Судебная медицина и психиатрия. Оказание первой доврачебной помощи при рвоте Рвотные массы попали дыхательные пути

Аспирация пищевых масс в дыхательные пути наблюдается у лиц, находившихся в бессознательном состоянии в результате открывшейся рвоты, при производстве реанимационных мероприятий, при неправильном выполнении приемов искусственного дыхания, непрямого массажа сердца.

Обнаружение пищевых масс в дыхательных путях само по себе еще не свидетельствует о смерти от аспирационной асфиксии. Пищевые массы могут проникнуть в дыхательные пути в агональном периоде или даже при гниении трупа. Абсолютным доказательством прижизненности аспирации может служить обнаружение частиц желудочного содержимого не только в трахее и крупных бронхах, но и в мелких бронхах, бронхиолах и альвеолах.

Макроскопически легкие вздуты, с поверхности бугристы, на разрезах при надавливании из мелких бронхов и альвеол выделяются частицы пищевых масс.

При гистологическом исследовании легочной ткани выявляются резко выраженный генерализованный бронхоспазм, непереваренные мышечные волокна, частицы крахмала, растительные клетки в просвете мелких бронхов и альвеол. Как правило, для исследования берут по 3 кусочка из каждой доли легкого: прикорневой, центральный, периферический.

Смерть от аспирации крови возникает у лиц, находящихся в бессознательном состоянии при ЧМТ, повреждении мягких тканей лица, резаных или колото-резаных повреждениях шеи. В этом случае для верификации диагноза имеет значение гистологическое исследование ткани легких. При этом выявляют ряд изменений, характерных для этого вида смерти. Бронхи и бронхиолы расширены, полны крови, в альвеолах также определяется небольшое количество крови, в массе эритроцитов можно встретить нити фибрина, одиночные лейкоциты. Отмечается генерализованный бронхоспазм.

При оценке микроскопической картины необходимо учитывать, что наличие крови в альвеолах необязательно связано с ее аспирацией, но может быть результатом кровоизлияний в легочную паренхиму, вследствие самых разнообразных причин. Поэтому при диагностике особое значение приобретает тщательное исследование просвета бронхов на различных уровнях. Кроме того, кровь может быть обнаружена в пазухе клиновидной кости, куда она проникает в результате резкого повышения давления в носовой полости.

ЗАКРЫТИЕ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ ИНОРОДНЫМ ТЕЛОМ

Такой вариант механической асфиксии в последнее время встречается очень часто у лиц, находящихся в состоянии алкогольного опьянения различной глубины. В таких случаях наблюдается закрытие дыхательных путей крупным куском плохо пережеванной пищи (кусок мяса, хлеба, сала и т.п.), вследствие снижения рефлекторной чувствительности слизистой оболочки носо- и ротоглотки, а также нарушения акта глотания в виду развития тормозных процессов в бульбарных отделах ствола мозга. Поэтому смерть наступает неожиданно и быстро во время приема пищи в столовой, ресторане, дома.

У детей в дыхательные пути могут попасть самые разнообразные мелкие предметы, которые ребенок берет в рот (пуговицы, бусинки, бобы, орехи, таблетки, фишки и многое другое).

Диагностика данного вида механической асфиксии не представляет трудностей и основывается на обнаружении в гортани, трахее, бронхах инородного тела, плотно или частично обтурирующего их просвет в сочетании с признаками быстро наступившей смерти. При этом вскрытие просвета гортани или трахеи производится на месте, до извлечения органокомплекса. Обязательно подробно описывается инородное тело, его размеры, локализация в дыхательных путях, степень закрытия просвета. Описывают состояние слизистой оболочки дыхательных путей, в частности, отек, полнокровие, повреждения. Если смерть наступила не сразу, в месте фиксации инородного тела выявляются все признаки воспаления. При длительном пребывании инородного тела в трахее или бронхе образуются пролежни.

УТОПЛЕНИЕ И СМЕРТЬ В ВОДЕ

Утопление – это процесс, который характеризуется совокупностью патофизиологических реакций и проникновением в дыхательные пути и легкие воды или других жидкостей.

Традиционно, под утоплением понимают факт полного погружения тела в воду. Однако в реальной жизни для утопления этого вовсе не требуется; достаточно погружения только головы или даже лица. Поэтому вполне возможны случаи утопления в мелких ручьях и прудах, бочках, ваннах и даже лужах. Такие случаи рассматриваются как частные случаи обтурационной асфиксии (причина смерти – аспирация жидкости и закрытие ею дыхательных путей).

В настоящее время выделяют четыре основных типа утопления, отличающихся друг от друга, как по танатогенезу, так и по морфологическим проявлениям.

Типы утопления:

1. Аспирационный тип (истинное утопление).

2. Рефлекторный (синкопальный) тип.

3. Спастический (асфиксический) тип.

4. Смешанный тип (возможно сочетание аспирационного типа с асфиктическим, аспирационного и рефлекторного, асфиксического и рефлекторного).

Аспирационный тип

Под истинным (аспирационным) утоплением понимают такой его вид, когда вода глубоко проникает и заполняет дыхательные пути и альвеолы в огромном количестве, достигая иногда объема циркулирующей крови. Объем инспирируемой воды зависит от ее температуры (теплая вода инспирируется в большем количестве), от интенсивности дыхательных движений, жизненной емкости легких, рефлекторной чувствительности верхних дыхательных путей.

Диагностика истинного утопления

1.Стойкая розовато-белая мелкопузырчатая пена , напоминающая вату, у отверстий рта и носа, а также в просвете дыхательных путей (признак Крушевского С.В.). Механизм ее образования объясняется перемешиванием слизи, сурфактанта, воды и воздуха при интенсивных дыхательных движениях. Т.к. основу пены составляет слизь, она характеризуется достаточной упругостью и не лопается при дотрагивании. При надавливании на грудную клетку отмечается ее синхронная подвижность. Наличие пены отмечается в первые 2-3 суток после наступления смерти. При микроскопическом исследовании пузырьков пены нередко можно обнаружить инородные включения: песок, мелкие водоросли и т.д.

Обнаружение пены у отверстий носа, рта и в дыхательных путях является ценным признаком, свидетельствующим об активных дыхательных движениях в процессе утопления.

Механическая и токсическая асфиксия. Механическая асфиксия развивается вследствие прекращения или резкого ограничения доступа воздуха в легкие ( , отек легких, круп, попадание в дыхательные пути инородных тел, например рвотных масс при алкогольном опьянении). Токсическая асфиксия развивается в результате воздействия химических веществ, резко угнетающих дыхательный центр (морфин), нарушающих дыхательную функцию крови (нитриты, окись углерода), дыхательных (), парализующих дыхательную мускулатуру (мышечные ). Асфиксию вызывают также некоторые отравляющие вещества удушающего и токсического действия.

В клинической картине асфиксии на первый план выступает с прогрессирующим расстройством дыхания вплоть до его прекращения. Во время одышки учащается , повышается артериальное и венозное давление, развивается , потемнение в . Затем пульс замедляется, утрачивается сознание, появляются . В дальнейшем наступает остановка дыхания. К этому моменту артериальное и венозное давление снижается, зрачки расширяются. В результате резкого снижения содержания кислорода и накопления в организме кровь приобретает темно-красную окраску; в это время может возникнуть фибрилляция желудочков сердца.

Лечение асфиксии . При механической асфиксии прежде всего необходимо устранить причину, вызвавшую прекращение доступа воздуха в дыхательные пути: удалить , распустить петлю, сдавливающую шею (при повешеном), удалить жидкость из дыхательных путей (при утоплении). Затем срочно начинают проводить искусственное дыхание. Наиболее целесообразно использование для этого специальных аппаратов. При их отсутствии эффективным является искусственное дыхание изо рта в или изо рта в (см. ). Для снижения венозного давления целесообразно выпустить из 200-400 мл крови. При фибрилляции желудочков сердца проводят дефибрилляцию, при остановке - и другие мероприятия (см. ). Лечение токсической асфиксии - см. Отравления (морфином, окисью углерода и др.).

Асфиксия (asphyxia; от греч. отрицательной приставки a- и sphygmos - биение сердца, пульсация) - удушье; это патологический процесс, возникающий вследствие резкого недостатка в организме кислорода и характеризующийся тяжелым расстройством дыхания и кровообращения вплоть до полной их остановки. В зависимости от причин, вызвавших асфиксию, она может развиться остро или более медленно, с постепенно нарастающими признаками кислородного голодания.

Различают механическую и токсическую асфиксии. Механическая асфиксия развивается в результате прекращения доступа воздуха в легкие (повешение, удушение, утопление, попадание в дыхательные пути околоплодных вод или инородных тел, сдавление груди и живота, резкий отек гортани, закрытие отверстий рта и носа, скопление в плевральной полости большого количества экссудата, крови или воздуха, отек легких и т. д.). Токсическая асфиксия возникает при воздействии различных химических веществ, резко угнетающих дыхательный центр (морфин), выключающих деятельность дыхательной мускулатуры (кураре и подобные ему вещества), нарушающих дыхательную функцию крови (окись углерода, нитриты) и активность тканевых дыхательных ферментов (цианистые соединения).

Асфиксия может также развиваться в результате воздействия отравляющих веществ (ОВ) удушающего или общетоксического действия, при недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе, при различных заболеваниях, связанных с поражением центральной и периферической нервной системы (травма или кровоизлияние в области продолговатого мозга, повреждение блуждающих нервов, полиомиелит и др.) и при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Несмотря на то, что каждая причина, вызвавшая асфиксию, имеет специфические черты (наличие странгуляционной борозды при повешении, жидкость в дыхательных путях при утоплении, карбоксигемоглобин в крови при отравлении угарным газом, метгемоглобин при отравления синильной кислотой, нитритом, анилином и т. д.), имеются и общие признаки асфиксии.

Как правило, первыми в клинической картине выявляются расстройства дыхания, в которых различают, четыре стадии: инспираторную одышку; экспираторную одышку, терминальную паузу и агональное дыхание, за которым следует его прекращение. Характер любой одышки по данным Д. П. Косоротова, определяется тем, в какой период дыхания - на вдохе или выдохе - наступило закрытие дыхательных путей. Если это произошло после выдоха, в одышке преобладают вдохи, и наоборот. Первая фаза в расстройстве дыхания зависит от недостатка в организме кислорода; в дальнейшем проявляет свое действие и избыточное накопление углекислого газа.

Во время инспираторной одышки пульс учащается, артериальное и венозное давление повышается, отмечаются головокружение, потемнение в глазах. Во время экспираторной одышки пульс обычно замедляется, может наступить потеря сознания, часто отмечаются судорожные подергивания мышц туловища и конечностей, переходящие в тонические и клонические судороги. В связи с падением возбудимости дыхательного центра из-за кислородного голодания и накопления в организме углекислого газа наступает остановка дыхания, затем снижается артериальное давление и прекращается сердечная деятельность. С началом асфиксии зрачки суживаются, потом расширяются; к моменту остановки дыхания или несколько раньше глазные рефлексы угасают.

С первых же минут асфиксии развивается тяжелая гипоксия, которая к концу периода умирания достигает крайних пределов. Об этом свидетельствует резкое снижение насыщения крови кислородом, ко времени угасания роговичных рефлексов составляющее 19-24%, а к моменту прекращения сердечной деятельности снижающееся до 13-19%. Уже в течение первой минуты асфиксии насыщение артериальной крови кислородом снижается до 68-64% (при исходном 97-98%), к концу второй - до 48-46%, к концу третьей - до 38-24%. На 4-5-й минутах умирания кровь содержит настолько мало кислорода, что его не всегда удается определить количественно. В результате гиперкапнии кровь становится темно-красного цвета, свертываемость ее падает, рН понижается.

Одним из тяжелых осложнений, развивающихся при асфиксии, является фибрилляция желудочков сердца.

Лечение асфиксии прежде всего должно быть направлено на ликвидацию кислородного голодания. Поэтому при наличии препятствий для прохождения воздуха в легкие их устраняют (удаляют инородные тела, распускают сдавливающую шею петлю, удаляют жидкость из дыхательных путей при утоплении и т. д.). Затем переходят к проведению искусственного дыхания (см.), которое необходимо начинать как можно раньше воздухом или смесью воздуха с кислородом. Наиболее эффективно использование специальных аппаратов. При их отсутствии лучше проводить искусственное дыхание изо рта в рот или изо рта в нос, чем ручное (типа Сильвестра или Шефера), так как при вдувании воздуха в легкие происходит не только газообмен в них, но и рефлекторная стимуляция дыхательного центра.

В связи с тем что при асфиксии всегда повышается венозное давление, целесообразно проводить кровопускание из вены. Если прекратилось не только дыхание, но и сердечная деятельность, т. е. наступила клиническая смерть, наряду с искусственным дыханием необходимо проводить непрямой или прямой массаж сердца в сочетании с дробным нагнетанием в артерию небольших порций крови с адреналином и глюкозой. При гистотоксической асфиксии наряду с другими методами терапии хорошие результаты получены от кровезамены - тотальной или частичной. При возникновении фибрилляции желудочков сердца необходимо проводить дефибрилляцию (см. Оживление организма).

– это состояние удушья, сопровождающееся критическим падением уровня кислорода (гипоксией) и избытком углекислого газа (гиперкапнией) в крови и тканях. При асфиксии остро или подостро нарастают явления дыхательной недостаточности: синюшность кожи, тахипноэ, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры; в терминальной стадии развивается кома, судороги, остановка дыхания и сердечной деятельности. Состояние асфиксии диагностируется на основании оценки жалоб и физикальных данных, пульсоксиметрии. В этом случае требуется оказание неотложной помощи, которая включает в себя восстановление проходимости дыхательных путей, ингаляции кислорода, трахеотомию, ИВЛ, медикаментозную терапию.

МКБ-10

R09.0 T71

Общие сведения

Асфиксия (asphyxia; греч. - а - отрицание + sphyxis - пульс; буквально - "отсутствие пульса") – жизнеугрожающее состояние, связанное с нарушением газообмена, развитием гипоксического и гиперкапнического синдромов и приводящее к расстройству дыхания и кровообращения. В основе асфиксии может лежать дисфункция дыхательного центра, механическое препятствие для поступления воздуха в легкие, поражение дыхательной мускулатуры. Все виды и формы асфиксии, независимо от причин, требуют проведения неотложных (а иногда и реанимационных) мероприятий, поскольку уже через несколько минут после развития острого кислородного голодания, может наступить смерть. В медицине проблема асфиксии актуальна для неонатологии, пульмонологии, травматологии, токсикологии, реаниматологии и других дисциплин.

Причины асфиксии

Все причины, приводящие к асфиксическому состоянию, можно разделить на легочные и внелегочные. Первые из них чаще всего связаны с внешним сдавлением дыхательных путей или их внутрипросветной непроходимостью (обтурацией). Компрессия воздухоносных путей извне наблюдается при удушении (повешении, удавлении петлей или руками), сдавлении трахеи, травмах шеи и т. п. Обструктивные расстройства дыхания чаще всего вызываются западением языка, закупоркой трахеи и бронхов инородными телами , внутрипросветными опухолями, попаданием в дыхательные пути пищи, рвотных масс, воды при утоплении, крови при легочном кровотечении. Острый стеноз дыхательных путей может развиваться при трахеобронхите, астматическом приступе , аллергическом отеке или ожоге гортани, отеке голосовых связок. Также к числу легочных причин асфиксии относят нарушения газообмена, вызванные острой пневмонией, массивным экссудативным плевритом, тотальным пневмотораксом или гемотораксом, ателектазом либо отеком легких, ТЭЛА.

Среди внелегочных факторов асфиксии лидируют состояния, приводящие к поражению дыхательного центра: интоксикации, черепно-мозговые травмы , инсульты , передозировка лекарственных и наркотических средств (например, морфина, барбитуратов). Паралич дыхательных мышц, как причина асфиксии, может развиваться на фоне инфекционных заболеваний (ботулизма, полиомиелита, столбняка), отравления курареподобными препаратами, позвоночно-спинномозговой травмы, миастении и пр. Нарушения транспортировки кислорода в ткани возникает при массивных кровотечениях, расстройствах кровообращения, отравлении угарным газом , метгемоглобинообразователями.

В основе травматической асфиксии лежит сдавление или повреждение грудной клетки , затрудняющее дыхательные экскурсии. Асфиксия, вызванная недостаточным содержанием кислорода во вдыхаемом воздухе, может развиваться при длительном пребывании в плохо вентилируемых шахтах и колодцах, при высотной болезни, при нарушении подачи кислорода в ограниченные замкнутые системы (например, у водолазов). К асфиксии новорожденных чаще всего приводят фетоплацентарная недостаточность, внутричерепные родовые травмы, аспирация околоплодных вод.

Патогенез

Механизм развития асфиксии при всех видах удушья имеет общие патогенетические черты. Следствием кислородной недостаточности служит накопление в крови продуктов неполного окисления с развитием метаболического ацидоза. В клетках развиваются тяжелые нарушения биохимических процессов: резко уменьшается количество АТФ, изменяется протекание окислительно-восстановительных процессов, снижается рН и т. д. Следствием протеолитических процессов является аутолиз клеточных компонентов и гибель клетки. Раньше всего необратимые изменения развиваются в клетках головного мозга, а при повреждении дыхательного и сосудодвигательного центров быстро наступает смерть. В сердечной мышце при асфиксии возникают отек, дистрофия и некроз мышечных волокон. Со стороны легких отмечается альвеолярная эмфизема и отек. В серозных оболочках (перикарде, плевре) обнаруживаются мелкопятнистые кровоизлияния.

Классификация

В зависимости от скорости развития удушья (нарушения функции дыхания и гемодинамики) различают острую и подострую асфиксию. По механизму возникновения принято различать следующие виды асфиксии:

механическую – ограничение или прекращение доступа воздуха в дыхательные пути вызвано их сдавлением, обтурацией или сужением;
токсическую – удушье развивается в результате угнетения дыхательного центра, паралича дыхательной мускулатуры, нарушения транспорта кислорода кровью в результате попадания в организм химических соединений;
травматическую - удушье является следствием закрытых повреждений грудной клетки.

Другой вариант классификации предлагает выделять асфиксию от сдавления (компрессионную и странгуляционную – удушение), асфиксию от закрытия (аспирационную, обтурационную, утопление) и асфиксию в ограниченном замкнутом пространстве. Особым видом удушья является асфиксия новорожденных, рассматриваемая в рамках педиатрии.

Симптомы асфиксии

В клиническом течении асфиксии выделяют четыре фазы. Первая фаза характеризуется компенсаторным увеличением активности дыхательного центра в условиях недостатка кислорода. В этот период у пациента возникает испуг, беспокойство, возбуждение; головокружение, цианоз кожных покровов, инспираторная одышка с форсированным вдохом; тахикардия, повышение АД. При асфиксии, вызванной сдавлением или нарушением проходимости дыхательных путей, пациент сильно кашляет, сипит, предпринимает попытки освобождения от сдавливающего фактора; лицо становится одутловатым, багрово-синим.

Во вторую фазу на фоне истощения компенсаторных реакций одышка приобретает экспираторный характер (усиливается и удлиняется выдох), нарастает синюшная окраска кожи, урежается частота дыхательных движений и сердечных сокращений, снижается АД. В третью, претерминальную фазу, происходит кратковременное прекращение активности дыхательного центра: возникают эпизоды апноэ, происходит падение артериального давления, угасают рефлексы, развивается потеря сознания и кома . В последнюю, четвертую фазу асфиксии наблюдается агональное дыхание, отмечаются судороги, пульс и АД не определяются; возможны непроизвольные мочеиспускание, дефекация и семяизвержение.

При постепенно развивающейся асфиксии (в течение нескольких часов или суток) пострадавший сидит, наклонив туловище и вытянув вперед шею; широко раскрытым ртом жадно ловит воздух, язык часто высунут наружу. Кожа обычно бледная, выражен акроцианоз губ и ногтей; на лице отображается страх смерти. При декомпенсации асфиксия приобретает стадийное течение, описанное выше.

Осложнения

Асфиксия осложняется фибрилляцией желудочков, отеком легких и мозга, травматическим шоком, анурией. У беременных может случиться самопроизвольный выкидыш. Причиной гибели пациента обычно служит паралич дыхательного центра. При остром развитии смерть наступает уже через 3-7 минут. В отдаленном периоде у пациентов, переживших асфиксию, могут наблюдаться аспирационная пневмония, парез голосовых связок, различные виды амнезии, изменения эмоционального статуса (раздражительность, безразличие), нарушения интеллекта вплоть до слабоумия.

Диагностика

В острых случаях и при известной причине диагностика асфиксии не представляет трудностей. Если пациент в сознании, он может предъявлять жалобы на головокружение, одышку, потемнение в глазах. Объективные данные зависят от фазы асфиксии. Пульсоксиметрия позволяет определить величину пульса и степень насыщения гемоглобина кислородом. Для выявления и устранения легочных причин асфиксии требуется консультация пульмонолога, иногда – врача-эндоскописта. В остальных случаях к диагностике могут привлекаться травматологи, неврологи, инфекционисты, токсикологи, психиатры, наркологи и др. Диагностический этап должен быть максимально сжатым по времени, поскольку проведение углубленного обследования (рентгенографии, диагностической бронхоскопии и др.) из-за тяжести состоянии больного зачастую фактически невозможно.

Патоморфологическими признаками, свидетельствующими о том, что смерть наступила от асфиксии, служат цианоз лица, кровоизлияния в конъюнктивы, трупные пятна синевато-лилового цвета с множественными экхимозами, жидкое состояние крови, застой крови в правых отделах сердца при пустой левой половине, кровенаполнение внутренних органов и др. При удушении на шее видна странгуляционная борозда от сдавливающей петли, определяются переломы шейных позвонков.

Первая помощь при асфиксии

Комплекс неотложных мероприятий определяется причиной и фазой асфиксии. При механическом удушье, прежде всего, требуется восстановить проходимость воздухоносных путей: удалить скопившуюся слизь, кровь, воду, пищевые массы, инородные тела с помощью трахеальной аспирации , бронхоскопии, специальных приемов; ослабить сдавливающую шею петлю, устранить западение языка и т. д. При отсутствии самостоятельного дыхания и сердечной деятельности переходят к проведению сердечно-легочной реанимации – искусственного дыхания и закрытого массажа сердца. При наличии показаний и технической возможности может производиться трахеостомия или интубация трахеи с переводом больного на аппаратную ИВЛ. Развитие фибрилляции желудочков служит основанием для электрической дефибрилляции.

В некоторых случаях первоочередными мерами по ликвидации асфиксии служат торакоцентез или дренирование плевральной полости . С целью снижения венозного давления выполняется кровопускание. Первая помощь при токсической асфиксии заключается во введении антидотов. После восстановления вентиляции легких и сердечной деятельности производится медикаментозная коррекция водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса, поддержание функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем, дегидратационная терапия (с целью профилактики отека мозга и легких), переливание крови и кровезамещающих растворов (при обильной кровопотере). Если причиной асфиксии явились другие заболевания (инфекционные, нервные и др.) необходимо проведение их патогенетического лечения.

Прогноз и профилактика

При остро прогрессирующей асфиксии прогноз чрезвычайно серьезный - имеется высокий риск летального исхода; при затяжном развитии – более благоприятный. Однако даже в тех случаях, когда удается восстановить жизненно важные функции, последствия асфиксии могут дать о себе знать в ближайшее или отдаленное время после выхода больного из критического состояния. Исход асфиксии во многом предопределяется своевременностью проведения и объемом реанимационных мероприятий. Профилактикой асфиксии служит недопущение ситуаций, которые могут вызвать удушье: раннее лечение потенциально опасных заболеваний, предупреждение травм грудной клетки, аспирации жидких веществ и инородных предметов, суицидов; исключение контакта с токсическими веществами (в т. ч. лечение токсикомании и наркомании) и др. После перенесенной асфиксии больным нередко требуется тщательный уход и длительное наблюдение специалистов.

часто происходит в состоянии комы, наркоза, выраженного алкогольного опьянения или при угнетении ЦНС, вызванном другими причинами, т.е. в тех случаях, когда нарушен механизм кашля. При попадании пищевых масс в дыхательные пути развивается реактивный отек слизистой оболочки, при аспирации кислого желудочного сока к местному реактивному отеку присоединяется токсический отек дыхательных путей. Клинически это проявляется быстро нарастающей асфиксией, цианозом, выраженным ларинго- и бронхоспазмом, падением АД.
Таблица 5.2. Острая обструкция нижних дыхательных путей

Причина	Клинические признаки	Неотложная помощь
Аспирация рвотных масс	Быстро нарастающая асфиксия, цианоз, ларинго- и бронхо-спазм, падение АД	Придать больному дренирующее положение, очистить ротоглотку. Срочно произвести интубацию трахеи и аспирацию содержимого трахеи и бронхов. Ввести в трубку 20 мл изотонического раствора хлорида натрия с последующим отсасыванием
Аспирация Крови	Нарастающая асфик-сия в связи с обструкцией брон-хиального дерева	При кровотечении из ВДП и сохранном сознании - передняя или задняя тампонада полостей носа и хирургический контроль кровотече-ния. При бессознательном состоянии - интубация трахеи и восстанов-ление проходимости НДП
Аспирация воды	Ларинго- и бронхо-спазм, цианоз, одышка	При бессознательном состоянии - интубация трахеи и отсасывание трахео-бронхиального содержимого
Аспирация твердого ино- родного тела	Одышка, кашель, уду-шье, стридор, цианоз	См. табл. 5.1
Анафилаксия	Тотальный ларинго- и бронхоспазм, цианоз, прогрессирующее уду-шье на фоне вазомо-торной атонии	Ввести внутривенно или внутримы-шечно 0,5 мл 0,1 % раствора адрена-лина, назначить 60-90 мг предни-золона, антигистаминные препараты

Аспирация крови особенно опасна при нарушенном кашлевом механизме. Кровь может поступать из полостей носа и рта, при трахеостомии, если гемостаз недостаточен, или из бронхиальных сосудов. Кровь свертывается в бронхиолах, а при повышенном содержании кислорода во вдыхаемой газовой смеси - даже в крупных бронхах и трахее, что приводит к обструкции дыхательных путей.
Лечение. При кровотечении из полости рта и носа и сохраненном сознании производят переднюю или заднюю тампонаду полости носа и хирургический контроль кровотечения. Больному с выраженным аспирационным синдромом в бессознательном состоянии придают положение, обеспечивающее дренирование дыхательных путей. Быстро очищают ротоглотку, проводят интубацию трахеи и с помощью отсоса восстанавливают проходимость трахеи и бронхов. Раздувание манжетки эндотрахеальной трубки позволяет защитить трахеобронхиальное дерево от повторного поступления крови из ВДП.
При кровотечении из бронхов важно установить, из какого легкого оно происходит. Для этого срочно проводят бронхоскопию. Установив источник кровотечения, больного укладывают на бок так, чтобы кровоточащее легкое было внизу. Вводят кровоостанавливающие средства (плазма, аминокапроновая кислота, препараты кальция и т.д.). Показаны срочное рентгенологическое обследование грудной клетки и хирургический контроль кровотечения.

Массивная аспирация воды в легкие ведет к тяжелой гипоксии вследствие полного прекращения дыхания и газообмена. Даже при умеренной аспирации воды (1-3 мл/кг) возникают ларинго- и бронхоспазм, шунтирование крови в легких, приводящие к значительным нарушениям газообмена.
Лечение. При значительной гипоксии и бессознательном состоянии следует очистить ротоглотку, провести интубацию трахеи и удалить секрет из трахеи и бронхов. При апноэ проводят ИВЛ, при остановке сердца - весь комплекс реанимационных мероприятий.
Частичная обструкция трахеи твердым инородным телом проявляется кашлем, удушьем и одышкой. При полной обструкции пострадавший не может дышать и говорить. Если обструкция неполная и газообмен не нарушен, оперативное вмешательство не показано - больной должен продолжать кашлять, так как кашель обычно эффективен. Если устранить обструкцию не удается, прибегают к специальным приемам (см. табл.5.2).
Анафилаксия возникает как специфическая реакция по типу антиген-антитело или как реакция повышенной чувствительности к определенным, чаще всего лекарственным, веществам. В патогенезе анафилактической реакции основное значение придают освобождению гистамина и других медиаторов, воздействующих не только на сосудистый тонус, но и на гладкую мускулатуру дыхательных путей. Причиной анафилактической реакции может быть введение лекарственных препаратов, в том числе антибиотиков, инфузионных сред (особенно белковой природы) и др. Реакция обычно возникает немедленно - в течение 30 мин - и проявляется в виде выраженного ларинго- и бронхоспазма, прогрессирующего удушья, иногда на фоне вазомоторной атонии.
Лечение заключается в немедленном прекращении введения препарата, вызвавшего анафилактическую реакцию. Если обструкция дыхательных путей не сопровождается шоком, вводят 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина подкожно или внутримышечно; при анафилактическом шоке - 1-2 мл внутривенно. В случае недостаточной эффективности указанных средств повторяют введение адреналина в той же дозе через 15 мин. Одновременно вводят большие дозы кортикостероидов (например, 60-90 мг преднизолона или эквивалентные дозы гидрокортизона и дексаметазона). Показаны также антигистаминные препараты. При шоке показана соответствующая инфузионная терапия.

22 февраля 2007 года с 8:30 до 12:00 в помещении морга областного бюро судебно-медицинской экспертизы при ясной погоде и электрическом освещении на основании направления УУМ Московского РОВД г. Рязани лейтенанта милиции Вакуйкина А.Д. мною, Ивановай М.П. студенткой Рязанского государственного медицинского университета V курса, лечебного факультета, группы №.1, произведено вскрытие трупа Ипатько П.А. 1954 года рождения для определения причины смерти, давности наступления смерти, наличия телесных повреждений на трупе, наличия алкоголя в крови.

При вскрытии присутствовали студенты Рязанского государственного медицинского университета V курса, лечебного факультета, группы №,санитар морга Лагутин.

Обстоятельства дела.

Из направления: «…труп Ипатько Е.Д. 1954 года рождения обнаружен 21.02.07 на ул. Каляева, д.111…денег и ценностей не обнаружено».

Наружное исследование.

С трупа снято: чёрная куртка с серым меховым воротником и подкладкой в крупную синюю клетку;

чёрная, спортивная, полушерстяная шапка с красной вышитой

надписью «Reebok»;

чёрные валенки;

тёмно-синие джинсы;

тёмно-синие спортивные брюки с белой вышитой надписью

«Adidas»;

полушерстяной фиолетовый свитер машинной вязки с красными

полосками на воротнике;

полушерстяной коричневый свитер машинной вязки;

полушерстяной серый свитер машинной вязки;

рубашка чёрная, хлопчатобумажная, армейского типа;

носок полушерстяной, чёрный;

носок полушерстяной, коричневый;

трусы тёмно-синие, хлопчатобумажные.

Вся одежда поношенная, грязная.

Труп мужчины на вид 50-55 лет, среднего (нормостенического) телосложения, удовлетворительного питания, длиной тела 167см. Труп на ощупь холодный. Трупное окоченение хорошо выражено во всех исследуемых группах мышц. Трупные пятна бледно-фиолетовые, обильные, разлитые, расположены по задней и передней поверхностях тела, при надавливании не бледнеют. На их фоне определяются множественные точечные и мелкопятнистые кровоизлияния темно-красного цвета с синюшным оттенком. Кожные покровы волосистой части головы, лица, шеи, туловища и конечностей без видимых повреждений.Лицо одутловатое, синюшное. Глаза закрыты, слизистые век бледные, с множественными точечными темно-краснымикровоизлияниями. Роговицы мутноватые, зрачки равновеликие, диаметром около 0.4см. Кости и хрящи лицевой части черепа на ощупь целые. Носовые ходы и наружные слуховые проходы свободны. Рот полуоткрыт, переходная кайма губ розово-синюшная. На верхней и нижней челюстях большинство зубов отсутствует, лунки их сглажены.Шея соразмерна туловищу. Грудная клетка симметрична, живот запавший. Половые органы сформированы правильно по мужскому типу. Яички опущены в мошонку. Заднепроходное отверстие сомкнуто, кожа вокруг него не опачкана.

Внутреннее исследование.

Мягкие ткани шеи, груди и живота без кровоизлияний. Толщина слоя подкожной жировой клетчатки передней стенки грудной клетки 1см, живота – 1,5см. Органы в серозных полостях расположены правильно, в брюшной, в грудной полостях, постороннего содержимого нет. Петли кишечника умеренно вздуты. Червеобразный отросток длиной 12см, диаметр его основания около 1,5см. В мочевом пузыре следы мутноватой, белесоватой мочи. Слизистая оболочка его бледно-серая. Пристеночная брюшина тонкая, гладкая, без кровоизлияний. Пристеночная плевра шероховатая, бледно-серая, без кровоизлияний. Язык обложен беловатым налётом, сосочки слизистой хорошо различимы. Мышцы языка на разрезе серовато-коричневые, без кровоизлияний и рубцов. Доли щитовидной железы симметричные, размерами 4,8*2,5*1,5 см каждая, перешеек хорошо различим. Ткань железы на разрезе светло-коричневая, мелко зернистого строения. Аорта и её крупные ветви с единичными, мелкими, плотными, желтоватыми бляшками. Внутренняя оболочка сосудов светло-жёлтая. Просвет пищевода свободно проходим, слизистая его синюшная, полнокровная, с продольной складчатостью. Подъязычная кость и хрящи гортани целы, окружающие их мягкие ткани без кровоизлияний. Вход в гортань свободен.

В просвете трахеи и крупных бронхов обнаруживается прозрачная жидкость с примесью мелких, рыхлых, беловатых цилиндрических тел длиной около 0,7 см, толщиной около 0,2 см, по виду напоминающих варёную вермишель. Слизистая дыхательных путей бледно-серая. Лёгочная плевра тонкая, бледно-серая, без кровоизлияний. На поверхности правого лёгкого между верхней и средней долями имеются единичные, точечные темно-красные кровоизлияния (Пятна Тардье). Ткань лёгких равномерно вздута, на разрезе тёмно-красная, с поверхности разреза стекает большое количество пенистой, тёмно-красной жидкости.

Надпочечники листовидные, с серовато-жёлтой корой и коричневато-серым мозговым слоем. Правая почка массой 150 г, размеры её – 12*6,5*3 см, левая почка массой 160г, размерами – 11*7*4 см. Капсулы почек тонкие, гладкие, снимаются легко, обнажая гладкие поверхности. Ткань почек на разрезе серовато-коричневая, границы между слоями чёткие. Чашечки и лоханки свободны. Слизистые оболочки ихбледно-серые,безкровоизлияний.Селезёнка массой40 г, её размеры – 9,5*5*1 см. Ткань её на разрезе красно-бурая, без соскоба. Капсула тонкая, морщинистая.

В желудке содержится около 300 мл прозрачной беловатой жидкости с примесью мелких, рыхлых, беловатых цилиндрических тел длиной около 0,7 см, толщиной около 0,2 см, по виду напоминающих варёную вермишель. Слизистая желудка бледно-серая, складчатость сглажена, вход и выход свободно проходимы. Поджелудочная железа длиной 18см, ширина головки её 4 см, тела – 2см, толщина – 1,2 см. Желчные пути свободно проходимы. В желчном пузыре содержится около 15 мл жидкой, желто-зелёной желчи, слизистая оболочка его бархатистая. Печень 1300г, глиссонова капсула тонкая, гладкая. Ткань органа на разрезе светло-коричневая, полнокровная. Содержимое и слизистая оболочка кишечника соответствуют его анатомическим отделам.

В сердечной сорочке обнаружены следы прозрачной, желтоватой жидкости. Сердце – 350г, в полостях его содержится жидкая тёмно-красная кровь. Клапаны тонкие, эластичные, без наложений и изъязвлений. Мышца сердца на разрезе серовато-коричневая с очагами неравномерного кровенаполнения. Толщина миокарда стенки левого желудочка – 1,2см, правого – 0,2см, перегородки – 1,0см. Коронарные артерии с мелкими, единичными, желтоватыми бляшками, суживающими просвет менее, чем на одну треть. Грудина, ключицы, рёбра, позвоночник и кости таза целы. Кости конечностей на ощупь целы.

Мягкие ткани волосистой части головы без кровоизлияний. Твёрдая мозговая оболочка плотно сращена с костями черепа, синусы его полнокровны. Мягкая мозговая оболочка полнокровна, отёчна, борозды мозга сужены, извилины уплощены, полушария симметричны. Ткань мозга на разрезе с чётким рисунком строения серого и белого вещества, влажная, блестящая, липнет к ножу. Желудочки растянуты, заполнены прозрачной, бесцветной жидкостью. Сосудистые сплетения отёчны. Сосуды основания мозга с тонкой, эластичной стенкой, внутренняя оболочка артерий серовато-желтоватая. Кости свода и основания черепа целы. Толщина лобной кости 0,5см, затылочной – 0,7см.

Для судебно-химического исследования взята кровь и моча с целью определения этилового спирта, а также стенка мочевого пузыря с целью определения наркотических веществ.

Для судебно-биологической исследования взята кровь с целью определения групповой принадлежности.

Для судебно-гистологического исследования взяты кусочки внутренних органов: головного мозга, лёгких, сердца, печени, почек, селезёнки, бифуркационный лимфоузел.

Кровь взята и направлена в лабораторию РОККВД на ИФА.

Судебно-медицинский диагноз.

Основное: асфиксия от закрытия дыхательных путей рвотными массами: в просвете трахеи и крупных бронхов – рвотные массы, пятна Тардье под легочной плеврой, слизистые век с множественными точечными темно-краснымикровоизлияниями, легкие равномерно раздуты,

Осложнения: отёк лёгких, отёк-набухание головного мозга,

Сопутствующие: незначительно выраженный атеросклероз аорты и коронарных артерий.

Судебно-медицинский эксперт

Заключение.

Смерть Ипатько Е.Д 1954 года рождения наступила вследствие асфиксии от закрытия дыхательных путей рвотными массами.

При исследовании трупа каких-либо телесных повреждений не обнаружено.

Судебно-медицинский эксперт