir tehniskās iespējas, tiek veikta smadzeņu angiogrāfija. avārijas indikācijas. Parasti šī metode tiek uzskatīta par jutīgāku, nosakot subarahnoidālās asiņošanas aneirismas un perēkļus. Ļauj precizēt tomogrāfijā konstatētās patoloģijas diagnozi.

Sirds ultraskaņa tiek veikta, lai noteiktu kardioembolisko išēmiju sirds slimību gadījumā.

Pārbaudes algoritms

Izmeklēšanas algoritms, ja ir aizdomas par akūtu insultu, notiek saskaņā ar šādu plānu:

1. speciālista apskate pirmajās 30-60 minūtēs pēc pacienta ievietošanas slimnīcā, neiroloģiskā stāvokļa pārbaude, slimības vēstures noskaidrošana;
2. asins ņemšana un to koagulācijas, glikozes, elektrolītu, miokarda infarkta enzīmu un hipoksijas līmeņa izpēte;
3. ja nav iespējams veikt MRI un CT, veiciet smadzeņu ultraskaņu;
4. mugurkaula punkcija, lai izslēgtu asiņošanu.

Ārstēšana

Vissvarīgākā nozīme smadzeņu išēmijas ārstēšanā ir steidzamībai un intensitātei pirmajās uzņemšanas stundās. 6 stundas no klīnisko izpausmju sākuma sauc par "terapeitisko logu". Šis ir laiks visefektīvākajai trombolīzes tehnikas izmantošanai, lai izšķīdinātu asins recekli traukā un atjaunotu traucētās funkcijas.

Neatkarīgi no insulta veida un formas slimnīcā tiek veiktas šādas darbības:

• palielināta plaušu oksigenācija (piepildīšana ar skābekli) un elpošanas funkcijas normalizēšana (ja nepieciešams, izmantojot pārvietošanu un mehānisko ventilāciju);
• traucētas asinsrites (sirds ritma, asinsspiediena) korekcija;
• elektrolītu sastāva normalizēšana, skābju-bāzes līdzsvars;
• smadzeņu tūskas mazināšana, ievadot diurētiskos līdzekļus un magniju;
• uzbudinājuma un krampju mazināšana ar īpašiem antipsihotiskiem līdzekļiem.

Pacienta uzturam tiek nozīmēta pusšķidra diēta, ja nav iespējams norīt, tiek nozīmēta parenterāla terapija. Pacientam tiek nodrošināts pastāvīga aprūpe, izgulējumu profilakse, masāža un pasīvā vingrošana.

Tas ļauj atbrīvoties no negatīvas sekas kā:

• muskuļu kontraktūras;
• sastrēguma pneimonija;
• DIC sindroms;
• plaušu embolija;
• kuņģa un zarnu bojājumi.

Trombolīze ir specifiska išēmiska tipa insulta terapija. Metode ļauj saglabāt neironu dzīvotspēju ap nekrozes zonu, atgriežot visas novājinātās šūnas dzīvē.

Vairāk par trombolīzes indikācijām un metodēm varat lasīt šajā rakstā.

Antikoagulantu ievadīšana sākas ar heparīna atvasinājumiem (pirmajās 3–4 dienās). Šīs grupas zāles ir kontrindicētas:

• augsts asinsspiediens;
• peptiska čūlas;
• diabētiskā retinopātija;
• asiņošana;
• neiespējamība organizēt regulāru asins recēšanas uzraudzību.

Pēc 10 dienām viņi pāriet uz netiešiem antikoagulantiem.

Zāles, kas uzlabo vielmaiņu neironos, ir glicīns, korteksīns, cerebrolizīns, meksidols. Lai gan tie nav uzskaitīti kā efektīvi uz pierādījumiem balstītu zāļu datubāzē, to lietošana uzlabo stāvokli.

Pacientiem var būt nepieciešama simptomātiska ārstēšana atkarībā no konkrētajām izpausmēm: pretkrampju līdzekļi, sedatīvi līdzekļi, pretsāpju līdzekļi.

Lai novērstu nieru infekciju un pneimoniju, tiek noteikti antibakteriālie līdzekļi.

Prognoze

Dati par prognozi ir pieejami tikai par išēmisku infarktu, citas izmaiņas norāda uz paaugstinātu insulta risku.

Aterotrombotiskiem un kardioemboliskiem išēmijas veidiem ir visbīstamākais mirstības rādītājs: pirmajā slimības mēnesī mirst no 15 līdz 25% pacientu. Lakunārs insults ir letāls tikai 2% pacientu. Biežākie nāves cēloņi:

• pirmajās 7 dienās - smadzeņu tūska ar dzīvībai svarīgo centru saspiešanu;
• līdz 40% no visiem nāves gadījumiem notiek pirmajā mēnesī;
• pēc 2 nedēļām - plaušu embolija, sastrēguma pneimonija, sirds patoloģija.

Pacienta izdzīvošanas laiks:

• 1 gads - līdz 70%;
• 5 gadi - 50%;
• 10 gadi - 25%.

Pēc šī perioda gadā mirst 16%.

Invaliditātes pazīmes ir:

• pēc mēneša - līdz 70% pacientu;
• sešus mēnešus vēlāk - 40%;
• līdz otrajam gadam - 30%.

Atveseļošanās temps visvairāk jūtams pirmajos trīs mēnešos, palielinoties kustību apjomam, savukārt kāju funkcijas atgriežas ātrāk nekā rokas. Paliekoša nekustīgums rokās pēc mēneša ir nelabvēlīga zīme. Runa tiek atjaunota pēc gadiem.

Rehabilitācijas process ir visefektīvākais ar pacienta brīvprātīgajiem centieniem un tuvinieku atbalstu. Sarežģīti faktori ir paaugstināts vecums un sirds slimības. Apmeklējums pie ārsta atgriezenisku izmaiņu fāzē palīdzēs izvairīties no nopietnām sekām.

Lietošanas instrukcija Indapamīds, ar kādu spiedienu tas jālieto?

Indapamīds ir antihipertensīvs līdzeklis, ko lieto sirds mazspējas izraisītas hipertensijas un tūskas ārstēšanai. Bet jūs varat lietot šīs zāles tikai pēc konsultēšanās ar ārstu, pilnīgas pārbaudes un nepieciešamo testu nokārtošanas, jo tam ir daudz kontrindikāciju. Pašārstēšanās ir stingri aizliegta. Detalizētu Indapamīda aprakstu varat izlasīt mūsu rakstā.

Indapamīds: kam zāles ir parakstītas?

Zāļu vispārīgās īpašības

Indapamīds ir baltas, apaļas, apvalkotas tabletes ar izliektām virsmām. Sadaļā skaidri redzami 2 ārstnieciskās vielas slāņi. Iekšējais slānis ir dzeltens. Šīs zāles pieder grupai, kas saistīta ar tiazīdu grupas diurētiskiem līdzekļiem, kam ir mērenas hipotensīvas un diurētiskas īpašības. Zāles ir ieteicamas, jo tās izraisa mazāk blakusparādību un ir mazāk kontrindikāciju. Vairāk piemērots ilgstošai ārstēšanai nekā akūtiem stāvokļiem. Maksimālais efekts tiek novērots pēc ikdienas Indapamide lietošanas vismaz 8 nedēļas.

Iedarbības mehānisms uz ķermeni

Lietojot 2,5 mg indapamīda dienā, tiek panākta izteikta un ilgstoša hipotensīvā iedarbība ar vieglu diurētisku efektu. Devas palielināšana nepastiprinās hipotensīvo efektu, bet pastiprinās diurētisko efektu. "Indapamīds" noved pie asinsvadu muskuļu slāņa pavājināšanās, kas izraisa asinsspiediena pazemināšanos. Tas arī kavē primārā urīna reabsorbciju, un palielinās diurēze.

Farmakoloģiskā iedarbība uz ķermeni

"Indapamīds" kavē jonu apmaiņu, kā rezultātā paaugstinās kateholamīnu līmenis asinīs. Tas noved pie artēriju mediālās tunikas muskuļu šķiedru kontrakcijas spēka samazināšanās. Samazinoties asinsvadu tonusam, samazinās asinsspiediens (BP). Papildus izteiktajam hipotensīvajam efektam ir arī diurētisks efekts. Zāles iedarbojas uz Henles cilpas proksimālajiem un distālajiem kanāliņiem, kur notiek ūdens, olbaltumvielu, glikozes, nātrija, kālija, hlora un daudz ko citu reabsorbcija, kā rezultātā tiek kavēta nātrija, hlora un ūdens reabsorbcija. Tādējādi no primārā urīna veidojas vairāk sekundārā urīna.

Indapamīds, zāles augsta asinsspiediena ārstēšanai

Izmaiņu pakāpe kanāliņos ir tieši proporcionāla zāļu devai, tas ir, jo vairāk jūs lietojat, jo lielāka ir diurētiskā iedarbība. Zāles neiekļūst asins-smadzeņu barjerā, kā rezultātā nav centrālās iedarbības un ir mazāk blakusparādību. Indapamīdu var lietot pacienti ar nieru mazspēja, jo tas neietekmē nieru glomerulu stāvokli un nepalielina slodzi uz nierēm.

Kāpēc tiek parakstīts Indapamīds?

Tā kā zālēm ir mērena iedarbība, tās ir paredzētas ilgstošai lietošanai. Ja notiek ārkārtas situācija, piemēram, hipertensīvā krīze, labāk izmantot efektīvākus līdzekļus. Šīs zāles ir ideāli piemērotas ārstēšanai hipertensija. Pacients pats varēs regulēt efektivitāti: ja diurētiskais efekts nav vajadzīgs, vienkārši samaziniet dienas devu līdz 1,25 mg. Tas ir piemērots arī pacientiem ar hipervolēmiju. Nieru slimības bieži sarežģī tādas patoloģijas kā nieru arteriālā hipertensija. Un šeit "Indapamīda" iecelšana būs ļoti piemērota.

Arteriālās hipertensijas terapija ar Indapamīdu

Indapamīda lietošanas metode būs atkarīga no hipertensijas sarežģītības pakāpes. Ja rodas hipertensīva krīze, jums jālieto lielāka deva, jo diurētiskais efekts šajā gadījumā palīdzēs tikt galā ar sirds priekšslodzi un samazinās cirkulējošo asiņu daudzumu. Turklāt tas ir jāapvieno ar citiem antihipertensīviem līdzekļiem. Un, ja spiediens ir mēreni palielināts, varat ierobežot sevi ar vienu medikamentu un minimālo dienas devu 2,5 mg.

Kā lietot Indapamide

Kādu efektu vajadzētu sagaidīt, ja to lieto kopā ar citām zālēm?

• Kombinācijā ar antiaritmiskiem līdzekļiem palielinās aritmogenitāte, īpaši ar hinidīnu, dizopiramīdu un amiodaronu.
• Nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi, glikokortikoīdi un simpatomimētiskie līdzekļi novērš Indapamīda hipotensīvo iedarbību, un baklofēns to pastiprina.
• Pārnēsāšanas līdzekļi, sirds glikozīdi un mineralokortikoīdi palielina hipokaliēmijas attīstības iespējamību. Tāpēc ir nepieciešams kontrolēt kālija līmeni.
• Rentgena kontrastvielas, kas satur lielu daudzumu joda, palielina dehidratācijas iespējamību.
• "Indapamīds" uzlabo muskuļu relaksantu iedarbību.
• Ciklosporīns palielina kreatinīna līmeni asinīs.

Kontrindikācijas:

1. individuāla paaugstināta jutība pret atsevišķām zāļu sastāvdaļām;
2. dekompensēts cukura diabēts;
3. akūts cerebrovaskulārs negadījums;
4. podagra;
5. grūtniecība;
6. laktācijas periods;
7. zems kālija saturs;
8. aknu slimības;
9. lietot pirms pilngadības.

Indapamīda lietošanas instrukcija

"Indapamīds" grūtniecības laikā

Grūtniecības un zīdīšanas laikā Indapamide Teva lietošana nav ieteicama, jo efektivitāte un drošība nav noteikta. Šīs zāles var palēnināt augļa augšanu un attīstību dzemdē un izraisīt tā nepietiekamu uzturu. Un tā kā tas izdalās kopā ar pienu, nav ieteicams lietot laktācijas laikā. Gadījumos, kad nepieciešama ārstēšana, labāk atturēties no zīdīšanas.

Blakusefekts:

1. Imūnās reakcijas - nātrene, dermatozes, anafilaktiskais šoks, Kvinkes tūska.
2. No centrālās nervu sistēmas puses - reibonis, galvassāpes, vājums, sāpes visā ķermenī, parestēzija.
3. Ietekme uz kuņģa-zarnu traktu izpaužas kā slikta dūša, vemšana, sausa mute, aizcietējums.
4. No ārpuses sirds un asinsvadu sistēmai– aritmija, QT viļņu pagarināšanās EKG, ortostatiskā arteriālā hipotensija.
5. No elpošanas sistēmas - klepus, rinīts, sinusīts.
6. Izmaiņas testos - samazināts trombocītu skaits, anēmija, leikopēnija, agranulocitoze, palielināts kalcija daudzums, samazināts kālija un nātrija līmenis, paaugstināts urīnvielas un kreatinīna līmenis.

Zāļu ietekme uz spēju strādāt ar mehānismiem un vadīt automašīnu

Indapamīds hipertensijas pacientiem

Zāles pazemina asinsspiedienu, kas nozīmē, ka ir iespējama hipotensija. Diurētiskā efekta dēļ ilgstoša lietošana var izraisīt EBV traucējumus. Abi apstākļi var pasliktināt spēju apkalpot mehānismus un vadīt automašīnu.

Zāļu analogi hipertensijas ārstēšanai

Ja rodas blakusparādības, zāles var mainīt. Vislabāk ir izmantot citu tiazīdu tipa diurētisko līdzekļu pārstāvi. Neizvēlieties zāles patstāvīgi, jums jākonsultējas ar speciālistu.

Zāļu saraksts:
"Arifon"
"Vazopamīds"
"Indapamīds Sr",
"Ypres Long"
"Xipogama"
"Ravel Sr",
"Mīkstināt."

"Indapamīds" ir vieglas zāles ar divkāršu iedarbību, kuras dēļ to bieži lieto dažādām patoloģijām. Pārsvarā pacienti aiziet pozitīvas atsauksmes. Jūs nevarat sākt ārstēšanu patstāvīgi, tikai pēc konsultēšanās ar ārstu. Pirms zāļu lietošanas noteikti izlasiet kontrindikācijas un, ja atrodat vismaz vienu punktu, kas jūs traucē, tad labāk ir atteikties no šīs zāles. Ja ilgstošas ​​lietošanas laikā rodas blakusparādības, ārstēšana jāpārtrauc. Konsultējieties ar speciālistu, un viņš var izrakstīt līdzīgas zāles.

Ziņu navigācija

Cerebrovaskulāri traucējumi ir viena no visbīstamākajām patoloģijām. Galu galā smadzenes kontrolē visus procesus organismā: elpošanu, sirdsdarbību, motorisko aktivitāti, runu, domas. Ja notiek šāda nelaime, tad sociālā vitalitāte iet uz leju, sliktākajā gadījumā cilvēka dzīvība izgaist.

Patoloģijas simptomi katram cilvēkam būs atšķirīgi, jo tie pilnībā ir atkarīgi no procesa smaguma pakāpes un patoloģiskā fokusa atrašanās vietas.

Atkarībā no procesa smaguma tos izšķir:

• Akūts cerebrovaskulārs negadījums;
• Hroniska asinsrites mazspēja.

Akūts dažu asinsvadu asins piegādes pārkāpums izraisa asu skābekļa un barības vielu trūkumu audos, kas izraisa apgabala hipoksiju, išēmiju un turpmāku nāvi. Tādēļ simptomi būs atkarīgi no uzliesmojuma vietas.

Akūts cerebrovaskulārs negadījums var izraisīt īslaicīgu patoloģiju: pārejošu išēmisku lēkmi (TIA) un išēmiskus un hemorāģiskus insultus.

Hroniski traucējumi asins apgādei asinsvados un dažu smadzeņu garozas un baltās vielas zonu uzturs izraisa discirkulācijas encefalopātijas attīstību.

Asins piegāde smadzenēm

Bojājuma atrašanās vietas zināšana ir ļoti svarīga turpmākās ārstēšanas taktikas objektīvai izvēlei un palīdzēs ātri tikt galā ar slimību. Lai to izdarītu, jums jāzina smadzeņu asinsvadu atrašanās vietas anatomija.

Asins piegādi smadzenēm nodrošina asinsvadi, kas nāk no diviem dažādiem avotiem: miega artērijām un mugurkaula artērijām. Galvenās artērijas, kurās visbiežāk notiek kuģa aizsprostošanās vai tā plīsums, ir smadzeņu artērijas: priekšējās, vidējās un aizmugurējās smadzeņu artērijas.

Atkarībā no išēmiskā fokusa atrašanās vietas tiek noteikts baseins, kurā ir traucēta asinsrite. Priekšējās un vidējās smadzeņu artērijas rodas no miega artērijām, kas izraisa lielāku bojājumu biežumu nekā aizmugurējā smadzeņu artērija. Tas izskaidrojams ar to, ka spēks, ar kādu asinis plūst caur smadzeņu traukiem, ir lielāks priekšējās un aizmugurējās smadzeņu artērijās, jo miega artērija atrodas tiešā sirds tuvumā attiecībā pret mugurkaula asinsvadiem.

Asins piegādes traucējumu cēloņi

Pietiekamas asins piegādes pārkāpuma iemesli var būt dažādas patoloģijas un procesi:

• Kuģa aneirisma.
• Tromboze ir aplikuma veidošanās uz trauka sienas ar paaugstinātu holesterīna saturu asinīs, augsta blīvuma lipoproteīnu bojātajā endotēlija vietā. Plāksne aug, pakāpeniski aizsedzot kuģa lūmenu. Šajā gadījumā rodas hroniska smadzeņu asinsapgādes nepietiekamība, kas var pārvērsties akūtā formā. Tas var notikt, ja asins receklis pilnībā bloķē artērijas lūmenu un smadzeņu apgabals pārstāj saņemt skābekli un barības vielas.
• Asinsvadu sasitumi.
• Malformācijas ir mazu trauku kopums, kas savijas un veido savdabīgus mezglus. Viņi ir maksātnespējīgi un jebkura stresa (fiziskā, emocionālā) ietekmē paaugstinātas asinsrites dēļ var pārplīst, kas izraisīs asiņošanu smadzenēs.
• Embolija ar gāzi, trombu, gaisu.
• Hipertensija - palielina asiņošanas risku nekontrolēta asinsspiediena dēļ. Ar arteriālās hipertensijas izpausmēm ir divi iemesli: paaugstināts asinsspiediens, kas vairāk ietekmē asinsvadus un samazina to pretestību, un asinsvadu sieniņu stingrība (asinsvadu ātrs nodilums ar paaugstinātu izturību pret augstu asinsspiedienu). plūsma hipertensijas dēļ).
• Hronisks nogurums – smadzenēm ar paaugstinātu aktivitāti jāsaņem vairāk asiņu un skābekļa, kas ātri noplicina organismu un smadzeņu darbību, kas var izraisīt hronisku cerebrovaskulāru mazspēju.
• Smadzeņu satricinājumi, galvas traumas, sasitumi un asinsizplūdumi.
• Dzemdes kakla osteohondroze - skriemeļi un trūces rada spiedienu uz mugurkaula artēriju, kas izraisa nepietiekamu smadzeņu audu aizmugures smadzeņu artēriju barošanu.

Akūts cerebrovaskulārs negadījums

Akūts cerebrovaskulārs negadījums izraisa šādas slimības:

1. Hemorāģisks insults;
2. Išēmisks insults;
3. Pārejoša išēmiska lēkme.

Akūtu traucējumu simptomi smadzeņu darbība atšķiras atkarībā no bojājuma vietas, un pacientam to var novērot dažādās pakāpēs un ilgumā:

• Vispārēji smadzeņu simptomi - reibonis, slikta dūša, vemšana, samaņas nomākums (no stupora līdz komai) - rodas smadzeņu pietūkuma un audu spiediena dēļ uz smadzeņu apvalkiem;
• Traucēta jutība;
• Traucēta motora aktivitāte - no vieglas parēzes līdz plegijai;
• Jutekļu pareizas pilnas darbības pārkāpums;
• Koordinācijas zudums;
• Smadzeņu stumbra simptomi - elpošanas aktivitātes, sirdsdarbības, redzes, dzirdes, rīšanas traucējumi (smadzeņu stumbrā atrodas uzskaitīto funkciju regulēšanas centri);
• Personas kognitīvo spēju samazināšanās - garīgās aktivitātes traucējumi, atmiņas pasliktināšanās, domāšanas ātrums;
• Krampji, epilepsijas lēkmes.

Išēmisks insults atšķiras ar to, ka traucējumi rodas uz normāla spiediena fona, un tos izraisa padeves trauka bloķēšana. Audums nesaņem nepieciešamās vielas, rodas išēmija, uz kuras fona var rasties venozs sastrēgums.

Tas nodrošinās pirmos simptomus - sliktu dūšu, vemšanu, reiboni, akūtas galvassāpes. Tālāk išēmiskā zona pārstāj pildīt savas funkcijas, un parādās daži no iepriekš minētajiem simptomiem. Ja ārstēšana ir neefektīva vai nav savlaicīga, vieta kļūst nekrotiska, un zaudētās funkcijas nevar atjaunot.

Hemorāģiskais insults rodas, ja asinsvads plīst kā rezultātā augstspiediena un asinsvadu spriedze, aneirisma, smadzeņu asinsvadu malformācijas. Šāda veida insultu, atšķirībā no išēmiskā insulta, bieži pavada apziņas apduļķošanās.

Asiņošanas fokuss var būt tik liels, ka smadzeņu audi tiek pārvietoti uz sāniem, kas izraisa dislokācijas sindromu - novirzi pa asi (bieži ar sirds kambaru asiņošanu) un smadzeņu stumbra tālāku iespiešanos foramen magnum. Šī ir atvere, caur kuru muguras smadzenes savienojas ar smadzenēm. Šī parādība ir ļoti bīstama cilvēka dzīvībai.

Klīniski pārejoša išēmiska lēkme pilnībā atgādina išēmisku insultu, taču atšķiras ar to, ka simptomi izzūd bez pēdām 24 stundu laikā. Šo sindromu izraisa asinsvadu spazmas, kas apgādā patoloģisko zonu, vai trombs (embols, kas patstāvīgi izgājis ārpus aizsprostotās daļas).

Insultu diagnostika sastāv no pareizas slimības un dzīves anamnēzes apkopošanas, visu klīnisko izpausmju identificēšanas un instrumentālās metodes pētījumiem.

Visinformatīvākā metode ir CT vai MRI. Biežāk tiek izmantota datortomogrāfija, jo tās priekšrocība ir ātra svaigu asiņu noteikšana mīkstie audi. Bojājumu nevar redzēt uzreiz, bet pēc dažām dienām. Šajā gadījumā, lai netērētu laiku, klīnikā tiek veikta diagnoze un tiek izvēlēta atbilstoša terapija.

Akūtas cerebrovaskulāras avārijas ārstēšana būtībā ir tāda pati, kuras mērķis ir atjaunot bojātās šūnas un samazināt nekrozes laukumu. Šim nolūkam tiek izmantoti B vitamīnu preparāti (mielīna apvalka atjaunošanai), vielmaiņas preparāti (uztura un ātra atveseļošanāsšūnas; palīdzības šūnas, kas veic dubultu slodzi), zāles, kuru mērķis ir novērst komplikācijas (plaušu tūska, smadzeņu pietūkums, sirds apstāšanās, dislokācijas sindroms), neiroprotektori (zāles, kas aizsargā smadzeņu šūnas no kaitīga ietekme vide).

Viena atšķirīga iezīme dažādu veidu patoloģiju ārstēšanā ir zāles, kuru mērķis ir novērst simptomu cēloni. Išēmiskajam insultam tiek izmantotas zāles, kas var šķidrināt asinis, palielināt to reoloģiskās īpašības un plūstamību. Šim nolūkam sākotnēji tiek izmantoti tiešas darbības antikoagulanti, pēc tam netiešie. Pēc asinsrites normalizēšanas pacienti pāriet uz prettrombocītu līdzekļu lietošanu mūža garumā.

Gluži pretēji, hemorāģiskā insulta gadījumā ir jāizmanto hemostatiskie līdzekļi - protrombīns, aminokaproīnskābi un citas zāles.

Hronisks cerebrovaskulārs negadījums

Discirkulācijas encefalopātija var attīstīties 3 faktoru dēļ.

• Vairāku infarktu stāvokļi - šīs slimības attīstības iemesli ir mazo smadzeņu asinsvadu embolizācija ar asins recekļiem no sirds. Tie parādās priekškambaru mirdzēšanas attīstības dēļ.
• Binswangera slimība izraisa mazo smadzeņu artēriju sieniņu sabiezēšanu un lūmena sašaurināšanos, tāpēc bieži cieš baltā viela. Neironu nāve tiek novērota lokāli, izkaisīta pa smadzeņu audiem.
• Traucēta caurlaidība galvenajām artērijām, kas apgādā smadzenes - mugurkaula un miega artēriju. Asins plūsma ar laiku samazinās, tāpēc rodas hroniska smadzeņu asins piegādes nepietiekamība.

Šie cēloņi izraisa tādus simptomus kā miega traucējumi, kognitīvo spēju pasliktināšanās (kļūst sliktāka atmiņa, viņi pārstāj risināt sarežģītus loģiskus uzdevumus, pasliktinās domāšana, tiek novērota demence (atmiņas zudums dažādās izpausmēs).

Slimības diagnostika tiek veikta, apkopojot anamnēzi. Tajā brīdī ārstam ir aizdomas par noteiktu diagnozi, kas jāapstiprina instrumentāli.

Pacientam jākonsultējas ar oftalmologu, lai pārbaudītu acs dibenu, jo tīklene ir smadzeņu asinsvadu spogulis.

Tiek veikta angiogrāfija. Tas identificēs mazus un lielus asins recekļus vai spazmas, kas noved pie pastāvīgas mazu asinsvadu oklūzijas.

Zāles smadzeņu asinsrites uzlabošanai

Cerebrovaskulāri traucējumi Kādi ir simptomi?

Elektroencefalogramma parādīs šos mazos audu bojājumus pēc asinsvadu bloķēšanas. Potenciāls tiek reģistrēts no veseliem dzīviem audiem. Parādīsies izmaiņas elektroencefalogrammā organiskas izmaiņas smadzeņu vielas.

Hroniskas discirkulācijas encefalopātijas ārstēšana tiek veikta ar zālēm, kas uzlabo asins reoloģiju un asins plūsmu traukos. Būtībā ārstēšana sastāv no vielmaiņas zālēm, kas stiprina asinsvadu sieniņu, samazina asins viskozitāti, uzlabo to reoloģiskās īpašības, kontrolē trombu veidošanos un dažādu grupu holesterīna un lipoproteīnu daudzumu asinīs.

Pareiza savlaicīga ārstēšana palīdzēs pasargāt sevi no komplikācijām un nāves.

Smadzeņu cirkulācija ir asiņu kustība caur smadzeņu un muguras smadzeņu traukiem. Patoloģiskajam procesam, kas izraisa cerebrovaskulāru avāriju, raksturīgi smadzeņu un galveno artēriju, smadzeņu un kakla vēnu, kā arī venozo sinusu bojājumi. Smadzeņu asinsvadu patoloģijas ir dažādas: tromboze, salocīšanās un cilpas, embolija, lūmena sašaurināšanās, asinsvadu aneirismas. Smadzeņu asinsrites nepietiekamības jēdzienu parasti var definēt kā neatbilstību starp smadzenēm nepieciešamo asiņu daudzumu un to faktisko piegādi.

Cēloņi

Traucējumu cēloņi galvenokārt ir aterosklerozes asinsvadu bojājumi. Ateroskleroze ir slimība, kuras gadījumā kuģa lūmenā veidojas aplikums, kas traucē normālu asins plūsmu caur sašaurinātu zonu. Šī plāksne laika gaitā var palielināties, uzkrājot trombocītus. Rezultātā veidojas asins receklis, kas vai nu pilnībā aizver asinsvada lūmenu, vai arī atdalās un kopā ar asinīm tiek aiznests smadzeņu traukos, tos aizsērējot, izraisot insultu, tas ir, akūtu. smadzeņu asinsrites traucējumi.

Vēl viens slimības cēlonis tiek uzskatīts par hipertensiju, jo daudzi hipertensijas pacienti bieži neuztver savu stāvokli nopietni, kad viņiem paaugstinās asinsspiediens, un šīs slimības ārstēšanu.

Tāpat kā jebkuram orgānam, smadzenēm ir nepieciešama pienācīga atpūta. Ja cilvēks to pārslogo ar darbu, smadzenes pamazām nogurst un izsmeļ visus savus resursus. Hronisks nogurums var attiecināt arī uz asinsrites traucējumu cēloņiem smadzenēs. Kakla mugurkaula osteohondroze, ko izraisa smadzenes apgādājošo artēriju saspiešana, traucē to asins piegādi un funkcionalitāti.

Galvas traumas, piemēram, smadzeņu satricinājumi, sasitumi un asinsizplūdumi, neizzūd, neatstājot pēdas. Tie izraisa smadzeņu centru saspiešanu, kas pasliktina smadzeņu asinsriti, kas savukārt var izraisīt nāvi.

Pārkāpumu veidi

Ir divu veidu smadzeņu asinsrites traucējumi: hroniski un akūti. Akūts traucējums (ACVA) vienmēr attīstās ļoti ātri – dažu stundu un pat minūšu laikā.

ACVA iedala insultā un pārejošā cerebrovaskulārā negadījumā:

• Hemorāģiskais insults ir stāvoklis, kas rodas asinsizplūduma dēļ audos, kad asinsvads plīst jebkādu faktoru ietekmē;
• Išēmisks insults ir smadzeņu hipoksija, kas attīstījās pēc tam, kad tika slēgts šo zonu apgādājošā asinsvada lūmenis;
• Pārejoši cerebrovaskulāri traucējumi ir lokāli smadzeņu asins piegādes traucējumi, kas parasti neskar dzīvībai svarīgās zonas un nerada nopietnas problēmas.

Hroniski smadzeņu asinsrites traucējumi attīstās gadu gaitā. Sākotnējā stadijā simptomi parasti neparādās, bet, slimībai progresējot, tie kļūst izteiktāki.

Simptomi

Slimības simptomiem katrā atsevišķā gadījumā būs atšķirīgs attēls, bet tajā pašā laikā līdzīgs smadzeņu darbības traucējumu klīniskais attēls.

Galvenie simptomi:

• subjektīvi: reibonis, galvassāpes, tirpšanas sajūta un "rāpošana";
• ķermeņa motoriskās funkcijas pārkāpums: parēze (daļēja ekstremitāšu imobilizācija) un paralīze (pilnīgs jebkuras ķermeņa daļas kustības zudums);
• samazināta maņu (dzirdes vai redzes) funkcionalitāte;
• jušanas traucējumi (vājināšanās, zudums vai sāpes);
• jebkādas izmaiņas smadzeņu garozā: rakstīšanas traucējumi, runas traucējumi, lasīšanas spēju zudums utt.;
• epilepsijas lēkmes;
• pazeminātas garīgās spējas, intelekts, atmiņa, izklaidība.

Katram no pārkāpumiem ir savas īpašības:

• Ar išēmisku insultu cerebrovaskulāra negadījuma simptomi vienmēr izpaužas akūti. Ar šo slimību tiek novērotas pacienta subjektīvās sūdzības, var būt slikta dūša un vemšana, kā arī fokālie simptomi, kas ir izmaiņas sistēmā vai orgānā, par kuru ir atbildīga bojātā smadzeņu zona.
• Hemorāģiskais insults rodas, kad asinis no bojātiem asinsvadiem nonāk smadzeņu dobumā ar turpmāku saspiešanu un tādu bīstamu komplikāciju kā smadzeņu stumbra ieķīlēšanās lielajā foramen. Šī slimība ieņem vadošo vietu skaitu nāves gadījumi starp visu veidu smadzeņu asinsrites traucējumiem.
• Pārejoša išēmiska lēkme (TIA) ir pārejošs cerebrovaskulārs negadījums, kas laika gaitā izzūd. To pavada parēze, runas un redzes funkcijas traucējumi, miegainība un apjukums.
• Hroniski smadzeņu asinsrites traucējumi tiek novēroti gados vecākiem cilvēkiem, un tiem raksturīga pakāpeniska attīstība daudzu gadu laikā. Raksturīgi simptomi: samazināts intelekts, garīgās spējas un atmiņa. Šādi pacienti ir izklaidīgi un dažreiz agresīvi.

Diagnostika

Slimības diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz šādām pazīmēm:

• pacienta sūdzības, kas raksturīgas šim traucējumam;
• pacientam ir faktori, kas veicina asinsrites traucējumu attīstību: cukura diabēts, paaugstināts asinsspiediens, ateroskleroze;
• dupleksā skenēšana – skarto asinsvadu identificēšana;
• Magnētiskās rezonanses attēlveidošana (MRI) - smadzeņu skartās zonas vizualizācija, visinformatīvākais slimības pētījums.

Ārstēšana

Akūtu cerebrovaskulāru negadījumu gadījumā nepieciešama speciālistu neatliekamā palīdzība. Insulta gadījumā palīdzībai jābūt vērstai galvenokārt uz dzīvībai svarīgu orgānu funkcionalitātes uzturēšanu. Pamata ārstēšana ietver pacientam pareizas asinsrites un elpošanas nodrošināšanu, smadzeņu tūskas mazināšanu, ūdens un elektrolītu traucējumu koriģēšanu, kā arī asinsspiediena normalizēšanu. Šādas procedūras jāveic slimnīcā.

Turpmākā ārstēšana ietver traucējumu cēloņa novēršanu, kā arī traucētu funkciju un asinsrites atjaunošanu smadzenēs.

Hroniskus asinsrites traucējumus parasti ārstē ar zālēm, kas uzlabo asins plūsmu artērijās un asins reoloģiskās īpašības. Tie arī normalizē asinsspiedienu un holesterīna līmeni asinīs. Asinsrites normalizēšana smadzenēs novērš insulta un citu attīstību nopietnas slimības sirds un asinsvadu sistēmai. Tātad kopā ar procedūrām ārsti bieži izraksta zāles asinsvadu traucējumu ārstēšanai. Piemēram, kombinētās zāles Vasobral uzlabo asinsriti un vielmaiņu smadzenēs. Zāļu sastāvdaļas novērš asins recekļu veidošanos, samazina asinsvadu sieniņu caurlaidību, palielina smadzeņu audu izturību pret skābekļa trūkumu un uzlabo garīgo un fizisko veiktspēju. Zāļu efektivitāte galvassāpju novēršanā ir klīniski pierādīta.

Smadzeņu asinsrites traucējumi ir plaša patoloģiju grupa (saukta arī par smadzeņu asinsrites traucējumiem), kas ietekmē smadzeņu asinsvadus (CB) un ko pavada smadzeņu audu hipoksija un išēmija, vielmaiņas traucējumu attīstība un specifiski neiroloģiski simptomi.

Šobrīd akūti un hroniski cerebrovaskulāri negadījumi ir galvenais invaliditātes cēlonis vidēja un vecāka gadagājuma pacientu vidū, kā arī viens no galvenajiem nāves cēloņiem pasaulē.

Tajā pašā laikā, ja nesen smadzeņu asinsrites traucējumi tika konstatēti galvenokārt pacientiem, kas vecāki par 45 gadiem, tad tagad tos konstatē arī divdesmitgadniekiem.

Galvenie NMC parādīšanās cēloņi ir smadzeņu un kakla asinsvadu aterosklerozes bojājumi. Jauniem pacientiem ir lielāka iespēja saskarties ar asins plūsmas traucējumiem, piemēram, hemorāģisko insultu vai tiem, kas saistīti ar hipertensīvu krīzi.

Uzziņai. Gados vecākiem pacientiem raksturīgāki ir išēmiska tipa cerebrovaskulāri traucējumi, pieaugot arī vecumam.

Ievērojami palielina cerebrovaskulāru negadījumu iespējamību un ilgstošu dekompensētu cukura diabēta gaitu. Šādiem pacientiem rodas smagi asinsvadu bojājumi, mikrocirkulācijas traucējumi, išēmiskas parādības orgānos un audos, sirds ritma patoloģijas un tendence uz mikrotrombozi. Šajā sakarā viņi bieži piedzīvo išēmiskus insultus ar masīviem nekrozes perēkļiem.

Viens no biežākajiem attīstības cēloņiem hronisks traucējums išēmiska tipa asinsrite, jauniem pacientiem ir osteohondroze mugurkaula kakla daļā. Biroja darbinieki, kuri vada mazkustīgu dzīvesveidu, bieži saskaras ar šo problēmu.

Tāpat izplatīti iemesli Smadzeņu asinsvadu negadījumu rašanās ir:

• CVS patoloģijas, ko pavada kardiogēna trombembolija;
• reimatiski sirds defekti un asinsvadu bojājumi;
• pēcinfarkta kardiosklerozes stāvokļi, ko sarežģī sirds aneirismas vai priekškambaru fibrilācija;
• dažādi kardiomiopātija ;
• MV (mitrālā vārstuļa) prolapss, ko pavada smagi hemodinamikas traucējumi;
• smadzeņu amiloido angiopātija;
• sistēmisks autoimūns un pēc iekaisuma vaskulīts;
• asins slimības (dažādas iedzimtas koagulopātijas utt.);
• smadzeņu un kakla asinsvadu aneirismas un malformācijas;
• koagulopātijas, ko papildina palielināta trombu veidošanās;
• hemorāģiskā diatēze;
• smadzeņu un kakla audzēji;
• vairogdziedzera slimības;
• metastātiski perēkļi smadzenēs;
• galvas un mugurkaula traumas dzemdes kakla rajonā;
• smaga intoksikācija un saindēšanās;
• neiroinfekcijas.

Predisponējoši faktori, kas būtiski palielina akūtu un hronisku cerebrovaskulāru negadījumu attīstības risku, ir:

• aptaukošanās;
• fiziskā neaktivitāte;
• lipīdu nelīdzsvarotība;
• smēķēšana;
• bieža fiziska un emocionāla spriedze;
• pārmērīga alkohola lietošana;
• neirozes, depresija;
• hronisks miega trūkums;
• hipovitaminoze;
• bieži infekcijas slimības(īpaši streptokoku tonsilīts).

Cerebrovaskulāru negadījumu veidi

Visi smadzeņu asinsrites traucējumi ir sadalīti akūtos un hroniskos. Atsevišķi tika ņemtas vērā cerebrālās išēmijas agrīnās izpausmes, discirkulācijas encefalopātijas un insultu sekas.

Uzziņai. Akūtu smadzeņu asinsrites izmaiņu grupa ietver pārejošus išēmiskus lēkmes (TIA), akūtas hipertensīvas encefalopātijas un insultus. Savukārt insultus iedala smadzeņu infarktos un asinsizplūdumos smadzeņu audos.

Hroniskas išēmiskas izmaiņas smadzeņu audos iedala:

• kompensēts;
• pārsūtīšana;
• subkompensēts;
• dekompensēts.

Smadzeņu asinsrites traucējumu diagnostika

Kad parādās cerebrovaskulāra negadījuma simptomi, ir jāveic rūpīga pārbaude, lai noteiktu asinsrites traucējumu veidu,
bojājuma apjoms, kā arī dzemdes kakla cerebrovaskulāra negadījuma cēlonis.

IN obligāts pieteikties:

• neiroattēlveidošanas metodes (datortomogrāfija vai magnētiskās rezonanses attēlveidošana),
• Smadzeņu un kakla asinsvadu ultraskaņa,
• smadzeņu angiogrāfija,
• elektroencefalogrāfija,
• ECHO-kardiogrāfija,
• dienas nauda,
• standarta EKG.

Tiek veiktas arī vispārējās un bioķīmiskās asins analīzes, koagulācijas testi, lipīdu profila diagnostika, glikozes līmeņa noteikšana asinīs u.c.

Cerebrovaskulāru negadījumu ārstēšana

Terapija ir atkarīga no cerebrovaskulārā negadījuma veida un pacienta stāvokļa smaguma. Visas zāles drīkst parakstīt tikai neirologs. Pašārstēšanās ir nepieņemama un var izraisīt ievērojamu stāvokļa pasliktināšanos.

Uzmanību! Ir jāsaprot, ka akūti pārejoši asinsrites traucējumi ārstēšanas neesamības gadījumā vienmēr beidzas ar išēmisku insultu attīstību. Tāpēc, pat ja TIA simptomi izzūd dažas minūtes pēc uzbrukuma sākuma, jums joprojām vajadzētu izsaukt ātro palīdzību.

Simptomi sākotnējā NMC ir arī atgriezeniski, bet tikai sākotnējos posmos. Bez savlaicīgas ārstēšanas ir iespējama progresējošas discirkulācijas encefalopātijas attīstība ar neatgriezeniskiem smadzeņu audu bojājumiem.

NMC ārstēšana ietver asinsspiediena un lipīdu profila normalizēšanu, glikozes līmeņa kontroli un trombu veidošanās novēršanu. Tiek noteikti arī neiroprotektori, zāles, kas uzlabo smadzeņu asinsriti, antioksidanti un antiagreganti, kā arī antikoagulanti.

Papildus tiek nozīmēti vitamīni, omega-3 preparāti un vielmaiņas līdzekļi. Neirozes vai paaugstinātas emocionālās labilitātes klātbūtnē pacients var tikt parakstīts nomierinoši līdzekļi vai trankvilizatori.

Ja attīstās insults, ārstēšana ir vērsta uz:

• smadzeņu tūskas profilakse,
• išēmijas avota likvidēšana vai asiņošanas apturēšana,
• neiroloģisko simptomu smaguma samazināšanās,
• krampju lēkmes apturēšana,
• sirds un asinsvadu darbības normalizēšana,
• elpošanas traucējumu novēršana.

Uzziņai. Obligāti jāuzsāk arī agrīna komplikāciju profilakse un rehabilitācijas ārstēšana, kuras mērķis ir atjaunot zaudētās funkcijas.

Insulta profilakse

Smadzeņu asinsrites traucējumu profilakse ietver lipīdu līmeni pazeminošas diētas ievērošanu, cukura līmeņa asinīs uzraudzību, regulāru asinsspiediena uzraudzību, kā arī smēķēšanas un alkohola lietošanas pārtraukšanu.

Ir nepieciešams palielināt svaigu dārzeņu un augļu, riekstu, sulu, kliju u.c.

Ieteicams arī normalizēt ķermeņa svaru un palielināt fizisko aktivitāti. Tomēr pārmērīga fiziskā aktivitāte ir stingri kontrindicēta. Efektīvas ir pastaigas svaigā gaisā, peldēšana, lēna riteņbraukšana, mērena orbītas vingrošana u.c.

Uzziņai. Pārmērīgs darbs, stress un emocionāla pārslodze ir kontrindicēta. Spēcīga tēja un kafiju vajadzētu aizstāt ar zāļu tējām (piparmētru, liepziedu, kumelīšu, salvijas, timiāna, pelašķu, melisas, immortelle u.c.).

Taču jāņem vērā, ka visiem augiem ir dažādas indikācijas un kontrindikācijas. Pirms lietošanas jāizpēta kontrindikāciju saraksts - alerģiskas reakcijas, hormonālie traucējumi, grūtniecība utt.

Efektīvs ir arī multivitamīnu preparātu un magniju un kāliju saturošu uztura bagātinātāju lietošanas kurss.

Kā atpazīt NMC sevī un savos tuvajos

NMC sākotnējā stadijā bieži rodas jauniem pacientiem ar osteohondrozi mugurkaula kakla daļā. Papildu riska faktori ir liela cigarešu smēķēšana, pārmērīga alkohola lietošana, vielmaiņas sindroms, normālu fizisko aktivitāšu trūkums, biežs stress un pārmērīgs darbs, hronisks miega trūkums un migrēnas lēkmes.

Sākotnējie NMC simptomi var būt:

• palielināts nogurums un samazināta veiktspēja;
• troksnis un troksnis ausīs;
• redzes asuma samazināšanās;
• samazinātas mācīšanās spējas un atmiņas traucējumi;
• pastāvīga miegainība un muskuļu vājums;
• aizkaitināmība, nervozitāte vai depresija.

Encefalopātija

Discirkulācijas encefalopātijas tipa hroniska cerebrovaskulāra slimība visbiežāk rodas gados vecākiem pacientiem. Papildu riska faktori ir smēķēšana, aptaukošanās, mazkustīgs dzīvesveids, smaga asinsvadu ateroskleroze, lipīdu metabolisma patoloģijas, koagulopātijas, ko pavada pastiprināta trombu veidošanās, pacientam ir cukura diabēts, arteriālā hipertensija, sirdslēkme vai insults anamnēzē.

Parādās hronisku smadzeņu asinsrites traucējumu simptomi:

• progresējošs atmiņas zudums,
• samazināts intelekts (līdz garīgai atpalicībai),
• samazināta redze un dzirde,
• troksnis ausīs,
• pastāvīgs reibonis,
• iegurņa orgānu disfunkcijas (urīna un fekāliju nesaturēšana).

Tiek atzīmēta arī smaga emocionāla labilitāte. Pacientiem ir nosliece uz straujām garastāvokļa svārstībām, depresīviem stāvokļiem, māniju, psihozēm, aizkaitināmības un agresijas lēkmēm un “muļķīgiem” noskaņojumiem.

Var rasties runas traucējumi. Pacientu runa kļūst neskaidra un murmina. Viņi neatbilstoši atbild uz jautājumiem un bieži runā paši ar sevi.

Uzziņai. Smadzeņu asinsrites traucējumu simptomu progresēšana var izraisīt pilnīgu pašaprūpes spēju zudumu senils demences (discirkulācijas encefalopātijas trešā stadija) attīstības dēļ.

Pārejošs cerebrovaskulārs negadījums (TIA)

Šis termins tiek lietots, lai apzīmētu akūtus asinsrites traucējumus smadzenēs, ko pavada ierobežota smadzeņu audu išēmijas zona, bet neizraisa smadzeņu audu nekrozi (tas ir, bez smadzeņu audu attīstības). insults).

Pārejošu cerebrovaskulāru traucējumu klīniskā aina ir nestabila (attīstīto traucējumu ilgums nedrīkst pārsniegt 24 stundas).

Vairumā gadījumu TIA simptomi ilgst dažas minūtes, retāk vairāk nekā stundu. Pēc uzbrukuma beigām ir pilnīga atveseļošanās mainītas funkcijas.

Uzziņai. Pārejoši smadzeņu asinsrites traucējumi pieaugušajiem attīstās, ņemot vērā lokāla išēmiska fokusa parādīšanos smadzeņu audos, kas attīstījās atgriezeniskas smadzeņu perfūzijas (asins plūsmas) samazināšanās dēļ. TIA simptomi izzūd uzreiz pēc pilnīgas asinsrites atjaunošanas.

TIA cēloņi var būt;

• kardiogēnas dabas mikroemboli;
• smadzeņu asinsvadu aterosklerozes bojājumi, kas izraisa to sašaurināšanos;
• mikrotrombi, kas saistīti ar čūlas aterosklerozes plāksnes daļas atdalīšanu.

Asins plūsmas hemodinamikas traucējumu cēlonis ir straujš kritums asinsspiediens, ko izraisa:

• lielo asinsvadu stenoze;
• hipovolēmija;
• asins zudums;
• šoka stāvokļi;
• smaga anēmija;
• ortostatiskā hipotensija;
• alkoholisko dzērienu, ārstniecisko vai narkotisko vielu pārdozēšana;
• infekcioza intoksikācija;
• hiperventilācija;
• smags un ilgstošs klepus.

Retāk pārejoši cerebrovaskulāri traucējumi var rasties ilgstošas ​​arteriālās hipertensijas vai hipertensīvās krīzes fona.

Klīniskā aina ir atkarīga no tā, kurā asinsvadu baseinā ir traucēta asins plūsma. Miega artērijas TIA pavada motoriski traucējumi, jutīguma izmaiņas, ekstremitāšu nejutīgums, tirpšanas un rāpošanas sajūta visā ķermenī, runas un redzes traucējumi, fokālās epilepsijas veida krampji Džeksona lēkmes (krampji sākas pirkstiem un pēc tam izplatīties uz visu skarto ķermeņa pusi).

Redzes patoloģijas var izpausties kā tumši plankumi acu priekšā, redzes asuma samazināšanās, miglas parādīšanās acu priekšā, redzes dubultošanās.

Var novērot arī letarģiju, nepiemērotu vai agresīvu uzvedību un dezorientāciju laikā un telpā.

Vertebrobazilāri pārejoši cerebrovaskulāri traucējumi izpaužas:

• smags reibonis,
• slikta dūša un vemšana,
• pastiprināta svīšana,
• krāsainu plankumu mirgošana acu priekšā,
• dubultā redze,
• īslaicīgs aklums
• nistagms,
• rīšanas traucējumi
• pārejoši amnēzijas lēkmes,
• samaņas zudums vai apjukums.

Var novērot sejas nejutīgumu vai vienpusēju sejas muskuļu paralīzi, kā arī smagus koordinācijas traucējumus.

Hipertensīvas smadzeņu krīzes

Uzziņai. Akūtas cerebrovaskulāras avārijas, kas saistītas ar strauju asinsspiediena paaugstināšanos, sauc par hipertensīvām smadzeņu krīzēm.

Galvenās krīzes izpausmes ir stipras galvassāpes, vemšana, tahikardija, troksnis ausīs un redzes traucējumi. Var novērot arī pastiprinātu svīšanu, baiļu sajūtu, trauksmi vai smagu pacienta letarģiju un miegainību, sejas apsārtumu vai bālumu un karstuma sajūtu. Dažos gadījumos var rasties smags muskuļu vājums.

Smagos gadījumos var rasties meningeāli simptomi un krampji.

Šādi smadzeņu asinsrites traucējumu simptomi biežāk tiek novēroti uz nekontrolētas otrās un trešās stadijas hipertensijas fona. Predisponējoši faktori var būt smaga pārslodze un stress, pārmērīgs sāls patēriņš, pārmērīga alkohola lietošana, kā arī pacientam ar cukura diabētu vai discirkulācijas encefalopātijas otro vai trešo stadiju.

Insultu simptomi

Hemorāģiskie insulti (asiņošana smadzenēs) visbiežāk attīstās jauniešiem uz hipertensīvu krīžu fona. Klīniskie simptomi parādās akūti. Parasti pacients sajūt stipras un akūtas galvassāpes, pēc kurām viņš zaudē samaņu. Atkarībā no asiņošanas smaguma pakāpes, pēc kāda laika vai nu tiek atjaunota apziņa, vai arī pacients nonāk komā.

Raksturīga ir arī vemšana, dezorientācija laikā un telpā, redzes un runas traucējumi, nistagms, zīlītes reakcijas trūkums (no vienas puses) uz gaismu, sejas muskuļu paralīze (vienpusējas paralīzes dēļ rodas izkropļotas sejas iespaids ), vienpusēja ekstremitāšu parēze, jušanas traucējumi, krampji utt.

Uzziņai. Bieži vien smadzeņu asinsrites traucējumu pazīmes var pavadīt meningeālu simptomu parādīšanās (vemšana, fotofobija, stīvs kakls). Var rasties patvaļīga urinēšana vai zarnu kustības.

Išēmisks insults biežāk rodas gados vecākiem pacientiem. Simptomi var rasties akūti vai pakāpeniski. Tiek atzīmēts, ka pacients ir letarģisks, miegains, vienpusēja parēze un paralīze, sejas kropļojumi, skolēna reakcijas trūkums uz gaismu, samazināts redzes asums, migla acu priekšā un nistagms.

Pacienti bieži nesaprot viņiem adresēto runu vai nevar atbildēt uz viņiem uzdoto jautājumu. Parasti tiek atzīmēti runas traucējumi.

Apziņa išēmisku insultu laikā parasti netiek traucēta. Krampji tiek novēroti reti, biežāk ar masīviem išēmiskiem perēkļiem.