Дисциркуляторная энцефалопатия 1 2 степени. Дисциркуляторная энцефалопатия — что это? Степени, лечение и прогноз

Патологии головного мозга всегда чреваты серьезными осложнениями и последствиями, поэтому их лечение надо производить на ранних стадиях развития. Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) как раз и является таким заболеванием. Она представляет собой поражение головного мозга вследствие нарушения церебрального кровообращения, характеризующееся наличием множества очагов.

Общее описание патологии

Итак, ДЭП занимает практически первое место по частоте возникновения среди всех заболеваний сосудов. Причем диагностируется она не только у людей пожилого возраста.

Вследствие плохого кровообращения со временем происходит повреждение ткани, приводящее к необратимым последствиям: изменению поведения больного, нарушением трудоспособности уже в 40 лет. Часто больной самостоятельно не справляется с обслуживанием себя в быту.

Код по МКБ 10 у ДЭП отсутствует. Но это не мешает широко использовать представленный диагноз в медицинской практике. Поставить его сразу невозможно. Больной должен находиться под диспансерным наблюдением не менее 3 месяцев.

Как развивается заболевание?

Вследствие воздействия определенных негативных факторов происходит нарушение мозгового кровообращения, приводящее к кислородному голоданию клеток, ухудшению их трофики. Это ускоряет их гибель. Количество клеток в мозговой ткани уменьшается.

Полезную информацию о заболевании вы можете получить от доктора медицинских наук Алексея Сергеевича Котова в этом видео:

Больше всего поддается такому патологическому изменению белое вещество в глубинных отделах, а также подкорковые структуры. При этом связь между подкорковыми ганглиями и корой нарушается, что приводит к развитию когнитивных расстройств, проблем с движениями и эмоциональной сферой.

Причины развития болезни

ДЭП – это сложное заболевание, спровоцировать которое могут следующие факторы:

• Гипертония. Она провоцирует спазм мелких артерий, из-за которого стенки сосудов претерпевают необратимые изменения.
• Атеросклероз , при котором холестериновые бляшки мешают нормальному передвижению крови по сосудам.
• Сахарный диабет.

• Васкулит.
• Нарушение реологических показателей крови.
• Венозная дисциркуляция.

• Травма головы.
• Нейроинфекция.

• Феохромоцитома.
• Порок развития позвоночной артерии.
• Беременность. Гормональные перестройки, происходящие в этот период, способствуют появлению представленной проблемы.

Для постановки правильного диагноза необходимо уточнить генез болезни. Однако для развития патологии характерно сочетание нескольких факторов. А еще появлению энцефалопатии способствует курение, чрезмерный вес тела, частое употребление спиртных напитков, неправильное питание.

Классификация дисциркуляторной энцефалопатии

ДЭП можно разделить по этиологии, то есть по причине ее развития. Выделяются такие типы энцефалопатии:

1. Гипертонического генеза.
2. Атеросклеротического генеза.

1. Сосудистого типа.
2. Смешанного типа.

Классифицируется дисциркуляторное поражение мозга по характеру течения: медленно прогрессирующее, быстро развивающееся. В первом случае заболевание может формироваться многие годы. Если развитие происходит быстро, то каждая стадия длится не более двух лет.

Можно выделить еще и ремиттирующий тип энцефалографии, при котором у больного наблюдается периодическое снижение и нарастание симптоматики. При этом интеллект продолжает деградировать.

Основные признаки и симптомы заболевания

Дисциркуляторная энцефалопатия развивается достаточно медленно, то есть ее симптомы появляются и нарастают постепенно. Пациент длительное время даже и не подозревает о серьезности своего состояния.

Симптомы патологии зависят от степени ее развития:

• Первая стадия. Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени характеризуется субъективным проявлением нарушений. Когнитивные проблемы выражены несильно. Изменений в неврологическом статусе нет.
• Вторая степень . ДЭП в этом случае проявляется уже достаточно ярко. Отмечаются двигательные расстройства, нарушения в эмоциональной сфере.
• Третья степень. Психические и физические нарушения выражены очень ярко. Начинается проявление сосудистой деменции .

Лечение болезни производится только после тщательной диагностики пациента.

Особенности проявления ДЭП 1 степени

У больного наблюдаются такие симптомы:

1. Незначительные расстройства эмоциональной сферы человека.
2. У большинства пациентов наблюдается появление депрессии, причем сами они достаточно редко жалуются на подавленность или отсутствие настроения.
3. Чаще всего для ДЭП характерно наличие спинных и головных болей, шума в ушах, голове. Депрессия в этом случае очень плохо поддается лечению таблетками и возникает вследствие самой незначительной психотравмирующей ситуации.

1. У человека повышается раздражительность, учащаются перепады настроения, появляются приступы агрессии, направленные на окружающих.
2. Также у больного наблюдается нарушение памяти, снижение скорости мышления, быстрая умственная утомляемость.

Что касается двигательных проблем, то признаком дисциркуляторного поражения головного мозга в этом случае является неустойчивость при ходьбе, а также головокружение, недомогание и общая усталость.

Особенности проявления ДЭП 2 степени

Представленное заболевание является прогрессирующим. Энцефалопатия второй степени характеризуется усилением интенсивности симптомов. У пациента отмечается снижение интеллекта, расстройства памяти становятся более выраженными. Больной не может выполнять свои трудовые обязанности.

Человек начинает испытывать трудности в бытовой жизни. Длительное время он проводит в сидячем или лежачем положении, ничего не делая. Интерес к каким-либо занятиям постепенно пропадает. Вместо смен настроения у него появляется апатия. Особенностью этой стадии является то, что ее достаточно трудно отличить от 3 степени.

Особенности проявления ДЭП 3 степени

Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени характеризуется тем, что ее признаки становятся максимально выраженными. Память значительно ухудшается, отмечается недостаток внимания, снижаются интеллектуальные способности. При ДЭП такой степени больной не способен самостоятельно адекватно оценить собственное состояние.

Третья степень дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется еще и тем, что пациент начинает теряться во времени, не может сориентироваться в пространстве. У него происходит потеря личности, он не может работать, а в некоторых случаях и обслуживать себя. Больной становится апатичным, его не интересуют прежние увлечения. Он практически ничего не делает.

На последней стадии развития ДЭП явно заметны двигательные нарушения: передвижение мелкими шажками, причем оторвать стопу от пола больной практически не может. Если он начал двигаться, то остановиться ему очень трудно. Однако руки обычно функционируют нормально.

Для дисциркуляторной энцефалопатии 3 степени характерны также и такие симптомы: тремор, парезы и параличи, серьезное нарушение речи, проявляется псевдобульбарный синдром. Если больной самостоятельно ходит, то он может падать и сильно травмироваться даже при обычной остановке или повороте.

Кроме исследуемого заболевания, причины возникновения тремора бывают разные

Наличие такого недуга требует внимательного и терпеливого отношения к больному. Он нуждается в постоянном уходе. Все обязанности по осуществлению гигиенических процедур, кормления, а также поддержания других жизненно важных функций, ложатся на плечи родных и близких больного. Больной получает инвалидность.

Какие синдромы характерны для последней стадии развития болезни?

В этом случае у больного снижается количество жалоб, так как он не может правильно оценить свое состояние. Для этого периода развития ДЭП характерны такие патологические синдромы:

• Псевдобульбарный. Наблюдаются патологические рефлексы, нарушения речи, резкое появление беспричинного плача или смеха.
• Амиостатический. При нем наблюдается затвердение и повышенный тонус мышц, появление тремора.

• Дискоординаторный синдром. В этом случае отмечается потеря координации движений и ощущения времени, пространства.
• Когнитивный, который характеризуется деградацией психических функций человека.
• Пароксизмальный.

Как видно, симптомы дисциркуляторного поражения головного мозга со временем становятся очень тяжелыми. Именно поэтому очень важно поставить правильный диагноз еще на начальной стадии развития патологии.

Особенности диагностики болезни

Классификация дисциркуляторной энцефалопатии позволяет понять, что каждый тип болезни требует своего лечения. Однако диагностика предусматривает использование одних и тех же методов. Для тщательного обследования пациента используется:

1. МРТ или КТ. Эти процедуры дают возможность визуализировать головной мозг, что позволяет внимательно изучить состояние тканей.
2. Реаэнцефалография.
3. Электроэнцефалография.

1. Эхоэнцефалоскопия.
2. УЗИ кровеносных сосудов головного мозга и шеи с применением контрастного вещества.
3. Лабораторное биохимическое исследование крови.
4. Определение артериального давления посредством суточного мониторинга кардиограммы.
5. Нейропсихологические тесты.

Максимально точным и достоверным способом диагностики является все-таки МРТ. Такая томография является более четкой. Кроме инструментальной диагностики, пациенту понадобятся также консультации офтальмолога, вертебролога, флеболога и невролога, эндокринолога, кардиолога.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Терапия ДЭП должна быть комплексной, и зависит от ее генеза, степени развития, а также проявления нарушений. Прежде всего, лечение должно быть направлено на устранение тех факторов, которые спровоцировали патологическое состояние. Параллельно с этим производится борьба с симптомами. ДЭП смешанного генеза, а также запущенные формы патологии поддаются лечению очень тяжело. Прогноз у таких больных в большинстве случаев неблагоприятный.

Узнайте много интересного о подходах в диагностике и терапии недуга из лекции Рачина Андрея Петровича, д.м.н., проф., зав. отделом неврологии и отд. мед. реабилитации пациентов с расстройствами функции нервной системы Российского НЦМРиК МЗ РФ:

Итак, для лечения ДЭП применяются такие препараты:

• Для снижения артериального давления: “Капроприл”, “Лизиноприл”, “Атенолол”, “Анаприлин”, “Верапамил”. Эти средства принадлежат разным группам, но они предназначаются для снижения давления, уменьшения гипертрофии сердца, улучшения кровообращения и микроциркуляции крови. Дозировка каждого из представленных лекарств определяется только лечащим врачом. Для снижения артериального давления также применяются мочегонные лекарства: “Фуросемид”, “Гипотиазид”. Очень осторожно нужно назначать эти средства при беременности.
• Сахаропонижающие средства, а также препараты для снижения уровня холестерина: “Аципимокс”, “Симвастатин”, “Холестирамин”. Полезными считаются лекарства на основе витамина Е.
• Антиоксиданты.

• Для предупреждения образования тромбов: “Кардиомагнил”. Такие препараты помогают снизить вязкость крови.
• Анальгетики.
• Успокоительные средства: экстракт валерианы, настойка пустырника, “Феназепам”.
• Противосудорожные препараты.
• Ноотропы, улучшающие функциональность нервной ткани: “Пирацетам”, “Ноотропил”, “Милдронат”. Эти средства способствуют улучшению метаболических процессов в мозговых тканях. Кроме того, ноотропы позволяют улучшить когнитивные функции организма, повысить устойчивость к стрессам. Принимать такие препараты придется длительное время. Эффект можно почувствовать только спустя 2-3 недели.

• Вазоактивные лекарства, способствующие расширению кровеносных сосудов: “Трентал”, “Циннаризин”. Они могут применяться в форме таблеток или внутривенных инъекций. Если на фоне дисциркуляторной энцефалопатии наблюдается затруднение оттока венозной крови, то наиболее эффективным препаратом считается “Редергин”.
• Средства для профилактики и лечения болезни Паркинсона.

Дополнительными методами терапии ДЭП являются физиотерапевтические процедуры, психотерапия, лечебная гимнастика. Не стоит забывать о правильном питании, а также отказе от вредных привычек

Эффективным лечение будет только при первой и второй степени развития болезни. Так как еще есть возможность приостановить или замедлить прогрессирование энцефалопатии, а также устранить симптомы.

На последней стадии развития болезни медикаментозная терапия уже не эффективна. Препараты используются только для облегчения симптоматики.

Если степень сужения сосудов составляет 70%, может быть принято решение о хирургическом вмешательстве. Существуют такие виды операций: стентирование, эндартерэктомия, наложение анастомозов.

Можно ли использовать средства народной медицины?

Стандарт лечения дисциркуляторной энцефалопатии предусматривает применение нетрадиционных методов в качестве дополнения к основной терапии. Самостоятельно принимать их не рекомендуется. Народные средства будут эффективными только при наличии дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга 1 степени. Полезными будут такие средства:

1. Спиртовая настойка красного клевера.
2. Отвар боярышника. Необходимо 2 столовые ложки измельченных плодов залить полулитром кипятка. Далее, на медленном огне смесь томится не более 10 минут. Для настаивания понадобится еще 2 часа. Теперь лекарство нужно процедить, смешать с 2 столовыми ложками меда и выпить все количество за 3 приема.

Народные средства часто помогают улучшить кровообращение, память, сон. Но они не способны остановить болезнь. Особенно осторожно нужно использовать такие лекарства женщинам в период беременности.

Прогноз и способы профилактики патологии

Правильно поставленный диагноз, а также адекватное лечение способно приостановить прогрессирование дисциркуляторной энцефалопатии. Крайне отрицательным считается сочетание представленной болезни с дегенеративными изменениями в головном мозге.

О профилактике расскажет врач-невролог Борисов Алексей Сергеевич:

Что касается профилактики дисциркуляторной болезни, то тут необходимо откорректировать липидный обмен, эффективно бороться с атеросклерозом, а также другими нарушениями функциональности сосудов. Важно контролировать артериальное давление человека

Несмотря на то, что мозговое кровообращение нарушается вследствие старения этого органа, сейчас такая проблема проявляется даже у молодых людей.

Цереброваскулярные патологии различного генеза являются очень опасными для здоровья и жизни человека. Только вовремя и правильно поставленный диагноз позволяет продлить жизнь человеку и улучшить ее качество. Так что стоит не расценивать дисциркуляторную энцефалопатию как приговор.

Навигация

Дисциркуляторной энцефалопатией называют болезнь, при которой из-за нарушения кровообращения происходит хроническое прогрессирующее поражение тканей головного мозга. Примечательно, что такое патологическое состояние сильно помолодело за последние 30 лет. Если раньше дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени встречалась исключительно у пожилых людей, то сегодня его диагностируют и у 40-летних. Игнорирование признаков проблемы приводит к постепенному снижению работоспособности пациента, ухудшению качества его жизни, развитию инвалидности или инсульта. Ранняя диагностика недуга с характерной клинической картиной позволяет снизить риски негативных последствий и улучшить прогноз.

Основные причины дисциркуляторной энцефалопатии

Снижение функциональности сосудов головного мозга приводит к нарушению кровотока в тканях. Отдельные участки начинают испытывать дефицит кислорода и питательных веществ, из-за чего сначала гибнут клеточные колонии, а затем обширные участки мозгового вещества. Сначала функции этих областей на себя берут соседние зоны, но при отсутствии лечения эта связь теряется.

Причины заболевания зависят от его формы:

• атеросклеротическая – вредные белковые и липидные соединения собираются на стенках сосудов, сужая их просвет. Развивается гипоксия головного мозга, орган перестает выполнять свои функции в нужном объеме. Патология зачастую оказывается следствием неправильного питания, приводящего к повышению уровня холестерина;

• венозная – результат передавливания вен, по которым кровь вместе с продуктами обмена выводится из головного мозга. Ткани буквально отравляются токсинами, развиваются воспалительные процессы. Риски появления этой формы у человека повышаются при наличии в его анамнезе сердечной или легочной недостаточности, опухолей, скачков артериального давления;
• гипертоническая – характерно острое развитие на фоне резкого повышения артериального давления. Это явление приводит к спазму сосудов, которые стараются сохранить целостность и не лопнуть. Со временем каналы начинают утолщаться внутрь, что сужает их просвет. В группу риска входят пациенты с гипертонией, гломерулонефритом, печеночной недостаточностью, болезнью Кушинга.

Курение и алкоголь является фактором развития дисциркуляторной энцефалопатии

Также недуг может стать следствием ВСД, курения и злоупотребления алкоголем, нарушения состава крови, отравления токсинами и остеохондроза шейного отдела позвоночника. В отдельную группу выделяют ДЭП смешанного генеза, при которой в развитии патологии виноваты сразу несколько факторов. Чаще всего наблюдается сочетание атеросклеротической и гипертонической форм. Данный тип болезни прогрессирует быстрее всего и характерен для пожилых людей.

Три стадии заболевания

Стадии (степени) дисциркуляторной энцефалопатии:

• первая стадия – органические изменения головного мозга незначительные, но характерная симптоматика уже проявляется. Признаки нарушений можно перепутать с клинической картиной ряда других поражений органа ЦНС. Чаще всего это утомляемость, снижение памяти и внимания, шум в ушах и головная боль, ухудшение качества сна, беспричинная раздражительность и плохое настроение;

• вторая стадия – патология прогрессирует, поэтому ее признаки более яркие, а снижение функциональности головного мозга очевидно. При этом пациент еще способен самостоятельно ухаживать за собой и не нуждается в постоянном контроле со стороны. Первую и вторую степени дисциркуляторной энцефалопатии иногда не дифференцируют. Официально диагноз ставится при сохранении признаков, свойственных для ДЭП в течение 6 месяцев;
• третья стадия – период необратимых и глубоких органических изменений. Пациент не способен сам о себе позаботиться, его поведение зачастую неадекватно, опасно для него самого и окружающих. Больному присваивается инвалидность, терапия не приносит существенного облегчения, а лишь продляет срок жизни.

То, сколько можно прожить после постановки диагноза, зависит от стадии недуга, индивидуальных особенностей организма и качества оказанной пациенту помощи. Примечательно, что в молодом возрасте дисциркуляторная энцефалопатия развивается остро и стремительно, но зато она хорошо поддается лечению. У пациентов после 60 лет почти в 80% случаев ставится инвалидность.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии второй степени

Чем раньше начнется лечение ДЭП 2 стадии, тем выше шансы предупредить необратимые последствия и осложнения патологии. Поэтому важно понимать, какие признаки могут указывать на начало органических изменений в головном мозге. В зависимости от формы недуга классическая клиническая картина дополняется специфическими проявлениями. При гипертонической ДЭП отмечается стойкая артериальная гипертензия. Если причиной заболевания стал атеросклероз мозговых сосудов, то изначально больной жалуется на шум в ушах, головокружение, усталость и утомляемость.

Перечень классических симптомов второй стадии дисциркуляторной энцефалопатии:

• постоянные и навязчивые головные боли;
• тошнота и рвота без видимых причин;
• головокружение, пошатывание при ходьбе;
• ухудшение качества сна;
• расширение сосудов при осмотре глазного дна;
• изменение выражения лица пациента из-за бледности и ухудшения работы лицевой мускулатуры;
• проблемы с координацией движений, которые не позволяют выполнять действия, требующие подключения мелкой моторики рук;
• ухудшение слуха и памяти, проблемы с речью, мелкие подергивания конечностей;
• плаксивость и капризность, перепады настроения, раздражительность и агрессивность, чувство страха без видимых причин.

Симптомы, которыми характеризуется дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени, способны проявляться постоянно или в конце дня. Зачастую у пациентов отмечаются не отдельные признаки, а целые синдромы.

В их рамках конкретные проявления превращаются в функциональную недостаточность. У одних людей больше всего страдает мышление, другие сталкиваются с серьезными нарушениями сна или двигательной активности.

Инвалидность на второй стадии

Третья группа инвалидности дается тем пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией, которые способны выполнять бытовые и профессиональные действия, но это им дается с трудом. При этом жизнь с заболеванием возможна без постоянного контроля со стороны близких или специалистов. Вообще, каждый конкретный случай требует индивидуального подхода и рассмотрения.

Вторую группу дают людям, состояние которых не ограничивается цефалгическим синдромом (головная боль, шум в ушах, тошнота и рвота). Из-за ухудшения памяти, внимания, тремора конечностей они не способны сохранить трудоспособность. Нарушение жизнедеятельности очевидно, но оно не обязательно означает, что больной совсем не может ухаживать за собой самостоятельно.

Диагностика патологии

Постановка предварительного диагноза начинается со сбора полной информации о ситуации. Клиническая картина ДЭП второй степени зачастую схожа с другими формами поражения головного мозга. С целью выявления реальной патологии неврологи проводят тесты, выявляющие проблемы с координацией и когнитивные нарушения. Оцениваются показатели артериального давления, устанавливается уровень холестерина в крови.

Для подтверждения диагноза дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени проводятся такие исследования:

• КТ или МРТ – выявление площади поражения тканей;
• ультразвуковая допплерография и реоэнцефалография – оценка состояния сосудов головного мозга;
• нейропсихологическое исследование – выявление повреждений высших функций нервной системы;
• выявление неврологических проявлений заболевания, путем проверки рефлексов.

Комплексная диагностика ДЭП 2 степени позволяет не только подтвердить наличие проблем, но и установить степень их выраженности. По результатам исследований назначается терапия, направленная на общее улучшение состояния сосудов головного мозга, борьбу с отдельными симптомами и причинами снижения функциональности кровеносных каналов.

Методика лечения дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени

Терапия должна быть комплексной, перечень манипуляций подбирается для каждого пациента индивидуально. При 2 степени ДЭП пациенты могут забывать о назначениях или испытывать проблемы с их реализацией, поэтому им требуется помощь близких. При четком соблюдении рекомендаций через 1-3 месяца после начала лечения можно рассчитывать на появление признаков улучшений.

Немедикаментозная терапия

Хороший эффект при лечении дисциркуляторной энцефалопатии дает проведение физиотерапии. В зависимости от причин поражения сосудов и клинической картины больным показаны электросон, гальванические токи, УВЧ и лазерная терапия. Иногда применяются нетрадиционные подходы, например, иглоукалывание.

Улучшению состояния пациентов способствуют такие моменты:

• профилактика стрессовых ситуаций;
• частое и длительное пребывание на свежем воздухе;
• отказ от чрезмерных физических нагрузок и подъема тяжестей;
• присутствие в режиме простых физических упражнений, согласованных с врачом;
• выполнение лечебной гимнастики;
• отказ от курения и употребления алкоголя;
• коррекция веса, если он превышает норму.

Соблюдение простых рекомендаций улучшает прогноз и облегчает состояние больного. В случае необходимости пациенту дополнительно назначаются сеансы общения с психологом или психотерапевтом. Хороший эффект дают арт-терапия и трудотерапия.

Медикаментозное лечение

Препараты, направленные на лечение дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени, подбираются врачом в зависимости от формы болезни и ее симптомов. При гипертонической ДЭП необходимо применение лекарств, нормализующих артериальное давление. На фоне атеросклероза сосудов проводится терапия, направленная на разрушение холестериновых бляшек и прочистку кровеносных каналов. Дополнительно могут назначаться витамины, ноотропы, успокоительные и антидепрессанты.

Народные средства

Прием настоев и отваров на основе лекарственных трав успешно борется с симптомами и причинами болезни. Максимальный эффект дают напитки на основе прополиса, клевера, боярышника, лука, валерианы, ромашки и мяты, шишек хмеля и шиповника. При ДЭП лечение народными средствами не может быть единственным вариантом воздействия на болезнь. Подход должен дополнять основную терапию, его рекомендуется согласовать с врачом.

Диета

Соблюдение принципов правильного питания на фоне ДЭП 2 степени дает не менее выраженный лечебный эффект, чем прием лекарственных препаратов. Пациенту придется отказаться от продуктов, которые провоцируют снижение функциональности сосудов и становятся причиной нервного перенапряжения. В этот перечень входят жирные, жареные и острые блюда, спиртные и энергетические напитки, кофе и газировка, полуфабрикаты и блюда с консервантами, красителями, химическими добавками. При составлении рациона необходимо делать упор на свежие фрукты и овощи, лук и чеснок, рыбу и белое мясо, легкие блюда, которые не перегружают организм.

С дисциркуляторной энцефалопатией 2 степени сложно, но реально бороться. При своевременном выявлении проблем и начале лечения прогноз благоприятный. Соблюдение рекомендаций врача способно подарить пациенту несколько лет или даже десятилетий жизни на высоком уровне. Главное, регулярно посещать невролога с целью оценки состояния больного и внесения коррективов в лечебный план.

Зачастую с возрастом люди всё чаще и чаще страдают от различных неврологических заболеваний. У кого-то это проявляется в виде и повышенной утомляемости, в то время как другие начинают испытывать серьёзные проблемы при выполнении простейших действий. Около девяноста процентов неврологических симптомов ассоциированы с диагнозом дисциркуляторной энцефалопатии - серьёзного заболевания, в основе которого лежит нарушение функции мозговых сосудов. В последние годы этот недуг стал встречаться всё чаще у людей молодого и трудоспособного возраста. Именно поэтому так важно знать его первые проявления и признаки, чтобы вовремя обратиться к доктору.

Определение заболевания

Дисциркуляторная энцефалопатия - это хроническое поражение головного мозга, которое развивается из-за нарушения его кровоснабжения. В нормальных условиях кислород и питательные вещества поступают в центральную нервную систему через две крупные сонные артерии, расположенные в области шеи. В том случае, когда их просвет оказывается сужен, головной мозг испытывает постепенное голодание, что приводит к серьёзным проблемам в его функционировании.

В медицинских кругах принято использовать сокращение ДЭП для обозначения этого диагноза.

Из внутренней сонной артерии осуществляется питание мозга

Стадии развития недуга

В настоящее время считается, что процесс повреждения мозга имеет некоторую этапность. Выделяют три стадии дисциркуляторной энцефалопатии:

1. Начальная. Все клинические симптомы выражены довольно слабо. Заподозрить её можно лишь в том случае, когда подобный недуг наблюдался у близких родственников.
2. Прогрессирующая. Для неё характерно нарастание двигательных и мыслительных нарушений. Пациенты довольно часто причиняют себе травмы и теряют часть социальных навыков.
3. При терминальной стадии подавляющее большинство больных лишается способности к выполнению простейших задач и действий. Им необходим сторонний уход.

В каком случае пациентам полагается присвоение группы инвалидности

При второй и третьей стадии развития дисциркуляторной энцефалопатии люди практически полностью теряют способность к самообслуживанию, также пропадает критика своего поведения и других действий. Больные становятся опасными не только для себя, но и для окружающих, вследствие чего им необходим постоянный присмотр. Именно поэтому таким людям присваивается группа инвалидности в зависимости от тяжести состояния (первая, вторая или третья). В качестве дополнительных мер для одиноких пенсионеров предусмотрены визиты социального работника, который помогает в закупке продуктов и оплате коммунальных услуг.

Видео: доктор рассказывает о ДЭП

Почему развивается заболевание

Причины появления недуга и предрасполагающие факторы:

• воспалительные процессы в мягких тканях;
• разрастание в сосудах жировых бляшек;
• образование тромбов - кровяных сгустков;
• сахарный диабет;
• избыточный вес (индекс массы тела от тридцати);
• травмы головного и спинного мозга (ушибы, сотрясения);
• периодические повышения артериального давления;
• наследственная предрасположенность (два и более родственника, страдающих от подобного недуга);
• нарушения сердечной деятельности.

Половозрастная зависимость развития дисциркуляторной энцефалопатии

Ранее считалось, что заболевание возникает преимущественно у людей пенсионных лет. Сейчас же доктора наблюдают выраженную тенденцию к уменьшению возраста развития недуга. Дисциркуляторная энцефалопатия формируется у людей в период от сорока пяти и до девяноста трёх, при этом пик заболеваемости приходится на период пятидесяти - шестидесяти лет. Как показывают последние исследования, мужчины гораздо чаще страдают от подобного недуга, чем представительницы прекрасного пола. По мнению докторов и учёных, это может быть связано не только с уровнем стресса, но и со вредными привычками пациентов. А также мужчины более пренебрежительно относятся к состоянию своего здоровья и довольно редко обращаются за медицинской помощью, что приводит к позднему обнаружению недуга.

Какие классификации заболевания существуют

Для наиболее полной и точной постановки диагноза необходимо знать не только разновидность недуга, но и характер его течения. Именно с этой целью было разработано несколько основополагающих классификаций дисциркуляторной энцефалопатии.

Виды ДЭП по причинам и механизмам формирования:

1. Гипертоническая разновидность болезни развивается у людей, длительное время страдающих от периодических колебаний артериального давления. Для неё типично нарастание симптомов в течение нескольких дней, что сопровождается мучительными головными болями.
2. Атеросклеротическая разновидность болезни формируется из-за сужения сосудистого просвета. В артериях разрастаются жировые бляшки, нарушающие процесс нормального кровотока, что негативно сказывается на функции мозга.
3. Венозная энцефалопатия характеризуется поражением преимущественно крупных сосудистых стволов шеи. В них образуются кровяные сгустки, препятствующие дальнейшему прохождению жидкости.

Разновидности недуга по характеру течения:

• классическая ДЭП - развивается за 5–8 лет;
• галопирующая - симптомы нарастают за несколько месяцев;
• ремитирующая - чередование обострений и ремиссий.

Клинические признаки дисциркуляторной энцефалопатии

При первой стадии развития недуга пациенты предъявляют жалобы на упорные головные боли давящего и ноющего характера. Постепенно к ним добавляется излишняя нервозность, раздражительность и даже агрессия. На второй стадии преобладает поражение эмоциональной и двигательной сферы. При этом пациенты постоянно находятся в состоянии апатии, теряют чувствительность к тем вещам, которые прежде приносили радость. Наблюдается нарушение координации движений, частые падения, бытовой травматизм.

В своей практической деятельности автор не раз сталкивался с тем, что большинство врачей не отличают ДЭП от депрессии. Появление тревожности и апатичности типично для обоих патологических состояний, но лишь энцефалопатия сопровождается нарушением двигательных функций.

На последней стадии больные практически полностью теряют способность к самообслуживанию. Из-за постоянной дрожи в руках и нарушений координации они не могут мыться, принимать пищу и даже посещать туалет. Пациенты пожилого возраста зачастую оказываются прикованными к постели. Пострадавшие перестают узнавать близких людей и полностью замыкаются в себе.

Современные методики подтверждения диагноза

Из лабораторных анализов чаще всего используется изучение липидного состава крови. У пациента осуществляется забор небольшого количества плазмы из вены, после чего она поступает в лабораторию. Там доктора определяют наличие полезных и вредных жиров, а также холестерина - одного из важнейших веществ, которое характеризует уровень обменных процессов, протекающих в организме. Если содержание этих компонентов в крови повышено, можно сделать предположение о наличии дисциркуляторной энцефалопатии.

Инструментальные исследования, используемые для постановки диагноза:

1. Электроэнцефалография - методика изучения человеческого мозга с помощью оценки его биоэлектрической активности. На голову пациента надевается специальная шапочка с электродами, после чего доктор с помощью аппарата осуществляет воздействия. На них головной мозг реагирует образованием определённых волн, которые фиксируются прибором. На основании этих данных доктора могут сделать вывод о состоянии нервной системы.
2. Магнитно-резонансная томография - одна из новейших методик, которая позволяет заглянуть в организм человека без внешнего вмешательства. Компьютер делает серию снимков с самых разных ракурсов, после чего формирует одно объёмное изображение. При дисциркуляторной энцефалопатии на снимках наблюдается изменение структуры мозгового вещества и очаги кровоизлияний.
3. Ультразвуковое исследование мозговых артерий позволяет получить информацию об их проходимости. С помощью этой методики регистрируются практически все разновидности нарушений кровообращения.

Фотогалерея: инструментальные средства диагностики

На снимке МРТ видно нарушение целостности мозгового вещества Процедура ЭЭГ регистрирует активность мозговых клеток УЗИ сосудов мозга позволяет определить локализацию тромба

Когнитивные функции - это способности человека адекватно взаимодействовать с окружающим миром. Сюда относятся память, внимание, мышление, речь и многие другие. Их оценка производится на основании нескольких простых тестов:

1. Пациента просят последовательно отнимать от какого-либо трёхзначного числа цифру семь. Здоровый человек справляется с этим заданием за несколько минут, в то время как больные дисциркуляторной энцефалопатией постоянно путаются и сбиваются, так как не могут долго фиксировать в уме несколько чисел.
2. Пострадавшему выдаётся листок, где в разном порядке написаны цифры в кружках. Его просят соединить между собой числа от одного до пятидесяти в порядке возрастания. У большинства пациентов выполнение теста занимает от пяти до десяти минут, при этом допускается довольно много ошибок.

К какому врачу обращаться для подтверждения диагноза и дальнейшего лечения

При появлении первых признаков недуга рекомендуется сразу же обратиться в поликлинику и пройти осмотр у терапевта. Он сможет выдать вам талончик на дальнейшую консультацию у нескольких специалистов: невролога, кардиолога и флеболога (доктора, занимающегося изучением венозных сосудов). На основании данных лабораторного и инструментального исследования консилиум медиков поможет подобрать оптимальный план лечения и реабилитации индивидуально для каждого пациента.

Различные варианты терапии дисциркуляторной энцефалопатии

Сразу же после подтверждения диагноза врачи начинают лечение. Оно состоит из нескольких этапов, которые подходят для каждой стадии. При незначительном поражении сосудов головного мозга доктора назначают щадящую диету и физиопроцедуры, а также некоторые лекарственные препараты. При более тяжёлых стадиях возможно применение хирургического вмешательства.

Основные цели терапии дисциркуляторной энцефалопатии:

• улучшение мозгового кровотока;
• удаление кровяных сгустков и жировых бляшек из артериального и венозного русла;
• адаптация пациента к дальнейшему существованию в обществе;
• стимуляция обменных процессов;
• укрепление иммунитета;
• повышение прочности сосудистой стенки;
• профилактика развития осложнений.

Изменение питания и образа жизни при болезни

При лечении дисциркуляторной энцефалопатии особое внимание необходимо уделить соблюдению специальной диеты и корректировке образа жизни. Это поможет не только предотвратить развитие многих осложнений, но и укрепить организм пациента. Врачи настоятельно рекомендуют придерживаться правил здорового питания: все блюда должны готовиться с минимальным количеством масла и жира, а также больному нужно выпивать не менее двух литров воды в течение суток.

Что необходимо добавить в рацион:

• свежие овощи и фрукты;
• молочные продукты;
• крупы и каши;
• нежирное мясо, рыбу, креветки, мидии;
• зелень (шпинат, лук, чеснок, сельдерей).

Изменение образа жизни включает в себя не только отказ от вредных привычек и посильные физические нагрузки, но и соблюдение режима труда и отдыха. Мало кто знает, что для полного восстановления сил и энергии человеку необходимо спать не менее восьми часов в сутки. При этом доктора рекомендуют как можно меньше времени проводить перед экраном компьютеров, телевизоров или смартфонов: стоит посвятить эти часы прогулке или чтению интересной книги.

Таблица: медикаментозные препараты, используемые для борьбы с недугом

Название группы лекарственных средств	Примеры действующих веществ	Принцип действия
Антиагреганты	Аспирин; Тромбо АСС; Ридогрел; Клопидогрел; Дипиридамол; Антурал; Курантил.	Препятствуют образованию сгустков крови в просветах артерий и вен
Антикоагулянты	Гепарин; Варфарин; Лепирудин; Натрия цитрат; Фраксипарин; Синкумар.
Антигипертензивные препараты	Клонидин; Гуанфацин; Моксонидин; Трепирия йодид; Верошпирон; Периндоприл; Энал.	Нормализуют уровень артериального давления, предотвращая развитие осложнений
Корректоры нарушений мозгового кровообращения	Бравинтон; Винкамин; Целлекс; Дилцерен; Немотан.	Улучшают микроциркуляцию крови в сосудистом русле головного мозга
Противоатеросклеротические средства	Ловастатин; Мевакор; Флувастатин; Пробукол; Колестипол; Клофибрат; Фенофибрат; Гемфиброзил; Липантил; Мисклерон; Вазилип.	Препятствуют образованию жировых бляшек, стабилизируют обменные процессы в организме

Фотогалерея: медицинские препараты, используемые для терапии

Клексан препятствует образованию тромбов Эналаприл стабилизирует артериальное давление Немотан - препарат, предназначенный для улучшения мозгового кровообращения

Физиолечение при дисциркуляторной энцефалопатии

Для улучшения снабжения головного мозга артериальной кровью используются специальные восстанавливающие процедуры. В основе физиолечения лежит применение физических факторов для укрепления здоровья человека. Обычно доктора используют такую терапию при начальных стадиях заболевания, а также в период реабилитации сложных пациентов.

Длительность курса и выбор методики определяет лечащий врач исходя из состояния здоровья пострадавшего.

Какие процедуры применяются при терапии ДЭП:

1. Индуктотермия - использование магнитных полей различной частоты и силы. Пациенту в области головы закрепляют специальные электроды, через которые и осуществляется основное воздействие. Подобные процедуры помогают не только расслабиться и избавиться от симптомов дисциркуляторной энцефалопатии, но и способствуют стабилизации артериального давления.
2. Гальванотерапия - воздействие на организм постоянного электрического тока. Эта процедура помогает улучшить кровообращение в сосудах головного мозга, а также стимулирует образование и рост нервных клеток.
3. Акупунктура - древнее восточное учение об особенных точках человеческого тела. С помощью специальных небольших иголочек доктор осуществляет стимуляцию некоторых зон. Это способствует более быстрому рассасыванию тромбов, улучшает обменные процессы в организме.

Фотогалерея: физиотерапия, применяемая при недуге

Проводить акупунктуру должен только специалист с соответствующим образованием Использование магнитных полей помогает бороться с симптомами ДЭП Гальванизация улучшает процессы микроциркуляции крови

Народные средства, помогающие при диагнозе

Целебные растения и травы также используются для борьбы с дисциркуляторной энцефалопатией. Однако не стоит забывать, что их применение допустимо только в качестве поддерживающей терапии. Отвары и настои помогают справиться с основными симптомами недуга, но не влияют на причину, спровоцировавшую развитие болезни. Именно поэтому доктора настоятельно советуют не отказываться от традиционного лечения.

Автору статьи за время практики довелось столкнуться с женщиной, которая использовала для терапии дисциркуляторной энцефалопатии только природные средства. Несмотря на кратковременный период улучшения, уже через несколько месяцев пациентка начала чувствовать себя гораздо хуже. У неё усиливались головные боли, нарастала дрожь в руках и нарушалась координация движений. В итоге женщина была госпитализирована в ожоговое отделение, так как из-за рассеянности и невнимательности прикоснулась рукой к горячей посуде. Этой ситуации можно было избежать, не откажись она от традиционного лечения.

Народные рецепты, используемые для борьбы с симптомами:

1. Тридцать грамм измельчённого корня валерианы смешайте с пятью шишками хмеля. Залейте их литром кипятка и поставьте в прохладное тёмное место на сутки. Утром следующего дня перед завтраком на голодный желудок выпейте один стакан. Валериана и хмель обладают успокаивающим эффектом и позволяют избавиться не только от головной боли, но и от нервно-психического напряжения, которое постоянно преследует людей с дисциркуляторной энцефалопатией. Рекомендуется пройти курс лечения таким настоем длительностью не менее трёх месяцев.
2. Возьмите две столовые ложки ягод шиповника и поместите их в ковш с 500 миллилитрами воды. Варите на медленном огне в течение пятнадцати минут, постоянно помешивая. После остывания пейте по половине стакана утром и вечером. Шиповник обладает выраженным тонизирующим эффектом и содержит большое количество витамина C, который необходим нашему мозгу. А также его употребление помогает укрепить иммунную систему и защитить её от воздействия бактерий и вирусов. С целью профилактики шиповник можно пить постоянно.
3. Двадцать грамм ягод боярышника прокрутите в мясорубке или измельчите ножом до состояния кашицы. Добавляйте её в чай или в любой другой напиток каждый вечер. Считается, что боярышник оказывает укрепляющее действие на стенку сосудов, предотвращая образование кровяных сгустков и жировых бляшек. С целью профилактики и лечения ДЭП необходимо пройти курс из двадцати процедур.

Фотогалерея: народные средства, используемые в терапии недуга

Корень валерианы обладает расслабляющим эффектом Шиповник - лучший источник витамина C
Ягоды боярышника помогают укрепить стенку сосудов

Хирургическое вмешательство при дисциркуляторной энцефалопатии

Зачастую осуществлению нормального кровотока в мозговых сосудах препятствует наличие инородных тел. К ним относят не только атеросклеротические бляшки (скопление жиров в просвете артерий и вен), но и тромбы - сгустки крови. При второй и третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии их удаление с помощью медикаментозных средств не представляется возможным: именно поэтому доктора вынуждены прибегать к оперативному вмешательству.

Врачи отказываются от хирургического лечения, если возраст пациента превышает 90 лет: применение наркоза может стать прямой угрозой его жизни и здоровью.

Какие виды операций существуют:

Прогнозы лечения и возможные осложнения

Дисциркуляторная энцефалопатия - это хронический прогрессирующий недуг с неуклонным течением. Несмотря на старания врачей, полностью избавиться от его симптомов удаётся далеко не всем. Если заболевание было обнаружено на ранней стадии, прогноз лечения является наиболее благоприятным. В том случае, когда пациент обратился к доктору слишком поздно, остаётся лишь поддерживать его состояние на определённом уровне и защищать организм от развития осложнений. Особое значение играет также наличие у больного других хронических или острых недугов. Известно, что пациенты с сахарным диабетом и люди, страдающие от повышенного артериального давления, переносят дисциркуляторную энцефалопатию гораздо тяжелее остальных.

В своей клинической практике автор статьи сталкивался с пациентом пятидесяти девяти лет, который смог довольно успешно бороться с этой болезнью. После постановки и подтверждения диагноза мужчина принялся активно посещать физиотерапевтические процедуры, лечебную гимнастику, соблюдал диету, принимал все препараты и регулярно консультировался с психологом. В домашних условиях он постоянно давал своему мозгу несложные нагрузки: решал кроссворды и уравнения, разгадывал судоку. Подобные действия помогли пострадавшему довольно быстро восстановиться и поддерживать состояние своего здоровья в пределах нормы. Через несколько лет такого образа жизни он стал чувствовать себя намного лучше, что сильно отразилось и на его психоэмоциональном состоянии.

Какие осложнения могут встречаться у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией:

1. Геморрагический инсульт - кровоизлияние в головной мозг. Это крайне тяжёлое патологическое состояние, во время которого подавляющее большинство пациентов впадает в кому. Его лечением занимаются нейрохирурги, а процесс реабилитации может занять несколько лет.
2. Нарушение координации движений и рассеянность нередко становятся причинами развития бытового и промышленного травматизма. Люди теряют способность к самообслуживанию, при обращении со столовыми приборами могут себя поранить или обжечься. Именно поэтому так важно, чтобы рядом с больным дисциркуляторной энцефалопатией всегда находился близкий человек.
3. Кровоизлияние в глазное яблоко и нарушение зрительных функций. Этот недуг может развиться спонтанно из-за резкого скачка артериального давления. В такие моменты необходимо сразу же доставить пациента в отделение офтальмологии, где доктор сможет удалить скопившуюся кровь без вреда для глазного яблока.

Фотогалерея: осложнения недуга

Инсульт представляет собой образование скопления крови в определённом участке мозга Ожоги - самые частные травмы. характерные для больных ДЭП Кровоизлияние в глаз может привести к потере зрения

Сколько можно прожить с заболеванием

При ранней постановке диагноза и своевременно начатой терапии пациенты могут не опасаться за своё здоровье. В среднем для перехода из одной стадии дисциркуляторной энцефалопатии необходимо от двух до пяти лет. Ожидаемая продолжительность жизни у больных со второй и третьей степенью поражения сосудов мозга снижается на срок от семи до двенадцати лет.

Как предотвратить развитие дисциркуляторной энцефалопатии

Зачастую возникновение подобного недуга можно предвидеть задолго до появления его первых признаков. Если у ваших близких родственников (отца, матери, тёти, дяди, бабушки или дедушки) имеется дисциркуляторная энцефалопатия на любой стадии, можно смело относить себя к группе повышенного риска. В настоящее время отечественные и зарубежные учёные активно разрабатывают различные правила профилактики недуга. Они могут носить как индивидуальный, так и коллективный характер. Подобная забота о здоровье помогает не только обнаружить заболевание на ранних стадиях, но и предотвратить его отдалённые последствия.

Обучась на кафедре неврологии, автор статьи вместе со своими одногруппниками и преподавателями участвовал в организации открытой конференции, посвящённой проблеме профилактики дисциркуляторной энцефалопатии. На этом мероприятии все желающие могли не только получить наиболее точную, доступную и подробную информацию о заболевании, но и пройти специальное тестирование, в ходе которого определялось наличие или отсутствие у них первых симптомов недуга. Как выяснилось, около 30% всех пациентов в той или иной мере имели предрасположенность к развитию дисциркуляторной энцефалопатии, в то время как у 7% диагноз был ранее подтверждён с помощью неврологического осмотра. Возраст большей части пострадавших варьировался в пределах от пятидесяти до восьмидесяти девяти лет, и лишь у одного мужчины первые признаки недуга были заподозрены в сорок лет. По окончании конференции всем желающим выдали медицинские рекомендации по профилактике осложнений и дальнейшего прогрессирования дисциркуляторной энцефалопатии, а пациентам из групп риска доктора назначили дополнительное обследование.

Как защититься от развития недуга:

Дисциркуляторная энцефалопатия - довольно распространённое заболевание, которое в той или иной степени встречается у каждого второго человека старше шестидесяти лет. Если вам или вашим близким поставлен такой диагноз, не стоит лишний раз переживать: при своевременном и грамотном подходе к лечению можно не опасаться развития осложнений. А также не стоит забывать и о правилах индивидуальной профилактики: никто не сможет позаботиться о здоровье лучше, чем вы сами. Именно поэтому так важно каждый год проходить медицинские осмотры и сообщать доктору обо всех имеющихся жалобах.

В современном ритме жизни люди достаточно мало внимания уделяют своему здоровью, обращаясь к врачам только в крайних случаях. Часто такие проявления, как чувство усталости, быстрой утомляемости, головные боли длительно остаются без должного внимания. Однако они могут служить первыми проявлениями серьезных заболеваний, которые на начальных этапах возможно предотвратить. Одним из таких грозных недугов является . Человек услышавший такой диагноз сразу же задается вопросом: что это такое и как лечить? Это заболевание головного мозга, развившееся в результате хронической недостаточности его кровоснабжения. Нарушенный кровоток провоцирует патологические измененные биохимические реакции клетки, обеднение питания нервной ткани и гибель нейронов. Своевременное лечение предупреждает прогресс болезни и снижает вероятность развития острых нарушений мозгового кровообращения.

Кровоснабжение головного мозга

Головной мозг кровоснабжается из двух сосудистых бассейнов: вертебрально-базилярной системы и системы внутренних сонных артерий (или каротидной).

Вертебрально-базилярный сосудистый бассейн обеспечивает кровотоком:

• ствол мозга - образование, где заложены жизненно важные рефлекторные центры, ядра черепных нервов;
• мозжечок – центр координации и равновесия;
• кору затылочной области, также частично теменной и височной;
• большую часть таламуса.

Дисциркуляторные процессы в подавляющем большинстве случаев происходят именно в вертебро-базилярной системе. Дело в том, что позвоночные (вертебральные) артерии идут в специальном канале шейных позвонков. Часто встречающиеся дегенеративно-дистрофические изменения этой области, травмы, смещения деформируют артерии и снижают поступление крови к церебральным структурам.

Система внутренних сонных артерий кровоснабжает:

• кору лобной, теменной, височной областей;
• белое вещество полушарий;
• подкорковые образования;
• внутреннюю капсулу.

Вертебрально-базилярный и каротидные сосудистые бассейны соединены между собой коммуникантными артериями. Таким образом формируется замкнутая система Виллизиева круга, повышающая компенсаторные возможности церебральных сосудов при полном или частичном выключении из кровотока той или иной артерии. Однако классический вариант строения этой системы встречается не более чем в 50% случаев. Коммуникантные артерии могут не функционировать в полном объеме или полностью отсутствовать, в этом случае говорят о незамкнутом Виллизиевом круге. одинаково часто встречается у людей с замкнутым и открытым Виллизиевым кругом.

Причины развития

Основными факторами, провоцирующими нарушения кровоснабжения отдельных небольших участков ткани мозга, являются:

• атеросклероз;
• артериальная гипертензия;
• заболевания сердца;
• патология реологии (текучести) крови и системы гемостаза;
• дегенеративно-дистрофические процессы шейного отдела позвоночника;
• сахарный диабет;
• воспаления сосудистой стенки;
• аномалии сосудов;
• гиперхолистеринемия;
• гиподинамия;
• курение и хронические алкогольные интоксикации;
• частые стрессовые ситуации.

Некоторые ошибочно считают, что дисциркуляторная энцефалопатия – удел пожилых людей.

Но, несмотря на то, что с течением времени вероятность развития заболевания в разы увеличивается, признаки хронической ишемии (снижение уровня кровоснабжения) головного мозга можно встретить и у достаточно молодых лиц трудоспособного возраста.

Механизм развития заболевания

Неполноценный кровоток приводит к постепенному снижению нормального уровня насыщения кровью мозговой ткани, изменению биохимических клеточных реакций под воздействием хронической гипоксии и гибели групп нейронов с выключением их функций. В результате этого формируются мелкие точечные разбросанные в ткани мозга множественные очаги с нарушением функций. Чаще всего они локализованы в белом веществе и глубинных отделах головного мозга.

Важно знать: При появившихся у Вас нарастающих с течением времени неврологических симптомах (головокружение, головные боли, шум в ушах и другие) необходимо немедленно обратиться к врачу.

Клиническая картина

Проявления заболевания напрямую зависят от локализации сформированных очагов, однако ввиду их случайного расположения может быть несколько ведущих клинических симптомов.

В клинической картине выделяют ряд последовательных степеней, отражающих тяжесть поражения головного мозга.

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени проявляется рассеянной неврологической симптоматикой, из которой нельзя выявить один ведущий неврологический синдром. Это связано с незначительным количеством очагов затрудненного кровоснабжения в веществе мозга. Пациенты отмечают периодические головные боли, головокружения, общую слабость, быструю утомляемость, эмоциональную лабильность, другие неспецифические жалобы, говорящие об общем страдании мозга. В неврологическом статусе можно выявить легкую асимметрию сухожильных рефлексов, элементы вестибулярной недостаточности, явления вегетативной дисфункции.

При возможности определить ведущий неврологический синдром выставляется диагноз дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени . Чаще всего на этой стадии заболевания в клинической картине проявляются:

• вестибуло-атактический синдром, объединяющий патологию VIII пары черепных нервов и мозжечковые расстройства (головокружения, шум в ушах, шаткость походки, неустойчивость в позе Ромберга, дисметрия и мимопопадание при выполнении координаторных проб, снижение мышечного тонуса);
• пирамидный синдром, возникающий при повреждении кортико-спинального тракта, отвечающего за произвольные движения. Пациент жалуется на слабость и неловкость в конечностях, неуверенное владение ими. В неврологическом статусе отмечается снижение мышечной силы, гиперрефлексия, спастичность, патологические стопные знаки, симптомы орального автоматизма.
• экстрапирамидный синдром, характерный для поражения подкорковых ядер. Чаще всего проявляться сосудистым паркинсонизмом. Пациентов беспокоят скованность движений, тремор рук, подбородка, головы. Мышечный тонус повышается по типу зубчатого колеса, отмечаются гипокинезии. Редко может наблюдаться, наоборот, стриарный синдром с проявлениями гиперкинезов и гипотонией;
• синдром чувствительных нарушений, возникающий при вовлечении в ишемический процесс медиальной петли и таламо-кортикального тракта. Пациента беспокоят чувство онемения кожных покровов. В неврологическом статусе выявляют церебрально-проводниковые и корковые расстройства поверхностной и глубокой чувствительности.
• синдром когнитивной патологии, формирующийся при поражении ассоциативных связей проекционных зон коры больших полушарий. 2 степень проявляется умеренным снижением памяти и рассеянностью внимания.

3 степень развивается при выраженном когнитивном снижении вплоть до развития деменции, отсутствии критики к своему состоянию, дезориентации в месте, собственной личности и грубых эмоциональных нарушениях (апатия, агрессия, отсутствие воли). В этот период могут наблюдаться эпилептические пароксизмы и галлюцинации. Таким пациентам требуется постоянный уход и контроль со стороны близких людей.

На практике клиницисты выделяют еще предстадию основного заболевания - начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения, когда имеют место только субъективные жалобы пациента при отсутствии неврологического дефицита на осмотре у специалиста.

Диагностика

Объем диагностических процедур зависит от стадии заболевания. Для подтверждения диагноза имеющийся симптомокомплекс необходимо объяснить наличием изменений в сосудистой системе головного мозга. С этой целью проводят полное неврологическое обследование, включающее:

• опрос больного и его родственников для определения основных факторов риска развития заболевания и типичных жалоб;
• осмотр пациента с оценкой физикальных параметров (артериального давления, пульса, аускультацией сердца и основных сосудов) и неврологического статуса для выявления характерного синдромокомплекса;
• лабораторные исследования, подразумевающие учет данных о реологических свойствах крови, ее липидном спектре, системе гемостаза, содержании глюкозы и специфических маркерах васкулита;
• инструментальную диагностику (ЭКГ, суточное мониторирование уровня артериального давления, рентгенограмма шейного отдела позвоночника с функциональными пробами, ультразвуковая доплерография сосудов головы и шеи, компьютерная и ядерная магнитно-резонансная томография головного мозга).

Прогноз

Прогноз напрямую зависит от длительности заболевания, скорости прогрессирования хронической недостаточности кровоснабжения отдельных участков головного мозга, адекватности терапии и наличия осложнений. Своевременно начатое грамотное лечение снижает темпы развития болезни и предупреждает тяжелые последствия, такие как развитие острых нарушений мозгового кровообращения и сосудистая деменция. Наиболее длительную ремиссию дает 1 степень заболевания, тогда как 3 степень практически не поддается лечению.

Методы лечения

Дисциркуляторная энцефалопатия лечится амбулаторно. Госпитализации подвержены лишь пациенты с декомпенсированным состоянием и высокой вероятностью развития острой цереброваскулярной патологии.

Лечение должно быть направлено на снижение темпов прогрессирования хронической недостаточности кровоснабжения участков головного мозга, стабилизацию состояния пациентов, инициирование компенсаторных механизмов реваскуляризации, профилактику развития инсультов и коррекцию факторов, приведших к заболеванию.

Важно знать: Базовое лечение включает в себя воздействие на основные факторы риска и нормализацию кровоснабжения головного мозга.

С целью коррекции первопричин развития заболевания для постоянного приема назначают:

• антигипертензивную терапию. Рабочим давлением у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией считаются показатели 110-150/80 мм рт ст. Ниже этих значений давление не снижают, чтобы не вызвать гемодинамических эффект с развитием вторичного ухудшения кровоснабжения. Препаратами выбора являются ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и антагонисты рецепторов ангиотензина II в сочетании с диуретиками.
• гиполипидемическую терапию. С целью воздействия на атерогенные фракции липидов используют статины.
• антиагрегантную терапию. При патологии тромбоцитарного звена гемостаза назначают кишечнорастворимые формы производных ацетилсалициловой кислоты.

Кроме базовой терапии в периоды суб- и декомпенсации применяют курсовое лечение нейротрофическими препаратами. К ним относят:

• антиоксиданты;
• метаболические препараты;
• ноотропы;
• вазоактвные средства;
• медикаменты комбинированного типа.

Симптоматическая терапия направлена на коррекцию отдельных элементов имеющегося неврологического дефицита (головных болей, головокружения, когнитивного снижения, судорожного синдрома).

Кроме того, зачастую для лечения 1 и 2 степеней часто прибегают к использованию физиопроцедур:

• магнитотерапия;
• дарсонваль;
• лазеротерапия;
• электросон;
• различные ванны.

Профилактика

Профилактика дисциркуляторной энцефалопатии сводится к основам здорового образа жизни. Необходимо скорректировать рацион питания со снижением потребления быстрых углеводов, жиров и соли, отказаться от вредных привычек. Стоит заняться посильной физической активностью с элементами кардиотренировок и стараться избегать эмоциональных перенапряжений. Каждые 6 месяцев в обязательном порядке необходимо посещать врача для комплексного медицинского обследования.

Опубликовано в журнале:
«CONSILIUM MEDICUM»; ТОМ 8; № 8; стр. 80-87.

О.С.Левин
Кафедра неврологии Российской медицинской академии последипломного образования, Москва

Под дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭП) принято понимать хроническую прогрессирующую форму цереброваскулярной патологии, характеризующегося развитием многоочагового или диффузного ишемического поражения головного мозга и проявляющуюся комплексом неврологических и нейропсихологических нарушений . В отличие от ишемического инсульта, являющегося формой острой цереброваскулярной патологии, при которой обычно происходит фокальное поражение мозга, ДЭП характеризуется более постепенным развитием (часто с длительным периодом клинически «скрытого» течения), и мультифокальностью (диффузность) поражения мозга. Свойственная ДЭП тенденция к прогрессированию обычно связана с накоплением (кумуляция) полиморфных ишемических и вторичных дегенеративных изменений в мозге.

Эпидемиология
Широкая популярность концепции ДЭП среди практических неврологов в нашей стране и отсутствие четких критериев диагностики привели к явной гипердиагностике ДЭП, особенно у пожилых пациентов. Следует признать, что истинная распространенность хронической прогредиентной цереброваскулярной патологии остается неизвестной. Поскольку основным проявлением ДЭП является когнитивная дисфункция, ориентировочную оценку распространенности ДЭП можно сделать на основании проведенных в западных странах исследований распространенности сосудистых когнитивных расстройств. По данным различных авторов, когнитивные нарушения сосудистого генеза выявляются у 5-22% пожилых лиц . При аутопсии те или иные сосудистые изменения, чаще всего микроваскулярной природы, обнаруживают примерно у трети пожилых лиц. Таким образом, кумулятивная распространенность хронической цереброваскулярной патологии может составлять около трети пожилых лиц. Хотя сосудистая деменция, возникающая как в рамках ДЭП, так и после инсультов, уступает по распространенности болезни Альцгеймера, преддементные когнитивные нарушения сосудистого генеза легкой и умеренной выраженности, по-видимому, встречаются чаще, чем амнестический вариант умеренного когнитивного расстройства, рассматриваемый как продромальная фаза болезни Альцгеймера. Таким образом, если рассматривать весь спектр когнитивных нарушений (а не только деменцию), то цереброваскулярные заболевания, прежде всего ДЭП, могут быть их наиболее частой причиной по крайней мере у пожилых .

Этиология и патогенез
Клинические особенности ДЭП, по-видимому, можно объяснить тем, что в отличие от острых нарушений мозгового кровообращения большинство случаев ДЭП связано не с патологией крупных экстракраниальных артерий и их основных интракраниальных ветвей, а с поражением мелких мозговых артерий (церебральная микроангиопатия) . Основным этиологическим фактором церебральной микроангиопатии является артериальная гипертензия, вызывающая артериосклероз (липогиалиноз) мелких пенетрирующих артерий и артериол (гипертоническая артериопатия). У больных, не страдающих артериальной гипертензией, поражение мелких артерий может быть связано с сенильным артериосклерозом, амилоидной ангиопатией, значительно реже - с воспалительными или наследственными ангиопатиями (например, церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией - ЦАДАСИЛ) . Таким образом, как и инсульт, ДЭП представляет собой гетерогенное состояние, которое может иметь различную этиологию и по сути представляет собой клинический синдром.

Распространенное поражение мелких артерий вызывает несколько основных типов изменений. Наиболее хорошо известны два из них:

1) диффузное двустороннее поражение белого вещества (лейкоэнцефалопатия),
2) множественные лакунарные инфаркты. Соответственно можно выделить лейкоэнцефалопатический (бинсвангеровский) вариант ДЭП, при котором выявляется диффузное поражение белого вещества (иногда в комбинации с лакунами), и лакунарный вариант ДЭП, характеризующийся наличием множественных лакунарных очагов. Если лакунарные очаги чаще обусловлены локальной окклюзией мелких артерий, то в генезе диффузного поражения белого вещества ведущая роль принадлежит повторяющимся эпизодам гипоперфузии, которые возникают в силу взаимодействия комплекса причин. Прежде всего из-за распространенной патологии микрососудов и системной артериальной гипотензии, которая может провоцироваться неадекватной гипотензивной терапией, ортостатической гипотензией вследствие вегетативной недостаточности, например при принятии вертикального положения или длительном стоянии, а также снижением сердечного выброса, например при пароксизмальных нарушениях сердечного ритма и т.д.

Поражение мелких пенетрирующих сосудов, приводящее к диффузному поражению белого вещества, характеризуется не только их стенозом, но и, что не менее важно, их ареактивностью, в основе которой может лежать дисфункция эндотелия. Это приводит к нарушению ауторегуляции мозгового кровообращения, обеднению гемодинамического резерва и сужению «коридора» допустимых изменений перфузии. Из-за того, что в результате эндотелиальной дисфункции и последующего склероза, вызванными стойкой артериальной гипертензий или иными причинами, мелкие сосуды утрачивают способность расширяться, становится невозможным перераспределение перфузии в пользу активно работающих отделов мозга, а это в свою очередь приводит к их функциональной инактивации, а затем - и к необратимому повреждению. Преимущественное страдание белого вещества в перивентрикулярном и глубинных отделах при церебральной гипоперфузии объясняется особым характером их кровоснабжения, обеспечиваемого сосудами терминального типа, не имеющими коллатералей.

В результате хронической гипоперфузии или, что может быть более вероятным, повторных преходящих эпизодов гипоперфузии в глубинных слоях белого вещества полушарий развиваются так называемые неполные инфаркты, характеризующиеся демиелинизацией, гибелью олигодендроцитов, утратой аксонов, глиозом, но (в отличие от ишемического инсульта) не формированием очагов некроза. Кроме того, в зонах диффузного поражения белого вещества при патоморфологическом исследовании обнаруживают множественные мелкие инфаркты и кисты, расширение периваскулярных пространств с развитием etat crible, периваскулярный отек, валлеровская дегенерация, ангиоэктазии и другие изменения . Помимо гипоперфузии и ишемии в развитии этих изменений могут играть важную роль повторные эпизоды церебральных гипертензивных кризов, сопровождающиеся поражением сосудистого эндотелия, вазогенным отеком мозга, транссудацией плазменных белков и, возможно, токсических веществ, что ведет к периваскулярному энцефалолизису. Гибель структурных элементов белого вещества при недостаточном замещении образовавшихся дефектов астроцитами в тяжелых случаях приводит к формированию губчатой структуры белого вещества мозга (спонгиоз) .

В тех случаях, когда выявляются множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга в отсутствие диффузного поражения белого вещества (лакунарный статус), процесс может быть связан с микроатероматозом начального отдела пенетрирующих артерий, идущих в глубь мозга, или закрытием атеросклеротической бляшкой просвета крупных сосудов в месте отхождения от него пенетрирующих ветвей.

Наряду с поражением глубинных отделов мозга у больных с церебральной микроангиопатией могут выявляться гранулярная атрофия корковых отделов и корковые микроинфаркты. Микроинфаркты - небольшие ишемические очаги до 5 мм в диаметре, выявляемые только при микроскопии. Они часто включают изменения, характерные для неполного инфаркта (снижение численности нейронов, аксонов, глиоз) и могут локализоваться как в коре, так и подкорковых структурах. Микроинфаркты могут быть связаны с артериолосклерозом, атеросклерозом крупных мозговых артерий, микроэмболией. Поражение крупных церебральных сосудов, основной причиной которого является атеросклероз, приводит к развитию более обширных (территориальных) корковых или подкорковых инфарктов и чаще бывает причиной инсультов, чем безинсультной ДЭП. В то же время при множественном атеросклеротическом стенозе крупных артерий возможно развитие прогредиентного ишемического поражения прежде всего в зонах смежного кровообращения (водораздельные зоны), находящихся на границе крупных сосудистых бассейнов. Морфологически в этих зонах могут выявляться ламинарный корковый некроз, микроинфаркты, неполные инфаркты и другие варианты селективной гибели нейронов (без формирования очагов некроза). В патогенезе поражения мозга при патологии крупных сосудов важное значение может иметь не только снижение перфузии, но и микроэмболизация . Иногда ДЭП бывает результатом сочетанного поражения крупных и мелких мозговых артерий, соответственно при нейровизуализационном или патоморфологическом исследовании в этих случаях выявляется комбинация различных типов поражений. Схема развития ДЭП при артериальной гипертензии приведена на рисунке 1.

Патогенез дисциркуляторной энцефалопатии.

Облигатным компонентом морфологической картины ДЭП является церебральная атрофия, которая может отражать наличие микроинфарктов, валлеровской дегенерации или непосредственно связана с гипоперфузией коры. У части больных церебральная атрофия отражает присоединение альцгеймеровских изменений в виде сенильных бляшек и нейрофибриллярных клубочков. Важными дополнительными факторами повреждения мозга при ДЭП, особенно при ее лейкоэнцефалопатическом варианте, являются сердечная недостаточность, приводящая к ограничению перфузии головного мозга, изменение реологии и свертываемости крови (например, вследствие распространенной эндотелиальной дисфункции, полицитемии, тромбоцитоза, гиперфибриногенемии, гиперлипидемии и т.д.); нарушение венозного оттока при стенозе или окклюзии глубинных мозговых вен или правожелудочковой недостаточности; апноэ во сне, вызывающие гипоксемию, нарушения сердечного ритма, колебания артериального давления; сахарный диабет; вторичные ликвородинамические нарушения.

Особенности клинических проявлений ДЭП определяются мультифокальным характером поражения мозга и преимущественным страданием его глубинных отделов, приводящим к разобщению корковых и подкорковых структур. В результате при ДЭП в наибольшей степени страдает функция лобных долей и их связей с подкорковыми и стволовыми отделами. Это предопределяет доминирующую роль когнитивных расстройств лобного типа и сложных нарушений двигательного контроля в клинической картине ДЭП.

Роль когнитивных нарушений в структуре клинических проявлений ДЭП
Хотя больные с ДЭП предпочитают акцентировать внимание на таких субъективных проявлениях, как головная боль, головокружение, шум в ушах, быстрая утомляемость, именно когнитивные нарушения следует признать ядром клинической картины ДЭП, которое в большинстве случаев определяет тяжесть состояния пациентов. Особенностью когнитивного дефицита у большинства больных ДЭП является преобладание нейродинамических и регуляторных когнитивных нарушений, связанных с дисфункцией соответственно I и III структурно-функциональных блоков по А.Р. Лурия, над нарушениями, связанными с дисфункцией II блока . Это проявляется замедленностью психической деятельности, ослаблением внимания, снижением речевой активности, нарушением планирования, организации и контроля деятельности. Нарушение памяти, как правило, бывает умеренным и носит вторичный характер (об этом свидетельствует дефицит свободного воспроизведения при относительно сохранном узнавании и эффективности опосредующих приемов). Итогом прогрессирования нейропсихологических нарушений при ДЭП является развитие сосудистой деменции . Однако ей предшествуют более легкие когнитивные нарушения, причем по мере прогрессирования когнитивного дефицита при ДЭП может происходить качественная трансформация его профиля. Нарастание и изменение профиля когнитивных нарушений позволяют оценить тяжесть ДЭП и отслеживать ее прогрессирование.

Первой стадии ДЭП обычно соответствуют легкие когнитивные расстройства., преимущественно нейродинамические нарушения в виде замедленности, снижения работоспособности, истощаемости, колебаний внимания . Тем не менее такие пациенты в целом хорошо справляются с тестами, не предусматривающими учета времени выполнения. Хотя подобные нарушения выходят за пределы возрастной нормы, они не ограничивают жизнедеятельности пациентов.

Второй стадии ДЭП чаще всего соответствуют умеренные когнитивные расстройства, которые наряду с нейродинамическими нарушениями включают и регуляторные нарушения (дизрегуляторный или подкорково-лобный когнитивный синдром). У таких пациентов нарушается выполнение даже тех нейропсихологических тестов, в которых не вводилось ограничение времени, но тем не менее сохраняется способность к компенсации когнитивного дефекта, что выражается в сохранном узнавании, эффективности опосредующих процедур, в частности «подсказок» в тестах на логическую память и абстрактное мышление. Подобный дефект полностью соответствует критериям умеренного когнитивного расстройства и, хотя не приводит к ограничению бытовой независимости пациента, может затруднять выполнение сложных (как правило, инструментальных) видов повседневной активности и способствовать снижению качества жизни больных .

Третьей стадии ДЭП, как правило, соответствуют когнитивные нарушения, достигающие уровня деменции, т.е. нарушающие социальную адаптацию и хотя бы частично делающие пациента зависимым в быту от помощи окружающих. При деменции наряду с выраженными нейродинамическими и регуляторными нарушениями, которые остаются ядром когнитивного дефицита, отмечаются также операциональные нарушения, проявляющиеся в тестах на память, речь, праксис, зрительно-пространственные функции, мышление. В отличие от больных с умеренной выраженностью когнитивного дефицита на стадии 3 снижается эффективность узнавания и опосредующих процедур, предоставление пациенту подсказок или алгоритма действий в значительно меньшей степени улучшает выполнение тестов (рис.2).

Рис. 2. Динамика субъективных и объективных проявлений дисциркуляторной энцефалопатии.

Приведенное соответствие между выраженностью когнитивных нарушений и стадиями ДЭП не является абсолютным.

Ведущая роль лобной дисфункции в структуре нейропсихологических нарушений проявляется также в нередком сочетании когнитивных и эмоционально-личностных нарушений. Последние на более ранних стадиях преимущественно представлены аффективными расстройствами (раздражительность, эмоциональная лабильность, тревожность, депрессия), на более позднем этапе к ним могут присоединяться выраженные личностные и поведенческие расстройства в виде апатико-абулических нарушений, расторможенности, эксплозивности, психотических расстройств и т.д.

Особенность двигательных нарушений при ДЭП
Хотя пирамидные знаки (оживление сухожильных рефлексов, анизорефлексия) встречаются у больных ДЭП довольно часто, парезы и спастичность наблюдаются сравнительно редко, если у больного отсутствуют эпизоды инсультов с острым развитием пирамидных нарушений. Постепенное развитие спастического пареза у больного с предполагаемой ДЭП требует исключения иного заболевания (спондилогенная шейная миелопатия, опухоли и т.д.). Тем не менее подострое (в течение нескольких недель) развитие гемипареза может быть связано с развитием стеноза или тромбоза внутренней сонной артерии (так называемый медленный инсульт). Мозжечковые и экстрапирамидные нарушения встречаются в струкутре клинических проявлений ДЭП нечасто. Гораздо чаще двигательные возможности пациента ограничиваются нарушениями ходьбы и равновесия, которые могут иметь комбинированный генез. Они бывают следствием поражения пирамидных, экстрапирамидных, мозжечковых систем, но нередко носят первичный характер и отражают нарушения функционирования сложных систем двигательного контроля, замыкающихся через лобную кору и включающих ее связи с подкорковыми и стволовыми структурами. Первичные нарушения ходьбы и равновесия, в зависимости от локализации и обширности поражения, могут быть представлены подкорковой (лобно-подкорковой) дисбазией, подкорковой или лобной астазией . Именно сложные нарушения двигательного контроля наряду с псевдобульбарным синдромом и тазовыми нарушениями лучше всего коррелируют с выраженностью когнитивных нарушений.

Клинико-нейровизуализационные корреляции в диагностике ДЭП
Термин «энцефалопатия» предполагает наличие не только субъективных жалоб, но и объективных признаков органического поражения мозга, которые могут быть обнаружены при неврологическом или нейропсихологическом исследовании. Вместе с тем обнаружение подобных признаков даже вкупе с сосудистыми факторами риска, клиническими или параклиническими признаками цереброваскулярной патологии является необходимым, но не достаточным признаком ДЭП. Важнейшим принципом диагностики ДЭП должна стать констатация причинно-следственной связи между имеющимися у больного клиническими проявлениями и цереброваскулярным заболеванием. Подобный принцип впервые был заложен в критерии клинической диагностики сосудистой деменции NINDS-AIREN. Представляется, что только следование этому принципу позволит избежать гипердиагностики ДЭП и отдифференцировать ДЭП от ряда нейродегенеративных заболеваний, широко представленных у лиц пожилого возраста (в первую очередь таких как болезнь Альцгеймера или болезнь Паркинсона).

Доказательством причинно-следственной связи могут служить: особенности клинической картины (нейродинамический или дизрегуляторный характер когнитивного дефекта, сочетание когнитивных нарушений с аффективными нарушениями, а также неврологическими симптомами, свидетельствующими о страдании глубинных отделов мозга, в том числе дизартрией, экстрапирамидными знаками, нарушением ходьбы и др.), течение заболевания (постепенное начало с последующим неуклонным или ступенеобразным прогрессированием), соответствие клинической картины и данных дополнительных методов исследования в первую очередь компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга, отсутствием клинических или параклинических признаков другого заболевания, которое может объяснить клиническую картину .

КТ или МРТ при ДЭП могут выявить: двустороннее более или менее симметричное диффузное поражение белого вещества (лейкоареоз) в перивентрикулярной зоне, зрительной лучистости, семиовальном центре; множественные лакунарные очаги (размером 3-15 мм) в базальных ганглиях, таламусе, мосте, мозжечке, внутренней капсуле, белом веществе лобных долей; более крупные корковые и подкорковые инфаркты, отражающие патологию крупных артерий. Церебральная атрофия, выявляемая при КТ или МРТ у больных ДЭП, обычно сопровождает лейкоареоз, лакунарые или территориальные инфаркты.

Как правило, расширение желудочковой системы при ДЭП более выражено, чем расширение корковых борозд, и может отражать не только убыль мозгового вещества в глубинных отделах мозга, но и, возможно, снижение резистентности перивентрикулярных тканей к ликвородинамическим воздействиям.

В ряде исследований выявлена связь между тяжестью и/или локализацией нейровизуализационных изменений и выраженностью когнитивных и двигательных нарушений . Так, показано, что умеренное когнитивное расстройство возникает, когда распространенность лейкоареоза превышает как минимум 10% белого вещества полушарий, а деменция - если распространенность лейкоареоза превысит 1/4 объема белого вещества полушарий. При наличии лакун выраженность когнитивных нарушений зависит не столько от числа лакунарных очагов, сколько от их локализации (глубинные отделы лобных долей, головка хвостатого ядра и переднее бедро внутренней капсулы, таламус). Выраженность когнитивных нарушений увеличивается при двустороннем поражении указанных структур и сочетании лакунарных очагов с лейкоареозом. Более того, должно быть соответствие между нейровизуализационными изменениями и профилем когнитивных нарушений. Например, в отсутствие соответствующих корковых очагов на КТ и МРТ у пациентов не должны выявляться признаки очагового поражения корковых функций: афазии, апраксии и агнозии. Отмечена также связь между распространенностью лейкоареоза, особенно в передних отделах мозга, локализацией лакунарных очагов в чечевицеобразном ядре и выраженностью нарушений ходьбы и равновесия. Выраженность когнитивных и двигательных нарушений при ДЭП коррелирует и со степенью расширения боковых желудочков и особенно их передних рогов. С другой стороны, отсутствие сосудистых изменений на МРТ при клинической картине стадий 1-3 ДЭП и КТ при клинической картине стадий 2-3 ДЭП может заставлять усомниться в диагнозе. Данные КТ и МРТ имеют значение не только в диагностике ДЭП, но и могут помочь отслеживать динамику заболевания.

Сочетание ДЭП с нейродегенеративными заболеваниями
У пожилых лиц нередко наблюдается сочетание ДЭП с такими распространенными нейродегенеративными заболеваниями, как болезнь Альцгеймера или болезнь Паркинсона. Частое сочетание ДЭП и болезни Альцгеймера может объясняться наличием общих факторов риска (артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия и т.д.) и, возможно, общих механизмов развития. Сосудистые и альцгеймеровские изменения могут оказывать аддитивное или синергическое действие, истощая церебральный резерв и способствуя клиническому проявлению друг друга. О наличии сопутствующей болезни Альцгеймера у больного ДЭП могут свидетельствовать нарастание когнитивного дефицита, связанного с дисфункцией височно-лимбических систем (плохое узнавание и опосредованное запоминание, низкий уровень семантически опосредованной речевой активности, раннее развитие зрительно-пространственных нарушений), развивающаяся атрофия гиппокампа по данным МРТ (см. таблицу 1). У больного с предполагаемой болезнью Альцгеймера о наличии ДЭП свидетельствуют не только выявляемые при КТ и МРТ очаговые или диффузные сосудистые изменения, но и раннее развитие нейродинамического и дизрегуляторного когнитивного дефицита, нарушения ходьбы и равновесия.

Таблица 1

Сравнительная характеристика ДЭП, болезни Альцгеймера и их сочетания.

Признаки	ДЭП	Болезнь Альцгеймера	ДЭП + болезнь Альцгеймера
Сосудистые факторы риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет, ожирение и т.д.)	++	±	+
Признаки цереброваскулярного заболевания (транзиторные ишемические атаки или инсульт в анамнезе, стеноз сонных артерий и т.д.)		++	±+
Течение	Вариабельное (с периодами резкого ухудшения, частичного регресса или плато)	Прогредиентное (возможны периоды плато)	Прогредиентное (возможны периоды плато, резкого ухудшения, частичного регресса)
Нейропсихологическое исследование Нарушение внимания и регуляторных функций Нарушение опосредованного запоминания и узнавания в тестах на память Снижение речевой активности Зрительно-пространственные нарушения	++ ± В большей степени затрагивает ФА 1 и ГА 1 Сравнительно поздно	± ++ В большей степени затрагивает СА 1	+ +/++ Вариабельное соотношение СА и ФА Вариабельно
Аффективные нарушения	+	±	±
Двигательные нарушения (нарушения ходьбы, псевдобульбарный синдром, экстрапирамидные или пирамидные знаки)	Проявляются рано	Проявляются поздно	Проявляются вариабельно
Нейрогенные нарушения мочеиспускания	Проявляются рано	Проявляются поздно	Проявляются вариабельно
Данные МРТ атрофия гиппокампа множественные очаги/лейкоареоз 2 / очаги в стратегических зонах 3	± ++	+ ±	+ +

1 ФА - фонетические ассоциации (слова, начинающиеся на определенную букву, например, «л»), ГА - грамматические ассоциации (слова, относящиеся к определенной грамматической категории, например, глаголы), СА - семантические ассоциации (слова, относящиеся к определенной семантической категории, например, растения или животные).
2 Распространенный перивентрикулярный/субкортикальный лейкоареоз, вовлекающий более 10% белого вещества полушарий.
3 К стратегическим зонам относятся таламус, хвостатое ядро и другие базальные ганглии, лобная доля, угловая извилина, медиальные отделы височных долей.
± вариабельный признак, + признак, как правило, присутствует, ++ признак, как правило, значительно выражен.

При присоединении ДЭП к болезни Паркинсона у больного может ускоренно нарастать когнитивный дефицит, дополнительно нарушается постуральная устойчивость, снижается эффективность противопаркинсонических средств.

Лечение ДЭП
Лечение ДЭП должно иметь системный характер и включать меры по предупреждению дальнейшего повреждения мозговых сосудов и вещества мозга, улучшению и долгосрочной стабилизации когнитивных функций, коррекции других клинических проявлений заболевания (рис. 3). Наиболее эффективной мерой по предупреждению дальнейшего прогрессирования заболевания является воздействие на сосудистые факторы риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиперлипидемия, гипергомоцистеинемия, ожирение, курение). Особое значение имеет адекватная гипотензивная терапия. В ряде исследований показано, что гипотензивная терапия может замедлять развитие когнитивного дефицита. Так, в исследовании PROGRESS отмечено, что на фоне долгосрочного применения комбинации периндоприла («Престариум») и индапамида («Арифон») у больных, ранее перенесших инсульт, выраженность когнитивного дефицицита снижается на 16%, правда, главным образом за счет снижения риска повторных инсультов.

Алгоритм лечения дисциркуляторной энцефалопатии (КЭЭ – каротидная эндартерэктомия).

В то же время коррекция артериальной гипертензии при ДЭП сложна ввиду того, что больным, начиная с определенного этапа, угрожает не только гипертензия, но и гипотензия, связанная в том числе и с приемом гипотензивных средств. Нестабильность артериального давления (АД) в дневное время, как и отсутствие ночного снижения АД, также неблагоприятно сказывающееся на состоянии мозгового кровообращения, могут быть также следствием самого заболевания, вызывающего дисфункцию центральных вегетативных структур. В начальный период артериальной гипертензии основная задача состоит в нормализации АД, предупреждающего повреждение сосудов. А с развитием когнитивных нарушений, особенно на фоне двустороннего стеноза магистральных артерий головы или выраженного повреждения системы мелких мозговых сосудов (на что может указывать обширный лейкоареоз или множественные лакунарные очаги), более важной становится задача стабилизации АД, возможно на несколько повышенном уровне, обеспечивающем оптимальную перфузию мозга в условиях нарушенной ауторегуляции мозгового кровообращения. У этой категории пациентов, по-видимому, следует стремиться к стабилизации АД на верхней границе нормы (систолическое АД должно поддерживаться на уровне 135-150 мм рт. ст.). Предпочтительнее использовать гипотензивные средства, в меньшей степени влияющие на мозговое кровообращение (оптимально назначение периндоприла, так как он не оказывает влияния на мозговой кровоток). Следует избегать приема антагонистов кальция короткого действия (например, нифедипин), провоцирующих резкие колебания АД. Но при необходимости можно использовать препараты антагонистов кальция пролонгированного действия.

Коррекция гиперлипидемии позволяет замедлить развитие атеросклеротического стеноза крупных мозговых артерий, снижает вязкость крови (что особенно важно при диффузном поражении мелких мозговых артерий), а также предупреждает прогрессирование ишемической болезни сердца. Статины, помимо снижения уровня холестерина, могут приводить к улучшению функции эндотелия, оказывать антитромбогенный и антиоксидантный эффекты, замедлять накопление в мозге β-амилоида.

У пациентов, перенесших инсульт или ТИА, а также имеющих выраженный атеросклеротический стеноз магистральных артерий головы и/или сосудистые очаги при КТ или МРТ, целесообразен длительный прием антиагрегантов. Препаратом первого выбора является аспирин, который назначают в дозе 50-300 мг 1 раз в день. При наличии противопоказаний к применению аспирина или его непереносимости возможна его замена на клопидогрель или добавление к аспирину дипиридамола. При коагулопатиях, постоянной форме мерцательной аритмии, других состояниях, связанных с высоким риском кардиогенной эмболии, антифосфолипидном синдроме показан прием антикоагулянтов. Антикоагулянты противопоказаны у лиц с лейкоэнцефалопатией в виду высокого риска внутримозговых геморрагий. У пациентов с атеросклеротическим стенозом сонных артерий при наличии легкого (но не тяжелого) когнитивного дефицита следует рассмотреть вопрос об оперативном лечении (каротидная эндартерэктомия, стентирование сонных артерий). При высоком уровне гомоцистеина показано назначение фолиевой кислоты, витаминов В 6 и В 12 . Необходима адекватная коррекция сопутствующей соматической патологии, в частности сердечной и дыхательной недостаточности, гипотиреоза и т.д.

Улучшение кровообращения в системе мелких мозговых сосудов может быть обеспечено также с помощью препаратов, восстанавливающих функцию эндотелия (ингибитор АПФ с высокой тканевой специфичностью - периндоприл, статины), средств, улучшающих микроциркуляцию (например, пентоксифиллин), а также мерами, направленными на уменьшение вязкости крови (прекращение курения, коррекция гиперлипидемии или гиперфибриногенемии). До сих пор не удалось продемонстрировать в контролируемых испытаниях средств, предположительно поддерживающих метаболизм нейронов и оказывающих нейропротекторное действие. Несмотря на широкую популярность так называемых вазоактивных средств, их роль в лечении ДЭП окончательно не определена. Их способность в долгосрочном плане улучшать перфузию мозга не доказана. Более того, учитывая раннее снижение реактивности мелких сосудов в пораженных зонах мозга, на фоне применения вазоактивных средств возможен эффект обкрадывания в пользу интактных участков мозга с сохранными системами регуляции кровотока.

До сих пор не удалось подтвердить, что прием антиоксидантов (например, а-токоферола или др.) способен сдерживать прогрессирование когнитивного дефекта у больных с прогредиентным цереброваскулярным поражением.

Учитывая ключевую роль когнитивных нарушений в клинической структуре ДЭП, их коррекция имеет особенно важное значение. Для улучшения когнитивных функций применяется широкий спектр ноотропных препаратов, но в отношении большинства из них отсутствуют данные плацебо-контролируемых исследований, которые бы убедительно подтверждали их эффективность. Между тем, как показывают контролируемые исследования, клинически значимый эффект плацебо может отмечаться у 30-50% больных с когнитивными нарушениями, даже у пациентов с тяжелой деменцией.

На сегодняшний день у больных с уже развившейся сосудистой деменцией в контролируемых исследованиях показана эффективность ингибиторов холинэстеразы и модулятора глутаматных рецепторов. В среднем их эффективность следует расценить как умеренную. У больных с более ранней стадией ДЭП (при легких и умеренных когнитивных нарушениях) обнадеживающие данные получены при применении пирибедила.

Эффективность пирибедила (проноран) у больных с умеренным когнитивным расстройством, в том числе сосудистого генеза, показана в целом ряде исследований, в том числе проводимых с двойным слепым плацебо-контролем . По данным D.Nagaraja и S.Jayashree (2001 г.), 3-месячный курс лечения пирибедилом в дозе 50 мг/сут вызвал улучшение когнитивных функций почти у 2/3 больных с умеренным когнитивным расстройством . В контролируемом сравнительном исследовании пирибедил в дозе 50 мг/сут оказывал достоверно более выраженное положительное влияние на внимание, скорость реакции, память, речевую активность, аффективное состояние, чем винкамин в дозе 60 мг/сут . G.Bartoli, E.Wichrowska (1976 г.) показали, что пирибедил в сравнении с плацебо приводит к достоверному уменьшению выраженности нарушений внимания, памяти и аффективных расстройств у пациентов с цереброваскулярной недостаточностью .

По данным В.В.Захарова и А.Б.Локшиной (2004 г.), у больных ДЭП с умеренным когнитивным расстройством пирибедил способствовал уменьшению выраженности когнитивных нарушений, связанных с лобной дисфункцией, параллельно уменьшая такие субъективные проявления, как головная боль, головокружение, снижение памяти, нарушения сна, утомляемость . Результаты проведенного нами исследования эффективности пирибедила у 37 пациентов пожилого возраста с умеренным когнитивным расстройством показали, что препарат способствует улучшению нейродинамических функций, логической и зрительной памяти, речевой активности .

Особенностью нашего исследования была оценка эффективности пирибедила (пронорана) у пациентов с различным нейропсихологическим профилем умеренных когнитивных расстройств. Наибольшая эффективность отмечена при дизрегуляторном типе умеренных когнитивных расстройств, наименьшая - при амнестическом типе, при комбинированном типе умеренных когнитивных расстройств выявлены промежуточные результаты. Улучшение нейродинамических функций выявлено во всех трех группах, в то же время достоверное улучшение оценки по краткой шкале психического статуса, улучшение мнестических функций и речевой активности наблюдали лишь при дизрегуляторном типе. О роли хронической сосудистой мозговой недостаточности в развитии дизрегуляторного типа умеренных когнитивных расстройств свидетельствовало более высокое число сосудистых факторов риска, чем при комбинированном и амнестическом типах. Параллельно с улучшением когнитивного статуса отмечено снижение показателя когнитивных и общих жалоб, прежде всего за счет уменьшения жалоб на шум в ушах, головную боль, головокружение, общую слабость. Оценка по шкале депрессии Бека снизилась на 20%. По шкале EQ-5D к концу исследования отмечен достоверный положительный эффект по субшкалам, оценивающим повседневную активность, тревогу и депрессию.

Таким образом, пирибедил уменьшает выраженность умеренного когнитивного расстройства и сопровождающих их аффективных расстройств, связанных с начальными стадиями ДЭП. Механизм действия пирибедила связан с активацией D 2 /D 3 -дофаминовых рецепторов в лимбической системе, лобной коре, участках стриатума, регулирующих когнитивные процессы. В ряде исследований отмечено, что в основе когнитивной дифункции при цереброваскулярной патологии может лежать дисфункция дофаминергических систем . Так, при сосудистой деменции снижается захват 18F-флуородопы и численность зон пресинаптического захвата дофамина в хвостатом ядре притом, что численность D 2 -рецепторов существенно не меняется . Со снижением активности дофаминергических систем мозга особенно тесно связаны снижение активности и концентрации внимания и другие проявления лобной дисфункции, сопровождающиеся вторичным расстройством памяти и аффективными нарушениями. По мнению G.Alexopoulos (2001 г.), аффективные нарушения, сцепленные с умеренным когнитивным дефектом лобного типа, относительно резистентны к традиционным антидепрессантам и могут лучше купироваться именно агонистами D 3 -дофаминовых рецепторов, к которым относится пирибедил . Дополнительный механизм действия пирибедила может быть связан с блокадой α2-адренорецепторов, способствующей усилению норадренергической передачи в лимбической системе и лобной коры. Более того, как показывают экспериментальные данные, пирибедил, блокируя α2-адренорецепторы, приводит к усилению высвобождения ацетилхолина в лобной коре и дорсальной гиппокампе, что также может вносить вклад в усиление когнитивных функций . Необходимы дополнительные исследования для оценки долгосрочного применения указанных средств на ранних стадиях ДЭП.

Важной задачей предупреждения деменции на этой стадии может быть формирование «когнитивного резерва». Решение этой задачи достигается не только применением средств, усиливающих когнитивные функции, но также адекватной умственной и физической нагрузкой, активной социальной деятельностью, методиками направленной нейропсихологической реабилитации.

При часто встречающихся тревожных невротических и неврозоподобных проявлениях необходима рациональная психотерапия в сочетании с антидепрессантами и прерывистыми курсами седативных препаратов и бензодиазепинов в малых дозах. При выраженной депрессивной симптоматике показаны антидепрессанты, предпочтительно не обладающие холинолитическим действием, например тианептин (коаксил). При лобной дисбазии с выраженным нарушением начала ходьбы и застываниями эффективна лечебная гимнастика, иногда некоторую пользу приносят также препараты амантадина, леводопы. При насильственном смехе и плаче применяют антидепрессанты. При вестибулярной дисфункции показана лечебная гимнастика, тренирующая вестибулярный аппарат и способность поддерживать равновесие, в сочетании с медикаментозными средствами, например бетагистином или никотиновой кислотой. При нарушении сна препаратами выбора являются агонисты бензодиазпиновых рецепторов, в резистентных случаях - малые дозы тразодона.

Заключение
ДЭП - одна из основных причин развития когнитивной дисфункции у пожилых. Раннее распознавание этого заболевания, включающее адекватную оценку нейровизуализационных изменений, комплексная терапия, основанная на современном понимании механизмов ее развития, могут создавать условия для сдерживания прогрессирования патологического процесса и долгосрочного улучшения качества жизни больных.

ЛИТЕРАТУРА

1„ Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина, 1997.
2„ Сосудистые заболевания нервной системы. Под ред. Е.В.Шмидта. М.: Медицина, 1975.
3. Яхно Н.Н., „Дамулин И.В., Захаров В.В. Дисциркуляторная энцефалопатия. М., 2000.
4„ Grigsby J, Kaye K, Shertterly SM et al. Prevalence of disorders of executive cognitive functioning among elderly„ Neuroepidemilogy 2002; 21:213-20.
5„ Rockwood K, Wentzel C, Hachinscki V et al. Prevalence and outcomes of vascular cognitive impairment Neurology 2000; 54: 447-51.
6. Bowler JV, Hachinski V. The concept of vascular cognitive impairment. In TErkinjuntti, S.Gauthier (eds)„ Vascular cognitive impairment. Martin Dunitz 2002; p. 9-26.
7. Gauthier S, Touchon J. Subclassification of mild cognitive impairment in research and in clinical practice. Alzheimer"s Disease and Related Disorders Annual 2004; p. 61-70.
8. O"Brien JT, Erkinjuntti T, Reisberg B et al. Vascular cognitive impairment. Lancet Neurology 2003; 2: 89-98.
9„ Дамулин ИВ, Брызжахина В.Г., Яхно НН. Нарушения ходьбы и равновесия при дисциркуляторной энцефалопатии Клинико-нейропсихологическое и МРТ сопоставление. Неврол. журн. 2004; 4:13-8.
10. Schmidtke K, Hull M. Cerebral small vessel disease: how does it progress?J Neurol Sciences 2005; 229/230: 13-20.
11. Roman GC, Erkinjuntti T, Wallin A et al. Subcortical ischemic vascular dementia. Lancet Neurology 2002; 1:426-36.
12.Левин О.С., Дамулин И.В.Диффузные изменения белого вещества и проблема сосудистой деменции. Достижения в нейрогериатрии. Под ред. Н.Н.Яхно И.В.Дамулина. М., ММА, 1995;189-228.
13. Локшина АБ, Захаров ВВ., Яхно НН. Легкие и умеренные когнитивные расстройства у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией. IX Всероссийский съезд неврологов, Ярославль, 2006; 69.
14. Reisberg B, Ferris S, Oo T et al. Staging: relevance for trial design in vascular burden of the brain. In TErkinjuntti, S.Gauthier (eds). Vascular cognitive impairment. Martin Dunitz 2002; p. 557-70.
15. Oswald WD, Tritt K. Cognitive deterioration in old age and in the course of dementia. In KAJellinger et al (eds). New trend in the diagnosis and therapy of Alzheimer"s disease. Springer-Verlag, 1994; p. 105-14.
16„ Левин О.С, Сагова М.М., Голубева ЛВ. Факторы, влияющие на факторы жизни больных дисциркуляторной энцефалопатией с умеренным когнитивным расстройством. Рос. мед. журн. 2006; 2:
17. Левин О.С. Нарушения ходьбы: механизмы, классификация, принципы диагностики и лечения. В кн.: Экстрапирамидные расстройства. Под ред. В.Н.Штока и др. М.- Медпресс-информ, 2002; 473-94.
18. Яхно НН, Левин О.С,Дамулин ИВ. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Когнитивные нарушения. Неврол. журн. 2001; 3:10-8.
19. Galluzzi S, Sheu C-F, Zanetti O et al. Distinctive clinical features of mild cognitive impairment with subcortical cerebrovascular disease. Dement Geriatr Cogn Disord 2005; 19:196-203.
20. Lambroso J, The value of Trivastal in the longterm treatment of chronic cerebral insufficience. CR Ther 1983; p. 1-9.
21. Nagaraja D, Jayaashree S. Randomized study of the dopamine receptor agonist piribedil in the treatment of mild cognitive impairment. Am J Psychiatry 2001; 158: 1517-9.
22. Scholing WE. A double-blind study using psychometric tests trivastal versus a reference compound. Tempo Medical 1982; 114b.
23. Bartoli G, Wichrowska E. Controlled clinical trial of piribedil in the treatment of cerebrovascular insufficiency. La Clin Terapeutica 1976; 78: 141-51.
24. Захаров В.В., Локшина А.Б., Применение препарата пирибедил (пирибедил) при легких когнитивных расстройствах у пожилых больных с дисциркуляторной энцефалопатией. Неврол. журн. 2004; 2:30-5.
25. Левин О.С., Голубева Л.В. Гетерогенность умеренного когнитивного расстройства: диагностические и терапевтические аспекты. Консилиум. 2006; 12:106-10.
26. Court J.A, Perry EK, Kalaria RN. Neurotransmitter changes in vascular dementia.J.O"Brien et al (eds). Cerebrovascular disease, cognitive impairment and dementia. London. Martin Dunitz, 2004; 133-52.
27. Allard P, Englund E, Marcusson JO. Reduced number of caudate nucleus dopamine uptake sites in vascular dementia. Dementia 1999; 10: 77-80.
28. Allard P, Englund E, Marcusson J. Caudate nucleus dopamine D2 receptors in vascular dementia. Dementia and geriatric cognitive disorders. 2002; 14:22-5.
29. Alexopoulos G. The depression-executive dysfunction syndrome of late life. Am J Geriatr Psychiatry 2001;9: 22-9.
30. Gobert A, DiCara B, Cistarelly L, Millan MJ. Piribedil enhances frontocortical and hippocampal release of acetylcholine in freely moving rats by blockade of a2A-adrenoreceptors.