Лихорадка долины Рифт (лихорадка Рифт-Валли). Лихорадка долины рифт Лихорадка долины рифт

Лихорадка долины Рифт (энзоотический гепатит рогатого скота; Febris vallis Rift, Hepatitis enzootica - лат., Rift valley fever - англ.) - преимущественно остропротекающая вирусная болезнь, передающаяся переносчиками и характеризующаяся лихорадкой, некротическим гепатитом, гастроэнтеритом, геморрагическим диатезом и высокой летальностью ягнят и телят. У взрослых животных болезнь проявляется абортами. К ней восприимчивы также грызуны, обезьяны и человек.

Распространенность . Болезнь встречается в странах Центральной, Восточной и Северной Африки. Она зарегистрирована в Кении, Уганде, Южно-Африканской Республике, Зимбабве, Судане, Анголе, Мозамбике и Египте. Последнее десятилетие болезнь распространилась на север Африканского континента. Имеются сообщения о заражении людей в лабораторных условиях различных стран мира: США, Японии и др. (A. Provost, 1980).

Возбудитель . Болезнь вызывается вирусом, относящимся к семейству буньявирусов. По данным различных исследователей, размеры возбудителя варьируют. Так, определенные посредством фильтрации через градоколовые мембраны Эльфорда, они соответствуют 23-25 нм, а согласно электронно-микроскопическим исследованиям достигают 60-75 нм. Найд с соавт. (1954) установили различие в размерах штаммов вируса, отличающихся друг от друга по тропизму. Пантропный штамм, выделенный от мышей через 24-48 ч после перитонеального заражения, имел размер 49,7 нм. Нейротропный штамм, прошедший 106 интрацеребральных пассажей на мышатах, 15 - в куриных эмбрионах и 9 пассажей снова на мышатах, достигал размеров 30,9 и 51,9 нм (F. A. Murphy et al., 1973).
Цитратная кровь больных животных, содержащая вирус лихорадки долины Рифт, при температуре плюс 4-5°С сохраняет вирулентность не более недели. Вирулентность вируса при температуре - 70 °С или в лиофилизированном состоянии при добавлении в качестве стабилизатора 5%-ного пептона, 5%-ной лактозы или сахарозы и хранении при 4°С сохраняется в течение нескольких лет.

Кислая и щелочная среда действуют на вирус губительно. Оптимальным рН является 6,9-7,3. Консервирование вируссодержащих препаратов в оксалкарболглицерине позволяет долгое время сохранять активность возбудителя.
Эфир, хлороформ и дезоксихолат натрия быстро инактивируют возбудитель лихорадки. Он также чувствителен к фотодинамическому действию метиленовой сини и формальдегиду. Обычные дезинфицирующие вещества: 5%-ный едкий натр, 5%-ный фенол и хлорсодержащие препараты надежно обезвреживают вирус.
Наиболее легко вирус удается культивировать заражением 1-3-дневных мышат. При церебральном, перитонеальном и внутривенном заражении он накапливается в высоких титрах. Сроки гибели мышат и накопление в органах вируса зависят от заражающей дозы. Установлена связь между концентрацией возбудителя в той или иной ткани и методом его серийного пассирования. Культивирование вируса на взрослых мышах менее эффективно (В. С. Easterday, 1961).

Пассировать вирус можно в 2-3-дневных куриных эмбрионах, заражая в желточный мешок. Другой возраст куриных эмбрионов и метод заражения менее пригодны для культивирования вируса. Кроме мышей и куриных эмбрионов, вирус хорошо размножается в организме золотистых хомячков, а также в первично-трипсинизированных культурах клеток: фибробластах куриных эмбрионов, почках ягнят, коз, обезьян, хомячков и тестикулярной ткани ягнят, а также клетках саркомы мышей и крыс. Размножение вируса в клетках перечисленных культур сопровождается их деструкцией.
Титрование вируса, предварительно адаптированного к культуре ткани, по цитопатическому действию, бляшкообразованию и церебральной патогенности оказалось неравноценным. Наиболее чувствительным является церебральный метод заражения 1 -3-дневных мышат, титр вируса в этом случае был постоянно выше на 1,5-2 Ig.
При изучении влияния множественности заражения на накопление вируса лихорадки долины Рифт в культуре ткани было показано, что наиболее оптимальной дозой является 2,5 ЛД5о на клетку (В. С. Easterday, 1965). Установлено, что вирус обладает гемагглютинирующим свойством. Антигенных вариантов среди штаммов вируса не описано. Различаются они по вирулентности и тропизму, однако последний признак зависит от метода пассирования. F. Klein et al. (1970) доказали возможность концентрирования вируса методом осаждения сульфатом аммония, сульфатом натрия, алюминия и этанолом.

Зпизоотологические данные . В естественных условиях к болезни восприимчивы овцы, козы, крупный рогатый скот, буйволы, верблюды, крысы, мыши, хорьки, обезьяны и люди. Заболевают животные независимо от возраста, но летальность выше у молодняка. Болезнь проявляется сезонно с максимумом подъема в дождливый период времени при выпасании животных на высокогорных участках с большим скоплением комаров. Возбудитель непосредственно не передается от больного животного к здоровому через молоко.

Экспериментально доказано, что по крайней мере 6 видов комаров Eretmapodites и 3 вида Aedes являются переносчиками и основными хранителями возбудителя лихорадки долины Рифт в природе. Смитбурн с соавт. передавали вирус болезни с помощью комаров Eretmapodites chrysogaster от мышей к овце, от овцы к овце, от овцы к мышам, от мыши к мыши. В дальнейшем было установлено, что возбудителя могут распространять и другие виды членистоногих. Вирус лихорадки выделен также от комаров Маnsonia fuscopennata и Mansonia africana. Эстердей с сотр. (1962) передавали болезнь от ягнят к ягнятам через комаров Aedes aegypti. Птицы также могут являться переносчиками вируса. В исследованиях F. Davies, P. Addy (1979) в 11 из 171 сыворотки, полученной от диких птиц, отловленных в лесах Уганды, были обнаружены нейтрализующие антитела.

Таким образом, источником возбудителя инфекции в естественных условиях являются больные дикие и домашние животные, обезьяны, человек, членистоногие (служат резервуаром вируса в межэпизоотический период). Болезнь среди домашнего скота, как правило, появляется в период массовой выплодки комаров, охватывая за 2-3 недели большое количество животных. В Кении во время одной из вспышек болезни погибло 1200 овец и 3500 ягнят, а в Южно-Африканской Республике-100 тыс. овец и крупного рогатого скота (К. Weiss, 1957).

Патогенез . Вирус проникает в организм в результате укуса инфицированными членистоногими, сорбируется на клетках печени, где и размножается, вызывая некроз ткани. Репродуцированный вирус вновь попадает в кровь и обсеменяет весь организм. Однако размножение вируса в других органах не доказано. В период вирусемии наблюдается значительное повышение температуры.

Животные погибают в результате сильной интоксикации из-за нарушения барьерных функций печени.

Клинические признаки . Инкубационный период в большинстве случаев 24-72 ч. Болезнь протекает по-разному в зависимости от возраста и вида животных. В естественных условиях новорожденные и молодые животные более чувствительны и тяжелее переносят болезнь. Для ягнят и козлят летальность достигает 100%, овец, коз - 50 %. У новорожденных ягнят и козлят инфекция протекает сверхостро. Больные животные быстро впадают в коматозное состояние и погибают. В экспериментальных условиях ягнята гибнут через 24-36 ч после появления первых признаков болезни (A. Provost, 1980).

У ягнят, козлят и небольшого процента овец наблюдается и острое течение болезни. Видимые слизистые оболочки постепенно бледнеют, появляется понос, в фекалиях значительные примеси крови. Смерть наступает через 24-48 ч после первых признаков болезни. У некоторых животных за 12-20 ч перед гибелью появляется рвота. Молодые овцематки абортируют и погибают в 20-50% случаев.

Подострое течение болезни у старых овец, коз и телят чаще наблюдают. С появлением лихорадки животные слабеют, теряют аппетит, наблюдаются кровянистые выделения на слизистой оболочке носа. Беременные животные абортируют. Нередко после абортов появляются осложнения в виде септических метритов и периметритов. Летальность не превышает 20%.

Экспериментально установлено, что через 48 ч после интраперитонеального заражения овец начинается быстрый подъем температуры до 41°С. К 3-5-му дню лихорадочные явления проходят. При осложнениях температурная реакция может сохраняться значительно дольше с периодами подъема и снижения.
Крупный рогатый скот чаще всего переносит инфекцию бессимптомно. Иногда наблюдается кровавый понос с резким запахом. Характерным также является обильное слюнотечение и дисгалактия. В период 1956-1957 гг. в Зимбабве вирус лихорадки долины Рифт вызвал массовые аборты.

Патологоанатомические изменения у ягнят и коз сравнительно постоянны и характеризуются увеличением и некрозом печени. В начале болезни под печеночной капсулой обнаруживают множественные кровоизлияния, а на ее поверхности единичные сероватые, некротические участки около 1 мм в диаметре, размер и количество которых в дальнейшем быстро возрастают. По мере развития болезни некротические участки могут сливаться, отчего печень приобретает серо-белый цвет.

В острых случаях болезни иногда наблюдаются геморрагии на слизистой оболочке всего желудочно-кишечного тракта, а также множественные кровоизлияния в селезенке, почках, лимфатических узлах, семенниках и сердечной мышце. У овец и крупного рогатого скота патологоанатомические изменения сглажены или отсутствуют.
При гистологическом исследовании обнаруживают фокусы дегенеративных клеток печени с инфильтрацией измененными многоядерными лейкоцитами и гистиоцитами. Эстердей с соавт. (1962) при экспериментальном заражении ягнят уже через 12-24 ч после введения вируса наблюдали характерные скопления лейкоцитов в венозных синусах, а через 24-36 ч - участки некроза паренхиматозных клеток. В это же время образуются внутриядерные включения ацидофильного характера, их формирование совпадает с распадом хроматина и разрушением ядерной мембраны.

Наиболее часто у новорожденных ягнят обнаруживают изменения в печени: первичные очаги некроза (100%), общий некроз (81%), минерализация (62%), внутриядерные включения (49%).

Диагноз ставят с учетом эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных. В сомнительных случаях используют лабораторные методы исследований. При постановке диагноза необходимо исключить сальмонеллез, болезнь Найроби, инфекционную катаральную лихорадку овец, болезнь Вессельсброна. Для лихорадки долины Рифт характерны: высокий процент летальности ягнят, массовые аборты у овец и коров, у погибающих ягнят некротические изменения в печени, геморрагический гастроэнтерит, селезенка, как правило, не увеличена.

Точный диагноз ставят на основании выделения вируса заражением 1-3-дневных мышат или определением нарастания титра антител в сыворотках больных животных. Для исследования берут 5-10 мл крови от больных с клиническим диагнозом лихорадки долины Рифт обязательно в первые 10-26-40 ч после повышения температуры. От погибших животных берут пробы печени размером 2X2 см. Кровь для исследований на содержание антител от переболевших животных получают через 12, 20, 30 дней после начала болезни. Патологический материал перевозят в термосе со льдом.

Для выделения вируса используют сыворотку крови больных животных, разведенную 1: 5 или 1:10 физиологическим раствором (рН 7,2-7,4), содержащую в миллилитре 100 ЕД пенициллина, 50 ЕД стрептомицина и по 25 ЕД тетрациклина и полимиксина, суспензию из печени погибших ягнят. Полученный материал вводят мышатам в мозг по 0,01 мл или перитонеально в дозе 0,1 мл. При наличии вируса мышата погибают на 2-4-й день после инфицирования. У перитонеально зараженных мышат при вскрытии обнаруживают характерные изменения в печени - увеличение, некроз. Мозг и печень погибших мышей используют для приготовления антигенов для постановки РСК, РН, РГА, РЗГА и РДП. РСК ставят, используя в качестве антигена 5%-ную суспензию печени.

Выделенные штаммы идентифицируют в РСК, РН или РДП. Если изолированный вирус взаимодействует со специфической сывороткой, то его определяют как вирус лихорадки долины Рифт. A. Pini (1970) экспериментально доказал эффективность метода флуоресцирующих антител для быстрого обнаружения возбудителя в срезах или отпечатках печени и почек погибших овец и мышей, а также в культурах клеток, инфицированных вируссодержащими суспензиями указанных органов.

Лечение . Специфических методов при лихорадке долины Рифт не разработано. Серотерапия оказалась малоэффективной.

Иммунитет и средства специфической профилактики . Установлено, что естественно переболевшие лихорадкой долины Рифт животные вторично не заболевают. В сыворотке овец, крупного рогатого скота, обезьян и человека обнаружены нейтрализующие и комплементсвязывающие антитела в высоких титрах (W. Wittmann, 1968). Для иммунизации овец применяют биологические препараты, содержащие живой или инактивированный вирус.

Инактивированную вакцину готовят из мозга мышат, погибших в результате заражения вирусом. С этой целью приготовляют 10%-ную суспензию, которую обрабатывают формалином. Иммуногенность препарата находится в прямой зависимости от исходного титра вируса в суспензии (W. Wittmann, 1968).

Для изготовления вирусвакцины также используют мозг мышат, зараженных нейротропным штаммом вируса, прошедшим 102 церебральных пассажа на мышатах и 56 пассажей на куриных эмбрионах и вновь 16 пассажей на мышатах. Препарат, приготовленный из указанного штамма, безвреден для крупного рогатого скота и создает у привитых животных напряженный иммунитет до года (R. Randoll et al, 1964).

Профилактика и меры борьбы . Основой профилактики болезни лихорадки долины Рифт является своевременная вакцинация, уничтожение переносчиков, а также содержание восприимчивых животных за пределами стационарно неблагополучной по инфекции местности. Всех больных животных рекомендуется немедленно изолировать и уничтожить. Специалисты, работающие с больными животными, должны принимать меры личной профилактики. Вскрывать трупы можно только после того, как надета на лицо маска, руки защищены резиновыми перчатками. Люди с поврежденной кожей и дерматитами к работе с больными животными и трупами не допускаются.

Rift Valley fever (англ.); Rifttalfieber (нем.);

Fierve de la Vallee du Rift (франц.)

Лихорадка долины Рифт (ЛДР) - энзоотический гепатит рогатого скота - зоонозная, преимущественно остро протекающая болезнь овец, коз и КРС, передающаяся членистоногими и характеризующаяся лихорадкой, некротическим гепатитом, гастроэнтеритом, геморрагическим диатезом и высокой смертностью телят и ягнят.

У взрослых животных болезнь проявляется абортами.

Распространение. ЛДР зарегистрирована в Кении (в долине Рифт), Уганде, Южно- Африканской Республике, Родезии, Судане, Анголе, Мозамбике, Нигерии, Экваториальной Гвинее. В странах Африканского континента периодически протекает в виде эпизоотий с поражением людей. Например, в 1977 г. во время вспышки заболевания в Египте заболело 200 ООО людей, из которых 600 погибло (11). Особенно выделялась массовостью поражения эпизоотия ЮАР, вызвавшая гибель более 200000 животных, а также заболевание более 30000 человек, связанных с животноводством.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Инкубационный период продолжается 24-72 ч, болезнь протекает различно в зависимости от возраста и вида животных. Новорожденные и молодые животные более чувствительны и тяжелее переносят болезнь, чем взрослые. Летальность среди ягнят и козлят достигает 95%, среди овец и коз - 20-30%. У новорождённых ягнят и козлят болезнь протекает сверхостро. При этом видимые слизистые оболочки бледные, наблюдается понос, в фекалиях видна примесь крови. Смерть наступает через 24-48 ч после появления первых признаков болезни. У некоторых животных за 12-20 ч перед гибелью появляется рвота. Молодые овцематки абортируют, 20-30% погибает. У старых овец, коз и более взрослых телят болезнь чаще протекает подостро. С появлением лихорадки животные слабеют, теряют аппетит, на слизистой оболочке носа появляются кровянистые выделения. После абортов нередко развиваются осложнения в виде септических метритов и параметритов. Летальность не повышает 20%. У КРС болезнь чаще протекает бессимптомно. Иногда наблюдается кровавый понос, каловые массы с резким запахом. Характерны также обильное слюнотечение и дисгалакгия.

Патологоанатомические изменения у ягнят и коз постоянны и характеризуются увеличением и некрозом печени. В начале болезни под печёночной капсулой обнаруживают множественные кровоизлияния, а на поверхности - единичные сероватые некротические участки около 1 мм в диаметре, размер и количество которых в дальнейшем быстро увеличивается. По мере развития болезни некоторые участки сливаются и печень приобретает сероватый цвет. При остром течении болезни можно наблюдать геморрагические повреждения слизистых оболочек ЖКТ, а также множественные кровоизлияния на селезёнке, почках, лимфоузлах, семенниках и сердечной мышце. У овец и КРС патологоанатомические изменения обычно малозаметны или их нет. В клетках печени обнаруживают внутриядерные включения ацидофильного характера, похожие на тельца Каунсельмана, наблюдаемые при жёлтой лихорадке (2,3).

ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ

Вирусную природу болезни доказали в 1931 г. Доубней и Гудзон. Онн выделили от больных ягнят возбудитель, установили его фильтруемость и воспроизвели болезнь.

Морфология и химический состав.

Эго мелкий РНК-содержащий вирус. Размер вирионов 60-75 нм (Рис. 14). Установлено различие в размерах вирионов, отличающихся по тропизму. Вирус чувствителен к эфиру и другим жирорастворителям, к фотодинамическому действию метиленовой сини и формальдегиду, инактивируется при 4-5°С. Цитратная вируссодержащая кровь больных животных сохраняет вирулентность не менее 6 мес, при комнатной температуре не более 1 нед. Кислая и щелочная среда действуют на вирус губительно, оптимальный pH является 6,9-7,3. Дезинфицирующие вещества (0,5%-ный р-р едкого натра, 5%-ный р-р фенола и хлорсодержащие препараты) убивают вирус.

Антигенная структура не изучена.

Антигенная активность. В крови переболевших животных появляются анти-ГА, ВНА и КСА. ВНА появляются на 4-й день после начала заболевания и сохраняются пожизненно; КСА обнаруживаются к 14-му дню после заражения и сохраняются до 6 мес и более. Наиболее высокие титры АТ к вирусу ЛДР получены в реакции непрямой ИФ. Изоляты вируса, выделенные во время эпидемий в Египте в 1977 г. и в Мавритании в 1987 г., отличались между собой в АГ-отношении (6). Впервые ЛДР обнаружена на Мадагаскаре в 1979 г. без какого-либо воздействия на людей и животных. Однако в 1990 и 1991 гг. описано несколько вспышек с массовыми абортами у КРС. Во время эпизоотий в районах вспышек обнаружено широкое распространение IgM к вирусу ЛДР (8).

Антигенная вариабельность и родство. Антигенных вариантов у вируса ЛДР не обнаружено. Описана интерференция между пантропным штаммом ЛДР и нейротропным вирусом жёлтой лихорадки, а также вирусом чумы КРС. Штаммы возбудителя различаются по вирулентности и тропизму; последний признак зависит от метода пассирования.

Гемагглютинирующие свойства. Вирус ЛДР агглютинирует эритроциты цыплят однодневного возраста, мышей, морских свинок, а также эритроциты крови человека группы А. Оптимальные условия гемагглютинации эритроцитов однодневных цыплят - pH 6,5 и 25°С. Ингибитор гемагглютинации, содержащийся в нормальной сыворотке крови мышей, исчезает при хранении на холоде. Естественный Г А более эффективен, чем экстрагированный ацетоном и эфиром.

Экспериментальная инфекция. Легко воспроизводится на ягнятах, козлятах, телятах, которые заболевают при введении вируссодержащего материала. При подкожном заражении у овец наблюдалась лихорадка в течение 6 дн, 4 дн вирус обнаруживался в крови в титрах 6-7 lg ТЦИЛо/мл, на 9-10-й день вирус из крови исчезал. В нозальном секрете его обнаруживали с 3-го по 12-й день, а в сперме животных - с 8-го по 22-й день после заражения. В сыворотке крови обнаружены ВНА (12). Способ заражения оказывает существенное влияние на течение инфекции. Особенно легко заражаются новорождённые животные. Заражённые ягнята гибнут через 24-36 ч после появления первых признаков болезни. Из лабораторных животных к вирусу чувствительны белые мыши, хорьки, белые крысы, хомяки. Кролики и морские свинки невосприимчивы.

При экспериментальном заражении взрослого КРС у большинства животных развивается лихорадка, виремия и появляются ВНА в высоком титре.

Культивирование. Наиболее легко вирус культивируется в организме 1-3-дн мышат. При церебральном, пиретонеальном и внутривенном заражении вирус накапливается в высоких титрах (Ю6-Ю10 ЛД5о/мл). Установлена связь между методом серийного пассирования его и концентрацией в той или иной ткани. Культивирование вируса на взрослых мышах менее эффективно. При серийном пассировании вируса в мозге мышей происходит его аттенуация. Вирус размножается на КЭ 2-3-й дн возраста при заражении их в желточный мешок. В максимальном количестве вирус накапливается на 2-3 день после заражения. В 7-дн КЭ он практически не размножается, зато хорошо репродуцируется в первичных культурах клеток: фибробластах КЭ, почек ягнят, коз, обезьян, хомячков, тестикулярной ткани ягнят, а также в клетках саркомы мышей и крыс, в перевиваемых культурах клеток Чанга, печени человека, ВНК-21 и HeLa. Для накопления вируса в культуре клеток оптимальной дозой является 2,5 ЛД^о/мл на клетку. Размножение вируса сопровождается появлением ЦПИ.

Титрование вируса, предварительно адаптированного к культуре клеток, по ЦПД, бляш- кообразованию и церебральной патогенности оказалось неравноценным. Наиболее чувствителен интрацеребральный метод заражения 1-3-дн мышат. Титр вируса в этом случае был на 1,5 -2 lg выше, чем в культуре клеток.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

Источники и пути передачи инфекции. Болезнь носит сезонный характер. В дождливый период количество больных животных увеличивается. От больного животного к здоровому, а также от человека к человеку болезнь не передаётся. Во время эпизоотий наблюдают случаи заболевания людей, особенно пастухов и ветеринарных работников. ЛДР могут заболеть буйволы и верблюды. Имеются сообщения о заболевании антилоп.

В крови в наиболее высоких титрах вирус содержится в период максимального подъёма температуры (титр вируса в крови овец достигает 10 7’6, а ягнят Ю10 ЛД50/МЛ при титровании на мышах). В более низких титрах его обнаруживают на протяжении всего периода виремии (от 1-2 до 6-8 дн), длительность н сроки появления которой зависят от пути проникно- вания вируса. Последний в высоких титрах также находят в печени и селезёнке. У больного КРС также отмечают высокую виремию (до Ю7,5-108’0 МЛД5о/„л). В молоке больных животных вирус находится в высокой концентрации.

Спектр патогенности в естественных условиях. В естественных условиях источникам инфекции служат больные дикие и домашние животные, обезьяны и человек, а также членистоногие. Доказано, что 6 видов комаров Eretmapodites и 3 вида Aedes служат переносчиками и основными хранителями возбудителя ЛДР в природе. В распространении вируса могут участвовать перелётные птицы и членистоногие, которые, очевидно, служат и резервуаром его в межэпизоотический период. Возможным резервуаром вируса в природе являются также крысы Arvicannthis abyssinicus, у которых найдены АТ. Природный очаг заболевания - Восточная Африка.

Вирус патогенен для овец, коз, КРС, человека, обезьян, мышей, крыс, хомяков и хорьков. Лошади, свиньи и птицы (куры, утки, голуби) невосприимчивы. Болезнь поражает животных независимо от возраста, но погибает чаще молодняк. Более лёгкое переболевание взрослых животных можно объяснить частичным иммунитетом, который возникает у них вследствие возможного контакта с возбудителем болезни в молодом возрасте.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз ставят на основании эпизоотических данных, клинических признаков болезнн, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Для ЛДР характерны: большая смертность ягнят, массовые аборты у овец н коров, некротические изменения в печени, геморрагический гастроэнтерит у погибших ягнят. Из лабораторных методов диагностики применяют: выделение вируса (взятие материала и заражение мышей, КЭ и культур клеток); биопробу на ягнятах и козлятах с нативным материалом от больного животного; для обнаружения АТ к вирусу ЛДР в сыворотках КРС и овец используется ELISA; по специфичности он оказался равным PH бляшкообразования, а по чувствительности PH превосходит ELISA. Как правило, для выделения вируса используют белых мышей, у которых вирус вызывает летальную инфекцию. К вирусу высокочувствительны хомячки. АГ обнаруживают в РСК, РДП, ИФ (в мазках-отпечатках) и РВИЭ. Идентификацию вируса проводят в PH, РСК, РГА и её задержки. Для идентификации вируса, выделенного на мышах, наиболее простыми и надежными тестами являются РСК и РДП.

При постановке окончательного диагноза необходимо исключить некоторые сходные болезни вирусной этиологии - катаральную лихорадку (синий язык) овец, болезнь Найроби, а также болезнь Вессельборна.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА

Одной из основных проблем борьбы с ЛДР является быстрое выявление инфицированных животных. Методы серологической диагностики не позволяют достигнуть этой цели, вследствие того, что на ранних стадиях инфекции животные являются серонегативными. Однако АГ вируса ЛДР удается обнаруживать в сыворотке крови всех экспериментально зараженных животных (9).

Переболевшие животные вторично не заболевают. В сыворотке крови реконвалесцентов (овец, КРС, обезьян и человека) появляются ВНА и КСА. Такая сыворотка обладает выраженным профилактическим действием. Ягнята, родившиеся от переболевшей овцы, в подсосном периоде иммунны. Попытка иммунизировать овец и КРС против ЛДР впервые была предпринята более 50 лег назад, когда вирулентный штамм вируса был аттенуирован внут- римозговыми пассажами на мышах. Нейропатогенный штамм вируса (92-й пассаж) был авирулентным для мышей, обезьян и овец при подкожном введении, но при внутримозговом введении он вызывал гибель овец и обезьян. В дальнейшем этот штамм был дополнительно пассирован 50 раз в КЭ и 10 раз - на мышах. В дальнейшем вакцину готовили из вируса 102-го пассажа на мышах, размноженного в культуре клеток ВНК-21. Вакцина экономична и вызывает длительный иммунитет у овец и КРС после однократного введения. Частичный иммунитет образуется через 6-7 дн. Потомство вакцинированных животных сохраняет устойчивость к заражению вирусом ЛДР в течение 5 мес. У ягнят, привитых в возрасте до 6 нед, иногда развивается энцефалит (1). В редких случаях вакцинация вызывает аборты у овцематок или аномальное развитие плодов.

Аттенуации вирулентных штаммов вируса ЛДР так же достигали серийным пассированием в культуре клеток МЯС-5 в присутствии 5-фгорурацила. После восьми пассажей шт. 2Н-548 утратил патогенность для мышей, но защищал их от последующего заражения вирулентным штаммом вируса (5). Аналогичный мутант МУ-412 получен после 12 пассажей указанной в культуре в присутствии 5-фторурацила. Он оказался апатогенным для овец, не вызывал аборты у суягных овцематок и сохранял выраженную АГ-ность и иммуногенность. Ягнята, родившиеся от вакцинированных матерей, приобретали пассивный иммунитет (7). В связи с тем, что существует теоретическая опасность риверсии аттенуированных штаммов вируса, живую вакцину рекомендуют применять в эпизоотических регионах. До настоящего времени отсутствуют доказательства восстановления вирулентности у вакцинных штаммов в практических условиях. Следует иметь в виду, что живая вакцина способна вызывать ви- русемию у вакцинированных овец, а это может привести к инфицированию кровососущих членистоногих, нападающих на овец, и к передаче болезни домашним животным и человеку. Однако в исследованиях, проведенных до настоящего времени, у овец и КРС наблюдались низкие уровни вирусемии и в полевых условиях, инфицирования комаров не отмечено.

• Симптомы Лихорадки Рифт-Валли
• Лечение Лихорадки Рифт-Валли
• К каким докторам следует обращаться если у Вас Лихорадка Рифт-Валли

Что такое Лихорадка Рифт-Валли

Лихорадка Рифт-Валли (син.: лихорадка долины Рифт, Febris Rift-Vallее - лат.; Fievre de la valee du Rift - франц.) является вирусным зоонозом, поражающим, главным образом, животных, но имеющим также способность инфицировать людей. Инфекция может приводить к развитию тяжелой болезни как у животных, так и у людей с высокими показателями заболеваемости и смертности. Болезнь также приводит к значительным экономическим потерям в результате смерти и выкидышей среди инфицированного лихорадкой Рифт-Валли скота.

Что провоцирует Лихорадка Рифт-Валли

Вирус лихорадки Рифт-Валли относится к роду флебовирусов, одного из пяти родов семейства буньявирусов, экологической группы арбовирусов. Вирус был впервые выявлен в 1931 году во время расследования эпидемии среди овец на одной ферме в Рифтовой долине (Rift Valley), Кения. С тех пор эпидемии регистрировались в Африке к югу от Сахары и в Северной Африке. В 1997-1998 годах крупная вспышка болезни произошла в Кении, Сомали и Танзании, а в сентябре 2000 года случаи заболевания лихорадкой Рифт-Валли были подтверждены в Саудовской Аравии и Йемене. Это было первое зарегистрированное появление болезни за пределами африканского континента, что вызвало опасения относительно ее возможного распространения в другие части Азии и Европы.

Вирус обнаружен у комаров Culex pipiens, Eretmapodites chrysogaster, Aedes cabbalus, Aedes circurnluteolus, Culex theiler L. Возможно, что в Египет заболевание было занесено комарами Culex pipiens. Несмотря на то, что антитела к вирусу обнаружены у диких полевых крыс в Уганде, резервуар заболевания неизвестен. Предположительно вирус может существовать за счет трансовариальной передачи среди комаров кила Aedes. Описаны случаи лабораторного заражения через дыхательные пути.

Патогенез (что происходит?) во время Лихорадки Рифт-Валли

Патогенез связан с гематогенной диссеминацией возбудителя в центральную нервную систему (головной мозг, орган зрения) и внутренние органы (поражение печени). Характерны васкулиты и нарушение функций свертывающей системы крови.

Передача людям
- Подавляющее большинство случаев инфицирования людей происходит в результате прямых или косвенных контактов с кровью или органами инфицированных животных. Вирус может передаваться человеку при манипуляциях с тканями животных во время их забоя или разделки, оказании помощи животным при родах, проведении ветеринарных процедур или утилизации трупов и эмбрионов. Поэтому, люди, занимающиеся определенными видами деятельности, такие как пастухи, фермеры, работники скотобоен и ветеринары, подвергаются повышенному риску инфицирования. Вирус инфицирует человека путем внедрения, например, при нанесении раны инфицированным ножом или контакте с поврежденной кожей, либо путем вдыхания аэрозолей, образовавшихся во время забоя инфицированных животных. Аэрозольный путь передачи приводит также к инфицированию работников лабораторий.
- Имеются некоторые фактические данные о возможности инфицирования человека лихорадкой Рифт-Валли при потреблении непастеризованного или сырого молока инфицированных животных.
- Инфицирование людей происходит также в результате укусов инфицированных комаров, чаще всего комаров вида Aedes.
- Возможна также передача вируса лихорадки Рифт-Валли гематофагами (питающимися кровью мухами).
- На сегодняшний день случаи передачи лихорадки Рифт-Валли от человека человеку не зарегистрированы. Нет также сообщений о передаче лихорадки Рифт-Валли медико-санитарным работникам при соблюдении стандартных мер инфекционного контроля.
- Данных о вспышках лихорадки Рифт-Валли в городских районах не имеется.

Симптомы Лихорадки Рифт-Валли

Инкубационный период 3-6 дней. Начало внезапное. Больной испытывает недомогание, чувство познабливания или настоящий озноб, головную боль, ретроорбитальные боли, боли в мышцах всего туловища и конечностей, боль в поясничной области. Температура тела быстро повышается до 38,3-40°С. Позже наблюдаются ухудшение аппетита, потеря вкуса, боли в эпигастрии, фотофобия. При физикальном обследовании отмечают покраснение лица и инъекцию сосудов конъюнктивы. Температурная кривая имеет двухфазный характер: первичное повышение длится 2-3 дня, за ним следуют ремиссия и повторное повышение температуры.

Легкая форма лихорадки Рифт-Валли у людей
- Инкубационный период (промежуток времени между инфицированием и появлением симптомов) лихорадки Рифт-Валли длится от двух до шести дней.
- Инфицированные люди либо не имеют каких-либо поддающихся обнаружению симптомов, либо у них развивается легкая форма болезни, для которой характерен лихорадочный синдром с внезапным наступлением гриппозной лихорадки, мышечных болей, болей в суставах и головной боли.
- У некоторых пациентов развивается ригидность (неподвижность) шеи, светочувствительность, потеря аппетита и рвота; у таких пациентов болезнь на ее ранних стадиях может быть ошибочно принята за менингит.
- Обычно симптомы лихорадки Рифт-Валли длятся от четырех до семи дней, по прошествии которых можно обнаружить иммунную реакцию организма, проявляющуюся в появлении антител и постепенном исчезновении вируса из крови.

Тяжелая форма лихорадки Рифт-Валли у людей
В то время как большинство случаев заболевания людей протекает относительно легко, у незначительной доли пациентов развивается гораздо более тяжелая форма болезни. Обычно она сопровождается появлением одного или нескольких из трех явных синдромов: болезни глаз (у 0,5-2% пациентов), менингоэнцефалита (менее чем у 1%) или геморрагической лихорадки (менее чем у 1%).

- Глазная форма . При этой форме болезни обычные симптомы, характерные для легкой формы болезни, сопровождаются поражением сетчатки глаз. Как правило, поражения глаз происходят через одну-три недели после появления первых симптомов. Пациенты обычно жалуются на расплывчатое или ослабленное зрение. Через 10-12 недель болезнь может пройти сама по себе без каких-либо длительных последствий. Однако при поражениях желтого пятна (macula) у 50% пациентов наблюдается постоянная потеря зрения. Смерть среди пациентов с одной лишь окулярной формой болезни происходит редко.

- Менингоэнцефалитная форма . Наступление менингоэнцефалитной формы болезни обычно происходит через одну-четыре недели после появления первых симптомов ЛРВ. Клинические симптомы включают сильную головную боль, потерю памяти, галлюцинации, спутанность сознания, дезориентацию, головокружение, судороги, летаргию и кому. Позднее (более чем через 60 дней) могут наступить неврологические осложнения. Коэффициент смертности среди пациентов с одной лишь этой формой болезни низкий, но остаточный неврологический дефицит, который может быть тяжелым, встречается часто.

- Геморрагическая форма . Симптомы этой формы болезни появляются через два-четыре дня после наступления болезни. Сначала появляются признаки тяжелого поражения печени, такие как желтуха, затем - признаки кровоизлияний, такие как рвота кровью, кровь в фекалиях, красная сыпь или кровоподтеки (вызываемые кровоизлияниями в кожу), кровотечения из носа и десен, меноррагии и кровотечения из мест венепункций. Летальность среди пациентов, у которых развивается геморрагическая форма болезни, достигает примерно 50%. Смерть обычно наступает через три-шесть дней после появления симптомов. Вирус в крови пациентов с ЛРВ в форме геморрагической желтухи можно обнаружить в течение 10 дней.

Общий коэффициент летальности в рамках разных эпидемий варьируется в широких пределах, но, в целом, в случаях зарегистрированных эпидемий не превышает 1%. Большинство смертельных случаев происходит среди пациентов, у которых развивается форма геморрагической желтухи.

Осложнения при тяжелых формах, как правило, связаны с геморрагическими проявлениями - генерализованные кровоизлияния или с поражением печени (желтуха). При обширном некрозе печени через 7-10 дней после начала болезни может наступить смерть.

Через 2-7 дней после начала лихорадки возможна потеря зрения, включая световое восприятие. Развиваются отек желтого пятна, кровоизлияние, васкулит, ретинит и окклюзии сосудов. У 50% больных острота зрения не восстанавливается.

В периферической крови в начале заболевания количество лейкоцитов не изменяется, но затем развивается лейкопения со снижением общего числа нейтрофильных гранулоцитов и увеличением палочкоядерных форм.

Диагностика Лихорадки Рифт-Валли

Диагноз острой лихорадки Рифт-Валли может быть поставлен с помощью различных методик. Серологические тесты, такие как стандартный твердофазный иммуноферментный анализ (методы "ELISA" и "EIA"), могут подтвердить наличие особых антител IgM к вирусу. Сам вирус может быть обнаружен в крови на ранней стадии болезни или в тканях, взятых после смерти, с помощью различных методик, включая репродукцию вируса (в клеточных культурах или инокулированных животных), тесты для выявления антигенов и ПЦР с обратной транскрипцией.

Дифференцировать следует с другими флебовирусными лихорадками (флеботомная лихорадка, колорадская клещевая лихорадка, лихорадка Зика).

Лечение Лихорадки Рифт-Валли

Учитывая то, что большинство случаев заболевания людей лихорадкой Рифт-Валли протекает в относительно легкой форме и недолго, для таких пациентов особого лечения не требуется. В более тяжелых случаях преобладающим лечением является общая поддерживающая терапия.

Прогноз . Летальность - 0,25-0,5%. При тяжелых формах - до 50%. У оставшихся в живых тяжелые остаточные явления (последствия энцефалита и снижение зрения).

Профилактика Лихорадки Рифт-Валли

Для применения среди людей разработана инактивированная вакцина. Однако эта вакцина не лицензирована, и ее нет в продаже. Она используется в экспериментальных целях для защиты ветеринаров и работников лабораторий, подвергающихся высокому риску инфицирования лихорадкой Рифт-Валли. Проводятся испытания других вакцин-кандидатов.

Самым значительным фактором риска инфицирования вирусом лихорадки Рифт-Валли во время вспышки болезни являются тесные контакты с животными, особенно с жидкостями организма, как непосредственно, так и через аэрозоли. При отсутствии специального лечения и эффективной вакцины для людей повышение осведомленности о факторах риска инфицирования лихорадкой Рифт-Валли наряду с принятием индивидуальных защитных мер для предотвращения укусов комаров являются единственными способами снижения заболеваемости и смертности среди людей.

Медико-санитарные информационные сообщения , направленные на снижение риска, необходимо фокусировать на следующих аспектах:
- Снижение риска передачи инфекции от животного человеку в результате небезопасной практики животноводства или забоя животных. Необходимо надевать перчатки и другую соответствующую защитную одежду и соблюдать осторожность при обращении с больными животными или их тканями, а также при забое животных.
- Снижение риска передачи инфекции от животного человеку из-за небезопасного потребления свежей крови, сырого молока или тканей животных. В районах, охваченных эпизоотиями, все продукты животного происхождения (кровь, мясо и молоко) перед употреблением в пищу необходимо подвергать тщательной тепловой обработке.
- Важность защиты от укусов комаров на уровне отдельных лиц и общин, которые должны использовать пропитанные инсектицидом противомоскитные сетки и, при наличии, индивидуальные репелленты, носить светлую одежду (рубашки с длинным рукавом и брюки), а также избегать деятельности на свежем воздухе в разгар сезона активности комаров, являющихся переносчиками инфекции.

Инфекционный контроль в медицинских учреждениях
- Несмотря на то, что случаев передачи инфекции от человека человеку не выявлено, все же теоретически существует риск передачи вируса от инфицированных пациентов медико-санитарным работникам в результате контакта с инфицированными кровью или тканями. Медико-санитарные работники, осуществляющие уход за пациентами с подозреваемой или подтвержденной лихорадкой Рифт-Валли, должны соблюдать стандартные меры предосторожности при манипуляциях с образцами, взятыми у этих пациентов.

Стандартные меры предосторожности определяют рабочие методики, которые необходимо применять для обеспечения базового уровня инфекционного контроля. Стандартные меры предосторожности рекомендуется принимать при уходе и лечении всех пациентов, независимо от того, является ли их инфекционный статус предполагаемым или подтвержденным. Они касаются манипуляций с кровью (включая высушенную кровь) и всеми другими жидкостями организма, выделениями и экскрементами (кроме пота), независимо от того, содержится ли в них видимая кровь или нет, а также контакта с поврежденными (интактными) кожными покровами и слизистыми оболочками.

Как указывалось выше, работники лабораторий также подвергаются риску. Манипуляции с образцами, взятыми для постановки диагноза у людей и животных с подозрением на лихорадку Рифт-Валли, должен проводить обученный персонал в надлежащим образом оборудованных лабораториях.

Борьба с переносчиками инфекции
- Другие способы контроля над распространением лихорадки Рифт-Валли включают борьбу с переносчиками инфекции и защиту от их укусов.

Специалисты сходятся во мнении, что необходимо привлечение внимания общественности к проблемам сердечно-сосудистых заболеваний. Некоторые из них являются редкими, прогрессирующими и трудно диагностируемыми. К таким относится, например, транстиретиновая амилоидная кардиомиопатия

14.10.2019

12, 13 и 14 октября, в России проходит масштабная социальная акция по бесплатной проверке свертываемости крови - «День МНО». Акция приурочена к Всемирному дню борьбы с тромбозами.

07.05.2019

Заболеваемость менингококковой инфекцией в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла на 10 % (1). Один из распространенных способов профилактики инфекционных заболеваний - вакцинация. Современные конъюгированные вакцины направлены на предупреждение возникновения менингококковой инфекции и менингококкового менингита у детей (даже самого раннего возраста), подростков и взрослых.

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Лихорадка долины Рифт - вирусная природно-очаговая болезнь крупного рогатого скота, овец и коз, лошадей, антилоп, обезьян, а также человека, характеризующаяся трансмиссивным механизмом передачи. Ареал - Африка.

Возбудитель - РНК-содержащий вирус, представитель рода флавивирусов из большого семейства тоговирусов. Состоит в ближайшем родстве с возбудителем энцефалитов овец, индеек и японского энцефалита людей, лошадей и других животных. у больных животных он находится в крови, молоке, причем в высокой концентрации. Возбудитель болезни нестоек, он быстро разрушается при нагревании, действии дезинфицирующих веществ, ультрафиолетовом облучении.

ЛИХОРАДКА ДОЛИНЫ РИФТ ЖИВОТНЫХ

История лихорадки долины Рифт представляет большой интерес. Началось с того, что во второй половине 1930 г. в крупном животноводческом районе Кении местное население было напугано внезапно возникшим падежом животных. Еще не окрепшие ягнята валились с ног, поносили и быстро погибали. Едва державшиеся на ногах матки страдали кровавым поносом и абортировали. Болезнь молниеносно уничтожала целые отары. Начали болеть пастухи и члены их семей. Специалисты, изучавшие эпизоотию, установили вирусную природу болезни, определили трансмиссивный характер передачи возбудителя многочисленными жалящими насекомыми, установили наиболее частый симптом болезни - некротизирующее воспаление печени. Однако инфекционный гепатит, поражающий рогатый скот и людей, был известен еще раньше. В 1911 г. эпизоотия возникла в районах Великого Африканского разлома (рифта), протянувшегося на 2500 км с севера на юг от Эфиопии до реки Замбези и давшего название этой болезни. На протяжении более 50 лет это заболевание практически через каждые 7 лет вызывало большие потери среди людей и животных в странах Юго-Восточной и Южной Африки.

В 1977 г. лихорадка долины Рифт нанесла тяжелейший удар в Египте. Эпизоотия и эпидемия вспыхнули как всегда неожиданно. Так как вспышка лихорадки развивалась на фоне полного отсутствия иммунитета у животных, последствия оказались катастрофическими: от болезни пало свыше 100 тыс. голов скота.

До сих пор специалисты затрудняются ответить на вопрос, какая совокупность факторов приводит к критическим ситуациям все в новых и новых районах. Однако нет сомнений в том, что это заболевание представляет серьезную угрозу в ветеринарном отношении.

ЛИХОРАДКА ДОЛИНЫ РИФТ ЧЕЛОВЕКА

Человек заражается от укуса комаров из родов Aedes, Culex и др. Отмечен контактный путь передачи при разделке туши больного животного а также по-видимому, можно заразиться, вдыхая инфицированную возбудителем пыль.

Естественная восприимчивость людей высокая.

3аболевания людей регистрировали в странах Северной, Восточной и Южной Африки (Египет, Кения, Уганда, ЮАР) и Латинской Америки. В основном отмечаются спорадические заболели 20 тыс. человек, и в Египте в 1 977 г., охватившая случаи, однако известна эпидемия в ЮАР в 1951 г., когда 18 тыс. человек, из которых 598 умерли. Болеют чаще сельскохозяйственные рабочие и ветеринары. Заболевания преобладают в сезон дождей. Зарегистрировано 28 случаев лабораторного заражения.

Продолжительность инкубационного периода 4 - 6 дней.

Характерно острое начало заболевания с ознобом и подъемом температуры до 39 - 40 "С. Наблюдаются боли в конечностях и суставах, светобоязнь. Лицо, склеры и конъюнктивы краснеют. Лимфатические узлы, печень и селезенка могут увеличиться. Обычно заболевание длится 2 - 7 дней. Возможны и более тяжелые варианты течения с геморрагическим синдромом и поражением центральной нервной системы. В этих случаях летальность может достигать 3,3 %.

Профилактические мероприятия: уничтожение комаров и защита от их укусов, карантинные меры в отношении животных и их вакцинация. В качестве меры иммунопрофилактики для защиты лабораторных работников используется формалинизированная культурная вакцина, выпускаемая в лиофилизированном виде.

Геморрагическая лихорадка долины Рифт является зоонозом и прежде всего наблюдается у различных животных, значительно реже вызывает тяжелое заболевание у людей с высокой летальностью.

Летальность домашнего скота (эпизоотии) от лихорадки приводит к серьезным экономическим проблемам. Во время последней большой вспышки геморрагической лихорадки долины Рифт в Саудовской Аравии и Йемене в 2000 г. летальность составила более 14%.

Вирус впервые был выделен и идентифицирован от больных овец в Кении (название местности - долина Рифт) в 1930 г., позже - в некоторых регионах Северной Африки ниже Сахары. В сентябре 2000 г. появилось первое сообщение о случаях геморрагической лихорадки долины Рифт вне Африки (Саудовской Аравии и Йемене).

Эпидемиология геморрагической лихорадки долины Рифт

Возможными переносчиками инфекции являются не менее 30 разновидностей комаров, относящихся к пяти родам. Разнообразие переносчиков вызывает определенное беспокойство в плане распространения заболевания среди животных и людей. В определенной эндемичной области может преобладать конкретный переносчик (на Аравийском полуострове - это в основном Aedes (Aedimorphus) vexans). Комары рода Aedes могут передавать инфекцию трансовариально. Таким образом, появляется потомство комаров, уже инфицированных и способных передавать инфекцию животным и людям. Важно, что инфицированные яйца комаров могут длительно (месяцы, годы) сохраняться в сухих условиях. Интенсивность передачи возрастает в дождливые периоды года.

Множество видов диких и домашних животных может поражаться вирусом, включая рогатый скот, овец, верблюдов, коз (овцы более восприимчивы среди других животных). При эпизоотии среди овец летальность у ягнят достигает 90%, у овец - 10%. Важным сигналом начала эпидемии среди животных является 100% абортов у овец.

Передача инфекции людям возможна:

• трансмиссивным путем (через укусы комаров);
• при контакте с кровью (другими жидкостями, органами) зараженного животного, при употреблении молока от больных животных;
• ингаляционный путь заражения (описан случай лабораторного заражения).

Патогенез в основном изучался на экспериментальных животных (ягнята, крысы), а у человека он мало изучен. Установлена высокая гепатотропность вируса, у новорожденных ягнят выявлялись массивный некроз гепатоцитов, эозинофильная инфильтрация. У экспериментальных грызунов происходит развитие поражений печени и ЦНС (энцефалит).

Отмечены выраженные изменения лимфатических узлов, сопровождающиеся некротическими изменениями с серозным или геморрагическим экссудатом. Установлены поражения гломерулярного и тубулярного отделов почек. У человека установлены (в единичных исследованиях) поражение печени, дегенеративные процессы в миокарде, интерстициальная пневмония.

Симптомы геморрагической лихорадки долины Рифт

Инкубационный период составляет от 2-х до 6 дней. Геморрагическая лихорадка долины Рифт начинается остро, Отмечаются выраженные симптомы геморрагической лихорадки долины Рифт: интоксикация, умеренная лихорадка; больных часто беспокоят слабость, миалгии, боль в пояснице, головная боль, рвота, боли в животе. Неосложненное течение геморрагической лихорадки долины Рифт наблюдается в 98% всех случаев, длительность заболевания составляет от 4-х до 7 дней, при этом нарастают титры специфических антител, вирусемии не отмечается. При тяжелом течении превалируют симптомы поражения печени с развитием желтухи, явлений почечной недостаточночности, геморрагического синдрома.

В настоящее время рассматривают 3 типа осложненного течения геморрагической лихорадки долины Рифт:

• развитие ретинита (чаще в центральных отделах сетчатки) в 0,5-2% случаев (через 1-3 нед после начала заболевания) - прогноз обычно благоприятный; по характерным изменениями сетчатки ретроспективно можно судить о возможном наличии в анамнезе перенесенной геморрагической лихорадки долины Рифт;
• развитие менигоэнцефалита в 1% случаев, прогноз неблагоприятен;
• развитие геморрагического синдрома (кровотечения, геморрагическая сыпь и др.), ДВС-синдрома; характерна длительная виремия до 10 дней и более; летальность может достигать 50%.

Диагностика геморрагической лихорадки долины Рифт

Микробиологическая диагностика геморрагической лихорадки долины Рифт проводится в первые 2-3 дня заболевания, вирус выделяют из крови, фекалий и глоточных смывов путем заражения новорожденных белых мышей и культур клеток. Серологическая диагностика геморрагической лихорадки долины Рифт основана на определении специфических антител в ИФА (IgM). Для обнаружения антигенов вируса применяют РИФ. Прижизненное выявление маркеров вируса проводится в крови, а посмертно - из тканей с помощью ПЦР.