Gejala

Takikardia atrioventrikular timbal balik paroksismal dengan partisipasi jalur tambahan. Diagnosis sindrom preeksitasi ventrikel Jalur tambahan

Jika perkembangan dan diferensiasi sel-sel sistem konduksi jantung terganggu, saluran embrio mungkin tertinggal di miokardium. Serabut otot ini membentuk ikatan tambahan di mana impuls bergerak ke arah utama. Terjadi eksitasi prematur pada ventrikel, yang mungkin merupakan bentuk aritmia tanpa gejala atau menyebabkan serangan jantung mendadak.

Diagnosis memerlukan EKG dan EPI. Perawatannya konservatif atau kauterisasi gelombang radio pada miokardium digunakan.

📌 Baca di artikel ini

Apa arti jalur tambahan di jantung?

Konduksi impuls jantung dari sinus ke nodus atrioventrikular (AVN), penundaan singkat dan pergerakan melalui ventrikel dianggap normal. Namun beberapa orang juga memiliki jalur tambahan yang dapat melewati nodus atrioventrikular. Mereka mungkin terletak di antara bagian AVU dan atrium, septum, atau ventrikel itu sendiri.

Fitur yang menarik adalah kemampuannya melewatkan sinyal dalam arah maju dan mundur.

Jalur tambahan normal untuk periode perkembangan intrauterin. Mereka diperlukan untuk mengontraksikan jaringan jantung hingga minggu ke-20 kehamilan, dan kemudian di area cincin atrioventrikular semua serat otot menjadi lebih tipis, berkontraksi, dan jaringan fibrosa terbentuk di tempatnya. Jika hal ini tidak terjadi, maka hal tersebut akan tetap ada dan setelah kelahiran anak dapat menyebabkan perkembangan aritmia. Selain itu, anomali ini dapat terjadi pada usia berapa pun.

Bentuk gangguan ritme yang bersifat familial sangat sulit terjadi.

Seringkali deteksi bundel tambahan dikombinasikan dengan pelanggaran struktur katup, septum, displasia (patologi pembentukan) jaringan ikat, . Manifestasi klinis terjadi pada rematik, hipertiroidisme.

Jenis jalur tambahan

Kumpulan serat otot berikut berangkat dari atrium:

James - menuju ke bagian terminal AVN dari simpul sinus;
Kenta-Palladino - menghubungkan atrium dengan ventrikel (ada kanan dan kiri) melewati sistem konduksi AVU;
Breschenmash - dari atrium kanan ke berkas His.

Bundel Mahaim menyatukan batang His dan AVU, ventrikel kanan dan septum. Kadang-kadang jalur tambahan disebut shunt nodal, karena jalur tersebut membantu melewati serat pendek di simpul itu sendiri juga termasuk dalam kelompok ini. Ada juga opsi dengan banyak jalur.

Signifikansi klinis dari patologi

Dengan adanya jalur abnormal pada miokardium, terjadi berbagai gangguan ritme kontraksi yang disebut sindrom eksitasi prematur ventrikel. Seringkali, pasien mengetahui adanya kelainan bawaan pada saluran konduksi hanya ketika penyakit penyerta hati.

Impuls terbentuk di nodus sinus, menuju AVN dan kemudian sepanjang jalur normal menuju ventrikel. Pada saat yang sama, jalur berikutnya melewati jalur tambahan. Keduanya memasuki ventrikel, tetapi ventrikel kedua datang sebelum ventrikel pertama. Hal ini menyebabkan terganggunya bentuk kompleks ventrikel pada EKG dan eksitasi prematur sepanjang jalur aksesori (gelombang delta).

Semakin besar kecepatan pergerakan sinyal di sepanjang serabut abnormal, semakin banyak miokardium yang tertutup oleh eksitasi dini.

Bahkan pada satu pasien, tingkat keparahan aritmia sangat bervariasi tergantung pada nadanya sistem otonom, faktor stres, keseimbangan hormonal dan elektrolit. Dasar signifikansi klinis Patologinya adalah jalur aksesori dapat membentuk loop, di mana impuls bergerak dalam lingkaran, menyebabkan serangan takikardia supraventrikular.

Tonton video tentang sistem konduksi jantung:

Diagnosis jalur tambahan di miokardium

Ini digunakan untuk mendeteksi jalur abnormal.

Hal ini ditandai dengan percepatan konduksi impuls yang melewati AVU sepanjang jalur Kent, Breshenmache atau gerakan simultan sepanjang berkas James dan Mahaim. Hal ini dapat terlihat jelas dan tersembunyi (hanya dalam arah yang berlawanan), konstan atau periodik. Dalam kasus terakhir, sinyal lewat secara normal, tetapi jika ada penundaan yang signifikan, jalur tambahan diaktifkan di AVU.

EKG mengungkapkan:

PQ pendek hingga 0,1;
gelombang tambahan (delta);
perubahan kompleks QRS;
blok kaki;
gelombang atrium normal;
serangan takikardia atau fibrilasi atrium.

Sindrom Panitera-Levy-Christesco

Terkait dengan aktivasi sinar James. Kebanyakan pasien tidak memiliki manifestasi klinis. Selama stres fisik atau emosional, hal ini kadang-kadang dapat terjadi. jantung berdebar, kekurangan udara. Pada EKG tampak pemendekan interval PQ, sedangkan kompleks ventrikel bentuk normal, tidak ada gelombang delta. Jika tidak ada gejala, penyakit ini bersifat jinak.

Mengaktifkan Sinar Mahaim

Dalam hal ini, impuls hampir seluruhnya melewati nodus atrioventrikular, tetapi kemudian dengan cepat bergerak sepanjang jalur tambahan menuju berkas His. Hal ini menyebabkan blokade pada kaki kanan (lebih sering) atau kiri, pelebaran QRS dan pembentukan gelombang delta. Gelombang atrium dan jaraknya ke kompleks ventrikel tidak berubah. Pasien sering mengalami takikardia supraventrikular.

Perawatan konservatif

Jika pasien tidak memiliki manifestasi gangguan irama (sesak napas, pingsan, nyeri jantung, gangguan peredaran darah), maka pengobatan khusus tidak dibutuhkan. Pasien tersebut memerlukan pemeriksaan berkala (minimal setahun sekali) dan penunjukan profilaksis obat untuk meningkatkan proses metabolisme di miokardium (Panangin, Riboxin, Magne B6).

Kewaspadaan khusus diperlukan pada bentuk aritmia familial, terutama pada kasus berhenti tiba-tiba hati pada kerabat dekat, serta pada orang yang profesinya melibatkan beban fisik (atlet) atau neuro-emosional (pengemudi, pilot).

Serangan aritmia pertama-tama dicoba diredakan dengan pemijatan pada sinus karotis (dekat sudut rahang bawah), menekan bola mata, menahan napas saat menghirup dan mengejan, menyebabkan refleks batuk atau muntah. Jika tidak efektif, gunakan pemberian intravena Aimalina, Cordarona, Ritmonorma. Selanjutnya, pasien dipindahkan ke terapi pemeliharaan antiaritmia dengan tablet.

Penggunaan obat-obatan dari kelompok antagonis kalsium dan beta-blocker merupakan kontraindikasi, karena obat-obatan tersebut meningkatkan konduksi sepanjang jalur aksesori, yang meningkatkan frekuensi kontraksi ventrikel dan kemungkinan berkembangnya fibrilasi ventrikel.

Penghancuran endovaskular pada jalur aksesori

Untuk menghancurkan jalur tambahan, radiasi laser, kauterisasi dingin, atau sengatan listrik. Akupresur frekuensi radio pada miokardium diakui sebagai yang paling efektif. Keunggulannya antara lain:

toleransi yang baik;
masa rehabilitasi yang singkat;
kemampuan untuk menolak minum obat antiaritmia yang sangat beracun.

Jika ada jalur tambahan sebelum operasi, selain EKG standar, tes stres Penting untuk melakukan studi elektrofisiologi jantung. Terkadang USG dengan sonografi Doppler dan MRI juga diperlukan.

Indikasi dan Kontraindikasi

Kauterisasi miokardium dengan gelombang radio dilakukan bila pasien memiliki:

serangan kehilangan kesadaran, kolapsnya pembuluh darah;
penurunan curah jantung;
konduksi impuls langsung dan terbalik dengan takikardia paroksismal;
bentuk laten dari sindrom Wolff-Parkinson-White dengan riwayat keturunan yang terbebani, risiko pekerjaan yang tinggi;
toleransi yang buruk terhadap obat atau resistensi terhadap obat tersebut, adanya kontraindikasi;
fibrilasi dan flutter atrium;
takikardia timbal balik (terkait dengan sirkulasi impuls);
beberapa jalur aksesori dengan gangguan ritme yang kompleks.

Melaksanakan

Sebuah konduktor dimasukkan melalui tusukan pada vena atau arteri femoralis, yang melaluinya elektroda dibawa ke lokasi ikatan abnormal. Suhunya memanas hingga 70 derajat, yang menghancurkan sel-sel saluran aksesori. Untuk kontrol, EPI dilakukan. Dengan tidak adanya aliran impuls patologis, operasi dianggap efektif. Beberapa pasien mungkin memerlukan defibrilator kardioverter atau .

Kehadiran jalur tambahan memungkinkan impuls melewati sistem konduksi jantung yang ada. Hal ini menyebabkan sindrom preeksitasi ventrikel, yang berbahaya pada serangan takikardia supraventrikular dan fibrilasi atrium.

Pasien mungkin tidak memiliki gejala, tapi situasi stres peningkatan risiko serangan jantung mendadak. Untuk pengobatan, obat-obatan diresepkan atau ablasi gelombang radio (kauterisasi) pada miokardium dilakukan.

Penyebab

Patogenesis. Takikardia ortodromik: impuls memasuki ventrikel melalui nodus AV dan kembali ke atrium melalui AP. Kondisi yang diperlukan: AP harus memiliki konduksi retrograde, periode refraktori efektif (ERP) nodus AV lebih kecil dari ERP AP. Takikardia antidromik: impuls memasuki ventrikel melalui nodus AP, dan kembali ke atrium melalui nodus AV.. Kondisi yang diperlukan: nodus AP harus memiliki konduksi anterograde, dan nodus AV harus memiliki konduksi retrograde, ERP dari node AP lebih kecil dari ERP nodus AV.

Gejala (tanda)

Manifestasi klinis— lihat Takikardia supraventrikular.

Diagnostik

Diagnostik. EKG Standar. EKG transesofageal. Studi elektrofisiologi transesofageal dan intrakardiak.

EKG - identifikasi

Takyardia ortodromik dimulai setelah ekstrasistol atrium, lebih jarang - setelah ekstrasistol ventrikel. Interval P-Q ekstrasistol atrium tidak memanjang. Irama takikardia teratur, denyut jantung 120-280 per menit, kompleks QRS sempit, gelombang P negatif di sadapan II, III, aVF, positif (dengan APP kanan) dan negatif ( dengan APP kiri) di sadapan I, aVL, V 5-6, berhubungan dengan QRS, terletak di belakang QRS, interval R-P lebih banyak 100 ms.. Perkembangan blok AV mengganggu takikardia.. Munculnya blok cabang berkas His di sisi APP memperlambat frekuensi takikardia, dan blokade cabang di sisi berlawanan dari APP tidak mengubah ritme takikardia.

Takikardia antidromik dipicu oleh atrium atau ekstrasistol ventrikel.. Irama teratur dengan denyut jantung 140-280 per menit.. Kompleks QRS lebar (bisa lebih dari 0,20 detik) dan berubah bentuk, gelombang P negatif di sadapan II, III, aVF, positif di sadapan I, aVL, V 5-6 , berhubungan dengan QRS, terletak di belakang QRS, interval R-P lebih dari 100 ms. Perkembangan blokade AV mengganggu takikardia.

Perbedaan diagnosa. AV paroksismal - takikardia nodal. Kepakan atrium. Takikardia ventrikel.

Perlakuan

PERLAKUAN

Taktik memimpin. Untuk takikardia ortodromik paroksismal, pengobatannya mirip dengan takikardia nodal AV (lihat Takikardia nodal atrioventrikular paroksismal). Untuk takikardia antidromik.. Alat pacu jantung transesophageal - kompetitif, salvo, pemindaian (tidak dikontraindikasikan pada tekanan darah rendah).. Terapi obat: procainamide IV 1000 mg selama 10-20 menit, atau amiodarone 300 mg IV selama 15-20 menit, atau ajmaline 50 mg (1 ml larutan 5%) secara intravena selama 5 menit. Penggunaan glikosida jantung dikontraindikasikan. Jika hemodinamik terganggu, terapi elektropulsa.

Pencegahan: lihat sindrom Wolff-Parkinson-White.

Metode pengobatan bedah— ablasi frekuensi radio pada APP diindikasikan untuk: . sering paroxysms atau takikardia dengan frekuensi ritme tinggi dan gangguan hemodinamik. perkembangan AF atau atrial flutter. kehadiran DPP dengan ERP pendek (>270 ms).

Singkatan. DPP - jalur tambahan. ERP adalah periode refraktori yang efektif.

ICD-10 . Saya49.8 Gangguan irama jantung tertentu lainnya

Bachman berkasnya dimulai dari nodus sinoatrial, sebagian serabutnya terletak di antara atrium (berkas interatrial hingga pelengkap atrium kiri), sebagian serabutnya diarahkan ke nodus atrioventrikular (saluran internodal anterior).

Wenckebach berkasnya dimulai dari nodus sinoatrial, serabutnya menuju ke atrium kiri dan ke nodus atrioventrikular (saluran internodal tengah).

Yakobus berkas tersebut menghubungkan salah satu atrium dengan sambungan AV atau lewat di dalam sambungan ini, eksitasi dapat menyebar sebelum waktunya ke ventrikel. Bundel James penting untuk memahami patogenesis sindrom Lown – Guenon – Levine. Perambatan impuls yang lebih cepat pada sindrom ini melalui jalur tambahan menyebabkan pemendekan interval PR (PQ), tetapi perluasan Kompleks QRS tidak, karena eksitasi menyebar dari sambungan AV dengan cara biasa.

Kenta bundel - sambungan atrioventrikular aksesori - ikatan abnormal antara atrium kiri dan salah satu ventrikel. Kumpulan ini memainkan peranan penting dalam patogenesis sindrom Wolff – Parkinson – White. Perambatan impuls yang lebih cepat melalui jalur tambahan ini menyebabkan: 1) pemendekan interval PR (PQ); 2) terjadi eksitasi awal pada bagian ventrikel - gelombang D, menyebabkan perluasan kompleks QRS.

Maheima bundel (saluran atriofascicular). Patogenesis sindrom Maheim dijelaskan dengan adanya jalur tambahan yang menghubungkan berkas His dengan ventrikel. Ketika eksitasi dilakukan melalui berkas Maheim, impuls merambat melalui atrium ke ventrikel dengan cara biasa, dan di ventrikel, bagian miokardiumnya tereksitasi sebelum waktunya karena adanya jalur konduksi tambahan. Interval PR (PQ) normal, dan kompleks QRS melebar akibat gelombang D.

ekstrasistol- kontraksi jantung prematur (luar biasa), diawali oleh eksitasi yang berasal dari miokardium atrium, sambungan AV, atau ventrikel. Ekstrasistol mengganggu ritme dominan (biasanya sinus). Selama ekstrasistol, pasien biasanya mengalami gangguan pada fungsi jantung.

Properti kontraktilitas miokard menyediakan alat kontraktil kardiomiosit yang terhubung ke sinsitium fungsional menggunakan sambungan celah permeabel ion. Keadaan ini menyinkronkan penyebaran eksitasi dari sel ke sel dan kontraksi kardiomiosit. Peningkatan kekuatan kontraksi miokardium ventrikel - efek inotropik positif katekolamin - dimediasi oleh 1 - reseptor adrenergik (persarafan simpatik juga bekerja melalui reseptor ini) dan cAMP. Glikosida jantung juga meningkatkan kontraksi otot jantung, memberikan efek penghambatan pada Na+,K+ - ATPase di membran sel kardiomiosit.

Tingkat pengetahuan awal yang diperlukan:

1. Lokasi dan fitur struktural dari node otomasi dan sistem konduksi jantung manusia.

2. Mekanisme membran-ionik asal usul PP dan PD dalam struktur tereksitasi.

3. Mekanisme dan sifat transfer informasi pada jaringan otot.

4. Ultrastruktur jaringan otot rangka dan peran formasi seluler-subseluler yang terlibat dalam kontraksi.

5. Struktur dan fungsi protein kontraktil dan pengatur utama.

6. Dasar-dasar kopling elektromekanis pada jaringan otot rangka.

7. Suplai energi untuk proses eksitasi – kontraksi – relaksasi pada otot.

Rencana belajar:

1. Kata pengantar dari guru tentang tujuan pembelajaran dan skema pelaksanaannya. Jawaban atas pertanyaan siswa - 10 menit.

2. Survei lisan - 30 menit.

3. Edukatif, praktis dan riset siswa - 70 menit.

4. Siswa menyelesaikan tugas kontrol individu - 10 menit.

Pertanyaan untuk persiapan diri menghadapi pelajaran:

1. Sifat fisiologis dan ciri-ciri otot jantung.

2. Otomatisasi otot jantung, penyebabnya. Bagian dari sistem konduksi jantung. Alat pacu jantung utama jantung, mekanisme fungsi pembentuk ritmenya. Ciri-ciri terjadinya PD pada sel-sel simpul sinus.

3. Gradien otomatis, peran nodus atrioventrikular dan bagian lain dari sistem konduksi jantung.

4. Potensi aksi kardiomiosit yang bekerja, ciri-cirinya.

5. Analisis penyebaran eksitasi ke seluruh jantung.

6. Rangsangan otot jantung.

7. Kontraktilitas otot jantung. Hukum “semua atau tidak sama sekali”. Mekanisme homeo- dan heterometrik pengaturan kontraktilitas miokard.

8. Perbandingan eksitasi, kontraksi dan eksitabilitas selama siklus jantung. Ekstrasistol, mekanisme pembentukannya.

9. Ciri-ciri usia pada anak.

Sindrom WPW (atau VPW dalam transliterasi, nama lengkap – sindrom Wolff–Parkinson–White) – patologi bawaan jantung, yang di dalamnya terdapat jalur tambahan (ekstra) yang menghantarkan impuls dari atrium ke ventrikel.

Kecepatan impuls sepanjang jalur “bypass” ini melebihi kecepatan perjalanannya sepanjang jalur normal (nodus atrioventrikular), itulah sebabnya sebagian ventrikel berkontraksi sebelum waktunya. Hal ini tercermin pada EKG dalam bentuk gelombang tertentu. Jalur abnormal tersebut mampu menghantarkan impuls ke arah yang berlawanan, sehingga menyebabkan aritmia.

Anomali ini dapat menimbulkan bahaya kesehatan, atau dapat juga tidak menunjukkan gejala (dalam hal ini kita tidak berbicara tentang suatu sindrom, tetapi tentang fenomena SVC).

Seorang ahli aritmologi bertanggung jawab untuk mendiagnosis, memantau, dan merawat pasien. Penyakit ini dapat dihilangkan sepenuhnya dengan operasi invasif minimal. Ini akan dilakukan oleh ahli bedah jantung atau ahli aritmologi.

Penyebab

Patologi berkembang karena pelanggaran perkembangan embrionik jantung. Biasanya, jalur konduksi tambahan antara atrium dan ventrikel menghilang setelah 20 minggu. Pelestariannya mungkin disebabkan oleh kecenderungan genetik (kerabat langsung menderita sindrom ini) atau faktor-faktor yang mempengaruhi jalannya kehamilan (kebiasaan buruk, seringnya stres).

Jenis patologi

Tergantung pada lokasi jalur tambahan, ada 2 jenis sindrom WPW:

Tipe A – berkas Kent terletak di antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Ketika impuls melewati jalur ini, bagian ventrikel kiri berkontraksi lebih awal daripada bagian lainnya, yang berkontraksi ketika impuls mencapainya melalui nodus atrioventrikular.
Tipe B – berkas Kent menghubungkan atrium kanan dan ventrikel kanan. Dalam hal ini, sebagian ventrikel kanan berkontraksi sebelum waktunya.

Ada juga tipe A-B - ketika ada jalur tambahan kanan dan kiri.

Klik pada foto untuk memperbesar

Pada sindrom SVC, kehadiran jalur tambahan ini memicu serangan aritmia.

Secara terpisah, perlu disoroti fenomena WPW - dengan fitur ini, keberadaan jalur konduksi abnormal hanya terdeteksi pada kardiogram, tetapi tidak menyebabkan aritmia. Kondisi ini hanya memerlukan pemantauan berkala oleh dokter spesialis jantung, namun tidak memerlukan pengobatan.

Gejala

Sindrom WPW dimanifestasikan oleh serangan (paroxysms) takikardia. Mereka muncul ketika jalur tambahan mulai menghantarkan impuls ke arah yang berlawanan. Dengan demikian, impuls mulai bersirkulasi dalam lingkaran (nodus atrioventrikular meneruskannya dari atrium ke ventrikel, dan berkas Kent meneruskannya kembali dari salah satu ventrikel ke atrium). Karena itu, detak jantung menjadi lebih cepat (hingga 140–220 detak per menit).

Pasien merasakan serangan aritmia tersebut berupa perasaan detak jantung meningkat dan “tidak teratur” secara tiba-tiba, rasa tidak nyaman atau nyeri pada daerah jantung, perasaan “terganggu” pada kerja jantung, lemas, pusing, dan terkadang pingsan. . Lebih jarang, paroxysm disertai dengan reaksi panik.

Tekanan darah menurun selama paroxysms.

Paroxysm dapat berkembang dengan latar belakang yang intens aktivitas fisik, stres, keracunan alkohol, atau secara spontan tanpa alasan yang jelas.

Di luar serangan aritmia, sindrom WPW tidak muncul dan hanya bisa dideteksi pada EKG.

Kehadiran jalur tambahan sangat berbahaya jika pasien memiliki kecenderungan atrial flutter atau fibrilasi. Jika seseorang dengan sindrom SVC mengalami episode flutter atrium atau fibrilasi atrium, hal ini dapat berkembang menjadi flutter ventrikel atau fibrilasi ventrikel. Aritmia ventrikel ini sering menyebabkan kematian.

Jika pasien memiliki tanda-tanda pada EKG adanya jalur tambahan, tetapi tidak pernah mengalami serangan takikardia, ini adalah fenomena SVC, bukan sindrom. Diagnosis dapat berubah dari suatu fenomena menjadi suatu sindrom jika pasien mengalami kejang. Paroxysm pertama paling sering berkembang pada usia 10-20 tahun. Jika pasien belum pernah mengalami satu serangan pun sebelum usia 20 tahun, kemungkinan terjadinya sindrom SVC akibat fenomena tersebut sangat rendah.

Manifestasi pada kardiogram

Metode diagnostik

Ini termasuk:

Pemantauan Holter;
USG jantung.

Jika tanda-tanda khas terdeteksi pada kardiogram (gelombang delta, kompleks QRS melebar, interval PQ memendek), tetapi pasien tidak mengeluh tentang kesejahteraannya, ia akan diberi resep pemantauan Holter untuk menentukan secara akurat apakah ini sebuah fenomena atau a. sindroma.

Holter dapat mendeteksi serangan takikardia jangka pendek yang bahkan tidak disadari oleh pasien. Kehadiran beberapa ekstrasistol berturut-turut sudah dapat dianggap sebagai serangan mikro aritmia.

Jika Holter mendeteksi ekstrasistol yang datang satu demi satu, ada risiko tinggi bahwa pasien cepat atau lambat akan mengalami serangan takikardia yang nyata. Dalam kasus ini, diagnosis “sindrom WPW” dibuat. Pasien seperti itu memerlukan observasi oleh ahli aritmologi. Perawatan dimulai ketika paroxysms nyata muncul.

Jika pemeriksaan Holter normal dan pasien tidak pernah mengalami serangan aritmia, maka diagnosisnya adalah “fenomena SVC”.

Setelah EKG, pasien mungkin dirujuk untuk USG jantung, karena sindrom ini terkadang dikombinasikan dengan sindrom lain cacat lahir disebabkan oleh gangguan perkembangan embrio jantung. Sindrom (dan fenomena) SVC itu sendiri tidak muncul dengan sendirinya pada USG.

Pasien dengan sindrom SVC diberi resep EPI jantung (studi elektrofisiologi) untuk secara akurat menentukan lokasi ikatan konduksi tambahan. Dalam EPI, elektroda dimasukkan ke dalam jantung melalui vena femoralis. Prosedur ini dapat menimbulkan komplikasi, sehingga dilakukan hanya jika benar-benar diperlukan (sebelumnya perawatan bedah sindroma).

Metode pengobatan

Meredakan serangan aritmia

Paroxysm of tachycardia dihilangkan baik dengan bantuan tes vagal atau dengan obat-obatan.

Tes vagal adalah teknik yang merangsang saraf vagus. Saat distimulasi, detak jantung melambat dan pulih. Tes vagina meliputi:

Valsalva manuver - napas dalam dada dan menahan napas sambil menarik napas dengan sedikit mengejan.
Pencucian air dingin dengan menahan napas.
Tes Müller - upaya menarik napas dengan lubang hidung terjepit.
Pijat sinus karotis.

Jika tidak membantu, gunakan salah satu obat berikut:

Verapamil;
Novocainamide;
Kordaron;
Propafenon;
ATP atau lainnya.

Dalam kasus yang parah, kardioversi listrik atau transesophageal pacing diperlukan untuk mengembalikan ritme normal.

Perawatan obat

Seorang pasien yang menderita serangan aritmia, yang disertai dengan gangguan peredaran darah (diwujudkan dengan pusing atau pingsan, tekanan darah rendah), diresepkan penggunaan obat antiaritmia secara terus-menerus untuk mencegah serangan berulang.

Namun, penggunaan obat antiaritmia secara terus-menerus dapat menyebabkan perkembangan penyakit yang serius efek samping Oleh karena itu, metode pengobatan ini semakin jarang digunakan dalam pengobatan modern. Preferensi diberikan pada operasi eliminasi sindrom SVC. Obat-obatan hanya diresepkan jika pembedahan dikontraindikasikan atau tidak mungkin dilakukan karena alasan lain.

Operasi

Sindrom WPW dapat disembuhkan sepenuhnya dengan ablasi kateter (ablasi frekuensi radio) pada jalur aksesori - jalur ini dibakar dan dihancurkan. Ablasi diresepkan untuk pasien yang serangan takikardia secara signifikan mempengaruhi sirkulasi darah. Ablasi juga dapat dilakukan atas permintaan pasien yang relatif dapat menoleransi serangan aritmia dengan baik. Dengan fenomena WPW, ablasi hanya diperlukan jika Anda akan berolahraga profesional, bertugas di tentara, belajar di sekolah militer, dll.

Prosedurnya minimal invasif - kateter dimasukkan ke jantung melalui vena atau arteri femoralis dan jalur konduksi abnormal dibakar menggunakan denyut frekuensi radio. Operasi ini dilakukan dengan anestesi lokal.

Ablasi kateter adalah pengobatan paling efektif untuk sindrom SVC. Efektivitas prosedur ini sekitar 95%. Serangan takikardia setelah prosedur mungkin terjadi jika jalur konduksi tidak sepenuhnya dihilangkan (atau ada 2, tetapi satu hancur).

Dari segi keamanan, risiko komplikasi rendah (sekitar 1%).

Ablasi kateter (ablasi frekuensi radio)

Persiapan untuk prosedurnya

Beritahu dokter Anda tentang obat yang Anda minum. Dokter akan berhenti minum obat antiaritmia 2-3 hari sebelum operasi (kecuali Cordarone yang tidak boleh diminum 28 hari sebelum prosedur). Pengobatan lain juga akan dihentikan sesaat sebelum operasi.
Malam sebelum prosedur, bersihkan usus (secara alami atau dengan enema).
Pada hari operasi, jangan makan (makan terakhir dimungkinkan 12 jam sebelum prosedur, yaitu malam sebelumnya).

Kemungkinan komplikasi

Hematoma luas di lokasi tusukan.
Trombosis vena dalam, terjadinya penggumpalan darah di jantung.
Cedera pada arteri atau vena tempat kateter dimasukkan, cedera pada arteri koroner, katup jantung, area miokardium yang sehat.
Kejang arteri koroner.
Blok atrioventrikular.

Komplikasi traumatis dapat dihindari dengan berkonsultasi dengan dokter yang berpengalaman luas dalam melakukan operasi tersebut.

Untuk mencegah terjadinya hematoma yang besar, serta penggumpalan darah pada pembuluh darah vena, pertahankan tirah baring selama 24 jam.

Kontraindikasi ablasi

angina tidak stabil;
gagal jantung parah;
kecenderungan pembentukan bekuan darah;
penyempitan batang tubuh kiri Arteri koroner lebih dari 75%;
stenosis parah katup aorta(jika kateter perlu dimasukkan ke dalam ventrikel kiri);
infark miokard akut (menderita 4 hari yang lalu atau lebih baru);
kateterisasi vena femoralis tidak mungkin dilakukan jika terjadi flebitis dan tromboflebitis vena kaki (dalam hal ini, kateter dapat dimasukkan melalui vena subklavia).

Prognosis penyakit ini

Dengan fenomena WPW, prognosisnya baik. Jika serangan belum terlihat sebelum usia 20 tahun, kemungkinan terjadinya serangan tersebut tidak lagi terjadi.

Dengan sindrom WPW, prognosisnya baik secara kondisional. 95% pasien pulih sepenuhnya setelah ablasi frekuensi radio pada jalur abnormal.

Jalur tambahan

Selain unsur-unsur sistem konduksi jantung yang dijelaskan di atas, terdapat saluran tambahan yang melaluinya impuls dapat lewat secara tidak langsung.

Bahkan pada abad terakhir, diketahui ada ikatan yang menghubungkan miokardium atrium dan ventrikel, melewati nodus atrioventrikular. Diasumsikan bahwa konduksi impuls sepanjang berkas ini adalah penyebab eksitasi prematur pada ventrikel.

Serat James atau bundel

Serabut ini merupakan bagian dari sistem konduksi atrium, khususnya saluran posterior. Mereka menghubungkan nodus sinus ke bagian inferior nodus atrioventrikular dan ke berkas His. Dengan demikian, impuls yang berjalan melalui serat-serat ini melewati sebagian besar nodus atrioventrikular, yang dapat menyebabkan eksitasi prematur pada ventrikel.

Serabut paraspesifik ini muncul dari batang berkas His dan menembus septum interventrikular dan miokardium ventrikel di daerah cabang berkas His.

Kebanyakan penulis menganggap konduksi impuls sepanjang jalur tambahan sebagai penyebab utama sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW). Faktor yang sama berkontribusi terhadap munculnya fenomena re-entry, yaitu merupakan prasyarat untuk perkembangan ekstrasistol, takikardia paroksismal, dll.

Konduksi impuls dapat terganggu di salah satu area sistem konduksi jantung yang dijelaskan di atas. Tergantung di mana tepatnya gangguan konduksi terjadi, ada beberapa jenis blok jantung.

Informasi ini hanya untuk informasi Anda; silakan berkonsultasi dengan dokter Anda untuk pengobatan.

Takikardia dengan sindrom wpw

Sindrom preeksitasi ventrikel (termasuk sindrom WPW)

Tanda-tanda preeksitasi ventrikel terdeteksi pada EKG pada 0,15% orang, biasanya tanpa adanya kerusakan organik hati. 7-10% dari pasien ini menderita anomali Ebstein; jalur tambahan untuk penyakit ini seringkali multipel. Sindrom preeksitasi ventrikel lebih sering terjadi pada pria; prevalensinya menurun seiring bertambahnya usia, namun kemungkinannya menurun takikardia paroksismal meningkat pada pasien tersebut.

50-60% pasien mempunyai keluhan jantung berdebar, gelisah, sesak nafas, nyeri atau sesak pada dada dan pingsan. Pada sekitar seperempat pasien tersebut, keluhannya hilang seiring berjalannya waktu. Jika tidak ada keluhan sebelum usia 40 tahun, kecil kemungkinan terjadinya keluhan tersebut di kemudian hari. Jalur konduksi tambahan yang tidak terlihat pada EKG jarang menimbulkan gejala.

Etiologi

Keturunan tampaknya memainkan peran utama: jalur tambahan lebih sering terjadi pada kerabat pasien dengan sindrom preeksitasi ventrikel.

Patogenesis

Paling sering, dengan sindrom preeksitasi ventrikel, takikardia ortodromik terjadi (80-85% kasus), 15-40% pasien mengalami fibrilasi atrium paroksismal, dan 5% mengalami flutter atrium. Takikardia ventrikel tidak khas.

sindrom WPW

Pada sindrom ini, terdapat jalur tambahan yang terletak di luar sistem konduksi jantung, yang menghubungkan atrium ke ventrikel. Sepanjang jalur ini, eksitasi dari atrium menyebar ke ventrikel, melewati nodus AV. Sebelumnya, jalur tambahan ini disebut bundel Kent. Eksitasi menyebar ke ventrikel baik melalui jalur aksesori maupun melalui nodus AV, mencapai ventrikel hampir secara bersamaan. Hal ini menyebabkan preeksitasi ventrikel, yang pada dasarnya merupakan kompleks drainase: bagian dari miokardium ventrikel tereksitasi melalui jalur tambahan (gelombang muncul pada EKG), dan sisa miokardium tereksitasi dengan cara biasa.

Jika konduksi antegrade dilakukan hanya melalui jalur tambahan, maka praeksitasi menangkap seluruh miokardium ventrikel dan akibatnya kompleks QRS menjadi lebar. Konduksi sepanjang jalur aksesori bisa cepat, namun periode refrakternya biasanya lebih lama dibandingkan dengan nodus AV. Takikardia ortodromik sering dimulai dengan ekstrasistol atrium, yang masuk ke fase refrakter jalur aksesori dan dibawa ke ventrikel melalui nodus AV yang telah keluar dari keadaan refrakter. Dalam hal ini, kompleks QRS tanpa gelombang δ terbentuk pada EKG. Eksitasi menyebar melalui ventrikel, menemukan jalur tambahan yang muncul dari keadaan refrakter dan menyebar sepanjang itu kembali ke atrium. Sebagian kecil namun masih signifikan (5-10%) pasien memiliki beberapa jalur konduksi tambahan.

Takikardia timbal balik yang persisten dari sambungan AV

Takikardia masuk kembali sambungan AV persisten adalah takikardia supraventrikular yang sangat persisten yang melibatkan jalur aksesori okultisme yang tidak biasa.

Jalur tambahan ini menyerupai nodus AV dalam sifat-sifatnya: konduksi di dalamnya terjadi dengan atenuasi. Semakin sering ia tereksitasi, konduksinya menjadi semakin lambat. Jalur aksesori biasanya terletak di bagian posterior septum interatrial dan menyediakan konduksi retrograde dari ventrikel ke atrium. Konduksi sepanjang jalur ini terjadi dengan redaman, dan karenanya lambat. Dalam jangka waktu yang lama, takikardia persisten dari sambungan AV dapat menyebabkan kardiomiopati aritmogenik.

serat Maheim

Serat Macheim adalah jenis jalur aksesori lainnya. Mereka dapat terdiri dari dua jenis: atriofascicular dan fascicular. Dalam kasus pertama, jalur tambahan terletak agak jauh dari nodus AV dan terhubung ke cabang berkas kanan. Pada takikardia timbal balik yang melibatkan serabut Mahheim, terjadi konduksi antegrade sepanjang serabut Mahheim, sehingga kompleks QRS berbentuk blok cabang berkas kiri dengan deviasi sumbu listrik jantung ke kiri. Konduksi retrograde terjadi melalui nodus AV. Dengan serabut fasciculoventrikular Maheim, eksitasi dari berkas His berjalan sepanjang serabut ini, melewati bagian distal sistem konduksi.

Diagnostik

Kriteria EKG untuk sindrom WPW

PQ interval pendek(< 120мс)

Kompleks QRS melebar (> 120 ms) dengan deformasi bagian menaik di beberapa sadapan (gelombang δ) dan bagian terminal normal

Deviasi segmen ST dan gelombang T pada arah berlawanan dengan gelombang dan arah utama kompleks QRS

Paling sering, dengan sindrom WPW, takikardia diamati dengan kompleks QRS sempit dan frekuensi 150-250 per menit. Itu dimulai dan diakhiri pada saat yang bersamaan. Lokasi jalur tambahan dapat dinilai menggunakan EKG konvensional. Menurut klasifikasi paling sederhana, semua jalur dibagi menjadi tipe A dan tipe B.

Pada sindrom WPW tipe A, terdapat gelombang R yang tinggi di sadapan V 1. Jalur aksesori terletak di sebelah kiri dan menyebabkan preeksitasi segmen basal posterior ventrikel kiri.

Pada sindrom WPW tipe B, gelombang S atau kompleks QS terekam di sadapan V 1, dan jalur tambahan terletak di bagian kanan. Letak jalur aksesori dapat dinilai dari bentuk gelombang P retrograde jika terlihat jelas. Algoritma yang lebih kompleks juga telah dikembangkan. Namun, EPI paling dapat diandalkan dalam hal ini: lokalisasi jalur tambahan ditentukan selama stimulasi ventrikel atau selama takikardia ortodromik. Dalam kasus terakhir, penelitian ini adalah yang paling informatif, karena konduksi retrograde hanya terjadi melalui jalur tambahan, sedangkan selama stimulasi ventrikel, sebagian impuls berjalan melalui nodus AV.

Gelombang P positif di V 1. dengan takikardia, ini menunjukkan lokalisasi jalur tambahan di dinding bebas ventrikel kiri, dan gelombang P negatif di V1 menunjukkan bahwa jalur itu lewat di sebelah kanan.

Penilaian perkiraan

Adanya tanda-tanda preeksitasi ventrikel pada beberapa EKG dan tidak adanya tanda-tanda tersebut pada EKG lainnya tidak memiliki nilai prognostik. Sebaliknya, munculnya dan hilangnya preeksitasi ventrikel dari kompleks ke kompleks menunjukkan prognosis yang baik. Tanda ini dapat dideteksi dengan pemantauan Holter ECG atau dengan stress ECG test. Preeksitasi ventrikel yang tidak konsisten menunjukkan bahwa jalur aksesori tidak mampu melakukan konduksi AV dengan cepat, sehingga menimbulkan risiko kematian mendadak kecil Namun, preeksitasi ventrikel yang konstan tidak selalu menunjukkan risiko kematian mendadak yang tinggi. Penilaian risiko pada kelompok pasien ini sulit dilakukan. Karena bahaya terbesar pada sindrom preeksitasi ventrikel adalah fibrilasi atrium, kemampuan untuk memprovokasi hal tersebut mungkin memiliki signifikansi prognostik terbesar. Namun, fibrilasi atrium dapat dipicu dengan menggunakan alat pacu jantung transesophageal metode terbaik penilaian risiko - EFI.

Perlakuan

Meredakan takikardia

Jika hemodinamik tidak stabil atau toleransi paroxysm sangat buruk, kardioversi listrik dilakukan. Dalam kasus lain, perawatan obat mungkin dilakukan.

Dengan kompleks QRS yang sempit, upaya dilakukan untuk mengurangi konduksi di nodus AV. Mereka mulai dengan teknik vagotropik. Dari obat Adenosin dan verapamil biasanya efektif, namun amiodaron juga dapat digunakan. Alat pacu jantung atrium, alat pacu jantung transesophageal atau endokardial sangat efektif. Jika kardioversi listrik harus digunakan, mulailah dengan kejutan berenergi rendah, namun kardioversi listrik biasanya tidak diperlukan.

Untuk kompleks QRS yang lebar, procainamide IV dianjurkan (IV amiodarone, flecainide, sotalol, dan propafenone juga mungkin efektif, namun hanya amiodarone yang merupakan satu-satunya obat IV yang tersedia di Amerika Serikat).

Lidokain, antagonis kalsium, beta-blocker dan digoksin tidak boleh digunakan karena efektivitasnya rendah; selain itu, obat ini dapat meningkatkan denyut ventrikel dan menyebabkan takikardia ventrikel. Jika tidak efektif perawatan obat menggunakan kardioversi listrik. Energi pelepasan harus minimal 200 J.

Setelah penghancuran jalur konduksi tambahan, tidak hanya takikardia timbal balik yang sering hilang, tetapi juga paroxysms fibrilasi atrium, jika terjadi sebelumnya.

Pencegahan takiaritmia

Jika tidak ada keluhan, risiko kematian mendadak rendah, sehingga pengobatan atau penghancuran jalur tambahan tidak diperlukan dalam kasus ini. Pengecualiannya adalah pasien yang pernah mengalami kasus kematian mendadak dalam keluarganya, atlet, dan mereka yang pekerjaannya membahayakan diri sendiri dan orang lain (misalnya pilot). Jika ada keluhan, serta fibrilasi atrium paroksismal atau riwayat henti peredaran darah, maka risiko kematian mendadak tinggi. Pasien-pasien ini memerlukan pemeriksaan tambahan.

Perawatan obat

Perawatan obat dimungkinkan jika terjadi risiko tinggi, namun jika tidak ada keluhan, bila jalur tambahan terletak di dekat nodus AV (dalam hal ini, kerusakan kateter dapat menyebabkan blok AV), serta dalam kasus risiko tinggi invasif. perlakuan. Amiodarone, sotalol, flecainide dan propafenone digunakan sebagai monoterapi. Obat ini memperlambat konduksi pada nodus AV dan jalur aksesori. Kadang-kadang penghambat konduksi AV (antagonis kalsium, beta-blocker) dikombinasikan dengan obat yang bekerja pada jalur konduksi tambahan (antiaritmia kelas Ia).

Penghancuran kateter frekuensi radio

Efektivitas metode ini adalah 85-98% dan tergantung pada lokasi jalur tambahan. Kekambuhan terjadi pada 5-8% pasien. Penghancuran kateter digunakan ketika terdapat risiko tinggi kematian mendadak, ketika pengobatan dengan obat tidak efektif atau tidak dapat ditoleransi, serta ketika bekerja dalam situasi berbahaya (misalnya, pilot).

1. B. Griffin, E. Topol “Kardiologi” M. 2008

2. John R. Hampton “EKG dalam praktiknya” Edisi keempat, 2003

sindrom WPW

Atau: sindrom Wolff-Parkinson-White

Diagnostik

Analisis riwayat kesehatan dan keluhannya (kapan muncul rasa jantung berdebar-debar, apakah ada pusing, lemas, kehilangan kesadaran, serangan mati lemas saat serangan, apa yang dikaitkan pasien dengan terjadinya gejala tersebut).
Analisis riwayat hidup (adalah profesi pasien yang berkaitan dengan peningkatan perhatian(karena risiko kehilangan kesadaran saat serangan)).
Analisis riwayat keluarga (apakah kerabat pasien mempunyai penyakit kardiovaskular).
Pemeriksaan fisik. Warna kulit ditentukan penampilan kulit, rambut, kuku, frekuensi pernafasan, adanya mengi di paru-paru dan murmur jantung.
Analisis umum darah dan urin.
Tes darah biokimia - menentukan kadar kolesterol total (zat seperti lemak, unsur pembangun sel), kolesterol “jahat” dan “baik”, kadar gula darah, kadar kalium (elemen yang diperlukan untuk aktivitas sel).

Semua penelitian ini dilakukan untuk mengidentifikasi patologi yang terjadi bersamaan.

Gejala dan pengobatan sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW)

Sindrom Wolff-Parkinson-White (disingkat WPW) merupakan salah satu penyebab utama gangguan irama jantung. Saat ini, lebih dari separuh prosedur kateter adalah operasi untuk menghancurkan sambungan atrioventrikular tambahan. Sindrom ini umum terjadi pada orang-orang dari segala usia, termasuk anak-anak. Hingga 70% dari mereka yang menderita sindrom ini - hampir orang sehat, karena perubahan yang terjadi pada WPW tidak mempengaruhi hemodinamik.

Apa sindromnya?

Pada intinya, sindrom WPW adalah eksitasi prematur pada ventrikel, seringkali dengan kecenderungan takikardia supraventrikular, flutter dan fibrilasi atrium, dan fibrilasi. Adanya sindrom ini disebabkan oleh konduksi eksitasi sepanjang berkas tambahan (berkas Kent), yang berperan sebagai penghubung antara atrium dan ventrikel.

Klasifikasi penyakit

Menurut rekomendasi WHO, perbedaan dibuat antara sindrom dan fenomena WPW. Yang terakhir ini ditandai dengan pra-eksitasi ventrikel dan konduksi impuls melalui koneksi tambahan. Tidak ada manifestasi klinis Takikardia timbal balik AV. Dalam kasus sindrom WPW, terdapat gejala takikardia dan preeksitasi ventrikel.

Ada dua varian anatomi sindrom ini:

dengan serat AV tambahan;
dengan serabut AV khusus.

Klasifikasi varietas klinis Sindrom WPW:

Seperti inilah gambaran sindrom pada EKG

bermanifestasi ketika gelombang delta, takikardia timbal balik dan ritme sinus;

terputus-putus, juga sementara;

tersembunyi, ditandai dengan konduksi retrograde melalui sambungan tambahan.

Gejala

Kebanyakan pasien tidak menunjukkan manifestasi apa pun dari sindrom ini. Hal ini membuat diagnosis menjadi sulit, yang menyebabkan gangguan parah: ekstrasistol, flutter, dan fibrilasi atrium.

Pada pasien dengan lebih berbeda Gambaran klinis, manifestasi utama penyakit ini (50% dari kasus yang diteliti) adalah takiaritmia paroksismal. Yang terakhir ini memanifestasikan dirinya dalam fibrilasi atrium (pada 10-40% pasien), takiaritmia timbal balik supraventrikular (pada 60-80% pasien), flutter atrium (5% kasus).

Dalam beberapa kasus, tanda-tanda eksitasi ventrikel prematur bersifat sementara (sindrom WPW sementara atau sementara). Kebetulan preeksitasi ventrikel memanifestasikan dirinya hanya sebagai akibat dari pengaruh yang ditargetkan - stimulasi transesofageal pada atrium, atau setelah pemberian finoptin atau ATP (sindrom WPW laten). Dalam situasi di mana bundel mampu menghantarkan impuls hanya dalam arah retrograde, mereka berbicara tentang sindrom WPW laten.

Penyebab

Seperti disebutkan sebelumnya, etiologi sindrom ini dikaitkan dengan anomali dalam perkembangan sistem konduksi jantung - adanya ikatan ekstra Kent. Sindrom ini sering muncul bila ada kelainan dari sistem kardio-vaskular: kardiomiopati hipertrofik, prolaps katup mitral. Anomali Ebstein, ASD.

Diagnostik

Sindrom WPW sering diamati dalam bentuk laten. Sebuah studi elektrofisiologi digunakan untuk mendiagnosis sindrom laten. Bentuk tersembunyi memanifestasikan dirinya dalam bentuk takiaritmia, diagnosisnya terjadi sebagai akibat dari stimulasi listrik pada ventrikel.

Sindrom WPW tipe jelas diberkahi dengan tanda-tanda EKG standar:

interval kecil (kurang dari 0,12 detik) P - R (P - Q);
adanya gelombang Δ, yang disebabkan oleh kontraksi ventrikel tipe “drain”;
perluasan (karena gelombang ) kompleks QRS hingga 0,1 detik. dan banyak lagi;
adanya takiaritmia (takikardia supraventrikular: antidromik atau ortodromik; flutter atrium dan fibrilasi).

Pemeriksaan elektrofisiologi adalah suatu prosedur yang mempelajari potensi biologis pada permukaan bagian dalam jantung. Dalam hal ini, elektroda kateter khusus dan peralatan perekam digunakan. Jumlah dan lokasi elektroda tergantung pada tingkat keparahan aritmia dan tugas yang dihadapi ahli elektrofisiologi. Elektroda multipolar endokardial dipasang di rongga jantung di bagian berikut: daerahnya, ventrikel kanan, sinus koroner, atrium kanan.

Metodologi pelaksanaan EPI

Untuk melakukan studi elektrofisiologi, diperlukan ruang operasi sinar-X khusus. Ruang operasi harus dilengkapi dengan peralatan lengkap yang mungkin diperlukan untuk resusitasi darurat.

Pasien bersiap sesuai dengan aturan umum, digunakan dalam prosedur kateterisasi pada pembuluh darah besar. Anestesi umum tidak digunakan, seperti obat penenang lainnya (kecuali benar-benar diperlukan), karena efek simpatis dan vagalnya pada jantung. Obat apa saja yang menyebabkan efek antiaritmia di hati.

Paling sering, kateter dimasukkan melalui jantung kanan, yang memerlukan akses melaluinya sistem vena(vena jugularis dan subklavia, anterocubital, femoralis). Tusukan dilakukan dengan larutan anestesi novokain atau obat anestesi lainnya.

Penempatan elektroda dilakukan bersamaan dengan kontrol fluoroskopi. Lokasi elektroda tergantung pada tujuan studi elektrofisiologi. Opsi pemasangan yang paling umum adalah: 2-4 kutub elektroda di atrium kanan, 4-6 kutub - ke sinus koroner, 4-6 kutub - di area berkas His, elektroda 2 kutub - bagian atas ventrikel kanan.

Pengobatan sindrom ini

Saat mengobati sindrom ini, teknik terapeutik dan bedah digunakan.

Perawatan terapeutik

Ketentuan pokok pengobatan terapeutik Sindrom WPW adalah:

EPI dengan penghancuran kateter

Jika tidak ada gejala, prosedur tidak dilakukan.

Dalam kasus pingsan, EPI dilakukan dengan penghancuran jalur konduksi atrioventrikular tambahan dengan kateter (efektif pada 95% kasus).

Dengan atrium paroksismal, takikardia atrioventrikular timbal balik, adenosin, diltiazem, propranolol, verapamil, procainamide digunakan.

Dalam kasus fibrilasi atrium pada pasien dengan sindrom WPW, verapamil, glikosida jantung, serta B-blocker dan diltiazem dikontraindikasikan.

Fibrilasi atrium merupakan indikasi untuk resep procainamide. Dosis: 10mg/kgBB IV. Kecepatan pemberian dibatasi hingga 100 mg/menit. Untuk pasien berusia di atas 70 tahun, serta dalam kasus gagal ginjal atau jantung yang parah, dosis novocainamide dikurangi setengahnya. Terapi elektropulsa juga diresepkan.

Fibrilasi ventrikel mencakup keseluruhan daftarnya tindakan resusitasi. Di masa depan, jalur tambahan perlu dihancurkan.

Untuk mencegah serangan takikardia, perlu menggunakan disopyramide, amiodarone, dan sotalol. Harus diingat bahwa beberapa obat antiaritmia dapat meningkatkan fase refrakter koneksi AV dan meningkatkan konduksi impuls melalui jalur tersebut. Ini termasuk glikosida jantung, penghambat saluran kalsium lambat, dan penghambat β. Oleh karena itu, penggunaannya pada sindrom WPW tidak diperbolehkan. Jika terjadi takikardia supraventrikular paroksismal, adenosin fosfat diberikan secara intravena.

Operasi

Kebutuhan untuk mengobati sindrom Wolff-Parkinson-White melalui pembedahan mungkin timbul dalam kasus berikut:

serangan fibrilasi atrium secara teratur;
serangan takiaritmia dengan gangguan hemodinamik;
adanya serangan takiaritmia setelah terapi antiaritmia;
ketidakmungkinan atau ketidakinginan jangka panjang terapi obat(pasien muda, wanita hamil).

Di antara metode radikal untuk mengobati sindrom ini, ablasi frekuensi radio intrakardiak diakui sebagai yang paling efektif. Pada intinya, ablasi frekuensi radio adalah yang paling banyak secara radikal koreksi gangguan irama jantung. Sebagai hasil dari penggunaan ablasi, pada 80-90% kasus yang diteliti, kekambuhan takiaritmia dapat dihindari. Untuk manfaatnya metode ini Invasifnya juga rendah - tidak diperlukan operasi jantung terbuka, karena interaksi dengan area jalur yang bermasalah dilakukan melalui kateter.

Ablasi frekuensi radio mencakup beberapa jenis, yang berbeda dalam prinsip penggunaan kateter. Secara teknologi, operasi terdiri dari dua tahap:

masukan melalui pembuluh darah kateter penghantar yang fleksibel dan tipis ke sumber aritmia di rongga jantung;
mentransmisikan pulsa frekuensi radio untuk menghancurkan area patologis jaringan otot jantung.

Operasi dilakukan dengan anestesi secara eksklusif di rumah sakit. Karena operasi ini invasif minimal, operasi ini diindikasikan bahkan untuk orang lanjut usia. Akibat penggunaan ablasi frekuensi radio, pasien sering kali sembuh total.

Pasien yang menderita sindrom WPW harus diobservasi secara berkala oleh ahli bedah jantung atau ahli aritmologi. Pencegahan penyakit berupa terapi antiaritmia, meskipun penting, bersifat sekunder.

Untuk meringkas artikel ini, perlu dicatat bahwa jalur tambahan berhubungan dengan anomali kongenital. Identifikasi jalur tambahan jauh lebih jarang terjadi dibandingkan keberadaannya. Dan jika di masa muda masalahnya mungkin tidak muncul dengan sendirinya, maka seiring bertambahnya usia, kondisi mungkin muncul yang akan mengarah pada perkembangan sindrom WPW.

Pengobatan takikardia supraventrikular
Kontraindikasi prolaps katup mitral
Sinus takiaritmia
Pengobatan ekstrasistol ventrikel