Трепетание и фибрилляция желудочков: симптомы и лечение. Фибрилляция желудочков как опасный вид тахикардии Мерцание желудочков

Фибрилляция желудочков характеризуется внезапным появлением дискоординации в сокращениях миокарда, быстро приводящей к остановке сердца. Причиной ее возникновения является появление нарушений проведения возбуждения внутри проводящей системы желудочков или предсердий. Клиническими предвестниками фибрилляции желудочков может быть появление их трепетания или приступ пароксизмальной тахикардии, и, хотя при последнем виде нарушений координация сокращений миокарда сохраняется, высокая частота сокращений может стать причиной неэффективности насосной функции сердца с последующим быстрым летальным исходом.

К факторам риска фибрилляции желудочков относятся различные неблагоприятные экзо- и эндогенные воздействия на миокард: гипоксия, нарушения водно-электролитного и кислотно-щелочного состояния, общее охлаждение организма, эндогенная интоксикация, наличие ИБС, механические раздражения сердца при различных диагностических и лечебных манипуляциях и т. д.

Отдельно следует акцентировать внимание на нарушениях электролитного баланса и, прежде всего, на обмене калия и кальция. Внутриклеточная гипокалиемия, являющаяся неизбежным спутником всех гипоксических состояний, сама по себе повышает возбудимость миокарда, что чревато появлением пароксизмов срыва синусного ритма. Кроме этого, на ее фоне происходит снижение тонуса миокарда. Расстройства сердечной деятельности могут появляться не только при наличии внутриклеточной гипокалиемии, но и при изменении концентрации и соотношения катионов К+ и Са++. При появлении данных нарушений возникает изменение клеточно-внеклеточного градиента, что чревато появлением нарушений в процессах возбуждения и сокращения миокарда. Быстрое нарастание концентрации калия в плазме крови на фоне сниженного его уровня в клетках может вызвать фибрилляцию . При внутриклеточной гипокальциемии миокард теряет способность к полноценному сокращению.

На ЭКГ при фибрилляции желудочков появляются характерные волны неравномерной амплитуды с частотой колебаний 400- 600 в I мин. По мере нарастания нарушений метаболизма миокарда частота сокращений постепенно замедляется, вплоть до полного их прекращения.

Атония миокарда

Атония миокарда («неэффективное сердце ») характеризуется потерей мышечного тонуса. Она является завершающей стадией любого вида остановки сердечной деятельности. Причиной ее возникновения может быть истощение компенсаторных возможностей сердца (прежде всего АТФ) на фоне таких грозных состояний, как массивная кровопотеря, длительная гипоксия, шоковые состояния любой этиологии, эндогенная интоксикация и т. д. Предвестником атонии миокарда является появление на ЭКГ признаков электромеханической диссоциации - видоизмененных желудочковых комплексов.

Фибрилляция и трепетание желудочков

Фибрилляция желудочков - vao тическое асинхронное возбуждение отдельных мышечных волокон или небольших групп волокон с остановкой сердца и прекращением кровообращения. Ее первое описание было дано J. Erichsen в 1842 г. Через 8 лет M. Hoffa и С. Ludwig (1850) вызвали ФЖ воздействием на сердце животного фарадическим током. В 1887 г. J. McWilliam показал, что ФЖ сопровождается потерей сердечной мышцы способности к сокращениям. В 1912 г. A. Hoffman зарегистрировал ЭКГ у больного в момент перехода ЖТ в ФЖ.

На ЭКГ желудочковую фибрилляцию распознают по непрерывным волнам различной формы и амплитуды с частотой от 400 до 600 в 1 мин (мелковолновая ФЖ); в некоторых случаях регистрируется меньшее число столь же беспорядочных волн (150-300 в 1 мин), но большей амплитуды (крупноволновая ФЖ) (рис. 130).

Фибрйлляция желудочков

(сверху). Трепетание желудочков (винчу) - больные в остром периоде инфаркта миокарда.

Со времен J. De Вег (1923), Т. Lewis (1925), С. Wiggers и R. Wegria (1940) известно, что в основе ФЖ лежит циркуляция возбуждения в множественных, десинхронизированных петлях microre-entry, образование которых связано с неравномерностью и неполнотой реполяризации в различных участках миокарда, дисперсией рефрактерности и замедлением проводимости [Мое G. et al. 1941; Josephson M. 1979; Moore E. Spar J. 1985]. В электропатологическом смысле миокард желудочков оказывается фрагментированным на многие зоны, островки ткани, находящиеся в разных фазах возбуждения и восстановления.

Даже при подготовленности миокарда желудочков к фибрилляции для ее начала требуются соответствующие стимулы. Выше мы уже неоднократно обращались к этой проблеме, подчеркнув, в частности, значение таких факторов, как психологический стресс и связанный с ним вегетативный дисбаланс. Что же касается непосредственных причин ФЖ, то их можно разделить на аритмические и внеаритмические. К разряду профибрилляторных аритмических механизмов относят: а) рецидивирующие приступы устойчивой ЖТ, дегенерирующей в ФЖ; б) рецидивирующие приступы неустойчивой ЖТ, тоже перерождающейся в ФЖ; в) «злокачественные» ЖЭ (частые и сложные). М. Josephson и соавт. (1979) подчеркивают значение парных ЖЭ с нарастающей преждевременностью: если первая ЖЭ укорачивает рефрактерность и усиливает неоднородность процессов восстановления возбудимости в миокарде, то вторая ЖЭ приводит к фрагментированию электрической активности и в конечном счете к ФЖ; г) двунаправленная веретенообразная ЖТ у больных с синдромом длинного интервала Q-Т, часто переходящая в ФЖ; д) пароксизмы ФП (ТП) у больных с синдромом WPW, провоцирующие ФЖ; е) двунаправленная ЖТ, вызванная дигиталисной интоксикацией; ж) ЖТ с очень широкими комплексами QRS г («синусоидальная»), иногда вызываемая препаратами подкласса 1С и ДР.

Среди факторов, способных вызвать ФЖ без предшествующей тахиаритмии (‘/4 всех случаев), следует назвать: а) глубокую ишемию миокарда (острую коронарную недостаточность или реперфузию после ишемического периода); б) острый инфаркт миокарда; в) значительную гипертрофию левого желудочка и вообще кардиомегалию; г) внутрижелудочковые блокады с большим расширением комплексов QRS; д) полные АВ блокады, особенно дистальные; е) выраженные нарушения процесса реполяризации желудочков (изменения конечной части желудочкового комплекса) при далеко зашедшей гипокалиемии, дигитализации, массивном воздействии на сердце катехоламинов ит. д.; ж) закрытые травмы сердца; з) воздействие на организм человека электрического тока высокого напряжения; и) передозировку анестетиков в период наркоза; к) гипотермию при проведении хирургических операций на сердце; л) неосторожные манипуляции при катетеризации полостей сердца и др.

Отсутствие провоцирующих тахиаритмий (ЖЭ, ЖТ) в префибрилляторном периоде у части больных этих групп, включая ИБС, неоднократно демонстрировалось при длительной мониторной регистрации ЭКГ . Разумеется, упомянутые факторы могут комбинироваться. Например, J. Nordrehaug, G. von der Gippe (1983) регистрировали ФЖ при остром инфаркте миокарда у 17,2% больных с гипокалиемией и только у 7,4% больных, имевших нормальную концентрацию ионов К+ в плазме. S. Hohnloser и соавт. (1986) показали в эксперименте, что у собак с острой коронарной окклюзией уменьшение плазменной концентрации ионов К+ сопровождается понижением порога ФЖ на 25%. Гипокалиемия увеличивает различия в продолжительности ПД волокон Пуркинье и сократительных желудочковых волокон, удлиняя ЭРП в волокнах Пуркинье и одновременно укорачивая его в сократительных волокнах; неоднородность электрических характеристик в расположенных рядом структурах миокарда облегчает возникновение re-entry и соответственно ФЖ.

ФЖ служит механизмом смерти большинства сердечных больных. В одних случаях это как бы первичная ФЖ, - следствие острой электрической нестабильности миокарда, - возникающая у больных, не имеющих выраженных нарушений кровообращения: сердечной недостаточности, артериальной гипотензии, шока. По статистикам инфарктных отделений, в 80-х годах первичная ФЖ возникала менее чем у 2% больных в первые часы острого инфаркта миокарда. Она составляла 22% от всех его осложнений; частота смерти от первичной ФЖ в этих отделениях снизилась в 10 раз, по сравнению с 60-ми годами, и равнялась 0,5% [Ганелина И. Е. и др. 1985, 1988]. Ранняя, а также более поздняя (>48 ч) первичная ФЖ мало сказывается на длительном, отдаленном прогнозе больных, перенесших острый инфаркт миокарда [Ганелина И. Е. и др. 1985; Lo Y. и Nguyen К. 1987]. Между тем на долю первичной ФЖ, связанной с острой коронарной недостаточностью, вызывающей внезапную гибель больных, приходится более 40-50% всех смертей от ИБО - основной причиной гибели людей в экономически развитых странах в последней четверти XX в. Например, в США из 700 тыс. смертельных исходов в год от ИБС 300- 500 тыс. бывают внезапными . Каждую минуту 1 американец погибает внезапно вследствие злокачественной желудочковой аритмии, связанной с ИБС . У большинства этих больных ФЖ возникает без свежего инфаркта миокарда. Очевидно, что внезапная сердечная смерть является наиболее драматическим проявлением ИБС [Чазов Е. И. 1972, 1984; Ганелина И. Е. и др. 1977; Вихерт А. М. и др. 1982, 1984; Янушкевичус 3. И. и др. 1984; Мазур Н. А. 1985; ЛисицынЮ. П. 1987; Lown В. 1979,1984; Keefe D. et al. 1987; Kannel W. et al. 1987; Bayes de Luna et al. 1989]. Среди лиц, выздоровевших после инфаркта миокарда, в течение первого года внезапно погибают от 3 до 8%, в последующем частота внезапной смерти составляет 2-4% в год . Внезапная смерть (ФЖ) от ИБС значительно чаще случается вне больничных учреждений, преимущественно у мужчин старших возрастных групп. Каждый 4-й такой больной погибает без свидетелей. У 15-30% больных внезапной смерти предшествует прием алкоголя. Как показала С. К. Чурина (1984), у женщин, страдающих ИБС, наступлению внезапной смерти в 59% случаев тоже способствует и непосредственно предшествует употребление алкоголя. J. Muller и соавт. (1987) обратили внимание на циркадные колебания частоты внезапной сердечной смерти: самые низкие показатели выявились ночью, самые высокие - от 7 до 11 ч утра, т. е. тогда, когда повышается активность симпатической нервной системы, соответственно возрастают АД и тонус коронарных артерий, а также усиливается агрегация тромбоцитов ; ее истинные причины пока остаются неизвестными.

Хотя первичная ФЖ является фатальным ритмом, в мире имеется немало больных, успешно выведенных из этого состояния с помощью вовремя проведенной электрической дефибрилляции. Эти больные ИБС (без свежего инфаркта миокарда) сохраняют высокий риск рецидива ФЖ: за первый и второй год в 30 % и 45 % случаев соответственно. Если же они активно лечатся противоаритмическими препаратами или (и) подвергаются эффективным хирургическим операциям, которые препятствуют при ЭФИ воспроизведению злокачественных желудочковых аритмий, то риск внезапной смерти у них понижается до 6% за первый год и 15% за третий год . Известны и редкие случаи самопроизвольного исчезновения ФЖ. Обычно это весьма кратковременные пароксизмы, однако недавно М. Ring и S. Huang (1987) сообщили о своем наблюдении за больным 75 лет, у которого через 2 нед после инфаркта миокарда приступ ЖТ перешел в ФЖ, длившуюся 4 мин и прервавшуюся спонтанно (мониторирование ЭКГ по Холтеру).

Вторичная ФЖ - механизм смерти больных, имеющих выраженные проявления сердечной недостаточности, кардиогенный шок или другие тяжелые нарушения (при инфаркте миокарда, хронической ИБС, дилатационной кардиомиопатии, пороках сердца, миокардитах и т. д.). Этот терминальный ритм трудно прервать электрическим разрядом, тогда как первичная ФЖ сравнительно легко устраняется с помощью единичного электрического импульса постоянного тока. По данным J. Bigger (1987), за год погибает около 40% больных с далеко зашедшей сердечной недостаточностью, и у половины из них смерть наступает внезапно вследствие нарушений сердечного ритма (неустойчивые ЖТ, ФЖ).

Трепетание желудочков - возбуждение миокарда желудочков с частотой до 280 в 1 мин (иногда больше 300 в 1 мин) в результате устойчивого кругового движения импульса по сравнительно длинной петле reentry, обычно по периметру инфарцированной зоны миокарда. Комплексы QRS и зубцы Т сливаются в единую волну большой амплитуды без изоэлектрических интервалов. Благодаря тому, что такие волны приходят регулярно, возникает картина правильных синусоидальных электрических колебаний, в которых, в отличие от ЖТ, не удается выделить отдельные элементы желудочкового комплекса (см. рис. 130). В 75% случаев ТЖ у больных острым инфарктом миокарда переходит в ФЖ. В эксперименте при развитии у животного ФЖ можно наблюдать, что ТЖ формируется в III стадии этого процесса, проделывающего 5 стадий [Гурвич Н. Л. и др. 1977]. Заслуживает внимания тот факт, что у 52% больных в период ФЖ (ТЖ) поддерживается ретроградное ВА проведение . Как и ФЖ, ТЖ приводит к остановке сердца: сокращения его прекращаются, исчезают тоны сердца и артериальный пульс, АД падает до нуля, развивается картина клинической смерти.

Трепетание предсердий на экг: особенности данного явления и ключевые симптомы

Такое понятие как трепетание предсердий подразумевает под собой значительное учащение сердечных сокращений, когда количество ударов достигает 200-400 в минуту, однако сам рабочий ритм остается в нормальном состоянии.

Учитывая, что частота импульсов и сокращений резко увеличивается, может возникать предсердно-желудочковая блокада, которая снижает ритм работы желудочков.

Рассматривая мерцание предсердий на экг, следует отметить, что это явление характеризуется пароксизмальной длительностью, а сам период по времени продолжается несколько секунд или даже несколько дней. Сложно дать точный прогноз, поскольку процесс ритмичности очень неустойчивый и непредсказуемый.

Важно!Если своевременно принять меры лечения, трепетание может перейти на стадию синусового ритма или в мерцательную аритмию. Один процесс может сменять другой попеременно.

Если фибрилляция предсердий проходит в постоянной форме, этот процесс называется устойчивостью, однако явление это очень редкое.Невозможно установить четкое разграничение между формой пароксизма и постоянным трепетанием предсердий.

Учитывая, что процесс является неустойчивым и непостоянным, его частота распространения также находится в неопределенном состоянии. Так, по официальным данным статистики, можно сказать только то, что не более 0,4-1,2 процента больных пациентов, которые лежат в стационаре, страдают этим явлением. У мужчин оно встречается намного чаще.

Интересно!Чем больше возраст человека, тем выше риск наступления трепетания или мерцательной аритмии.

Основные признаки

Почему возникает заболевание, объяснить можно с чисто научной точки зрения. Первое, что следует отметить, выявление органических заболеваний сердечной системы, в частности именно ее главного органа. Если человеку доводилось переносить на себе кардиохирургические операции, уже в течение первой недели его сердце будет испытывать некоторые отклонения в работе, и учащенная аритмичность будет одним из таких аномальных явлений.

Среди других причин возникновения следует назвать:

Обнаружение патологий в митральном клапане;
Ревматические этиологии;
ИБС в различных проявлениях;
Развитие сердечной недостаточности;
Кардиомиопатия;
Хронические заболевания легких.

Если человек абсолютно здоров, то риск возникновения недуга сведен к нулю, и вы можете не беспокоиться о своем здоровье.

Коэффициентное соотношение

Важно обратить внимание на основные симптомы, характеризующие появление мерцания предсердий. Ключевой фактор – частота сердечных сокращений, тем не менее, в данном случае не последнюю роль играет и характер самого сердечного заболевания у пациента.

Если установлен коэффициент 2:1-4:1, то в таком состоянии любая аномалия переживается легче, включая и мерцание, поскольку рабочий ритм желудочков остается упорядоченным.

Особенность и одновременно «коварство» такого сердечного явления как трепетание заключается в его неопределенности и непредсказуемости, поскольку частота сокращений увеличивается весьма резко, при изменении коэффициента проведения.

Клиническое обследование для обнаружения недуга основывается на определении артериального пульса, который в итоге оказывается ритмичным или учащенным. Однако это далеко не самый главный показатель, поскольку даже коэффициент 4:1 может характеризовать частоту сердечных сокращений в пределах 85 ударов в минуту.

Диагностика трепетаний предсердий

Диагностирование происходит с помощью ЭКГ, которая выводит данные в 12 отведениях.В данном случае о наличии патологии сообщают такие признаки:

Частые и регулярные предсердные волны пилообразной формы, удары – 200-400 за минуту;
Правильный и регулярный ритм работы желудочков с одинаковой интервальностью;
Нормальные желудочковые комплексы и у каждого из них есть свои волны.

Трепетание желудочков

Кроме предсердного трепетания может возникать желудочковое трепетание, которое называется фибрилляцией или мерцанием. В данном случае такое явление характеризуется неупорядоченной электрической активностью. Это простейшая тахиаритмия, при которой частота сокращений сердца составляет 200-300 ударов в минуту.Оно характеризуется мышечной циркуляцией, которая имеет одну и ту же частоту с одинаковым путем прохождения. Фибрилляция желудочков может переходить в мерцание, характеризующееся 500 ударами в минуту частотных сокращений.

Важно! Желудочковое трепетание характерно для людей в возрасте от 45 лет.

Чтобы выявить признаки расстройства. проводят соответствующую диагностику, для определения степени опасности данной патологии. Так, основные причины, из-за которых развивается желудочковое трепетание, это:

Повышается симпатическая активность;
Увеличенные размеры сердца;
Очаги склероза;
Дегенерация в миокарде.

Фибрилляция желудочков сопровождается низким артериальным давлением, сердечным выбросом, однако такие явления продолжаются максимально короткое время.

трепетание предсердий на экг

Фибрилляция желудочков — это аритмия сердечной мышцы, при которой волокна миокарда желудочков сокращаются хаотично, не слаженно и довольно быстро (до 300 сокращений за одну минуту).

Это состояние сердца требует срочных слаженных реабилитационных действий, потому что может привести к летальному исходу.

Что такое фибрилляция желудочков?

Фибрилляция желудочков — это наиболее сложная и тяжелая патология нарушения сердечной ритмичности, потому что она всего за несколько минут может вызвать осложнения в кровотоке (перекрыть поступление крови к жизненно важным органам), развивается ацидоз, а также происходят необратимые процессы в головном мозге.

80,0% летальных исходов по причине остановки сердца, произошли от фибрилляции желудочков.

В момент желудочковой фибрилляции в тканях миокарда происходят не скоординированные хаотичные сокращения. Данные сокращения неэффективны, потому что не в состоянии перекачать даже минимальное количество биологической жидкости.

Происходит полное замирание работоспособности системы кровотока, как это происходит вследствие полной сердечной остановки. Нарушается кровоснабжение всех центров головного мозга, кислородное голодание органов организма и всех его систем.

Фибрилляция желудочков чаще всего у мужчин в возрасте от 45 календарных лет до 75-летнего возраста.

Это обусловлено тем, что после 45-лет происходит перестройка гормонального фона организма и сопутствующие сердечные патологии, способных вызвать такую аритмичность сердечного органа.

Фибрилляция желудочков — это фактически остановка сердца, которая не запускается самостоятельно, и требует реанимационных действий.

Оказание неотложной помощи больному и проведение непрямого массажа сердца, может продлить его жизнь до приезда профессиональной помощи. Правильно оказанная доврачебная помощь, дает шанс человеку на жизнь.

Причины возникновения фибрилляции желудочков

Кардиальная патология — это главная причина, которая вызывает фибрилляцию желудочков. Это патология, которая отражает состояние и работу клапанов, функциональность миокарда, а также оксигенацию крови.

Патологии, которые не имеют сердечный характер, очень редко становятся провокаторами фибрилляции желудочков.

Этиология фибрилляции	Патологии - провокаторы фибрилляции
патологии сердца и системы кровотока	· пароксизмальная тахикардия (повышенное сокращение сердечной мышцы);
	· экстрасистолия желудочкового типа (нарушение в систолическом процессе);
	· инфаркт (крупноочаговый некроз миокарда);
	· синдром коронарной недостаточности в острой форме (закупоривание венечных артерий);
	· заболевание кардиомегалия (увеличение сердечного органа, которое сопровождается недостаточностью);
	· генетическая патология аритмии желудочков - синдром Бругада;
	· блокирование атриовентрикулярного узла;
	· сердечные пороки - тетрада Фалло;
	· кардиомиопатия гипертрофического характера, приводящая к уплотнению стенок миокарда;
	· дилатационный тип кардиомиопатии, который обусловлен увеличением камер сердца;
	· кардиосклероз сердечной мышцы;
	· воспалительный процесс в миокарде - миокардит.
изменения в электролитном балансе	· дефицит калия в организме (реполяризация миокарда);
изменения в электролитном балансе	· переизбыток в клетках ионов кальция.
интоксикация лекарственными препаратами	· гликозиды сердечные (передозировка Дигоксином);
	· препараты группы - катехоламины (Адреналит, Дофамин);
	· группа симпатомиметики - препарат Эпинефрин;
	· средства противоаритмического действия - Амиодарон;
	· анальгетики с наркотическим эффектом - Хлорпромазин;
	· группа барбитуратов - Фенобарбитал;
	· применение в не правильной дозировке лекарственный наркоз - Циклопропан.
травматизм	· травмы сердечной мышцы (механического характера);
	· травмы грудины, имеющие проникающий характер;
	· травмы, вызванные электрическим током.
процедуры диагностического характера и медицинские методики	· ангиография коронарных артерий (диагностическая методика с введением катетера в коронарный сосуд);
	· кардиоверсия электрического типа (терапия миокарда при помощи электрических импульсов);
	· коронарография - диагностическая методика, к которой посредством катетера вводится контрастное вещество в сердечный орган;
	· дефибрилляция сердечного органа - для восстановления ритмичности сердца посредством электрических импульсов.
патология гипотермия, а также гипертермия	· ожоги большой площади;
	· перегрев организма;
	· переохлаждение и замерзание.
гипоксия	· травма головы, которая вызывает кислородное голодание;
гипоксия	· удушье.
ацидоз	· резкое повышение кислотности внутренней среды организма.
обезвоживание организма	· потеря крови в большом объеме.

Основной провокатор патологии сердечного характера — это ишемическая болезнь сердца и ее осложнённая форма — инфаркт миокарда.

Инфаркт провоцирует фибрилляцию желудочков в первые 12 часов после крупноочагового некроза мышечной ткани.

Внесердечные факторы, что способны спровоцировать фибрилляцию — это факторы травматического характера, а также не правильное применение медикаментозных препаратов, способных вызвать тяжелую передозировку, которая опасна для организма.

Патогенез патологии и к чему приводит фибрилляция?

Механизм развития данного вида аритмии, происходит от неравномерного распределения электрического тока по миокарду. Следствием происходит не одинаковая скорость сокращения камер сердечной мышцы. Некоторые группы сердечных мышц сокращаются со скоростью до 500 ударов в минуту.

При таком не слаженном и не адекватном функционировании мышц миокарда, происходят нарушения в гемодинамике, и кровоток просто не может хаотично работать и происходит остановка в системе.

Вследствие этого происходит кислородное голодание жизненно важных органов и систем, которые координируют все жизненные функции человека.

Дефицит кислорода в головном мозге на протяжении более 5 минут, ведет к необратимым процессам в разрушении клеток коры головного мозга, что приводит к их отмиранию.

Одним и видов фибрилляции может быть трепетание желудочков. Это вариант тахикардии желудочков, который образовывается на фоне фибрилляции, опасен для человеческого организма.

Трепетание сердечных желудочков при фибрилляции

Этот тип тахикардии, которая вызванная учащенным сокращением желудочков, при фибрилляции, приводит к трепетанию желудочков.

Данный вид фибрилляции отличается правильной ритмичностью при сокращении, и частота сердечных импульсов достигает до 300 ударов за одну минуту.

Трепетание — это четкое соблюдение ритмичности, фибрилляция — это хаотичность и не слаженность функционирования сердечных камер.

Стадии фибрилляции и трепетания желудочков

Трепетание желудочков и их фибрилляция — это наиболее опасные для жизни человека патологии.

Стадия тахисистолическая — трепетание длится всего несколько секунд. Данная стадия возникает с постоянной периодичностью;
Стадия трепетания судорожного характера — продолжительность стадии до 60 секунд. При данном трепетании, идет потеря ритмичности при нарастании частоты сокращений тканей миокарда;
Фибрилляция мерцательной стадии аритмии — продолжительность аритмии до 180 секунд. При диагностировании на ЭКГ (электрокардиографии) фиксируются сердечные сокращения нерегулярные по своим действиям, имеющие разный калибр импульсов;
Стадия атонической фибрилляции — это стадия аритмичности, которая появляется на пятой минуте приступа желудочковой фибрилляции, и проявляется в низкоамплитудных и мелких сокращениях, по причине истощения миокарда.

Фибрилляция классифицируется на:

Форма фибрилляции — пароксизмальная . Это форма, которая отличается приступами не организованной активности электрических сердечных импульсов, проходящими кратковременными периодами;
Постоянная форма нарушения ритмичности сердца . Такая сердечная аритмичность может привести к внезапному летальному исходу.

Симптоматика

Фибрилляция желудочков — состояние сердечного органа, которое приносит угрозу жизни человека. Фибрилляция имеет ярко выраженную симптоматику, которая равносильна клинической смерти.

В период аритмичности желудочков происходят нарушения в кровотоке, биологическая жидкость не поступает в систему, что провоцирует посекундное увеличение гипоксии головного мозга, а также всех внутренних органов и систем.

Ишемия развивается с каждой долей секунды, приводит человека в неспособность к передвижению, и вследствие дефицита кислорода в головном мозге, к потере сознания.

Летальный исход происходит в 98%, и наступает он через несколько минут (до 60 минут) с момента появления первой симптоматики.

Симптомы фибрилляции желудочков:

Признаки клинической смерти при фибрилляции

Время клинической смерти длиться от 4 минут до 7 минут. Это время, пока не начались в организме необратимые последствия и разрушения.

Если в этот промежуток времени не оказана помощь и сердце не заработало вновь, наступает распада клеток организма, что приводит к биологической смерти человека.

Фибрилляция желудочков происходит внезапно и без предварительной симптоматики. Все симптомы фибрилляции наступают одновременно и возможности что-то изменить, у больного уже нет.

Предугадать развитие приступа фибрилляции нет возможности, все происходит внезапно и довольно быстро.

Вследствие прекращения подачи в кровоток биологической жидкости, человек в течение 15 минут ощущает выраженную симптоматику в виде головокружения, слабости и головной боли, и теряет сознание.

После того, как он потерял сознание, происходит самый сложный период пароксизма фибрилляции желудочков.

К первой минуте после наступления стадии клинической смерти наступают судороги тонического характера, зрачки глаз начинают расширяться.

Вторая минута стадии коматозного состояния характеризуется прерывистым дыханием, или же полной его остановкой, сердцебиение не проявляется, пульс на крупных артериях не прослушивается. Индекс артериального давления измерить нет возможности.

Появляется цианоз носогубного отдела, а также проявляется синюшность на кончиках ушей. Шейные вены наливаются кровью и становятся сильно заметными. Лицо принимает одутловатый вид.

К концу пятой минуты приступа клинической смерти начинаются необратимые процессы распада организма. Если не наступили реанимационные действия, тогда у человека наступает биологическая смерть.

Определить, что причиной клинической смерти является фибрилляция желудочков, можно при помощи переносного кардиографа кареты скорой помощи, и незамедлительно начать реанимировать больного.

Диагностика

Диагностика фибрилляции желудочков проводят, основываясь по симптоматике данной патологии и довольно часто уже в стадии клинической смерти.

На ЭКГ показывает несколько стадий развития патологии:

Тахисистолия короткого промежутка , а также трепетание желудочков не более 20 секунд;
Стадия судороги — увеличивается ЧСС (частота сердечных сокращений) и нарушается сердечная ритмичность, происходит ослабевания выброса крови в систему кровотока. Данное состояние занимает не более 60 секунд времению. Более подробно о ЧСС на ;
Фиксируется фибрилляция желудочков — до 400 ударов за минуту, и мерцание их без выраженных зубцов и необходимых интервалов. Движения сердечной мышцы частые, но не равномерные и хаотичные. На кардиограмме отмечается разная высота, а также форма и протяженность волны сердечного мерцания. Состояние, которое длиться не более 120 секунд;
Атония — это появляются волны низкой амплитуды. И данное состояние может длиться до 10 минут;
Отсутствие сокращений миокарда полностью.

На любой стадии развития фибрилляции желудочков, данная патология опасна для жизни и требует немедленного медицинского вмешательства.

Расшифровка результатов ЭКГ

Крупноволновая фибрилляция желудочков зависит от величины волны, а также от хаотичности сокращений. Сила сокращения выше, чем 0,50 сантиметров, зафиксированных на электрокардиографе. Это показание означает начальную стадию аритмии.

По мере ослабления кардиомиоцитов, происходит ацидоз, и метаболические нарушения крупноволновой аритмии входят в состояние мелковолновой стадии фибрилляции желудочков.

Данная стадия означает ухудшение состояния больного и вероятную асистолию с последующей смертью.

По расшифровке ЭКГ доктор видит полную картину сердечного нарушения и принимает решения по реанимационным мероприятиям:

Дефибрилляция сердечной мышцы;
Введение антиаритмических медикаментозных препаратов.

При правильной и своевременной помощи, можно избежать асистолии.

Фибрилляция желудочков и её отличие от желудочковой тахикардии на ЭКГ

Доврачебная неотложная помощь

Для того чтобы спасти человеку жизнь, необходимо своевременно прореагировать на признаки сердечного приступа, которые могут быть спровоцированные фибрилляцией желудочков:

Первое действие — это вызвать скорую помощь;
Уложить больного ровно на спину и опрокинуть голову назад;
Обеспечить поступление свежего воздуха, расстегнуть все сдавливающие элементы одежды;
При отсутствии дыхание — провести искусственную вентиляцию легких механическим путём (дыхание рот в рот);
Частота искусственного вдувания воздуха — не менее 12 раз да одну минуту;
При отсутствии пульсации сердечной мышцы, заняться непрямым массажем сердца;
Для непрямого массажа сердца, желательно иметь помощника;
Если человек реанимирует больного один, тогда необходимо учитывать правила непрямого массажа сердца — 2 раза вдуть воздух, потом 15 раз нажать на грудную клетку, и так до приезда докторов скорой медицинской помощи.

Искусственное дыхание

Квалифицированная реанимационная помощь

Неотложная помощь при фибрилляции желудочков начинается с таких мероприятий:

Определение причины приступа методом ЭКГ;
Если причина клинической смерти фибрилляция — тогда применяется метод дефибрилляция (в ином случае, дефибрилляция бесполезна);
Введение при помощи инъекций в артерию анти аритмичных препаратов.

Дефибрилляция — это методика реанимирования сердца при помощи электротока с мощностью 200,0 ДЖ.

Если ЭКГ выявила причиной остановки сердца фибрилляцию желудочков, тогда данная методика применяется сразу, без траты времени на другие реанимационные методы.

Применение дефибриллятора позволяет в сжатые сроки запустить сердце и наладить его ритмичность, что способствует снизить риск осложнений на организм при длительном периоде гипоксии.

Дефибрилляция — это единственный способ восстановить функцию сердечного органа при стадии клинической смерти.

Ритмичность сердца может восстановить уже первый разряд дефибриллятора. Если ритмичность не восстановлена с первого раза, через короткий временной промежуток, дается еще один разряд, который имеет большую силу электрического заряда — до 300,0 Дж.

Максимально приемлемая сила разряда для сердечной мышцы — 360,0 Дж. После трёх разрядов дефибриллятора есть 2 варианта в решении работы сердца: это восстанавливается его ритмичность, или на ЭКГ фиксируется изолиния.

После изолинии, реаниматоры еще на протяжении 60 секунд могут попытаться запустить сердечный орган и восстановить кровоток в системе.

Если реанимировать при помощи методики дефибрилляция не удалось, тогда применяется метод введения Адреналина в крупную артерию.

Адреналин поднимает уровень артериального давления в крови, препятствует коллапсу сонной артерии и перенаправляет поток биологической жидкости к органам, которые обеспечивают жизнедеятельность человеческого организма.

Происходит спазм абдоминальных сосудов и почечных артерий. В тяжелом случае развития состояния осложнённой стадии фибрилляции желудочков, препарат Адреналин вводят в вену, через временной промежуток 3 минуты, в дозировке 1 миллиграмм.

Крайний случай реанимации сердца — это введение адреномиметиков напрямую в сердечную мышцу.

Группа препаратов	Предназначение
адреномиметиков (Адреналин)	· препараты повышают тонус миокарда;
	· повышают сопротивляемость клеток;
	· стимулируют сократительную способность сердечной мышцы;
	· улучшают гемодинамику в коронарных сосудах;
	· повышают кровоток в отделы головного мозга.
антиаритмиков (препарат Лидокаин, медикамент Новокаинамид)	· повышают проводимость кардиомиоцитов;
	· снижают их возбудимость;
	· подавляют импульсы при циркулирующем возбуждении в сердечной мышце.
регуляторы баланса в организме - электролитного и кислотного	· применяются при ацидозе, для восстановления метаболизма во внутренних органах.

При нарушениях электролитного баланса вводятся регуляторы, по индивидуальной дозировке, исходя из массы тела больного. 50% дозы препарата вводится струйно в артерию, остальные 50% — капельным методом (до достижения рН в крови не менее 7,3-7,5). Шансы выжить при дефибрилляции
Профилактические мероприятия повторного приступа асистолии
В первый период после возобновления работы сердечного органа возможны рецидивы фибрилляции, которая может спровоцировать асистолию. Данный рецидив может выявиться фатальным для человека.
Для предотвращения рецидива необходимо проводить профилактику, которая состоит из:
Лечение ишемии сердечного органа и сердечной недостаточности;
Использовать терапию антиаритмиками для корректировки сердечной ритмичности;
Провести операцию кардиостимулятора или же кардиовертера.

Осложнения после реанимирования
Реанимационные меры способны сберечь жизнь 20,0% пациентам.
Применение непрямого массажа сердца и воздействия на миокард дефибриллятора вызывают осложнения характерные для после реанимационного этапа:
Механические травмы грудной клетки — перелом рёбер (последствия энергичного непрямого массажа сердечного органа);
Ожоги грудной клетки (последствия работы дефибриллятора);
Патология пневмоторакс (скопление биологической жидкости, или же воздушной массы в плевре лёгких);
Пневмония аспирационного характера (вследствие попадания в систему дыхания содержимого ротовой полости, или носоглотки);
Дисфункция сердечной мышцы;
Аритмия желудочков и предсердий;
Патология тромбоэмболия (закупоривание кровяными сгустками лёгочного сосуда);
Энцефалопатия коры головного мозга;
Нарушения в головном мозге (вследствие гипоксии клеток мозга).

Энцефалопатия антиаритмического характера развивается вследствие гипоксии клеток головного мозга.
Почти у 30% пациентов переживших состояние клинической смерти, вызванной аритмией сердечного импульса, произошло отмирание части клеток головного мозга, которое привело к потере чувствительности органов, и к нарушению функциональности двигательного аппарата.

Также последствиями восстановления ритмичности посредством реанимационных действий, может развиться гипотония, которой необходима должная терапия.
При необходимости проводится вентиляция лёгких.
Профилактические меры фибрилляции
Профилактические меры фибрилляции желудочков необходимо принимать для лиц, страдающих патологиями миокарда, которые способны нарушить ритмичность сердечных сокращений.
Для лечения аритмии необходимо принимать антиаритмические медикаментозные препараты, которые откорректируют работу сердечных клапанов и приведут в норму ритм сердца.

Прогноз на жизнь
Фибрилляции желудочков — это патология, при которой происходит остановка сердечного органа в 80,0% всех случаев.
Данная патология почти на 100% — это осложнённая форма сердечных заболеваний, которые не были диагностированные своевременно, и не была проведена квалифицированная терапия.

Также аритмия может проявляться на фоне врождённых патологий:
Порок сердца;
Кардиопатия;
Кардиомегалия;
Тахиаритмия.

Развивается желудочковая тахикардия вследствие атеросклероза и кардиосклероза. При несвоевременном лечении, появляется аритмия, которая может спровоцировать фибрилляцию.
При ишемии сердечного органа летальные исходы происходят у 34,0% у женщин и у 46,0% у представителей сильного пола.

Вылечить патологию фибрилляция желудочков нельзя.
В момент приступа при слаженной работе реаниматоров к жизни возвращают только 20,0% всех пациентов. Главный помощник в реанимационных мероприятиях — это время. На первой минуте после остановки сердца можно запустить орган у 90,0% больных, а на 4 минуте — только у 30,0%.
Фибрилляция желудочков — самая распространённая причина летального исхода после внезапной остановки сердечного органа, у сердечных больных после 45-летнего возраста.

Содержание

Нарушение ритма сердца относится к состояниям, опасным для жизни. По причине фибрилляции прекращается кровоток, начинается нарастание метаболических расстройств в организме. Это является причиной 80% летальных исходов с диагнозом «внезапная смерть». Патология чаще встречается у мужчин 45–70 лет, имеющих кардиальные нарушения. Аритмия может застать в любом месте, поэтому важно знать меры по оказанию первой помощи для спасения жизни пострадавшего. Своевременные методы реанимации помогут больному продержаться до приезда скорой и увеличат шансы на выживание.

Что такое фибрилляция желудочков

Нормальное сокращение сердечной мышцы обеспечивается биоэлектрическими импульсами. Они генерируются атриовентрикулярным и синусовым узлами. Импульсы воздействуют на миокард, кардиомиоциты предсердий и желудочков, провоцируя сердце толкать кровь в сосуды. Когда проведение импульсов нарушается, наступает аритмия. Фибрилляция желудочков сердца – это состояние, при котором происходит хаотичное движение мышечных волокон миокарда. Они начинают работать неэффективно, с частотой 300–500 ударов в минуту. По этой причине необходима срочная реанимация пациента.

Результатом фибрилляции является стремительное уменьшение количества сердечных сокращений. Объем выбрасываемой крови снижается вместе в артериальным давлением, что приводит к полной остановке сердца. Если его не запустить с помощью специальных мер реанимации, больной проживет не более 3–5 минут. Самостоятельно аритмия прекратиться не может, поэтому требуется искусственная дефибрилляция.

Причины

Фибрилляция часто происходит по причинам сердечно-сосудистых патологий. К основным относятся:

Полная блокада атриовентрикулярного узла.
Осложнение инфаркта миокарда.
Кардиомиопатии – гипертрофическая (утолщение сердечной стенки), дилатационная (увеличение сердечных камер), идиопатическая (нарушение структуры сердца).
Аритмии – желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия.
Пороки сердца, клапанов (аневризма, стеноз митрального клапана).
Острая коронарная недостаточность (сужение крупных сосудов).

Существуют менее встречающиеся причины желудочковой фибрилляции. К ним относятся:

Кардиомегалия (увеличение размеров сердца).
Кардиосклероз (рубцевание сердечной мышцы).
Синдром Бругада (наследственная желудочковая аритмия).
Миокардит (воспаление миокарда).
Резкое снижение объема крови, выталкиваемого сердцем, по причине проблем неясной этиологии.

Причины мерцания желудочков могут быть вызваны процессами, не связанными с нарушением сердцебиения. Они приведены в таблице:

	Возможные состояния
Нарушение электролитного баланса	Нехватка калия приводит к нестабильности миокарда
Передозировка мочегонных средств или сердечных гликозидов	Тяжелое отравление тиазидными диуретиками, наркотическими анальгетиками, барбитуратами
Медицинские манипуляции	Коронарная ангиография, кардиоверсия, коронарография, дефибрилляция
Гипоксия	Недостаток кислорода
	Повышение в организме уровня кислотности

Существуют факторы, редко провоцирующие развитие фибрилляции. К ним относятся:

Гипо- и гипертермия – переохлаждение организма и его перегрев с резкими перепадами температур.
Обезвоживание – может вызвать кровотечение и гиповолемический шок (быстрая потеря большого количества жидкости).
Травмы – механические в область грудины, поражение электрическим током, тупые и проникающие.
Гормональный дисбаланс вследствие патологий щитовидной железы.
Хронические стрессы, чрезмерное нервное напряжение.

Классификация

Мерцание желудочков принято делить на 3 стадии – первичную, вторичную и позднюю. Первичная фибрилляция возникает через 1-2 суток после инфаркта миокарда. Электрическая нестабильность кардиомиоцитов объясняется острой ишемией. Больше половины случаев первичной фибрилляции наблюдается в первые 4 часа, 40% – в течение 12 часов после инфаркта, что является основной причиной смертности у больных с данной патологией.

Вторичная фибрилляция развивается по причине недостатка кровообращения левого желудочка и сопровождается кардиогенным шоком. Данную стадию сложно устранить путем дефибрилляции, тогда как первичная проходит после единичного электрического импульса. Поздняя фибрилляция отмечается спустя 48 часов после инфаркта миокарда или на 5-6-й неделе заболеваний сердца, относящихся к нарушению работы желудочков. На этом этапе смертность составляет 40–60%.

Симптомы

Аритмия характеризуется симптомами, идентичными полной остановке сердца (асистолии). Признаки фибрилляции желудочков:

нарушение сердечного ритма;
слабость, головокружение;
внезапная потеря сознания;
частое дыхание или его отсутствие, хрипы;
бледность кожных и слизистых покровов;
цианоз (синюшность кончиков ушей, носогубного треугольника);
боль в сердце, его остановка;
отсутствие пульса на крупных артериях (сонной, бедренной);
расширение зрачков;
полная расслабленность или судороги;
непроизвольное опорожнение мочевого пузыря, кишечника.

Аритмия начинается внезапно, ее появление невозможно предугадать. Признаки фибрилляции определяют состояние клинической смерти, когда изменения в организме еще обратимы и пациент может выжить. После 7 минут аритмии, кислородное голодание приводит к необратимым нарушениям в коре головного мозга и начинается процесс распада клеток, т.е. биологическая смерть.

Диагностика

Вероятность фибрилляции косвенно определяется признаками остановки сердца либо внезапной смертью. Данное состояние можно подтвердить только с помощью одного метода диагностики – ЭКГ (электрокардиографии). Плюсами исследования являются быстрота и возможность проведения процедуры в любом месте. По этой причине реанимационные бригады оснащены кардиографами.

Фибрилляция желудочков на ЭКГ

Электрокардиограмма фиксирует основные стадии развития фибрилляции. К ним относят:

Трепетание желудочков или короткая (20 секунд) тахисистолия.
Судорожная стадия – занимает 30–60 секунд, сопровождается увеличением частоты сокращений, ослабеванием сердечного выброса, нарушением ритма.
Фибрилляция – 2–5 минут. Наблюдаются крупные, хаотические частые волны мерцания без выраженных интервалов. Зубец Р тоже отсутствует.
Атония – до 10 минут. Крупные волны сменяются мелкими (низкоамплитудными).
Полное отсутствие сокращений сердца.

Неотложная помощь

До прибытия реанимационной бригады пострадавшему при фибрилляции необходимо оказать неотложную помощь. Она заключается в проведении реанимационных мероприятий. Первый этап:

Надо ударить человека по лицу, если он потерял сознание. Это поможет привести его в чувство.
Определить наличие пульсации на сонной или бедренной артериях, наблюдать, есть ли движение грудной клетки.
Если пульс и дыхание отсутствуют, следует переходить к оказанию первой помощи.

Второй этап состоит в выполнении закрытого массажа сердца и искусственной вентиляции легких. Алгоритм следующий:

Уложить пострадавшего на ровную, твердую поверхность.
Запрокинуть голову назад, рот очистить от рвоты, отвести язык, если он запал.
Одной рукой зажать пострадавшему нос и вдувать воздух через рот.
После вдувания сложить кисти рук крест-накрест и производить ритмичные надавливания на нижнюю треть грудины. 2 глубоких вдоха, затем 15 надавливаний.
Через 5-6 циклов реанимации, оценить состояние пострадавшего – проверить наличие пульса, дыхания.

Закрытый массаж сердца проводится ритмично, но без резких движений, чтобы не сломать ребра человеку с фибрилляцией. Не стоит пытаться наносить предкардиальный удар в область сердца, если нет специальных навыков. Оказание неотложной помощи необходимо проводить в первые 30 минут наступления аритмии и до прибытия медицинских специалистов, которых следует вызвать еще до начала реанимационных мероприятий.

Лечение фибрилляции желудочков

Внезапная аритмия сердца не поддается лечению. Можно предотвратить фибрилляцию при некоторых заболеваниях сердца путем установки кардиостимулятора либо кардиовертер-дефибриллятора. Терапия подразумевает оказание первой помощи пострадавшему и применение специальных средств реанимации:

Дефибрилляции – восстановление ритма сердца с помощью электрических импульсов разной силы и частоты.
Проведение искусственной вентиляции легких – вручную с помощью мешка Амбу либо через дыхательную маску аппаратом для ИВЛ.
Применение препарата для кардиореанимации – Эпинифрина, Амиодорона.

Профессиональные кардиореанимационные методы

Специализированная реанимация сердца и легких начинается со снятия данных с переносного кардиографа для установления типа аритмии. Если это не приступ фибрилляции, то применение аппарата для электрической стимуляции будет неэффективно. Далее надо нанести удар в область сердца, если пульс и дыхание не появились, следует использовать дефибриллятор. Если медики склоняются к диагностированию желудочковой фибрилляции, реанимация с помощью электрического тока проводится незамедлительно.

Использование аппарата переменного или постоянного тока для нормализации сердечного ритма опасно без уверенности в диагнозе. Показания для дефибрилляции следующие:

Аритмия, когда происходит хаотичное сокращение кардиомиоцитов.
Трепетание желудочков на ЭКГ с сохранением ритма. Данное состояние опасно тем, что переходит в фибрилляцию.

Экстренная дефибрилляция сердца проводится в определенном порядке. Алгоритм действия следующий:

Освободить грудную клетку пациента, находящегося в положении лежа.
Электроды дефибриллятора смазать специальным гелем либо пропитать марлю в 7% растворе натрия хлорида.
Выбрать необходимую мощность и зарядить электроды.
Расположить правый электрод на подключичную зону, а левый – чуть выше сердца.
Подать разряд, плотно прижав электроды к телу.
Оценивается результат – на мониторе появятся волны.
Если фибрилляция не прошла, подается заряд большей мощности.

Первый разряд подается мощностью 200 Дж. После него часто происходит нормализация сердечного ритма. Если этого не произошло, проводят второй импульс в 300 Дж. Затем вводят антиаритмики внутривенно либо внутрисердечно – Лидокаин 1,5 мг/кг массы тела и проводят третий разряд в 360 Дж. Отсутствие пульса и ритма на кардиомониторе после вышеописанных действий предполагает проведение инкубации трахеи для искусственного насыщения кислородом органов дыхания. Проводится введение Адреналина для предотвращения спадения сонной артерии и повышения кровяного давления.

Медикаментозное лечение совместно с дефибриляцией и ИВЛ повышает шансы на выживание. Основные препараты приведены в таблице:

Если экстренные меры реанимации привели к восстановлению сердечного ритма и появлению жизненных показателей, больного доставляют в блок интенсивной терапии для дальнейшего лечения и наблюдения. Когда после начала кардиореанимационных мероприятий прошло 30 минут, а дыхание, пульс и реакция зрачков отсутствует, констатируется биологическая смерть пострадавшего.

Осложнения постреанимационного периода

Экстренная реанимация при фибрилляции помогает выжить 20% больных. Существуют осложнения после экстренной реанимации:

Повреждения грудной клетки и переломы ребер – слишком интенсивный массаж сердца.
Пневмоторакс, гемоторакс – скопление воздуха, крови в плевральной полости легких.
Аритмия.
Дисфункция миокарда – нарушения в работе сердца.
Аспирационная пневмония – попадание содержимого рта, носа, желудка в дыхательные пути.
Нарушения в работе головного мозга, вызванные нарушением кровотока и кислородным голоданием.
Тромбоэмболия – закупорка кровяным сгустком легочной артерии.

Смертельные неврологические нарушения (постаноксическая энцефалопатия) возникают у 1/3 больных после реанимации при фибрилляции. Среди выживших 1/3 имеют стойкие расстройства чувствительности и двигательной активности. Осложнением могут быть ожоги от дефибриллятора, гипотония после инфаркта миокарда. Ее лечат медикаментозными средствами (Изопреналин, бикарбонат натрия). Первое время после экстренной реанимации высок риск повтора фибрилляции, который часто заканчивается смертельным исходом.

Нашли в тексте ошибку?
Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

Появление аритмичных, неэффективных и нескоординированных сокращений групп мышц желудочков сердца называют фибрилляцией.

В этом состоянии в желудочках не создается давление. Сердце перестает работать как насос, который качает кровь.

Фибрилляция желудочков сердца (ФЖ) характеризуется хаотичными сокращениями тканей миокарда . Их частота повышается от 250 до 480 в мин. Движения желудочков перестают быть скоординированными. В результате кровообращение прекращается, а сердце останавливается.

Распространенность, этапы развития

Около 75-80% случаев внезапной смерти , которая вызывается сердечными проблемами, приходится на ФЖ. Это заболевание возникает как у молодых, так и пожилых людей.

В группу риска входят те больные, которые перенесли внезапную остановку кровообращения . Непредвиденная смерть поражает 10-30% таких пациентов.

Шанс столкнуться с ФЖ у людей, которые страдают от идиопатической дилатационной кардиомиопатии, составляет 10%. На протяжении 1 года после обширного инфаркта заболевание поражает 5% пациентов. При гипертрофической кардиомиопатии – 3%.

Фибрилляция характеризуется беспорядочным сокращением мышечных волокон сердца. Этапы развития болезни быстро сменяют друг друга : больной чувствует слабость, теряет сознание, у него расширяются зрачки. От начала приступа до клинической смерти проходит около 2 минут.

Классификация видов

Специалисты выделяют 3 типа ФЖ после перенесенных инфарктов: первичная, вторичная и поздняя . Хотя дискуссии относительно классификации данного заболевания ведутся и сейчас.

Первичная фибрилляция возникает в 1-2 сутки после инфаркта . Она показывает, что миокард характеризуется электрической нестабильностью, к которой привела острая ишемия.

Около 60% первичной ФЖ возникает на протяжении 4 часов, 80% — 12 часов после инфаркта. Такая фибрилляция часто приводит к внезапной смерти. При левожелудочковой недостаточности и кардиогенном шоке иногда развивается вторичная ФЖ у людей, которые .

Если фибрилляция началась спустя 48 часов после инфаркта, то она называется поздней . Около 40-60% людей, которые столкнулись с этим заболеванием, умирают. В большинстве случаев такая фибрилляция начинается на 2-6 неделе после инфаркта. Чаще она развивалась у тех людей, у которых пострадала передняя стенка сердца.

Врачи различают 2 вида фибрилляции. Если ритм сокращений правильный, а их количество не превышает 200-300 в мин., то речь идет о трепетании желудочков. При аномальной ритмичности и частоте сокращений от 200 до 500 в мин. говорят о мерцании.

Причины развития и факторы риска

В большинстве случаев причина первичной и иных типов фибрилляции желудков – это . Специалисты выделяют такие причины развития ФЖ:

( инфаркт, нарушения коронарного кровообращения);
гипертрофическая кардиомиопатия: смерть наступает у молодых людей при чрезмерных физических нагрузках;
дилатационная идиопатическая кардиомиопатия: фибрилляция начинается на фоне расстройств гемодинамики у половины таких пациентов;
проблемы с правым желудочком (аритмогенная кардиомиопатия);
разные (чаще всего причиной становится );
специфические кардиомиопатии;
нарушение электрофизических характеристик миокарда.

Заболевание иногда развивается даже на фоне отсутствия проблем с сердечной мышцей . К факторам риска, которые в некоторых случаях приводят к фибрилляции желудочков, относят:

резкое снижение объема крови (это становится причиной падения давления и увеличения );
тяжелые отравления (развивается гипокалиемия и повышается возбудимость сердца);
переохлаждение организма;
гормональный дисбаланс, который возник из-за патологий щитовидной железы;
хронический стресс или чрезмерное нервное перенапряжение;
передозировка препаратов: мочегонных средств или сердечных гликозидов.

Бывают случаи, когда причину фибрилляции желудочков установить не выходит.

Симптомы и признаки

Заподозрить ФЖ у человека можно по характерным признакам:

через 5 сек . у человека появляется головокружение, возникает слабость;
через 20 сек . больной теряет сознание;
спустя 40 сек . от начала приступа у пациента появляются характерные судороги: начинают однократно тонически сокращаться скелетные мышцы, одновременно непроизвольно проходит дефекация и мочеиспускание;
через 45 сек . от начала фибрилляции желудочков расширяются зрачки, максимального размера они достигают спустя 1,5 мин.

Дыхание пациентов с фибрилляцией желудочков шумное, частое, сопровождается хрипами. К концу второй минуты оно становится реже и наступает клиническая смерть.

Пациент иногда успевает пожаловаться на:

сильное сердцебиение;
головокружение и слабость;
боль в сердце.

К внешним признакам относят:

бледность кожных и слизистых покровов;
частое дыхание, отдышку;
потерю сознания;
отсутствие пульсации на крупных артериях.

У врачей есть 4 минуты для восстановления сердечного ритма . Если это сделать не удается, то в организме начинаются необратимые изменения.

Узнайте больше о заболевании из видео:

Диагностика и неотложная помощь

Специалисты определяют фибрилляцию желудочков по внешним признакам . Если врач будет возле больного во время начала приступа, он диагностирует:

отсутствие ритма;
различие между частотой сердечных сокращений и пульсом;
отсутствие разницы между I и II тонами сердца;
хрипы в легких.

Грамотные реанимационные мероприятия в состоянии спасти человека. Если приступ произошел вне стен больницы, надо вызвать бригаду скорой помощи. Заподозрить ФЖ позволяют жалобы человека, внезапный обморок и характерные судороги.

Убедиться, что наступило состояние клинической смерти.
Надо «завести» сердце : при отсутствии дефибриллятора делается резкий удар в грудину.
В тех случаях, когда сердцебиение не восстанавливается, начинают проводить искусственное дыхание и массаж сердца . Если реанимационные действия осуществляет 1 человек, то он на 2 вдувания делает 15 ритмичных надавливаний на грудину.

Подробнее о реанимационных мероприятиях рассказано на видео:

В условиях больницы или в машинах скорой помощи делается ЭКГ . Это обследование позволяет провести дифференциальную диагностику и установить точный диагноз.

При фибрилляции и трепетании желудочков на ЭКГ будут такие признаки:

Р-зубцы в большинстве случаев отсутствуют перед желудочковыми сокращениями;
хаотические частые волны вместо необходимых QRS комплексов;
при трепетании волны будут ритмичными, при мерцании желудочков – нет.

Тактика лечения

В больнице все действия направляются на то, чтобы восстановить сердечный ритм . Эти мероприятия называются кардиоверсия. Врачи делают непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию легких. Вдувание воздуха позволяет обеспечить организм кислородом.

Хорошие результаты дает электроимпульсная терапия . Чем раньше ее провести, тем выше шансы у пациента выжить.

Некоторые утверждают, что после 3 безрезультативных разрядов дефибриллятора нужно делать интубацию и переводить пациента на искусственное дыхание.

Лечить ФЖ продолжают введением бикарбоната натрия. Инъекции делают каждые 10 минут до того момента, пока не восстановится кровообращение.

Повышают эффективность электроимпульсной терапии путем внутрисердечного введения препарата «Адреналина гидрохлорид» . Но такие инъекции чреваты появлением осложнений.

Для медикаментозной стимуляции миокарда используют «Норадреналин» и «Мезатон».

Если дефибрилляция оказалась неэффективной, то помимо «Адреналина гидрохлорида» вводят «Анаприлин», «Новокаинамид», «Лидокаин» . Пациенту продолжают делать массаж сердца и искусственное дыхание, дефибрилляцию повторяют через 2 минуты.

В тех случаях, когда после электроимпульсной терапии сердце останавливается, вводят препараты «Кальция хлорид», «Натрия лактат» .

Реанимационные мероприятия проводят до тех пор, пока не восстановится сердечный ритм или не появятся признаки того, что мозг начал гибнуть.

Реабилитация

После фибрилляции желудочков за больным наблюдают.

Его состояние постоянно контролируется по : делается непрерывно на протяжении 1-7 суток .

Лечение направляется на то, чтобы предупредить повторение приступов.

Если у пациентов фибрилляция возникла из-за заболеваний сердца, то проводят оперативное вмешательство . Хирурги могут установить аппарат, который будет корректировать ритм миокарда.

Также применяется метод радиочастотной абляции – это введение специального устройства, который разрушает патологический очаг неправильного сердечного ритма.

Проводят и медикаментозную противоаритмическую терапию . Для предотвращения возможных осложнений назначают антикоагулянты. Они препятствуют повышению свертываемости крови и снижают вероятность развития инфаркта. Также рекомендуют средства, которые улучшают обмен веществ и питают мышцы.

Возможные последствия и прогноз

В большинстве случаев после ФЖ возникают осложнения. Лучше прогноз будет в тех случаях, когда помощь начинают оказывать в первые секунды приступа. Но избежать негативных последствий такого состояния сложно.

При остановке сердца происходит тотальная ишемия миокарда . После восстановления кровообращения появляется дисфункция в работе сердечной мышцы.

Также возможно развитие таких осложнений:

появление аритмии;
проблемы с легкими: аспирационная пневмония, повреждение их тканей из-за перелома ребер;
неврологические проблемы (возникают из-за временного ухудшения кровообращения в тканях мозга);
тромбоэмболия: закупорка сосудов тромбами.

При проведении дефибрилляции в первые 6 минут и иных реанимационных мероприятий в первые 3 минуты вероятность выжить составляет 70%. Если прошло более 12 минут от начала приступа, то остаются в живых менее 20% пациентов.

Профилактические методы, предотвращение рецидивов

Снизить вероятность развития ФЖ позволяет слежение за работой сердечной мышцы. При появлении малейших отклонений надо консультироваться с врачами и выполнять их предписания.

отказаться от сигарет, алкоголя, наркотиков;
делать упор на растительную пищу, кисломолочные продукты;
исключить из рациона копчености, жареное, жирное;
снизить потребление соли;
вести активный образ жизни, но избегать перегрузок.

После ФЖ советуют придерживаться всех врачебных рекомендаций и употреблять назначенные препараты.

Оказать грамотную своевременную медицинскую помощь при фибрилляции желудочков тяжело. Ведь не всегда приступ начинается в больнице. Из-за этого данное заболевание считается основной причиной внезапной смерти из-за проблемам с сердцем . Уменьшить вероятность его развития можно, если наблюдать за состоянием и придерживаться основ правильного образа жизни.

Фибрилляция желудочков характеризуется как некоординированные, аритмичные, разрозненные сокращения, происходящие в отдельных группах мышечных волокон сердечных желудочков. Частота таких сокращений достигает более 300 в минуту. Все это сопровождается тем, что сердце не может выполнять насосные функции, останавливается кровоснабжение всего организма. Такая ситуация требует выполнения немедленных реанимационных мер. Если не приступить к ним в течение десяти минут, больной умрет.

Как видно, желудочковая фибрилляция требует к себе особого внимания, так как часто становится причиной внезапной сердечной смерти. Внезапная сердечная смерть возникает из-за внезапной остановки сердца . Если сразу не восстановить его деятельность, человек умрет в течение всего нескольких минут. Так как остановка сердца происходит из-за дисфункции его электрической системы, контролирующее ритм сердца, восстановление проводится электрическим шоком. Как мы уже сказали, к этому в основном приводит фибрилляция. Вначале поговорим о том, почему она возникает.

Причины

Чаще всего желудочковая фибрилляция является осложнением ишемической болезни сердца или инфаркта миокарда . Причинами могут служить кардиомиопатии различной этиологии, среди которых главную роль стоит отвести гипертрофической кардиомиопатии . В этом случае внезапная сердечная смерть наступает во время интенсивной нагрузки физического плана у молодых людей. Фибрилляция может возникнуть также из-за пороков сердца и из-за нарушения свойств миокарда, даже когда отсутствуют явные сердечные заболевания.

Кроме того, можно выделить некоторые факторы риска, которые также оказывают влияние на фибрилляцию.

Гипоксия.
Общее охлаждение организма.
Нарушения кислотно-щелочного состояния.
Нарушения водно-электролитного состояния.
Эндогенные и экзогенные факторы, влияющие на миокард.
Механические раздражения сердца и так далее.

Несмотря на то, что фибрилляция желудочков главным образом возникает из-за ИБС и инфаркта, стоит обратить внимание на нарушение электролитного баланса, особенно на нарушения в обмене кальция и калия.

Внутриклеточная гипокалиемия, спутник гипоксических состояний, повышает возбудимость миокарда, что приводит к появлению пароксизмов срыва синусного ритма. Гипокалиемия также приводит к снижению тонуса миокарда. Сердечная деятельность может расстраиваться еще из-за того, что изменяется соотношение и концентрация катионов Са++ и К+. Эти нарушения приводят к изменению клеточно-внеклеточного градиента, что может вызвать нарушения в процессах сокращения и возбуждения миокарда. Фибрилляция может быть вызвана быстрым нарастанием концентрации калия в плазме на фоне того, что в клетках ее уровень снижен. Миокард не может полноценно сокращаться при внутриклеточной гипокальциемии.

Симптомы

Определенно значение в рассмотрении этой темы должно быть отведено симптомам, которыми характеризуется фибрилляция желудочков. Своевременное их распознание поможет вовремя оказать неотложную помощь и спасти человеку жизнь.

Есть две формы фибрилляции.

Первичная. Она не связана с ОСН (острая сердечная недостаточность) и не имеет признаков ОЛЖН (острая левожелудочковая недостаточность). Она развивается из-за электрической нестабильности миокарда в зоне некроза и возникает внезапно в первые двое суток инфаркта миокарда. Приблизительно шестьдесят процентов ее эпизодов развиваются в первые несколько часов. Данная форма приводит к смерти не так, часто, как другая, вторичная форма и поддается купированию в восьмидесяти процентах случаев.
Вторичная форма. Она развивается на фоне значительной сердечной недостаточности, но в более поздние сроки инфаркта миокарда. Таким сроком может быть период активации больного, то есть вторая, третья или четвертая неделя. Основа происхождения данной формы - поражение насосной функции миокарда. Желудочковая фибрилляция может развиваться на фоне фибрилляции предсердий или же вообще без предвестников. К сожалению, при такой форме реанимация приносит очень небольшой эффект и летальность происходит в семидесяти процентах случаев.

Так как при фибрилляции прекращает свое действие насосная сердечная функция, происходит внезапная остановка кровообращение и, как следствие, клиническая смерть. При этом человек теряет сознание, что также может сопровождаться следующими проявлениями:

судороги;
непроизвольное мочеиспускание;
непроизвольная дефекация;
расширенные зрачки, которые не реагируют на свет;
диффузный цианоз;
отсутствие пульсации на крупных артериях;
отсутствие дыхания;
при отсутствии эффективной помощи начинают развиваться необратимые изменения в нервной центральной системе и других частях организма.

Диагностика

При возникновении вышеперечисленных симптомов врач предполагает, что у пациента произошла фибрилляция желудочков. Диагноз подтверждается электрокардиограммой.

На ЭКГ желудочковая фибрилляция проявляется хаотичными волнами мерцания, которые имеют разную продолжительность и амплитуду. Волны сочетаются с недифференцирующимися зубцами. Частота сокращений, как мы уже сказали вначале, насчитывает более трехсот в минуту. В зависимости от амплитуды таких волн можно выделить еще две формы фибрилляции:

крупноволновая;
мелковолновая, которая характеризуется волнами мерцания менее 0,2 мВ и более низкой вероятностью спешной дефибрилляции.

Лечение

Очень важно, что сразу же была оказана неотложная помощь при фибрилляции желудочков. Если отсутствует пульс на крупных артериях, следует делать закрытый массаж сердца. Также важно сделать искусственную вентиляцию легких. Последняя мера нужно для того, чтобы поддержать циркуляцию крови на том уровне, который обеспечивает минимальную потребность сердца и головного мозга в кислороде. Эти и последующие меры должны восстановить функцию этих органов.

Обычно больной направляется в палату интенсивного наблюдения, в которой за ритмом сердца устанавливается постоянный контроль с помощью электрокардиограммы. Так можно определить форму остановки сердца и приступить к необходимому лечению.

В первые секунды фибрилляции важно провести электроимпульсную терапию, которая часто является единственным методом эффективной реанимации. Если электроимпульсная терапия не приносит ожидаемого результата, продолжают проводить закрытый массаж сердца, а также искусственную вентиляцию легких. Если эти меры не были предприняты раньше, то их начинают предпринимать. Есть мнение, что, если после трех разрядов дефибриллятора ритм не восстановился, важно быстро интубировать пациента и перевести его на аппарат искусственного дыхания.

После этого фибрилляция желудочков продолжает лечиться введением раствора натрия бикарбоната. Введение следует осуществлять каждые десять минут до того момента, пока не восстановится удовлетворительный уровень кровообращения. Вводить лекарственные средства лучше через систему, которая заполнена пятипроцентным раствором глюкозы.

Для того, чтобы повысить действие электроимпульсной терапии, назначается внутрисердечное введение раствора адреналина гидрохлорида. В сочетании с массажем сердца он попадает в венечные артерии. Однако стоит помнить, что внутрисердечное введение может дать такие осложнения, как повреждение венечных сосудов , пневмоторакс или массивное кровоизлияние в миокард. Медикаментозная стимуляция также предполагает использование мезатона и норадреналина.

При неэффективности электроимпульсной терапии кроме адреналина гидрохлорида возможно использование новокаинамида, анаприлина, лидокаина и орнида. Конечно, эффект данных препаратов будет меньше, чем сама электроимпульсная терапия. Искусственная вентиляция и массаж сердца продолжаются, а саму дефибрилляцию повторяют через две минуты. Если после нее сердце останавливается, вводится раствор кальция хлорида и раствор натрия лактата. Дефибрилляция продолжается до того момента, пока не восстановятся сердечные сокращения или же пока не появятся признаки гибели мозга. Массаж сердца прекращается после того, как появилась отчетливая пульсация на крупных артериях. За больным должно осуществляться интенсивное наблюдение. Также очень важно проводить профилактические меры для того, чтобы не возникла повторная фибрилляция желудочков сердца.

Однако бывают ситуации, когда у врача под рукой нет аппарата для того, чтобы провести электроимпульсную терапию. В таком случае можно воспользоваться разрядом из обычной электросети, где переменный ток напряжения составляет 127 В или 220 В. Есть случаи, когда деятельность сердца восстанавливалась после ударом кулаком по предсердной области.

Осложнения

К сожалению, избежать серьезных осложнений после случившейся фибрилляции практически невозможно. Такое может быть лишь в том случае, когда дефибрилляция проводилась в первые секунды приступа, но даже тогда вероятность того, что не возникнут осложнения, маленькая.

Сама остановка сердца сопровождается тотальной ишемией миокарда. После того, как кровообращение восстановилось, часто происходит дисфункция миокарда. После проведенной реанимации могут возникнуть аритмии и осложнения, связанные с легкими, например, аспирационная пневмония. Также могут развиться неврологические осложнения, которые возникают из-за нарушения кровоснабжения мозга головы.

Профилактика

Следует помнить, что желудочковая фибрилляция возникает из-за сердечно-сосудистых заболеваний. Именно поэтому суть профилактики заключается в эффективном лечении основного заболевания. Человек должен выполнять предписания врача и вести здоровый образ жизни.

Здоровый образ жизни предполагает отказ от спиртного и табака. Очень важно правильно питаться и вести активный образ жизни. Однако с нагрузками важно не переусердствовать. Вторичная профилактика включает активное лечение сердечной недостаточности и ишемии. Для этого применяются антиаритмические препараты.

Говоря о трепетании и фибрилляции желудочков, следует помнить, что речь идет не просто о здоровье человека, а о его жизни. Поэтому внимательное отношение к себе и своим близким может продлить жизнь, которая должна быть счастливой и наполненной смыслом!