Названия лекарств при сахарной нефропатии. Диабетическая нефропатия (симптомы и лечение)

Диабетическая нефропатия (или диабетическая болезнь почек) относится к хроническим осложнениям сахарного диабета. Риск повреждения почек у больных диабетом в 12-17 раз выше, чем у здоровых людей.

Диабетическая нефропатия это структурные и функциональные нарушения в почках, вызванные непосредственно гипергликемией (повышенный сахар в крови) при протекании диабета. Как и все осложнения сахарного диабета, нефропатия является результатом отсутствия компенсации.

К другим факторам, способствующим развитию осложнения, относятся:

длительное время заболевания диабетом,
мужской пол,
повышенное артериальное давление,
высокая концентрация липидов в крови (холестерина и триглицеридов),
курение,
чрезмерное количество белка в диете.

Избыток белка может повышать клубочковую фильтрацию и ускорить наступление диабетической нефропатии. Больные диабетом не должны применять богатых белком диет (где белок превышает 20% от дневной потребности в калориях), таких как диета Аткинса или Южного пляжа.

На начинающуюся диабетическую нефропатию указывает чрезмерное выделение альбумина с мочой. Это белок с низкой молекулярной массой, который у здоровых людей находится в моче в небольших количествах.

Диабет вызывает изменения в гломерулах почек, которые приводят к повышенной проницаемости мелких кровеносных сосудов клубочков, что вызывает переход альбумина из крови в мочу, где он появляется в больших количествах.

Подробнее о повреждении почек сахарным диабетом почитайте в материалах, которые я собрал в сети.

Диабетическая нефропатия – осложнение сахарного диабета, обусловленное поражением сосудов в почках. На ранних стадиях ее развитие никак нельзя почувствовать. Самым ранним маркёром развивающейся диабетической нефропатии является микроальбуминурия – экскреция альбумина с мочой в небольших количествах, не определяемое обычными методами исследования белка в моче.

При прогрессировании нефропатии содержание белка в моче выявляется обычными методами диагностики (общий анализ мочи, суточная протеинурия). Появление протеинурии свидетельствует о потере функциональной способности (склерозе) 50-70% почечных клубочков, при этом отмечается повышение артериального давления (АД) и снижение скорости клубочковой фильтрации. Поэтому каждому больному сахарным диабетом не реже 1 раза в год необходимо сдавать анализ мочи для выявления микроальбуминурии.

Когда начинает развиваться?

При сахарном диабете 1-го типа первый признак нефропатии – микроальбуминурия обычно появляется через 5-10 лет от дебюта сахарного диабета. У некоторых пациентов микроальбуминурия появляется раньше. У 20-30% людей с сахарным диабетом 2-го типа микроальбуминурия обнаруживается уже при постановке диагноза.

Это связано с тем, что сахарный диабет 2-го типа длительно протекает бессимптомно, и установить истинное время его возникновения достаточно сложно. Кроме того, у многих пациентов с сахарным диабетом 2-го типа имеются другие состояния, которые могут приводить к изменениям в почках (артериальная гипертензия, атеросклероз, сердечная недостаточность, высокий уровень мочевой кислоты и др.).

Какой уровень альбумина в моче считается нормой? Что такое микро- и макроальбуминурия?

Что такое скорость клубочковой фильтрации, как она определяется, какова она в норме?

Важнейшим показателем функции почек является скорость клубочковой фильтрации (СКФ). Под СКФ понимают скорость фильтрации воды и низкомолекулярных компонентов плазмы крови через клубочки почек за единицу времени. Определение СКФ проводится с помощью расчетных формул по уровню креатинина крови (CKD-EPI, Кокрофта- Голта, MDRD и др.).

В некоторых случаях для определения СКФ используется проба Реберга (определение уровня креатинина в крови и в моче, собранной за определённый период времени). Значение СКФ относят к стандартной поверхности тела. В норме СКФ составляет ≥90 мл/мин/1,73м2. Снижение клубочковой фильтрации свидетельствует об уменьшении функции почек.

Что такое хроническая болезнь почек?

Снижение скорости клубочковой фильтрации проявляется симптомами хронической почечной недостаточности, не зависимо от причины заболевания. В настоящее время вместо термина «почечная недостаточность» чаще применяется термин «хроническая болезнь почек».

Хроническая болезнь почек – признаки повреждения почек (например, изменения в анализах мочи) и/или снижение функции почек на протяжении трех или более месяцев.

Выделяют 5 стадий хронической болезни почек в зависимости от уровня СКФ:

Каковы проявления хронической болезни почек?

Начальные стадии хронической болезни почек обычно ничем не проявляются. Раньше других отмечаются жалобы на снижение аппетита, сухость и неприятный вкус во рту, утомляемость. Может наблюдаться увеличение объема выделяемой мочи (полиурия), учащенное ночное мочеиспускание. Изменения в анализах могут выявить анемию, уменьшение удельного веса мочи, повышение уровня креатинина, мочевины крови, изменения жирового обмена.

На поздних стадиях хронической болезни почек (4-я и 5-я) появляется кожный зуд, снижение аппетита, часто тошнота и рвота. Как правило, имеются отеки и тяжелая артериальная гипертензия.

Какое лечение проводится?

Диагностику и лечение диабетической нефропатии проводит врач-эндокринолог или терапевт. Начиная с 3-й стадии хронической болезни почек, необходима консультация нефролога. Пациенты с хронической болезнью почек 4-5 стадии должны постоянно наблюдаться нефрологом.

При обнаружении микроальбуминурии или протеинурии, назначаются препараты, блокирующие образование или действие ангиотензина II. Ангиотензин II обладает мощным сосудосуживающим действием, способствует развитию фиброза и снижению функции почек.

Уменьшать влияние ангиотензина II способны ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина II. Выбор препарата и дозы является прерогативой врача. Длительный прием препарата данного класса задерживает развитие изменений в почках при диабетической нефропатии.

Важнейшие методы лечения диабетической нефропатии:

коррекция сахара крови,
коррекция уровня артериального давления и липидов (жиров) в крови.

Целевые значения уровня глюкозы в крови у больных сахарным диабетом с разными стадиями хронической болезни почек устанавливаются индивидуально лечащим врачом.
Целевой уровень артериального давления для пациентов с сахарным диабетом: <130/80 мм рт. ст.

Целевые значение холестерина крови: <5,2 ммоль/л, а при наличии сердечно-сосудистых заболеваний <4,8 ммоль/л. Целевой уровень триглицеридов: <1,7 ммоль/л.

Что такое заместительная почечная терапия?

При снижении скорости клубочковой фильтрации ниже 15 мл/мин/м2 решается вопрос о начале проведения заместительной почечной терапии. Существуют три вида заместительной почечной терапии:

гемодиализ,
перитонеальный диализ,
трансплантация почки.

Гемодиализ – метод очищения крови на аппарате «Искусственная почка». Для его обеспечения больному проводится небольшое оперативное вмешательство для обеспечения сосудистого доступа: наложение артериовенозной фистулы на предплечье, как правило, за 2-3 месяца до начала ЗПТ. Процедуры гемодиализа проводятся 3 раза в неделю по 4 часа в условиях отделения гемодиализа.

Внимание!

Перитонеальный диализ – процесс очищения крови через брюшину, посредством введения диализирующего раствора в брюшную полость 3-5 раз в день 7 дней в неделю. Для обеспечения обмена диализирующего раствора в брюшную полость вживляется перитонеальный катетер. Процедуры проводятся в домашних условиях.

Трансплантация почки – пересадка донорской почки (родственной или трупной) в подвздошную область. С целью профилактики отторжения трансплантата больные должны принимать препараты, подавляющие иммунитет. В некоторых центрах больным сахарным диабетом 1-го типа с конечной стадией почечной недостаточности проводится одновременная трансплантация почки и поджелудочной железы.

Влияет ли хроническая болезнь почек на потребность в инсулине и сахароснижающих препаратах?

Изменение потребности в инсулине у больных сахарным диабетом, как правило, возникает при снижении скорости клубочковой фильтрации <30 мл/мин/1,73 м2. Потребность в инсулине, как правило, снижается из-за удлинения периода выведения инсулина из крови. Скорость снижения потребности в инсулине может измеряться несколькими единицами в день. Это диктует необходимость коррекции доз инсулина во избежание развития .

У больных с сахарным диабетом 2-го типа при снижении скорости клубочковой фильтрации <60 мл/мин/1,73 м2 может возникнуть потребность в замене сахароснижающего препарата. Это связано с тем, что многие лекарственные препараты выводятся через почки и могут накапливаться при почечной недостаточности.

Каковы целевые значения гликемии у больных?

У большинства людей с выраженными проявлениями диабетической нефропатии нарушено распознавание , а также снижена секреция контринсулярных гормонов в ответ на гипогликемию. С учетом этого, не всем людям с сахарным диабетом и поражением почек следует добиваться нормогликемии. Целевые значения сахара крови для пациентов с почечной недостаточностью устанавливаются индивидуально.

Как предупредить развитие болезни?

Важнейшими методами профилактики развития поражения почек при сахарном диабете являются:

Достижение оптимального контроля сахара крови
Поддержание артериального давления на целевом уровне: <130/80 мм рт. ст.
Коррекция дислипидемии (уровня холестерина и триглицеридов в крови).

Источник: http://niikelsoramn.ru/dlja-pacientov/diabet-nefropatija/

Диабетическая нефропатия – откуда берется?

Нефропатия – заболевание, при котором нарушается функционирование почек. Диабетическая нефропатия – это поражения почек, развивающиеся вследствие сахарного диабета. Поражения почек заключаются в склерозировании почечных тканей, что приводит к утрате почками работоспособности.

Является одним из самых частых и опасных осложнений сахарного диабета. Встречается при инсулинозависимом (в 40% случаев)и инсулинонезависимом (20-25% случаев) типах сахарного диабета.

Особенностью диабетической нефропатии является ее постепенное и практически бессимптомное развитие. Первые фазы развития заболевания не вызывают никаких неприятных ощущений, поэтому чаще всего к врачу обращаются уже на последних стадиях диабетической нефропатии, когда практически невозможно вылечить произошедшие изменения. Именно поэтому, важной задачей является своевременное обследование и выявление первых признаков диабетической нефропатии.

Причины развития

Основной причиной развития диабетической нефропатии является декомпенсация сахарного диабета – . Следствием гипергликемии является повышенное артериальное давление, которое также отрицательно сказывается на работе почек.

При высоком сахаре и повышенном давлении почки не могут нормально функционировать, и вещества, которые должны почками удаляться, в итоге накапливаются в организме и вызывают его отравление. Повышает риск развития диабетической нефропатии и наследственный фактор – если у родителей были , то риск возрастает.

Стадии

Различают пять основных стадий развития диабетической нефропатии:

Развивается в начале заболевания сахарным диабетом. Характеризуется увеличением скорости клубочковой фильтрации (СКФ) более 140 мл/мин, увеличением почечного кровотока (ПК) и нормоальбуминурией.
Развивается при небольшом стаже диабета (не более пяти лет). На этой стадии наблюдаются начальные изменения почечной ткани. Характеризуется нормоальбуминурией, увеличением скорости клубочковой фильтрации, утолщением базальных мембран и мезангиума клубочков.
Развивается при стаже диабета от пяти до 15 лет. Характеризуется периодическим повышением артериального давления, повышенной или нормальной скоростью клубочковой фильтрации и микроальбуминурией.
Стадия выраженной нефропатии. Характеризуется нормальной или сниженной скоростью клубочковой фильтрации, артериальной гипертензией и протеинурией.
Развивается при большом стаже диабета (более 20-ти лет). Характеризуется сниженной скоростью клубочковой фильтрации, артериальной гипертензией. В это стадии человек испытывает симптомы интоксикации.

Очень важно выявить развивающуюся диабетическую нефропатию на первых трех стадиях, когда еще возможно лечение изменений. В дальнейшем нельзя будет полностью излечить изменения почек, можно будет только поддерживать от дальнейшего ухудшения.

Диагностика

Большое значение имеет своевременная диагностика диабетической нефропатии. Важно выявить начальные изменения на ранних стадиях. Основным критерием определения степени изменений на ранних стадиях является количество выделяемого с мочой альбумина – альбуминурия.

В норме у человека выделяется менее 30 мг альбумина в сутки, такое состояние называется нормоальбуминурия.
При увеличении выделении альбумина до 300 мг в сутки, выделяют микроальбуминурию.
При выделении альбумина свыше 300 мг в сутки, наступает макроальбуминурия.

Постоянная микроальбуминурия свидетельствует о развитии диабетической нефропатии в ближайшие несколько лет.

Необходимо регулярно сдавать анализ мочи на определение белка, чтобы отслеживать изменения. При частом наличии альбумина в разовой порции мочи надо сдать суточный анализ мочи. Если в нем обнаружат белок в концентрации от 30-ти мг и такие же результаты будут выявлены в повторных анализах суточной мочи (через два и три месяца), то ставят начальную стадию диабетической нефропатии. В домашних условиях можно тоже следить за количеством выделяемого белка при помощи специальных визуальных тест-полосок.

На поздних стадиях развития диабетической нефропатии основным критерием являются протеинурия (более 3-х г/сутки), снижение скорости клубочковой фильтрации, увеличение артериальной гипертензии. С момента развития обильной протеинурии пройдет не более 7-8 лет до развития терминальной стадии диабетической нефропатии.

Лечение

На ранних обратимых стадиях заболевания возможно обойтись без серьезных препаратов. Большое значение имеет компенсация сахарного диабета. Нельзя допускать резких скачков сахара и длительной гипергликемии. Необходимо нормализовать давление. Предпринять меры по улучшению микроциркуляции и профилактики атеросклероза (снизить содержание холестерина в крови, бросить курить).

На поздних стадиях необходим прием медикаментов, соблюдение особой низкобелковой диеты, и, конечно, нормализация сахара и артериального давления. На поздних стадиях почечной недостаточности снижается потребность в инсулине. Надо быть очень внимательным во избежание гипогликемии.

Больных инсулинонезависимым инсулинов при развитии почечной недостаточности переводят на инсулинотерапию. Это обусловлено тем, что все пероральные сахаропонижающие препараты метаболизируются в почках (за исключением Глюренорма, его использование возможно при почечной недостаточности). При повышенном креатитнине (от 500 мкмоль/л и выше) стоит вопрос о гемодиализе или трансплантации почки.

Профилактика

Для предотвращения развития диабетической нефропатии необходимо соблюдение некоторых правил:

нормализация глюкозы в крови. Важно постоянно поддерживать уровень сахара в пределах нормы. В тех случаях при инсулинонезависимом диабете, когда диета не дает нужных результатов, необходим перевод на инсулинотерапию.
нормализация артериального давления при помощи гипотензивной терапии при поднятии давления выше 140/90 мм рт.ст.
соблюдение низкобелковой диеты при наличии протеинурии (снижение потребления белка животного происхождения).
соблюдение низкоуглеводной диеты. Необходимо держать уровень триглицеридов (1,7 ммоль/л) и холестерина (не более 5,2 ммоль/л) в пределах нормы. При неэффективности диеты необходим прием лекарственных препаратов, действие которых направлено на нормализацию липидного состава крови.

Источник: https://diabet-life.ru/diabeticheskaya-nefropatiya/

Диабетическая нефропатия – серьезное осложнение диабета

Диабетическая нефропатия – двустороннее поражение почек, приводящее к снижению функциональной способности, и возникающее по причине влияния различных патологических эффектов, формирующихся при сахарном диабете. Это – одно из самых грозных осложнений сахарного диабета, который во многом определяет прогноз основного заболевания.

Следует сказать, что диабетическая нефропатия при сахарном диабете I типа развивается чаще, нежели при СД II типа. Однако, сахарный диабет II типа – более распространен. Характерной особенностью является медленное развитие патологии почки, и при этом большую роль играет продолжительность основного заболевания (сахарный диабет).

Причины

Прежде необходимо сказать, что развитие ДН не имеет прямой корреляции с уровнем глюкозы крови, а в некоторых случаях сахарного диабета – вовсе не развивается. На сегодняшний день нет однозначного мнения по поводу механизма развития ДН, однако основными теориями являются:

Метаболическая теория. Длительно существующая гипергликемия (высокий уровень глюкозы крови) приводит к различного рода биохимическим нарушениям (повышенное образование гликированных белков, прямое токсичное действие высокого уровня глюкозы, биохимические нарушения в капиллярах, полиоловый путь обмена глюкозы, гиперлипидемия), которые оказывают повреждающее воздействие на почечную ткань.
Гемодинамическая теория. Диабетическая нефропатия развивается вследствие нарушения внутрипочечного кровотока (внутриклубочковая гипертензия). При этом, первоначально развивается гиперфильтрация (ускоренное образование первичной мочи в почечных клубочках, с выходом белков), но затем происходит разрастание соединительной ткани со снижением фильтрационной способности.
Генетическая теория. Данная теория основывается на первичном наличии генетически обусловленных предрасполагающих факторов, которые активно проявляются под действием обменных и гемодинамических нарушений, свойственных сахарному диабету.

По всей видимости при развитии ДН имеют место все три механизма, более того они связаны между собой по типу формирования порочных кругов.

Симптомы

Патология является медленно прогрессирующей, а симптомы зависят от стадии заболевания. Выделяют следующие стадии:

Асимптоматическая стадия – клинические проявления отсутствуют, однако о начале нарушения деятельности почечной ткани свидетельствует увеличение скорости клубочковой фильтрации. Может отмечаться усиление почечного кровотока и гипертрофия почек. Уровень микроальбумина в моче не превышает 30 мг/сут.
Стадия начальных структурных изменений – появляются первые изменения в строении почечных клубочков (утолщение стенки капилляров, расширение мезангиума). Уровень микроальбумина не превышает нормы (30 мг/сут) и все еще сохраняется повышенный кровоток в почке и, соответственно, повышенная клубочковая фильтрация.
Пренефротическая стадия – уровень микроальбумина превышает норму (30-300 мг/сут), однако не достигает уровня протеинурии (либо эпизоды протеинурии незначительны и непродолжительны), кровоток и клубочковая фильтрация обычно в норме, но могут быть повышены. Уже могут отмечаться эпизоды повышения артериального давления.
Нефротическая стадия – протеинурия (белок в моче) приобретает постоянный характер. Периодически может отмечаться гематурия (кровь в моче) и цилиндрурия. Снижается почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации. Артериальная гипертензия (повышение артериального давления) приобретает стойкий характер. Присоединяются отеки, появляется анемия, повышается ряд показателей крови: СОЭ, холестерин, альфа-2 и бета-глобулины, беталипопротеиды. Уровни креатинина и мочевины незначительно повышены либо находятся в пределах нормы.
Нефросклеротическая стадия (уремическая) – фильтрационная и концентрационная функции почек резко снижены, что приводит к выраженному увеличению уровня мочевины и креатинина в крови. Количество белка крови значительно снижено – формируются выраженные отеки. В моче выявляются протеинурия (белок в моче), гематурия (кровь в моче), цилиндрурия. Анемия приобретает выраженный характер. Артериальная гипертензия имеет стойкий характер, а давление достигает высоких цифр. На данной стадии, несмотря на высокие цифры глюкозы крови, сахар в моче не обнаруживается. Удивительно то, что при нефросклеротической стадии диабетической нефропатии уменьшается скорость деградации эндогенного инсулина, а также прекращается выведение инсулина с мочой. В результате потребность в экзогенном инсулине снижается. Уровень глюкозы крови может снижаться. Данная стадия завершается хронической почечной недостаточностью.

Диагностика

В идеале, диабетическая нефропатия должна выявляться на ранних стадиях. Ранняя диагностика основывается на наблюдении за уровнем микроальбумина в моче. В норме содержание микроальбумина в моче не должно превышать 30 мг/сут. Превышение данного порога говорит о начальной стадии патологического процесса. Если микроальбуминурия приобретает постоянный характер – это свидетельствует об относительно скором развитии выраженной ДН.

Еще одним ранним маркером диабетической нефропатии является определение почечной фильтрации. С этой целью используют пробу Реберга, которая основана на определении креатинина в суточной моче.

На поздних стадиях диагностика не представляет сложностей и основывается на выявлении следующих изменений:

Протеинурия (белок в моче).
Снижение скорости клубочковой фильтрации.
Нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия).
Артериальная гипертензия.

Возможно развитие нефротического синдрома, сопровождающегося выраженной протеинурией (белок в моче), гипопротеинемией (снижение белка крови), отеками. При диагностических мероприятиях на предмет диабетической нефропатии очень важно проводить дифференциальную диагностику с другими заболеваниями, которые могут приводить к подобным изменениям в анализах:

Хронический пиелонефрит. Отличительными особенностями являются наличие характерной клинической картины, лейкоцитурии, бактериурии, характерной картины при ультразвуковом исследовании и экскреторной урографии.
Туберкулез почек. Отличительные особенности: отсутствие роста флоры при наличии лекоцитурии, обнаружение микобактерий туберкулеза в моче, характерная картина при экскреторной урографии.
Острый и хронический гломерулонефрит.

В некоторых случаях, с целью уточнения диагноза проводится биопсия почки. Вот некоторые показания к проведению диагностической биопсии почек:

Развитие протеинурии ранее чем через 5 лет после развития сахарного диабета I типа.
Быстрое нарастание протеинурии или внезапное развитие нефротического синдрома.
Стойкая микро- или макрогематурия.
Отсутствие поражения других органов и систем, характерных для сахарного диабета.

Профилактика диабетической нефропатии должна начинаться как можно раньше, а именно с первого дня установления диагноза сахарный диабет. В основе профилактики лежит контроль за уровнем глюкозы крови, метаболическими нарушениями. Важным показателем является уровень гликированного гемоглобина, который свидетельствует о качестве коррекции уровня глюкозы.

В качестве профилактики должны назначаться ингибиторы АПФ (снижают артериальное давление, а также устраняют внутриклубочковую фильтрацию) даже при нормальных цифрах артериального давления.

Лечение

Переход от профилактики к лечению должен происходить при формировании пренефротической стадии (III ст.):

Диета (ограничение потребления животных белков).
Ингибиторы АПФ.
Коррекция дислипидемии.

Лечение диабетической нефропатии в IV стадии (нефротическая):

Низкобелковая диета.
Бессолевая диета.
Ингибиторы АПФ.
Коррекция гиперлипидемии (диета с низким содержанием жиров, лекарственные средства нормализующие липидный спектр крови: симвастин, никотиновая кислота, пробукол, липоевая кислота, финофибрат…)

В связи с тем, что при развитии IV стадии ДН может развиваться гипогликемия (снижение уровня глюкозы крови), следует более тщательно подходить к контролю глюкозы крови, а зачастую приходится отказаться от максимальной компенсации глюкозы крови (в связи с вероятность развития гипогликемии).

На пятой стадии к вышеперечисленным лечебным мероприятиям присоединяются:

Нормализация уровня гемоглобина (эритропоэтин).
Профилактика остеопороза (витамин D3).
Решение вопроса о гемодиализе, перитонеальном диализе и трансплантации почки.

Источник: http://www.urolog-site.ru/slovar/d/diabeticheskaja.html

Диабетическая нефропатия – как лечить?

Согласно данным ВОЗ, одной из самых распространенных болезней нашего времени является сахарный диабет. Сегодня это заболевание набирает новые обороты, и победа над ним пока не на стороне медицинской науки. Сахарный диабет – заболевание, о котором, пожалуй, слышал каждый человек.

И очень часто жизнь людей, страдающих этой болезнью, осложнена не только необходимостью постоянно контролировать в крови уровень глюкозы, но и серьезными поражениями разных органов и систем, почки при этом – не исключение.

Одним из тяжелейших осложнений диабета является диабетическая нефропатия. Естественно, диабет – отнюдь не единственная причина развития в почках патологического процесса. Но среди людей, стоящих в очереди на пересадку почки, большинство составляют именно диабетики.

Диабетическая нефропатия – очень опасное состояние, приводящее к терминальной стадии почечной недостаточности. Поэтому людям, страдающим диабетом, так важно регулярное наблюдение не только у эндокринолога, но и у нефролога.

Причины нефропатии

Диабетическая нефропатия – специфичное поражение канальцевого и клубочкового аппарата почек (фильтрующих элементов) и питающих их сосудов. Это, пожалуй, самое опасное диабетическое осложнение, которое чаще встречается при и имеет несколько стадий развития.

Нефропатия развивается не у каждого больного сахарным диабетом, и, учитывая данный факт, специалисты выдвигают такие теории о механизмах развития этого осложнения:

генетическая предрасположенность,
нарушение гемодинамики в почках,
метаболические нарушения.

Как показывает практика, в большинстве случаев развития диабетической нефропатии наблюдается совокупность всех трех причин. Основными провоцирующими развитие нефропатии факторами являются:

устойчивое повышение в крови сахара,
повышенный уровень триглицеридов и холестерина в крови,
артериальная гипертензия,
анемия,
курение.

Оказывать разрушающее действие на почки диабет может многие годы, при этом не вызывая никаких негативных ощущений. Очень важно обнаружить развитие диабетической нефропатии как можно раньше, еще на бессимптомной стадии, ведь если клинические признаки болезни начинают себя проявлять, это уже говорит о наличии почечной недостаточности, лечить которую значительно сложнее.

Симптомы

Основная опасность нефропатии в том, что многие годы заболевание имеет бессимптомное протекание и ничем не проявляет себя. Симптомы болезни возникают уже на стадии развития почечной недостаточности. Выраженность клинической картины, лабораторные показатели и жалобы пациента полностью зависят от стадии болезни:

Бессимптомная стадия – никаких физических изменений человек не ощущает, но в моче видны первые изменения – увеличивается скорость клубочковой фильтрации, развивается микроальбуминурия (повышается уровень альбуминов).
Стадия начальных изменений – физических жалоб нет, в почках начинают происходить серьезные перемены – утолщаются стенки сосудов, питающих клубочковый аппарат, развивается протеинурия, растет уровень альбуминов.
Начинающаяся нефропатия, или преднефротическая стадия – периодически повышается артериальное давление, в несколько раз увеличивается скорость клубочковой фильтрации, отмечается высокий уровень альбуминов.
Выраженная диабетическая нефропатия или нефротическая стадия – появляются симптомы нефротического синдрома: регулярное повышение АД, отеки, в анализах – протеинурия (белок в моче), микрогематурия, анемия, повышение СОЭ, мочевина и креатинин выше нормы.
Уремическая стадия или терминальная почечная недостаточность – устойчивое повышение АД, стойкие отеки, головные боли, общая слабость, . В анализах – существенное понижение скорости клубочковой фильтрации, резко повышен уровень мочевины и креатинина, в моче – высокие показатели белка. При этом в анализах мочи отсутствует сахар, поскольку почки перестают выводить инсулин.

Конечная стадия диабетической нефропатии имеет угрожающий жизни характер, и единственным методом терапии на данном этапе становится гемодиализ и пересадка почки.

Диагностика

При диагностике диабетической нефропатии специалист должен точно определить, вызвано ли поражение почек сахарным диабетом или иными причинами, поэтому обязательно проводят дифференциальный диагноз с хроническим пиелонефритом, туберкулезом почек и гломерулонефритом.

Для диагностирования диабетической нефропатии в Клинике Современной Медицины используются все необходимые лабораторно-инструментальные методики исследования:

анализы крови, мочи;
УЗИ, МРТ почек;
обзорная, экскреторная урография;
биопсия почки.

Простые тесты не позволяют точно диагностировать доклиническую стадию болезни, в нашей Клинике пациентам с диабетом проводятся специальные анализы на определение альбумина и скорости клубочковой фильтрации. Повышение скорости клубочковой фильтрации и увеличение уровня альбуминов свидетельствуют о повышении давления в почечных сосудах, что является признаком диабетической нефропатии.

Источник: http://www.ksmed.ru/uslugi/nefrologiya/zabolevaniya/diabeticheskaya-nefropatiya/

Диабетическая нефропатия – сдерживаем болезнь

При диабетической нефропатии имеет место поражение почек. Одно из частых отдаленных осложнений сахарного диабета, как 1, так и . Согласно статистике, диабетическая нефропатия встречается у 40% пациентов с диабетом, но при адекватном лечении и контроле уровня глюкозы крови и АД ее развитие можно предупредить.

Как известно, при сахарном диабете в результате длительной неконтролируемой гипергликемии поражаются мелкие артерии, в том числе артерии, которые кровоснабжают почку.

Что такое диабетическая нефропатия

Нефропатия - термин, обозначающий нарушение функции почек. На последней стадии этого осложнения возникает почечная недостаточность - состояние, при котором почки практически перестают выполнять свою фильтрационную функцию. Если у пациента сахарный диабет плохо поддается терапии либо отсутствует должный контроль уровня сахара крови, то постепенно развивается поражение мелких сосудов - микроангиопатия.

Внимание!

Диабетическая нефропатия возникает у пациентов с 1 и 2 типом диабета. Это заболевание имеет несколько стадий развития. На последней, пятой стадии, возникает нарушение функции почек (ХПН), и пациенту может потребоваться такая процедура, как гемодиализ. На ранних стадиях диабетической нефропатии может не быть никаких симптомов.

Проявления

Симптоматика диабетической нефропатии обычно становится заметной на поздних стадиях. При нефропатии возникает проникновение белка через почки в мочу. В норме это встречается только при высокой температуре, тяжелых физнагрузках, беременности или инфекции.

Не у каждого пациента с диабетом возникает нефропатия. Почки выполняют фильтрационную функцию. В случае нефропатии эта их функция страдает. Поэтому в моче обнаруживается белок, кроме того, у таких пациентов отмечается высокое АД и повышенный уровень холестерина в крови.

В случае, когда нефропатия достигает поздней стадии, у пациента могут отмечаться:

При выраженной диабетической нефропатии уровень сахара в крови может снижаться, так как почки не могут фильтровать инсулин и другие сахаропонижающие препараты.

Вот почему для того, чтобы предупредить поздние формы диабетической нефропатии и замедлить этот процесс, следует регулярно раз в год проводить обследование функции почек с помощью биохимических анализов.

Причина

По статистике развитию диабетической нефропатии при сахарном диабете чаще всего сопутствует высокий уровень сахара крови в течение многих лет. Диабетическая нефропатия непосредственно связана с высоким уровнем АД, поэтому у диабетиков с артериальной гипертензией это осложнение развивается намного быстрее.

Как предупредить развитие

Ключевой момент в профилактике диабетической нефропатии - это адекватный контроль уровня сахара крови, а также артериального давления. Пациенты с диабетом должны ежегодно проходить обследование, в том числе биохимические анализы крови и мочи, определение уровня гликированного гемоглобина, а также УЗИ почек.

Результаты исследований показывают, что снижение уровня гликированного гемоглобина, а также уровня холестерина и триглицеридов крови, и контроль уровня артериального давления могут значительно снизить риск развития диабетической нефропатии.

Лечение

Выбор лечения диабетической нефропатии зависит от разных факторов:

Возраст, общее состояние и перенесенные заболевания
Длительность заболевания
Переносимость медикаментов и медицинских процедур
Чем раньше стадия диабетической нефропатии, тем легче и эффективнее лечение. На более поздних стадиях лечение может быть не таким эффективным.

Основные моменты в лечении диабетической нефропатии:

Медикаментозная терапия включает препараты для снижения уровня сахара крови, антигипертензивные средства для снижения высокого артериального давления, а также статины - препараты, снижающие уровень холестерина крови.

На поздней стадии диабетической нефропатии - почечной недостаточности - пациентам назначается такая процедура, как гемодиализ. Суть ее заключается в том, что пациент вынужден регулярно обращаться в специализированный диализный центр, где пациент через специальный шунт подключается к аппарату для гемодиализа (искусственная почка), который в течение нескольких часов очищает плазму крови от продуктов обмена. Из других методов лечения нефропатии на поздней стадии при ХПН сегодня применяется пересадка почки.

Диабетическая нефропатия - это комплекс нарушений функциональной работы почек при сахарном диабете. Сопровождается поражением кровеносной системы в тканях клубочков и канальцев почек, приводящих к хронической почечной недостаточности.

Нефропатия почек при диабете развивается постепенно и является скорее обобщающим термином разного рода заболеваний данного органа от нарушения основных его функций, до каких-то внешних повреждений тканей, сосудистой системы и прочего.

Обоснованность этого решения заключается в том, что при повышенном уровне сахара в крови происходит клеточное нарушение многих жизненно важных систем организма, которая, словно цепная реакция, провоцирует развитие множественных осложнений, которые, безусловно, сказываются на сердечно-сосудистой деятельности. Отсюда и артериальная гипертензия, провоцирующая скачки давления, пассивно регулирующего фильтрующую способность почек.

Если у диабетика возникают проблемы с почками, то на это обязательно укажут результаты анализа крови на креатинин и , которые необходимо систематически сдавать в плановом порядке раз в месяц, а при наличии серьезных нарушений несколько чаще.

Основополагающий фактор, который является фундаментом дальнейшего благополучия диабетика - нормогликемия!

Именно поэтому, мониторинг глюкозы в крови столь важен в успешности лечения эндокринного заболевания. Для лечения практически всех достижение стойкой компенсации гликемии - это залог здоровья диабетика.

Так и при нефропатии основной фактор, запускающий ее прогрессирование - повышенный уровень сахара в крови. Чем дольше держится - тем выше шанс развития различных проблем с почками, которые приведут к хронической почечной недостаточности (по новым стандартам 2007 года - хронической болезни почек).

Чем выше гипергликемия – тем выше гиперфильтрация.

Нерасходуемая глюкоза в крови обладает токсичным действием и буквально отравляет все тело. Она повреждает стенки сосудов, увеличивая их проницаемость. Поэтому, при диагностировании особое внимание уделяют не только на биохимические показатели мочи и крови, но и мониторят артериальное давление.

Очень часто развитие болезни протекает на фоне , когда поражается периферическая нервная система организма. Пораженные сосуды преобразуются в рубцовую ткань, которая не способна выполнять основные задачи. Отсюда и все проблемы с почками (затрудненное мочеиспускание, плохая фильтрация, очистка крови, частые инфекции мочеполовой системы и т.д.).

На ряду с нарушенным углеводным обменом при сахарной болезни зачастую отмечаются и проблемы с липидным обменом веществ, что также пагубно сказывается на состоянии здоровья пациента. Проблема ожирения становится первопричиной развития , который развивается на фоне . Все это в совокупности приводит к сахарному диабету, атеросклерозу, проблемам с почками, артериальным давлением, нарушениям в ЦНС и сердечно-сосудистой системе и т.д. Неудивительно, что при постановке диагноза диабетикам приходится сдавать также и , на основе которого можно судить о качестве проводимого лечения.

Таким образом, основные причины развития нейропатии:

гипергликемия
ожирение
метаболический синдром
преддиабет
повышенный уровень холестерина крови (включая триглицериды)
признаки анемии (при снижении концентрации гемоглобина)
гипертония (или артериальная гипертензия)
вредные привычки (особенно курение, )

Признаки и симптомы

Симптоматическая картина довольно смазанная, а все потому, что диабетическая нефропатия на начальной стадии никак себя не проявляет.

Человек, прожив с диабетом в течение 10, а то и более лет может не заметить никаких неприятных симптомов. Если он замечает проявления недуга то только в том случае, когда болезнь переросла в почечную недостаточность.

Поэтому, чтобы говорить о каких-то симптоматических проявлениях стоит разграничить их по стадиям болезни.

I стадия - гиперфункция почек или гиперфильтрация.

В чем она заключается?

Клинически определить довольно сложно, ибо клетки почечных сосудов несколько увеличиваются в размерах. Внешних признаков не отмечается. Белка в моче нет.

II стадия - микроальбуминурия

Для нее характерно утолщение стенок сосудов почек. Выделительная функция почек пока еще в норме. После сдачи анализа мочи, белка по прежнему могут не обнаружить. Возникает, как правило, спустя 2 - 3 года после диагностирования диабета.

III стадия - протеинурия

Спустя 5 лет может развиться «зачаточная» диабетическая нефропатия, для которой основным признаком является микроальбуминурия, когда в анализе мочи обнаруживают энное количество белковых элементов (30 - 300 мг/сут). Это указывает на значительное повреждение почечных сосудов и почки начинают плохо фильтровать мочу. Возникают проблемы с артериальным давлением.

Проявляется это в результате снижения клубочковой фильтрации (СКФ).

Однако заметим, что снижение СКФ и повышение альбуминурии на ранней стадии развития болезни являются раздельными процессами и в качестве диагностического фактора их использовать нельзя.

Если увеличивается давление, то и скорость клубочковой фильтрации оказывается несколько увеличенной, но как только сосуды сильно повреждаются, то скорость фильтрации резко падает.

До третьей стадии (включительно) развития болезни все последствия ее воздействия еще обратимы, но поставить диагноз на этом этапе весьма сложно, так как человек не чувствует никаких неприятных ощущений, следовательно, в больницу по»пустякам» обращаться не будет (учитывая, что анализы в целом остаются в норме). Выявить болезнь можно только посредством специальных лабораторных методов или посредством биопсии почки, когда для анализа берется часть органа. Процедура весьма неприятная и довольно дорогая (от 5.000 рублей и выше).

IV стадия - выраженная нефропатия с симптомами нефротического синдрома

Наступает спустя 10 - 15 лет, прожитых с диабетом. Болезнь довольно ярко себя проявляет:

обилие выделения белка с мочой (протеинурия)
снижение белка крови
множественный отеки конечностей (сперва в нижних конечностях, на лице, затем в брюшной, грудной полостях и миокарде)
головная боль
слабость
сонливость
тошнота
снижение аппетита
сильная жажда
повышенное артериальное давление
боль в сердце
сильная одышка

Так как белка в крови становится меньше, то поступает сигнал о компенсации данного состояния за счет переработки собственных белковых компонентов. Проще говоря, организм начинает сам себя разрушать, выкраивая необходимые конструктивные элементы, чтобы нормализовать белковый баланс крови. Поэтому, неудивительно, что человек начинает худеть при сахарном диабете хотя до этого он страдал от лишнего веса.

Но объем тела по-прежнему остается большой за счет все увеличивающийся отечности тканей. Если ранее можно было прибегнуть к помощи (мочегонных средств) и вывести излишки воды, то на данном этапе их применение оказывается неэффективным. Жидкость удаляют хирургическим путем посредством пункции (иглой осуществляют прокол и искусственно выводят жидкость).

V стадия - почечная недостаточность (болезнь почек)

Финальная, терминальная стадия уже почечной недостаточности, при которой почечные сосуды полностью склерозируются, т.е. образуется рубец, происходит замена паренхимы органа плотной соединительной тканью (паренхима почек). Разумеется, когда почки находятся в таком состоянии, то человеку грозит летальный исход, если не прибегнуть к помощи более действенных методов, так как скорость клубочковой фильтрации падает до критически низких показателей (менее 10 мл/мин) и очистка крови, мочи практически не осуществляется.

Заместительная почечная терапия включается в себя несколько видов методик. Она заключающаяся в перитонеальном диализе, гемодиализе, при которых осуществляется компенсация минеральных веществ, воды в крови, а также ее фактическая очистка (выведение избытка мочевины, креатинина, мочевой кислоты и т.д.). Т.е. искусственным путем делается все то, что почки делать более не в состоянии.

Именно поэтому еще называют проще - «искусственная почка». Чтобы понять эффективна ли методика, применяемая в лечении, то прибегают к выведению коэффициента мочевины. Именно по этому критерию можно судить о действенности терапии, позволяющей снизить пагубность метаболической нефропатии.

Если эти методы не помогают, то пациента ставят в очередь на трансплантацию почки. Очень часто диабетикам приходится пересаживать не только донорскую почку, но и «заменять» поджелудочную железу. Разумеется, при этом существует высокий риск смертности во время операции и после нее, если донорские органы не приживутся.

Диагностика

Как мы уже упоминали, диагностика заболевания на ранних стадиях крайне сложная задача, так как протекает бессимптомно и по анализам заметить изменения невозможно.

Поэтому, показательными признаками является наличие у пациента альбуминурии с мочой (повышенная экскреция альбумина (простого белка, растворяемого в жидкости) и снижение скорости клубочковой фильтрации, которые проявляются на последних стадия диабетической нефропатии, когда диагностируется уже болезнь почек.

Существуют менее действенные методики экспресс-анализов с применением тест-полосок, но они выдают довольно частые ложные результаты, поэтому прибегают к помощи сразу нескольких анализов с учетом скорости экскреции альбумина (СЭА) и соотношения альбумин/креатинина (Ал/Кр), который для полноты картины повторяют через несколько месяцев (2 - 3 месяца).

Альбуминурия при наличии болезни почек

Ал/Кр		СЭА	пояснение
мг/ммоль	мг/г	мг/сутки	пояснение
<3	<30	<30	норма, либо незначительно повышена
3 - 30	30 - 300	30 - 300	умеренно повышена
>30	>300	>300	значительно повышена

При нефротическом синдроме экскреция альбумина обычно >2200 мг/сутки, а Ал/Кр >2200 мг/г или >220мг/ммоль.

Также отмечается изменение мочевого осадка, канальцевая дисфункция, гистологические изменения, структурные изменения при визуальных методиках исследования, скорость клубочковой фильтрации < 60 мл/мин/1.73м 2 (ее определение косвенно указывает на наличие нефропатии и отражает увеличение давления в почечных сосудах).

Пример постановки диагноза

Женщина в возрасте 52 лет с сахарным диабетом 2 типа, контролируемой артериальной гипертензией, хронической сердечной недостаточностью, по результатам анализов: HbA1c - 8.5%, Ал с 22 г/л, 6 месяцев СЭБ 4- 6 г/сут, СКФ 52 мл/мин/1.73м 2 .

Диагноз: Сахарный диабет 2 типа. Диабетическая нефропатия. Нефротический синдром. Артериальная гипертония III стадии, риск 4. Целевой НbА1с <8.0%. ХБП С3а А3.

Лечение

Лечение диабетической нефропатии заключается в нескольких этапах, среди которых особняком стоит достижение стойкой компенсации сахарного диабета и гликемии, снижение , профилактика сердечно-сосудистых заболеваний.

Если уже имеются признаки микроальбуминурии, то рекомендуется перейти на специальную диету с ограничением потребления белка.

Если на лицо все признаки протеинурии, то основная задача заключается в максимально возможном замедлении развития почечной болезни и вводятся жесткие ограничение белковой пищи (0.7 - 0.8 гр. белка на 1 кл от массы тела). При таких низких объемах пищевых белков, чтобы предупредить компенсаторный распад собственного биологического белка назначают, например, кетостерил.

Также продолжают следить за артериальным давлением, которое при необходимости контролируют уже медикаментозным способом.

Чтобы снизить отеки назначают диуретики вроде фуросемида, индапамида. При приеме мочегонных средств важно следить за количеством выпитой воды, чтобы не допустить обезвоживания.

При достижении СКФ <10 мл/мин прибегают к помощи более жестких мер с заместительной почечной терапией. Однако при такой терминальной стадии нефропатии лучшим выходом из ситуации по спасению жизни пациента является пересадка не только почки, но и поджелудочной железы. Такие операции стоят крайне дорого, и в России (в рамках государственной программы) нет специализированных центров, которые бы проводили подобные операции.

Но не стоит забывать и о том, что необходимо кардинально поменять свой образ жизни! Откажитесь от курения, алкоголя, увеличьте физические нагрузки. Не обязательно записываться в тренажерный зал. Достаточно уделить 30 минут в сутки своего свободного времени на простые упражнения, которые будете повторят 5 раз в неделю.

Обязательно пересмотрите рацион и запишитесь на консультацию к диетологу, который порекомендует не только уменьшить количество белковой пищи, но и снизить количество поваренной соли, фосфатов, калия, чтобы предупредить отеки.

Медикаментозное лечение

Препараты, применяемые в лечении диабетической нефропатии чаще всего назначают совместно с другими средствами в рамках комбинированной гипотензивной терапии, так как на ряду с сахарным диабетом 1, 2 типа зачастую имеются и другие заболевания такие как артериальная гипертензия, сердечно-сосудистые осложнения, нейропатия и т.д.

Без консультации с врачом принимать какие-либо препараты нельзя!

Препараты оказывающие нефропротекционное действие

препарат	назначение и рекомендации
Каптоприл	Диабетическая нефропатия на фоне инсулинозависимого сахарного диабета, если альбуминурия более 30 мг/сут.
Лизиноприл	Диабетическая нефропатия (для снижения альбуминурии у пациентов с инсулинзависимым сахарным диабетом при нормальном артериальном давлении и у пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом с артериальной гипертонией).
Рамиприл	Диабетическая и недиабетическая нефропатия.
Нолипрел А Форте (периндприл Ф/ индапамид	Для снижения риска развития микрососудистых осложнений со стороны почек и макрососудистых осложнений сердечнососудистых заболеваний у пациентов с артериальной гипертонией и сахарным диабетом 2 типа.
Ирбесартан	Нефропатия у пациентов с артериальной гипертонией и сахарным диабетом 2 типа (в составе комбинированной гипотензивной терапии).
Лозартан	Защита почек у пациентов с сахарным диабетом типа 2 с протеинурией - замедление прогрессирования почечной недостаточности, проявляющееся снижением частоты гиперкреатининемии, частоты развития терминальной стадии ХПН, требующей проведения гемодиализа или трансплантации почек, показателей смертности, а также снижение протеинурии.
Инеджи (симвастатин/эзетимиб) 20/10 мг	Профилактика основных сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с хронической болезнью почек.

Во время беременности многие женщины пугаются полученных результатов анализов, так как основной диагностический показатель нефропатии (скорость клубочковой фильтрации) оказывается в разы выше нормы. Происходит это в силу того, что женский организм во время вынашивания ребенка претерпевает массу изменений и начинает работать, что называется, за двоих. Следовательно, и выделительная функция почек возрастает из-за увеличивающейся нагрузки на сердце, которое перегоняет вдвое больше крови.

Поэтому, при нормальной беременности СКФ и объем кровотока в почках повышаются в среднем на 40 – 65%. При не осложненной беременности (без, например, метаболических отклонений и инфекции мочеполовой системы) гиперфильтрация с ренальными (почечными) повреждениями не связана и, как правило, после рождения малыша скорость клубочковой фильтрации быстро приходит в норму.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Диабет негативно воздействует на иммунную систему, поэтому пациент болеет чаще. Антибиотики при сахарном диабете применяются в крайних случаях, когда необходимо противомикробное лечение. Иммунный барьер снижается, поэтому организм больного реагирует на все патогенные вирусы. Назначение таких серьезных препаратов делает исключительно доктор, при нарушенных обменных процессах эффект бывает противоположным от ожидаемого или не достигнут вовсе.

Когда используются антибиотики?

Организм диабетика уязвим, поэтому инфекция может поражать любой участок организма. При диагностировании заболевания требуется немедленное вмешательство. Чаще антибиотики назначают в присутствии с таких патологий:

дерматологических заболеваний;
инфекций в мочеиспускательной системе;
заболеваний нижних дыхательных путей.

В первую очередь влияние происходит на органы с увеличенной нагрузкой. Почки не справляются со своими функциями на 100%, поэтому инфекционные поражения могут привести к нефропатии. Антибиотики и сахарный диабет понятия которые сочетаются с осторожностью. Назначение происходит в крайних случаях, когда присутствует риск развития гипогликемии. Острое протекание болезни должно проходить под наблюдением доктора в стационаре.

Патологии дыхательных путей

Лечение антибиотиками назначает лечащий врач, с учетом состояния здоровья больного.

Антибиотики при диабете 2 типа назначаются по стандартной схеме. Причиной становится бронхит или пневмония. Регулярно проводят рентгенологический мониторинг, так как протекание болезни усложняется изначально ослабленным иммунитетом. При лечении используют защищенные пенициллины: «Азитромицин», «Граммидин» в комплексе с симптоматической терапией. Перед употреблением внимательно изучают инструкцию, обращают внимание на содержание сахара. При высоком артериальном давлении запрещены антибиотики с противоотечным эффектом. Комбинируют прием с пробиотиками и биодобавками, которые сохраняют микрофлору и предотвращают побочные реакции особенно у диабетиков 1 типа.

Инфекции кожи

Для устранения симптоматики, диабетикам следует обратить внимание на уровень сахара, так как высокий показатель препятствует заживлению и блокирует действие антибиотиков. Самые распространенные инфекционные заболевания кожных покровов:

фурункулез и карбункул;
некротизирующий фасциит.

Диабетическая стопа

При лечении диабетической стопы нужно готовиться к длительному и болезненному процессу заживления. На конечностях образуются кровоточащие язвенные образования которые делятся на 2 группы тяжести. Для диагностики берутся пробы с отделяемого секвестра проводится рентгенография стопы. Антибиотики при диабетической стопе назначаются местного и перорального применения. Если присутствует повышенный риск ампутации конечности, для амбулаторного лечения используются: «Цефалексин», «Амоксициллин». Медпрепараты могут комбинироваться при сложном течении болезни. Курсовое лечение проводится на протяжении 2-х недель. Терапия проводится комплексно и состоит из нескольких этапов:

компенсация сахарной болезни;
снижение нагрузки нижних конечностей;
регулярная обработка ран;
ампутация конечности при гнойно-некротическом поражении, в противном случае летальный исход.

Лечение фурункулеза и фасциита

Схема лечения фурункулеза.

Фурункулез и карбункул рецидивирующие заболевания. Воспалительный процесс локализуется на волосистой части. Возникает при нарушении углеводного обмена и несоблюдении лечебной диеты, сопровождается гнойно-некротическими ранами в глубоких слоях кожи. Антибактериальное лечение: «Оксациллин», «Амоксициллин», курс лечения 1-2 месяца.

При некротизирующем фасциите требуется немедленная госпитализация, так как большой риск распространения инфекции по всему организму. Поражаются мягкие ткани плеча, переднего бедра, брюшной стенки. Лечение проводится комплексно, антибактериальная терапия лишь дополнение к оперативному вмешательству.

Диабетической нефропатией называется заболевание, при котором происходит поражение почечных сосудов, причиной тому является сахарный диабет. При этом измененные сосуды заменяются плотной соединительной тканью, что влечет за собой склероз и возникновение почечной недостаточности.

Причины появления диабетической нефропатии

Сахарный диабет - это целая группа болезней, которые появляются вследствие нарушения образования или действия гормона инсулина. Все эти заболевания сопровождаются устойчивым ростом уровня глюкозы в крови. При этом выделяют два вида диабета:

инсулинозависимый (сахарный диабет I типа;
инсулинонезависимый (сахарный диабет II типа.

Если сосуды и нервная ткань подвергаются длительному воздействию высокого уровня сахара, и здесь важное значение получает , в противном случае в организме возникают патологические изменения органов, которые являются осложнениями диабета.

Одним из таких осложнений и является диабетическая нефропатия. Смертность пациентов от почечной недостаточности при таком заболевании, как сахарный диабет I типа занимает первое место. При диабете II типа ведущее место по количеству летальных исходов занимают болезни, связанные с сердечно-сосудистой системой, а почечная недостаточность идет вслед за ними.

В развитии нефропатии решающую роль играет увеличение уровня глюкозы крови. Помимо того, что глюкоза действует на клетки сосудов как токсин, она еще активирует механизмы, вызывающие разрушение стенок сосудов и делает их проницаемыми.

Поражение почечных сосудов при диабете

Развитию диабетической нефропатии способствует повышение давления в почечных сосудах. Оно может возникнуть вследствие неправильной регуляции при поражении нервной системы, вызванном сахарным диабетом (диабетической нейропатией).

В конце концов на месте поврежденных сосудов образуется рубцовая ткань, что приводит к резкому нарушению работы почки.

Признаки диабетической нефропатии

Болезнь развивается несколькими стадиями:

I стадия выражается в гиперфункции почек, а возникает она в самом начале сахарного диабета, имея свои симптомы. Клетки почечных сосудов слегка увеличиваются, количество мочи и ее фильтрация увеличивается. В это время белок в моче еще не определяется. Отсутствуют и внешние симптомы.

II стадия характеризуется началом структурных изменений:

После того, как у больного диагностируется сахарный диабет, приблизительно через два года возникает эта стадия.
С этого момента начинаются утолщаться стенки сосудов почек.
Как и в предыдущем случае, белок в моче пока не обнаруживается и выделительная функция почек не нарушается.
Симптомы болезни еще отсутствуют.

III стадия - это начинающаяся диабетическая нефропатия. Возникает она, как правило, через пять лет после диагностики у больного сахарного диабета. Обычно в процессе диагностики других заболеваний или при плановом осмотре в моче обнаруживается небольшое содержание белка (от 30 до 300 мг/сут). Именуется подобное состояние микроальбуминурией. Тот факт, что в моче появляется белок, свидетельствует о сильном повреждении сосудов почек.

На этой стадии меняется скорость клубочковой фильтрации.
Данный показатель определяет степень фильтрации воды и вредных низкомолекулярных веществ, которые проходят через почечный фильтр.
На первом этапе диабетической нефропатии этот показатель может находиться в норме или быть слегка повышенным.
Внешние симптомы и признаки болезни отсутствуют.

Первые три стадии именуются доклиническими, так как жалобы пациентов отсутствуют, а патологические изменения в почках определяются только лабораторными методами. Тем не менее очень важно обнаружить болезнь на первых трех стадиях. В этот момент еще можно исправить ситуацию и дать болезни обратный ход.

IV стадия - возникает через 10-15 лет после того, как у больного был выявлен сахарный диабет.

Это выраженная диабетическая нефропатия, для которой характерны яркие проявления симптомов.
Данное состояние носит название протеинурия.
В моче обнаруживается большое количество белка, его концентрация в крови, наоборот, снижается.
Наблюдается сильная отечность тела.

Если протеинурия небольшая, то отекают ноги и лицо. По мере того, как болезнь прогрессирует, отеки распространяются по всему телу. Когда патологические изменения в почках принимают выраженный характер, применение мочегонных препаратов становится нецелесообразным, так как они не помогают. В подобной ситуации показано хирургическое удаление жидкости из полостей (пункция).

жажда,
тошнота,
сонливость,
потеря аппетита,
быстрая утомляемость.

Практически всегда на этой стадии отмечается повышение АД, зачастую его цифры имеют очень высокое значение, отсюда одышка, головная боль, боли в области сердца.

V стадия именуется терминальным этапом почечной недостаточности и является финалом диабетической нефропатии. Происходит полный склероз сосудов почки, она перестает выполнять выделительную функцию.

Сохраняются и симптомы предыдущей стадии, только здесь они уже представляют явную угрозу для жизни. Помочь в этот момент может только гемодиализ, перитонеальный диализ или трансплантация почки, а то и целого комплекса – поджелудочная железа-почка.

Современные методы диагностики диабетической нефропатии

Общее тестирование не выдает информацию о доклинических стадиях заболевания. Поэтому для больных сахарным диабетом существует специальная диагностика мочи.

Если показатели альбумина находятся в пределах от 30 до 300 мг/сут, речь идет о микроальбуминурии, а это свидетельствует о развитии в организме диабетической нефропатии. Увеличение скорости фильтрации клубочков тоже говорит о диабетической нефропатии.

Развитие артериальной гипертонии, значительное увеличение количества белка в моче, нарушение зрительной функции и стойкое снижение скорости фильтрации клубочков - это те симптомы, которые характеризуют клиническую стадию, в которую переходит диабетическая нефропатия. Скорость клубочковой фильтрации падает до отметки 10 мл/мин и ниже.

Диабетическая нефропатия, лечение

Все процессы, связанные с лечением этого заболевания делятся на три этапа.

Профилактика патологических изменений в почечных сосудах при сахарном диабете. Она состоит в поддержании уровня сахара в крови на должном уровне. Для этого используются препараты, снижающие сахар.

Если уже существует микроальбуминурия, то помимо поддержания уровня сахара, больному назначается лечение артериальной гипертонии. Здесь показаны ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Это может быть эналаприл в малых дозах. Кроме того, больной должен соблюдать специальную белковую диету.

При протеинурии на первом месте стоит предупреждение быстрого снижения работоспособности почек и недопущение терминальной почечной недостаточности. Диета заключается в очень строгом ограничении на содержание белка в рационе: 0,7-0,8 г на 1 кг массы тела. Если уровень белка будет слишком низким, организм начнет расщепление собственных белков.

Чтобы предотвратить эту ситуацию больному назначают кетоновые аналоги аминокислот. Актуальным остается поддержание на должном уровне глюкозы в крови и снижение высокого артериального давления. Помимо ингибиторов АПФ назначают амлодипин, который блокирует кальциевые каналы и бисопролол - бета-адреноблокатор.

Мочегонные препараты (индапамид, фуросемид) назначают, если у больного имеются отеки. Кроме того, ограничивают прием жидкости (1000 мл в сутки), однако, если есть прием жидкости придется рассматривать и через призму этого заболевания.

Если скорость фильтрации клубочков понижается до 10 мл/мин и ниже, больному назначают заместительную терапию (перитонеальный диализ и гемодиализ) или пересадку органов (трансплантацию).

В идеале же терминальная стадия диабетической нефропатии лечится путем пересадки комплекса поджелудочная железа-почка. В США, при диагнозе диабетическая нефропатия, эта процедура довольно распространена, а вот в нашей стране подобные трансплантации находятся еще на стадии развития.

Значение лечебного питания для больных сахарным диабетом и диабетической нефропатией не вызывает сомнения. Однако с помощью одной диетотерапии приостановить прогрессирование уже возникшего поражения почек на стадии протеинурии и, особенно, на стадии ХПН практически невозможно. Требуется применение лекарственных препаратов, действующих на течение диабетической нефропатии в нескольких направлениях.

Прежде всего, должны быть использованы лекарственные средства, способствующие нормализации уровня глюкозы в крови и величин артериального давления. Это объясняется тем, что плохо контролируемая гликемия (постоянная или эпизодическая, но частая гипергликемия) и артериальная гипертензия являются главными факторами развития поражения почек.

Интенсивная инсулинотерапия, обеспечивающая близкое к норме содержание глюкозы в крови в течение суток, в 2 раза снижает риск развития диабетической нефропатии, затормаживает ее сверхбыстрое («злокачественное») течение и может значительно отсрочить наступление ХПН. Известно, что при плохой компенсации углеводного обмена у больных сахарным диабетом с пересаженной почкой вновь развивалась диабетическая нефропатия примерно через 5 лет.

Таким образом, речь идет о максимально возможной компенсации сахарного диабета, контроль за которой лучше всего осуществлять путем определения в крови гликированного гемоглобина НbА1с. В качестве критерия компенсации углеводного обмена принят уровень НbА1с, менее 7,0 - 7,5%, хотя достичь таких результатов не всегда легко, особенно при сахарном диабете 1-го типа.

Какие же гипогликемические средства можно применять у больных сахарным диабетом 2-го типа при развитии диабетической нефропатии? Четко обозначилась тенденция к переводу этих больных на инсулинотерапию для достижения целевого уровня контроля гликемии, то есть уровня глюкозы в крови. Необходимость такого подхода особенно очевидна для больных с нарушением функции почек. Следует учитывать, что большинство препаратов из группы сульфонилмочевины, накапливаясь в организме в условиях сниженной фильтрационной способности почек, могут стать причиной эпизодов гипогликемии, весьма опасной для лиц старшей возрастной группы. По данным Эндокринологического научного центра Российской Академии медицинских наук (2006) исключение составляют гликвидон, гликлазид и глимепирид. К ним примыкают репаглинид (новонорм) и натеглинид (старликс) из группы гликинидов. Эти препараты наиболее безопасны в отношении накопления в организме и токсичности для почек.

Если у больных диабетом 2-го типа удается достичь удовлетворительной компенсации углеводного обмена при лечении указанными выше препаратами, то можно продолжить их прием. В случае неудовлетворительной компенсации рекомендуется комбинированное лечение с препаратами инсулина пролонгированного (длительного) действия или полный перевод на инсулинотерапию.

Метформин нельзя применять у лиц с уровнем креати-нина в крови более 115 мкмоль/л, так как весьма высок риск развития лактоацидоза. Метформин также должен быть отменен перед хирургическими вмешательствами и перед проведением исследований рентгено-контрастными средствами. Прием акарбозы (глюкобай) имеет ограниченный эффект.

Глитазоны, которые не накапливаются в организме, теоретически можно применять у больных сахарным диабетом с поражением почек, однако пока отсутствуют данные по длительной оценке их эффективности и безопасности у этих больных.

На стадии микроальбуминурии и протеинурии компенсация углеводного обмена при сахарном диабете 2-го типа может проводиться за счет глюкозоснижающих таблеток и/или инсулинотерапии. Однако при выраженном нарушении функции почек, на стадии возникшей ХПН, методы лекарственного лечения существенно изменяются. Больным сахарным диабетом 2-го типа при ХПН противопоказаны почти все глюкозоснижающие таблетки. Временное исключение из этого правила относится к гликвидону (глюренорму), характеристика которого дана в главе 3. Но и этот препарат можно применять только при уровне креатини-на в крови не более 200 мкмоль/л и скорости фильтрации мочи через почки выше 30 мл/мин. Далее больной диабетом 2-го типа обязательно переводится на инсулинотерапию. Существует мнение, что перевод на инсулинотерапию должен осуществляться еще на стадии протеинурии, а не ХПН.

У больных сахарным диабетом 1-го типа на начальных стадиях нефропатии может снижаться чувствительность мышечной ткани к инсулину, развивается инсулинорезистентность клеток. Потребность в инсулине в связи с этим увеличивается. Однако по мере ухудшения функции почек в них нарушается обмен инсулина, и потребность в инсулине неуклонно падает. При прогрессировании ХПН скорость уменьшения потребности в инсулине может измеряться несколькими единицами в день. Таким образом, ХПН является фактором риска гипогликемии, если дозы вводимого инсулина соответствующим образом не снижаются или потребление углеводов не увеличивается. Все это создает новую ситуацию для больных диабетом 1-го и 2-го типов, получающих инсулинотерапию, так как требует дополнительного контроля уровня глюкозы в крови.

Согласно результатам новейших исследований, основными факторами риска развития микроальбуминурии и ее прогрессирования до стадии протеинурии у больных сахарным диабетом 1-го и 2-го типов являются:
- неудовлетворительная компенсация углеводного обмена;
- артериальная гипертензия;
- гиперлипидемия - нарушение липидного обмена. При прогрессировании диабетической нефропатии до стадии хронической почечной недостаточности связь с качеством контроля уровня гликемии сглаживается или даже утрачивается, и на первый план в качестве факторов риска выступают:
- артериальная гипертензия;
- гиперлипидемия;
- анемия.

Артериальная гипертензия может быть как причиной поражения почек с развитием гипертонической нефропатии, так и следствием поражения почек при диабетической нефропатии. Возможны и сочетания указанных нефропатии, если у больного сахарным диабетом была первичная артериальная гипертензия. Если последней больной не страдал, то выявление артериальной гипертен-зии при диабетической нефропатии имеет свои особенности. Нередко при наличии микроальбуминурии как 1-й стадии диабетической нефропатии артериальную ги-пертензию удается обнаружить только при неоднократном измерении артериального давления в течение суток. С другой стороны, при сахарном диабете 1-го типа повышение артериального давления в ночные часы при нормальных величинах в дневное время считается ранним и достоверным признаком диабетической нефропатии. Отметим также, что в отличие от больных сахарным диабетом 1-го типа, у больных сахарным диабетом 2-го типа артериальное давление очень часто бывает повышено еще до развития диабетической нефропатии. У 40 - 50% больных диабетом 2-го типа артериальная гипертензия имеет место даже при нормоальбуминурии, тогда как в подобной ситуации у больных диабетом 1-го типа частота выявления артериальной гипертензии сопоставима с таковой у людей, которые не страдают сахарным диабетом.

Это важно!
Снижение артериального давления существенно замедляет прогрессирование поражения почек при сахарном диабете. Поэтому артериальное давление при начальных явлениях диабетической нефропатии не должно превышать 130/85 мм рт. ст., а при наличии протеинурии более 1 г/сут. -125/75 мм рт. ст. Активную гипотензивную терапию надо начинать как можно раньше и даже при минимальном повышении артериального давления.

При диабетической нефропатии выбор лекарственных препаратов отличается от такого при сахарном диабете и артериальной гипертензии без поражения почек.
При диабетической нефропатии гипотензивными лекарствами первого выбора являются ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) - лозиноприл, периндоприл, моэксиприл и другие.

Ингибиторы АПФ назначают в обычных и даже повышенных дозах на стадии микроальбуминурии и протеинурии. Но при ХПН дозы ингибиторов АПФ должны быть меньше обычных доз, как и при любой стадии диабетической нефропатии у пожилых людей, страдающих распространенным атеросклерозом. Кроме того, при ХПН желательны препараты, длительность действия которых в организме не превышает 10- 12 ч, (т. е. их принимают 2 - 3 раза в день), в отличие от рекомендуемых при артериальной гипертензии без нефропатии длительно действующих ингибиторов АПФ. При приеме ингибиторов АПФ обязательна диета со значительным ограничением поваренной соли - не более 5 г в день. Во избежание возможного и опасного увеличения уровня калия в крови нельзя перегружать пищевой рацион очень богатыми калием продуктами, включая заменители поваренной соли, и тем более принимать препараты калия.

Наряду с ингибиторами АПФ используют гипотензивные препараты из группы блокаторов рецепторов ангио-тензина - ирбесартан, лозартан, эпросартап и другие, перечень и характеристика которых даны в главе 17. При ХПН и ингибиторы АПФ, и блокаторы ангиотензина снижают как системное (общее) артериальное давление, так и повышенное давление в самих почках (внутриклубочко-вое). При сочетании приема препаратов этих двух групп гипотензивный эффект обычно усиливается при сокращении дозы каждого препарата. Американская диабетическая ассоциация рекомендует блокаторы ангиотензина в качестве препаратов первого выбора при лечении больных сахарным диабетом 2-го типа с артериальной гипертензией и сердечной недостаточностью.

Допустимо, хотя и менее эффективно, сочетание ингибиторов АПФ с препаратами из группы блокаторов кальциевых каналов. Противопоказано применение при диабетической нефропатии, особенно на стадиях протеинурии и ХПН. В частности, это положение распространяется на мочегонные препараты - диуретики (кроме фуросемида).

Значение ингибиторов АПФ выходит за рамки лечения только артериальной гипертензии. Принципиально важно то, что препараты этой группы лекарств оказывают положительное влияние на почечный кровоток и функции самих почек при диабетической нефропатии. Это влияние получило название «нефропротективного» - защищающего почки. Поэтому ингибиторы АПФ назначают и при нормальном уровне артериального давления, так как их специфическое воздействие на почки является независимым от их гипотензивного эффекта. Скорость прогрессирова-ния диабетической нефропатии резко снижается при использовании ингибиторов АПФ. Заметное улучшение прогноза для жизни больных сахарным диабетом с поражением почек связывают с постоянным применением, начиная с 1990 г., ингибиторов АПФ.

Согласно современным отечественным и зарубежным рекомендациям ингибиторы АПФ должны назначаться в обязательном порядке при любой стадии диабетической нефропатии - при выявлении микроальбуминурии, протеинурии или ХПН.

По данным Эндокринологического научного центра Российской академии медицинских наук назначение ингибиторов АПФ больным сахарным диабетом:
- на стадии микроальбуминурии даже при нормальном артериальном давлении позволяет предупредить появление протеинурии в 55% случаев;
- на стадии протеинурии предупреждает развитие ХПН в 50% случаев;
- на стадии ХПН позволяет продлить на 5 - 6 лет период до применения гемодиализа аппаратом «искусственная почка».

В последние годы установлено, что блокаторы рецепторов ангиотенизина, упомянутые выше как гипотензивные лекарства, обладают сходными с ингибиторами АПФ свойствами в отношении функции почек. В частности, эти лекарства уменьшают степень микроальбуминурии и протеинурии при диабетической нефропатии. Обнаружено также, что совместное применение указанных групп, независимо от их влияния на артериальное давление, оказывает на функции пораженных почек больший положительный эффект, чем отдельный прием или ингибитора АПФ или блокатора рецепторов ангиотензина.

К факторам, способствующим прогрессированию диабетической нефропатии, относят нарушения липидного обмена. Среди лекарственных средств, которые нормализуют липидный обмен и в какой-то мере улучшают функции почек, выделяют препараты из группы статинов. Статины наиболее эффективны у больных диабетом 2-го типа при повышении уровня в крови общего холестерина и холестерина липопротеи-нов низкой плотности в сочетании с 1-й стадией диабетической нефропатией - микроальбуминурией, хотя могут быть использованы и на последующих стадиях нефропатии. Повышенное содержание в крови триглицеридов статины снижают весьма умеренно, но эффективные по воздействию на триглицериды препараты из группы фибратов при диабетической нефропатии противопоказаны.

Особо выделим вопрос о лечении почечной анемии, которая развивается еще на стадии протеинурии у 50% больных с диабетической нефропатией. В соответствии с рекомендациями ВОЗ показателем наличия анемии является снижение уровня гемоглобина менее 120 г/л у женщин и менее 130 г/л у мужчин. Сходные критерии использованы в Европейских рекомендациях по лечению анемии у больных ХПН: менее 115 г/л у женщин и менее 125 г/л у мужчин в возрасте до 70 лет, а также менее 120 г/л у мужчин в возрасте старше 70 лет. С учетом этих критериев установлено, что при диабетической нефропатии с ХПН анемия развивается раньше и выявляется почти в 2 раза чаще, чем у больных с сопоставимыми заболеваниями почек, не страдающих сахарным диабетом.

В основе почечной анемии лежит снижение образования в почках гормона эритропоэтина, необходимого для нормального кроветворения, образования эритроцитов и гемоглобина. Почечная анемия нередко сопровождается и дефицитом железа в организме из-за уменьшения его потребления в связи с диетическими ограничениями и ухудшением всасывания в кишечнике, что характерно для ХПН.
Анемия утяжеляет состояние больных диабетической нефропатией. Она вызывает снижение физической и умственной работоспособности, выносливость к физическим нагрузкам, ослабляет сексуальную функцию, усугубляет нарушение аппетита и сна. Особенно важно, что анемия является достоверным фактором риска развития и прогрес-сирования сердечно-сосудистых осложнений при диабетической нефропатии, в частности, сердечной недостаточности. Кроме того, сама анемия ухудшает функцию почек и ускоряет необходимость лечения ХПН гемодиализом.

Для лечения почечной анемии используют препараты эритропоэтина: зарубежные - рекормон, эпрекс, эпомакс и др., а также российского производства - эпокрин и эритростим, которые при достаточной эффективности дешевле зарубежных. Препараты вводят подкожно 1 раз в неделю при контроле артериального давления (ежедневно), гемоглобина и других показателей состояния крови. Для подкожного введения препарата рекормон создан шприц-ручка «Реко-Пен», удобный при самостоятельном и практически безболезненном введении этого препарата с индивидуальным и точным дозированием.

Следует учитывать, что препараты эритропоэтина имеют побочные эффекты: они могут повышать артериальное давление и свертываемость крови, увеличивать уровень калия и фосфора в крови. Лечение считается успешным при достижении уровня гемоглобина в крови от 110 до 130 г/л.
При сочетании почечной анемии с железодефицитной анемией лечение препаратами эритропоэтина дополняют приемом препаратов железа, выбор которых осуществляет врач. Однако препараты эритропоэтина повышают потребность костного мозга в железе. Такой расход железа, ведущий к истощению его запасов, практически невозможно перекрыть приемом препаратов железа внутрь и, тем более, за счет пищевых продуктов. Внутривенный способ введения препаратов железа (венофер, феррумлек и др.) способен в короткие сроки пополнить его запасы.

В последние годы в аптеках появилось много физико-химических соединений, которые объединяются под общим названием энтеросорбенты. Эти препараты поглощают в желудочно-кишечном тракте вредные для организма вещества. При ХПН энтеросорбенты способны уменьшать интоксикацию организма, связывая некоторую часть накопившихся в нем шлаков. В основе ряда широко применяемых энтеросорбентов лежат натуральные или искусственные компоненты пищевых волокон - целлюлоза, пектин, лигнин. Конкретный энтеросорбент должен рекомендовать больным с ХПН врач. Общее правило при приеме энтеросорбентов: препарат необходимо принимать за 1,5 - 2 часа до приема пищи и медикаментов.

Следует подчеркнуть, что при диабетической нефропатии, как и при вызванных иными причинами нарушениях функции почек, не рекомендуется прием многих лекарственных средств. Поэтому больной диабетической нефропатией перед приемом любого лекарства должен узнать у врача (или прочесть в прилагаемой к лекарству инструкции) о возможных противопоказаниях к применению данного препарата при заболеваниях почек, особенно при почечной недостаточности.
Брала здесь.