Профилактика заболеваний твердых тканей зубов. Патология твердых тканей зубов в ортопедии Гипоплазия и флюороз

17713 0

Этиология и патогенез

К причинам поражения твердых тканей зубов относят кариес, гипоплазии эмали, патологическую стираемость твердых тканей зубов, клиновидные дефекты, флюороз, острую и хроническую травмы, а также некоторые наследственные поражения.

Данные причины вызывают различного характера и объема дефекты коронковой части зуба. Степень поражения твердых тканей зависит также от давности процесса, времени и характера врачебного вмешательства.

Дефекты коронок передних зубов нарушают эстетический вид больного, сказываются на мимике, а в отдельных случаях приводят к нарушению и речи. Иногда при дефектах коронок образуются острые края, которые способствуют хроническому травмированию языка, слизистой оболочки рта. В ряде случаев нарушается и функция жевания.

К числу наиболее распространенных болезней зубов относится кариес — прогрессирующее разрушение твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости. В основе разрушения лежат деминерализация и размягчение твердых тканей зубов.

Патологоанатомически различают раннюю и позднюю фазы морфологических изменений при кариозной болезни твердых тканей коронки зуба. Для ранней фазы характерно образование кариозного пятна (белого и пигментированного), для поздней — возникновение в твердых тканях зуба полости различной глубины (стадии поверхностного, среднего и глубокого кариеса).

Предповерхностная деминерализация эмали в ранней фазе кариеса, сопровождающаяся изменением ее оптических свойств, приводит к потере естественного цвета эмали: сначала эмаль белеет в результате образования в кариозном очаге микропространств, а затем приобретает светло-коричневый оттевок — пигментированное пятно. Последнее отличается от белого пятна большей площадью и глубиной поражения.

В поздней фазе кариеса происходит дальнейшая деструкция эмали, в которой при постепенном отторжении деминерализованных тканей образуется полость с неровными контурами.

Рис. 67. Рефлекторные связи пораженных зон зубов.

Последующее разрушение эмалево-дентинной границы, проникновение микроорганизмов в дентинные канальцы приводит к развитию кариеса дентина. Выделяющиеся при этом протеолитические ферменты и кислота обусловливают растворение белкового вещества и деминерализацию дентина вплоть до сообщения кариозной полости с пульпой.

При кариесе и поражениях твердых тканей зуба некариозного характера наблюдаются расстройства нервной регуляции. В случае повреждений тканей зуба открывается доступ внешним неспецифическим раздражителям нервного аппарата дентина, пульпы и периодонта, которые вызывают болевую реакцию. Последняя в свою очередь рефлекторно способствует нейродинамическим сдвигам в функциональной деятельности жевательной мускулатуры и образованию патологических рефлексов (рис. 67).

Гипоплазия эмали возникает в период фолликулярного развития зубных тканей. По М. И. Грошикову (1985), гипоплазия — результат извращения метаболических процессов в зачатках зубов при нарушении минерального и белкового обмена в организме плода или ребенка (системная гипоплазия) — либо местно-действующей на зачаток зуба причины (местная гипоплазия).

Встречается у 2—14% детей. Гипоплазия эмали не является локальным процессом, захватывающим лишь твердые ткани зуба.

Она представляет собой результат тяжелого обменного нарушения в молодом организме. Проявляется нарушением строения дентина, пульпы и часто сочетается с аномалиями прикуса (прогения, открытый прикус и т. д.).

Классификация гипоплазии основана на этиологическом признаке, поскольку гипоплазия зубных тканей различной этиологии имеет свою специфику, которая обычно выявляется при проведении клинико-рентгенологического исследования. В зависимости от причины различают гипоплазию твердых тканей зубов, формирующихся одновременно (системная гипоплазия); нескольких рядом стоящих зубов, формирующихся одновременно, а чаще в разные периоды развития (очаговая гипоплазия); местную гипоплазию (одиночного зуба).

Флюороз — хроническая болезнь, обусловленная избыточным поступлением в организм фтора, например при его содержании в питьевой воде более 1, 5 мг/л. Проявляется главном образом остеосклерозом и гипоплазией эмали. Фтор связывает в организме соли кальция, которые активно выводятся из организма: обеднение солями кальция нарушает минерализацию зубов. Не исключается токсическое воздействие на зачатки зубов. Нарушение минерального обмена проявляется в форме разнообразных фтористых гипоплазии (исчерченность, пигментация, крапчатость эмали, ее скалывание, аномалийные формы зубов, их хрупкость).

Симптомы флюороза представлены морфологическими изменениями в основном в эмали, чаще всего в ее поверхностном слое. Эмалевые призмы в результате резорбтивного процесса менее плотно прилегают друг к другу.

В более поздних стадиях флюороза появляются участки эмали с аморфной структурой. В последующем в этих участках происходят образование эрозий эмали в виде крапинок, расширение межпризменных пространств, что свидетельствует об ослаблении связей между структурными образованиями эмали и об уменьшении ее прочности.

Патологическое истирание зубов представляет собой возрастающую со временем убыль твердых тканей коронки зуба — эмали и дентина — на отдельных участках поверхности. Это достаточно распространенное заболевание зубов, встречается примерно у 12% людей старше 30 лет и крайне редко в более раннем возрасте.

Полное стирание жевательных бугорков моляров и премоляров, а также частичная стертость режущих краев передних зубов у мужчин наблюдаются почти в 3 раза чаще, чем у женщин. В этиологии патологической стираемости зубов видное место принадлежит таким факторам, как характер питания, конституция больного, различные заболевания нервной и эндокринной систем, наследственные факторы и т. п., а также профессия и привычки больного. Описаны достоверные случаи повышенного стирания зубов при тиреотоксическом зобе, после экстирпации щитовидной и паращитовидных желез, при болезни Иценко — Кушинга, холецистите, мочекаменной болезни, эндемическом флюорозе, клиновидном дефекте и др.

Использование съемных и несъемных протезов неправильной конструкции также является причиной патологического стирания поверхностей зубов различных групп, особенно часто стираются зубы, являющиеся опорными для кламмеров.

Изменения при патологической стираемости твердых тканей коронки зуба наблюдаются не только в эмали и дентине, но и в пульпе. При этом наиболее выражено отложение заместительного дентина, который сначала образуется в области рогов пульпы, а затем и по всему своду коронковой полости.

Клиновидный дефект образуется в пришеечной области вестибулярной поверхности премоляров, клыков и резцов, реже других зубов. Этот вид некариозного поражения твердых тканей коронки зуба встречается обычно у людей среднего и пожилого возраста. Важная роль в патогенезе клиновидного дефекта принадлежит нарушениям трофики пульпы и твердых тканей зубов.

В 8—10% случаев клиновидный дефект является симптомом болезней пародонта, сопровождающихся обнажением шеек зубов, Имеющиеся в настоящее время данные позволяют усматривать в патогенезе клиновидного дефекта существенную роль как сопутствующих соматических заболеваний (в первую очередь нервной и эндокринной систем, желудочно-кишечного тракта), так и воздействия химических (изменения в органической субстанции зубов) и механических (жесткие зубные щетки) факторов.

Многие авторы отводят ведущую роль абразивным факторам. При клиновидном дефекте, как и при кариесе, различают раннюю стадию, для которой характерны отсутствие сформировавшегося клина и наличие лишь поверхностных ссадин, тонких трещин или щелей, обнаруживаемых лишь при помощи лупы. По мере расширения эти углубления начинают приобретать форму клина, при этом дефект сохраняет ровные края, твердое дно и как бы отполированные стенки. Со временем возрастает ретракция десневого края и обнаженные шейки зубов все острее реагируют на различные раздражители. Морфологически на этой стадии заболевания выявляют уплотнение структуры эмали, облитерацию большинства дентинных канальцев и появление крупных коллагеновых волокон в стенках необлитерированных канальцев. Наблюдается также повышение микротвердости как эмали, так и дентина вследствие усиления процесса минерализации.

Острым травматическим повреждением твердых тканей коронки зуба является перелом зуба. Таким повреждениям подвергаются главным образом передние зубы, притом преимущественно верхней челюсти. Травматическое повреждение зубов нередко приводит к гибели пульпы вследствие инфекции. Вначале воспаление пульпы носит острый характер и сопровождается обильными болями, затем переходит в хроническую форму с характерным и патологическими явлениями.

Наиболее часто наблюдаются переломы зубов в поперечном направлении, реже в продольном. В отличие от вывиха при переломе подвижна лишь отломленная часть зуба (если она осталась в альвеоле).

При хронической травме твердых тканей зуба (например, у сапожников) отколы происходят постепенно, что приближает их к профессиональной патологической стираемости.

К числу наследственных поражений твердых тканей зуба относятся неполноценный амелогенез (формирование неполноценной эмали) и неполноценный дентиногенез (нарушение развития дентина). В первом случае в результате наследственно обусловленного нарушения развития эмали наблюдаются изменение ее цвета, нарушение формы и размеров коронки зуба, повышенная чувствительность эмали к механическим и температурным воздействиям и т. п. В основе патологии лежат недостаточная минерализация эмали и нарушение ее структуры. Во втором случае в результате дисплазии дентина наблюдаются повышенная подвижность, полупрозрачность как молочных, так и постоянных зубов.

В литературе описан синдром Стейнтона — Капдепона — своеобразная семейная патология зубов, характеризующаяся изменением цвета и прозрачности коронки, а также рано начинающимся и быстро прогрессирующим стиранием зубов и скалыванием эмали.

Клиническая картина

Клиника кариозного поражения твердых тканей зубов тесно связана с патологической анатомией кариозного процесса, поскольку последний в своем развитии проходит определенные стадии, имеющие характерные клинические и морфологические признаки.

К числу ранних клинических проявлений кариеса относят появляющееся незаметно для больного кариозное пятно. Лишь при тщательном обследовании зуба при помощи зонда и зеркала можно заметить изменение цвета эмали. При обследовании следует руководствоваться правилом, что у резцов, клыков и премоляров наиболее часто поражаются контактные поверхности, в то время как у моляров — жевательные (фиссурный кариес), особенно у лиц молодого возраста.

Поражение кариесом в виде единичных очагов деструкции в одном или двух зубах проявляется жалобами на чувствительность при контакте кариозной поверхности со сладкой, соленой или кислой пищей, холодными напитками, при зондировании. Следует отметить, что в стадии пятна указанная симптоматика выявляется лишь у больных с повышенной возбудимостью.

Поверхностный кариес характеризуется быстро проходящей болью при действии указанных раздражителей практически у всех больных. При зондировании легко обнаруживается неглубокий дефект со слегка шероховатой поверхностью, причем зондирование немного болезненно.

Средний кариес протекает без боли; раздражители, чаще механические, вызывают лишь кратковременную боль. Зондирование позволяет выявить наличие кариозной полости, заполненной остатками пищи, а также размягченным пигментированным дентином. Реакция пульпы на раздражение электрическим током остается в пределах нормы (2—6 мкА).

На последней стадии — стадии глубокого кариеса — болевые ощущения становятся достаточно выраженными при действии температурных, механических и химических раздражителей. Кариозная полость значительных размеров, а ее дно заполнено размягченным пигментированным дентином. Зондирование дна полости болезненно, особенно в области рогов пульпы. Наблюдаются клинически определяемые признаки раздражения пульпы, электровозбудимость которой может быть пониженной (10— 20 мкА).

Болезненность при давлении на крышу пульповой камеры тупым предметом обусловливает изменение характера формирования полости в момент лечения.

Иногда дефект твердых тканей при глубоком кариесе частично скрыт оставшимся поверхностным слоем эмали и выглядит при осмотре как небольшой. Однако при снятии нависающих краев легко обнаруживается большая кариозная полость.

Диагностика кариеса на стадии образовавшейся полости достаточно проста. Кариес в стадии пятна не всегда легко отличить от поражений твердых тканей коронки зуба некариозного происхождения. Сходство клинических картин глубокого кариеса и хронического пульпита, протекающего в условиях закрытой полости зуба при отсутствии самопроизвольных болей, заставляет проводить дифференциальную диагностику.

При кариесе боль от горячего и при зондировании возникает быстро и быстро проходит, а при хроническом пульпите ощущается долго. Электровозбудимость при хроническом пульпите снижается до 15—20 мкА.

В зависимости от зоны поражения (кариес той или иной поверхности жевательных и передних зубов) Блэком предложена топографическая классификация: I класс — полость на окклюзионной поверхности жевательных зубов; II — на контактных поверхностях жевательных зубов; III — на контактных поверхностях передних зубов; IV — область углов и режущих краев передних зубов; V класс — пришеечная область. Предложено и буквенное обозначение зон поражения — по начальной букве названия поверхности зуба; О — окклюзионная; М — медиальная контактная; Д — дистальная контактная; В — вестибулярная; Я — язычная; П — пришеечная.

Полости могут располагаться на одной, двух и даже на всех оверхностях. В последнем случае можно топографию поражения обозначить так: МОДВЯ.

Знание топографии и степени поражения твердых тканей лежит в основе выбора метода лечения кариеса.

Клинические проявления гипоплазии эмали выражаются в виде пятен, чашеобразных углублений, как множественных, так и единичных различных величины и формы линейных бороздок разных ширины и глубины, опоясывающих зуб параллельно жевательной поверхности или режущему краю. Если элементы подобной формы гипоплазии локализуются по режущему краю коронки зуба, на последней образуется полулунная выемка. Иногда наблюдается отсутствие эмали на дне углублений или на бугорках премоляров и моляров. Встречается также сочетание бороздок с углублениями округлой формы. Бороздки обычно располагаются на некотором расстоянии от режущего края: иногда на одной коронке их несколько.

Отмечается также недоразвитие бугорков у премоляров и моляров: они меньше, чем обычно, по размеру.

Твердость поверхностного слоя эмали при гипоплазии часто снижена и твердость дентина под очагом поражения повышена по сравнению с нормой.

При наличии флюороза клиническим признаком является различное по характеру поражение разных групп зубов. При легких формах флюороза наблюдается слабо выраженная потеря блеска и прозрачности эмали вследствие изменения коэффициента светопреломления в результате фтористой интоксикации, носящей обычно хронический характер. На зубах появляются белесоватые, «неживые» одиночные мелоподобные пятна, которые по мере прогрессирования процесса приобретают темно-коричневую окраску, сливаются, создавая картину как бы подгорелых коронок с «осповидной» поверхностью. Зубы, в которых процесс кальцификации уже завершен (например, постоянные премоляры и вторые постоянные моляры), менее подвержены флюорозу даже при высоких концентрациях фтора в воде и пище.

По классификации В. К. Патрикеева (1956), штриховой формой флюороза, для которой характерно появление слабозаметных меловидных полосок в эмали, чаще поражаются центральные и боковые резцы верхней челюсти, реже — нижней, причем процесс захватывает в основном вестибулярную поверхность зуба. При пятнистой форме наблюдается появление разной по интенсивности окраски меловидных пятен на резцах и клыках, реже — на премолярах и молярах. Меловидно-крапчатая форма флюороза поражает зубы всех групп: матовые, светлоили темно-коричневые участки пигментации располагаются на вестибулярной поверхности передних зубов. Все зубы могут быть поражены также эрозивной формой, при которой пятно приобретает вид более глубокого и обширного дефекта — эрозии эмалевого слоя. Наконец, деструктивная форма, встречающаяся в эндемичных очагах флюороза с высоким содержанием фтора в воде (до 20 мг/л), сопровождается изменением формы и отломом коронок, чаще резцов, реже моляров.

Клиническая картина поражения твердых тканей коронки зуба клиновидным дефектом зависит от стадии развития данной патологии. Процесс развивается очень медленно, иногда десятилетиями, причем в начальной стадии, как правило, отсутствуют жалобы со стороны больного, но со временем появляются чувство оскомины, боли от механических и температурных раздражителей. Десневой край, даже если произошла ретракция, со слабыми признаками воспаления.

Клиновидный дефект возникает преимущественно на щечных поверхностях премоляров обеих челюстей, губных поверхностей центральных и боковых резцов, клыков нижней и верхней челюстей. Язычная поверхность указанных зубов поражается крайне редко.

В начальных стадиях дефект занимает очень маленькую площадь в пришеечной части, имеет шероховатую поверхность. Затем увеличивается как по площади, так и по глубине. При распространении дефекта по эмали коронки форма полости в зубе имеет определенные очертания: пришеечный край повторяет контуры десневого края и в боковых участках под острым углом, а потом, закругляясь, соединяются эти линии по центру коронки.

Встречается дефект в форме полумесяца. Переходу дефекта на цемент корня предшествует ретракция десны.

Дно и стенки полости клиновидного дефекта гладкие, отполированные, более желтого оттенка, чем окружающие слои эмали.

Травматические повреждения твердых тканей зуба определяются местом приложения удара или избыточной нагрузки при жевании, а также возрастными особенностями строения зуба. Так, в постоянных зубах наиболее часто наблюдается отлом части коронки, в молочных — вывих зуба. Часто причиной перелома, отлома коронки зуба является неправильное лечение кариеса: пломбирование при сохранившихся тонких стенках зуба, т. е. при значительном кариозном повреждении.

При отломе части коронки (или ее надломе) граница повреждения проходит по-разному: или в пределах эмали, или по дентину, или захватывает цемент корня. Болевые ощущения зависят от расположения границы перелома. При отломе части коронки в пределах эмали происходит в основном травма языка или губ острыми краями, реже отмечается реакция на температурные или химические раздражители. Если линия перелома проходит в пределах дентина (без обнажения пульпы), больные обычно жалуются на боль от тепла, холода (например, при дыхании с открытым ртом), воздействия механических раздражителей. При этом пульпа зуба не травмируется, а возникающие в ней изменения носят обратимый характер. Острая травма коронки зуба сопровождается переломами: в зоне эмали, в зоне эмали и дентина без или со. вскрытием пульпарной полости зуба. При травме зуба обязательно проводят рентгенологическое исследование, а у интактных — и электроодонтодиагностику.

Наследственные поражения твердых тканей зуба обычно захватывают всю или большую часть коронки, что не позволяет топографически выделить конкретные или наиболее часто встречающиеся участки поражения. В большинстве случаев нарушается не только форма зубов, но и прикус. Эффективность жевания снижена, а сама функция жевания способствует дальнейшему разрушению зубов.

Возникновение частичных дефектов твердых тканей коронки зуба сопровождается нарушением ее формы, межзубных контактов, приводит к образованию десневых карманов, ретенционных пунктов, что создает условия для травматического воздействия пищевого комка на десну, инфицирования полости рта сапрофитными и патогенными микроорганизмами. Указанные факторы являются причиной образования хронических периодонтальных карманов, гингивита.

Образование частичных дефектов коронок сопровождается также изменениями в полости рта не только морфологического, но и функционального характера. Как правило, при наличии болевого фактора больной разжевывает пищу на здоровой стороне, причем в щадящем режиме. Это в конечном счете приводит к недостаточному разжевыванию пищевых комков, а также избыточному отложению зубного камня на противоположной стороне зубного ряда с последующим развитием гингивита.

Прогноз при терапевтическом лечении кариеса, как и некоторых других дефектов коронок, обычно благоприятный. Однако в ряде случаев рядом с пломбой возникает новая кариозная полость в результате развития вторичного или рецидивирующего кариеса, что в большинстве случаев является следствием неправильного одонтопрепарирования кариозной полости малой прочности многих пломбировочных материалов.

Восстановление многих частичных дефектов твердых тканей коронки зуба может быть осуществлено пломбированием. Наиболее эффективные и стойкие результаты восстановления коронки с хорошим косметическим эффектом получают с помощью ортопедических методов, т. е. путем протезирования.

Ортопедическая стоматология
Под редакцией члена-корреспондента РАМН, профессора В.Н.Копейкина, профессора М.З.Миргазизова

Профилактика заболеваний твердых тканей зубов – это комплекс профилактических мер, направленных на предупреждение кариеса и некариозных поражений эмали и дентина. Заболевания зубов вызывают боль, неприятные ощущения, дискомфорт в полости рта. Возникают эстетические и функциональные нарушения органов.

Заболевания, которые возникают после прорезывания зубов деляться на:

  • кариес;
  • некариозные поражения.

Данные патологии являются основной причиной потери зубов, поэтому профилактика заболеваний твердых тканей зубов – это одна из основных целей стоматологии. К некариозным дефектам относят:

  • флюороз;
  • эрозия;
  • клиновидный дефект;
  • гиперестезия;
  • некроз;
  • стирание;
  • травмы.

Кариес

Кариозный процесс возникает при наличии в полости рта углеводов, микроорганизмов и зубных отложений. Микробы ферментируют кислоты из углеводов и провоцируют деминерализацию эмали, образования полости. Чтобы предупредить болезнь, проводится комплексная профилактика, которая начинается еще во время беременности женщины:

  • Обследование и лечение будущей матери.
  • Сбалансированное питание и прием витаминных комплексов.
  • Обеспечение качественного гигиенического ухода за зубами сразу после прорезывания.
  • В сознательном возрасте проводится обучение ребенка правилам чистки и подбор гигиенических средств.
  • Герметизация фиссур постоянных зубов.
  • При наличии показаний проводится фторирование и кальцинирование твердых тканей.
  • Ортодонтическое лечение и коррекция прикуса при наличии зубочелюстных аномалий.
  • Укрепление иммунитета.
  • Рациональное питание.
  • Профилактические осмотры у врача два раза в год.
  • Профессиональная гигиена полости рта, снятие зубных отложений ультразвуком или аппаратом Air-flow.
  • Своевременное выявление и лечение патологий.

Профилактика некариозных поражений твердых тканей зубов

Флюорозом называют системное заболевание, которое возникает при избыточном поступлении фтора в организм. Чаще всего микроэлемент поступает с водой. Заболевание поражает эмаль и дентин, проявляется различными симптомами в зависимости от стадии. Тяжесть проявлений зависит от концентрации фтора и может иметь штриховую форму, пятнистую, меловидно-крапчатую, эрозивную или деструктивную.

Профилактика некариозных поражений твердых тканей зубов флюорозом состоит в следующем:

  • Использование водоисточника с небольшим содержанием фтора.
  • Дефторирование питьевой воды.
  • Использование зубных паст без фтора.
  • Рациональное питание.
  • Стоматологические процедуры – покрытие зубов 10% раствором глюконата кальция, 3% раствором Ремодента.
  • Лечение – удаление и пломбирование пораженных участков. При деструктивной форме проводится изготовление коронок.

Эрозия

Эрозия проявляется чашеобразными углублениями на вестибулярной поверхности зубов в пределах эмали. Чтобы предупредить заболевание необходимо полоскать полость рта после приема пищи, ограничить употребление кислых продуктов. Чистить зубы следует щеткой с мягкой щетиной и пастой небольшой абразивности с реминерализирующим действием (Жемчуг, Чебурашка). Рекомендуется пропить курс Глюконата Кальция для укрепления зубов.

Клиновидный дефект

Клиновидный дефект характеризуется потерей тканей зуба в области шейки и формированием дефекта в виде клина. Возникновение патологии связано с чрезмерным механическим воздействием на эмаль. Профилактика патологии клиновидного дефекта:

  • При первых признаках поражения замените зубную щетку на более мягкую.
  • Во время чистки проводите вертикальные движения.
  • Укрепите эмаль реминерализирующими средствами в стоматологии. В случае появления значительного дефекта проводится пломбирование.

Гиперестезия характеризуется повышенной чувствительность зубов к температурным, химическим и механическим раздражителям.

Возникает патология при стирании тканей, оголении шейки или корня зуба, заболеваниях пародонта. Для профилактики и лечения гиперестезии твердых тканей зубов:

  • Используйте реминерализирующие зубные пасты с повышенным содержанием фтора, кальция, калия, магния.
  • Проконсультируйтесь с врачом. Врач проводет необходимые лечебные процедуры – укрепление эмали с помощью специальных растворов, пломбирование, изготовление ортопедических конструкций (виниров, коронок, протезов).

Некроз

Профилактика заболеваний твердых тканей зубов от некроза заключается в обеспечении хороших условий труда, исключении воздействия химических веществ на организм человека. Полоскайте полость рта щелочными растворами (2-3% гидрокарбонат натрия), применяйте респираторы или маски во время работы.

Стирание

Повышенная стираемость зубов возникает:

  • после потери зубов;
  • смещении прикуса;
  • заболеваний височно-нижнечелюстного сустава;
  • во время ортодонтического лечения.

Чтобы предупредить заболевание необходимо своевременно проводить лечение стоматологических заболеваний, укреплять эмаль. Необходимо устранить факторы, которые провоцируют патологию, применять более мягкую пищу, использовать щетку с мягкой щетиной.

Травматические повреждения твердых тканей (переломы, ушибы, сколы) не всегда можно предупредить, так как они возникают при несчастных случаях. Для профилактики травм зубов:

  • устраните вредных привычек (кусать посторонние предметы, щелкать семечки);
  • во время занятий спортом используйте специальную капу. Конструкцию изготавливает врач стоматолог после снятия слепков челюстей. Изделие надевается на зубные ряды, защищает зубы и мягкие ткани от повреждений.

Большое количество заболеваний эмали и дентина возникают в период фолликулярного развития тканей, то есть еще во время вынашивания малыша. Возникают патологии вследствие отсутствия лечения болезней матери, обострении заболеваний, приеме запрещенных медикаментов, недостаточном питании, употреблении алкоголя или наркотических средств, вредной привычке курения. К некариозным заболеваниям относят:

  • гипоплазию и гиперплазию эмали;
  • эндемический флюороз;
  • аномалии развития и прорезывания;
  • наследственные заболевания.

Системная гипоплазия – это недоразвитие эмали, образование ткани недостаточной толщины или неправильной структуры. Возникает болезнь при приеме лекарственных средств во время вынашивания ребенка, недостаточном питании, наследственных аномалиях. Проявляется заболевание образованием на эмали различного рода дефектов, пятен, ямок. Характеризуется повреждением ткани, образовании сколов, разрушений при незначительном давлении. Профилактика заключается в приме комплексов поливитаминов, достаточном питании и лечении заболеваний организма.

Гиперплазия – это образование на эмали дополнительных капель или бугорков. Возникает патология при чрезмерном развитии ткани. Профилактика заболеваний твердых тканей зубов некариозного происхождения, таких как гиперплазия — не проводится. Беременной рекомендуют придерживаться общих правил и нормализировать поступления в организм микроэлементов (кальция, калия, фтора, железа). Заболевание не грозит осложнениями, при эстетических дефектах проводится шлифовка и реставрации эмали.

Эндемический флюороз возникает у малыша при чрезмерном поступлении фтора в организм беременной во время формирования и минерализации будущих зубов. При этом зубы ребенка будут прорезываться уже с признаками заболевания. Профилактика состоит в контроле и нормализации фтора, который употребляет будущая мама. Если зубки уже прорезались пораженными, то необходимо проводить лечение.

К аномалиям развития и прорезывания зубов относят аномалии формы, количества, цвета, формы и положения. Профилактика аномалий заключается в обеспечении нормального внутриутробного и постнатального развития малыша. Включает в себя правильное питание, лечение хронических заболеваний, эндокринных нарушений, регулярное посещения стоматолога и гинеколога.

Профилактика патологий твердых тканей зубов, которые формируются в период фолликулярного развития зачатков должна осуществляться во время беременности. В этот период возникает недостаток минеральных веществ, которые провоцируют предрасположенность к заболеваниям зубов. Будущей маме следует придерживаться рекомендаций врача, вовремя проходить осмотры и проводить лечение. Меры профилактики:

  • Обследование организма и лечение заболеваний.
  • Санация органов полости рта.
  • Прием фолиевой кислоты до и во время беременности.
  • Наблюдение протекания беременности у специалиста.
  • Регулярное посещение врача и выполнение его рекомендаций.
  • Прием комплексов витаминов и минералов.
  • Сбалансированное питание.

Кариес - патологический процесс, возникающий после прорезывания зубов, заключающийся в деминерализации и размягчении твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости. Относится к числу самых распространенных заболеваний зубов.

Предрасполагающими факторами являются: несбалансированное питание с чрезмерным употреблением углеводов, патогенная микрофлора полости рта, недостаточный гигиенический уход за зубами, количество, состав и свойства слюны, гормональные изменения (половое созревание, беременность), общесоматические заболевания.

По поражению твердых тканей зуба выделяют кариес эмали, дентина, цемента.

По клиническому течению - острый и хронический кариес.

По локализации кариозного процесса – фиссурный, апроксимальный, пришеечный.

По количеству пораженных зубов – единичный и множественный.

В зависимости от глубины поражения выделяют 4 стадии процесса:

1. Начальный кариес (стадия пятна) – происходит потеря естественного блеска участка эмали, она становится матовой. Болевая чувствительность отсутствует, на температурные раздражители зуб не реагирует.

2. Поверхностный кариес характеризуется нарушением целостности эмали, клинически проявляющийся размягчением, некрозом и образованием небольшого дефекта. При этом может быть кратковременная боль на химические (сладкое, соленое, кислое) раздражители.

3. Средний кариес сопровождается деструкцией твердых тканей зуба с образованием дефекта достигающего поверхностных слоев дентина. При этом иногда отмечают кратковременные боли от механических, химических и температурных раздражителей, после устранения которых боль быстро исчезает. Полость выполнена размягченным дентином.

4. Глубокий кариес отличается выраженным разрушением твердых тканей зуба с формированием обширной полости, отделенной от пульпы тонким слоем дентина. Свойственны острые кратковременные боли от механических, химических и температурных раздражителей, после устранения которых боль быстро исчезает. Полость выполнена размягченным и пигментированным дентином.

Классификация кариеса в зависимости от локализации поражения (по Блэку):

1 класс – жевательная поверхность моляров и премоляров, слепые ямки на щечной и язычной поверхностях моляров и премоляров, язычной и небной поверхностях резцов.

2 класс – боковые (контактные) поверхности моляров и премоляров.

3 класс – контактные поверхности резцов и клыков без нарушения целостности угла и режущего края коронки зуба.

4 класс – контактные поверхности резцов и клыков с вовлечением в кариозный процесс углов и режущего края коронки зуба.

5 класс – пришеечные области всех зубов.

Лечение кариеса зубов различают общее и местное.

Общее используют при прогрессирующем начальном и множественном кариесе зубов, проводя комплекс мероприятий по профилактике:

1. Назначение препаратов фтора, кальция, витаминов.

2. Рациональное питание – ограничение продуктов с большим содержанием углеводов, употребление продуктов богатых витаминами, жесткой пищи (морковь, яблоки).

3. Выявление и лечение сопутствующих заболеваний.

Местно проводят реминерализирующую терапию (аппликации 10% раствора глюконата кальция, 2-10% раствора фосфата кальция)

В случае поверхностного, среднего и глубокого кариеса местное лечение состоит из следующих этапов:

Обезболивание;

Раскрытие и расширение кариозной полости;

Иссечение нежизнеспособных твердых тканей (некрэктомия);

Формирование полости;

Обработка краев полости;

Антисептическая обработка стенок и дна кариозной полости;

Наложение прокладки;

Пломбирование полости.

Материалы для постоянного пломбирования должны:

1. Быть химически устойчивыми к среде полости рта (не растворяться в ротовой жидкости).

2. Быть индифферентными к твердым тканям зуба, слизистой оболочке полости рта и организму в целом.

3. Сохранять постоянство объема и не деформироваться при твердении.

4. Быть пластичными и удобными при формировании пломбы, легко вводиться в полость зуба.

5. Обладать хорошей адгезией к твердым тканям зуба.

6. Обладать термоизоляционными свойствами.

7. Удовлетворять косметическим требованиям.

Для проведения комплексной профилактики кариеса необходимо составить программу мероприятий, главные положения которой сводятся к следующему:

§ Профилактика кариеса у детей должна проводиться одновременно с санацией полости рта.

§ Программа должна основываться на показателях типичных для региона, таких как состав детского населения, заболеваемость детей кариесом, имеющийся уровень организации стоматологической помощи.

§ Программа должна носить целевой характер и охватывать 100% детей.

§ Должны быть определены конкретные сроки реализации программы.

Большое значение в профилактике кариеса имеет сбалансированное в количественном и качественном отношении питание. Немаловажное значение отводят гигиене полости рта: своевременное удаление мягкого зубного налета, регулярный уход за полостью рта с применением специальных лечебно-профилактических зубных паст.

К причинам поражения твердых тканей зубов относят кариес, гипоплазии эмали, патологическую стираемость твердых тканей зубов, клиновидные дефекты, флюороз, острую и хроническую травмы, а также некоторые наследственные поражения (рис. 66; см. рис. 7, 8).

Данные причины вызывают различного характера и объема дефекты коронковой части зуба. Степень поражения твердых тканей зависит также от давности процесса, времени и характера врачебного вмешательства.

Дефекты коронок передних зубов нарушают эстетический вид больного, сказываются на мимике, а в отдельных случаях приводят к нарушению и речи. Иногда при дефектах коронок образуются острые края, которые способствуют хроническому травмированию языка, слизистой оболочки рта. В ряде случаев нарушается и функция жевания.

К числу наиболее распространенных болезней зубов относится кариес - прогрессирующее разрушение твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости. В основе разрушения лежат деминерализация и размягчение твердых тканей зубов.

Патологоанатомически различают раннюю и позднюю фазы морфологических изменений при кариозной болезни твердых тканей коронки зуба. Для ранней фазы характерно образование кариозного пятна (белого и пигментированного), для поздней - возникновение в твердых тканях зуба полости различной глубины (стадии поверхностного, среднего и глубокого кариеса).

Предповерхностная деминерализация эмали в ранней фазе кариеса, сопровождающаяся изменением ее оптических свойств, приводит к потере естественного цвета эмали: сначала эмаль белеет в результате образования в кариозном очаге микропространств, а затем приобретает светло-коричневый оттевок - пигментированное пятно. Последнее отличается от белого пятна большей площадью и глубиной поражения.

В поздней фазе кариеса происходит дальнейшая деструкция эмали, в которой при постепенном отторжении деминерализо-.

Рис. 67. Рефлекторные связи пораженных зон зубов.

ванных тканей образуется полость с неровными контурами. Последующее разрушение эмалево-дентинной границы, проникновение микроорганизмов в дентинные канальцы приводит к развитию кариеса дентина. Выделяющиеся при этом протеолитические ферменты и кислота обусловливают растворение белкового вещества и деминерализацию дентина вплоть до сообщения кариозной полости с пульпой.

При кариесе и поражениях твердых тканей зуба некариозного.

характера наблюдаются расстройства нервной регуляции. В случае повреждений тканей зуба открывается доступ внешним неспецифическим раздражителям нервного аппарата дентина, пульпы и периодонта, которые вызывают болевую реакцию. Последняя в свою очередь рефлекторно способствует нейродинамическим сдвигам в функциональной деятельности жевательной мускулатуры и образованию патологических рефлексов (рис. 67).

Гипоплазия эмали возникает в период фолликулярного развития зубных тканей. По М. И. Грошикову (1985), гипоплазия - результат извращения метаболических процессов в зачатках зубов при нарушении минерального и белкового обмена в организме плода или ребенка (системная гипоплазия) - либо местно-действующей на зачаток зуба причины (местная гипоплазия). Встречается у 2-14% детей. Гипоплазия эмали не является локальным процессом, захватывающим лишь твердые ткани зуба. Она представляет собой результат тяжелого обменного нарушения в молодом организме. Проявляется нарушением строения дентина, пульпы и часто сочетается с аномалиями прикуса (прогения, открытый прикус и т. д.).

Классификация гипоплазии основана на этиологическом признаке, поскольку гипоплазия зубных тканей различной этиологии имеет свою специфику, которая обычно выявляется при проведении клинико-рентгенологического исследования. В зависимости от причины различают гипоплазию твердых тканей зубов, формирующихся одновременно (системная гипоплазия); нескольких рядом стоящих зубов, формирующихся одновременно, а чаще в разные периоды развития (очаговая гипоплазия); местную гипоплазию (одиночного зуба).

Флюороз - хроническая болезнь, обусловленная избыточным поступлением в организм фтора, например при его содержании в питьевой воде более 15 мг/л. Проявляется главном образом остеосклерозом и гипоплазией эмали. Фтор связывает в организме соли кальция, которые активно выводятся из организма: обеднение солями кальция нарушает минерализацию зубов. Не исключается токсическое воздействие на зачатки зубов. Нарушение минерального обмена проявляется в форме разнообразных фтористых гипоплазии (исчерченность, пигментация, крапчатость эмали, ее скалывание, аномалийные формы зубов, их хрупкость).

Симптомы флюороза представлены морфологическими изменениями в основном в эмали, чаще всего в ее поверхностном слое. Эмалевые призмы в результате резорбтивного процесса менее плотно прилегают друг к другу.

В более поздних стадиях флюороза появляются участки эмали с аморфной структурой. В последующем в этих участках происходят образование эрозий эмали в виде крапинок, расширение межпризменных пространств, что свидетельствует об ослаблении связей между структурными образованиями эмали и об уменьшении ее прочности.

Патологаческое истирание зубов представляет собой возрастающую со временем убыль твердых тканей коронки зуба - эмали и дентина - на отдельных участках поверхности. Это достаточно распространенное заболевание зубов, встречается примерно у 12% людей старше 30 лет и крайне редко в более раннем возрасте. Полное стирание жевательных бугорков моляров и премоляров, а также частичная стертость режущих краев передних зубов у мужчин наблюдаются почти в 3 раза чаще, чем у женщин. В этиологии патологической стираемости зубов видное место принадлежит таким факторам, как характер питания, конституция больного, различные заболевания нервной и эндокринной систем, наследственные факторы и т. п., а также профессия и привычки больного. Описаны достоверные случаи повышенного стирания зубов при тиреотоксическом зобе, после экстирпации щитовидной и паращитовидных желез, при болезни Иценко - Кушинга, холецистите, мочекаменной болезни, эндемическом флюорозе, клиновидном дефекте и др.

Использование съемных и несъемных протезов неправильной конструкции также является причиной патологического стирания поверхностей зубов различных групп, особенно часто стираются зубы, являющиеся опорными для кламмеров.

Изменения при патологической стираемости твердых тканей коронки зуба наблюдаются не только в эмали и дентине, но и в пульпе. При этом наиболее выражено отложение заместительного дентина, который сначала образуется в области рогов пульпы, а затем и по всему своду коронковой полости.

Кликвдый дефект образуется в пришеечной области вестибулярной поверхности премоляров, клыков и резцов, реже других зубов. Этот вид некариозного поражения твердых тканей коронки зуба встречается обычно у людей среднего и пожилого.

возраста. Важная роль в патогенезе клиновидного дефекта принадлежит нарушениям трофики пульпы и твердых тканей зубов. В 8-10% случаев клиновидный дефект является симптомом болезней пародонта, сопровождающихся обнажением шеек зубов,.

Имеющиеся в настоящее время данные позволяют усматривать в патогенезе клиновидного дефекта существенную роль как сопутствующих соматических заболеваний (в первую очередь нервной и эндокринной систем, желудочно-кишечного тракта), так и воздействия химических (изменения в органической субстанции зубов) и механических (жесткие зубные щетки) факторов. Многие авторы отводят ведущую роль абразивным факторам.

При клиновидном дефекте, как и при кариесе, различают раннюю стадию, для которой характерны отсутствие сформировавшегося клина и наличие лишь поверхностных ссадин, тонких трещин или щелей, обнаруживаемых лишь при помощи лупы. По мере расширения эти углубления начинают приобретать форму клина, при этом дефект сохраняет ровные края, твердое дно и как бы отполированные стенки. Со временем возрастает ретракция десневого края и обнаженные шейки зубов все острее реагируют на различные раздражители. Морфологически на этой стадии заболевания выявляют уплотнение структуры эмали, облитерацию большинства дентинных канальцев и появление крупных коллагеновых волокон в стенках необлитерированных канальцев. Наблюдается также повышение микротвердости как эмали, так и дентина вследствие усиления процесса минерализации.

Острым травматическим повреждением твердых тканей коронки зуба является перелом зуба. Таким повреждениям подвергаются главным образом передние зубы, притом преимущественно верхней челюсти. Травматическое повреждение зубов нередко приводит к гибели пульпы вследствие инфекции. Вначале воспаление пульпы носит острый характер и сопровождается обильными болями, затем переходит в хроническую форму с характер(н ы м и патологическими явлениями.

Наиболее часто наблюдаются переломы зубов в поперечном направлении, реже в продольном. В отличие от вывиха при переломе подвижна лишь отломленная часть зуба (если она осталась в альвеоле).

При хронической травме твердых тканей зуба (например, у сапожников) отколы происходят постепенно, что приближает их к профессиональной патологической стираемости.

К числу наследственных поражений твердых тканей зуба относятся неполноценный амелогенез (формирование неполноценной эмали) и неполноценный денганогенез (нарушение развития дентина). В первом случае в результате наследственно обусловленного нарушения развития эмали наблюдаются изменение ее цвета, нарушение формы и размеров коронки зуба, повышенная чувствительность эмали к механическим и температурным воздействиям и т. п. В основе патологии лежат недостаточная минерализация эмали и нарушение ее структуры. Во втором случае в результате дисплазии дентина наблюдаются повышенная подвижность, полупрозрачность как молочных, так и постоянных зубов.

В литературе описан синдром Стейнтона - Капдепона - своеобразная семейная патология зубов, характеризующаяся изменением цвета и прозрачности коронки, а также рано начинающимся и быстро прогрессирующим стиранием зубов и скалыванием эмали.

В задачи ортопедической стоматологии входит диагностика, лечение и профилактика патологий зубных рядов и отдельных зубов. Среди таких патологий выделяют дефекты твердых тканей зубов. Они могут появиться из-за различных заболеваний организма, нанесения трав или наследственной предрасположенности.

При обнаружении подобных дефектов ортопеду необходимо восстановить зубочелюстную систему пациента вместе с ее функциональными возможностями – жеванием, глотанием и речью. Немаловажно в данном случае вернуть зубам эстетическую привлекательность и предупредить дальнейшее разрушение зубного ряда.

К патологиям твердых тканей зубов относятся следующие явления:

  • Нарушения развития и прорезывания зубов.
  • Кариозная болезнь.
  • Повышенное стирание зубов
  • Изменение окраски
  • Чувствительность к воздействию раздражителей, как химического, так и температурного характера
  • Перелом коронки
  • Оставшийся после удаления или перелома корень

По принципу происхождения патологии, они разделяются на поражение кариозного и некариозного генеза, в их числе также и врожденные, и приобретенные явления. Кариес зубов является заболеванием, появляющимся на зубах после их прорезывания, и выражается в деминерализации, размягчении зубной ткани и образованием впоследствии дефекта, выраженного в виде патологической полости.

Патологии некариозного характера делятся в свою очередь на два вида:

1. Явления, возникающие до прорезывания зубов

  • гипоплазия, гиперплазия эмали
  • эндемический флюороз;
  • аномалии формирования зуба;
  • аномалии цвета;
  • генетические нарушения.

Гипоплазия эмали – такое ее нарушение, которое вызывается изменениями в клетках, из которых эмаль формируется. В этих клетках – амелобластах, происходит изменение минерального обмена и нарушается трофика твердых тканей. Развивается еще в состоянии плода или в детском возрасте. Влечет за собой деформации пульпы, дентина, провоцирует аномалии прикуса. Гипоплазией эмали страдает до 14% всех детей.

Гиперплазия эмали предполагает избыточное развитие тканей зуба. Наиболее часто наблюдается на шейке зуба, может затрагивать контактную поверхность зубов. Гиперплазия эмали не вызывает функциональных нарушений, но эту особенность ортопеду придется учесть при создании металлокерамических и фарфоровых протезов.

Флюороз зубов считается хроническим заболеванием, которое вызывает избыточное употребление фтора. Как правило, возникает при использовании для питья воды, содержащей большое количество данного элемента. Фтор выводит из организма кальций, в результате чего нарушается минерализация зубов, они становятся хрупкими, появляются различные сопутствующие аномалии.

Аномалии твердых тканей зуба могут носить наследственный характер. Это связано с заболеваниями, влияющими на развитие эмали и дентина. Часто сопровождаются изменением цвета и формы зубов.

Лечение гипоплазии

Проводимое при гипоплазии лечение может быть различным в зависимости от степени болезни и заключаться как в отбеливании и прочих мерах, так и реминерализационной терапии и последующей профилактике. Гиперплазия – это избыточное формирование тканей зуба, при котором образуются так называемые эмалевые капли разных размеров, расположенные зачастую на границе эмали и цемента корная в районе шейки, реже – в ином месте. Лечение чаще всего не требуется, однако если патология затронула передние зубы, может применяться сошлифовывание и тщательное полирование поверхности зуба.

Эндемический флюороз

Эндемический флюороз – является поражением твердой ткани зуба по причине употребления воды, содержащей более 2 мг/л фтористых соединений. В этом случае назначается лечение в зависимости от сроков проживания пациента в местности, в которой используется такая вода, а также от режима питания и социальной ситуации. Оно может состоять как в реминерализации зубов при легкой степени болезни, так и реставрации при помощи композитных материалов или применения ортопедических конструкций.

Аномалии формирования зуба

Аномалии формирования и патологические процессы при прорезывании зуба возникают при нарушениях развития в целом, а также болезнях эндокринной, нервной систем, и требуют комплексного лечения. Изменения окраса зуба зависит от множества факторов – приема лекарственных препаратов определенной группы, в том числе и матерью в период беременности, а также другие явления.

2. Явления, возникшие после прорезывания зубов

  • налет различного происхождения, пигментация зуба;
  • повышенное стирание твердых тканей;
  • дефекты, называемые клиновидными;
  • эрозия;
  • травматические поражения;
  • гиперестезия.

Изменения окраса зуба и появление на нем пигментных пятен может зависеть от нескольких факторов:

  • приема особого рода медикаментозных средств и пищевых красителей;
  • резорцин-формалинового способа терапии пульпита;
  • применение серебрения каналов корня;
  • некачественном пломбировании;
  • окисления оставленных при лечении инструментов;
  • кровоизлияниях в пульпу (эмалью при этом приобретается розовый цвет);
  • желтухе (окрас желтого оттенка);
  • некрозе пульпы (тусклая эмаль). Лечение зависит от того, какими причинами было вызвано изменение цвета зуба.

Повышенное стирание твердых тканей

Повышенное стирание зубов – это убыль твердых тканей зубов, которая может быть вызвана как внутренними (генетической склонностью, болезнями эндокринной системы и проч.) и внешними факторами (функциональная нагрузка на зубы при отсутствии некоторых из них, патологии прикуса, необоснованное протезирование). Эта патология сопровождается как функциональными изменениями, так и эстетическими дефектами.

Данное заболевание достаточно распространено и поражает около 12% людей среднего возраста. Ему больше подвержены мужчины, нежели женщины.

Первым признаком болезни является повышение чувствительности зубов, которое в процессе прогрессирования патологии может снижаться по причине формирования заместительного дентина. Стирание может происходить вплоть до шейки зуба, и вызывает уменьшение высоты нижнего отдела лица и изменения прикуса, что в свою очередь провоцирует изменение соотношения компонентов височно-нижнечелюстного сустава и нарушение его функции.

Лечение при этом требует ортопедического завершения в большинстве случаев. Сначала происходит устранение болезней и причин, вызвавших патологию. Если стиранию способствуют еще другие болезни, например, флюороз, проводится лечение и их в том числе. Острые края зубов сошлифовывают во избежание травмирования слизистой оболочки полости рта. Коронковую часть зуба восстанавливают при помощи вкладок или металлокерамических коронок.

Клиновидные дефекты зубов

Если форма стирания локализованная, врач изготавливает специальные колпачки с напаянными на них литыми поверхностями для жевания. При снижении высоты нижнего отдела лица используется установка протезов, как съемных так и несъемных. Клиновидный дефект зубов зачастую провоцируется эндокринными болезнями, а также некоторыми патологиями ЦНС и желудочно-кишечного тракта.

Дефекты при этом локализуются на вестибулярных поверхностях в области коронок одних и тех же зубов с разных сторон. Сначала это выглядит как появление щели или своеобразной трещины, но в ходе развития патологии такие щели расширяются и принимают форму клина, отсюда и название патологии. Такой клин имеет ровные края, стенки без шероховатостей и твердое дно. Формирование так называемого вторичного дентина позволяет избежать вскрытия полости зуба. Далее в ходе прогрессирования патологии образуется ретракция десневого края, затем обнажаются шейки зубов и возникает повышенная чувствительность тканей к влиянию раздражителя.

Лечение клиновидного дефекта может быть осуществлено различное, и заключается оно чаще всего в аппликации лекарственных препаратов, пломбировании образованных полостей, изготовления коронок из различных материалов, однако проще предотвратить возникновение патологии с помощью ортопедического лечения – своевременного исправления прикуса путем установкой брекетов, коронок и сошлифовывания зубов.

Эрозия твердых тканей зубов

Эрозия твердых тканей зубов является в сущности прогрессирующим убыванием твердой ткани, и причины этому до конца не выяснены. Болезнь начинается с образования овальной формы или округлого дефекта эмали с твердым блестящим дном, не имеющим шероховатостей, сформированным на наиболее выдающейся области вестибулярной поверхности зубной коронки. Далее эрозия углубляется и расширяется, это сопровождается изменением окраса эмали, зачастую также и стиранием твердых тканей.

Лечение эрозии включает в себя перечень мер по устранению пигментов, реминерализирующую терапию, пломбирование композиционными и стеклоиономерными материалами, а для профилактики рекомендовано глубокое фторирование зубов. Гиперестезия является повышенной чувствительностью дентина, что характеризует болевые ощущения при контакте зуба с раздражителями. Основное лечение заключается в закрытии эмалевых микропор и дентинных канальцев специальными препаратами, и реминерализационная терапия зубов, а также рекомендации по дальнейшему уходу за зубами для профилактики, основная из них – использование ежедневно специальных зубных паст.

Зуботехническая лаборатория

    Собственная лаборатория

    Клиника FDC имеет свою зуботехническую лабораторию, оборудованную по последнему слову техники,поэтому даже самые трудоемкие ортопедические работы выполняются в максимально короткие сроки.

    Лаборатория во Франции

    Эксклюзивные работы при необходимости могут быть выполнены так же и в самой престижной зуботехнической лаборатории Франции Bourbon Atelierd’ Art Dentaire (г.Ницца)

Патологии твердых тканей зубов в ортопедии устраняются с помощью протезирования. Для этого применяются различные виды ортопедических конструкций. Восстановление одного зуба или целого зубного ряда позволяет сохранить эстетическую привлекательность пациента. Кроме того, лечение помогает вернуть функцию жевания и предотвратить влияние аномалий на соседние зубы и их разрушение.

Пройти лечение или получить консультацию по любой из представленных патологий твердых тканей зубов можно в отделении ортопедии Французской Стоматологической Клиники. В нашей клинике FDC используются только современные европейские технологии в области ортопедии зубов, высококачественные сертифицированные материалы, работают опытные специалисты из Франции.

Обратитесь с Вашей проблемой к специалистам элитной Французской стоматологической клиники. Они проведут диагностику и лечение выявленной патологии в максимально комфортном для пациента режиме.

Здоровые зубы и крепкое здоровье

FDC станет для вас и вашей семьи приятной находкой на пути к безупречной эстетике и крепкому здоровью.

Статьи по теме

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС) — хроническое воспалительное заболевание полости рта, с высокой вероятностью рецидива и рецидивирующим высыпанием язв и афт. Проявляется у взрослых и детей старше 4-х лет и характеризуется длительным течением и периодически возникающими обострениями.

Дистальный прикус

Исправление дистального прикуса у детей и взрослых. Лечение всех стадий заболевания. Современные методики: трейнеры и капы. Быстрый результат. Клиника французской стоматологии в Москве. Французские специалисты, русское гостеприимство и европейские технологии.

Язвенно-некротический стоматит

Лечение язвенно-некротического стоматита у детей и взрослых, устранение всех симптомов и причин заболевания, комплексный подход. Современные французские технологии и средства лечения. Скорый результат, отсутствие рецедивов

Мезиальный прикус

Лечение и исправление мезиального прикуса у детей и взрослых в клинике французской стоматологии в Москве. Опытные специалисты из Франции, современные технологии и русское гостеприимство. Беремся за самые тяжелые случаи.

Кандидозный стоматит

Лечение всех видов кандидозного стоматита у детей и взрослых по современным французским технологиям. Облегчения наступает уже после первого посещения стоматолога. Никакого дискомфорта и боли во время лечения и после него.

Пришеечный кариес

Если Вы заметили почернение вблизи шейки зуба (у самой десны), меловидное пятно, или просто потемнение, то, скорее всего, у Вас пришеечный кариес. Пришеечный кариес - пренеприятная разновидность этого заболевания.

Глубокий прикус

Лечение гингивита всех форм и видов. Клиника французской стоматологии в Москве. Профессиональный подход, быстрое излечение, никаких побочных эффектов, повышенная комфортабельность и уют, доброжелательное отношение к пациентам.

Ретенция (дистопия)

Лечение ретенции и дистопии зубов, в том числе зубов мудрости, клыков и резцов. Клиника французской стоматологии в Москве. Мы позаботимся о здоровье и крепости Ваших зубов, красоте и очаровании Вашей улыбки.

Болезни полости рта - как они влияют на здоровье?

Стоматологические нарушения приводят не только к воспалительным процессам тканей, расположенных в рту, но и могут провоцировать распространение инфекционного процесса на соседние органы, вызывая заболевания верхних дыхательных путей и даже головного мозга.

Очаговая деминерализация эмали зубов

Очаговая деминерализация — это первичное разрушение зубной эмали на начальной стадии кариеса. Если на этом этапе начать лечение, то удастся остановить разрушение поверхности зубов и распространение инфекционного процесса за пределы твердых тканей — в пульпу и нервно-сосудистые образования.

Распространенные заболевания десен

В основном, в стоматологическую клинику люди обращаются только тогда, когда у них возникают явные проблемы с зубами, будь то кариес, пульпит или куда более серьезные проблемы. Придя в клинику с зубной болью, пациенты часто забывают о деснах, чего делать ни в коем случае не стоит.

Почему дёсна воспалились и кровоточат?

Начали темнеть зубы, в чём причина?

Белые, красивые зубы являются визитной карточкой успешного человека. Поэтому если зубы начинают терять свою белизну - это огорчает и расстраивает. Появляется внутренний дискомфорт, который может мешать вести деловые переговоры, успешное развитие карьеры может быть поставлено под угрозу.

ТОП стоматологических заболеваний

Сегодня каждый человек мечтает, чтобы у него были хорошие и здоровые зубы, и красивая улыбка. Сейчас к врачам стоматологам обращаются только при сильных зубных болях или при наличии кариеса.

Причины появления зубного налета

Если не уделять зубам должного внимания, то со временем можно заметить на эмали появившийся налет, который не только основательно портит внешний вид зубов, но и также имеет крайне неприятный запах. По сути, налет не несет угрозы для зубов, просто делает их неприглядными.

Такие проблемы, как слишком высокая чувствительность зубов, болезненные ощущения при употреблении горячих и холодных напитков присущи половине земного населения. При этом источником резкой боли может стать даже прохладный воздух и ежедневная гигиена полости рта (чистка зубов).

Флюороз зубов: описание и причины заболевания.

Каждое заболевание зуба отражается не только на его внешнем виде, но и функциональности и общем самочувствии его обладателя. Важно обратиться к специалисту вовремя, при первых же признаках заболевания, чтобы лечение было простым и эффективным. Флюороз — болезнь зубов, возникающая вследствие излишнего количества фтора в организме.

Белый налёт на зубах – скрытый враг вашего здоровья

Налёт на зубах можно отнести к одной из наиболее распространённых стоматологических проблем. Налёт – мягкие отложения на зубной эмали, которые тяжело заметить без специализированного оборудования. Многим может показаться, что эти отложения не способны принести вред нашим зубам и носят характер исключительно эстетической проблемы. Профессиональные дантисты говорят, что это заблуждение может привести к серьёзным проблемам в полости рта.

Всё о жёлтом налёте на зубах и как с ним бороться

Даже те, кто каждый день тщательно чистит свои зубы, не застрахованы от появления жёлтого налёта. С годами в нашем организме вырабатывается «вторичный дентин», который и окрашивает зубы.

Зеленый налет на зубах: почему появляется и как с ним бороться?

Налет создает повышенную кариесогенную обстановку в полости рта - если его своевременно не удалить, увеличивается риск разрушения зубов и развития выраженного воспалительного процесса. Чаще всего причина появления зеленого налета на зубной эмали - хромогенный грибок, который встречается на молочных зубах у детей или у подростков (при гормональном сбое).

Зубной налет: как и почему он образуется?

Стоит только на протяжении нескольких недель халатно относиться к своим зубам и традиционным гигиеническим процедурам, как зубы покроются коричневым плотным налетом, удалить который уже будет возможно только с помощью стоматологов. Поэтому никогда не запускайте состояние полости рта и соблюдайте чистоту поверхности зубов, щек и языка.

Как возникает кариес?

Если мы переведем с латинского слово «caries», то узнаем, что оно означает «гниение». Поначалу этим страшным словом называли остеомиелит, болезнь, при которой воспаляется костный мозг. Сейчас же им обозначают только болезнь зубов.

Какую угрозу таит неправильный прикус?

Патологический прикус - неправильное взаимное расположение зубов верхней и нижней челюстей, при котором идёт нарушение функций зубочелюстной системы, а как следствие и других систем организма, морфологические и эстетические нарушения.

Лечится ли повышенная чувствительность зубов?

Гиперестезиия - это повышенная чувствительность твёрдых тканей зубов. Гиперестезия проявляется в виде болевых ощущений кратковременного характера, возникающих в ответ на действие различных раздражителей (химических, температурных или тактильных).

Причины появления кариеса

Начальные стадии кариеса зачастую протекают абсолютно незаметно. На поверхности зуба появляется белое или коричневое пятно. Однако целостность эмали при этом еще не нарушается. Далее образуется кариозная полость, и процесс распространяется на пульпу зуба, провоцируя болевые ощущения. Но необходимо помнить, что причины кариеса кроются глубоко внутри организма. Поэтому этот недуг зачастую называют «кариозной болезнью».

error: Content is protected !!